Medicinali che influenzano la funzionalità del sangue. Farmaci che influenzano il sistema sanguigno

"Poiché la vita di ogni corpo è il suo sangue,
lei è la sua anima..."
(Bibbia. Antico Testamento. Levitico. Capitolo 17)

Il sangue è un tipo di tessuto. Funzioni di base del sangue, il sistema emostatico che supporta le funzioni del sangue. Medicinali che promuovono e prevengono la coagulazione del sangue. Agenti che dissolvono i coaguli di sangue e riducono il rischio di trombosi. Emopoiesi, farmaci che stimolano questo processo.

Sin dai tempi antichi, è stata preservata la convinzione che sia nel sangue che è nascosta la cosa più importante, che determina il carattere, il destino e l'essenza di una persona. Il sangue è sempre stato circondato da un'aura di santità.

Diciamo “sangue caldo”, “è nel suo sangue”, “il sangue richiede vendetta o eroismo” e così via.

L’idea mistica del sangue come portatore delle qualità spirituali di una persona arrivò al punto che persino i medici si chiesero se una trasfusione di sangue potesse rafforzare l’amicizia, riconciliare coniugi discordanti e fratelli e sorelle in guerra.

Alcuni altri esempi tratti dalla storia che dimostrano l'importanza che le persone attribuivano al sangue. L'eroe di Omero, Ulisse, diede il sangue alle ombre degli inferi per ripristinare la loro parola e coscienza. Ippocrate raccomandava ai pazienti gravemente malati di bere il sangue di persone sane. Il sangue dei gladiatori morenti veniva bevuto dai patrizi dell'antica Roma. E per salvare la vita di papa Innocenzo VIII, dal sangue di tre giovani fu preparato un medicinale.

Cos'è il sangue e qual è la ragione di questo atteggiamento nei suoi confronti?

La vita ha avuto origine nell'oceano. E quando gli organismi multicellulari arrivarono sulla terra, portarono con sé una particella dell'oceano: l'acqua del mare. Quest'acqua, che si è trasformata in sangue, sotto la pressione della pompa (cuore) circola attraverso un sistema chiuso (vasi) e consente alle cellule di scambiarsi nutrienti, rimuove da esse i prodotti di decadimento cellulare, distribuisce uniformemente il calore tra loro e così via, cioè fa tutto ciò che consente alle singole cellule, a volte situate a grande distanza l'una dall'altra, di fondersi in un unico organismo.

Il sangue è un tipo di tessuto connettivo. Si muove continuamente attraverso i vasi sanguigni. Il movimento del sangue è supportato dal sistema cardiovascolare, in cui il cuore e i muscoli lisci delle pareti delle arterie e delle vene svolgono il ruolo di pompa. Il sangue è uno dei tre componenti dell'ambiente interno che garantisce il normale funzionamento del corpo nel suo complesso. Gli altri due componenti sono la linfa e il fluido intercellulare (tissutale). Il sangue è necessario per trasportare sostanze in tutto il corpo. Il sangue è composto per il 55% da plasma e il resto è sospeso al suo interno cellule del sangue - globuli rossi, globuli bianchi e piastrine. Inoltre, contiene celle ( fagociti ) E anticorpi , proteggendo il corpo dai microbi patogeni.

Se una persona pesa 65 kg, ha 5,2 kg di sangue (7-8%); su 5 litri di sangue, circa 2,5 litri sono acqua.

Come si può facilmente vedere dalla figura, la coagulazione del sangue si basa sulla conversione delle proteine ​​plasmatiche solubili fibrinogeno in proteine ​​dense - fibrina . Gli agenti del processo includono ioni calcio e protrombina. Se aggiungi una piccola quantità di ossalato di sodio o citrato di sodio (citrato di sodio) al sangue fresco, la coagulazione non avverrà, poiché questi composti legano così fortemente gli ioni di calcio. Viene utilizzato per conservare il sangue del donatore. Un'altra sostanza necessaria per il normale processo di coagulazione del sangue è la già citata protrombina. Questa proteina plasmatica viene prodotta nel fegato e la sua formazione richiede la vitamina K. I componenti sopra elencati (fibrinogeno, ioni calcio e protrombina) sono sempre presenti nel plasma sanguigno, ma in condizioni normali non avviene la coagulazione.

Il fatto è che il processo non può iniziare senza un altro componente: la tromboplastina, una proteina enzimatica contenuta nelle piastrine e nelle cellule di tutti i tessuti del corpo.

Quando ti tagli un dito, la tromboplastina viene rilasciata dalle cellule danneggiate. La tromboplastina viene rilasciata anche dalle piastrine che vengono distrutte durante il sanguinamento. Quando la tromboplastina interagisce con la protrombina in presenza di ioni calcio, quest'ultimo viene scisso e forma l'enzima trombina, che converte la proteina solubile fibrinogeno in fibrina insolubile. Le piastrine svolgono un ruolo importante nel meccanismo di arresto del sanguinamento. Finché i vasi non sono danneggiati, le piastrine non aderiscono alle pareti dei vasi, ma se la loro integrità viene violata o appare una ruvidità patologica (ad esempio, “placca aterosclerotica”), si depositano sulla superficie danneggiata, si attaccano e rilasciano sostanze che stimolano la coagulazione del sangue. Questo forma un coagulo di sangue che, crescendo, si trasforma in un trombo.

Pertanto, diventa chiaro che il processo di formazione del trombo è una complessa catena di interazioni di vari fattori e consiste in diverse fasi. Nella prima fase si forma la tomboplastina. A questa fase partecipano numerosi fattori della coagulazione plasmatici e piastrinici. Nella seconda fase, la tromboplastina, in combinazione con i fattori della coagulazione del sangue VII e X e in presenza di ioni calcio, converte la proteina inattiva protrombina nell'enzima attivo trombina. Nella terza fase, la proteina solubile fibrinogeno (sotto l'influenza della trombina) viene convertita in fibrina insolubile. I fili di fibrina, intrecciati in una fitta rete, con le piastrine catturate formano un coagulo - un trombo - che copre il difetto del vaso sanguigno.

Lo stato fluido del sangue in condizioni normali è mantenuto da una sostanza anticoagulante - antitrombina . Viene prodotto nel fegato e il suo ruolo è quello di neutralizzare le piccole quantità di trombina presenti nel sangue. Se, tuttavia, si verifica la formazione di un coagulo di sangue, inizia il processo di trombolisi o fibrinolisi, a seguito del quale il coagulo si dissolve gradualmente e viene ripristinata la pervietà della nave. Se si guarda ancora, o meglio il suo lato destro, si può notare che la distruzione della fibrina avviene sotto l'azione dell'enzima plasmina . Questo enzima è formato dal suo predecessore plasminogeno sotto l'influenza di alcuni fattori chiamati attivatori del plasminogeno .

Anche preparati speciali ottenuti dal plasma e contenenti singoli fattori della coagulazione del sangue hanno proprietà coagulanti. Ad esempio, il complesso antiemofilico del fattore VIII e del fattore IX. Tali farmaci vengono utilizzati per normalizzare l'emostasi nei pazienti emofilia .

Anche la trombina e il fibrinogeno (isolati dal sangue) vengono utilizzati per arrestare il sanguinamento. Entrambi sono componenti naturali del sistema di coagulazione (vedi sopra). Per evitare un'estesa trombosi generalizzata, la trombina viene utilizzata solo localmente. Il fibrinogeno, in quanto precursore della fibrina (e non della proteina stessa che forma il coagulo), può essere somministrato sia localmente che per via endovenosa. Farmaco combinato Kit tessutoè composto da due set, miscelati prima dell'uso, e contiene fibrinogeno e trombina.

I farmaci di questo gruppo inibiscono la coagulazione del sangue e/o promuovono la risoluzione dei coaguli di sangue esistenti. Esistono anticoagulanti diretti e indiretti.

Gli anticoagulanti diretti includono l'eparina e i suoi derivati. L'eparina è un anticoagulante naturale presente nei mastociti (cellule del tessuto connettivo) e rilasciato in risposta all'aumento dell'attività della trombina. L'eparina medica si ottiene dai polmoni dei bovini.

Anticoagulanti del gruppo dell'eparina ( eparina sodica, calcio nadroparina, reviparina sodica, enoxaparina sodica) hanno un effetto rapido perché legano (inibiscono) i fattori della coagulazione direttamente nel sangue.

Un altro gruppo di anticoagulanti è costituito da farmaci che riducono l'attività della vitamina K, che garantisce la sintesi della protrombina e di numerosi altri fattori della coagulazione nel fegato. Poiché non influenzano l'attività dei fattori della coagulazione già formati, il loro effetto si sviluppa lentamente e raggiunge il massimo quando le riserve, ad esempio, di protrombina sono esaurite. In genere, l'effetto di tali farmaci inizia 12-24 ore dopo la somministrazione. Tali farmaci sono chiamati anticoagulanti indiretti.

Tra la fine degli anni '20 e l'inizio degli anni '30, nel Nord America, i casi di morte di bestiame per sanguinamento per ragioni apparentemente ordinarie - decornazione, castrazione, lesioni - divennero frequenti. È stato stabilito un collegamento inizialmente poco chiaro tra questi casi e l'uso di trifoglio troppo maturo affetto da muffa come alimento. Iniziò una lunga ricerca per una sostanza contenuta nel trifoglio che provocasse sanguinamento negli animali. Questa ricerca fu coronata da successo nel 1939, quando K. Link, professore all'Università del Wisconsin, e il suo collaboratore Campbell ottennero cristalli di dicumarina. Successivamente, la dicumarina è diventata il primo farmaco nel gruppo degli anticoagulanti indiretti. Le cumarine si trovano in molte piante e sono ampiamente utilizzate nell'industria dei profumi. La presenza di cumarina è responsabile dell'odore indimenticabile dell'erba e del fieno appena tagliati. I derivati ​​cumarinici sono farmaci largamente utilizzati: acenocumarolo, warfarin, biscoumacetato di etile. Oltre alle cumarine, i derivati ​​dell'indanedione hanno proprietà di anticoagulanti indiretti, ad esempio: fenindione.

Gli anticoagulanti sia ad azione diretta che indiretta sono utilizzati per la prevenzione e il trattamento trombosi , tromboflebite E embolia per malattie venose, malattie cardiache, comprese le operazioni vascolari.

Questi farmaci distruggono i coaguli di sangue sciogliendo la fibrina stessa o promuovendo la formazione dell'enzima plasmina dal suo precursore inattivo, il plasminogeno. Ricordiamo la Figura 2.6.1 all'inizio del capitolo. È la plasmina che provoca la distruzione della fibrina (fibrinolisi), la proteina che costituisce la base del coagulo sanguigno. Pertanto, attivando il suo precursore, il plasminogeno, è possibile provocare un aumento della fibrinolisi. Gli enzimi hanno queste proprietà streptochinasi E urochinasi, nonché attivatore tissutale del plasminogeno alteplase, ottenuto mediante ingegneria genetica.

I preparati a base di queste sostanze sono indicati per molteplici usi embolia polmonare , trombosi delle vene centrali , A malattie vascolari periferiche e a infarto miocardico acuto .

A differenza dei fibrinolitici, le sostanze di questo gruppo stabilizzano la fibrina e aiutano a fermare il sanguinamento. Occupando i siti di legame della plasmina (plasminogeno) nella molecola di fibrina, la privano della capacità di dissolvere la fibrina. Ecco come agiscono acido tranexamico, acido aminocaproico E acido para-amminometilbenzoico. Altre sostanze, ad es. aprotinina(ottenuti dai polmoni dei bovini), sono inibitori naturali degli enzimi proteolitici ( trypsin , chimotripsina ), compresa la plasmina. Pertanto, oltre alle proprietà fibrinolitiche, riducono il livello di proteasi nei tessuti e nel sangue e vengono utilizzati per l'infiammazione del pancreas. Tutti questi farmaci sono efficaci per il sanguinamento causato dall'aumento dell'attività fibrinolitica del sangue e dei tessuti, dopo operazioni e lesioni, prima, durante e dopo il parto e per le complicazioni derivanti dalla terapia trombolitica.

Come accennato in precedenza, le piastrine svolgono un ruolo importante nell'arrestare il sanguinamento aderendo alle pareti dei vasi danneggiati e formando aggregati attorno ai quali si forma un coagulo di sangue. Tuttavia, questa stessa proprietà delle piastrine provoca il restringimento del lume e persino il blocco dei vasi intatti se la loro superficie interna ( endotelio ) è rotto per qualche motivo. Durante il normale funzionamento, le piastrine non si uniscono (nessuna aggregazione), questo è regolato dal rapporto di due prostaglandine : trombossano (in piastrine) e prostaciclina (nell'endotelio). Il trombossano stimola e la prostaciclina inibisce l'adesione piastrinica. Con un rapporto coordinato di queste prostaglandine, che sono prodotti di trasformazione acido arachidonico , l'endotelio vascolare non attira le piastrine, poiché contiene una grande quantità di prostaciclina. C'è poca prostaciclina sotto l'endotelio e quando si forma un difetto nell'endotelio, le piastrine, sotto l'influenza del trombossano, iniziano ad aderire alla parete del vaso. La prostaciclina non si forma nelle placche aterosclerotiche, il che spiega la maggiore adesione delle piastrine in queste aree dei vasi.

Ora diventa chiaro cosa bisogna fare per ridurre l’adesione piastrinica e, quindi, ridurre il rischio di trombosi. È necessario spostare l'equilibrio trombossano-prostaciclina verso quest'ultima, sia inibendo la formazione di trombossano, sia stimolando la produzione di prostaciclina. I medicinali che agiscono in questo modo sono chiamati agenti antipiastrinici, poiché riducono la capacità delle piastrine di aderire alle pareti dei vasi sanguigni e di unirsi (aggregarsi).

Qual è la connessione tra la dieta eschimese e l'infarto del miocardio? Negli eschimesi l'incidenza dell'infarto miocardico è bassa e ciò è direttamente correlato alla natura della loro dieta. Il fatto è che il corpo degli animali che vivono in acque fredde contiene molti acidi grassi polinsaturi, in particolare l'acido eicosapentaenoico, che li aiuta a sopravvivere nelle difficili condizioni del Nord. Il consumo di grasso di questi animali da parte degli eschimesi aiuta a ridurre il contenuto di acido arachidonico e ad aumentare il contenuto di acido eicosapentaenoico nelle piastrine. L'acido eicosapentaenoico viene convertito nelle piastrine nella forma inattiva del trombossano, ma nell'endotelio si trasforma in prostaciclina attiva. Pertanto, vengono creati i prerequisiti per la normale circolazione piastrinica e la probabilità di sviluppare una malattia coronarica, e quindi un infarto miocardico, viene ridotta.

Le proprietà antipiastriniche sono possedute da farmaci di vari gruppi farmacologici che bloccano la sintesi di sostanze (in particolare trombossano) che stimolano l'adesione piastrinica. Questi farmaci includono, innanzitutto, acido acetilsalicilico, dipiridamolo, pentossifillina E ticlopidina. L'acido acetilsalicilico a piccole dosi (50-125 mg) previene la formazione di trombossano, ma non di prostaciclina. Pertanto, viene utilizzato per la prevenzione dell'infarto miocardico e delle complicanze vascolari nei pazienti che hanno subito un infarto miocardico. Il dipiridamolo agisce su un altro collegamento nel meccanismo di aggregazione. Inibisce l'enzima fosfodiesterasi, che, a sua volta, distrugge le sostanze nelle piastrine che riducono l'adesione. Proprietà simili hanno la pentossifillina che, inoltre, ha un effetto vasodilatatore. Le differenze nei meccanismi d'azione dell'acido acetilsalicilico e del dipiridamolo consentono di utilizzarli insieme nel trattamento delle malattie del sistema cardiovascolare.

La ticlopidina inibisce l'aggregazione piastrinica, impedendo il loro legame al fibrinogeno, ma non influenza il meccanismo di adesione. Questo stesso collegamento nel meccanismo di aggregazione è interessato da abciximab- un nuovo farmaco a base di anticorpi monoclonali.

Gli agenti antipiastrinici vengono utilizzati per prevenire il postoperatorio trombosi , in trattamento complesso tromboflebite , accidenti cerebrovascolari , per prevenire complicazioni tromboemboliche durante malattia coronarica E infarto miocardico .

L'ematopoiesi, o emopoiesi, è il processo di formazione e sviluppo delle cellule del sangue. Compensa la continua distruzione degli elementi formati. Nel corpo umano, l'equilibrio tra la produzione di elementi cellulari del sangue e la loro distruzione è mantenuto da una serie di meccanismi regolatori, in particolare ormoni e vitamine. Con una mancanza di ferro e vitamina B 12 nel corpo ( cianocobalamina)E acido folico, sotto l'influenza delle radiazioni ionizzanti, con l'uso di agenti chemioterapici, alcol e in una serie di condizioni patologiche, questo equilibrio si sposta verso la distruzione delle cellule del sangue, pertanto, in queste condizioni è necessaria la stimolazione dell'ematopoiesi.

Il ferro è necessario principalmente per la formazione dell'emoglobina, una proteina eritrocitaria che svolge la funzione più importante: il trasferimento dell'ossigeno dai polmoni ad altri tessuti. Dopo la distruzione dei globuli rossi, il ferro rilasciato viene nuovamente utilizzato nella sintesi dell'emoglobina. La vitamina B 12 e l'acido folico sono coinvolti nella costruzione del DNA, senza il quale non vi sarebbe né la normale divisione né la maturazione delle cellule del sangue. Una mancanza di queste sostanze o una violazione del loro assorbimento e metabolismo nel corpo porta allo sviluppo dell'anemia ( anemia ) - una condizione caratterizzata da una diminuzione del contenuto di emoglobina nel sangue, solitamente con una diminuzione simultanea del numero di globuli rossi.

La quantità di ferro nel corpo è di 2-6 g (per gli uomini 50 mg/kg, per le donne - 35 mg/kg). Circa 2/3 dell'apporto totale di ferro fanno parte dell'emoglobina, il restante 1/3 viene “immagazzinato” nel midollo osseo, nella milza e nei muscoli.

Il corpo di una persona sana assorbe 1-4 mg di ferro dal cibo al giorno. La sua perdita giornaliera non supera 0,5-1 mg. Tuttavia, durante le mestruazioni, una donna perde circa 30 mg di ferro, quindi il suo bilancio diventa negativo. Per le donne incinte è richiesto anche un apporto aggiuntivo di ferro (circa 2,5 mg al giorno), tenendo conto della sua necessità nel feto in via di sviluppo, del processo di formazione della placenta e della perdita di sangue durante il parto.

Gli integratori di ferro sono indicati per il trattamento e la prevenzione dell'anemia sideropenica, che può verificarsi a causa di perdite di sangue, nelle donne durante la gravidanza e l'allattamento, nei neonati prematuri e nei bambini durante i periodi di crescita intensiva. Questi preparati contengono composti di ferro sia inorganici che organici. Non è ancora chiaro quale di questi farmaci sia più efficace, quindi non ha senso utilizzare farmaci più costosi se non ci sono effetti collaterali gravi quando si assumono quelli più economici. Di solito, a dosi terapeutiche (100-200 mg di ferro elementare al giorno), gli effetti collaterali sono minimi e si manifestano sotto forma di disfunzione del tratto gastrointestinale. Tuttavia, in caso di sovradosaggio, possono causare grave irritazione del tratto gastrointestinale. Ci sono anche casi di morte dovuti all'assunzione di un gran numero di compresse di solfato di ferro. Gli acidi ascorbico e succinico aumentano l'assorbimento del ferro, di cui si dovrebbe tenere conto se assunti insieme. Allo stesso tempo, l'introduzione di questi acidi nel farmaco consente di ridurre il dosaggio del ferro e ridurre la frequenza dei disturbi gastrointestinali. Le forme di dosaggio che rilasciano lentamente il ferro sono più delicate sul tratto gastrointestinale. Se l'assorbimento del ferro è compromesso, i suoi preparati vengono somministrati bypassando il tratto digestivo ( per via parenterale ), ad esempio per via endovenosa.

La vitamina B 12 è sintetizzata dai microrganismi nel tratto gastrointestinale o fornita con il cibo. Il fabbisogno normale di questa vitamina è di soli 2 mcg al giorno (nel fegato di un adulto vengono immagazzinati circa 3000-5000 mcg) e la carenza si verifica principalmente quando l'assorbimento di questa vitamina nel corpo è compromesso. Questa carenza, così come la mancanza di acido folico, porta ad anemia grave, nonché a una diminuzione della formazione di leucociti e piastrine, disturbi del tratto gastrointestinale e può causare disturbi neurologici.

L'acido folico deve il suo nome alle foglie (folium - foglia) degli spinaci, dove fu scoperto per la prima volta. Questo acido appartiene alle vitamine del gruppo B e, oltre alle piante verdi, si trova nel lievito e nel fegato degli animali. L'acido folico stesso è inerte, ma viene attivato nel corpo e partecipa alla sintesi di RNA e DNA. Le riserve di acido folico nel corpo sono basse e il suo fabbisogno è elevato (50-200 mcg e nelle donne in gravidanza fino a 300-400 mcg al giorno), quindi la nutrizione non può sempre compensarne il consumo nel corpo. In questi casi vengono utilizzati farmaci contenenti acido folico.

Lo sviluppo, la differenziazione e la riproduzione delle cellule del sangue nel midollo osseo - l'organo principale del sistema emopoietico - sono regolati dagli ormoni eritropoietina E fattori stimolanti le colonie . Il primo di essi è stato isolato, studiato e ottenuto mediante l'ingegneria genetica come farmaco, l'eritropoietina. Questo ormone viene rilasciato nei reni quando l'ossigeno entra nei tessuti in quantità insufficiente e stimola la formazione dei globuli rossi. Per alcune forme di anemia sono molto utili i preparati a base di eritropoietina.

Anche i fattori stimolanti le colonie vengono prodotti mediante metodi di ingegneria genetica e la loro azione è specifica per determinati tipi di cellule del sangue. I farmaci basati su di essi vengono utilizzati nella chemioterapia che sopprime il midollo osseo, successivamente trapianto di midollo osseo , A malattie maligne del midollo osseo E disturbi emopoietici congeniti .

Farmaci che influenzano l’ematopoiesi:

1.Medicinali che stimolano l'eritropoiesi.

2. Farmaci che stimolano la leucopoiesi.

Farmaci che influenzano i processi di coagulazione del sangue:

1. Anticoagulanti:

Anticoagulanti ad azione diretta e indiretta.

Fibrinolitici (trombolitici).

Agenti antipiastrinici.

2. Farmaci che aumentano la coagulazione del sangue:

Coagulanti ad azione diretta e indiretta.

Agenti che inibiscono la fibrinolisi. Inibitori della fibrinolisi.

Stimolatori dell'aggregazione piastrinica.

Angioprotettori. Agenti che riducono la permeabilità vascolare.

Piante medicinali con effetto emostatico.

Agenti sostitutivi del plasma per scopo funzionale:

soluzioni disintossicanti.

Soluzioni con effetto emodinamico.

Soluzioni che regolano l'equilibrio salino.

Soluzioni per la nutrizione parenterale.

Gli agenti antipiastrinici inibiscono l'aggregazione delle piastrine e degli eritrociti, riducono la loro capacità di legarsi e aderire (adesione) all'endotelio dei vasi sanguigni. Riducendo la tensione superficiale delle membrane dei globuli rossi, facilitano la loro deformazione durante il passaggio attraverso i capillari e migliorano la fluidità del sangue. Gli agenti antipiastrinici possono non solo prevenire l'aggregazione, ma anche causare la disaggregazione delle piastrine già aggregate.

Inibitori della ciclossigenasi (farmaci antinfiammatori non steroidei: acido acetilsalicilico, indometacina, sulfinpirazone, brufen, ketasone, naprossene, ecc.).

Inibitori della fosfodiesterasi del cAMP e dell'adenilato ciclasi (dipiridamolo, ticlopidina, recornal, pentossifillina). Antiossidanti: ionolo, biochinolo, ecc.

Inibitori selettivi della trombossano sintetasi (derivati ​​dell'imidazolo).

Stimolatori della sintesi delle prostacicline (derivati ​​della pirazolina; pentossifillina; calcitonina; angiotensina II; derivati ​​della cumarina e dell'acido nicotinico).

Antagonisti del Ca++ (verapamil, nifedipina, diltiazem).

Prostanoidi (prostaciclina, compresi analoghi sintetici, prostaglandine E2 e D2).

Inibitori del rilascio di componenti piastrinici (farmaci vasoattivi: suloctidil, piracetam).

Anticoagulanti. Recentemente è stato generalmente accettato che nel sangue circolano costantemente due anticoagulanti naturali con attività antitrombotica diretta: l'eparina e l'antitrombina III. L'eparina da sola ha un effetto antitrombotico solo a dosi elevate, che di solito non vengono utilizzate in clinica. In condizioni normali, l'eparina, formando un complesso con l'antitrombina III, la converte nella sua forma attiva. L'antitrombina III è in grado di legare rapidamente la trombina nel sangue. Il complesso trombina-antitrombina III è inattivo dal punto di vista della coagulazione e viene rapidamente eliminato dal flusso sanguigno. Senza eparina, l’antitrombina III può inattivare la trombina solo molto lentamente nel sangue. Oltre alla sua proprietà principale di legare la trombina, l'antitrombina III attivata blocca la conversione dei fattori XII, XI, II e degli enzimi fibrinolitici nella forma attiva.

È ovvio che l'attività farmacodinamica dell'eparina è in gran parte correlata al livello di antitrombina III nel sangue, che in alcune condizioni può essere ridotto. Ciò rende necessario in alcuni casi aggiustare la dose di eparina determinando il contenuto di antitrombina III nel sangue e persino combinarlo con farmaci antitrombina III.

Quando si formano composti complessi di eparina con altre sostanze biologicamente attive (ormoni, peptidi, ecc.), è possibile la rottura non enzimatica della fibrina (indipendente dalla plasmina). Oltre alle proprietà ipocoagulanti, l'eparina aumenta la ventilazione polmonare, blocca numerosi enzimi, inibisce l'infiammazione, aumenta il flusso sanguigno coronarico e attiva la lipoproteina lipasi. T1/2 di eparina è 1-2 1/2 ore.

Dopo la somministrazione endovenosa, l'eparina si distribuisce rapidamente nei tessuti. Viene parzialmente distrutto dall'eparinasi e una parte viene escreta immodificata nelle urine. Il suo contenuto massimo nel sangue dopo somministrazione endovenosa o intramuscolare viene raggiunto dopo 15-30 minuti, la concentrazione terapeutica rimane per 2-6 ore e dipende dalla dose del farmaco. L'effetto ipocoagulante più prolungato si osserva con la somministrazione sottocutanea del farmaco.

La farmacocinetica dell'antitrombina III non è stata sufficientemente studiata. Per mantenere la concentrazione nel sangue, il farmaco, a seconda dello scopo (prevenzione o trattamento), viene somministrato rispettivamente da 1 a 4-6 volte al giorno per via endovenosa o sottocutanea.

Gli anticoagulanti indiretti sono rappresentati principalmente da derivati ​​cumarinici. Questi farmaci sono antagonisti della vitamina K, necessaria per la sintesi dei fattori della coagulazione nel fegato (fattore II, V, VII, VIII, IX, ecc.). I farmaci cumarinici a dosi terapeutiche non influenzano la funzione piastrinica, sebbene alcuni farmaci influenzino la sintesi delle prostaglandine nella parete vascolare. Con l'uso a lungo termine, aumentano leggermente l'attività fibrinolitica del sangue e possono aumentare la permeabilità vascolare. T1/2 di cumarine - circa 2 giorni.

La biodisponibilità dei farmaci cumarinici è buona: l'80% di essi viene assorbito nel tratto gastrointestinale. L'effetto massimo delle cumarine si manifesta solitamente dopo 36-48 ore; i farmaci vengono metabolizzati nel fegato e, sotto forma di derivati ​​cumarinici, vengono escreti nelle urine e in parte nelle feci. La farmacocinetica dei derivati ​​cumarinici cambia nei pazienti con danni al fegato e ai reni. I derivati ​​cumarinici spostano i pirazoloni dal loro legame con le proteine ​​e interferiscono con il metabolismo di numerosi farmaci.

I fibrinolitici, o agenti fibrinolitici, provocano la distruzione dei fili di fibrina formati; contribuiscono principalmente al riassorbimento di coaguli di sangue freschi (non ancora organizzati).

Gli agenti fibrinolitici sono divisi in gruppi ad azione diretta e indiretta. Il primo gruppo comprende sostanze che influenzano direttamente il plasma sanguigno, un coagulo di filamenti di fibrina, efficace in vitro e in vivo (la fibrinolisina, o plasmina, è un enzima formato quando viene attivata la profibrinolisina contenuta nel sangue).

Il secondo gruppo comprende enzimi che sono attivatori della profibrinolisina (alteplase, streptochinasi, ecc.). Sono inattivi quando agiscono direttamente sui filamenti di fibrina, ma quando introdotti nell'organismo attivano il sistema fibrinolitico endogeno del sangue (convertono la profibrinolisina in fibrinolisina). Attualmente, l'uso principale come agenti fibrinolitici sono i farmaci correlati ai fibrinolitici indiretti.

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D.t.d.N. trenta

S. Assumere 1 compressa per via orale 1 volta al giorno.

Medicinali che agiscono sul sistema sanguigno, classificazione. Caratteristiche farmacologiche di aggregati, coagulanti, inibitori della fibrinolisi. Ricetta per acido aminocaproico.

Informazioni correlate.

Farmaci che influenzano il sistema sanguigno. Influenzare l'ematopoiesi 1) farmaci che influenzano l'eritropoiesi (questo è uno dei tipi del processo di emopoiesi (ematopoiesi), durante il quale si formano globuli rossi (eritrociti)). Stimolante dell'eritropoiesi: inibizione dell'eritroesi (farmaco: fosforo radioattivo. Prescritto per l'eritremia ( eccesso di globuli rossi). La malattia è estremamente rara nelle lesioni maligne del midollo osseo. 2) farmaci che influenzano la leucopoiesi (la formazione di leucociti; di solito si verifica nel tessuto ematopoietico del midollo osseo). Stimolante della leucopoiesi Inibisce la leucopoiesi Influisce sulla coagulazione

Farmaci che stimolano l'eritropoiesi v Farmaci utilizzati per l'anemia ipocromica Per l'anemia sideropenica (preparati a base di ferro, farmaci a base di cobalto) Per l'anemia non sideropenica v Farmaci utilizzati per l'anemia ipercromica

Farmaci che stimolano l'eritropoiesi I farmaci di questo gruppo sono usati per trattare l'anemia. I globuli rossi maturano nel midollo osseo, entrano nel sangue, svolgono le loro funzioni, dopodiché muoiono e vengono sostituiti da nuovi. La mancanza di globuli rossi nel sangue porta all’anemia. Cause dell'anemia: carenza di ferro. soppressione della funzione del midollo osseo, intensa distruzione dei globuli rossi, sanguinamento massiccio

Anemia da carenza di ferro Rappresenta l'80% di tutte le anemie. Una carenza di Fe nell'organismo può verificarsi nei seguenti casi: - apporto alimentare insufficiente (carne, pesce, verdure in foglia, mele, agrumi, pomodori, banane) - assorbimento compromesso a livello intestinale (infiammazione della mucosa, latte, sali di Ca , fosfati, tetracicline, mancanza di alimenti proteici) - aumento del fabbisogno (i bambini durante il periodo di crescita intensiva # per bambini piccoli e neonati è 3-5 volte superiore rispetto agli uomini # gravidanza, allattamento, mestruazioni, donatori, sanguinamento cronico).

Medicinali usati per l'anemia da carenza di ferro ü Preparati di ferro 2-valente (usato solo internamente), solfato di ferro tardiferon (compresse ritardate), “feroplex” (con vitamina C), “ferrogard-C” (con vitamina C), actiferrina. La maggior parte dei preparati di ferro. Massima biodisponibilità. Tossicità più bassa. ferro lattato ferroso Ferramide (usato raramente, alta tossicità, molte reazioni avverse) ferro gluconato Totema (4° posto nella tossicità) ferro fumarato Ferronato (2° posto nella tossicità) ferro proteico succinato Ferlatum (3° posto nella tossicità)

Medicinali usati per l’anemia da carenza di ferro ü Preparati di ferro trivalente (usati per via orale e parenterale) Per somministrazione parenterale Ferrum-lek per IM (solo) complesso di ferro con maltosio Maltofer (per somministrazione orale)

Agenti orali. La preferenza è data a 1) farmaci ad azione prolungata, poiché hanno meno Pb. D 2) prodotti combinati, che oltre al Fe comprendono a) vitamine (Vit. C, Vit. Gr. B), b) Cu, Mn, CO, Mg, Zn c) acidi organici e altri composti organici che migliorano l'assorbimento di Fe. I sali semplici di Fe causano irritazione alla mucosa gastrointestinale, i preparati moderni contenenti Fe sotto forma di complessi organici hanno una biodisponibilità più elevata e non presentano questi svantaggi.

Agenti orali. Sali inorganici di Fe senza additivi Actiferrin – capsule, gocce, sciroppo Ferro-graduato – compressa Tardiferon – compressa. Hemofer prolangatum - compresse Hemofer - gocce

Agenti orali. Fe sotto forma di sali organici e complessi Sorbifer Durules (acido ascorbico) Ferroplex (acido ascorbico), Dragee gyno-tardiferon (acido folico), Ferritab Comb compresse (acido folico), Actifferin compositum compresse (acido folico), Ferlatum capsule (Ferro proteina succinilato) soluzione per somministrazione orale Ferrum Lek (compressa da masticare, sciroppo) (idrossido di ferro (III) polimaltosato) contenente vitamine Fenuls, Ferrofolgama, Ferro-vital. contenente microelementi di Totem - Cu, Mn - fiale, soluzione all'interno.

Agenti orali. PC: - trattamento della carenza nascosta di Fe, - trattamento dell'anemia da carenza di ferro, - prevenzione della carenza di ferro durante la gravidanza, l'allattamento, mestruazioni abbondanti, ipopolivitaminosi del gruppo B, sanguinamento prolungato, malnutrizione, ecc. Il ciclo minimo di trattamento è di 1 mese, il il ciclo medio di trattamento è di 2 -3 mesi. Potrebbero essere necessari 3-6 mesi affinché il corpo ricostituisca l'intera riserva di ferro (fino a quando la concentrazione di ferritina sierica, che riflette le riserve di Fe del corpo, si normalizza).

Agenti orali. Interazione con altri farmaci: l'assorbimento del Fe è peggiorato da antiacidi, tetracicline, adsorbenti, sali di Ca++, contraccettivi ormonali, carbamazepina. Cibi solidi, pane, formaggio, cereali, latticini, uova, tè. Pb. D: Tratto gastrointestinale - stitichezza, nausea, vomito, diarrea, dolore nella regione epigastrica, sensazione di pienezza, distensione, annerimento delle feci (vecchi farmaci causavano alterazioni dello smalto dei denti, annerimento dei denti), reazioni allergiche.

Nelle forme gravi della malattia, se è necessario reintegrare rapidamente la carenza o l'alterato assorbimento di Fe nel tratto gastrointestinale, vengono utilizzati farmaci per la gestione parenterale: FERRUM LEK – amp. (i.m.) VENOFER – i.v. (flusso lento o goccia a goccia) FERKOVEN (vecchio farmaco). I farmaci parenterali vengono somministrati in clinica sotto supervisione. Pb. D: flebiti, dolori toracici, ipotensione, reazioni allergiche, ecc.

Medicinali usati per l’anemia ipocromica Preparati a base di cobalto Coamide (anemia nell’insufficienza renale cronica) Medicinali usati per l’anemia ipocromica (senza carenza di ferro) Stimolanti dell’eritropoiesi – eritropoietina umana ricombinante (per l’anemia associata ad insufficienza renale cronica, artrite reumatoide, tumori maligni, AIDS, con anemia nei bambini prematuri.

Medicinali utilizzati per l'anemia ipercromica B 12 (cianocobalamina) – Assente negli alimenti vegetali. Contenuto nella carne e nei latticini. Il deposito delle vitamine B 12 è il fegato (con una corretta alimentazione, la riserva di vitamina B 12 nel fegato è per 5 anni, s/p - 2 mcg, riserva 3000 -5000 mcg). Per l'assorbimento della B 12 nel sangue è necessario un “fattore intrinseco” - una glicoproteina prodotta dalla mucosa gastrica e che garantisce l'assorbimento della B 12 nell'intestino tenue. Varie malattie del tratto gastrointestinale (disfunzione della mucosa), vermi (tenia larga), vegetarianismo, ecc. → perdita del “fattore interno” → carenza di vitamina B 12.

Carenza di B 12: a) ↓ emopoiesi (eritrociti + leucociti + piastrine); b) disturbi neurologici (la formazione della guaina mielinica delle fibre nervose viene interrotta) c) cambiamenti atrofici nella mucosa del tratto gastrointestinale (lingua) La B 12, ottenuta sinteticamente, è scarsamente assorbita dal tratto gastrointestinale. Dapprima somministrato per via intramuscolare in dosi elevate per ripristinare le riserve nel fegato, quindi terapia di mantenimento (una volta al mese, se necessario, per tutta la vita). L'acido folico migliora l'assorbimento di B 12 Pb. D: molto raro: reazioni allergiche, tachicardia, eccitazione nervosa. PC: a) anemia megaloblastica, b) malattie del fegato e del sistema nervoso. F.v. Cianocobolamina – amp. 1 ml ciascuno,

Medicinali usati per l'anemia ipercromica Acido folico (Fc) - isolato dalle foglie di spinaci nel 1941 (verdure in foglia, fegato, uova, grano saraceno e farina d'avena) Le riserve di F. nel corpo non sono grandi (per 3 - 5 mesi), ma la necessità è elevato (50 - 200 mcg/giorno, donne incinte 300 -400 mcg/giorno; protezione contro fattori teratogeni), quindi una cattiva alimentazione non può sempre compensare il consumo. La carenza di F. può essere associata all'uso di farmaci antitumorali, antimetaboliti. F. k.: ben assorbito nel duodeno e legato per il 65% alle proteine. Metabolizza nel fegato, escreto dai reni, in parte con le feci. Pb. D: la tossicità è molto bassa. PK: a) per l'anemia megablastica, è prescritto solo insieme alla B 12, poiché la PK da sola non elimina tutti i sintomi (nevralgica) b) per l'anemia macrocentrale, è prescritta indipendentemente (nei neonati, durante la gravidanza, malattie gastrointestinali, farmaci ( anticonvulsivanti) ) c) anemia da carenza di ferro (migliora l'assorbimento di Fe)

È ben assorbito nel duodeno e si lega alle proteine ​​per il 65%. Metabolizza nel fegato, escreto dai reni, in parte con le feci. Pb. D: la tossicità è molto bassa. PK: a) per l'anemia megablastica, è prescritto solo insieme alla B 12, poiché la PK da sola non elimina tutti i sintomi (nevralgica) b) per l'anemia macrocentrale, è prescritta indipendentemente (nei neonati, durante la gravidanza, malattie gastrointestinali, farmaci ( anticonvulsivanti) ) c) anemia da carenza di ferro (migliora l'assorbimento di Fe)

Agenti che stimolano la leucopoiesi. Una diminuzione del numero di leucociti nel sangue è chiamata leucopenia. Cause: - malattie da radiazioni - malattie autoimmuni - esposizione a sostanze tossiche (veleni) - leucopenia indotta da farmaci (derivati ​​del pirazolone, farmaci antiepilettici, cloramfenicolo, citostatici).

Agenti che stimolano la leucopoiesi. Come stimolanti della leucopoiesi possono essere utilizzati: A) anabolizzanti non steroidei Metiluracile e Pentossile. M.D.: accelera i processi di rigenerazione cellulare, cicatrizzazione delle ferite, attiva il sistema immunitario. Può essere utilizzato per ferite a lenta guarigione, fratture, ustioni, ulcere. Pentossile - etichetta. , ha un effetto immunostimolante → nessuna forma locale. Metiluracile - tabella. , unguento, supposte x 4 volte al giorno. Pb. D: mal di testa, vertigini, allergie (eruzioni cutanee).

Agenti che stimolano la leucopoiesi. B) Nucleospermato di sodio – una miscela di sali di Na di derivati ​​dell'acido nucleico (RNA, DNA). Più purificato e attivo rispetto ai farmaci più vecchi. Pelliccia. azioni: migliora la produzione di fattori endogeni stimolanti le colonie (accelera la formazione dei granulociti in tutte le fasi, aumenta il loro numero nel sangue periferico). F.v. : – amp. , Florida. (i.m., s.c.) PC: trattamento e prevenzione della leucopenia (diminuzione del numero di leucociti per unità di volume di sangue) durante radiazioni e chemioterapia. Pb. D: Temperatura corporea per breve tempo (380), iperemia locale, dolore.

Agenti che stimolano la leucopoiesi B) I più promettenti sono i preparati ricombinanti di fattori stimolanti le colonie (CSF). CSF – ormoni tessuto-specifici. Possono essere prodotti da cellule del midollo osseo, endotelio vascolare, linfociti T, macrofagi, ecc. Controllano la differenziazione delle cellule del sangue, la loro divisione e maturazione.

Farmaci che stimolano la leucopoiesi I medicinali si ottengono mediante l'ingegneria genetica. La struttura delle glicoproteine. Molgramostim (Leukomax) – flacone da 50 – 500 mcg. Granulociti e monociti del liquido cerebrospinale (macrofagi) Lenograstim (granociti) Granulociti del liquido cerebrospinale Filgrastim (Neupogen, Neipomax) 0,3 g per flaconcino. (neutrofili) F.v. : flaconi con polvere liofilizzata, e.v. , s.c. Pegfilgrastim (neulastim) è un coniugato di filgrastim con polietilenglicole. Ha un effetto prolungato, poiché l'escrezione attraverso i reni rallenta. Soluzione per iniezione sottocutanea, somministrazione tramite siringa da 0,6 ml. PC: inibizione della leucopoiesi dovuta a chemioterapia, infezione, trapianto di midollo osseo, anemia aplastica (questo è un gruppo di malattie che si verificano a causa della soppressione della funzione del midollo osseo, a seguito della quale non è in grado di produrre abbastanza cellule del sangue), HIV e altre immunodeficienze. Pb. D: raramente allergie, fegato, “dolore osseo”.

Agenti che inibiscono l'emopoiesi. Agenti antitumorali: mielosan, clorobutina, procarbazina sodio fosfato. La leucemia è un tumore maligno; ci sono molti elementi formati immaturi nel sangue. Metotrexato, mercaptopurina, citarabina. Rubomicina Vinblastina La asparaginasi Glucocorticoidi

MEDICINALI CHE INFLUENZANO LA COAGULAZIONE DEL SANGUE La coagulazione del sangue (emostasi) è una reazione biologica protettiva alla quale prendono parte numerosi fattori della coagulazione presenti nel plasma sanguigno, negli elementi formati e nei tessuti. Durante il sanguinamento, i vasi sanguigni si restringono, viene attivata la coagulazione del sangue, si forma un coagulo di sangue e l'emorragia si arresta. Non si verifica un'eccessiva formazione di trombi, poiché insieme al sistema di coagulazione del sangue, nel corpo funziona un sistema anticoagulante (fibrinolisi). Quando l'attività di alcuni fattori cambia, l'equilibrio dinamico tra loro viene interrotto, il che porta a gravi conseguenze: con un aumento della coagulazione del sangue, si verificano trombosi ed embolia e con una diminuzione si verifica sanguinamento.

Classificazione I. Farmaci utilizzati per la prevenzione e il trattamento della trombosi. 1. Agenti antipiastrinici (aggregazione - incollaggio di TC tra loro). 2. Anticoagulanti (riducono la coagulazione) 3. Fibrinolitici (medicinali che distruggono (sciolgono) i coaguli di sangue appena formati). II. Farmaci che aiutano a fermare il sanguinamento (aumentando la coagulazione del sangue) 1. Coagulanti 2. Antifibritolitici

Farmaci che riducono l'aggregazione piastrinica (agenti antipiastrinici) Aspirina: sopprime l'aggregazione piastrinica, inibisce la sintesi del trombossano. Come agente antipiastrinico (agisce a piccole dosi come agente antipiastrinico - ¼ compressa al mattino dopo colazione. (Thrombo - ass 50 mg, 100 mg, Aspirincardio, Thrombopol, Kardiask) Utilizzato per via orale per prevenire la formazione di trombi nella cardiopatia ischemica, dopo infarto miocardico, in caso di accidente cerebrovascolare, tromboflebite.

Agenti che riducono l'aggregazione piastrinica (Agenti antipiastrinici) Dipiridamolo (Curantil) Molto spesso utilizzato per la prevenzione della trombosi nell'aterosclerosi dei vasi cerebrali, coronarici e periferici. Scheda Clopidogrel (Plavix). 75 mg 1 volta/die Prevenzione delle complicanze trombotiche in pazienti con infarto miocardico, ictus ischemico

Farmaci che riducono la coagulazione del sangue (anticoagulanti) Anticoagulanti diretti Influiscono sui fattori localizzati direttamente nel sangue. L'effetto si sviluppa molto rapidamente e si manifesta sia nel corpo che in vitro (in vivo, in vitro). L’eparina è un fattore naturale della coagulazione del sangue. Nel corpo è prodotto prevalentemente dai mastociti (tessuto connettivo) e dai basofili. Porta una forte carica “-”. Per questo motivo si lega alle proteine ​​che sono fattori di coagulazione del sangue.

Farmaci che riducono la coagulazione del sangue (Anticoagulanti) Della molecola dell'Eparina, solo 1/3 ha proprietà anticoagulanti, il resto è zavorra, quindi, un'allergia. I farmaci "Fraxiparin" e "Enoxaparin" sono frazioni a basso peso molecolare di g., che contengono più parte attiva e meno zavorra. - Se somministrato per via endovenosa, l'effetto si verifica immediatamente e dura fino a 810 ore; - Flebo, intramuscolare, sottocutaneo. Dosato in unità. PC: - trombosi delle navi coronarie; - prevenzione della trombosi e della tromboembolite durante gli interventi chirurgici (villopedia, ortopedia, ecc.); emodialisi, circolazione artificiale; tromboflebiti delle vene superficiali. Pb. D: - emorragie (s/c, nasali, gastriche, intramuscolari): - allergie.

Preparazioni complesse con eparina: unguento “epatrombina”, gel, “Lioton” - gel; Unguento "Gepatrombina G.", supposte rettali

Anticoagulanti (Anticoagulanti) Sodio citrato PC: preservazione del sangue (Solo!) (soluzione al 4-5%). L'introduzione nell'organismo può portare a conseguenze indesiderate (inibizione di altri processi Ca-dipendenti). La Gerudin (gerudoterapia) è un enzima presente nella saliva della sanguisuga che inibisce la trombina.

Farmaci che riducono la coagulazione del sangue (Anticoagulanti) anticoagulanti indiretti, sono antagonisti della vitamina K. Derivati ​​della cumarina. In natura la cumarina si trova sotto forma di zuccheri in molte piante (aster, meliloto, bisonte) e nella sua forma isolata si tratta di cristalli che profumano di fieno fresco. Il suo derivato (dicoumarina) fu isolato nel 1940 dal trifoglio dolce in decomposizione e fu usato per la prima volta per trattare la trombosi. Questa scoperta dei farmacisti fu stimolata dai veterinari che, negli anni '20 del secolo scorso, scoprirono che le mucche negli Stati Uniti e in Canada, che pascolavano nei prati ricoperti di trifoglio, iniziarono a morire per gravi emorragie. Successivamente, la dicumarina fu usata per qualche tempo come veleno per topi e in seguito cominciò ad essere usata come farmaco anticoagulante. Successivamente, la dicumarina è stata sostituita dai prodotti farmaceutici con la neodicoumarina e il warfarin. Elenco dei farmaci: Warfarin (Warfarex, Marevan, Warfarin sodico), Neodicoumarin (Ethylbiscoumacetate), Acenocumarol (Sincumar).

L'anticoagulante indiretto più popolare oggi è Wafarin Warfarin, sotto vari nomi commerciali, è disponibile in compresse da 2, 5, 3 e 5 mg. Se inizi a prendere le compresse, inizieranno ad agire dopo 36-72 ore e l'effetto terapeutico massimo apparirà entro 5-7 giorni dall'inizio del trattamento. Se si interrompe il farmaco, il normale funzionamento del sistema di coagulazione del sangue verrà ripristinato dopo 5 giorni. Le indicazioni per la prescrizione del warfarin sono molto spesso tutti i casi tipici di trombosi e tromboembolia. Effetti collaterali Tra gli effetti collaterali del warfarin figurano sanguinamento, nausea e vomito, diarrea, dolori addominali, reazioni cutanee (orticaria, prurito, eczema, necrosi, vasculite, nefrite, urolitiasi, caduta dei capelli).

Warfarin Esiste un intero elenco di alimenti che dovrebbero essere consumati con cautela o completamente esclusi durante il trattamento con warfarin, poiché aumentano il sanguinamento e aumentano il rischio di sanguinamento. Si tratta di aglio, salvia e chinino contenuti in tonici, papaya, avocado, cipolle, cavoli, broccoli e cavolini di Bruxelles, buccia di cetriolo, lattuga e crescione, kiwi, menta, spinaci, prezzemolo, piselli, soia, crescione, rape, olio d'oliva, piselli, coriandolo, pistacchi, cicoria. L’alcol aumenta anche il rischio di sanguinamento. Va ricordato che l'inizio indipendente dell'uso e la selezione delle dosi di Warfarin sono severamente vietati, a causa dell'elevato rischio di sanguinamento e ictus. Solo un medico in grado di valutare con competenza la situazione clinica e i rischi può prescrivere anticoagulanti e titolare le dosi.

Fibrinolitici (trombolitici) Gli attivatori della fibrinolisi vengono utilizzati per sciogliere coaguli di sangue fresco ed emboli come agenti di primo soccorso. La fibrinolisi è la dissoluzione dei filamenti di fibrina. La fibrinolisina può essere utilizzata per stimolare la fibrinolisi.La fibrinolisina, avendo un grande peso molecolare, non penetra in profondità nel trombo, agisce solo su coaguli di fibrina freschi e sciolti prima della loro retrazione e, come qualsiasi proteina, provoca la formazione di anticorpi e reazioni allergiche spesso ci viene in mente. Fv: liofilizzato per la preparazione di una soluzione per infusione Indicazioni: tromboembolia dell'arteria polmonare, vasi cerebrali, infarto del miocardio, tromboflebite acuta.

Fibrinolitici Di maggiore importanza clinica sono gli attivatori della fibrinolisi: la streptochinasi (streptasi) e la streptodecasi (un enzima “immobilizzato” che ha un effetto fibrinolitico prolungato). La streptochinasi, un enzima isolato dallo streptococco emolitico, ha dimensioni molecolari più piccole rispetto alla fibrinolisina e si diffonde meglio nel coagulo sanguigno, facilitando la transizione della profibrinolisina alla fibrinolisina. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa. Particolarmente efficace per la trombosi venosa. Può causare reazioni allergiche.

Fibrinolitici Un fibrinolitico attivo e poco tossico è l'urochinasi, un enzima prodotto nei reni e che agisce in modo simile alla streptochinasi. Tuttavia, la difficoltà di reperimento e l’alto costo del farmaco ne limitano la possibilità di utilizzo. Alteplase (Actilyse) Infarto miocardico (nelle prime 6-12 ore), embolia polmonare acuta massiva.

I coagulanti vengono utilizzati per arrestare il sanguinamento dai piccoli vasi (capillari, arteriole). Esistono farmaci ad azione diretta e indiretta, per uso locale e di riassorbimento. Per origine: a) fattori naturali della coagulazione del sangue, b) sintetici, c) agenti vegetali

Vikasol è un analogo sintetico idrosolubile della vitamina K 3. La vitamina K è coinvolta nella sintesi di vari fattori della coagulazione del sangue nel fegato (I, II, VII, IX, X). Ottenuto dal cibo (bile), sintetizzato nell'intestino. L'effetto del farmaco si sviluppa dopo 12-18 ore, massimo dopo 24 ore o più. PC: sanguinamento associato a carenza di protrombina, con epatite, ulcera peptica, dopo intervento chirurgico, emorroidi, sanguinamento parenchimale, ecc. F.V. - tabella. , amp.

Fattori naturali della coagulazione Fibrinogeno - ottenuto dal plasma sanguigno del donatore, polvere sterile F.V. in fiale; IV, flebo. PC: sanguinamento associato a mancanza di fibrinogeno nell'organismo, nella pratica chirurgica, ostetrica e ginecologica, traumatologia. Esistono forme di dosaggio locali con fibrinogeno (film isogenico di fibrina, spugna).

Fattori naturali della coagulazione del sangue Trombina - ottenuta sotto forma di polvere dal plasma sanguigno. Ha un effetto potente e veloce. L’uso sistemico è inaccettabile poiché provoca trombosi diffusa. Applicare solo localmente! Tamponi e tovaglioli vengono inumiditi con la soluzione preparata. Una spugna emostatica può essere utilizzata localmente per fermare il sanguinamento.

I prodotti a base di erbe vengono spesso utilizzati nella pratica ginecologica sotto forma di infusi 10: 200 ml, 1 cucchiaio. cucchiaio, sotto forma di tinture ed estratti liquidi, 30-50 gocce; prescritto per via orale prima dei pasti 3-4 volte al giorno. Può essere utilizzato per diatesi emorragica, sanguinamento emorroidario, nasale e altro. Foglie di ortica Erba di achillea Erba di pepe acqua - estratto liquido Erba di poligono - infuso Fiori di arnica - tintura. Corteccia di viburno - estratto, decotto.

Antifibrinolitici In alcune condizioni patologiche, quando il sistema anticoagulante prevale su quello della coagulazione del sangue (si attiva la fibrinolisi). La fibrinolisi deve essere soppressa. I farmaci di questo gruppo stabilizzano la fibrina e aiutano a fermare il sanguinamento.

Agenti di sintesi: Acido aminocaproico (ACA) Sanguinamento durante interventi chirurgici su organi ricchi di attivatori della fibrinolisi (polmoni, tiroide, stomaco, cervice, prostata). Malattie degli organi interni con sindrome emorragica; distacco prematuro della placenta, aborto complicato. Ben assorbito dal tratto gastrointestinale; all'interno, i.v. Pb. D; nausea, diarrea, vertigini, sonnolenza (bassa tossicità). Acido amminometilbenzoico (AMBA) (AMBEN). Tavolo , amp. Pb. D: + fluttuazioni di pressione, aumento della frequenza cardiaca. PC: sanguinamento fibrinolitico locale e generalizzato (chirurgia, traumatologia, ginecologia, urologia, ORL, odontoiatria, overdose di streptochinasi). Acido tranexamico (tranexam) Sanguinamento causato da aumento della fibrinolisi generale e locale (trattamento e prevenzione): emofilia, complicanze emorragiche della terapia fibrinolitica, porpora trombocitopenica, anemia aplastica, leucemia, sanguinamento durante l'intervento chirurgico e nel periodo postoperatorio, uterino durante il parto, polmonare, nasale, gastrointestinale

Origine animale Preparati antienzimatici (da tessuti di bovini da macello) - contrical trasilolo, gordox Sanguinamento causato da iperfibrinolisi, anche dopo operazioni e lesioni; prima, durante e dopo il parto; complicanze emorragiche insorte durante la terapia trombolitica, pancreatite acuta, prevenzione della pancreatite postoperatoria ed embolia grassa. M. d.: lega la fibrinolisina attiva. Il complesso risultante non ha effetto fibrinolitico.

Farmaci usati per l'emofilia Deficit ereditario dei fattori della coagulazione del sangue VIII, IX, XI (uno o più). Ottenuto da un grande volume di plasma sanguigno. Costoso. Utilizzare secondo le specifiche. indicazioni.

Il sangue è un tessuto liquido del corpo che appartiene al tessuto connettivo. In sostanza, è un ambiente che offre l'opportunità alle cellule del corpo di svolgere i loro processi vitali.

Per la prima volta, un'idea olistica del sangue come sistema fu creata dal fisiologo domestico Georgy Fedorovich Lang nel 1939.

Il sistema sanguigno comprende sangue periferico, organi emopoietici, organi emopoietici e depositi di sangue.

Principali funzioni del sangue:

1) Trasporto: effettua il trasferimento di ossigeno, energia e materiale plastico alle cellule, nonché la rimozione da esse dei prodotti metabolici (anidride carbonica, ecc.).

2) Protettivo - caratterizzato da manifestazioni di immunità cellulare e umorale.

3) Termoregolatore: il sangue è uno scambiatore di calore universale.

4) Regolatorio: trasporta sostanze regolatrici: ormoni e altri composti biologicamente attivi.

5) Mantenimento dell'omeostasi: garantisce la costanza dell'ambiente interno del corpo.

Come sapete, il volume del sangue circolante rappresenta il 6-8% del peso corporeo di una persona (in media 4-6 litri). Il sangue è costituito da una parte liquida - plasma e da elementi formati: eritrociti, leucociti, piastrine.

Il plasma sanguigno è costituito per il 90-92% da acqua e per l'8-10% da residui secchi, la maggior parte dei quali è rappresentata da proteine. La composizione minerale del sangue è determinata principalmente dagli ioni sodio, potassio, calcio e fosfato.

Una diminuzione del volume del plasma sanguigno (ferite, traumi, disidratazione, ecc.) Porta allo sviluppo di ipovolemia, il cui grado estremo è chiamato shock ipovolemico. Queste condizioni richiedono una correzione medica immediata, perché può portare alla morte della vittima.

In alcune situazioni (disturbi ormonali, diete varie, uso di farmaci, ecc.) potrebbero esserci

la composizione ionica del plasma cambia in modo significativo. Tali condizioni sono chiamate ipo- o ipernatriemia, ipo- o iperkaliemia, ecc.

Gli eritrociti sono globuli rossi. Sono cellule prive di nucleo. Hanno la forma di un disco biconcavo. Normalmente i globuli rossi hanno una dimensione di 6-8 micron (normociti) e il loro numero, variabile a seconda del sesso e del peso corporeo, è 4,0-5,0x 1012/L. I globuli rossi svolgono diverse importanti funzioni, la principale delle quali è quella respiratoria. Risiede nella capacità dei globuli rossi di trasportare ossigeno alle cellule, che è determinata dalla presenza di emoglobina nella struttura dei globuli rossi.

L'emoglobina è un pigmento del sangue appartenente alla classe delle cromoproteine ​​(cioè proteine ​​colorate). È costituito da 4 emi (4 anelli pirrolici in complesso con 2 atomi di ferro) e globina (Fig. 1).

Si noti che il trasporto diretto dell'ossigeno viene effettuato dall'atomo di ferro situato nella struttura dell'emoglobina, quindi la capacità respiratoria del sangue dipende direttamente dal contenuto di quest'ultimo nel corpo. Il normale contenuto di ferro nel corpo è di 2-5 g, due terzi dei quali fanno parte dell'emoglobina. Il ferro entra nel corpo con il cibo (ne sono ricchi carne, grano saraceno, mele, ecc.). L'assorbimento del ferro alimentare avviene nell'intestino tenue e viene assorbito solo in forma ionizzata

forma, più attivamente nello stato bivalente (Fe2+).

Pertanto, per il normale assorbimento del ferro, nello stomaco sono necessari l’acido cloridrico (trasferisce il ferro dallo stato molecolare a quello ionizzato) e l’acido ascorbico (riduce Fe3* a Fe2’). Guardando al futuro, notiamo che è per questo motivo che molte preparazioni di ferro per uso enterale contengono acido ascorbico.

Nell'intestino tenue, il ferro bivalente si lega alla proteina di trasporto parietale apoferritina, formando un complesso di trasporto - ferritina, nella forma in cui passa la barriera intestinale (Fig. 2). Una volta nel plasma sanguigno, già nello stato trivalente, il ferro si combina con un altro trasportatore: la P-globulina (transferrina) e la forma di questo complesso entra nei tessuti. Nel midollo osseo viene utilizzato per costruire l'emoglobina, che viene poi inclusa nella sintesi dei globuli rossi.

Quando c'è una carenza di ferro nell'organismo (a causa di scarso apporto alimentare, malassorbimento, perdita di sangue, ecc.), si sviluppa la cosiddetta anemia ipocromica (carenza di ferro). Si chiama ipocromico a causa dell'indebolimento dell'intensità colorante degli eritrociti causato dalla mancanza di atomi di cromoforo - Fe. Questa malattia richiede anche una terapia farmacologica, perché In questo contesto, la capacità di ossigeno del sangue diminuisce e, di conseguenza, le cellule soffrono di ipossia.

Va notato che la cianocobalmina (vitamina B2) svolge un ruolo importante nel processo di formazione dei normali globuli rossi (Fig. 3). La cianocobalmina (come tutte le vitamine) non è sintetizzata nel corpo, ma proviene dal cibo. Nello stomaco forma un complesso con una proteina specifica transcorrina, spesso chiamata fattore di castello intrinseco. Questa proteina è strettamente specifica per la cianocobalamina, è prodotta nelle cellule parietali del fondo dello stomaco e svolge un'unica, ma molto importante funzione: garantisce il normale assorbimento della cianocobalamina (quest'ultima per questo motivo è anche chiamata fattore di Castle esterno). Nel sangue, la cianocobalamina, trasformandosi nell'enzima cobamide, favorisce la formazione di acido folinico dall'acido folico, che viene utilizzato per la sintesi delle basi puriniche e pirimidiniche necessarie per la sintesi degli acidi nucleici (DNA) (Fig. 4).

Il DNA risultante stimola la divisione cellulare dei tessuti in rapida rigenerazione (precursori dei globuli rossi e cellule del tratto gastrointestinale), che porta alla formazione di globuli rossi normali (normociti).

Quando c'è una carenza di cianocobalamina nel corpo, si sviluppa l'anemia ipercromica (anemia perniciosa, anemia di Addison-Birmer). La carenza di vitamina B2 si verifica per vari motivi (danno autoimmune alle cellule del rivestimento dello stomaco, resezione gastrica, infestazioni da tenia), la cui conseguenza comune è la mancanza del fattore Castle intrinseco, che porta ad un ridotto assorbimento della cianocobalamina. Come risultato dello sviluppo di una carenza vitaminica, la sintesi del normale DNA eritrocitario viene bloccata (Fig. 4), il che, a sua volta, provoca un'interruzione nella divisione delle cellule precursori degli eritrociti.

Acido folico

Cobamamide ~

Acido folinico

Basi puriniche e pirimidiniche

Cellula progenitrice

Globuli rossi normali

Riso. 4. Il ruolo della cianocobalamina nella formazione dei globuli rossi

Di conseguenza, invece dei normociti, si formano megalociti (cellule grandi, indifferenziate di grandi dimensioni - più di 10 micron). Da un lato, queste cellule sono molto ricche di emoglobina (per questo l'anemia è chiamata ipercromica), ma a causa delle loro grandi dimensioni, i megalociti non possono penetrare nei tessuti da

letto vascolare. Si verifica una situazione paradossale: c'è molta emoglobina e ossigeno nel sangue, ma le cellule soffrono della sua grave carenza. Il midollo osseo e i tessuti del sistema nervoso sono particolarmente sensibili a questo.

Aggiungiamo che l'acido folico è importante nel processo di biosintesi degli eritrociti come substrato per la successiva catena di reazioni (vedi Figura 4).

Una caratteristica morfologica distintiva dei leucociti è la presenza di un nucleo, che differisce tra i tipi di leucociti per dimensione e grado di differenziazione. Esistono diversi tipi di leucociti:

1. Granulociti - caratterizzati dalla presenza di granularità specifica nel citoplasma. Questi includono:

I basofili (mastociti) costituiscono quantitativamente l'1% del numero totale di leucociti. Mantengono il flusso sanguigno nei piccoli vasi; promuovere la crescita di nuovi capillari; garantire la migrazione di altri leucociti nei tessuti, aumentando la permeabilità della parete vascolare; capace di fagocitosi (il contributo alla fagocitosi generale è insignificante); partecipare alla formazione di reazioni allergiche immediate, rilasciando il principale ormone allergico, l'istamina, durante la degranulazione.

Gli eosinofili (quantità - 1-5%) sono coinvolti nelle reazioni allergiche, proteggono il corpo dalle invasioni di elminti e partecipano alla fagocitosi (anche il contributo è insignificante).

I neutrofili (quantità - 45-75%), essendo microfagi, effettuano la fagocitosi. In media, un neutrofilo può fagocitare fino a 20 batteri o cellule del corpo danneggiate. Tuttavia, questa capacità si manifesta solo in un ambiente leggermente alcalino, quindi i neutrofili effettuano la fagocitosi solo durante la fase di infiammazione acuta, quando il pH non si è ancora spostato verso il lato acido. Inoltre, i neutrofili secernono sostanze con proprietà battericide (lisozima, proteine ​​cationiche, interferoni) e sostanze che promuovono la rigenerazione dei tessuti (aminoglicani).

2. Gli agranulociti non hanno una granularità specifica nel citoplasma.

I linfociti (quantità - 20-40%) sono cellule che forniscono un'immunità specifica. Ci sono linfociti T e B.

I linfociti T sono cellule timo-dipendenti, poiché la loro differenziazione avviene sotto l'influenza di questa ghiandola. Forniscono una risposta immunitaria cellulare. Esistono diversi tipi di linfociti T: T-killer (distruggono le cellule estranee); T-helper (cellule helper, stimolano la proliferazione dei linfociti B); T-soppressori (sopprimono la risposta immunitaria a determinate influenze antigeniche); Cellule T di memoria immunitaria (immagazzinano informazioni su tutti gli antigeni, circolanti nel sangue per più di 10 anni).

I linfociti B (quantità - 2-10%) forniscono la risposta immunitaria umorale. Fagocitano le cellule batteriche e lo fanno in un ambiente acido quando il processo infiammatorio è cronico. Inoltre, migliorano la rigenerazione dei tessuti e forniscono protezione antitumorale.

Quando il numero di leucociti diminuisce, si sviluppa la leucopenia e quando il numero aumenta, si sviluppa la leucocitosi.

Le leucopenie possono essere primarie, cioè congenito, ereditario (neutropenia, sindrome di Chediak-Higashi - monocitopenia in combinazione con una diminuzione dell'attività fagocitica) e secondario, cioè acquisita. Le leucopenie secondarie sono più comuni. Possono verificarsi a causa di una violazione della leucopoiesi (nutrizionale, tossica (avvelenamento da benzene), medicinale (cloramfenicolo), radiazioni, processi tumorali), distruzione dei leucociti (radiazioni), ridistribuzione dei leucociti (shock, ecc.), Aumento della perdita di leucociti (ustioni, osteomieliti).

La leucemia può essere fisiologica (durante l'assunzione di cibo) e patologica (adattamento a condizioni patologiche, tumori).

Le condizioni descritte, come altre malattie del sangue, richiedono una correzione farmacologica (vedi sotto).

Le piastrine sono cellule del sangue non nucleari che hanno una forma biconvessa. La dimensione delle piastrine è 0,5-4 micron, cioè Queste sono le cellule del sangue più piccole. Normalmente 1 mm3 di plasma contiene 200-400mila piastrine. La funzione principale delle piastrine è quella di fornire la componente vascolare-piastrinica dell'emostasi (prevenire e arrestare il sanguinamento quando i vasi di piccolo e medio calibro sono danneggiati).

Lume del vaso

5. B Aggregazione piastrinica, formazione di un tappo piastrinico in seguito a lesione

Attivazione della fibrinolisi. rimozione delle piastrine in eccesso

5. G. Reendothelnzatsnya

Riso. 5. Meccanismi generali dell'emostasi vascolare

Quando i vasi sono danneggiati si attivano processi volti a ripristinare l'integrità della parete vascolare (Fig. 5). Nei primi secondi, nel sito di distruzione endoteliale avviene l’aggregazione piastrinica, con conseguente formazione di un coagulo di sangue che “sigilla” il foro, arrestando l’emorragia. Quindi l'aggregazione piastrinica si arresta e la parte in eccesso del tappo piastrinico, che sporge nel lume del vaso e interferisce con il flusso sanguigno, viene lisata dagli enzimi della fibrinolisi (per i dettagli sulla fibrinolisi, vedere.

sotto). Lo stadio finale della cascata descritta è la rigenerazione del tessuto della parete vascolare (reendotelizzazione).

Pertanto, l’aggregazione piastrinica è una componente importante della fisiologia del sistema sanguigno. Tuttavia, in alcune patologie, l'attività di questo processo va oltre i limiti assegnati, a seguito dei quali le proprietà reologiche del sangue cambiano negativamente: diventa più viscoso e si formano coaguli di sangue. Tutto ciò può interrompere in modo significativo l'emodinamica, portando all'embolia e alla morte, pertanto la normalizzazione dell'aggregazione piastrinica compromessa è una componente importante della farmacologia del sistema sanguigno (vedi sotto).

L'aggregazione piastrinica è controllata da una serie di sostanze biologicamente attive, le principali delle quali sono il trombossano Ag e la prostaciclina. appartenenti alla classe delle prostaglandine. Il trombossano A2 è il principale induttore fisiologico dell’aggregazione piastrinica. Il meccanismo della sua azione può essere rappresentato come segue (Fig. 6).

Il trombossano A2 stimola specifici recettori del trombossano situati sulla membrana piastrinica, che portano all'attivazione dell'enzima fosfolipasi C, il messaggero primario associato al recettore del trombossano. La fosfolipasi C promuove la sintesi di messaggeri secondari: inositolo-3-fosfato (IP()

280-
e diacilglicerolo (DAG), che aumentano la concentrazione intracellulare di ioni Ca2*. Il calcio è un agente chiave dell'aggregazione piastrinica, perché attiva i recettori della glicoproteina (un altro tipo di recettori della membrana piastrinica), attraverso i quali avviene l'incollaggio cellulare dovuto all'attivazione dei fili di fibrina.

A sua volta, la prostaciclina, stimolando i corrispondenti recettori della prostaciclina, attiva l'enzima adenilato ciclasi, che favorisce l'accumulo di cAMP nella cellula (sintetizzato dall'ATP). L'adenosina monofosfato ciclico (cAMP) è un secondo messaggero della trasmissione del segnale cellulare che abbassa la concentrazione di ioni calcio all'interno delle piastrine. Di conseguenza, un indebolimento dell'attività dei recettori glicoproteici e una diminuzione dell'aggregazione piastrinica.

È importante notare che la sintesi del trombossano A2 e della prostaciclina presenta alcune peculiarità. Da un lato, entrambi sono formati dall'acido arachidonico secondo lo schema generale della sintesi delle prostaglandine. Tuttavia, il trombossano A2 si forma direttamente nelle piastrine e questa reazione nell'ultimo stadio è catalizzata dall'enzima trombossano sintetasi (Fig. 7).

Fosfolipidi di membrana

Phosphaiipisa A.

Acido arachidonico

Ciclossigenasi

Endoperossili ciclici (PGO2/H2)

In questo caso, la prostaciclina viene sintetizzata nell'endotelio vascolare sotto l'influenza di un altro enzima: la prostaciclina sintetasi.

Queste differenze costituiscono la base dell'azione di alcuni farmaci antipiastrinici (vedi sotto).

Quando i vasi di grandi dimensioni sono danneggiati, l'integrità del sistema circolatorio è mantenuta dall'emostasi del plasma (emocoagulazione). La sua attuazione è assicurata dal sistema di coagulazione del sangue. Le principali disposizioni della teoria della coagulazione del sangue furono formulate nel 1895 da A.A. Schmidt (Università di Tartu, Estonia):

1. Il processo di coagulazione del sangue viene messo in scena.

2. La fase successiva termina con la formazione di un enzima attivo, ad es. La coagulazione del sangue è un processo enzimatico.

3. Il prodotto della fase precedente è un attivatore per la fase successiva, vale a dire La coagulazione del sangue è un processo a cascata.

Nel processo di coagulazione del sangue si distinguono fondamentalmente 3 fasi:

1. Formazione del complesso protrombinasi.

2. Formazione di trombina.

3. Formazione di fibrina.

I meccanismi della coagulazione del sangue sono piuttosto complessi, quindi evidenzieremo solo i punti principali necessari per comprendere i meccanismi d'azione dei farmaci.

Nel corpo umano intatto, i fattori della coagulazione sono in uno stato inattivo. Ricordiamo che i fattori della coagulazione sono solitamente indicati con numeri romani nell'ordine cronologico della loro scoperta. I più importanti in questa sezione sono: il fattore I (fibrinogeno) - una proteina macromolecolare del sangue che normalmente ha una struttura sol e quando vengono avviati i processi di coagulazione si trasforma in uno stato di gel - fibrina; fattore II (protrombina); fattore III (tromboplastina) - fosfolipide delle membrane cellulari; il fattore IV (ioni Ca2*) è un catalizzatore di tutti i processi di attivazione enzimatica.

Nel fegato, sotto l'influenza della vitamina K, vengono sintetizzati numerosi fattori della coagulazione, il principale dei quali è la protrombina. Entra nel sangue, dove, sotto l'influenza degli attivatori della protrombina, formati durante il danno vascolare, viene convertito in trombina (Fig. 8). Quest'ultimo, a sua volta, stimola la formazione di fibrina dal fibrinogeno. La fibrina è un composto proteico ad alto peso molecolare con una struttura quaternaria gelatinosa che “sigilla” l'area danneggiata del vaso, ripristinandone l'integrità.

Il sistema di coagulazione del sangue è bilanciato dal sistema di fibrinolisi, atto a mantenere il sangue in uno stato fluido. L'agente principale di questo sistema è l'enzima proteolitico fibrinolisina (plasmina), che ha la capacità di scomporre i filamenti di fibrina.

Sistema di coagulazione del sangue

Fibrinopsptidi (prodotti della fibrinolisi)

Riso. 8. Sistema di coagulazione del sangue e fibrinolisi

Strutture,
influenzando il sistema
sangue.

Schema della lezione:
1. Termini di base utilizzati in
analisi dell'argomento.
2. Classificazione dei mezzi che influiscono
sistema sanguigno.
3. Caratteristiche degli agenti che influenzano
eritropoiesi
4. Caratteristiche degli agenti che influenzano
leucopoiesi
5. Schema della formazione di trombi
6. Caratteristiche degli agenti emostatici
7. Caratteristiche degli antitrombotici
fondi
8. Caratteristiche degli agenti che influenzano
fibrinolisi

Termini di base
usato in
argomento.

Anemia
Leucopenia
Emostasi
Trombosi
Fibrinolisi
Aggregazione piastrinica
Consolidamento
Eritropoiesi
Leucopoiesi

Classificazione dei fondi
che colpiscono il sistema sanguigno.

1. Farmaci che influenzano l'eritropoiesi.
A. Stimolare l'eritropoiesi
Preparati di ferro per uso orale:
emofora, ferrogradumet, tardiferon, Totema,
sorbifero.
Preparazioni di ferro per uso parenterale:
ferkoven, Ferrum lek, ferbital.
Preparati vitaminici:
Cianocobalamina, acido folico, piridossina,
riboflavina, preparati vitaminici combinati.
B. Soppressione dell'eritropoiesi.
Fosforo radioattivo.

2.Medicinali che influenzano la leucopoiesi.
A. Stimolante della leucopoiesi
Metiluracile, leucogeno, pentossile.
B. Soppressione della leucopoiesi.
Dopan, mielosan, metotrexato, mercaptopurina.

3.Mezzi che influenzano la funzione dell'emostasi.
A. Aumento della coagulazione del sangue
(emostatico)
1.Coagulanti:
Diretto: trombina, fibrina, acqua ossigenata,
spugna emostatica, statina, cloruro di calcio
Indiretto: vitamina K, vikasol.
2. Antifibrinolitici (inibitori della fibrinolisi)
Acido aminocaproico, Ambien, Contrical, Gordox
3. Angioprotettori
Dicinone, etamilato, dobesilato, acido ascorbico,
rutina, ascorutina.
4. Materie prime vegetali medicinali.
Foglia di ortica, erba di peperoncino, borsa del pastore,
achillea, corteccia di viburno.

B. Antitrombotico (abbassamento
coagulazione del sangue)
1. Agenti antipiastrinici.
Aspirina, carillon, ticlopidina, xantinolo
nicotinato, pentossifillina.
2. Anticoagulanti.
Azione diretta: eparina, irudina.
Azione indiretta: warfarin, fenilina, syncumar,
neodicoumarina.
Fuori dal corpo: citrato di sodio.
3.Fibrinolitico.
Azione diretta: fibrinolisina
Azione indiretta: streptochinasi.

Strutture,
stimolando l’eritropoiesi.

L’anemia è una condizione dolorosa
caratterizzato da un disturbo generale
sangue e il suo cambiamento qualitativo
composizione.
Tipi di anemia:
Ipocromico
Ipercromico.

Anemia ipocromica-carenza di ferro
anemia
L'anemia ipocromica è caratterizzata da
una forte diminuzione dell'emoglobina in
globuli rossi.
Cause:
Perdita di sangue estesa
Mancanza di ferro negli alimenti
Malattie gastrointestinali associate a
bassa acidità.

Prescrivi integratori di ferro con acido ascorbico
acido o contiene acido ascorbico
acido.
Effetti collaterali.
Formazione di placca nera sui denti Prescritto dopo i pasti, senza masticare. Soluzioni
- attraverso un tubo.
Oscuramento delle feci, stitichezza
Disturbi dispeptici.

L'anemia ipercromica è in aumento
contenuto di emoglobina, ma diminuisce bruscamente
numero di globuli rossi e se ne formano di nuovi
forme immature.
L’anemia ipercromica si divide in:
Pernicioso
Macrocitico.

Anemia perniciosa – carenza di vitamina B12
anemia ed è caratterizzata da una diminuzione
assorbimento del ferro.
La cianocobalamina viene prescritta per via intramuscolare a giorni alterni.
corso 14-30 giorni.
- necessario per la normale emopoiesi e
maturazione dei globuli rossi.
- migliora la funzione di coagulazione del sangue.

L'anemia macrocitica lo è
anemia da carenza di folati.
Vengono prescritte compresse di acido folico
1 x 3 volte al giorno, corso 20-30 giorni.
stimola la funzione del midollo osseo rosso,
aumenta il contenuto di globuli rossi nel sangue,
partecipa alla sintesi degli aminoacidi.

Farmaci che inibiscono l'eritropoiesi.
Fosforo radioattivo.
Utilizzato in oncologia per l'eritremia -
proliferazione intensiva del midollo osseo, che porta a
ad un notevole aumento dei contenuti
globuli rossi

Strutture,
stimolando la leucopoiesi.

Indicazioni per l'uso:
Aleikia
Leucopenia
Agranulocitosi
Cause:
Avvelenamento con veleni industriali
Avvelenamento da farmaci
Malattie infettive (malaria, sifilide,
tifo)
Irradiazione

Metiluracile, leucogeno, pentossile.
Meccanismo:
Stimolare la leucopoiesi,
accelerare i processi di rigenerazione,
effetto immunostimolante.
Applicazione:
per via orale per leucopenia, agranulocitosi, epatite,
pancreatite.
Il metiluracile è prescritto anche esternamente in supposte e
unguenti per ferite a lenta guarigione, ustioni, screpolature
retto.

Strutture,
inibendo la leucopoiesi.

Dopan, mielosan, metotrexato,
Mercaptopurina.
Utilizzato per la leucemia e altri
malattie legate alla crescita
tessuti emopoietici (linfonodi,
midollo osseo, milza).

Strutture,
aumento della coagulazione del sangue.
Emostatici.

Sistema di coagulazione del sangue - emostasi.
1. Emostasi cellulare: influenza l'aggregazione
piastrine, migliora la microcircolazione e
proprietà reologiche del sangue.
2.Emostasi del plasma: influenza la coagulazione
coagulazione del sangue)
3.Fibrinolisi.

Schema generale della trombosi.
1. Formazione di tromboplastina attiva (un enzima
che si formano quando le piastrine si disgregano)
2. La transizione della protrombina in trombina sotto l'influenza
tromboplastina e ioni calcio.
La trombina si forma nel fegato con la partecipazione della vitamina K.
3. La transizione del fibrinogeno in fibrina sotto l'influenza
trombina e ioni calcio.

Preparati per uso topico
agire a livello dell’emostasi cellulare,
promuovere la formazione locale di coaguli di sangue
capillari, venule, arteriole.
Spugna emostatica, viscosa, statina,
perossido di idrogeno 3%,
Fare domanda a
con sanguinamento superficiale dalla pelle, dal naso,
retto.

Coagulanti diretti.
Questi sono fattori naturali.
Trombina, fibrinogeno, sali di calcio.
Fare domanda a
per sanguinamento, la cui causa è una diminuzione
fibrinogeno.
Fibrinogeno – flebo endovenosa.

Coagulanti indiretti.
Vikasol (analogo sintetico della vitamina K)
Meccanismo:
stimolare la formazione di protrombina e aumentarla
coagulazione del sangue.
Applicazione:
operazioni pianificate,
sanguinamento con un basso indice di protrombina
overdose di anticoagulanti.
L’effetto si manifesta dopo 12 – 18 ore,
le compresse vengono prescritte 1 x 3 volte al giorno
IV, IM 1 ml 2 volte al giorno.

Agenti antifibrinolitici (inibitori
fibrinolisi).
Acido aminocaproico, Ambiente,
kontrikal, gordoks.
Meccanismo:
Inibisce la formazione di fibrinolisina e
prevenire la formazione di coaguli di sangue.
Applicazione:
Sanguinamento con aumento della fibrinolisi
attività
Ulcera peptica con sanguinamento
Cirrosi epatica
Flebo IV.

Strutture,
riducendo la coagulazione del sangue
(Antitrombotico)

Uso generale.
Trattamento e prevenzione delle malattie
con cardiopatia ischemica
Cerebrovascolare
malattie
Lesioni aterosclerotiche
vasi periferici
Trombosi venosa.

Agenti antipiastrinici (inibitori dell'emostasi cellulare:
aspirina, carillon, pentossifillina,
ticlopidina, plavix.
Farmacodinamica
Ridurre l'aggregazione piastrinica, prevenire
formazione di coaguli di sangue, migliora la microcircolazione
sangue.
Applicabile:
Per la terapia compensatoria dell'infarto
Prevenzione e trattamento della trombosi
Incidente cerebrovascolare

Anticoagulanti.
Farmacodinamica
Interferisce con i processi di coagulazione del sangue,
prevenire la formazione di trombi intravascolari
e favorirne il riassorbimento.
Principali indicazioni:
Trombosi dovuta a CVD
Infarto miocardico
Aterosclerosi
Chirurgia vascolare
Trasfusione di sangue
Per embolie

Anticoagulanti ad azione diretta.
Eparina, irudina
Meccanismo:
Riduce l'attività della trombina.
Farmacodinamica:
Riduce la coagulazione del sangue nel corpo e all'esterno
Previene la formazione di coaguli di sangue
Riduce l'aggregazione piastrinica
Effetto collaterale:
tendenza al sanguinamento e all'emorragia.
L'antagonista è il solfato di protamina.

Anticoagulanti ad azione indiretta.
Warfarin, neodicoumarina, fenilina,
sinkumar
Meccanismo:
prevenire la formazione di protrombina nel fegato.
Applicazione:
Trattamento e prevenzione della trombosi, tromboembolia,
tromboflebite
Infarto miocardico
Angina pectoris
Cardiopatia
Antagonista – vikasol

Agenti fibrinolitici.
La fibrinolisina è un fattore sanguigno naturale.
Meccanismo:
scioglie gli strati superficiali del coagulo di sangue.
Applicazione:
nella trombosi acuta in combinazione con
anticoagulanti, per tromboembolismo polmonare,
infarto miocardico