Colecistite acuta complicata da ittero ostruttivo. Colecistite calcolata: sintomi e trattamento Cause di cambiamenti nelle dimensioni della cistifellea

La cistifellea (GB) è un organo importante nel nostro sistema digestivo. Nell'infanzia, si trova nello spessore del fegato. Man mano che il corpo si sviluppa, si forma e scende leggermente, in modo che inizi a sbirciare da sotto il bordo del fegato. Nello stato normale, l'organo ha la forma di una pera e misura 3-5 cm di diametro, a seconda del peso e dell'età della persona. Un aumento della cistifellea in un adulto o in un bambino si verifica per vari motivi, ma il più delle volte è causato dallo sviluppo di varie malattie.

I principali segni di ingrossamento degli organi

La dimensione della cistifellea durante il giorno può variare parecchio. Il fegato umano produce costantemente la bile, che entra nella cistifellea, una sorta di deposito temporaneo. Quando il cibo entra nel corpo, si contrae e secerne la bile attraverso i dotti nel duodeno, dove è attivamente coinvolta nella digestione. Allo stesso tempo, la bolla diminuisce notevolmente, ma dopo un breve periodo di tempo la bile la riempie di nuovo, aumentando di dimensioni. E così più volte al giorno. Solo un aumento eccessivo dell'organo e i sintomi spiacevoli che lo accompagnano dovrebbero disturbare.

Con un aumento della cistifellea, una persona avverte più spesso dolore di varia intensità nella regione epigastrica (ipocondrio destro). La natura di questi dolori può essere diversa: da un formicolio appena percettibile a forti attacchi di dolore lancinante o tagliente, che durano diverse decine di minuti. Negli adulti, i sintomi sono generalmente più pronunciati che nei bambini. I sintomi possono manifestarsi senza una ragione apparente, ma la comparsa del dolore è preceduta dal consumo di cibi grassi o piccanti, dal consumo di alcolici, dal saltare i pasti.

Motivi per modificare le dimensioni della cistifellea

Un cambiamento patologico nell'organo stesso può verificarsi sullo sfondo di altre malattie del tratto gastrointestinale: gastrite, colelitiasi, pancreatite, colecistite, discinesia biliare. Spesso si notano violazioni in un bambino durante la crescita.

Queste malattie sono causate da vari fattori:

• irregolare e malnutrizione;
• consumo eccessivo di cibo da prodotti semilavorati;
• lividi ricevuti nell'addome o nella schiena;
• elevato stress fisico e mentale;
• penetrazione nel tratto gastrointestinale di vari agenti infettivi;
• torsione dei dotti biliari;
• l'uso di determinati farmaci nel trattamento di altre patologie;
• anomalie congenite della cistifellea;
• l'uso di grandi dosi di vitamine e calcio;
• infiammazione della parete intestinale o della cistifellea stessa.

Se i suddetti fattori sono completamente esclusi, è necessario esaminare la presenza di altre cause che hanno influenzato il cambiamento patologico delle dimensioni della cistifellea. Un aumento di un organo può indicare vari problemi nel corpo in generale e nel tratto gastrointestinale in particolare.

Diagnosi e trattamento

A volte una cistifellea ingrossata può essere determinata dalla palpazione (palpazione) dell'ipocondrio destro, ma questo metodo non consente di determinare con precisione la dimensione dell'organo, specialmente in un bambino. I più informativi saranno i tipi strumentali di ricerca e sperimentazione.

Per fare una diagnosi accurata, viene eseguita l'ecografia e vengono prese le radiografie dell'intero tratto gastrointestinale. Consentono di determinare le dimensioni esatte della cistifellea, la presenza o l'assenza di infiammazioni, calcoli, danni meccanici, ecc.

Esaminando i sintomi e prescrivendo una serie di esami del sangue e delle feci, il medico sarà in grado di ottenere un quadro più dettagliato della condizione dell'organo ingrossato. Ciò consentirà di diagnosticare con maggiore precisione una delle tante cause che hanno influenzato la crescita della cistifellea.

Ostruzione del dotto biliare

Questa patologia si sviluppa spesso sullo sfondo della colelitiasi, di solito nell'età adulta o nella vecchiaia. Il bambino viene raramente diagnosticato. Allo stesso tempo, l'organo stesso si allunga e si gonfia dal contenuto che lo riempie e le sue pareti si ispessiscono parecchio (a volte di oltre 5 mm), il che indica suppurazione. Alla palpazione, il paziente avverte un dolore moderato o intenso.

Una testa infiammata del pancreas può anche portare all'ostruzione del dotto, quando il suo tumore comprime meccanicamente il dotto. In questo caso viene prescritta un'ecografia del pancreas e relativi esami del sangue.

Se la cistifellea è molto tesa, ma lo spessore delle sue pareti non supera i valori normali, può verificarsi una cisti mucosa (mucocele). Il fenomeno è relativamente raro. Le sensazioni dolorose alla palpazione sono assenti o lievi. Il trattamento è operativo.

Infiammazione della cistifellea (colecistite)

Esistono due tipi di colecistite: calcolosa e non calcolosa. Con colecistite calcarea durante il periodo di esacerbazione, il paziente è tormentato da coliche epatiche parossistiche, nausea. Visivamente, si nota l'ingiallimento della pelle.

Se esaminato su una macchina ad ultrasuoni, è chiaramente visibile un organo ingrossato, così come i calcoli biliari (calcoli), che ne hanno causato l'infiammazione. In presenza di numerosi calcoli di grandi dimensioni, viene prescritta un'operazione per la resezione parziale o completa (rimozione) della cistifellea. Dopo l'operazione, il paziente deve attenersi a una dieta rigorosa per tutta la vita. La rimozione non chirurgica dei calcoli è possibile solo nella fase iniziale, a condizione che siano di piccole dimensioni. Il trattamento viene effettuato con farmaci a base di acidi biliari.

L'infiammazione non calcolata (senza pietra) della cistifellea si distingue per la levigatezza di tutte le suddette manifestazioni inerenti alla colecistite calcolata. A volte potrebbe non esserci alcun sintomo. Il paziente è preoccupato per il dolore debole nella regione epigastrica, che si manifesta dopo aver mangiato e scompare 1-2 ore dopo aver mangiato, dolori doloranti nell'ipocondrio destro, la cui intensità aumenta dopo aver mangiato.

Discinesia della cistifellea e dei dotti biliari

Per discinesia si intende una patologia specifica della vescica stessa o dei suoi dotti, che è associata a ridotta motilità dell'organo e delle vie biliari. Nello stato normale, la cistifellea si contrae periodicamente, espellendo la bile accumulata attraverso i dotti nell'intestino. Allo stesso tempo, anche i dotti stessi si contraggono, spostando ulteriormente il contenuto della cistifellea nel duodeno.

Con la discinesia, la contrattilità della vescica e dei suoi dotti si deteriora o è completamente assente. La bile accumulata negli adulti e nei bambini cessa di essere normalmente espulsa nell'intestino, il suo flusso nella cistifellea non si interrompe, a causa della quale inizia ad aumentare patologicamente di dimensioni e ad infiammarsi. Una persona sente pesantezza nell'epigastrio, dolore sordo e doloroso, è tormentato da insonnia, stanchezza e malessere. In alcuni casi, al contrario, si nota un aumento del tono dell'organo, che porta a un rapido svuotamento della vescica anche a stomaco vuoto. Ciò influisce negativamente sullo stato sia della cistifellea che dell'intero tratto gastrointestinale.

Le cause principali della discinesia sono lo stress, lo stress psicologico ed emotivo significativo e le allergie a determinati alimenti.

L'ecografia è di solito sufficiente per la diagnosi.

Il trattamento dipende dal tipo di discinesia. Con l'ipotensione dell'organo, cioè con una debole secrezione di bile, vengono prescritti pasti frequenti in piccole porzioni. La dieta dovrebbe essere ricca di fibre, contenere oli vegetali. Un buon effetto è l'uso di acqua minerale leggermente gassata durante il giorno.

Con ipertonicità della cistifellea, il paziente deve ricevere farmaci coleretici di origine sintetica o erboristica. I decotti alle erbe di dente di leone, camomilla, immortelle sono considerati più sicuri ed efficaci. In presenza di stress psico-emotivo vengono prescritti sedativi di azione debole o moderata.

Colelitiasi

La malattia del calcoli biliari è una delle cause più comuni e più pericolose di disturbi nel lavoro della cistifellea nell'età adulta o nella vecchiaia. Il bambino ha un rischio minimo di sviluppo.

Di solito, i sintomi compaiono gradualmente insieme ad un aumento del numero e delle dimensioni dei calcoli nella cavità vescicale. I calcoli sono pezzi di bile indurita che si formano negli adulti a causa dell'accumulo di grandi quantità di colesterolo nella bile, che viene combinato con i sali di calcio dalla bilirubina.

Se sospetti la presenza di calcoli nella cistifellea, dovresti consultare immediatamente un medico per gli esami appropriati.

All'inizio il diametro delle pietre è piuttosto piccolo (sono letteralmente granelli di sabbia), ma gradualmente, pur mantenendo condizioni negative, iniziano a crescere fino a riempire la bolla o ostruire uno dei suoi condotti. In questo caso, è necessaria un'operazione di emergenza.

Ci possono essere diverse ragioni per la malattia del calcoli biliari.

• fattore ereditario (la presenza nella famiglia di pazienti con questa malattia aumenta significativamente il rischio di colelitiasi nei discendenti);
• alto tasso di zucchero nel sangue;
• sovrappeso;
• dieta malsana;
• malattia epatica associata;
• ostruzione dei dotti biliari;
• squilibrio ormonale (nelle donne in gravidanza).

La malattia del calcoli biliari si manifesta in modi diversi, che dipendono direttamente dalla dimensione delle formazioni, dal loro volume totale e dall'età del paziente. Un sintomo tipico della colelitiasi è un forte dolore lancinante al fegato (il dolore è causato dal passaggio di un calcolo dalla cistifellea nei dotti biliari con ulteriore uscita nell'intestino). Il dolore nella parte destra è acuto e acuto, che si irradia alla spalla destra o alla scapola.

Il paziente può avere febbre, ingiallimento della pelle, l'urina diventa scura e le feci, al contrario, diventano scolorite. Per il paziente, questi sono sintomi molto inquietanti.

Quando il calcolo entra nell'intestino, i sintomi sono nettamente indeboliti o scompaiono del tutto. Se la pietra rimane bloccata nel condotto, bloccando completamente l'uscita della bile, i sintomi iniziano ad aumentare. In questo caso è necessario un intervento chirurgico immediato. Il conto può andare all'orologio!

I principali metodi di esame per la sospetta presenza di calcoli biliari sono gli ultrasuoni e i raggi X, che determinano non solo la dimensione dei calcoli, ma anche la loro composizione, dimensione e quantità.

Il trattamento più spesso consiste nella rimozione radicale di tutte le formazioni con l'aiuto di un'operazione chirurgica. Ora si è diffusa la chirurgia laparoscopica a basso trauma, in cui i calcoli o l'intera vescica vengono completamente rimossi attraverso una puntura nella pelle dell'addome. È anche possibile la frantumazione ultrasonica delle pietre, ma la procedura non diventa massa, perché ha le sue controindicazioni.

La rimozione non chirurgica dei calcoli biliari è consentita in rari casi quando la malattia del calcoli biliari viene diagnosticata in una fase precoce e la dimensione delle pietre non supera la dimensione dei dotti biliari. In questo caso possono essere prescritti farmaci che dissolvono le formazioni (ad esempio Ursofalk), dopodiché entrano nell'intestino sotto forma di sabbia e vengono espulsi naturalmente dal corpo. Tale trattamento è a lungo termine: i farmaci devono essere assunti per almeno 6 mesi e una dieta rigorosa e un regime parsimonioso sono prescritti per l'intera durata della terapia (al paziente è proibito un forte stress fisico e mentale che può provocare un forte rilascio di calcoli con forte dolore).

Ragioni postoperatorie

Un'operazione precedentemente eseguita su di esso, la cosiddetta sindrome postoperatoria, può anche causare un aumento della cistifellea. È inteso come un complesso di cambiamenti patologici a cui ha portato l'operazione. La laparoscopia eseguita o la chirurgia addominale possono provocare un'infiammazione dello stomaco o del pancreas, che influisce negativamente sulla condizione della cistifellea. Dopo le procedure chirurgiche, esiste il rischio di ridotta motilità dei dotti biliari e della vescica stessa.

Il trattamento, di regola, è conservativo, consistente nell'assunzione di farmaci coleretici. In alcuni casi può essere necessaria una seconda operazione (se non tutti i calcoli sono stati rimossi).

Tumori

Vari tipi di tumori durante l'ecografia o la radiografia vengono diagnosticati più spesso nei pazienti anziani. Sono rari in un bambino o in un giovane. Di solito, un tumore benigno o maligno contribuisce all'ulteriore sviluppo della malattia del calcoli biliari o dell'epatite.

I fattori di rischio includono anche malnutrizione, malattie concomitanti del tratto gastrointestinale, diminuzione dell'immunità, sovrappeso, disturbi ormonali. I sintomi, a seconda delle dimensioni del tumore, sono simili a quelli della colecistite calcolitica o della malattia del calcoli biliari. Il trattamento è solo chirurgico.

Probabili conseguenze e prognosi

La cistifellea ingrossata non è una malattia indipendente. È più spesso causato da altri disturbi del tratto gastrointestinale. Quando vengono eliminati, la dimensione della cistifellea ritorna normale da sola. In alcuni casi è necessaria una terapia sintomatica.

Il pericolo è solo un aumento della cistifellea a causa dell'ostruzione dei dotti o della colelitiasi. In questo caso, se non trattata, sono possibili le conseguenze più nefaste, fino al coma. Con una diagnosi tempestiva e un trattamento adeguato, i rischi si riducono a zero e la prognosi è favorevole.

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Ittero Sintomi, cause e trattamento. Ittero nei bambini (neonati) e negli adulti.

Ittero (malattia gospel) (lat. ittero) - colorazione itterica della pelle e delle mucose visibili, a causa di un aumento del contenuto di bilirubina nel sangue e nei tessuti.

L'ittero (vero) è un complesso di sintomi caratterizzato da colorazione itterica della pelle e delle mucose, dovuta all'accumulo di bilirubina nei tessuti e nel sangue. Il vero ittero può svilupparsi a causa di tre motivi principali:

1. eccessiva distruzione dei globuli rossi e aumento della produzione di bilirubina - ittero emolitico o sovraepatico;
2. disturbi nella cattura della bilirubina da parte delle cellule del fegato e del suo legame con l'acido glucuronico - ittero parenchimale o epatocellulare;
3. la presenza di un ostacolo al rilascio di bilirubina con la bile nell'intestino e il riassorbimento della bilirubina coniugata nel sangue - ittero meccanico o subepatico.

Falso ittero (pseudo-ittero, ittero di carotene) - colorazione itterica della pelle (ma non delle mucose!) A causa dell'accumulo di caroteni in essa durante il consumo prolungato e abbondante di carote, barbabietole, arance, zucche, nonché derivanti dall'ingestione di chinacrina, acido picrico e alcuni altri farmaci.

Classificazione dell'ittero

A seconda del tipo di disturbi del metabolismo della bilirubina e delle cause dell'iperbilirubinemia, si possono distinguere tre tipi di ittero: ittero emolitico (sovraepatico), ittero parenchimale (epatico) e ittero meccanico (subepatico).

• Ittero preepatico - si verifica in connessione con l'intensificazione del processo di formazione della bilirubina. Allo stesso tempo, la sua frazione indiretta (non coniugata) aumenta.
• Ittero epatico. Lo sviluppo dell'ittero epatico è associato a una violazione del consumo (cattura) della bilirubina da parte degli epatociti. Ciò aumenta la frazione indiretta (non coniugata) della bilirubina.
• Ittero subepatico - si verifica quando vi è una violazione del deflusso della bile attraverso i dotti biliari extraepatici (ittero ostruttivo).

Clinica dell'ittero

L'ittero è un complesso di sintomi, che è una colorazione gialla della pelle, della sclera, delle mucose. L'intensità della colorazione può essere completamente diversa: dal giallo pallido all'arancio zafferano. L'ittero moderatamente grave senza cambiamento del colore delle urine è caratteristico dell'iperbilirubinemia non coniugata (con emolisi o sindrome di Gilbert). L'ittero più pronunciato o l'ittero con scolorimento delle urine è indicativo di malattia epatobiliare. L'urina nei pazienti con ittero diventa di colore scuro a causa dell'iperbilirubinemia. A volte un cambiamento nel colore delle urine precede l'inizio dell'ittero. Tutte le altre manifestazioni cliniche dell'ittero dipendono dalle cause che ne hanno causato lo sviluppo. In alcuni casi, lo scolorimento della pelle e della sclera è l'unica lamentela del paziente (ad esempio, con la sindrome di Gilbert), e in altri casi l'ittero è solo una delle tante manifestazioni cliniche della malattia. Pertanto, è necessario stabilire la causa dell'ittero. Il vero ittero dovrebbe essere distinto dall'ipercarotenemia nei pazienti che consumano grandi quantità di carote. Con la comparsa dell'ittero, si dovrebbe prima di tutto pensare alla presenza di una patologia epatobiliare nel paziente, che si verifica a seguito di colestasi o disfunzione epatocellulare. La colestasi può essere intra ed extraepatica. Emolisi, sindrome di Gilbert, danno epatico virale, tossico, patologia epatica nelle malattie sistemiche sono cause intraepatiche di colestasi. I calcoli biliari sono cause extraepatiche di colestasi. Alcune manifestazioni cliniche associate all'ittero (i sintomi clinici sono discussi più dettagliatamente nelle sezioni sulle varie malattie):

• Con la colestasi viene rilevato l'ittero, appare l'urina di colore scuro e si verifica prurito cutaneo generalizzato.
• La colestasi cronica può causare sanguinamento (dovuto al malassorbimento di vitamina K) o dolore osseo (osteoporosi dovuto al malassorbimento di vitamina D e calcio).
• Brividi, coliche epatiche o dolore al pancreas sono patognomonici di colestasi extraepatica.
• Nei pazienti con colestasi, possono essere rilevati xantomi (depositi sottocutanei di colesterolo) e xantelasmi (piccole formazioni giallo pallido nella palpebra superiore dovute alla deposizione di lipidi).
• Sintomi di danno epatico cronico (vene varicose, splenomegalia, ascite) indicano colestasi intraepatica.
• I sintomi dell'ipertensione portale o dell'encefalopatia portosistemica sono patognomonici della malattia epatica cronica.
• Nei pazienti con epatomegalia o ascite, il gonfiore delle vene giugulari è indicativo di insufficienza cardiaca o pericardite costrittiva.
• Con metastasi epatiche, un paziente con ittero può avere cachessia.
• Un progressivo aumento dell'anoressia e un aumento della temperatura corporea sono caratteristici del danno epatico alcolico, dell'epatite cronica e delle neoplasie maligne.
• La nausea e il vomito che precedono lo sviluppo dell'ittero indicano un'epatite acuta o l'ostruzione del dotto biliare comune da parte di un calcolo.
• Manifestazioni cliniche di sindromi ereditarie, accompagnate dalla comparsa di ittero.

Ittero parenchimale

Ittero parenchimale (epatico) - vero ittero che si verifica con varie lesioni del parenchima epatico. È osservato in forme gravi di epatite virale, leptospirosi itteroemorragica, avvelenamento con veleni epatotossici, sepsi, epatite cronica aggressiva, ecc. A causa del danno agli epatociti, la loro funzione di catturare la bilirubina libera (indiretta) dal sangue diminuisce, legandola al glucuronico acido con formazione di bilirubina-glucuronide non tossica idrosolubile (diretta) e rilascio di quest'ultima nei capillari biliari. Di conseguenza, il contenuto di bilirubina nel siero del sangue aumenta (fino a 50-200 µmol/l, raramente di più). Tuttavia, non solo il contenuto di bilirubina libera, ma anche legata (bilirubina-glucuronide) aumenta nel sangue - a causa della sua diffusione inversa dai capillari biliari nei vasi sanguigni durante la distrofia e la necrobiosi delle cellule del fegato. C'è una colorazione itterica della pelle, delle mucose. L'ittero parenchimale è caratterizzato dal colore della pelle: giallo zafferano, rossastro ("ittero rosso"). Inizialmente, la colorazione itterica appare sulla sclera e sul palato molle, quindi la pelle si macchia. L'ittero parenchimale è accompagnato da prurito cutaneo, ma meno pronunciato di quello meccanico, poiché il fegato colpito produce meno acidi biliari (il cui accumulo nel sangue e nei tessuti provoca questo sintomo). Con un decorso prolungato di ittero parenchimale, la pelle può acquisire, come in meccanica, una tinta verdastra (dovuta alla trasformazione della bilirubina depositata nella pelle in biliverdina, che ha un colore verde). Il contenuto di aldolasi, aminotransferasi, in particolare alanina aminotransferasi, di solito aumenta, altri esami del fegato vengono modificati. L'urina assume un colore scuro (colore della birra) a causa della comparsa di bilirubina legata e urobilina in essa contenute. Le feci si scoloriscono a causa di una diminuzione del contenuto di stercobilina in esso contenuto. Il rapporto tra la quantità di stercobilina escreta con le feci e i corpi di urobilina con l'urina (che è un importante segno di laboratorio della differenziazione dell'ittero), che normalmente è 10:1-20:1, diminuisce significativamente con l'ittero epatocellulare, raggiungendo fino a 1:1 con gravi lesioni.

… nonostante un notevole miglioramento dei risultati del trattamento, la mortalità dopo operazioni di emergenza per colecistite acuta rimane parecchie volte superiore rispetto a interventi chirurgici elettivi.

L'ittero ostruttivo nei pazienti con colecistite acuta complicata da ittero ostruttivo è causato dall'ostruzione dei principali dotti biliari con calcoli, meno spesso da stenosi della papilla di Vater, colangite o compressione della parte terminale del dotto biliare comune da parte della testa del pancreas.

Clinica e diagnostica. La complicazione della colecistite acuta con ittero meccanico porta allo sviluppo di una sindrome pronunciata di intossicazione endogena. Il quadro clinico è estremamente vario. Ciò è dovuto all'intensità e alla durata dell'ittero, nonché alla combinazione di colestasi con colecistite distruttiva o colangite purulenta. Con tutta la varietà dei sintomi clinici della colecistite acuta con ittero ostruttivo, è possibile rintracciare una serie di caratteristiche caratteristiche della maggior parte dei pazienti.

L'ittero è il sintomo più evidente della malattia. Appare più spesso 12-14 ore dopo che l'attacco di dolore si è attenuato. Nella maggior parte dei casi, il giallo della pelle e della sclera assume un carattere persistente e progressivo. Con ittero grave e prolungato, i pazienti sviluppano prurito, graffi sulla pelle, debolezza, diminuzione dell'appetito, scurimento delle urine e scolorimento delle feci. La bilirubina ematica aumenta a causa della frazione diretta.

Nella diagnostica, viene data preferenza agli ultrasuoni come metodo non invasivo e di screening.

Trattamento in tutti i pazienti con varie forme di colecistite acuta, ha lo scopo di eliminare la sindrome del dolore, utilizzando la disintossicazione e la terapia antinfiammatoria. Un'operazione di emergenza (entro 2-3 ore dal momento del ricovero) viene eseguita in pazienti con segni di peritonite. Un'operazione urgente (24-48 ore) viene eseguita in pazienti che hanno un quadro clinico di colecistite ostruttiva, i sintomi del processo infiammatorio e l'endotossicosi sono in crescita. Per un'operazione ritardata - nell '"intervallo" - si preparano più dolorosamente, in cui, grazie alla terapia conservativa, si allevia un attacco di colecistite acuta (entro 24-48 ore) e si ripristina il deflusso della bile nel duodeno.

Principi generali di preparazione all'intervento chirurgico: normalizzazione dell'omeostasi, creazione di riserve funzionali di organi vitali, trattamento di malattie concomitanti esistenti, adattamento della psiche del paziente.

Nei casi in cui un attacco di colecistite acuta si attenua, ma persistono i fenomeni di ittero ostruttivo, viene eseguita un'intensa preparazione preoperatoria e diagnostica topica nel prossimo futuro, non superiore a 5 giorni dalla data di ricovero.

Trattamento chirurgico. Un adeguato intervento chirurgico radicale è la colecistectomia con revisione delle vie biliari extraepatiche. Ogni operazione per colecistite dovrebbe essere accompagnata da una revisione dei principali dotti extraepatici. Ulteriori tattiche dipendono non solo dalla natura del processo patologico nelle vie biliari, ma anche dalle capacità di riserva del paziente. A volte, in una condizione grave del paziente (età senile, malattie concomitanti), viene eseguita la colecistolitostomia. Il momento più difficile e cruciale è l'operazione sul coledoco. Le indicazioni per la coledocotomia possono essere assolute e relative.

Indicazioni assolute per la coledocotomia: ittero ostruttivo al momento dell'intervento; calcoli palpati nell'epaticocoledoco; la presenza di difetti di riempimento lungo i dotti sulle radiografie chirurgiche; pietra incuneata della grande papilla duodenale; mancanza di evacuazione del mezzo di contrasto nel duodeno sulle radiografie operatorie.

Indicazioni relative alla coledocotomia: storia di ittero o prima dell'intervento chirurgico; cistifellea rimpicciolita, dotto cistico largo (più di 3 mm), piccole pietre nella cistifellea; ampi dotti biliari extraepatici (più di 10 mm); restringimento della sezione terminale del dotto biliare comune con alterata evacuazione del mezzo di contrasto sulle radiografie.

I metodi più comuni di drenaggio esterno dei dotti biliari sono: (1) secondo Pikovsky: il drenaggio sottile viene effettuato nel dotto cistico; (2) secondo Vishnevsky: il drenaggio, di diametro approssimativamente uguale al coledoco e con un'apertura ovale, arretrando dall'estremità distale di 2-4 cm, viene effettuato verso la porta del fegato; (3) secondo Ker (attualmente questo drenaggio è riconosciuto come il più riuscito): il drenaggio è un tubo a forma di T, grazie al quale la bile scorre naturalmente nel lume del duodeno 12, o quando la pressione nel coledoco aumenta, inoltre defluisce.

La coledocostomia esterna è gestibile in tutte le fasi del periodo postoperatorio, non introduce nuovi rapporti anatomici nei dotti biliari. Insieme al drenaggio esterno nella chirurgia delle vie biliari, drenaggio interno, il più delle volte a questo scopo viene utilizzata la coledocoduodenostomia. Le principali indicazioni sono le stenosi tubolari estese della sezione terminale del dotto biliare comune, nonché la sua espansione oltre i 2 cm di diametro.

A pietra strangolata papilla duodenale, stenosi cicatriziale della papilla duodenale maggiore, se necessario revisione del dotto pancreatico, pazienti sottoposti a papillosfinterotomia transduodenale con plastica. Insieme alla papillosfinterotomia transduodenale, è ampiamente utilizzata anche la papillosfinterotomia endoscopica.

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Agenzia federale per la salute e lo sviluppo sociale

Istituto di istruzione statale di istruzione professionale superiore

Saratov State Medical University intitolata a V.I. Razumovsky

(GoU VPO Saratov State Medical University intitolata a VI Razumovsky Roszdrav)

Dipartimento di Chirurgia della Facoltà della Facoltà di Medicina

Storia medica accademica

Paziente: ____, 73 anni

La diagnosi principale: colecistite calcolosa acuta. Ittero meccanico

Complicanze: n

Malattie concomitanti: cardiopatia ischemica, angina pectoris 2 f. Cl. Aterosclerosi dell'aorta, coronarica, vasi cerebrali. Ipertensione arteriosa grado 3, rischio 4. Cardiopatia reumatica acquisita. stenosi mitralica. Insufficienza mitralica di grado grave. insufficienza aortica. Scompenso della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare. Ipertensione polmonare. Forma persistente di fibrillazione atriale

Saratov 2011

Informazioni generali sul paziente

NOME E COGNOME. paziente: ______

Data di nascita (età): 03/06/1938, 73 anni

Genere femminile

Istruzione: secondaria

Professione: venditore

Luogo di residenza: Saratov. _______

Ricevuto: 22.09.2011

Data di supervisione: 06.10.2011- 08.10.2011

Diagnosi clinica: colecistite calcificata acuta. ittero meccanico.

Complicanze: n

Malattie concomitanti: cardiopatia ischemica, angina pectoris 2 f. Cl. Aterosclerosi dell'aorta, coronarica, vasi cerebrali. Ipertensione arteriosa grado 3, rischio 4. Cardiopatia reumatica acquisita. stenosi mitralica. Insufficienza mitralica di grado grave. insufficienza aortica. Scompenso della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare. Ipertensione polmonare. Forma persistente di fibrillazione atriale. Gastrite superficiale. Reflusso duodenogastrico.

Reclami il giorno della cura: il paziente lamenta una sensazione di pesantezza all'ipocondrio destro, diffusa alla regione epigastrica, nausea, secchezza delle fauci, debolezza, affaticamento.

La paziente si considera malata da dicembre 2010, quando per la prima volta ha iniziato a essere disturbata da intensi dolori arcuati nella parte superiore dell'addome che si verificano dopo aver mangiato cibi grassi e sono accompagnati da nausea, malessere generale, temperatura elevata a numeri subfebbrili. È stata in ospedale dal 22/12/2010 al 29/12/2010, dove, dopo l'ecografia, sono stati trovati calcoli nella cistifellea. L'intervento è stato negato per motivi di salute (forma persistente di fibrillazione atriale, cardiopatia reumatica acquisita, stenosi mitralica, grave insufficienza mitralica, insufficienza aortica, scompenso circolatorio nel circolo polmonare, ipertensione polmonare). Dopo la terapia è stata dimessa con raccomandazioni a seguire una dieta con la limitazione di un consumo abbondante di cibi grassi.

L'ultimo peggioramento delle condizioni del paziente è stato il 16 settembre 2011, quando, dopo un errore nella dieta, sono comparsi intensi dolori all'ipocondrio destro, nausea e vomito. Episodi simili sono stati segnalati in precedenza. In regime ambulatoriale, l'ecografia ha rivelato calcoli della cistifellea. Indipendentemente il paziente è stato trattato con antispasmodici senza un effetto positivo. 22/09/2011. notato ingiallimento della pelle e della sclera, scurimento delle urine. Ha chiesto assistenza medica ed è stata ricoverata nel 3rd City Clinical Hospital da cui prende il nome. Mirotvortseva S. R. SSMU in ECHO, dove sta attualmente arrivando. Così, la malattia

Dapprima piccante;

A valle - progressivo;

Secondo la patogenesi, esacerbazione della cronica.

È nata il 6 marzo 1938 a Saratov in una famiglia operaia. Materiale e condizioni di vita in cui si è sviluppato soddisfacente. In termini di sviluppo fisico e mentale, non è rimasta indietro rispetto ai suoi coetanei. Le condizioni igieniche e il sostegno economico sono attualmente soddisfacenti, è sposato, ha una figlia adulta e nipoti. Non ha cattive abitudini, nega l'uso di droghe. Malattie trasferite nell'infanzia: SARS, tonsillite. Nega tutte le malattie che ha avuto durante la sua vita (tubercolosi e contatto con essa; malattia di Botkin; diabete mellito; malattie veneree - gonorrea, sifilide, AIDS; malaria) in se stesso e nei suoi parenti. Operazioni: amputazione dell'utero nel 1986. Nell'ultimo anno non ha viaggiato fuori regione. Non ci sono state trasfusioni di sangue. Reazioni allergiche: non annota.

lo status preasens universalis

La condizione generale del paziente è di gravità moderata, la coscienza è chiara, posizione attiva, fisico di tipo iperstenico, altezza 164 cm, peso 91 kg. Temperatura corporea 36,7°C.

La pelle è di colore itterico, secca, calda al tatto. La congiuntiva delle palpebre e la sclera sono itteriche. Il turgore cutaneo è ridotto, l'attaccatura dei capelli è normale, i capelli sono di tipo femminile. Le unghie delle mani e dei piedi non vengono modificate.

Il grasso sottocutaneo è troppo sviluppato, distribuito uniformemente. Indolore alla palpazione. Non ci sono gonfiori alle gambe.

Linfonodi - accessibili alla palpazione, non ingranditi, consistenza densamente elastica, indolori, mobili, non saldati tra loro e al tessuto circostante, la pelle sopra di essi non viene modificata, i muscoli sono sviluppati in modo soddisfacente. Il dolore alla palpazione non è notato. Il tono muscolare è preservato.

Le ossa del cranio, del torace, della colonna vertebrale, del bacino, degli arti di deformazione, così come il dolore durante la palpazione e il tocco non sono notate.

Giunti di configurazione normale. La pelle sopra di loro è di colore normale. Alla palpazione delle articolazioni, non si notano gonfiore e deformità, alterazioni dei tessuti periarticolari e dolore. Movimento completo.

La ghiandola tiroidea non viene visualizzata o palpata

SISTEMA RESPIRATORIO

Non fa lamentele.

Palpazione

Senza funzionalità.

Percussione

Percussioni topografiche:

Margini inferiori dei polmoni.

Polmone destro:

l. parasternalis - 6a costola;

l. medioclavicularis - 7a costola;

l. axillaris media - 8 costole;

l. axillaris posteriore - 8a costola;

l. scapolare - 9a costola;

l. paravertebralis - a livello del processo spinoso Th 10.

Polmone sinistro:

l. parasternalis - 6a costola;

l. medioclavicularis - 6a costola;

l. axillaris anteriore - 7a costola;

l. axillaris media - 8 costole;

l. axillaris posteriore - 9a costola;

l. scapolare - 10a costola;

l. paravertebralis - a livello del processo spinoso Th 11.

Confini del bordo superiore dei polmoni:

Polmone destro:

Anteriormente 3,5 cm sopra la clavicola.

Dietro a livello del processo spinoso della 7a vertebra cervicale.

Polmone sinistro:

Anteriormente 3 cm sopra la clavicola; Dietro a livello del processo spinoso della 7a vertebra cervicale.

Percussioni comparative.

Sopra le aree simmetriche dei polmoni, viene determinato un suono polmonare chiaro percussione.

Auscultazione

La respirazione è vescicolare in tutti i campi polmonari.

IL SISTEMA CARDIOVASCOLARE

Non fa lamentele.

Non si osservano pulsazioni alla base del cuore, nell'area dell'impulso apicale, nella regione epigastrica.

Palpazione

Il battito apicale è determinato dal 5° spazio intercostale 2 cm verso l'esterno dalla linea medioclavicolare. Altezza normale, forza moderata, non resistente. Il polso è simmetrico, con una frequenza di 75 battiti al minuto, ritmico, buon riempimento.

Percussione

Limiti dell'ottusità cardiaca relativa:

Destra - nel 4o spazio intercostale 2 cm verso l'esterno dal bordo destro dello sterno

Superiore - a livello della 3a costola tra l. sternale et l. Parasternalissinistrae

A sinistra - nel 5o spazio intercostale, 2 cm verso l'esterno dalla linea medioclavicolare sinistra. Il fascio vascolare si estende oltre lo sterno nel 2o spazio intercostale di 1,5 cm Il diametro del fascio vascolare è di 8 cm.

Auscultazione

I suoni del cuore sono ritmici, la sonorità dei toni è ovattata. Frequenza cardiaca - 60 battiti. al minuto

SISTEMA URINARIO

Reclami di oscuramento del colore delle urine.

Non sono stati trovati cambiamenti visibili nella regione lombare. I reni non potevano essere palpati. Il sintomo del picchiettio nella regione lombare è debolmente positivo a destra, negativo a sinistra. Il dolore alla palpazione dei punti ureterali superiore e inferiore è assente. La vescica di percussione non sporge sopra l'articolazione pubica. Non sono presenti fenomeni disurici.

LA RICERCA NEUROPSICOLOGICA

Non ci sono lamentele.

La mente è chiara, l'umore è calmo. Reazione pupillare alla luce live D=S.

APPARATO DIGERENTE

Reclami (al momento della cura)

Reclami di dolore intenso e prorompente nell'ipocondrio destro, regione epigastrica, nausea; debolezza generale. Sedia acolica. Urina di colore scuro.

Esame della cavità orale.

Quando si esamina la cavità orale, le labbra sono secche, senza crepe, ulcerazioni ed eruzioni cutanee. La mucosa orale è itterica, pulita, umida. Lingua senza patina bianca, umida. La deglutizione è gratuita, indolore.

All'esame l'addome è arrotondato, molle, dolente nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica, non partecipa all'atto respiratorio. Non c'è peristalsi visibile, sporgenze e retrazioni, espansione delle vene della parete addominale, la pelle è itterica.

Esame dell'addome.

L'addome è arrotondato, gonfio nella regione epigastrica e paraombelicale, asimmetrico, i collaterali sulla superficie anteriore dell'addome e le sue superfici laterali non sono espresse; non c'è peristalsi patologica; i muscoli della parete addominale sono coinvolti nell'atto di respirare; non ci sono sporgenze limitate della parete addominale durante la respirazione profonda e lo sforzo. Sono assenti le espansioni delle vene della parete addominale.

Percussione.

Con la percussione dell'addome, viene determinata la timpanite di varia gravità. L'accumulo di liquido nella cavità addominale non è osservato. Non c'è rumore di schizzi. Il segno di Ortner è positivo.

Palpazione superficiale approssimativa dell'addome.

L'addome è morbido. Il dolore è determinato nell'ipocondrio destro, nella regione epigastrica. Il segno di Kerr è positivo. Il sintomo di Shchetkin-Blumberg è negativo. Quando si esaminano i "punti deboli" della parete addominale anteriore (anello ombelicale, aponeurosi della linea bianca dell'addome, anelli inguinali), non si formano sporgenze erniarie.

Con la palpazione profonda dell'addome secondo il metodo Obraztsov-Strazhesko:

Il bordo inferiore dello stomaco è determinato dal metodo della percussione, dal metodo della palpazione stetoauscultica, 3 cm sopra l'ombelico.

La piccola curvatura e il piloro non sono palpabili; il rumore degli schizzi a destra della linea mediana dell'addome (sintomo di Vasilenko) non viene rilevato.

Auscultazione.

Durante l'auscultazione dell'addome si sentono rumori peristaltici indeboliti. Non ci sono rumori di schizzi e attriti del peritoneo.

La sedia è aholic.

Confini del fegato secondo Kurlov:

superiore (lungo la linea medioclavicolare destra) - VI costola;

in basso sulla linea medioclavicolare destra - 2 cm sotto il bordo dell'arco costale;

quello inferiore lungo la linea mediana anteriore - 1 cm sotto il bordo del terzo superiore e medio della distanza dall'ombelico al processo xifoideo;

inferiore lungo l'arco costale sinistro - 1,5 cm a sinistra della linea parasternale sinistra.

Dimensioni del fegato secondo Kurlov:

sulla linea medioclavicolare destra - 11 cm;

lungo la linea mediana anteriore - 10 cm;

sull'arco costale sinistro - 8 cm.

Piano di indagine

Analisi del sangue generale

Analisi generale delle urine

Chimica del sangue

Ecografia degli organi addominali

Fibrogastroduodenoscopia

Radiografia del torace

Dati di laboratorio e metodi di ricerca aggiuntivi

Chimica del sangue

Proteine ​​totali 51,0 g/l

Albumina 39,0 g/l

Creatinina 76,2 mmol/l

Glucosio 7,3 mmol/l

Urea 6,9 mmol/l

Bilirubina totale 275,8 mmol/l

Bilirubina diretta 117,8 mmol/l

ALT 100,9 unità/l

AST 147,2 U/L

Alfa-amilasi 34,0 U/l

Analisi generale delle urine.

Colore giallo sporco

La reazione è aspra

Peso specifico 1009

Trasparenza torbida

Proteine ​​0,09 g/l

Zucchero neg

Acetone neg

Leucociti 8-10 in p.sp

Eritrociti 4-6 a p. immutato

Cilindri neg

Melma un po'

nessun batterio

Analisi del sangue generale.

HGB 13,3 g/dl

MCHC 35,2 g/dl

PL T 203*10 3 1mm 3

VES 13 mm/h

Ecografia degli organi addominali (23.10.2011)

Il fegato non è ingrossato, i contorni sono uniformi, il parenchima è omogeneo, c'è un'espansione dei dotti intraepatici dei lobi epatici. Cistifellea di forma irregolare, dimensioni 70*30 mm. La parete di 5 mm è raddoppiata, compattata. Calcoli multipli con un diametro da 0,5 a 1,1 cm Il coledoch si è espanso a 11-13 mm nel lume, vengono determinati calcoli fino a 1,0 cm.

Pancreas: dimensioni: testa 27 mm, corpo 11 mm, coda 23 mm; i contorni sono diffusamente eterogenei, l'ecogenicità è aumentata, i contorni non sono chiari, il dotto di Wirsung non è visualizzato.

Milza: dimensioni 9,0×4,3 cm, struttura omogenea, non modificata.

Conclusione: segni di colecistite calcificata acuta, pancreatite cronica; ittero ostruttivo, coledocolitiasi.

Fibrogastroduodenoscopia:

Esofago: liberamente percorribile, mucosa rosa pallido, assenza di vene varicose, assenza di polipi, assenza di diverticolo

Stomaco: peristalsi normale, contenuto gastrico normale, pieghe normali, mucosa atrofica, assenza di erosioni e ulcere, assenza di polipi, assenza di reflusso duodenogastrico, piloro normale.

Bulbo del duodeno: nessuna deformità, il lume è normale, il contenuto è normale, la mucosa è atrofica, non ci sono erosioni e ulcere.

Conclusione: gastrite atrofica cronica, duodenite.

ECG: ritmo sinusale, frequenza cardiaca 60 in 1 minuto, l'asse elettrico del cuore è orizzontale. Ipertrofia dell'atrio sinistro, ipertrofia dei ventricoli sinistro e destro. Segni di danno reumatico alle valvole mitrale e aortica.

Radiografia del torace: conclusione. Il pattern polmonare non è migliorato, il tessuto polmonare è omogeneo, i seni sono privi di liquido; l'ombra del cuore non è ingrandita.

Endoscopia + colangiografia retrograda endoscopica

Il duodenoscopio è stato inserito nel duodeno, nel lume della bile, la mucosa e la grande papilla duodenale non sono state modificate. La bocca della papilla duodenale maggiore = 0,2 cm è contigua; il catetere è inserito nel coledoco. I dotti biliari sono contrastati, sono dilatati. Coledoco nel terzo superiore e medio fino a 1,5-1,8 cm, nel suo terzo medio la pietra da 1,5 a 2,0 cm è strettamente attaccata alle pareti, è difficile avvolgere con contrasto, è impossibile tenere lo strumento sopra la pietra . La parte distale del coledoco è fino a 0,8 cm, il che rende impossibile la litoestrazione e la papillotomia non è consigliabile

Sintesi dei sintomi patologici

Acuto. Dolore prolungato e intenso nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica, derivante da errori nella dieta.

Debolezza generale.

Aumento della pressione 160/90 mm Hg.

Ittero della pelle e delle mucose, congiuntiva e sclera.

Dolore acuto nel punto della cistifellea (sintomo di Kera)

Dolore quando si tocca l'arco costale destro (sintomo di Ortner)

Leucocitosi.

L'ecografia ha mostrato una colecistite calcificata acuta.

Diagnosi differenziale

Questa malattia può essere differenziata dall'infarto miocardico acuto in entrambi i casi, il dolore ha sede nella regione epigastrica, si irradia dietro lo sterno, accompagnato da nausea, vomito.Nei test di laboratorio, ci sarà N glicemia, diastasi urinaria e bilirubina no elevato. Tuttavia, nell'infarto miocardico acuto, il dolore è associato all'esercizio. Farmaci interrotti NO. I sintomi della vescica non sono definiti. L'ecografia non ha mostrato cambiamenti nel fegato e nel tratto biliare. Cambiamenti caratteristici sull'ECG. Mentre questo paziente ha una connessione di dolore con l'uso di cibi grassi, il vomito della bile porta sollievo a breve termine Al momento del ricovero, sono stati notati sintomi positivi: Grekov-Ortner, Kera. Nell'esame del sangue c'è la leucocitosi, che indica un processo infiammatorio. Cambiamenti caratteristici secondo gli ultrasuoni.

Questa malattia può anche essere differenziata dalla pancreatite acuta. In entrambi i casi, il dolore è acuto e costante (a volte in aumento) nella regione epigastrica. Caratterizzato dall'irradiazione del dolore posteriormente - nella parte posteriore, nella colonna vertebrale, nella parte bassa della schiena. Presto compare un vomito profuso ripetuto, la connessione della malattia con l'assunzione di alcol, non ci sono cambiamenti caratteristici sull'ECG, c'è leucocitosi nell'analisi del sangue. Tuttavia, la pancreatite acuta è caratterizzata da: I sintomi cistici non sono determinati. Un forte aumento della diastasi urinaria e la bilirubina non è elevata, il vomito non allevia il dolore, mentre in questo paziente il vomito della bile ha portato sollievo a breve termine. Al momento del ricovero sono stati rilevati sintomi positivi: Grekov-Ortner, Kera. La diastasi non è aumentata. Rilevazione di calcoli nella cistifellea secondo gli ultrasuoni.

La presenza nel quadro clinico della sindrome di una violazione delle condizioni generali, sindrome del dolore (dolore nell'ipocondrio parvo, che si irradia alla regione epigastrica), nausea, dati ecografici - pancreas di una struttura eterogenea, aumento dell'ecogenicità con aree di ridotta ecogenicità. Lungo il contorno laterale è presente una falce iperecogena di 0,2 cm di spessore, il tessuto ghiandolare è edematoso. Ci permettono di pensare alla pancreatite acuta come la malattia principale, ma poiché non vi è alcun aumento del livello di amilasi nel sangue, la sindrome del dolore non è pronunciata, possiamo pensare alla pancreatite acuta solo come una complicazione della malattia di base. Ma il livello di amilasi nel sangue non è elevato, la diagnosi di pancreatite acuta può essere confutata.

Sulla base del dolore (dolore all'ipocondrio destro e della regione epigastrica, comparsa dopo ingestione di cibi grassi e piccanti, scoppio, natura cingolosa del dolore) e dispeptico (dolore accompagnato da nausea, vomito che non porta sollievo, pesantezza al ipocondrio) sindromi, l'ulcera duodenale può essere assunta nell'intestino in un paziente supervisionato. Tuttavia, le caratteristiche distintive della sindrome del dolore nell'ulcera duodenale sono: connessione con l'assunzione di cibo, la sua qualità e quantità, stagionalità, carattere crescente, diminuzione dopo aver mangiato, applicazione di calore, farmaci anticolinergici. Mentre in questo paziente gli attacchi di dolore sono privati ​​​​del ritmo quotidiano, si verificano dopo aver mangiato cibi grassi, sono accompagnati da nausea, amarezza in bocca, vomito che non porta sollievo, diminuiscono dopo l'assunzione di antispasmodici e analgesici. Il dolore è determinato alla palpazione nel punto della cistifellea, sintomi positivi di Ortner, Murphy, Mussi-Georgievsky, che è assente nei pazienti con ulcera duodenale. I dati FGDS confermano anche l'assenza di un'ulcera duodenale nel paziente: il lume del bulbo duodenale è normale, il contenuto è normale, la mucosa è atrofica, non ci sono ulcere ed erosioni.

Sulla base delle lamentele del paziente su una sensazione di pesantezza e dolori arcuati nell'ipocondrio destro, nausea, si può fare un'ipotesi diagnostica sulla presenza di epatite cronica. Tuttavia, nell'epatite cronica, anche con il suo decorso benigno, un esame obiettivo rivela un leggero aumento del fegato e la palpazione ha un bordo moderatamente denso, leggermente doloroso. Nel nostro paziente il bordo del fegato è a livello del bordo inferiore dell'arcata costale, morbido, arrotondato, moderatamente dolente. Con l'epatite di qualsiasi forma viene rilevato anche un leggero ingrossamento della milza e con l'epatite cronica attiva la milza raggiunge dimensioni significative. In questo paziente, la milza non è palpabile. Le sue dimensioni sono normali. Quando si raccoglie un'anamnesi per l'epatite cronica, è caratteristica una malattia infettiva (brucellosi, sifilide, malattia di Botkin) o avvelenamento tossico (industriale, domestico, droghe). Durante la raccolta di un'anamnesi, il paziente ha negato il contatto con le suddette malattie infettive. In base alla natura della malattia (epatite cronica), ci si può aspettare la comparsa di periodi di esacerbazione nel quadro clinico del paziente, durante i quali è disturbato da debolezza, febbre, prurito e ingiallimento della pelle. Ma in un paziente sotto controllo, il dolore compare dopo aver mangiato cibi grassi. Anche nel quadro clinico di questo paziente si osserva il dolore maggiore nel punto Kera, e nell'epatite cronica non c'è punto più doloroso, fa male l'intera regione dell'ipocondrio destro. Inoltre, il giallo della pelle non è associato all'epatite cronica, poiché la colangiografia retrograda endoscopica ha rivelato una pietra da 1,5 a 2,0 cm nel terzo medio del coledoco, che è strettamente adiacente al muro. Inoltre, un esame biochimico del sangue ha rivelato un aumento del livello di bilirubina totale (275,8 mmol/l.) e della frazione di bilirubina diretta (117,8 mmol/l.). Come risultato dell'ittero ostruttivo, il paziente ha feci acoliche e urine scure, che non sono tipiche per la clinica dell'epatite cronica. A causa dell'assenza di un quadro clinico caratteristico, dell'assenza di una storia di contatto con malattie infettive e avvelenamento con sostanze tossiche, nonché di periodi di esacerbazione, l'ipotesi che il paziente abbia un'epatite cronica può essere confutata.

Diagnosi finale

Il principale è la colecistite calcarea cronica, fase di esacerbazione.

Complicazioni - no.

Malattie concomitanti - cardiopatia ischemica, angina pectoris 2 f. Cl. Aterosclerosi dell'aorta, coronarica, vasi cerebrali. Ipertensione arteriosa grado 3, rischio 4. Cardiopatia reumatica acquisita. stenosi mitralica. Insufficienza mitralica di grado grave. insufficienza aortica. Scompenso della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare. Ipertensione polmonare. Forma persistente di fibrillazione atriale.

La colecistite calcificata acuta si basa su:

reclami del paziente: dolore nell'ipocondrio destro, nausea, vomito ripetuto di bile, che porta sollievo a breve termine.

Sulla base dell'anamnesi: assunzione di cibi grassi.

Dati clinici: alla palpazione l'addome è morbido, moderatamente dolente nell'ipocondrio destro. Sintomi positivi: Grekov-Ortner, Kera.

Dati di laboratorio: leucocitosi, aumento della VES, alterazioni dei parametri biochimici (conservazione di un alto livello di bilirubina con predominanza di diretta)

Dati ecografici: la dimensione della cistifellea è 70 * 30 mm, di forma irregolare, il muro è fino a 5 mm. raddoppiato. Pietre di dimensioni variabili da 0,5 a 1,0 cm.

Eziologia e patogenesi della colelitiasi

Esistono due tipi di calcoli biliari: il colesterolo e il pigmento.

Si ritiene che la formazione di pietre contribuisca ai seguenti fattori:

Femmina;

Età 40 anni e oltre;

Alimenti ricchi di grassi;

malattie metaboliche;

Eredità;

Gravidanza;

Ristagno di bile;

Infezione nella cavità della cistifellea.

I calcoli di colesterolo nella cistifellea si formano a causa di una violazione della relazione tra i principali lipidi biliari, che sono colesterolo, fosfolipidi e acidi biliari. A causa del colesterolo, si formano calcoli di colesterolo e, a causa della bilirubina, si formano calcoli di pigmento.

Il colesterolo può essere escreto nella bile solo come micelle formate da fosfolipidi e acidi biliari, quindi la sua quantità dipende dalla quantità di acidi biliari secreti, che ne aumentano anche l'assorbimento nell'intestino, regolandone così il livello nella bile.

Il colesterolo C è praticamente insolubile e forma cristalli sotto forma di monoidrati. Se la quantità di acidi biliari e lecitina non è sufficiente per formare micelle, tale bile è considerata sovrasatura. Tale bile è considerata un fattore predisponente alla formazione di calcoli, per cui è stata definita litogenica.C, formano spontaneamente micelle complesse formate all'esterno da acidi biliari disposti in modo tale da originare strutture cilindriche, dalle estremità di quali i gruppi idrofili della lecitina (fosfolipidi). All'interno delle micelle ci sono molecole di colesterolo, che sono isolate dal mezzo acquoso da tutti i lati. In un mezzo acquoso a una temperatura di 37, le molecole di tutti e tre i lipidi principali sono anfifiliche e, trovandosi in un mezzo acquoso a una temperatura di 37

Teoricamente, si possono immaginare le seguenti cause di sovrasaturazione della bile con il colesterolo:

1) la sua eccessiva secrezione nella bile;

2) ridotta secrezione di acidi biliari e fosfolipidi nella bile;

3) una combinazione di questi motivi.

La carenza di fosfolipidi è praticamente inesistente. La loro sintesi è sempre sufficiente. Pertanto, i primi due motivi determinano la frequenza di insorgenza della bile litogenica. Allo stesso tempo, la maggior parte delle pietre di colesterolo ha un centro di pigmento, sebbene il pigmento non sia il centro di iniziazione, poiché penetra una seconda volta nella pietra attraverso fessure e pori.

I calcoli pigmentari possono formarsi quando il fegato è danneggiato, quando secerne pigmenti di struttura anormale, che precipitano immediatamente nella bile, o sotto l'influenza di processi patologici nel tratto biliare che trasformano i normali pigmenti in composti insolubili. Molto spesso ciò si verifica sotto l'influenza della microflora. Gli acidi grassi che entrano nella pietra sono prodotti della scomposizione della lecitina sotto l'influenza delle lecitinasi microbiche.

Studiando i processi di iniziazione, si è scoperto che la formazione di calcoli richiede la presenza di un processo infiammatorio nella parete della cistifellea. Inoltre, può essere causato non solo da un microrganismo, ma anche da una certa composizione di processi alimentari, allergologici e autoimmuni. Allo stesso tempo, l'epitelio tegumentario viene ricostruito in cellule caliciformi, che producono una grande quantità di muco, l'epitelio cilindrico si appiattisce, i microvilli si perdono e i processi di assorbimento vengono interrotti. Nelle nicchie della mucosa vengono assorbiti acqua ed elettroliti e le soluzioni colloidali di muco si trasformano in un gel. Grumi di gel, quando la vescica si contrae, scivolano fuori dalle nicchie e si uniscono, formando l'inizio dei calcoli biliari. Quindi le pietre crescono e impregnano il centro di pigmento. A seconda del grado e della velocità di impregnazione, si ottengono pietre di colesterolo o pigmento.

Le ragioni principali per lo sviluppo del processo infiammatorio nella parete della cistifellea sono la presenza di microflora nella cavità della cistifellea e una violazione del deflusso della bile.

Il focus è sull'infezione. I microrganismi patogeni possono entrare nella vescica in tre modi: ematogeno, linfogeno, enterogenico. Più spesso, nella cistifellea si trovano i seguenti organismi: E. coli, Staphilococcus, Streptococcus.

La seconda ragione per lo sviluppo del processo infiammatorio nella cistifellea è una violazione del deflusso della bile e del suo ristagno. In questo caso, giocano un ruolo fattori meccanici: pietre nella cistifellea o nei suoi dotti, pieghe del dotto cistico allungato e tortuoso, suo restringimento. Sullo sfondo della colelitiasi, secondo le statistiche, si verificano fino all'85-90% dei casi di colecistite acuta. Se la sclerosi o l'atrofia si sviluppa nella parete della vescica, ne risentono le funzioni contrattili e di drenaggio della cistifellea, il che porta a un decorso più grave di colecistite con disturbi morfologici profondi.

I cambiamenti vascolari nella parete della vescica svolgono un ruolo incondizionato nello sviluppo della colecistite. Il tasso di sviluppo dell'infiammazione, così come i disturbi morfologici nel muro, dipendono dal grado di disturbi circolatori.

In questo paziente, è possibile presumere che i fattori principali nello sviluppo della colecistite acuta siano la presenza di calcoli nella cavità della cistifellea, che ostruiscono il lume del dotto. Pertanto, il paziente ha ragioni per lo sviluppo della colelitiasi. femmina; oltre i 40 anni cibi ricchi di grassi; uno stile di vita sedentario che porta ad un aumento dei livelli di colesterolo.

Complicanze della colecistite calcificata:

Empiema della cistifellea (si sviluppa a seguito di un'infezione batterica).

Formazione di una fistola vescico-intestinale. Si sviluppa a seguito dell'erosione e della rottura del calcolo attraverso la parete della cistifellea negli organi vicini (il più delle volte nel duodeno), mentre può verificarsi un'ostruzione del calcoli biliari dell'intestino.

Colecistite enfisematosa (si sviluppa solo nell'1% dei casi a seguito della moltiplicazione di microrganismi che formano gas, come: E coli, Clostridia perfringens e specie Klebsiella).

Pancreatite.

Perforazione della cistifellea (si sviluppa fino al 15% dei pazienti).

Tattica di cura di colecistite affilata complicata da ittero che fa dell'ostruzionismo

La tattica terapeutica per la colecistite calcolata complicata da ittero ostruttivo consiste nell'eliminare l'ittero prima dell'intervento chirurgico, se la natura della malattia non richiede un intervento chirurgico urgente o urgente. Per eliminare l'ittero, le operazioni endoscopiche sono state ampiamente utilizzate: papillosfinkerotomia e colecistostomia laparoscopica, nonché drenaggio transepatico dei dotti biliari. L'uso di interventi endoscopici e transepatici in questo gruppo di pazienti ha lo scopo di eliminare l'ittero e l'ipertensione biliare e le cause del loro sviluppo al fine di eseguire l'operazione in condizioni più favorevoli per il paziente, con meno rischi per lui e in un volume minore . Grazie ai moderni metodi diagnostici, che consentono di accelerare l'esame del paziente e chiarire la diagnosi, il tempo dell'operazione può essere ridotto a 3-5 giorni. Durante questo periodo relativamente breve, è possibile esaminare attentamente il paziente e valutare lo stato funzionale di vari sistemi corporei, nonché preparare completamente il paziente per l'intervento chirurgico.

Quando l'ittero ostruttivo è combinato con colecistite acuta, dovrebbe essere seguita una tattica attiva, che è determinata non solo dalla presenza di colestasi e colemia, ma anche dall'aggiunta di intossicazione purulenta. In questi casi, i tempi dell'operazione dipendono dalla gravità del processo infiammatorio nella cistifellea e dalla gravità della peritonite. Nel trattamento chirurgico della colecistite acuta, viene eseguito contemporaneamente un intervento sui dotti biliari extraepatici e dopo aver valutato la natura del processo patologico in essi. Nei pazienti ad alto rischio operativo per colecistite acuta viene eseguita la colecistostomia laparoscopica e per risolvere l'ittero viene eseguito l'intervento transpapillare endoscopico, combinato con colangite purulenta con drenaggio nasobiliare. Le operazioni endoscopiche sulla cistifellea e sui dotti biliari possono fermare il processo infiammatorio ed eliminare l'ittero.

Quando si preparano i pazienti per l'intervento chirurgico e li si gestisce nel periodo postoperatorio, bisogna prima di tutto tenere presente la violazione del metabolismo proteico con lo sviluppo di ipoproteinemia e ipoalbuminemia. Per eliminare queste conseguenze, vengono utilizzate preparazioni proteiche, preferendo non dividere le proteine ​​(plasma secco, proteine, albumina), la cui emivita nel corpo è di 14-30 giorni, ma gli amminoacidi che vengono utilizzati dall'organismo per la sintesi delle proteine ​​degli organi. Tali farmaci includono idrolizzato di caseina, aminosol, alvesin, vamin, ecc. La carenza di albumina deve essere reintegrata 3-4 giorni prima dell'intervento chirurgico mediante trasfusione di una soluzione al 10-20% di esso in una quantità di 100-150 ml al giorno e continuare per 3 -5 giorni dopo di lei.

Per fornire al paziente materiale energetico, nonché per stimolare i processi rigenerativi nel fegato, aumentare la sua funzione antitossica e la resistenza degli epatociti all'ipossia, si consiglia di somministrare soluzioni concentrate di glucosio in un volume di 500-1000 ml al giorno. Per aumentare l'efficienza del metabolismo del glucosio somministrato per via endovenosa, è necessario aggiungere insulina, mentre la sua dose deve essere leggermente superiore a quella standard affinché si manifesti il ​​suo effetto metabolico.

I componenti obbligatori del programma di trattamento per l'ittero ostruttivo sono farmaci che migliorano lo stato funzionale degli epatociti e stimolano il processo della loro rigenerazione. Questi includono Essentiale, legalon, carsil, sirepar, ecc. Dovrebbero essere prescritti nell'immediato periodo postoperatorio e astenersi fino all'eliminazione della colestasi, in modo da non causare un guasto nell'adattamento degli epatociti ai cambiamenti che si sono verificati in condizioni di ipertensione biliare e colemia. La terapia multicomponente per l'ittero ostruttivo dovrebbe includere la terapia vitaminica con vitamine A, B (B1, B6, B12), C, E.

La terapia infusionale dovrebbe mirare al ripristino del BCC, correggendo il CBS. La terapia antibatterica dovrebbe mirare a prevenire le complicanze settiche purulente. Il regime più efficace della terapia antibiotica è la somministrazione intraoperatoria di farmaci antibatterici.

L'esecuzione di una terapia farmacologica per infusione patogeneticamente comprovata in pazienti con colecistite calcolitica e ittero ostruttivo consente di garantire un decorso favorevole del periodo postoperatorio e prevenire lo sviluppo di insufficienza epatica, renale e cardiovascolare acuta.

Indicazioni per la chirurgia

La presenza di calcoli nella cistifellea, anche in assenza di manifestazioni cliniche, è un'indicazione per il trattamento chirurgico.

Tenendo conto dell'età, della presenza di obesità e malattie concomitanti, il paziente ha scelto il metodo dell'intervento chirurgico: colecistectomia, coledocolitotomia.

Preparazione preoperatoria

Radiografia del torace

Terapia infusionale

Operazione

Protocollo operativo

Orario di apertura 12.15 e 14.30

Data 28/09/2011

Operazione n. 685

Nome dell'operazione: colecistectomia, coledocolitotomia. Drenaggio del dotto biliare comune secondo Kehr, drenaggio della cavità addominale.

NOME E COGNOME. Vanina A.A.

Diagnosi prima dell'intervento chirurgico: colecistite calcificata acuta. Coledocolitiasi. ittero meccanico.

Diagnosi dopo l'intervento chirurgico: colecistite calcolosa flemma acuta. Coledocolitiasi. ittero meccanico.

Chirurgo: Cherkasova V.A.

Assistenti: Dolgushin D.N., Osmanov R.

Anestesista: Roshchina E.V.

Anestesista: Knyazeva Yu.V.

Sollievo dal dolore: ETH

M / s operativi: Bugrim S.S.

Descrizione dell'operazione

È stata praticata un'incisione transrettale sotto l'ETN nell'ipocondrio destro. Nello spazio subepatico, un pronunciato processo adesivo. Il fegato non è ingrossato. Durante la revisione, l'intera cistifellea è piena di calcoli, con una parete ispessita. Il coledoco è espanso fino a 1,5 cm, un calcolo è palpato nel suo lume fino a 1,5 cm, è fisso. La cistifellea è stata aperta, tutte le pietre sono state rimosse da essa. Il dotto cistico non è definito, la sindrome di Merisi è rivelata. Il difetto nel dotto epatico è fino a 0,5 cm, è suturato. Coledocotomia prodotta sulla pietra, che viene rimossa in parti. Il coledoco viene lavato. La sonda passa liberamente nel duodeno. Scarico Kera installato. L'apertura della coledocotomia è stata suturata al drenaggio. Controllo del flusso sanguigno e biliare - secco. Il drenaggio è collegato al foro di Winslow. Entrambi i drenaggi sono stati portati fuori attraverso due punture separate nell'ipocondrio destro. Sutura stratificata della ferita. Benda asettica.

Preparazione: cistifellea 10x4x3 cm, il muro è ispessito fino a 5 mm, c'è pus nel lume e una massa di calcoli con un diametro da 0,5 a 1,0 cm, non c'è bile nel lume.

Le malattie associate direttamente e indirettamente all'operazione stessa, così come le malattie che progrediscono a seguito dell'operazione, sono incluse nel concetto di sindrome postcolecistectomia.

I cambiamenti patologici nel corpo osservati dopo l'intervento chirurgico sono molto diversi e non sono sempre limitati alle vie biliari. I pazienti dopo l'intervento chirurgico sono preoccupati per il dolore epigastrico di varia intensità, recidive precoci o tardive di coliche epatiche, ittero, dispepsia, ecc. Le conseguenze della colecistectomia (perdita della funzione principale della cistifellea) si osservano solo in pazienti isolati. Spesso la causa della sofferenza in questi casi sono le malattie degli organi del sistema epatoduodenale-pancreatico.

Altri autori suggeriscono di utilizzare una diversa definizione della malattia - una vera sindrome postcolecistectomia, includendo in questo concetto solo le recidive di coliche epatiche dovute a una colecistectomia eseguita inferiormente, cioè un gruppo di quelle complicazioni causate da errori commessi durante la colecistectomia. Questo gruppo comprende calcoli epaticocoledocici residui, alterazioni patologiche nel moncone del dotto cistico, papillite stenosante, stenosi cicatriziale post-traumatica del dotto biliare comune e parte sinistra della cistifellea.

Un certo numero di ricercatori riconosce che non esiste una vera sindrome postcolecistectomia. I reclami dei pazienti dopo l'intervento chirurgico sono associati alla presenza di malattie che non sono state riconosciute prima della colecistectomia. Con esame insufficiente del paziente durante l'operazione, tecnica chirurgica insufficiente, ripetuta formazione di calcoli, che potrebbe non avere nulla a che fare con l'intervento chirurgico.

Le stenosi si sviluppano più spesso a causa di danni alle vie biliari durante l'intervento chirurgico. Un ruolo importante nello sviluppo delle stenosi è svolto dalla deformazione alla confluenza del dotto cistico e del dotto biliare comune, quindi si consiglia di legare il dotto cistico a una distanza di 0,5 cm dal dotto biliare comune. Forse il verificarsi di stenosi cicatriziali e come risultato del drenaggio esterno dei dotti. I principali segni clinici di stenosi del coledoco sono l'ittero ostruttivo e la colangite ricorrente. Tuttavia, con l'ostruzione parziale del dotto, si osserva una sindrome di colestasi moderatamente grave.

I calcoli del dotto biliare sono la causa più comune di recidiva del dolore dopo la colecistectomia e le successive operazioni in relazione a questa.

È consuetudine distinguere tra recidive vere e false della formazione di calcoli. La vera recidiva è intesa come pietre di nuova formazione dopo colecistectomia, sotto falsa recidiva - pietre che non vengono riconosciute durante l'intervento chirurgico (residuo).

Un lungo moncone del dotto cistico, la cistifellea può essere la causa dello sviluppo del dolore dopo la colecistectomia. La causa di un lungo moncone è molto spesso la rimozione incompleta del dotto cistico in combinazione con un'ipertensione biliare stabile.

È possibile espandere il resto del moncone, sviluppare piccoli neuromi nella parte inferiore, infezione delle sue pareti con lo sviluppo di un processo infiammatorio.

In rari casi, la causa di un esito insoddisfacente del trattamento chirurgico della colelitiasi è una cisti del coledoco, molto spesso un'espansione aneurismatica delle pareti del coledoco tra la cistifellea e il duodeno. Molto meno spesso, la cisti proviene dalla parete laterale del condotto sotto forma di diverticolo.

La colangite è una delle complicanze formidabili dopo la colecistectomia. Molto spesso si sviluppa con stenosi del coledoco terminale, più calcoli nei dotti biliari extraepatici. La causa dello sviluppo della colangite, di regola, è una violazione dell'evacuazione della bile, che porta a ipertensione biliare, colestasi. Lo sviluppo della colestasi contribuisce alla diffusione verso l'alto dell'infezione. L'infezione è il principale fattore che porta alla colangite nella chirurgia delle vie biliari. La colangite settica acuta si manifesta con ittero, brividi, forte aumento della temperatura corporea, forte sudore, sete. All'esame, c'è un forte dolore nell'ipocondrio destro, aggravato dal colpetto lungo l'arco costale (sintomo di Ortner). La dimensione del fegato non è significativamente ingrandita e diventa rapidamente normale man mano che le condizioni del paziente migliorano. La milza può essere ingrossata, indicando un danno epatico parenchimale o la diffusione dell'infezione. L'ittero è accompagnato da feci scolorite e urine scure.

In uno studio di laboratorio, si nota iperbilirubinemia a causa della frazione diretta diretta, un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, leucocitosi e uno spostamento pugnalato a sinistra. La forma cronica di colangite non ha un quadro clinico pronunciato. Si possono notare debolezza, sudorazione costante, temperatura periodicamente subfebbrile, lievi brividi. Caratteristica di questa malattia è un aumento della VES.

I cambiamenti nella regione della papilla duodenale maggiore, sia organici che funzionali, sono uno dei fattori eziologici nello sviluppo di malattie del sistema epatobiliare e del pancreas. Con la sconfitta della grande papilla duodenale, è associata la comparsa di recidiva di dolore, ittero e colangite dopo colecistectomia.

Le malattie del fegato sono talvolta la causa del benessere insoddisfacente dei pazienti dopo la colecistectomia.

6.10.11. La condizione è stabile, senza dinamiche negative. Polso 72 battiti/min, PA 120/80, temperatura corporea 36,8° C. Emodinamica stabile. La respirazione è vescicolare. La lingua è umida e pulita. L'addome è morbido, non gonfio, moderatamente doloroso nell'ipocondrio destro. Non ci sono sintomi peritoneali. Si sente la peristalsi. Attraverso il drenaggio Kera 150 ml di bile. La diuresi non è risolta.

Appuntamenti:

Modalità letto.

Sol. Glucosae10% - 300 ml

Omez 20 mg × 2 volte.

Erinit 1 scheda 3 volte.

Scheda Thrombo ACC 1. 1 volta.

Cardarone 100 mg × 1 volta.

Egilok 12,5 mg × 2 volte.

Panangin 1 compressa 3 volte.

Prednisolone 30 mg 2 volte/m.

La condizione è stabile senza dinamiche negative. Il paziente è più attivo. L'ittero è ridotto. Polso 68 battiti/min, PA 110/70, temperatura corporea 36,7° C. Emodinamica stabile. La respirazione è vescicolare. La lingua è bagnata. L'addome non è gonfio, morbido, indolore. La cucitura è pulita. Non c'era nessuna sedia. È stato prescritto un clistere purificante. La diuresi è normale. Secondo il drenaggio Kera 200 ml. bile.

Appuntamenti:

Modalità letto.

Sol. Glucosae10% - 300 ml

Sol. Kalii Cloridi 4% - 80 ml.

Sol/ Magnesii Sulfatis 25% - 10 ml.

Insulina 3 unità IV gocciolare lentamente

Sol. Natrii Cloridi 0-9% - 200 ml. + sol. Riboxyni 10,0 e.v.

Omez 20 mg × 2 volte.

Erinit 1 scheda 3 volte.

Scheda Thrombo ACC 1. 1 volta.

Cardarone 100 mg × 1 volta.

Egilok 12,5 mg × 2 volte.

Panangin 1 compressa 3 volte.

Prednisolone 30 mg 2 volte/m.

8.10.11. La condizione è stabile, senza dinamiche negative. Polso 68 battiti/min, PA 110/70, temperatura corporea 36,5° C. Emodinamica stabile. La respirazione è vescicolare. La lingua è umida e pulita. L'addome è morbido, non gonfio. Si sente la peristalsi. Attraverso il drenaggio Kera 150 ml di bile. La diuresi non è risolta.

Appuntamenti:

Modalità letto.

Sol. Glucosae10% - 300 ml

Sol. Kalii Cloridi 4% - 80 ml.

Sol/ Magnesii Sulfatis 25% - 10 ml.

Insulina 3 unità IV gocciolare lentamente

Sol. Natrii Cloridi 0-9% - 200 ml. + sol. Riboxyni 10,0 e.v.

Omez 20 mg × 2 volte.

Erinit 1 scheda 3 volte.

Scheda Thrombo ACC 1. 1 volta.

Cardarone 100 mg × 1 volta.

Egilok 12,5 mg × 2 volte.

Panangin 1 compressa 3 volte.

Prednisolone 30 mg 2 volte/m.

Il paziente _____, 73 anni, è stato ricoverato d'urgenza presso il 3° Ospedale Clinico della Città da cui prende il nome. Mirotvortsev SSMU. si considera malata da dicembre 2010, quando per la prima volta ha iniziato a essere disturbata da intensi dolori arcuati nella parte superiore dell'addome che si verificano dopo aver mangiato cibi grassi e sono accompagnati da nausea, malessere generale, temperatura elevata a numeri subfebbrili. È stata in ospedale dal 22/12/2010 al 29/12/2010, dove, dopo l'ecografia, sono stati trovati calcoli nella cistifellea. L'operazione è stata negata per motivi di salute. Dopo la terapia è stata dimessa con raccomandazioni a seguire una dieta con la limitazione di un consumo abbondante di cibi grassi.

L'ultimo peggioramento delle condizioni del paziente è stato il 16 settembre 2011, quando, dopo un errore nella dieta, sono comparsi intensi dolori all'ipocondrio destro, nausea e vomito. Episodi simili sono stati segnalati in precedenza. In regime ambulatoriale, l'ecografia ha rivelato calcoli della cistifellea. Indipendentemente il paziente è stato trattato con antispasmodici senza un effetto positivo. 22/09/2011. notato ingiallimento della pelle e della sclera, scurimento delle urine. Ha chiesto assistenza medica ed è stata ricoverata nel 3rd City Clinical Hospital da cui prende il nome. Mirotvortseva S. R. SSMU in ECHO. Un esame obiettivo ha rivelato: obesità di 2 ° grado, la lingua è ricoperta da una patina bianca, l'addome è morbido alla palpazione, dolente nell'ipocondrio destro, sintomo positivo di Ortner. In ospedale, nell'ambito dell'esame, al paziente sono stati prescritti: emocromo completo, analisi delle urine, esame del sangue biochimico, ecografia addominale, fibrogastroduodenoscopia, ECG, radiografia del torace, endoscopia + colangiografia retrograda endoscopica.

Sulla base dell'anamnesi di cui sopra, i dati dell'esame obiettivo, la storia della vita, i dati ecografici degli organi addominali (nel lume della cistifellea, pietre con un diametro da 0,5 a 1,0 cm) sono stati diagnosticati con colelitiasi. Colecistite acuta da calcoli. ittero meccanico.

Poiché la presenza di calcoli nella cistifellea, anche in assenza di manifestazioni cliniche, è un'indicazione per il trattamento chirurgico, si è deciso di eseguire la colecistectomia.

La preparazione preoperatoria includeva: conduzione di ulteriori metodi di ricerca, consultazione di un terapista e preparazione preoperatoria dei farmaci.

L'operazione è stata eseguita: 28.09.11, senza complicazioni.

Trattamento postoperatorio senza caratteristiche, condizioni stabili, nessuna dinamica negativa, disturbi del dolore nell'area chirurgica.

Con un decorso favorevole del periodo postoperatorio dopo colecistectomia:

visitare il chirurgo del policlinico almeno 1 volta a settimana con una valutazione delle condizioni generali del paziente, valutazione delle condizioni della ferita postoperatoria;

aderenza alla dieta numero 5; denuncia colecistite malattia biliare

rimozione delle suture il 7-8° giorno;

Nel corso complicato del periodo postoperatorio (dopo colecistectomia):

una visita del chirurgo in clinica almeno una volta ogni 3 giorni (in clinica, a casa) con valutazione delle condizioni generali del paziente, efficacia della terapia; nomina dell'esame di laboratorio necessario, consultazioni di specialisti, correzione della terapia;

trattamento farmacologico e non farmacologico delle complicanze;

limitazione dell'attività fisica pesante per 6 mesi;

terapia sintomatica (in presenza di malattie concomitanti).

La prognosi per la vita e la salute è dubbia. La qualità della vita è ridotta.

BIBLIOGRAFIA:

"Malattie chirurgiche" - un libro di testo per studenti di medicina. Mosca. "Medicinale". 1997.

"Laboratorio di facoltà di chirurgia" - manuale didattico e metodologico a cura del prof. Rodionova V.V. Mosca 1994.

"Il corso di propedeutica delle malattie interne in diagrammi e tabelle" VV Shedov. II Shaposhnikov. Mosca 1995

Il corso di chirurgia della facoltà in tabelle e diagrammi. KI Myškin, LA Francoforte, Saratov Medical Institute, 1998

Chirurgia generale. VIStruchkov - M .: Medicina, 2000

Korolev B.A., Pikovsky D.L. "Chirurgia d'urgenza delle vie biliari", M., Medicina, 1996;

Savelyev V. S. "Linee guida per la chirurgia d'urgenza degli organi addominali", M., 1990

Skripnichenko D.F. "Chirurgia addominale d'urgenza", Kiev, "Salute", 2001.

http://clinic-s.ru/catalog/3/25/

http://en.wikipedia.org/wiki/

http://www.medicinarf.ru/medcatalog/?cid=156

http://el.sgmu.ru/mod/resource/view.php?id=1582

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25.06.2013

Colecistite acuta complicata da ittero ostruttivo

… nonostante un notevole miglioramento dei risultati del trattamento, la mortalità dopo operazioni di emergenza per colecistite acuta rimane parecchie volte superiore rispetto a interventi chirurgici elettivi.

L'ittero ostruttivo nei pazienti con colecistite acuta complicata da ittero ostruttivo è causato dall'ostruzione dei principali dotti biliari con calcoli, meno spesso da stenosi della papilla di Vater, colangite o compressione della parte terminale del dotto biliare comune da parte della testa del pancreas.

Clinica e diagnostica. La complicazione della colecistite acuta con ittero meccanico porta allo sviluppo di una sindrome pronunciata di intossicazione endogena. Il quadro clinico è estremamente vario. Ciò è dovuto all'intensità e alla durata dell'ittero, nonché alla combinazione di colestasi con colecistite distruttiva o colangite purulenta. Con tutta la varietà dei sintomi clinici della colecistite acuta con ittero ostruttivo, è possibile rintracciare una serie di caratteristiche caratteristiche della maggior parte dei pazienti.

L'ittero è il sintomo più evidente della malattia. Appare più spesso 12-14 ore dopo che l'attacco di dolore si è attenuato. Nella maggior parte dei casi, il giallo della pelle e della sclera assume un carattere persistente e progressivo. Con ittero grave e prolungato, i pazienti sviluppano prurito, graffi sulla pelle, debolezza, diminuzione dell'appetito, scurimento delle urine e scolorimento delle feci. La bilirubina ematica aumenta a causa della frazione diretta.

Nella diagnostica, viene data preferenza agli ultrasuoni come metodo non invasivo e di screening.

Trattamento in tutti i pazienti con varie forme di colecistite acuta, ha lo scopo di eliminare la sindrome del dolore, utilizzando la disintossicazione e la terapia antinfiammatoria. Un'operazione di emergenza (entro 2-3 ore dal momento del ricovero) viene eseguita in pazienti con segni di peritonite. Un'operazione urgente (24-48 ore) viene eseguita in pazienti che hanno un quadro clinico di colecistite ostruttiva, i sintomi del processo infiammatorio e l'endotossicosi sono in crescita. Per un'operazione ritardata - nell '"intervallo" - si preparano più dolorosamente, in cui, grazie alla terapia conservativa, si allevia un attacco di colecistite acuta (entro 24-48 ore) e si ripristina il deflusso della bile nel duodeno.

Principi generali di preparazione all'intervento chirurgico: normalizzazione dell'omeostasi, creazione di riserve funzionali di organi vitali, trattamento di malattie concomitanti esistenti, adattamento della psiche del paziente.

Nei casi in cui un attacco di colecistite acuta si attenua, ma persistono i fenomeni di ittero ostruttivo, viene eseguita un'intensa preparazione preoperatoria e diagnostica topica nel prossimo futuro, non superiore a 5 giorni dalla data di ricovero.

Trattamento chirurgico. Un adeguato intervento chirurgico radicale è la colecistectomia con revisione delle vie biliari extraepatiche. Ogni operazione per colecistite dovrebbe essere accompagnata da una revisione dei principali dotti extraepatici. Ulteriori tattiche dipendono non solo dalla natura del processo patologico nelle vie biliari, ma anche dalle capacità di riserva del paziente. A volte, in una condizione grave del paziente (età senile, malattie concomitanti), viene eseguita la colecistolitostomia. Il momento più difficile e cruciale è l'operazione sul coledoco. Le indicazioni per la coledocotomia possono essere assolute e relative.

Indicazioni assolute per la coledocotomia: ittero ostruttivo al momento dell'intervento; calcoli palpati nell'epaticocoledoco; la presenza di difetti di riempimento lungo i dotti sulle radiografie chirurgiche; pietra incuneata della grande papilla duodenale; mancanza di evacuazione del mezzo di contrasto nel duodeno sulle radiografie operatorie.

Indicazioni relative alla coledocotomia: storia di ittero o prima dell'intervento chirurgico; cistifellea rimpicciolita, dotto cistico largo (più di 3 mm), piccole pietre nella cistifellea; ampi dotti biliari extraepatici (più di 10 mm); restringimento della sezione terminale del dotto biliare comune con alterata evacuazione del mezzo di contrasto sulle radiografie.

I metodi più comuni di drenaggio esterno dei dotti biliari sono: (1) secondo Pikovsky: il drenaggio sottile viene effettuato nel dotto cistico; (2) secondo Vishnevsky: il drenaggio, di diametro approssimativamente uguale al coledoco e con un'apertura ovale, arretrando dall'estremità distale di 2-4 cm, viene effettuato verso la porta del fegato; (3) secondo Ker (attualmente questo drenaggio è riconosciuto come il più riuscito): il drenaggio è un tubo a forma di T, grazie al quale la bile scorre naturalmente nel lume del duodeno 12, o quando la pressione nel coledoco aumenta, inoltre defluisce.

La coledocostomia esterna è gestibile in tutte le fasi del periodo postoperatorio, non introduce nuovi rapporti anatomici nei dotti biliari. Insieme al drenaggio esterno nella chirurgia delle vie biliari, drenaggio interno, il più delle volte a questo scopo viene utilizzata la coledocoduodenostomia. Le principali indicazioni sono le stenosi tubolari estese della sezione terminale del dotto biliare comune, nonché la sua espansione oltre i 2 cm di diametro.

A pietra strangolata papilla duodenale, stenosi cicatriziale della papilla duodenale maggiore, se necessario revisione del dotto pancreatico, pazienti sottoposti a papillosfinterotomia transduodenale con plastica. Insieme alla papillosfinterotomia transduodenale, è ampiamente utilizzata anche la papillosfinterotomia endoscopica.

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Inizio attività (data): 25/06/2013 06:35:00
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Agenzia federale per la salute e lo sviluppo sociale

Istituto di istruzione statale di istruzione professionale superiore

Saratov State Medical University intitolata a V.I. Razumovsky

(GoU VPO Saratov State Medical University intitolata a VI Razumovsky Roszdrav)

Dipartimento di Chirurgia della Facoltà della Facoltà di Medicina

Storia medica accademica

Paziente: ____, 73 anni

La diagnosi principale: colecistite calcolosa acuta. Ittero meccanico

Complicanze: n

Malattie concomitanti: cardiopatia ischemica, angina pectoris 2 f. Cl. Aterosclerosi dell'aorta, coronarica, vasi cerebrali. Ipertensione arteriosa grado 3, rischio 4. Cardiopatia reumatica acquisita. stenosi mitralica. Insufficienza mitralica di grado grave. insufficienza aortica. Scompenso della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare. Ipertensione polmonare. Forma persistente di fibrillazione atriale

Saratov 2011

Informazioni generali sul paziente

NOME E COGNOME. paziente: ______

Data di nascita (età): 03/06/1938, 73 anni

Genere femminile

Istruzione: secondaria

Professione: venditore

Luogo di residenza: Saratov. _______

Ricevuto: 22.09.2011

Data di supervisione: 06.10.2011- 08.10.2011

Diagnosi clinica: colecistite calcificata acuta. ittero meccanico.

Complicanze: n

Malattie concomitanti: cardiopatia ischemica, angina pectoris 2 f. Cl. Aterosclerosi dell'aorta, coronarica, vasi cerebrali. Ipertensione arteriosa grado 3, rischio 4. Cardiopatia reumatica acquisita. stenosi mitralica. Insufficienza mitralica di grado grave. insufficienza aortica. Scompenso della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare. Ipertensione polmonare. Forma persistente di fibrillazione atriale. Gastrite superficiale. Reflusso duodenogastrico.

Reclami il giorno della cura: il paziente lamenta una sensazione di pesantezza all'ipocondrio destro, diffusa alla regione epigastrica, nausea, secchezza delle fauci, debolezza, affaticamento.

La paziente si considera malata da dicembre 2010, quando per la prima volta ha iniziato a essere disturbata da intensi dolori arcuati nella parte superiore dell'addome che si verificano dopo aver mangiato cibi grassi e sono accompagnati da nausea, malessere generale, temperatura elevata a numeri subfebbrili. È stata in ospedale dal 22/12/2010 al 29/12/2010, dove, dopo l'ecografia, sono stati trovati calcoli nella cistifellea. L'intervento è stato negato per motivi di salute (forma persistente di fibrillazione atriale, cardiopatia reumatica acquisita, stenosi mitralica, grave insufficienza mitralica, insufficienza aortica, scompenso circolatorio nel circolo polmonare, ipertensione polmonare). Dopo la terapia è stata dimessa con raccomandazioni a seguire una dieta con la limitazione di un consumo abbondante di cibi grassi.

L'ultimo peggioramento delle condizioni del paziente è stato il 16 settembre 2011, quando, dopo un errore nella dieta, sono comparsi intensi dolori all'ipocondrio destro, nausea e vomito. Episodi simili sono stati segnalati in precedenza. In regime ambulatoriale, l'ecografia ha rivelato calcoli della cistifellea. Indipendentemente il paziente è stato trattato con antispasmodici senza un effetto positivo. 22/09/2011. notato ingiallimento della pelle e della sclera, scurimento delle urine. Ha chiesto assistenza medica ed è stata ricoverata nel 3rd City Clinical Hospital da cui prende il nome. Mirotvortseva S. R. SSMU in ECHO, dove sta attualmente arrivando. Così, la malattia

Dapprima piccante;

A valle - progressivo;

Secondo la patogenesi, esacerbazione della cronica.

È nata il 6 marzo 1938 a Saratov in una famiglia operaia. Materiale e condizioni di vita in cui si è sviluppato soddisfacente. In termini di sviluppo fisico e mentale, non è rimasta indietro rispetto ai suoi coetanei. Le condizioni igieniche e il sostegno economico sono attualmente soddisfacenti, è sposato, ha una figlia adulta e nipoti. Non ha cattive abitudini, nega l'uso di droghe. Malattie trasferite nell'infanzia: SARS, tonsillite. Nega tutte le malattie che ha avuto durante la sua vita (tubercolosi e contatto con essa; malattia di Botkin; diabete mellito; malattie veneree - gonorrea, sifilide, AIDS; malaria) in se stesso e nei suoi parenti. Operazioni: amputazione dell'utero nel 1986. Nell'ultimo anno non ha viaggiato fuori regione. Non ci sono state trasfusioni di sangue. Reazioni allergiche: non annota.

preasens universalis

La condizione generale del paziente è di gravità moderata, la coscienza è chiara, posizione attiva, fisico di tipo iperstenico, altezza 164 cm, peso 91 kg. Temperatura corporea 36,7°C.

La pelle è di colore itterico, secca, calda al tatto. La congiuntiva delle palpebre e la sclera sono itteriche. Il turgore cutaneo è ridotto, l'attaccatura dei capelli è normale, i capelli sono di tipo femminile. Le unghie delle mani e dei piedi non vengono modificate.

Il grasso sottocutaneo è troppo sviluppato, distribuito uniformemente. Indolore alla palpazione. Non ci sono gonfiori alle gambe.

Linfonodi - accessibili alla palpazione, non ingranditi, consistenza densamente elastica, indolori, mobili, non saldati tra loro e al tessuto circostante, la pelle sopra di essi non viene modificata, i muscoli sono sviluppati in modo soddisfacente. Il dolore alla palpazione non è notato. Il tono muscolare è preservato.

Le ossa del cranio, del torace, della colonna vertebrale, del bacino, degli arti di deformazione, così come il dolore durante la palpazione e il tocco non sono notate.

Giunti di configurazione normale. La pelle sopra di loro è di colore normale. Alla palpazione delle articolazioni, non si notano gonfiore e deformità, alterazioni dei tessuti periarticolari e dolore. Movimento completo.

La ghiandola tiroidea non viene visualizzata o palpata

SISTEMA RESPIRATORIO

Non fa lamentele.

Palpazione

Senza funzionalità.

Percussione

Percussioni topografiche:

Margini inferiori dei polmoni.

Polmone destro: parasternalis - 6a costola;. medioclavicularis - 7a costola; axillaris anteriore - 7a costola; axillaris media - 8 costole;. axillaris posteriore - 8a costola; scapolare - 9 costole;. paravertebralis - a livello del processo spinoso Th 10.

Polmone sinistro: parasternalis - 6a costola;. medioclavicularis - 6a costola;. axillaris anteriore - 7a costola; axillaris media - 8 costole;. axillaris posteriore - 9a costola; scapolare - 10 costole;. paravertebralis - a livello del processo spinoso Th 11.

Confini del bordo superiore dei polmoni:

Polmone destro:

Anteriormente 3,5 cm sopra la clavicola.

Dietro a livello del processo spinoso della 7a vertebra cervicale.

Polmone sinistro:

Anteriormente 3 cm sopra la clavicola; Dietro a livello del processo spinoso della 7a vertebra cervicale.

Percussioni comparative.

Sopra le aree simmetriche dei polmoni, viene determinato un suono polmonare chiaro percussione.

Auscultazione

La respirazione è vescicolare in tutti i campi polmonari.

IL SISTEMA CARDIOVASCOLARE

Non fa lamentele.

Non si osservano pulsazioni alla base del cuore, nell'area dell'impulso apicale, nella regione epigastrica.

Palpazione

Il battito apicale è determinato dal 5° spazio intercostale 2 cm verso l'esterno dalla linea medioclavicolare. Altezza normale, forza moderata, non resistente. Il polso è simmetrico, con una frequenza di 75 battiti al minuto, ritmico, buon riempimento.

Percussione

Destra - nel 4o spazio intercostale 2 cm verso l'esterno dal bordo destro dello sterno

Superiore - a livello della 3a costola tra l. sternale et l. Parasternalissinistrae

A sinistra - nel 5o spazio intercostale, 2 cm verso l'esterno dalla linea medioclavicolare sinistra. Il fascio vascolare si estende oltre lo sterno nel 2o spazio intercostale di 1,5 cm Il diametro del fascio vascolare è di 8 cm.

Auscultazione

I suoni del cuore sono ritmici, la sonorità dei toni è ovattata. Frequenza cardiaca - 60 battiti. al minuto

SISTEMA URINARIO

Reclami di oscuramento del colore delle urine.

Non sono stati trovati cambiamenti visibili nella regione lombare. I reni non potevano essere palpati. Il sintomo del picchiettio nella regione lombare è debolmente positivo a destra, negativo a sinistra. Il dolore alla palpazione dei punti ureterali superiore e inferiore è assente. La vescica di percussione non sporge sopra l'articolazione pubica. Non sono presenti fenomeni disurici.

LA RICERCA NEUROPSICOLOGICA

Non ci sono lamentele.

La mente è chiara, l'umore è calmo. Reazione pupillare alla luce live D=S.

APPARATO DIGERENTE

Reclami (al momento della cura)

Reclami di dolore intenso e prorompente nell'ipocondrio destro, regione epigastrica, nausea; debolezza generale. Sedia acolica. Urina di colore scuro.

Esame della cavità orale.

Quando si esamina la cavità orale, le labbra sono secche, senza crepe, ulcerazioni ed eruzioni cutanee. La mucosa orale è itterica, pulita, umida. Lingua senza patina bianca, umida. La deglutizione è gratuita, indolore.

All'esame l'addome è arrotondato, molle, dolente nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica, non partecipa all'atto respiratorio. Non c'è peristalsi visibile, sporgenze e retrazioni, espansione delle vene della parete addominale, la pelle è itterica.

Esame dell'addome.

L'addome è arrotondato, gonfio nella regione epigastrica e paraombelicale, asimmetrico, i collaterali sulla superficie anteriore dell'addome e le sue superfici laterali non sono espresse; non c'è peristalsi patologica; i muscoli della parete addominale sono coinvolti nell'atto di respirare; non ci sono sporgenze limitate della parete addominale durante la respirazione profonda e lo sforzo. Sono assenti le espansioni delle vene della parete addominale.

Percussione.

Con la percussione dell'addome, viene determinata la timpanite di varia gravità. L'accumulo di liquido nella cavità addominale non è osservato. Non c'è rumore di schizzi. Il segno di Ortner è positivo.

Palpazione superficiale approssimativa dell'addome.

L'addome è morbido. Il dolore è determinato nell'ipocondrio destro, nella regione epigastrica. Il segno di Kerr è positivo. Il sintomo di Shchetkin-Blumberg è negativo. Quando si esaminano i "punti deboli" della parete addominale anteriore (anello ombelicale, aponeurosi della linea bianca dell'addome, anelli inguinali), non si formano sporgenze erniarie.

Con la palpazione profonda dell'addome secondo il metodo Obraztsov-Strazhesko:

Il bordo inferiore dello stomaco è determinato dal metodo della percussione, dal metodo della palpazione stetoauscultica, 3 cm sopra l'ombelico.

La piccola curvatura e il piloro non sono palpabili; il rumore degli schizzi a destra della linea mediana dell'addome (sintomo di Vasilenko) non viene rilevato.

Auscultazione.

Durante l'auscultazione dell'addome si sentono rumori peristaltici indeboliti. Non ci sono rumori di schizzi e attriti del peritoneo.

La sedia è aholic.

Confini del fegato secondo Kurlov:

superiore (lungo la linea medioclavicolare destra) - VI costola;

in basso sulla linea medioclavicolare destra - 2 cm sotto il bordo dell'arco costale;

quello inferiore lungo la linea mediana anteriore - 1 cm sotto il bordo del terzo superiore e medio della distanza dall'ombelico al processo xifoideo;

inferiore lungo l'arco costale sinistro - 1,5 cm a sinistra della linea parasternale sinistra.

Dimensioni del fegato secondo Kurlov:

sulla linea medioclavicolare destra - 11 cm;

lungo la linea mediana anteriore - 10 cm;

sull'arco costale sinistro - 8 cm.

Piano di indagine

Analisi del sangue generale

Analisi generale delle urine

Chimica del sangue

Ecografia degli organi addominali

Fibrogastroduodenoscopia

Radiografia del torace

Endoscopia + colangiografia retrograda endoscopica

Dati di laboratorio e metodi di ricerca aggiuntivi

Chimica del sangue

Proteine ​​totali 51,0 g/l

Albumina 39,0 g/l

Creatinina 76,2 mmol/l

Glucosio 7,3 mmol/l

Urea 6,9 mmol/l

Bilirubina totale 275,8 mmol/l

Bilirubina diretta 117,8 mmol/l

ALT 100,9 u/l 147,2 u/l

Alfa-amilasi 34,0 U/l

Analisi generale delle urine.

Colore giallo sporco

La reazione è aspra

Peso specifico 1009

Trasparenza torbida

Proteine ​​0,09 g/l

Zucchero neg

Acetone neg

Eritrociti 4-6 a p. immutato

Cilindri neg

Melma un po'

nessun batterio

Sali neg

Analisi del sangue generale.

09.201113.0*10 33.86*10 613.3 g/dl33.2%

NEUTRO 91,9 %5,3 %86,0 1 mm 330,3 1 pg

MCHC 35,2 g/dlT 203*10 3 1 mm 3

VES 13 mm/h

Ecografia degli organi addominali (23.10.2011)

Il fegato non è ingrossato, i contorni sono uniformi, il parenchima è omogeneo, c'è un'espansione dei dotti intraepatici dei lobi epatici. Cistifellea di forma irregolare, dimensioni 70*30 mm. La parete di 5 mm è raddoppiata, compattata. Calcoli multipli con un diametro da 0,5 a 1,1 cm Il coledoch si è espanso a 11-13 mm nel lume, vengono determinati calcoli fino a 1,0 cm.

Pancreas: dimensioni: testa 27 mm, corpo 11 mm, coda 23 mm; i contorni sono diffusamente eterogenei, l'ecogenicità è aumentata, i contorni non sono chiari, il dotto di Wirsung non è visualizzato.

Milza: dimensioni 9.0 ×4.3 cm, la struttura è omogenea, non modificata.

Conclusione: segni di colecistite calcificata acuta, pancreatite cronica; ittero ostruttivo, coledocolitiasi.

Fibrogastroduodenoscopia:

Esofago: liberamente percorribile, mucosa rosa pallido, assenza di vene varicose, assenza di polipi, assenza di diverticolo

Stomaco: peristalsi normale, contenuto gastrico normale, pieghe normali, mucosa atrofica, assenza di erosioni e ulcere, assenza di polipi, assenza di reflusso duodenogastrico, piloro normale.

Bulbo del duodeno: nessuna deformità, il lume è normale, il contenuto è normale, la mucosa è atrofica, non ci sono erosioni e ulcere.

Conclusione: gastrite atrofica cronica, duodenite.

ECG: ritmo sinusale, frequenza cardiaca 60 in 1 minuto, l'asse elettrico del cuore è orizzontale. Ipertrofia dell'atrio sinistro, ipertrofia dei ventricoli sinistro e destro. Segni di danno reumatico alle valvole mitrale e aortica.

Radiografia del torace: conclusione. Il pattern polmonare non è migliorato, il tessuto polmonare è omogeneo, i seni sono privi di liquido; l'ombra del cuore non è ingrandita.

Endoscopia + colangiografia retrograda endoscopica

Il duodenoscopio è stato inserito nel duodeno, nel lume della bile, la mucosa e la grande papilla duodenale non sono state modificate. La bocca della papilla duodenale maggiore = 0,2 cm è contigua; il catetere è inserito nel coledoco. I dotti biliari sono contrastati, sono dilatati. Coledoco nel terzo superiore e medio fino a 1,5-1,8 cm, nel suo terzo medio la pietra da 1,5 a 2,0 cm è strettamente attaccata alle pareti, è difficile avvolgere con contrasto, è impossibile tenere lo strumento sopra la pietra . La parte distale del coledoco è fino a 0,8 cm, il che rende impossibile la litoestrazione e la papillotomia non è consigliabile

Sintesi dei sintomi patologici

Acuto. Dolore prolungato e intenso nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica, derivante da errori nella dieta.

Debolezza generale.

Aumento della pressione 160/90 mm Hg.

Ittero della pelle e delle mucose, congiuntiva e sclera.

Dolore acuto nel punto della cistifellea (sintomo di Kera)

Dolore quando si tocca l'arco costale destro (sintomo di Ortner)

Leucocitosi.

L'ecografia ha mostrato una colecistite calcificata acuta.

Diagnosi differenziale

Questa malattia può essere differenziata dall'infarto miocardico acuto in entrambi i casi, il dolore ha sede nella regione epigastrica, si irradia dietro lo sterno, accompagnato da nausea, vomito.Nei test di laboratorio, ci sarà N glicemia, diastasi urinaria e bilirubina no elevato. Tuttavia, nell'infarto miocardico acuto, il dolore è associato all'esercizio. Farmaci interrotti NO. I sintomi della vescica non sono definiti. L'ecografia non ha mostrato cambiamenti nel fegato e nel tratto biliare. Cambiamenti caratteristici sull'ECG. Mentre questo paziente ha una connessione di dolore con l'uso di cibi grassi, il vomito della bile porta sollievo a breve termine Al momento del ricovero, sono stati notati sintomi positivi: Grekov-Ortner, Kera. Nell'esame del sangue c'è la leucocitosi, che indica un processo infiammatorio. Cambiamenti caratteristici secondo gli ultrasuoni.

Questa malattia può anche essere differenziata dalla pancreatite acuta. In entrambi i casi, il dolore è acuto e costante (a volte in aumento) nella regione epigastrica. Caratterizzato dall'irradiazione del dolore posteriormente - nella parte posteriore, nella colonna vertebrale, nella parte bassa della schiena. Presto compare un vomito profuso ripetuto, la connessione della malattia con l'assunzione di alcol, non ci sono cambiamenti caratteristici sull'ECG, c'è leucocitosi nell'analisi del sangue. Tuttavia, la pancreatite acuta è caratterizzata da: I sintomi cistici non sono determinati. Un forte aumento della diastasi urinaria e la bilirubina non è elevata, il vomito non allevia il dolore, mentre in questo paziente il vomito della bile ha portato sollievo a breve termine. Al momento del ricovero sono stati rilevati sintomi positivi: Grekov-Ortner, Kera. La diastasi non è aumentata. Rilevazione di calcoli nella cistifellea secondo gli ultrasuoni.

La presenza nel quadro clinico della sindrome di una violazione delle condizioni generali, sindrome del dolore (dolore nell'ipocondrio parvo, che si irradia alla regione epigastrica), nausea, dati ecografici - pancreas di una struttura eterogenea, aumento dell'ecogenicità con aree di ridotta ecogenicità. Lungo il contorno laterale è presente una falce iperecogena di 0,2 cm di spessore, il tessuto ghiandolare è edematoso. Ci permettono di pensare alla pancreatite acuta come la malattia principale, ma poiché non vi è alcun aumento del livello di amilasi nel sangue, la sindrome del dolore non è pronunciata, possiamo pensare alla pancreatite acuta solo come una complicazione della malattia di base. Ma il livello di amilasi nel sangue non è elevato, la diagnosi di pancreatite acuta può essere confutata.

Sulla base del dolore (dolore all'ipocondrio destro e della regione epigastrica, comparsa dopo ingestione di cibi grassi e piccanti, scoppio, natura cingolosa del dolore) e dispeptico (dolore accompagnato da nausea, vomito che non porta sollievo, pesantezza al ipocondrio) sindromi, l'ulcera duodenale può essere assunta nell'intestino in un paziente supervisionato. Tuttavia, le caratteristiche distintive della sindrome del dolore nell'ulcera duodenale sono: connessione con l'assunzione di cibo, la sua qualità e quantità, stagionalità, carattere crescente, diminuzione dopo aver mangiato, applicazione di calore, farmaci anticolinergici. Mentre in questo paziente gli attacchi di dolore sono privati ​​​​del ritmo quotidiano, si verificano dopo aver mangiato cibi grassi, sono accompagnati da nausea, amarezza in bocca, vomito che non porta sollievo, diminuiscono dopo l'assunzione di antispasmodici e analgesici. Il dolore è determinato alla palpazione nel punto della cistifellea, sintomi positivi di Ortner, Murphy, Mussi-Georgievsky, che è assente nei pazienti con ulcera duodenale. I dati FGDS confermano anche l'assenza di un'ulcera duodenale nel paziente: il lume del bulbo duodenale è normale, il contenuto è normale, la mucosa è atrofica, non ci sono ulcere ed erosioni.

Sulla base delle lamentele del paziente su una sensazione di pesantezza e dolori arcuati nell'ipocondrio destro, nausea, si può fare un'ipotesi diagnostica sulla presenza di epatite cronica. Tuttavia, nell'epatite cronica, anche con il suo decorso benigno, un esame obiettivo rivela un leggero aumento del fegato e la palpazione ha un bordo moderatamente denso, leggermente doloroso. Nel nostro paziente il bordo del fegato è a livello del bordo inferiore dell'arcata costale, morbido, arrotondato, moderatamente dolente. Con l'epatite di qualsiasi forma viene rilevato anche un leggero ingrossamento della milza e con l'epatite cronica attiva la milza raggiunge dimensioni significative. In questo paziente, la milza non è palpabile. Le sue dimensioni sono normali. Quando si raccoglie un'anamnesi per l'epatite cronica, è caratteristica una malattia infettiva (brucellosi, sifilide, malattia di Botkin) o avvelenamento tossico (industriale, domestico, droghe). Durante la raccolta di un'anamnesi, il paziente ha negato il contatto con le suddette malattie infettive. In base alla natura della malattia (epatite cronica), ci si può aspettare la comparsa di periodi di esacerbazione nel quadro clinico del paziente, durante i quali è disturbato da debolezza, febbre, prurito e ingiallimento della pelle. Ma in un paziente sotto controllo, il dolore compare dopo aver mangiato cibi grassi. Anche nel quadro clinico di questo paziente si osserva il dolore maggiore nel punto Kera, e nell'epatite cronica non c'è punto più doloroso, fa male l'intera regione dell'ipocondrio destro. Inoltre, il giallo della pelle non è associato all'epatite cronica, poiché la colangiografia retrograda endoscopica ha rivelato una pietra da 1,5 a 2,0 cm nel terzo medio del coledoco, che è strettamente adiacente al muro. Inoltre, un esame biochimico del sangue ha rivelato un aumento del livello di bilirubina totale (275,8 mmol/l.) e della frazione di bilirubina diretta (117,8 mmol/l.). Come risultato dell'ittero ostruttivo, il paziente ha feci acoliche e urine scure, che non sono tipiche per la clinica dell'epatite cronica. A causa dell'assenza di un quadro clinico caratteristico, dell'assenza di una storia di contatto con malattie infettive e avvelenamento con sostanze tossiche, nonché di periodi di esacerbazione, l'ipotesi che il paziente abbia un'epatite cronica può essere confutata.

Diagnosi finale

Il principale è la colecistite calcarea cronica, fase di esacerbazione.

Complicazioni - no.

Malattie concomitanti - cardiopatia ischemica, angina pectoris 2 f. Cl. Aterosclerosi dell'aorta, coronarica, vasi cerebrali. Ipertensione arteriosa grado 3, rischio 4. Cardiopatia reumatica acquisita. stenosi mitralica. Insufficienza mitralica di grado grave. insufficienza aortica. Scompenso della circolazione sanguigna nella circolazione polmonare. Ipertensione polmonare. Forma persistente di fibrillazione atriale.

La colecistite calcificata acuta si basa su:

reclami del paziente: dolore nell'ipocondrio destro, nausea, vomito ripetuto di bile, che porta sollievo a breve termine.

Sulla base dell'anamnesi: assunzione di cibi grassi.

Dati clinici: alla palpazione l'addome è morbido, moderatamente dolente nell'ipocondrio destro. Sintomi positivi: Grekov-Ortner, Kera.

Dati di laboratorio: leucocitosi, aumento della VES, alterazioni dei parametri biochimici (conservazione di un alto livello di bilirubina con predominanza di diretta)

Dati ecografici: la dimensione della cistifellea è 70 * 30 mm, di forma irregolare, il muro è fino a 5 mm. raddoppiato. Pietre di dimensioni variabili da 0,5 a 1,0 cm.

Eziologia e patogenesi della colelitiasi

Esistono due tipi di calcoli biliari: il colesterolo e il pigmento.

Si ritiene che la formazione di pietre contribuisca ai seguenti fattori:

femmina;

età 40 anni e oltre;

cibo ricco di grassi;

malattie metaboliche;

eredità;

gravidanza;

ristagno della bile;

infezione nella cavità della cistifellea.

I calcoli di colesterolo nella cistifellea si formano a causa di una violazione della relazione tra i principali lipidi biliari, che sono colesterolo, fosfolipidi e acidi biliari. A causa del colesterolo, si formano calcoli di colesterolo e, a causa della bilirubina, si formano calcoli di pigmento.

Il colesterolo può essere escreto nella bile solo come micelle formate da fosfolipidi e acidi biliari, quindi la sua quantità dipende dalla quantità di acidi biliari secreti, che ne aumentano anche l'assorbimento nell'intestino, regolandone così il livello nella bile.

Il colesterolo C è praticamente insolubile e forma cristalli sotto forma di monoidrati. Se la quantità di acidi biliari e lecitina non è sufficiente per formare micelle, tale bile è considerata sovrasatura. Tale bile è considerata un fattore predisponente alla formazione di calcoli, per cui è stata definita litogenica. ° C, formano spontaneamente micelle complesse formate all'esterno da acidi biliari disposti in modo tale da formare strutture cilindriche, dalle estremità delle quali i gruppi idrofili della lecitina (fosfolipide) sono rivolti verso il mezzo acquoso. All'interno delle micelle ci sono molecole di colesterolo, che sono isolate dal mezzo acquoso da tutti i lati. In un ambiente acquatico a una temperatura di 37 ° Le molecole di tutti e tre i lipidi principali sono anfifiliche e, trovandosi in un mezzo acquoso alla temperatura di 37

Teoricamente, si possono immaginare le seguenti cause di sovrasaturazione della bile con il colesterolo:

) la sua eccessiva secrezione nella bile;

a) ridotta secrezione nella bile di acidi biliari e fosfolipidi;

) una combinazione di questi motivi.

La carenza di fosfolipidi è praticamente inesistente. La loro sintesi è sempre sufficiente. Pertanto, i primi due motivi determinano la frequenza di insorgenza della bile litogenica. Allo stesso tempo, la maggior parte delle pietre di colesterolo ha un centro di pigmento, sebbene il pigmento non sia il centro di iniziazione, poiché penetra una seconda volta nella pietra attraverso fessure e pori.

I calcoli pigmentari possono formarsi quando il fegato è danneggiato, quando secerne pigmenti di struttura anormale, che precipitano immediatamente nella bile, o sotto l'influenza di processi patologici nel tratto biliare che trasformano i normali pigmenti in composti insolubili. Molto spesso ciò si verifica sotto l'influenza della microflora. Gli acidi grassi che entrano nella pietra sono prodotti della scomposizione della lecitina sotto l'influenza delle lecitinasi microbiche.

Le ragioni principali per lo sviluppo del processo infiammatorio nella parete della cistifellea sono la presenza di microflora nella cavità della cistifellea e una violazione del deflusso della bile.

Il focus è sull'infezione. I microrganismi patogeni possono entrare nella vescica in tre modi: ematogeno, linfogeno, enterogenico. Più spesso, nella cistifellea si trovano i seguenti organismi: E. coli, Staphilococcus, Streptococcus.

La seconda ragione per lo sviluppo del processo infiammatorio nella cistifellea è una violazione del deflusso della bile e del suo ristagno. In questo caso, giocano un ruolo fattori meccanici: pietre nella cistifellea o nei suoi dotti, pieghe del dotto cistico allungato e tortuoso, suo restringimento. Sullo sfondo della colelitiasi, secondo le statistiche, si verificano fino all'85-90% dei casi di colecistite acuta. Se la sclerosi o l'atrofia si sviluppa nella parete della vescica, ne risentono le funzioni contrattili e di drenaggio della cistifellea, il che porta a un decorso più grave di colecistite con disturbi morfologici profondi.

I cambiamenti vascolari nella parete della vescica svolgono un ruolo incondizionato nello sviluppo della colecistite. Il tasso di sviluppo dell'infiammazione, così come i disturbi morfologici nel muro, dipendono dal grado di disturbi circolatori.

In questo paziente, è possibile presumere che i fattori principali nello sviluppo della colecistite acuta siano la presenza di calcoli nella cavità della cistifellea, che ostruiscono il lume del dotto. Pertanto, il paziente ha ragioni per lo sviluppo della colelitiasi. femmina; oltre i 40 anni cibi ricchi di grassi; uno stile di vita sedentario che porta ad un aumento dei livelli di colesterolo.

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