Digossina indicazioni e controindicazioni. La digossina è un glicoside cardiaco della digitale della pianta medicinale.

Per 1 compressa:

Sostanza attiva:

Digossina - 0,25 mg

Eccipienti:

Lattosio monoidrato - 39,98 mg; saccarosio (zucchero semolato) - 0,505 mg; destrosio monoidrato (lykadex PF destrosio monoidrato) - 0,5 mg; fecola di patate - 7,76 mg; talco - 0,505 mg; acido stearico - 0,5 mg.

Targhe di colore bianco, forma di ploskotsilindrichesky, con un aspetto.

La digossina è un glicoside cardiaco. Ha un effetto inotropo positivo. Ciò è dovuto all'effetto inibitorio diretto di Na + / K + - ATPasi sulle membrane dei cardiomiociti, che porta ad un aumento del contenuto intracellulare di ioni sodio, rispettivamente, una diminuzione degli ioni potassio, un aumento del contenuto di ioni sodio provoca l'attivazione del metabolismo sodio / calcio, un aumento del contenuto di ioni calcio, con conseguente aumento della forza di contrazione miocardica.

Come risultato di un aumento della contrattilità miocardica, aumenta la gittata sistolica del sangue. I volumi telesistolici e telediastolici del cuore diminuiscono, il che, insieme a un aumento del tono miocardico, porta a una riduzione delle sue dimensioni e quindi a una diminuzione della richiesta di ossigeno del miocardio. Ha un effetto cronotropo negativo, riduce l'eccessiva attività simpatica aumentando la sensibilità dei barocettori cardiopolmonari. A causa dell'aumento dell'attività del nervo vago, ha un effetto antiaritmico dovuto a una diminuzione della velocità di conduzione dell'impulso attraverso il nodo atrioventricolare e un allungamento del periodo refrattario effettivo. Questo effetto è potenziato dall'azione diretta sul nodo atrioventricolare e dall'azione simpaticolitica. Un effetto dromotropico negativo si manifesta in un aumento del refrattario ™ del nodo atrioventricolare (AV), che ne consente l'utilizzo per parossismi di tachicardie sopraventricolari e tachiaritmie.

Con la fibrillazione atriale tachisistolica, aiuta a rallentare la frequenza delle contrazioni ventricolari, allunga la diastole, migliora l'emodinamica intracardiaca e sistemica.

Un effetto bathmotropic positivo si manifesta quando si prescrivono dosi subtossiche e tossiche.

Ha un effetto vasocostrittore diretto, che si manifesta più chiaramente in assenza di edema periferico congestizio.

Allo stesso tempo, l'effetto vasodilatatore indiretto (in risposta a un aumento del volume sanguigno minuto e una diminuzione dell'eccessiva stimolazione simpatica del tono vascolare) prevale solitamente su un effetto vasocostrittore diretto, con conseguente diminuzione della resistenza vascolare periferica totale (OPVR).

L'assorbimento dal tratto gastrointestinale (GIT) è variabile, rappresenta il 70-80% della dose e dipende dalla motilità gastrointestinale, dalla forma di dosaggio, dall'assunzione concomitante di cibo e dall'interazione con altri farmaci. Biodisponibilità 60-80%. In condizioni di normale acidità del succo gastrico, una piccola quantità di digossina viene distrutta; in condizioni iperacide, una quantità maggiore può essere distrutta. Per un assorbimento completo è necessaria un'esposizione sufficiente nell'intestino: con una diminuzione della motilità gastrointestinale, la biodisponibilità è massima, con un aumento della peristalsi, è minima.

La capacità di accumularsi nei tessuti (cumulare) spiega la mancanza di correlazione all'inizio del trattamento tra la gravità dell'effetto farmacodinamico e la sua concentrazione nel plasma sanguigno. La massima concentrazione di digossina nel plasma sanguigno viene raggiunta dopo 1-2 ore. La comunicazione con le proteine ​​del plasma sanguigno è del 25%. Il volume relativo di distribuzione è di 5 l/kg.

Metabolizzato nel fegato.

La digossina viene escreta principalmente dai reni (60-80% invariato).

L'emivita è di circa 40 ore L'eliminazione e l'emivita sono determinate dalla funzione renale.

L'intensità dell'escrezione renale è determinata dalla quantità di filtrazione glomerulare. Nell'insufficienza renale cronica lieve, la diminuzione dell'escrezione renale di digossina è compensata dal metabolismo epatico della digossina in metaboliti inattivi.

Nell'insufficienza epatica, la compensazione si verifica a causa dell'aumentata escrezione renale di digossina.

Nell'ambito della complessa terapia dell'insufficienza cardiaca cronica II (in presenza di manifestazioni cliniche) e della classe funzionale III-IV;

Forma tachisistolica di fibrillazione atriale e flutter di decorso parossistico e cronico (specialmente in combinazione con insufficienza cardiaca cronica).

Ipersensibilità ai componenti del farmaco, intossicazione da glicosidi, sindrome di Wolff-Parkinson-White, blocco atrioventricolare di II grado, blocco atrioventricolare completo transitorio, tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare, periodo di allattamento, bambini sotto i 3 anni di età, intolleranza al fruttosio, deficit di saccarosio / isomaltasi, deficit di lattasi, non intolleranza al lattosio, malassorbimento di glucosio-galattosio.

Blocco atrioventricolare di I grado, sindrome del seno malato senza pacemaker, probabilità di conduzione instabile lungo il nodo atrioventricolare, anamnesi di attacchi di Morgagni-Adams-Stokes, stenosi subaortica ostruttiva ipertrofica, stenosi mitralica isolata con una frequenza cardiaca rara, asma cardiaco in pazienti con stenosi mitralica (in assenza di fibrillazione atriale tachisistolica), infarto miocardico acuto, angina pectoris instabile, arte shunt riovenoso, ipossia, scompenso cardiaco con compromissione della funzione diastolica (cardiomiopatia restrittiva, amiloidosi cardiaca, pericardite costrittiva, tamponamento cardiaco), extrasistole, grave dilatazione delle cavità cardiache, cuore polmonare.

Disturbi idrici ed elettrolitici: ipokaliemia, ipomagnesemia, ipercalcemia, ipernatriemia.

Ipotiroidismo, alcalosi, miocardite, età avanzata, insufficienza renale ed epatica, obesità, diabete mellito (il farmaco contiene saccarosio e glucosio (destrosio monoidrato), gravidanza.

I preparati digitalici attraversano la placenta. in base alla sicurezza del suo utilizzo, appartiene alla categoria “C” (il rischio durante l'uso non è escluso). Gli studi su donne in gravidanza sono insufficienti, la nomina del farmaco è possibile solo se il beneficio previsto per la madre supera il potenziale rischio per il feto.

La digossina viene escreta nel latte materno. Poiché non ci sono dati sull'effetto del farmaco sul neonato durante l'allattamento al seno, se necessario, il suo uso durante l'allattamento dovrebbe decidere sull'abolizione dell'allattamento al seno.

Gli effetti indesiderati segnalati sono spesso i segni iniziali di un sovradosaggio.

Intossicazione da digitale:

Disturbi cardiaci - tachicardia parossistica ventricolare, extrasistole ventricolare (spesso bigeminia, extrasistole ventricolare politopica), tachicardia nodale, bradicardia sinusale, blocco senoauricolare (SA), fibrillazione e flutter atriale, blocco AV; sull'ECG - depressione a forma di depressione del segmento ST.

Disordini gastrointestinali: anoressia, nausea, vomito, diarrea, dolore addominale, necrosi intestinale.

Patologie del sistema nervoso: disturbi del sonno, mal di testa, vertigini, neurite, sciatica, sindrome maniaco-depressiva, parestesia e svenimento, in rari casi (principalmente nei pazienti anziani affetti da aterosclerosi) disorientamento, confusione, allucinazioni visive monocromatiche.

Violazioni dell'organo della vista: colorazione di oggetti visibili in colore giallo-verde, sfarfallio di "mosche" davanti agli occhi, diminuzione dell'acuità visiva, macro e micropsia.

Patologie della cute e del tessuto sottocutaneo: rash cutaneo, raramente orticaria.

Patologie del sistema emolinfopoietico: porpora trombocitopenica, epistassi, petecchie.

Disturbi metabolici e nutrizionali: ipokaliemia.

Patologie del sistema endocrino: ginecomastia.

Trattamento : annullamento della digossina, nomina del carbone attivo (per ridurre l'assorbimento), introduzione di antidoti (unitiolo, EDTA, anticorpi contro la digossina), terapia sintomatica. Eseguire il monitoraggio ECG continuo.

Nei casi di ipokaliemia sono molto utilizzati i sali di potassio: 0,5-1 g di cloruro di potassio vengono sciolti in acqua e assunti più volte al giorno fino a una dose totale di 3-6 g (40-80 mEq K+) per gli adulti, soggetti ad un'adeguata funzionalità renale. In casi di emergenza, è indicata la fleboclisi endovenosa di una soluzione di cloruro di potassio al 2% o al 4%. La dose giornaliera è di 40-80 mEq K+ (diluita ad una concentrazione di 40 mEq K+ per 500 ml). La velocità di somministrazione raccomandata non deve superare i 20 mEq/h (sotto controllo ECG).

Nei casi di tachiaritmia ventricolare è indicata la lenta somministrazione endovenosa di lidocaina. Nei pazienti con funzionalità cardiaca e renale normali, la somministrazione endovenosa lenta (oltre 2-4 minuti) di lidocaina a una dose iniziale di 1-2 mg/kg di peso corporeo, seguita da una transizione alla somministrazione per via gocciolante a una velocità di 1-2 mg/min, è generalmente efficace. Nei pazienti con funzionalità renale e/o cardiaca compromessa, la dose deve essere ridotta di conseguenza. In presenza di blocco AV di II-III grado, i sali di potassio non devono essere prescritti fino a quando non viene installato un pacemaker artificiale.

Durante il trattamento, è necessario monitorare il contenuto di calcio e fosforo nel sangue e nelle urine quotidiane.

C'è esperienza con i seguenti farmaci con un possibile effetto positivo: beta-bloccanti, procainamide, bretylium e fenitoina. La cardioversione può indurre fibrillazione ventricolare.

L'atropina è indicata per il trattamento delle bradiaritmie e del blocco AV.

Con blocco AV di II-III grado, asistolia e soppressione dell'attività del nodo del seno, viene mostrata l'installazione di un pacemaker.

Con la nomina simultanea di digossina con farmaci che causano squilibrio elettrolitico, in particolare ipopotassiemia (ad esempio diuretici, glucocorticosteroidi, insulina, beta-agonisti, amfotericina B), aumenta il rischio di aritmie e lo sviluppo di altri effetti tossici della digossina. pertanto, la somministrazione endovenosa di sali di calcio deve essere evitata nei pazienti che assumono. In questi casi, la dose di digossina deve essere ridotta.

Alcuni farmaci possono aumentare la concentrazione di digossina nel siero del sangue, ad esempio bloccanti dei canali del calcio "lenti" (soprattutto) e triamterene.

L'assorbimento della digossina nell'intestino può essere ridotto dall'azione di colestiramina, colestipolo, antiacidi contenenti alluminio, neomicina, tetracicline.

Vi sono prove che l'uso simultaneo di spironolattone non solo modifica la concentrazione di digossina nel siero del sangue, ma può anche influenzare i risultati del metodo per determinare la concentrazione di digossina, pertanto è necessaria un'attenzione particolare nella valutazione dei risultati ottenuti.

Con l'uso simultaneo con digossina dei seguenti farmaci, è possibile la loro interazione, a seguito della quale si riduce l'effetto terapeutico o si manifesta un effetto collaterale o tossico della digossina: mineralcorticosteroidi, glucocorticosteroidi. avere un significativo effetto mineralcorticosteroide; amfotericina B per iniezione; inibitori dell'anidrasi carbonica; ormone adrenocorticotropo (ACTH); farmaci diuretici che promuovono il rilascio di acqua e potassio (e derivati ​​​​tiazidici); fosfato di sodio.

L'ipokaliemia causata da questi farmaci aumenta il rischio di effetti tossici della digossina, quindi quando vengono usati contemporaneamente alla digossina, è necessario un monitoraggio costante della concentrazione di potassio nel sangue.

-Preparazioni di Hypericum perforatum(la loro interazione e la digossina induce la glicoproteina P e il citocromo P450, cioè riduce la biodisponibilità, aumenta il metabolismo e riduce significativamente la concentrazione di digossina nel plasma);

-Amiodarone(aumenta la concentrazione di digossina nel plasma sanguigno a livelli tossici). L'interazione di amiodarone e digossina inibisce l'attività del seno e dei nodi atrioventricolari del cuore e la conduzione di un impulso elettrico attraverso il sistema di conduzione del cuore. Pertanto, dopo aver nominato, annullare o ridurre della metà la sua dose;

-Preparazioni di sali di alluminio, magnesio e altri antiacidi può ridurre l'assorbimento della digossina e ridurne la concentrazione nel sangue;

Uso simultaneo con digossina: antiaritmici, sali di calcio, pancuronio, alcaloidi della rauwolfia, succinilcolina e simpaticomimetici può provocare lo sviluppo di aritmie cardiache, pertanto, in questi casi, è necessario monitorare l'attività cardiaca e l'ECG del paziente;

-Caolino, pectina e altri adsorbenti, colestipolo, lassativi e sulfasalazina ridurre l'assorbimento della digossina e quindi ridurre il suo effetto terapeutico;

- Blockers di canali calcic «lenti», captopril- aumentare la concentrazione di digossina nel plasma sanguigno, pertanto, utilizzandoli insieme, è necessario ridurre la dose di digossina. in modo che l'effetto tossico del farmaco non appaia;

- Edrofonio cloruro(agente anticolinesterasico) - aumenta il tono del sistema nervoso parasimpatico, quindi la sua interazione con la digossina può causare grave bradicardia;

-Eritromicina- la sua azione migliora l'assorbimento della digossina a livello intestinale;

-Eparina- riduce l'effetto anticoagulante dell'eparina, quindi la sua dose deve essere aumentata;

-Indometacina riduce il rilascio di digossina, quindi aumenta il rischio di effetti tossici del farmaco;

-soluzione iniettabile di solfato di magnesio usato per ridurre gli effetti tossici dei glicosidi cardiaci;

-Fenilbutazone- riduce la concentrazione di digossina nel siero del sangue;

-preparazioni di sali di potassio, non dovrebbero essere presi se, sotto l'influenza della digossina, sono comparsi disturbi della conduzione sull'ECG. Tuttavia, i sali di potassio vengono spesso prescritti insieme a preparati digitalici per prevenire disturbi del ritmo cardiaco;

-Chinidina e chinino- questi farmaci possono aumentare notevolmente la concentrazione di digossina;

-Spironolattone- riduce il tasso di rilascio di digossina, quindi è necessario regolare il dosaggio del farmaco se usato insieme;

-Cloruro di tallio(TL 201) - nello studio della perfusione miocardica con preparazioni di tallio, riduce il grado di accumulo di tallio nei punti di danno del muscolo cardiaco e distorce i dati dello studio;

-Ormoni tiroidei- quando vengono prescritti, il metabolismo aumenta, quindi la dose di digossina dovrebbe essere decisamente aumentata.

Per tutto il tempo del trattamento con digossina, il paziente deve essere monitorato per evitare effetti collaterali derivanti dal sovradosaggio. Pazienti che ricevono preparazioni di calcio per somministrazione parenterale.

La dose di digossina deve essere ridotta nei pazienti con cuore polmonare cronico, insufficienza coronarica, squilibrio idrico ed elettrolitico, insufficienza renale o epatica: nei pazienti anziani è necessaria anche un'attenta selezione della dose, specialmente se presentano una o più delle condizioni sopra descritte. Va tenuto presente che in questi pazienti, anche con funzionalità renale compromessa, i valori di clearance della creatinina (CC) possono rientrare nell'intervallo normale, che è associato a una diminuzione della massa muscolare e una diminuzione della sintesi della creatinina.

Poiché la farmacocinetica è compromessa nell'insufficienza renale, la selezione della dose deve essere effettuata sotto il controllo della concentrazione di digossina nel siero del sangue. Se ciò non è possibile, è possibile utilizzare le seguenti raccomandazioni. In generale, la dose non deve essere ridotta all'incirca della stessa percentuale della riduzione della clearance della creatinina. Se CC non è stato determinato, può essere calcolato approssimativamente in base alla concentrazione di creatinina sierica (CC).

Per gli uomini secondo la formula (140 anni): KKS. Per le donne, il risultato va moltiplicato per 0,85.

Nell'insufficienza renale grave, la concentrazione di digossina nel siero del sangue deve essere determinata ogni 2 settimane, almeno durante il periodo iniziale di trattamento.

Nella stenosi subaortica idiopatica (ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro da parte di un setto interventricolare asimmetricamente ipertrofico), la somministrazione di digossina porta ad un aumento della gravità dell'ostruzione.

Con grave stenosi mitralica e normo o bradicardia, l'insufficienza cardiaca si sviluppa a causa di una diminuzione del riempimento diastolico del ventricolo sinistro.

La digossina, aumentando la contrattilità del miocardio ventricolare destro, provoca un ulteriore aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare, che può provocare edema polmonare o aggravare l'insufficienza ventricolare sinistra.

Per i pazienti con stenosi mitralica, i glicosidi cardiaci sono prescritti in caso di insufficienza ventricolare destra o in presenza di fibrillazione atriale tachisistolica.

Nei pazienti con blocco atrioventricolare di II grado, la nomina di glicosidi cardiaci può aggravarla e portare allo sviluppo di un attacco di Morgagni-Adams-Stokes. La nomina di glicosidi cardiaci nel blocco atrioventricolare di 1o grado richiede cautela, monitoraggio regolare dell'ECG e, in alcuni casi, profilassi farmacologica con agenti che migliorano la conduzione atrioventricolare.

La digossina nella sindrome di Wolff-Parkinson-White, rallentando la conduzione atrioventricolare, promuove la conduzione degli impulsi attraverso ulteriori vie di conduzione bypassando il nodo atrioventricolare e, quindi, provoca lo sviluppo di tachicardia parossistica.

La probabilità di intossicazione da glicosidi aumenta con ipokaliemia, ipomagnesiemia, ipercalcemia, ipernatriemia, ipotiroidismo, grave dilatazione delle cavità cardiache, cuore polmonare, miocardite e nei pazienti anziani.

Come uno dei metodi per monitorare il contenuto della digitalizzazione nella nomina dei glicosidi cardiaci, viene effettuato il monitoraggio della loro concentrazione plasmatica.

Una compressa del farmaco contiene 0,005 XE, che deve essere presa in considerazione se utilizzata in pazienti con diabete mellito.

Durante il periodo di trattamento con il farmaco, è necessario prestare attenzione quando si guidano veicoli e si intraprendono altre attività potenzialmente pericolose che richiedono una maggiore concentrazione di attenzione e velocità delle reazioni psicomotorie.

Compresse, 0,25 mg.

10 compresse in confezione blister realizzata con film in PVC e foglio di alluminio laccato stampato.

I blister da 1, 2, 3, 4, 5, insieme alle istruzioni per l'uso, sono inseriti in una confezione di cartone.

Blister da 100, 200, 300, 400, 600, 800 con uguale il numero delle istruzioni per uso medico è inserito in una scatola di cartone (per gli ospedali).

In luogo protetto dalla luce, a temperatura non superiore a 25°C.

Tenere fuori dalla portata dei bambini.

Non utilizzare dopo la data di scadenza.

Eccipienti: lattosio monoidrato - 39,98 mg, saccarosio (zucchero semolato) - 0,505 mg, destrosio monoidrato - 0,5 mg, fecola di patate - 7,76 mg, talco - 0,505 mg, acido stearico - 0,5 mg.

La digossina è un glicoside cardiaco. Ha un effetto inotropo positivo. Ciò è dovuto all'effetto inibitorio diretto della fase Na+/K+-ATP sulle membrane dei cardiomiociti, che porta ad un aumento del contenuto intracellulare di ioni sodio e, di conseguenza, a una diminuzione degli ioni potassio. Un aumento del contenuto di ioni sodio provoca l'attivazione del metabolismo sodio / calcio, un aumento del contenuto di ioni calcio, a seguito del quale aumenta la forza della contrazione miocardica.

Come risultato di un aumento della contrattilità miocardica, aumenta la gittata sistolica del sangue. I volumi telesistolici e telediastolici del cuore diminuiscono, il che, insieme a un aumento del tono miocardico, porta a una riduzione delle sue dimensioni e quindi a una diminuzione della richiesta di ossigeno del miocardio. Ha un effetto cronotropo negativo, riduce l'eccessiva attività simpatica aumentando la sensibilità dei barocettori cardiopolmonari. A causa dell'aumento dell'attività del nervo vago, ha un effetto antiaritmico dovuto a una diminuzione della velocità di conduzione dell'impulso attraverso il nodo atrioventricolare e un allungamento del periodo refrattario effettivo. Questo effetto è potenziato dall'azione diretta sul nodo atrioventricolare e dall'azione simpaticolitica.

Un effetto dromotropico negativo si manifesta in un aumento della refrattarietà del nodo atrioventricolare (AV), che consente di utilizzarlo per parossismi di tachicardie sopraventricolari e tachiaritmie.

Con la tachiaritmia atriale, aiuta a rallentare la frequenza delle contrazioni ventricolari, allunga la diastole, migliora l'emodinamica intracardiaca e sistemica. Un effetto bathmotropic positivo si manifesta quando si prescrivono dosi subtossiche e tossiche.

Ha un effetto vasocostrittore diretto, che si manifesta più chiaramente in assenza di edema periferico congestizio.

Allo stesso tempo, l'effetto vasodilatatore indiretto (in risposta a un aumento del volume sanguigno minuto e una diminuzione dell'eccessiva stimolazione simpatica del tono vascolare) prevale solitamente su un effetto vasocostrittore diretto, con conseguente diminuzione della resistenza vascolare periferica totale (OPVR).

Nell'ambito della complessa terapia dell'insufficienza cardiaca cronica II (in presenza di manifestazioni cliniche) e della classe funzionale III-IV; forma tachisistolica di fibrillazione atriale e flutter di decorso parossistico e cronico (specialmente in combinazione con insufficienza cardiaca cronica).

Ipersensibilità ai componenti del farmaco, intossicazione da glicosidi, sindrome di Wolff-Parkiison-White, blocco atrioventricolare di II grado, blocco completo intermittente, tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare, allattamento (allattamento al seno), bambini sotto i 3 anni di età, intolleranza al fruttosio, deficit di sucrasi / isomaltasi, deficit di lattasi, intolleranza al lattosio PS, malassorbimento di glucosio-galattosio.

Disturbi idrici ed elettrolitici: ipokaliemia, ipomagnesemia, ipercalcemia, ipernatriemia. Ipotiroidismo, alcalosi, miocardite, vecchiaia, insufficienza renale ed epatica, obesità, diabete mellito (il farmaco contiene saccarosio e glucosio (destrosio monoidrato)).

il farmaco è possibile solo se il beneficio previsto per la madre supera il potenziale rischio per il feto.

La digossina viene escreta nel latte materno. Poiché non ci sono dati sull'effetto del farmaco sul neonato durante l'allattamento al seno, se necessario, il suo uso durante l'allattamento dovrebbe decidere sull'abolizione dell'allattamento al seno.

Come con tutti i glicosidi cardiaci, la dose deve essere selezionata con cautela, individualmente per ciascun paziente.

Se il paziente prima della nomina di Digossina assumeva glicosidi cardiaci, in questo caso la dose del farmaco deve essere ridotta.

Adulti e bambini sopra i 10 anni

La dose di Digoxin dipende dalla necessità di ottenere rapidamente un effetto terapeutico.

La digitalizzazione moderatamente veloce (24-36 h) viene utilizzata nei casi di emergenza

Dose giornaliera di 0,75 - 1,25 mg, suddivisa in 2 dosi, sotto controllo ECG prima di ogni dose successiva.

Dopo aver raggiunto la saturazione, passa a trattamento di supporto.

Digitalizzazione lenta (5-7 giorni) Viene prescritta una dose giornaliera di 0,125 - 0,5 mg 1 volta al giorno per 5-7 giorni (fino al raggiungimento della saturazione), dopodiché si passa al trattamento di mantenimento. Insufficienza cardiaca cronica (CHF)

Nei pazienti con CHF, deve essere utilizzato a piccole dosi: fino a 0,25 mg al giorno (per pazienti di peso superiore a 85 kg, fino a 0,375 mg al giorno). Nei pazienti anziani, la dose giornaliera di Digoxin deve essere ridotta a 0,0625-0,125 mg (1/4; 1/2 compresse).

Bambini dai 3 ai 10 anni La dose di carico per i bambini è di 0,05 - 0,08 mg/kg/die; questa dose viene prescritta per 3-5 giorni con digitalizzazione moderatamente rapida o per 6-7 giorni con digitalizzazione lenta. La dose di mantenimento per i bambini è di 0,01 - 0,025 mg/kg/die.

Funzionalità renale compromessa

In caso di violazione della funzione escretoria dei reni, è necessario ridurre la dose di Digossina: con un valore di clearance della creatinina (CC) di 50-80 ml / min, la dose media di mantenimento (SPD) è del 50% dell'SPD per i pazienti con funzionalità renale normale; con CC inferiore a 10 ml / min - 25% della dose abituale.

Gli effetti indesiderati segnalati sono spesso i segni iniziali di un sovradosaggio. Intossicazione da digitale:

dal lato del sistema cardiovascolare - tachicardia parossistica ventricolare, extrasistole ventricolare (spesso bigeminismo, extrasistole ventricolare politopica), tachicardia nodale, bradicardia sinusale, senoauricolare(SA) blocco, sfarfallio e flutter atriale, AV blocco; sull'ECG - segmento di depressione a forma di trogolo

e ST.

Dal tubo digerente : anoressia, nausea, vomito, diarrea, dolore addominale, necrosi intestinale.

Dal lato del sistema nervoso centrale: disturbi del sonno, mal di testa, vertigini, neurite, sciatica, sindrome maniaco-depressiva, parestesia e svenimento, in rari casi (principalmente nei pazienti anziani affetti da aterosclerosi) disorientamento, confusione, allucinazioni visive monocromatiche.

Dagli organi di senso: colorazione di oggetti visibili in colore giallo-verde, sfarfallio di "mosche" davanti agli occhi, diminuzione dell'acuità visiva, macro e micropsia. Sono possibili reazioni allergiche: rash cutaneo, raramente orticaria.

Dal lato degli organi ematopoietici e del sistema emostatico: porpora trombocitopenica, epistassi, petecchie.

Altri:ipokaliemia, ginecomastia.

Con la nomina simultanea di digossina con farmaci che causano squilibrio elettrolitico, in particolare ipopotassiemia (ad esempio diuretici, glucocorticosteroidi, insulina, beta-agonisti, amfotericina B), aumenta il rischio di aritmie e lo sviluppo di altri effetti tossici della digossina. L'ipercalcemia può anche portare allo sviluppo di effetti tossici della digossina, quindi la somministrazione endovenosa di sali di calcio deve essere evitata nei pazienti che assumono digossina. In questi casi, la dose di digossina deve essere ridotta. Alcuni farmaci possono aumentare la concentrazione di digossina nel siero del sangue, ad esempio bloccanti dei canali del calcio "lenti" (soprattutto) e triamterene.

L'assorbimento della digossina nell'intestino può essere ridotto dall'azione di colestiramina, colestipolo, antiacidi contenenti alluminio, neomicina, tetracicline. Vi sono prove che l'uso simultaneo di spironolattone non solo modifica la concentrazione di digossina nel siero del sangue, ma può anche influenzare i risultati del metodo per determinare la concentrazione di digossina, pertanto è necessaria un'attenzione particolare nella valutazione dei risultati ottenuti.

Con l'uso simultaneo con digossina dei seguenti farmaci, è possibile la loro interazione, a seguito della quale l'effetto terapeutico è ridotto. azione o si manifesta un effetto collaterale o tossico della digossina: mineralcorticosteroidi, glucocorticosteroidi, che hanno un significativo effetto mineralcorticosteroide; amfotericina B per iniezione; inibitori dell'anidrasi carbonica; ormone adrenocorticotropo (ACTH); farmaci diuretici che promuovono il rilascio di acqua e potassio (, manpitol e derivati ​​​​tiazidici); fosfato di sodio.

L'ipokaliemia causata da questi farmaci aumenta il rischio di effetti tossici della digossina, quindi quando vengono usati contemporaneamente alla digossina, è necessario un monitoraggio costante della concentrazione di potassio nel sangue.

- Preparazioni di iperico(la loro interazione e la digossina induce la glicoproteina P e il citocromo P450, cioè riduce la biodisponibilità, aumenta il metabolismo e riduce significativamente la concentrazione di digossina nel plasma);

- Amiodarone(aumenta la concentrazione di digossina nel plasma sanguigno a livelli tossici). L'interazione di amiodarone e digossina inibisce l'attività del seno e dei nodi atrioveitricolari del cuore e la conduzione dell'impulso nervoso lungo il sistema di conduzione del cuore. Pertanto, dopo aver nominato, annullare o ridurre della metà la sua dose;

- Le preparazioni di sali di alluminio, magnesio e altri antiacidi possono ridurre l'assorbimento della digossina e ridurne la concentrazione nel sangue;

- Uso simultaneo con digossina: antiaritmici, sali di calcio, pancuronio, alcaloidi della rauwolfia, succinilcolina e simpaticomimetici possono provocare lo sviluppo di aritmie cardiache, pertanto, in questi casi, è necessario monitorare l'attività cardiaca e l'ECG del paziente;

- Koalin, pectina e altri adsorbenti, colestipolo, lassativi e riducono l'assorbimento di digossina e quindi riducono il suo effetto terapeutico;

- Bloccanti dei canali del calcio "lenti" - aumentano la concentrazione di digossina nel plasma sanguigno, quindi, usandoli insieme, è necessario ridurre la dose di digossina in modo che non compaia l'effetto tossico del farmaco;

- Edrofonio cloruro (agente anticolinesterasico) - aumenta il tono del sistema nervoso parasimpatico, quindi la sua interazione con la digossina può causare grave bradicardia;

- Eritromicina - la sua azione migliora l'assorbimento della digossina nell'intestino;

- Eparina - riduce l'effetto anticoagulante dell'eparina, quindi la sua dose deve essere aumentata;

- L'indometacina riduce il rilascio di digossina, pertanto aumenta il rischio di effetti tossici del farmaco;

- Una soluzione di solfato di magnesio per iniezione viene utilizzata per ridurre gli effetti tossici dei glicosidi cardiaci;

- Fenilbutazone: riduce la concentrazione di digossina nel siero del sangue;

- Preparazioni di sali di potassio, non dovrebbero essere assunte se, sotto l'influenza della digossina, sono comparsi disturbi della conduzione sull'ECG. Tuttavia, i sali di potassio vengono spesso prescritti insieme a preparati digitalici per prevenire disturbi del ritmo cardiaco;

- Chinidina e chinino: questi farmaci possono aumentare notevolmente la concentrazione di digossina;

- Spironolattone: riduce la velocità di rilascio della digossina, quindi è necessario regolare il dosaggio del farmaco se usato insieme;

Cloruro di tallio (TL 201) - nello studio della perfusione miocardica con preparazioni di tallio, la digossina riduce il grado di accumulo di tallio nelle aree di danno al muscolo cardiaco e distorce i dati dello studio;

- Ormoni tiroidei: quando vengono prescritti, il metabolismo aumenta, quindi la dose di digossina deve essere aumentata.

Per gli uomini invece la formula (140 anni): KKS. Per le donne, il risultato va moltiplicato per 0,85.

Nell'insufficienza renale grave, la concentrazione di digossina nel siero del sangue deve essere determinata ogni 2 settimane, almeno durante il periodo iniziale di trattamento.

Nella stenosi subaortica idiopatica (ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro da parte di un setto interventricolare asimmetricamente ipertrofico), la somministrazione di digossina porta ad un aumento della gravità dell'ostruzione. Con grave stenosi mitralica e normo o bradicardia, l'insufficienza cardiaca si sviluppa a causa di una diminuzione del riempimento diastolico del ventricolo sinistro. , aumentando la contrattilità del miocardio del ventricolo destro, provoca un ulteriore aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare, che può provocare edema polmonare o aggravare l'insufficienza ventricolare sinistra. Ai pazienti con stenosi mitralica vengono prescritti glicosidi cardiaci quando è presente insufficienza ventricolare destra o in presenza di fibrillazione atriale. Nei pazienti con blocco AV di II grado, la somministrazione di glicosidi cardiaci può aggravarlo e portare allo sviluppo di un attacco di Morgagni-Adams-Stokes. La nomina di glicosidi cardiaci nel blocco AV del 1o stadio richiede cautela, monitoraggio regolare dell'ECG e, in alcuni casi, profilassi farmacologica con agenti che migliorano la conduzione AV. con la sindrome di Wolff-Parkinson-White, rallentando la conduzione AV. promuove la conduzione degli impulsi attraverso percorsi aggiuntivi che aggirano il nodo AV e, quindi, provoca lo sviluppo di tachicardia parossistica. La probabilità di intossicazione da glicosidi aumenta con ipokaliemia, ipomagnesiemia, ipercalcemia, ipernatriemia, ipotiroidismo, grave dilatazione delle cavità cardiache, cuore polmonare, miocardite e nei pazienti anziani. Come uno dei metodi per monitorare il contenuto della digitalizzazione nella nomina dei glicosidi cardiaci, viene effettuato il monitoraggio della loro concentrazione plasmatica. Una compressa del farmaco contiene 0,005 XE, che deve essere presa in considerazione se utilizzata in pazienti con diabete mellito.

altre attività potenzialmente pericolose che richiedono maggiore concentrazione e velocità

Nomi internazionali e chimici: Digossina; 3b-12b, 14-diidrossi-5b-card-20(22)-enolide;principali proprietà fisiche e chimiche: compresse bianche;composizione: una compressa contiene digossina 0,00025 g;Eccipienti: zucchero, glucosio, amido, olio di vaselina, stearato di calcio, talco.

Farmacodinamica. La digossina è un glicoside cardiaco dalle foglie della digitale lanosa (Digitalis lanata Ehrh.). Ha un effetto inotropo positivo, aumenta la gittata sistolica e sistolica del cuore, allunga il periodo refrattario, rallenta la conduzione AV e riduce la frequenza cardiaca. Nei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia, provoca un effetto vasodilatatore indiretto. Ha un moderato effetto diuretico, riduce la mancanza di respiro. Quando le dosi terapeutiche vengono superate o in caso di aumentata sensibilità del paziente ai glicosidi, può causare un aumento dell'eccitabilità miocardica, che porta ad aritmie cardiache.

Farmacocinetica. Se assunto per via orale, il farmaco viene rapidamente e completamente assorbito nel tratto digestivo. Biodisponibilità - 60 - 70%. La concentrazione terapeutica di digossina nel sangue viene raggiunta dopo 1 ora, la concentrazione massima - 1,5 ore dopo la somministrazione orale. L'emivita è di 34-51 ore e dipende dallo stato di salute (stato funzionale dei reni) e dall'età del paziente (nei pazienti giovani - 36 ore, nei pazienti anziani - 68 ore). Circa l'80% del farmaco viene escreto dal corpo nelle urine invariato.

La digossina è prescritta per la tachiaritmia sopraventricolare parossistica cronica congestizia (fibrillazione atriale, fibrillazione atriale, parossistica sopraventricolare). Il farmaco viene utilizzato per regolare la frequenza cardiaca durante la fibrillazione e la fibrillazione atriale.

La dose del farmaco è impostata individualmente. Una singola dose di Digossina per adulti per via orale è di 0,00025 g (0,25 mg o 1 compressa). Il primo giorno di trattamento, il farmaco viene prescritto 4-5 volte con intervalli uguali tra le dosi, ovvero la dose giornaliera è di 1,0-1,25 mg. Il giorno successivo, prenda la stessa singola dose 3-1 volte. L'effetto è determinato dall'ECG, dalla respirazione e dalla diuresi e, a seconda della loro natura, la dose del farmaco viene ripetuta o gradualmente ridotta. Dopo aver ottenuto un effetto terapeutico, la Digossina viene prescritta in dosi di mantenimento di 0,5 mg - 0,25 mg - 0,125 mg (2-1-1/2 compresse) al giorno. La dose giornaliera massima per gli adulti se assunta per via orale è di 0,0015 g (1,5 mg). Nell'insufficienza cardiaca, di norma, la ricezione inizia con una dose di mantenimento - 0,125-0,250 mg al giorno. Nei pazienti con forma tachisistolica di aritmia atriale, all'inizio del trattamento possono essere utilizzate dosi più elevate (0,375-0,500 mg al giorno). L'uso di una dose giornaliera di mantenimento superiore a 0,250 mg (che corrisponde alla sua concentrazione plasmatica superiore a 1,2 mg/ml) nei pazienti con ritmo sinusale non è raccomandato.
Per i bambini, le dosi sono selezionate individualmente. Per la saturazione, la dose giornaliera indicativa è di 0,05-0,08 mg/kg di peso corporeo e la quantità indicata di farmaco viene assunta in 1-2 giorni (digitalizzazione veloce), oppure 3-5 giorni, oppure per 6-7 giorni (lenta "saturazione").

Durante il trattamento con Digoxin, il paziente è sotto stretto controllo medico. Per la terapia a lungo termine, la dose individuale ottimale del farmaco viene solitamente selezionata per 7-10 giorni. L'intervallo tra dosi terapeutiche e tossiche è molto ridotto, quindi è necessario attenersi rigorosamente alle regole della digitalizzazione.
La probabilità di insorgenza di digitale aumenta con ipotiroidismo, grave dilatazione della cavità cardiaca, cuore polmonare, miocardite, con alcalosi, nei pazienti anziani.
Se è necessario utilizzare lo strophanthin, quest'ultimo viene prescritto non prima di 24 ore dopo l'annullamento della digossina.
Con l'uso simultaneo di digossina e saluretici, è indicata la nomina di preparati di potassio (l'ipopotassiemia aumenta la tossicità del farmaco).
Quando la dose di Digossina è ridotta (con filtrazione glomerulare, inferiore a 50 ml/min, deve essere prescritto il 25-75% della dose abituale; con filtrazione glomerulare, inferiore a 10 ml/min, il 10-25% della dose abituale).
Durante il trattamento con digossina, l'ECG e le concentrazioni di elettroliti (potassio, calcio, magnesio) nel siero del sangue devono essere monitorate regolarmente.
La digossina è in grado di attraversare la placenta, pertanto l'uso del farmaco durante la gravidanza è possibile solo se il beneficio per la madre supera il rischio per il feto. Va notato che la clearance della digossina è prolungata durante la gravidanza.
Il farmaco viene escreto nel latte materno in piccole quantità. Se è necessario utilizzare Digoxin nella madre durante l'allattamento, è necessario controllare la frequenza cardiaca nel bambino.
Quando si assume il farmaco per via orale, è necessario limitare l'assunzione di cibi e prodotti indigeribili contenenti pectina.

Le manifestazioni sono sinusite, tachicardia atriale, extrasistoli ventricolari (spesso bigeminismo), tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare, rallentamento della conduzione AV. Sintomi extracardiaci: sintomi dispeptici (anoressia), sonnolenza, perdita di memoria, debolezza muscolare, impotenza, ansia o talvolta disturbi visivi (xantopsia, "mosche" lampeggianti davanti agli occhi, diminuzione dell'acuità visiva, macro e micropsia). Nei pazienti anziani si nota confusione o depressione.
Se l'effetto collaterale è lieve, è necessario ridurre la dose del farmaco; in caso di effetti pronunciati o rapidamente progressivi, ma se è necessario un trattamento a lungo termine con il farmaco, viene presa una pausa, la cui durata è determinata dalla gravità del quadro clinico dell'intossicazione.

La digossina se assunta per via orale è incompatibile con i preparati contenenti sali metallici, tannini, acidi e alcali.
Con l'uso combinato di digossina con diuretici, corticosteroidi, insulina, preparati di calcio, simpaticomimetici, aumenta il rischio di sviluppare intossicazione da glicosidi.
La co-somministrazione di amfotericina B aumenta il rischio di intossicazione da digossina a causa dell'ipokaliemia indotta da amfotericina B.
Un aumento del contenuto di calcio nel plasma sanguigno aumenta la sensibilità del miocardio, quindi la somministrazione endovenosa di calcio è controindicata nei pazienti che ricevono glicosidi cardiaci.
Fenitoina, reserpina, propranololo aumentano il rischio di aritmia se usati contemporaneamente alla digossina.
Fenilbutazone e barbiturici riducono la concentrazione di Digossina nel sangue e ne riducono l'efficacia.
I preparati di potassio che non vengono assorbiti da antiacidi, neomicina, metoclopramide riducono l'efficacia terapeutica dei glicosidi cardiaci.
Con l'uso simultaneo di amiodarone, chinidina, verapamil, eritromicina, aumenta la concentrazione di digossina nel plasma sanguigno. L'uso simultaneo di chinidina rallenta l'eliminazione della Digossina e ne aumenta la concentrazione nel plasma sanguigno. Verapamil riduce la clearance renale della digossina. Questo effetto con l'uso prolungato della combinazione per 5-6 settimane diminuisce gradualmente. Inoltre, la chinidina e il verapamil spostano la digossina dai siti di legame nei tessuti, il che provoca un forte aumento della digossina nel sangue all'inizio dell'uso. Successivamente, la concentrazione di Digossina si stabilizza a un livello che dipende dalla clearance della Digossina.

Intossicazione da glicosidi, fibrillazione ventricolare, ipersensibilità alla digossina, bradicardia grave, blocco AV di I e II grado, stenosi mitralica isolata, stenosi subaortica ipertrofica, instabile, sindrome di WPW, tachicardia ventricolare.

Con un sovradosaggio del farmaco, sono possibili aritmie cardiache e disturbi della conduzione (bradicardia sinusale, extrasistole, blocco AV, tachicardia), nausea, vomito, diarrea, mal di testa, affaticamento, debolezza muscolare, disturbi mentali, disturbi visivi. In caso di avvelenamento da farmaci, viene eseguita una sospensione di carbone attivo o altri enterosorbenti, questi farmaci vengono prescritti per via orale e vengono prescritti anche lassativi salini. In caso di aritmia, vengono iniettati per via endovenosa 2-2,4 g di cloruro di potassio con 10 UI di insulina in 500 ml di soluzione di destrosio al 5% (la somministrazione viene interrotta a una concentrazione di potassio di 3 meq / l). Gli agenti contenenti potassio sono controindicati in violazione della conduzione AV. In assenza di un effetto antiaritmico dei preparati di potassio, la fenitoina (0,0005 g per kg di peso corporeo) viene somministrata per via endovenosa a intervalli di 1-2 ore. Con una pronunciata bradicardia, viene somministrata una soluzione di atropina solfato. Mostrato ossigenoterapia, con una diminuzione della pressione sanguigna - terapia trasfusionale. Unithiol è anche usato come agente disintossicante secondo lo schema.