Nelle prime fasi si osserva shock settico. Diagnosi e trattamento dello shock settico

Il che porta all'ipossia di molti organi. Lo shock può verificarsi a causa del riempimento insufficiente del sistema vascolare con sangue e della dilatazione dei vasi sanguigni. La malattia appartiene a un gruppo di disturbi in cui il flusso sanguigno verso tutti i tessuti del corpo è limitato. Ciò porta all’ipossia e alla disfunzione di organi vitali come cervello, cuore, polmoni, reni e fegato.

Cause dello shock settico:

• lo shock neurogeno si verifica a seguito di un danno al sistema nervoso;
• lo shock anafilattico si sviluppa a seguito di una violenta reazione anticorpale;
• lo shock cardiogeno si verifica a seguito di insufficienza cardiaca acuta;
• Lo shock neurogeno si verifica a causa di una disfunzione del sistema nervoso.

Anche il tipo di microrganismo che causa l’infezione è importante; ad esempio, la sepsi pneumococcica può verificarsi a causa di una polmonite. Nei pazienti ospedalizzati, incisioni chirurgiche o ulcere da pressione sono siti comuni di infezione. La sepsi può accompagnare infezioni ossee, chiamate infiammazioni del midollo osseo.

L’infezione può verificarsi ovunque i batteri e altri virus infettivi possano entrare nel corpo. La causa più comune di sepsi sono le infezioni batteriche (75-85% dei casi), che, se non trattate tempestivamente, possono portare allo shock settico. Lo shock settico è caratterizzato da una diminuzione della pressione sanguigna.

I pazienti a maggior rischio includono:

• con un sistema immunitario indebolito (in particolare con malattie come il cancro o l'AIDS);
• nei bambini sotto i 3 anni;
• vecchiaia;
• usare farmaci che bloccano il normale funzionamento del sistema immunitario;
• dopo una lunga malattia;
• dopo operazioni chirurgiche;
• con livelli elevati di zucchero.

La base per l’insorgenza e il trattamento della sepsi è il sistema immunitario, che risponde all’infezione provocando infiammazione. Se l’infiammazione si diffonde in tutto il corpo, il sistema immunitario risponderà all’infezione attaccando non solo i microbi ma anche le cellule sane. In questo modo anche alcune parti del corpo cominciano a soffrire. In questo caso può verificarsi shock settico, accompagnato da sanguinamento e danni agli organi interni. Per questo motivo, i pazienti con diagnosi o con sospetto di sepsi dovrebbero essere trattati in unità di terapia intensiva.

Il trattamento della sepsi richiede un duplice approccio. Pertanto non bisogna sottovalutare alcun segnale e riferire immediatamente i sintomi al medico. Per fare una diagnosi corretta, uno specialista prescriverà immediatamente test che determineranno il tipo di agente patogeno e svilupperanno un trattamento efficace.

Oggi la sepsi viene combattuta utilizzando un trattamento causale. Consiste nell'uso di antibiotici ad ampio spettro.

Va ricordato che la sepsi è un insieme di sintomi molto pericolosi che possono portare allo shock settico e persino alla morte del paziente. La terapia sintomatica dovrebbe ripristinare le funzioni vitali compromesse. Di solito durante il trattamento:

• effettuare la dialisi quando compaiono i minimi segni di insufficienza renale;
• viene posizionata una flebo per eliminare i disturbi dell'afflusso di sangue;
• utilizzare i glucocorticoidi per catturare la risposta infiammatoria;
• dà trasfusioni di piastrine;
• effettuare misure per rafforzare le funzioni respiratorie;
• in caso di squilibrio dei carboidrati si consiglia la somministrazione di insulina.

Shock settico - sintomi

Vale la pena ricordare che la sepsi non è una malattia, ma un certo insieme di sintomi causati dalla violenta reazione dell’organismo a un’infezione, che può portare al progressivo collasso di molti organi, shock settico e morte.

I principali sintomi di sepsi che possono indicare shock settico sono:

• un forte aumento della temperatura sopra i 38°C;
• un'improvvisa diminuzione di questa temperatura a 36 gradi;
• aumento della frequenza cardiaca;
• aumenta la quantità e la frequenza della respirazione;
• conta dei globuli bianchi > 12.000/ml (leucocitosi) o< 4.000/мл (лейкопения);
• sbalzi improvvisi della pressione sanguigna.

Se almeno tre dei suddetti fattori vengono confermati durante una visita medica, molto probabilmente la sepsi porterà allo sviluppo di shock settico.

Prima di iniziare il trattamento, il medico prescriverà sicuramente gli esami diagnostici necessari, senza i quali è difficile determinare con precisione la natura della lesione. Prima di tutto, questo è uno studio microbiologico, un esame del sangue. Naturalmente, prima di iniziare il trattamento, a seconda del quadro clinico, potrebbe essere necessario analizzare l'urina, il liquido cerebrospinale e il muco delle vie respiratorie.

Ma a causa del rischio per la vita del paziente, il periodo diagnostico deve essere abbreviato il più possibile e i risultati degli esami devono essere resi noti il ​​prima possibile. Il trattamento di un paziente con sospetto shock settico dovrebbe iniziare immediatamente dopo la diagnosi.

Nei casi più gravi, il paziente può essere sottoposto a ventilazione meccanica e mantenimento della pressione venosa periferica nell'intervallo 12-15 mmHg. Art., per compensare l'aumento della pressione al petto. Tali manipolazioni possono essere giustificate in caso di aumento della pressione nella cavità addominale.

Se, durante le prime 6 ore di trattamento, in pazienti con sepsi grave o shock settico, non si verifica la saturazione di ossigeno dell'emoglobina, può essere necessaria una trasfusione di sangue. In ogni caso, è importante svolgere tutte le attività in modo rapido e professionale.

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Lo shock settico è l'ultimo stadio della sepsi, pericoloso per l'insufficienza d'organo e la morte.

La ragione principale dello sviluppo è ignorare i crescenti sintomi della sepsi generale, il decorso fulmineo di alcune malattie infettive, la riluttanza a consultare un medico (o la mancanza di adeguata attenzione da parte del personale medico al paziente).

Quando vengono rilevati i primi sintomi della patologia, è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza, poiché la possibilità di sopravvivenza dipende dalla velocità di inizio della terapia e dal grado di danno agli organi.

Lo shock settico è una complicazione del processo infettivo, che si manifesta con una ridotta microcircolazione e permeabilità dei tessuti all'ossigeno.

In sostanza, si tratta di un grave avvelenamento del corpo con veleni batterici e prodotti di decadimento dei tessuti danneggiati durante la malattia. La patologia è estremamente pericolosa per la vita e ha un alto tasso di mortalità, fino al 50%.

Nell'ICD 10 la malattia è indicata insieme alla malattia principale con il codice aggiuntivo R57.2.

Perché si verifica?

Il precursore della patologia è considerato un processo infettivo diffuso o sepsi.

L'infezione è causata dall'ingresso di batteri, protozoi, virus e altri agenti nell'organismo, nonché da una risposta immunitaria a varie sostanze estranee nel flusso sanguigno.

Una delle manifestazioni del processo è l'infiammazione, che è un anello chiave nella patogenesi.

L'immunità del corpo risponde alla comparsa di corpi estranei in due modi:

• Attivazione dei linfociti, che riconoscono e assorbono gli agenti infettivi.
• Rilascio di citochine e ormoni immunitari.

Normalmente, questo accelera la lotta contro la malattia. Tuttavia, in caso di infezione diffusa e prolungata, le citochine portano a una grave vasodilatazione e a un calo della pressione sanguigna.

Questi fattori portano ad un ridotto assorbimento di ossigeno e sostanze nutritive nelle pareti dei vasi sanguigni, causando ipossia degli organi e interruzione della loro funzione.

Fasi di sviluppo

Lo shock settico ha tre fasi sequenziali:

• Iperdinamico, caldo.
• Ipodinamico, freddo.
• Terminale, irreversibile.

Il primo è caratterizzato da un forte aumento della temperatura, fino a 40-41 gradi Celsius, un calo della pressione sanguigna fino al collasso, aumento della respirazione e forti dolori muscolari. La durata varia da 1-2 minuti a 8 ore. È la risposta primaria del corpo al rilascio di citochine.

Inoltre, nella prima fase, possono aumentare i sintomi di danno al sistema nervoso: comparsa di allucinazioni, depressione della coscienza e vomito incessante. Prevenire il collasso è particolarmente importante per l'ostetricia: i neonati hanno difficoltà a sopportare i disturbi circolatori.

Un segno della seconda fase è un calo della temperatura fino a 36 gradi e inferiore. L'ipotensione non scompare, lasciando il rischio di collasso. Aumentano i sintomi di insufficienza cardiaca e respiratoria: disturbi del ritmo, tachicardia, che cede improvvisamente il posto alla bradicardia, grave aumento della respirazione. Sulla pelle del viso e sulle mucose compaiono aree necrotiche: piccole macchie scure.

Lo shock settico ipodinamico è reversibile: la carenza di ossigeno non ha ancora portato a cambiamenti terminali negli organi e la maggior parte delle patologie collaterali che si sono verificate sono ancora curabili. Tipicamente la durata va dalle 16 alle 48 ore.

La fase irreversibile è l'ultima fase dello shock settico, che termina con l'insufficienza multiorgano e la morte. Il processo di distruzione del muscolo cardiaco progredisce, la necrosi massiccia del tessuto polmonare inizia con l'interruzione del processo di scambio di gas. Il paziente può sviluppare ittero ed emorragie causate dal deterioramento della coagulazione del sangue. Aree di necrosi si formano in tutti gli organi e tessuti.

Se il paziente è riuscito a sopravvivere, il problema principale è l'insufficienza d'organo e le conseguenze delle emorragie dovute alla concomitante sindrome DIC. La prognosi in questa fase è complicata dal rallentamento del flusso sanguigno, che complica la già compromessa circolazione sanguigna.

Inoltre, lo shock settico ha una classificazione in base alle fasi del risarcimento:

• Compensato.
• Sottocompensato.
• Scompensato.
• Refrattario.

Le varietà sono importanti per la scelta del metodo di trattamento. Per una persona, differiscono nella quantità di sintomi: più la malattia progredisce, più forti si avvertono gli effetti negativi. L'ultimo stadio non può essere trattato.

La malattia viene classificata anche in base alla sede dell’infezione primaria. Questa divisione è importante nel trattamento chirurgico, quando l'intervento è finalizzato alla rimozione della formazione purulenta.

Caratteristiche principali

I seguenti sintomi indicano lo sviluppo di shock settico:

• Temperatura superiore a 38 gradi o inferiore a 36.
• Tachicardia, frequenza cardiaca superiore a 90 battiti al minuto, aritmia.
• Aumento della frequenza respiratoria, più di 20 contrazioni toraciche al minuto.
• Alto, superiore a 12x10^9/l, o basso, inferiore a 4x10^9/l, il numero di leucociti nel sangue.

La temperatura dipende dallo stadio della malattia e un aumento della temperatura è un indicatore che il corpo sta ancora lottando.

La tachicardia può essere sostituita da forti cali della frequenza cardiaca, il che è particolarmente pericoloso in presenza di patologia del muscolo cardiaco. La frequenza respiratoria riflette la totale mancanza di ossigeno ai tessuti e il tentativo del corpo di ripristinare riflessivamente l’equilibrio.

Alcuni sintomi di shock settico possono anche includere:

• Allucinazioni, cambiamenti nella percezione, depressione della coscienza, coma.
• La comparsa di macchie necrotiche sulla pelle.
• Movimenti intestinali e minzione involontari, sangue nelle feci o nelle urine, poca o nessuna urina.

Questi criteri clinici ci permettono di identificare lesioni specifiche nel corpo. Il primo gruppo riflette disturbi cerebrali, come l'ictus.

Le macchie necrotiche riflettono una grave mancanza di sangue nei tessuti superficiali. L'ultimo gruppo parla di danni al sistema digestivo ed escretore, con danni al sistema muscolare.

Una diminuzione della quantità di urina indica lo sviluppo di insufficienza renale e la necessità di purificazione artificiale del sangue: la dialisi.

Metodi diagnostici

Un test per lo shock settico inizia con un esame del sangue: un immunogramma.

Importanti indicatori diagnostici sono:

• Livello totale dei leucociti.
• Livelli di citochine.
• Formula dei leucociti.

La patologia è direttamente correlata al sistema immunitario e il suo stato alterato è un indicatore diretto. I globuli bianchi possono diminuire o aumentare, a seconda dello stadio e della forza della risposta. Più spesso, i pazienti con questa diagnosi sperimentano un eccesso da una volta e mezza a due volte la norma.

Poiché questo processo è il risultato dell'ingresso di un'enorme quantità di citochine nel sangue, il loro livello verrà notevolmente superato. In alcuni casi, le citochine potrebbero non essere rilevate.

La formula dei leucociti aiuta a determinare la causa della patologia. Con una causa microbiologica, aumenta il numero di forme giovani di leucociti, che si formano per rispondere a un'infezione emergente.

Un esame del sangue di laboratorio generale aiuterà anche a condurre uno studio differenziale per escludere alcune patologie. Nello shock settico, la VES aumenterà significativamente, a seguito di cambiamenti nella composizione proteica del sangue - un aumento della concentrazione dei marcatori del processo infiammatorio.

È importante l'analisi batteriologica delle secrezioni per determinare l'agente infettivo. Il materiale può essere prelevato dalle mucose del rinofaringe o dal fuoco purulento. Sono necessarie le emocolture.

Determinare il tipo di agente patogeno consente di selezionare più accuratamente gli antibiotici.

Un altro metodo diagnostico è lo studio dell'emodinamica, in termini di quantità di ossigeno trasferito e di anidride carbonica rimossa. Durante lo shock, si verifica una forte diminuzione della quantità di CO2, il che significa un ridotto consumo di ossigeno.

Per diagnosticare le lesioni miocardiche viene utilizzato un ECG. In uno stato di shock, si notano segni di malattia coronarica: un salto significativo nel segmento ST ("schiena di gatto").

Come viene effettuato il trattamento?

La terapia per lo shock settico consiste in misure di primo soccorso, farmaci e trattamento chirurgico.

Cure urgenti

La maggior parte dei pazienti con infezioni gravi vengono inviati in ospedale per monitorare lo sviluppo della patologia. Tuttavia, le persone spesso rifiutano l’aiuto specializzato.

Se questa condizione si sviluppa fuori dall'ospedale, è necessario chiamare urgentemente un'ambulanza, determinare con precisione lo stadio del paziente e fornire assistenza di emergenza.

Lo stadio ipertermico è determinato dalla presenza di:

• Temperature superiori a 39-40 gradi.
• Crampi.
• Tachicardia, oltre 90 battiti al minuto.
• Tachipnea, numero di respiri: più di 20 al minuto.

Quando la temperatura corporea supera i 41-42 gradi, inizia la coagulazione delle proteine, seguita dalla morte, e il lavoro degli enzimi si interrompe.

Le convulsioni indicano anche l'inizio del danno al tessuto nervoso. Il raffreddamento del corpo può essere effettuato utilizzando piastre riscaldanti di ghiaccio o un bagno di acqua fredda.

Lo stadio ipotermico può essere determinato da:

• Temperatura inferiore a 36 gradi.
• Colorazione bluastra della pelle.
• Respirazione ridotta.
• Calo della frequenza cardiaca.

Se la frequenza cardiaca è bassa, esiste il rischio di arresto cardiaco, quindi è necessario essere preparati a iniziare la rianimazione cardiopolmonare.

Per alleviare la condizione, i medici d’urgenza possono introdurre farmaci che aumentano il tono vascolare e supportano la funzione cardiaca. Se necessario, vengono eseguiti la ventilazione artificiale dei polmoni e l'apporto di ossigeno per migliorare l'ossigenazione del cervello e di altri tessuti.

In ospedale, il paziente è collegato a un ventilatore e la temperatura viene abbassata o aumentata.

La collocazione nel reparto di terapia intensiva consente all'équipe di rispondere rapidamente a danni d'organo, arresto cardiaco e di adottare misure per ripristinare l'attività del sistema cardiovascolare.

Terapia farmacologica

Per lo shock settico, l'algoritmo di trattamento farmacologico consiste in:

• eliminando il rischio di danni tossici;
• ridurre l'ipoglicemia;
• prevenire la coagulazione del sangue;
• facilitare la penetrazione dell'ossigeno attraverso la parete vascolare e accelerarne l'assorbimento nelle cellule;
• eliminando la causa principale della malattia: la sepsi.

Il primo passo è disintossicare il corpo e ripristinare l’equilibrio elettrolitico necessario per trasportare facilmente ossigeno e sostanze nutritive. Per questo è possibile utilizzare la terapia infusionale con soluzioni saline di glucosio e l'introduzione di assorbenti.

L'ipoglicemia viene eliminata somministrando glucosio e glucocorticoidi, che accelerano i processi metabolici nelle cellule. Aiutano anche a prevenire la coagulazione del sangue, quindi vengono solitamente somministrati insieme all'eparina.

I farmaci antinfiammatori steroidei aumentano la permeabilità cellulare. Anche le sostanze vasopressori - Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina - contribuiscono al raggiungimento di questo obiettivo. Inoltre vengono prescritti agenti inotropi come la dopamina.

In presenza di insufficienza renale acuta, la somministrazione di soluzioni è controindicata: troppi liquidi nel corpo causeranno gonfiore e intossicazione, pertanto per tali pazienti la purificazione del sangue viene effettuata mediante emodialisi.

Intervento chirurgico

Lo shock settico in sé non può essere trattato chirurgicamente, ma processi collaterali come suppurazione, necrosi e ascessi possono interferire in modo significativo con il recupero. L'insufficienza respiratoria e cardiaca può rappresentare una complicazione per l'operazione, e pertanto le indicazioni per l'operazione sono determinate da un consiglio di medici.

L'intervento chirurgico radicale viene eseguito in presenza di lesioni purulente sulle estremità, ad esempio cancrena gassosa. In questo caso, l'arto viene amputato, impedendo l'ulteriore sviluppo della setticopiemia (o setticemia).

Se il pus si accumula in alcune parti del corpo, queste vengono aperte e disinfettate per rimuoverlo, prevenendo un'ulteriore diffusione in tutto il corpo. Per alleviare l'impatto sul cuore, la sanificazione viene effettuata in anestesia locale.

Gli interventi nelle donne in gravidanza sono particolarmente difficili. La sepsi ginecologica ha specificità molto complesse a causa del pericolo di interruzione della gravidanza. La diffusione dell’infezione batterica spesso porta alla morte del bambino nel grembo materno.

Come si effettua la prevenzione?

È possibile prevenire lo sviluppo dello shock settico trattando tempestivamente la sua causa.

Per fare ciò, è necessario contattare la clinica in tempo se si sviluppano sintomi caratteristici delle lesioni batteriche del corpo.

In caso di infezione grave è necessario un trattamento tempestivo con antibiotici, che hanno un effetto intenso sulla microflora patogena esistente. La correzione chirurgica comporta la rimozione tempestiva dei focolai purulenti.

Conseguenze dello shock settico

La principale complicanza possibile è l’insufficienza multiorgano. Il progressivo collasso degli organi porta alla morte del paziente.

A causa dell'elevato carico tossico, si sviluppa prima l'insufficienza renale ed epatica, con un peggioramento del quadro, e poi l'insufficienza polmonare e cardiaca.

Un'altra possibile conseguenza è la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata. Clinicamente, due fasi sono importanti: ipercoagulazione e.

Il primo è caratterizzato da trombosi massiva, il secondo da sanguinamento.

Una massiccia emorragia interna complica la situazione creata dall'ipotensione e il paziente muore entro pochi giorni. La sindrome può essere prevenuta sia nella prima fase, con la somministrazione di eparina, sia nella seconda, con la trasfusione di plasma con elementi coagulanti che prevengono il sanguinamento.

Molto spesso, il quadro clinico della sindrome si sviluppa come conseguenza di un parto difficile, che nello shock settico è pericoloso sia per la madre che per il bambino, il cui sistema immunitario non è pronto a rispondere all'agente batterico. Il bambino spesso muore.

In generale, anche nei pazienti con diagnosi più lievi, la CID è spesso fatale, e in condizioni di sepsi grave diventa la prima causa di morte. Le statistiche mediche mostrano che le possibilità di sopravvivenza sono significativamente più elevate quando il trattamento viene iniziato nella prima fase.

E spesso, con lo sviluppo di sepsi grave o shock settico, il paziente inizia a sviluppare una superinfezione - reinfezione con un altro agente batterico o virale.

Previsioni di vita

Come già accennato, la patologia ha un tasso di mortalità fino al 50%. Il recupero dipende dalla rapidità con cui è stato iniziato il trattamento, dall’adeguatezza degli antibiotici e dalla gravità delle complicanze.

Anche l'agente infettivo che ha causato la lesione settica gioca un ruolo. I ceppi ospedalieri sono considerati i più pericolosi, ad esempio lo Staphylococcus aureus. Di solito è resistente alla maggior parte degli antibiotici, motivo per cui il processo è più difficile per il corpo del paziente.

I sintomi spesso iniziano con brividi e comprendono febbre e ipotensione, oliguria e confusione. Può verificarsi un’insufficienza acuta di diversi organi, come polmoni, reni e fegato. Il trattamento prevede la rianimazione intensiva con liquidi, antibiotici, rimozione chirurgica del tessuto infetto o necrotico e del pus, terapia di supporto e talvolta monitoraggio della glicemia e corticosteroidi.

La sepsi è un'infezione. Pancreatite acuta e traumi gravi, comprese le ustioni, possono presentarsi con sintomi di sepsi. La reazione infiammatoria si manifesta solitamente con due o più segni:

• Temperatura >38 °C o<36 °С.
• Frequenza cardiaca >90 battiti/min.
• Frequenza respiratoria >20 al minuto o PaCO2<32 мм рт.ст.
• Conta leucocitaria >12x109/l oppure<4х109/л или >10% forme immature.

Tuttavia, allo stato attuale, la presenza di questi criteri è solo un fattore presuntivo e non è sufficiente per fare una diagnosi.

La sepsi grave è la sepsi accompagnata da segni di insufficienza di almeno un organo. L'insufficienza cardiovascolare si manifesta solitamente con ipotensione, insufficienza respiratoria - con ipossiemia.

Lo shock settico è una sepsi grave con ipoperfusione e ipotensione che non si risolve con un'adeguata fluidoterapia intensiva.

Cause dello shock settico

Lo shock settico si verifica più spesso nei neonati, nei pazienti di età superiore ai 35 anni e nelle donne in gravidanza. I fattori predisponenti includono il diabete mellito; cirrosi epatica; leucopenia.

Fisiopatologia dello shock settico

La patogenesi dello shock settico non è completamente compresa. Gli agenti infiammatori (p. es., la tossina batterica) portano alla produzione di mediatori tra cui il fattore di necrosi tumorale e IL-1. Queste citochine inducono l'adesione delle cellule neutrofili-endotepiali, attivano i meccanismi di coagulazione del sangue e portano alla formazione di microtrombi. Promuovono anche il rilascio di altri neurotrasmettitori, tra cui leucotrieni, lipossigenasi, istamina, bradichinina, serotonina e IL-2. Vengono contrastati da mediatori antinfiammatori come IL-4 e IL-10 come risultato di un meccanismo di feedback negativo.

Innanzitutto, le arterie e le arteriole si dilatano e la gittata cardiaca aumenta. Successivamente, la gittata cardiaca può diminuire, la pressione sanguigna diminuisce e compaiono i tipici segni di shock.

Anche nella fase di aumento della gittata cardiaca, i mediatori vasoattivi fanno sì che il flusso sanguigno bypassi i capillari (difetto di distribuzione). I capillari cadono da questo shunt insieme all'ostruzione capillare da parte di microtrombi, che riducono l'apporto di O2 e riducono l'escrezione di CO2 e altri prodotti di scarto. L’ipoperfusione porta a disfunzione.

La coagulopatia può svilupparsi a causa della coagulazione intravascolare che coinvolge i principali fattori della coagulazione, un aumento della fibrinolisi e, più spesso, una combinazione di entrambi.

Sintomi e segni di shock settico

I pazienti con sepsi tipicamente presentano: febbre, tachicardia e tachipnea; La pressione sanguigna rimane normale. Di solito sono presenti anche altri segni di infezione. Il primo segno sia della sepsi grave che dello shock settico può essere la confusione. La pressione sanguigna di solito scende, ma paradossalmente la pelle rimane calda. Può verificarsi oliguria (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnosi di shock settico

La sepsi viene sospettata quando un paziente con un'infezione nota sviluppa sintomi sistemici di infiammazione o disfunzione d'organo. Se sono presenti segni di infiammazione sistemica, il paziente deve essere esaminato per la presenza di infezione. Ciò richiede un esame approfondito dell'anamnesi, un esame fisico e test di laboratorio, compresa un'analisi generale delle urine e un'urinocoltura (specialmente nei pazienti con cateteri a permanenza) e lo studio delle emocolture di fluidi corporei sospetti. Nella sepsi grave, i livelli ematici di procalcitonina e di proteina C-reattiva sono elevati e possono aiutare la diagnosi, ma questi valori non sono specifici. In definitiva la diagnosi si basa sulla clinica.

Altre cause di shock (p. es., ipovolemia, infarto miocardico) devono essere identificate mediante anamnesi, esame obiettivo, cardiogramma e marcatori cardiaci sierici. Anche senza infarto miocardico, l'ipoperfusione può portare a segni cardiaci di ischemia, comprese anomalie ST-T aspecifiche, inversioni dell'onda T e battiti prematuri sopraventricolari e ventricolari.

L'iperventilazione con alcalosi respiratoria (bassa PaCO 2 e pH sanguigno elevato) compare precocemente come compenso dell'acidosi metabolica. HCO nel siero; solitamente bassi e livelli sierici di lattato elevati. Lo shock progredisce, l’acidosi metabolica peggiora e il pH del sangue diminuisce. L'insufficienza respiratoria precoce porta all'ipossiemia con Pa02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Quasi il 50% dei pazienti con sepsi grave sviluppa una relativa insufficienza surrenalica (cioè livelli basali di cortisolo normali o leggermente elevati. La funzione surrenale può essere testata misurando il cortisolo sierico alle 8 del mattino).

Le misurazioni emodinamiche possono essere utilizzate quando il tipo di shock non è chiaro o quando sono necessari grandi volumi di liquidi. L'ecocardiografia (inclusa l'ecocardiografia transesofagea) è il metodo principale per valutare lo stato funzionale del cuore e la presenza di vegetazioni.

Trattamento dello shock settico

• Terapia infusionale con soluzione fisiologica allo 0,9%.
• 02-terapia.
• Antibiotici ad ampio spettro.
• Drenaggio degli ascessi e rimozione del tessuto necrotico.
• Normalizzazione dei livelli di glucosio nel sangue.
• Terapia sostitutiva con corticosteroidi.

I pazienti con shock settico devono essere trattati nell'unità di terapia intensiva. È indicato il monitoraggio costante dei seguenti parametri: pressione dell'impianto; CVP, PAOP o entrambi; pulsossimetria; emogasanalisi; livelli di glucosio nel sangue, lattato ed elettroliti; funzione renale e possibilmente PCO 2 sublinguale. Controllo della diuresi.

Se l'ipotensione persiste, può essere somministrata dopamina per aumentare la pressione arteriosa media ad almeno 60 mmHg. Se la dose di dopamina supera i 20 mg/kg/min, può essere aggiunto un altro vasocostrittore, solitamente la norepinefrina. Tuttavia, la vasocostrizione causata da un aumento della dose di dopamina e norepinefrina rappresenta una minaccia sia per l'ipoperfusione degli organi che per l'acidosi.

02 viene somministrato utilizzando una maschera. L'intubazione tracheale e la ventilazione meccanica possono successivamente essere necessarie se la respirazione viene compromessa.

La somministrazione parenterale di antibiotici deve essere prescritta dopo il prelievo di sangue, vari mezzi (fluidi, tessuti corporei) per sensibilità agli antibiotici e coltura. La terapia empirica precoce, iniziata immediatamente dopo il sospetto di sepsi, è importante e può essere decisiva. La scelta dell'antibiotico dovrebbe essere ragionevole, basata sulla fonte prevista e sulle condizioni cliniche.

Regime di trattamento per lo shock settico ad eziologia sconosciuta: gentamicina o tobramicina, in combinazione con cefalosporine. Inoltre, la ceftazidima può essere utilizzata in combinazione con un fluorochinolone (ad esempio, ciprofloxacina).

La vancomicina deve essere aggiunta se si sospettano stafilococchi o enterococchi resistenti. Se la fonte è localizzata nella cavità addominale, nella terapia dovrebbe essere incluso un farmaco efficace contro gli anaerobi (ad esempio il metronidazolo).

La terapia con corticosteroidi utilizza dosi sostitutive anziché dosi farmacologiche. Il regime consiste in idrocortisone in combinazione con fludrocortisone per l'instabilità emodinamica e per 3 giorni successivi.

Descrizione:

Lo shock settico è un processo fisiopatologico complesso che si verifica a seguito dell'azione di un fattore estremo associato alla penetrazione di agenti patogeni e delle loro tossine nel flusso sanguigno, che, insieme al danno ai tessuti e agli organi, provoca una tensione eccessiva e inadeguata di adattamento non specifico meccanismi ed è accompagnato da ipossia, ipoperfusione tissutale e processi metabolici profondi.

Sintomi:

I sintomi dello shock settico dipendono dallo stadio dello shock, dal microrganismo che lo ha causato e dall’età del paziente.

Fase iniziale: diminuzione della minzione, aumento improvviso della temperatura superiore a 38,3°, diarrea e perdita di forze.

Stadio tardivo: irrequietezza, sensibilità, irritabilità, sete dovuta alla diminuzione del flusso sanguigno al tessuto cerebrale, aumento della frequenza cardiaca e respirazione rapida. Nei neonati e negli anziani, gli unici segni di shock possono essere ipotensione, confusione e respiro accelerato.

Bassa temperatura corporea e diminuzione della minzione sono comuni segni tardivi di shock. Le complicanze dello shock settico comprendono la coagulazione intravascolare disseminata, le ulcere renali e peptiche e la disfunzione epatica.

Cause:

Lo shock settico (infettivo-tossico, batteriotossico o endotossico) si sviluppa solo nelle infezioni generalizzate che si verificano con batteriemia massiccia, intensa distruzione delle cellule batteriche e rilascio di endotossine che interrompono la regolazione del volume del letto vascolare. Lo shock settico può svilupparsi non solo con infezioni batteriche, ma anche virali, infestazioni da protozoi, sepsi fungina, lesioni gravi e così via.

Trattamento:

Per il trattamento è prescritto:

Il primo passo è fermare la progressione dello shock. In genere, vengono somministrati liquidi per via endovenosa e viene monitorata la pressione dell'arteria polmonare. L'infusione di sangue intero o plasma può aumentare la pressione dell'arteria polmonare a un livello soddisfacente. Potrebbe essere necessario superare l'ipossia. L'inserimento di un catetere nel tratto urinario consente di stimare con precisione la quantità di urina rilasciata ogni ora.

Vengono immediatamente prescritti antibiotici (per via endovenosa) per combattere l’infezione. A seconda del microrganismo che è l'agente eziologico dell'infezione, viene effettuato un trattamento complesso con antibiotici (di solito viene utilizzato un aminoglicoside in combinazione con penicillina). Se si sospetta un'infezione da stafilococco, viene utilizzata una cefalosporina. Se l'infezione è causata da microrganismi anaerobici non sporigeni, viene prescritta cloromicetina o cleocina. Tuttavia, questi farmaci possono causare reazioni imprevedibili. Tutti i prodotti devono essere utilizzati solo come indicato dal medico. Se sono presenti ascessi, vengono asportati e drenati per purificare il focolaio purulento.

Se i liquidi non alleviano lo shock, il dopastat viene utilizzato per aumentare la pressione sanguigna e mantenere la perfusione sanguigna nel cervello, nel fegato, nel tratto gastrointestinale, nei reni e nella pelle. Il bicarbonato (per via endovenosa) è usato come rimedio per l'acidosi. Le infusioni endovenose di corticosteroidi possono migliorare la perfusione sanguigna e la gittata cardiaca.

Nel 2016, nuove definizioni di sepsi e shock settico. Poiché i dati esistenti su epidemiologia, prognosi e trattamento si riferiscono a condizioni diagnosticate secondo le definizioni precedentemente utilizzate, e poiché l’equivalente del termine precedentemente utilizzato “sepsi grave” nella nuova nomenclatura è “sepsi”, in questa edizione della linea guida questi concetti vengono utilizzati in parallelo ( , ). Le nuove definizioni non includono il termine "infezione" - di seguito sono presentate nel senso tradizionale del termine.

Tabella 18.8-1. Definizione e criteri diagnostici per sepsi e shock settico

Definizioni e criteri	Precedente (1991, 2001)	Nuovo proposto (2016)
	SIRS derivanti da infezione	disfunzione d'organo pericolosa per la vita causata dalla disregolazione della risposta del corpo alle infezioni; questa risposta provoca danni agli organi e ai tessuti (corrispondente al precedente concetto di "sepsi grave")
sepsi grave	sepsi che causa insufficienza o disfunzione di organi (o sistemi di organi →vedi sotto); equivalente al concetto di “sepsi” nella nuova nomenclatura	l'equivalente è "sepsi" vedi sopra
Criteri diagnostici per la disfunzione d'organo	utilizzato per diagnosticare la sepsi grave ()	utilizzato per diagnosticare la sepsi - un improvviso aumento del punteggio SOFA di ≥ 2 punti ()a, in presenza o sospetto di infezione
shock settico	una forma di sepsi grave con insufficienza circolatoria acuta caratterizzata da ipotensione persistente (pressione sanguigna sistolica<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40mmHg Art.) nonostante un’adeguata terapia infusionale (con la necessità di utilizzare in futuro vasopressori)	sepsi, in cui le anomalie circolatorie, cellulari e metaboliche sono così gravi da aumentare significativamente la mortalità diagnosticata se, nonostante un'adeguata fluidoterapia, persiste: 1) ipotensione che richiede l'uso di vasopressori per mantenere la pressione arteriosa media ≥ 65 mm Hg. Art., e 2) concentrazione di lattato plasmatico >2 mmol/l (18 mg/dl)
scala proposta per la diagnosi precoce dei pazienti ad aumentato rischio di morte	non definiti, sono stati utilizzati entrambi i criteri per CVS e disfunzione d'organo, nonché criteri ampliati per la diagnosi di sepsi che li includevano ()	Punteggio SOFA rapido (qSOFA) - ≥2 con i seguenti sintomi: 1) alterazione della coscienza b 2) pressione arteriosa sistolica ≤100 mm Hg. Arte. 3) frequenza respiratoria ≥22/min
determinare la gravità della risposta infiammatoria	utilizzato nella definizione di sepsi - SIRS, ovvero ≥ 2 dei seguenti sintomi: 1) temperatura corporea>38 °C oppure<36 °C 2) frequenza cardiaca >90/min 3) frequenza respiratoria >20/min o PaCO2<32 мм рт. ст. 4) conta leucocitaria >12.000/μl oppure<4000/мкл, или >	non mostrato (è stato stabilito che la risposta infiammatoria è solo una e non la componente più importante della risposta dell'organismo alle infezioni; l'accento è posto sulla disfunzione d'organo, suggerendo che aumenta significativamente il rischio di morte)
a Nei pazienti senza disfunzione d’organo acuta, il punteggio SOFA è solitamente 0. b risultato della valutazione sulla Glasgow Coma Scale (→)<15 баллов c Può essere assente nei pazienti che assumono β-bloccanti. PaCO2 - pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue arterioso, SIRS - sindrome da risposta infiammatoria sistemica basato: Terapia Intensiva Med. 2003; 29:530–538, anche JAMA. 2016; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tabella 18.8-2. Criteri diagnostici tradizionali per la disfunzione d'organo associata alla sepsi

1) ipoperfusione tissutale associata a sepsi o 2) disfunzione di organi o sistemi di organi causata da infezione, ovvero ≥ 1 s delle seguenti disfunzioni: a) ipotensione causata da sepsi b) concentrazione di lattato >ULN c) diuresi<0,5 мл/кг/ч в течение >2 ore nonostante un'adeguata fluidoterapia d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) creatininemia >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirubinemia >34,2 µmol/l (2 mg/dl) e) conta piastrinica<100 000/мкл g) coagulopatia (INR >1,5)

a Criteri precedentemente proposti per la diagnosi di sepsi grave. FiO2 è la concentrazione di ossigeno nell'aria inspirata, espressa come frazione decimale, ULN è il limite superiore della norma, PaO2 è la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso

Tabella 18.8-3. Punteggio di disfunzione d'organo associata alla sepsi (SOFA)a

Organo o sistema	Risultato
sistema respiratorio
PaO2/FiO2, mmHg Arte. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
coagulazione del sangue
conta piastrinica, × 103/μl
fegato
bilirubinemia, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
sistema circolatorio	PAS ≥70 mmHg.	GIARDINO<70 мм рт.ст.	dobutamina (qualsiasi dose) o dopamina<5в	norepinefrina ≤0,1 o adrenalina ≤0,1 o dopamina 5,1–15v	norepinefrina >0,1 o adrenalina >0,1 o dopamina >15v
sistema nervoso
Scala del coma di Glasgow
reni
creatininemia, µmol/l (mg/dl) o diuresi, ml/giorno		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
e la calcolatrice è in polacco - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b durante la ventilazione artificiale dei polmoni in dosi di catecolamine somministrate in mcg/kg/min e utilizzate per ≥ 1 ora FiO2 - concentrazione di ossigeno nell'aria inspirata, espressa come frazione decimale, MAP - pressione arteriosa media, PaO2 - pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso basato: Terapia Intensiva Med. 1996; 22:707–710

L'infezione è una risposta infiammatoria ai microrganismi presenti nei tessuti, nei fluidi o nelle cavità corporee normalmente sterili.

Infezione confermata microbiologicamente- isolamento di microrganismi patogeni (o determinazione dei loro antigeni o materiale genetico) da fluidi o tessuti corporei normalmente sterili.

Sospetto clinico di infezione- presenza di sintomi clinici fortemente indicativi di infezione, ad es. leucociti nel fluido sistemico del corpo, che normalmente è sterile (ad eccezione del sangue), perforazione degli organi interni, la radiografia mostra un'immagine di polmonite in combinazione con secrezione purulenta dalle vie respiratorie, una ferita infetta.

Sindrome da disfunzione d’organo multipla (MODS)- grave disfunzione d'organo durante una malattia acuta, che indica l'impossibilità di mantenere l'omeostasi senza intervento terapeutico.

Batteriemia: batteri vivi nel sangue. Viremia: i virus sono in grado di replicarsi nel sangue. Fungemia - funghi vivi nel sangue (candidemia - funghi Candida vivi nel sangue).

Il tipo di microrganismi non determina il decorso della sepsi, poiché i microbi non dovrebbero essere presenti nel sangue. Nella maggior parte dei casi non esistono disturbi immunitari preesistenti, sebbene questi siano fattori di rischio per la sepsi.

Le infezioni e le infiammazioni che causano la sepsi colpiscono inizialmente vari organi, tra cui la cavità addominale (p. es., peritonite, colangite, pancreatite acuta), il sistema urinario (pielonefrite), il tratto respiratorio (polmonite), il sistema nervoso centrale (neuroinfezioni), il pericardio, le ossa e le articolazioni , pelle e tessuto sottocutaneo (ferite dovute a traumi, piaghe da decubito e ferite post-operatorie), apparato riproduttivo (comprese infezioni da blastocisti). La fonte dell'infezione è spesso nascosta (ad esempio, denti e tessuti parodontali, seni paranasali, tonsille, cistifellea, sistema riproduttivo, ascessi degli organi interni).

Fattori di rischio iatrogeni: cannule e cateteri vascolari, cateteri vescicali, drenaggi, protesi e dispositivi impiantati, ventilazione meccanica, nutrizione parenterale, trasfusione di liquidi ed emoderivati ​​contaminati, ferite e piaghe da decubito, disturbi immunitari conseguenti a trattamenti farmacologici e radioterapici, ecc.

Patogenesi

La sepsi è una risposta anomala dell'organismo a un'infezione che coinvolge componenti del microrganismo e endotossine, nonché mediatori della risposta infiammatoria prodotta dall'organismo ospite (citochine, chemochine, eicosanoidi, ecc., responsabili della SIRS) e sostanze che danneggiano cellule (ad esempio i radicali liberi dell’ossigeno).

Lo shock settico (ipotensione e ipoperfusione tissutale) è una conseguenza di una reazione infiammatoria causata da mediatori dell'infiammazione: riempimento vascolare insufficiente - ipovolemia relativa (dilatazione dei vasi sanguigni e diminuzione della resistenza vascolare periferica) e assoluta (aumento della permeabilità vascolare), meno spesso - diminuzione della contrattilità (di solito nello shock settico, la gittata cardiaca è aumentata, a condizione che i vasi siano adeguatamente riempiti di liquido). L'ipotensione e l'ipoperfusione portano a una diminuzione dell'apporto di ossigeno ai tessuti e alla loro ipossia. Infine, una diminuzione dell’apporto e del consumo di ossigeno aumenta il metabolismo anaerobico nelle cellule e porta all’acidosi lattica. Altri elementi di shock settico: sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), insufficienza renale acuta, disturbi della coscienza causati dall'ischemia del sistema nervoso centrale e dagli effetti dei mediatori dell'infiammazione, disturbi del tratto digestivo - ostruzione intestinale paralitica dovuta a ischemia e danno alla mucosa, che porta al movimento dei batteri dal lume del tratto gastrointestinale al sangue (traslocazione batterica) e sanguinamento (gastropatia emorragica e ulcere da stress →, colite ischemica →), insufficienza epatica acuta →, diminuzione della riserva surrenalica (relativa insufficienza).

QUADRO CLINICO E DECORSO NATURALE

Sintomi di sepsi →Definizione e. Altri sintomi dipendono dagli organi inizialmente colpiti. Se la progressione dell'infezione non viene interrotta nelle prime fasi della sepsi, iniziano a comparire sintomi di disfunzione di altri organi: il sistema respiratorio (insufficienza respiratoria acuta - ARDS; →) il sistema cardiovascolare (ipotensione, shock) e i reni (danno renale acuto, inizialmente prerenale →), nonché disturbi dell'emostasi (DIC →; inizialmente, di regola, trombocitopenia) e disturbi metabolici (acidosi lattica). Se non si inizia un trattamento efficace, lo shock peggiora, si sviluppa un’insufficienza multiorgano e si verifica la morte.

Tabella 18.8-4. Criteri diagnostici estesi e conseguenze della sepsi

presenza di infezione (confermata o sospetta) e alcuni dei seguenti criteri

indicatori generali – temperatura corporea >38 °C oppure<36 °C – tachicardia >90/min – tachipnea >30/min (o ventilazione artificiale) – disturbi dello stato mentale – edema significativo o bilancio idrico positivo (>20 ml/kg/giorno) – iperglicemia (>7,7 mmol/l), in assenza di diabete mellito

indicatori infiammatori – leucocitosi >12.000/μl o leucopenia (numero di globuli bianchi<4000/мкл) – presenza di >10% di forme immature di neutrofili – Proteina C-reattiva >2 deviazioni standard dalla media – procalcitonina >2 deviazioni dal valore medio

parametri emodinamici e parametri di perfusione tissutale – diminuzione della pressione sanguigna (sistolica<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40mmHg Arte. nelle persone con ipertensione arteriosa) – concentrazione sierica di lattato > limite superiore della norma – rallentamento del riempimento capillare

sintomi emergenti e crescenti di disfunzione d’organo – ipossiemia (PaO2/FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) – oliguria acuta (diuresi<0,5 мл/кг/ч в течение >2 ore, nonostante un'adeguata rianimazione con fluidi) – aumento della creatininemia di >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) entro 48 ore – disturbi dell’emostasi (conta piastrinica<100 000/мкл, МНО >1,5, aPTT >60 s) – concentrazione di bilirubina totale nel plasma sanguigno >70 µmol/l (4 mg/dl) – ostruzione intestinale paralitica (la peristalsi non si sente)

DIAGNOSTICA

Ulteriori metodi di ricerca

1. Ricerca di laboratorio: per valutare il grado di disfunzione d'organo (gasometria del sangue arterioso e venoso, concentrazione di lattato plasmatico [determinare entro poche ore dall'insorgenza di sepsi grave], studio dell'emostasi, test di funzionalità renale ed epatica), nonché l'intensità del processo infiammatorio processo (emocromo completo, CRP o procalcitonina [PCT], ora significativamente meno comune della VES; una diminuzione della PCT può suggerire una riduzione della durata della terapia antibiotica in pazienti con infezione nota e un risultato PCT negativo può giustificare la decisione di interrompere la terapia antibiotica empirica nei pazienti in cui si sospetta un'infezione (sepsi, ma successivamente l'infezione non è stata confermata).

2. Studi microbiologici

1) sangue - ≥2 campioni, di cui ≥1 da una vena forata separatamente e uno da ciascun catetere vascolare inserito >48 ore; Tutti i campioni devono essere sottoposti a coltura per identificare i patogeni aerobici e anaerobici;

2) altri a seconda della sospetta eziologia: materiale proveniente dalle vie respiratorie, urina, altri fluidi corporei (ad es. liquido cerebrospinale, liquido pleurico), strisci o secrezione da ferite.

3. Studi di imaging: radiografia (soprattutto dei polmoni), ecografia e TC (soprattutto della cavità addominale).

Criteri diagnostici

È indicato effettuare la terapia etiotropica e sintomatica in parallelo. La prognosi dipende principalmente dalla tempestiva somministrazione di antibiotici e liquidi. Algoritmo iniziale delle azioni (i cosiddetti set di attività) → .

Tabella 18.8-5. T. N. "pacchetti sfida" secondo la campagna Surviving Sepsis

Entro 3 ore: 1) determinare la concentrazione di lattato nel sangue 2) prelevare un campione di sangue per la coltura (prima di utilizzare antibiotici) 3) utilizzare antibiotici ad ampio spettro 4) infondere 30 mL/kg di soluzioni di cristalloidi se si verifica ipotensione o se la concentrazione di lattato nel sangue è ≥ 4 mmol/L (36 mg/dL).

Entro 6 ore: 5) utilizzare vasocostrittori (per l'ipotensione che non risponde alla rianimazione iniziale con liquidi) per mantenere la pressione arteriosa media (MAP) ≥ 65 mmHg. Arte. 6) con ipotensione arteriosa persistente, nonostante la rianimazione con fluidi (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) valutazione delle funzioni vitali ed esame obiettivo dell'apparato circolatorio e respiratorio, con valutazione del riempimento capillare, del polso e dello stato della pelle b) esecuzione di 2 dei seguenti studi: CVP, Scv O2, ecocardiografia del sistema circolatorio al letto del paziente, valutazione dinamica della risposta al carico di liquidi utilizzando l'elevazione dell'arto inferiore in posizione supina o utilizzando la terapia infusionale di prova 7) rideterminare la concentrazione di lattato se inizialmente era elevata.

CVP - pressione venosa centrale, Scv O2 - saturazione di ossigeno dell'emoglobina nel sangue della vena cava superiore

Terapia etiotropica

1. Terapia antimicrobica: iniziale (empirico), il più presto possibile, cioè entro 1 ora (ogni ora di ritardo aumenta la mortalità), ma prima (a meno che ciò non sia possibile e non rallenti il ​​trattamento di oltre 45 minuti), è necessario raccogliere l'apposito materiale per le analisi microbiologiche (→ Diagnosi). Utilizzare ≥ 1 antibiotico EV ad ampio spettro; tenere conto dell'attività contro i fattori eziologici più probabili (batteri, funghi, virus), della penetrazione nella fonte dell'infezione e della sensibilità locale dei microrganismi. In caso di shock settico, nella fase iniziale si raccomanda di utilizzare ≥2 antibiotici di diversi gruppi attivi contro i più probabili agenti patogeni batterici. L'uso routinario di ≥2 antibiotici di gruppi diversi mirati allo stesso patogeno sospetto o confermato non è raccomandato per la sepsi o la batteriemia associata a neutropenia o per le infezioni gravi con batteriemia o sepsi senza shock. Sebbene in queste situazioni non sia escluso l'uso della terapia antibiotica combinata al fine di ampliare lo spettro dell'azione antibatterica (cioè l'uso di ≥2 antibiotici di gruppi diversi attivi contro ≥2 batteri confermati o sospetti). La terapia antibiotica combinata (nel senso sopra indicato, cioè rivolta ad un singolo agente patogeno) viene solitamente utilizzata quando si sospetta o conferma un'infezione da Pseudomonas o Acinetobacter (tattica consigliata soprattutto per i ceppi resistenti agli antibiotici), nonché nello shock con batteriemia da S. pneumoniae (in un'altra situazione viene utilizzato un antibiotico β-lattamico con un macrolide). Le condizioni del paziente devono essere valutate quotidianamente per la possibilità di passare alla terapia antibiotica a spettro più ristretto o alla monoterapia. Per lo shock settico, questa modifica è raccomandata per diversi giorni man mano che si ottiene un miglioramento clinico e si manifestano segni di risoluzione dell'infezione; questo vale per la terapia combinata (che mira allo stesso patogeno), sia empirica che specifica, a seconda della sensibilità dei patogeni. Una terapia specifica (nella maggior parte dei casi monoterapia) basata sulla sensibilità agli antibiotici deve essere utilizzata il più precocemente possibile. Durante il dosaggio è necessario tenere conto delle caratteristiche farmacocinetiche e farmacodinamiche dei farmaci, ad esempio:

1) l'uso di grandi dosi saturanti - per esempio. vancomicina;

2) dosaggio di alcuni farmaci in base al peso corporeo o alle concentrazioni sieriche - aminoglicosidi e vancomicina;

3) considerazione della questione della somministrazione endovenosa continua oa lungo termine di farmaci la cui azione dipende dal tempo, in cui la loro concentrazione è superiore alla MIC - principalmente antibiotici β-lattamici;

4) somministrazione di farmaci 1-r/d, il cui effetto dipende dalla loro massima concentrazione e con un chiaro effetto post-antibiotico - aminoglicosidi;

5) proprietà dei farmaci in pazienti con sepsi o in stato di shock settico - per esempio. Un aumento del volume di distribuzione degli antibiotici idrofili e della filtrazione glomerulare (clearance renale), che si verifica soprattutto nei pazienti sottoposti a rianimazione con soluzioni, suggerisce l'uso di dosi più elevate. Durata del trattamento: solitamente 7-10 giorni (più lungo se la risposta al trattamento è lenta, la fonte dell'infezione non può essere completamente rimossa, neutropenia → o altri disturbi immunitari, alcuni microrganismi, batteriemia da S. aureus; può essere giustificato un ciclo di trattamento più breve in alcuni pazienti , soprattutto con un rapido miglioramento clinico dopo la pulizia della fonte dell'infezione situata nella cavità addominale o associata a urosepsi, nonché con pielonefrite non complicata [cioè senza disturbi anatomici]). Il ruolo della determinazione dei livelli di procalcitonina nel ridurre la durata della terapia antibiotica →vedi. più alto.

2. Eliminazione della fonte di infezione- tessuti o organi infetti (ad es. cistifellea, segmento necrotico dell'intestino), cateteri (il catetere endovenoso, che può essere fonte di infezione, deve essere rimosso immediatamente dopo che è stato assicurato un nuovo accesso vascolare), protesi e dispositivi impiantati; drenaggio di ascessi, empiema e altri focolai di infezione. È preferibile l'intervento meno invasivo ma efficace (p. es., se possibile, eseguendo il drenaggio percutaneo piuttosto che chirurgico degli ascessi). In caso di necrosi pancreatica infetta, è probabile che l'intervento chirurgico venga ritardato.

Trattamento sintomatico

Obbligatorio per sepsi (secondo la terminologia precedente - sepsi grave) e shock settico.

1. Prime misure anti-shock: l'avvio rapido, in particolare la somministrazione IV delle soluzioni → vedi sotto, così come la valutazione dell'efficacia sono importanti almeno quanto la tattica secondo algoritmi individuali e il raggiungimento dei parametri target. La cosa più importante, oltre al miglioramento delle condizioni cliniche generali (e di parametri semplici come frequenza cardiaca, pressione sanguigna, saturazione di ossigeno dell'emoglobina arteriosa, frequenza respiratoria, temperatura corporea, diuresi), è considerata una diminuzione (normalizzazione) della elevate concentrazioni di lattato in pazienti con ipoperfusione e raggiungimento di una pressione arteriosa media ≥ 65 mm. rt. Arte. per lo shock settico (se vengono utilizzati vasocostrittori → vedere sotto). In precedenza, si raccomandava di raggiungere una pressione venosa centrale “normale” (CVP; 8–12 mm Hg, pressione arteriosa media ≥ 65 mm Hg, diuresi spontanea ≥ 0,5 ml/kg/h) entro le prime 6 ore dall’inizio del trattamento e saturazione dell'emoglobina del sangue venoso centrale con ossigeno (vena cava superiore, SvO2) ≥70% o sangue venoso misto ≥65%.Le attuali linee guida SSC non elencano direttamente tutti questi obiettivi, sebbene le misurazioni di questi parametri possano servire a valutare l'impatto clinico Si raccomanda, tuttavia, un'ulteriore valutazione emodinamica (come una valutazione cardiaca, ad esempio un'ecocardiografia) se vi sono dubbi sul tipo di shock (ad esempio, lo shock cardiogeno può verificarsi in concomitanza con lo shock settico) e si dà preferenza all'uso di parametri emodinamici dinamici (piuttosto che statici) per prevedere la risposta alla trasfusione → Se, dopo aver raggiunto la pressione arteriosa media target (dopo la trasfusione e l'uso di vasopressori) entro le prime ore, una diminuzione della concentrazione di lattato (o del livello target di saturazione di ossigeno di emoglobina venosa) non viene raggiunta, si deve considerare l'appropriatezza, a seconda delle circostanze (frequenza cardiaca, funzione ventricolare sinistra, risposta ai liquidi, livello di emoglobina), ≥ 1 dei seguenti: ulteriore trasfusione di liquidi, trasfusione di globuli rossi per raggiungere ematocrito ≥30%, uso di dobutamina (max. dose 20 mcg/kg/min).

2. Trattamento dei disturbi del sistema cardiovascolare

1) corretto riempimento del letto vascolare con soluzioni - in pazienti con ipoperfusione tissutale e sospetta ipovolemia L’infusione deve essere iniziata con ≥30 ml di cristalloidi/kg durante le prime 3 ore, con monitoraggio simultaneo per segni di ipervolemia. Alcuni pazienti possono richiedere grandi trasfusioni di liquidi immediate (o successive). Grandi volumi di liquidi (ad esempio > 30 ml/kg) dovrebbero essere somministrati in porzioni (ad esempio 200-500 ml) e la risposta al trattamento dovrebbe essere valutata ogni volta che vengono trasfusi (vedi anche). Le linee guida SSC (2016) non indicano la superiorità dei cristalloidi bilanciati rispetto allo 0,9% di NaCl (ma generalmente preferiscono soluzioni bilanciate, soprattutto quando sono richiesti grandi volumi di somministrazione IV →), ma danno la preferenza ai cristalloidi rispetto alle soluzioni gelatinose. Questi ultimi, però, non presentano le stesse controindicazioni delle soluzioni di amido idrossietilico (HES). Si raccomanda la trasfusione di soluzioni di albumina (solitamente alla concentrazione del 4% o 5%) in aggiunta alle trasfusioni di cristalloidi inizialmente e durante la successiva terapia con la soluzione nei pazienti che necessitano di grandi volumi di trasfusioni di cristalloidi.

2) vasopressori - norepinefrina (preferibile), se inefficace, si dovrebbe aggiungere vasopressina o adrenalina; La vasopressina può essere utilizzata anche per ridurre la dose di norepinefrina. Indicazioni: ipotensione persistente che persiste nonostante la trasfusione di un volume adeguato di liquidi. Dovrebbe essere somministrato (il più rapidamente possibile) attraverso un catetere inserito nella vena cava e la pressione sanguigna monitorata in modo invasivo (inserire il catetere nell'arteria). Si suggerisce di limitare l’uso della dopamina a un piccolo gruppo di pazienti, in particolare quelli con bradicardia e ridotta gittata cardiaca, nonché quelli con un basso rischio di aritmia cardiaca.

3) trattamento che aumenta la contrattilità miocardica - dobutamina: Si deve prendere in considerazione la somministrazione in pazienti con ipoperfusione che persiste nonostante un’appropriata idratazione e l’uso di vasopressori. Durante il dosaggio (→131), si deve tenere presente che l'obiettivo è eliminare l'ipoperfusione. La somministrazione deve essere interrotta se l'ipotensione aumenta e/o si verifica aritmia.

3. Trattamento dell'insufficienza respiratoria→ . Di solito è necessaria la ventilazione meccanica. Trattamento della polmonite →.

4. Trattamento dell'insufficienza renale: La stabilizzazione dell'attività del sistema cardiovascolare (normalizzazione della pressione sanguigna) è di primaria importanza; se necessario, terapia sostitutiva renale (non è stato stabilito se l'inizio precoce sia più efficace, ma probabilmente non è raccomandato se oliguria e ipercreatininemia sono gli unici indicatori della terapia sostitutiva renale).

5. Trattamento acidosi: finalizzato ad eliminare la causa. Tralasciando gli aspetti fisiopatologici, NaHCO3 può essere prescritto per via endovenosa a pH sanguigno<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Corticoterapia: Se l'ipotensione persiste nonostante un'adeguata idratazione e l'uso di vasopressori, si può prendere in considerazione l'idrocortisone EV 200 mg/die (almeno fino alla risoluzione dello shock). Se l'idrocortisone non è disponibile e si utilizza un altro glucocorticoide senza effetto mineralcorticoide significativo, deve essere somministrato in aggiunta il fludrocortisone 50 mcg 1 volta al giorno (che può essere utilizzato anche in combinazione con l'idrocortisone).

7. Controllo glicemico: in caso di iperglicemia causata da sepsi grave (>10 mmol/l in 2 misurazioni consecutive), deve essere prescritta l'insulina (solitamente infusione endovenosa); l'obiettivo è la glicemia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Trattamento aggiuntivo

1) trasfusione di prodotti sanguigni

a) massa dei globuli rossi, se emoglobina<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dL in caso di ipoperfusione tissutale, sanguinamento attivo o malattia coronarica significativa;

b) concentrato piastrinico - indipendentemente da altri fattori, se la conta piastrinica è ≤10.000/μl; la trasfusione può essere utile se la conta piastrinica è 10.000-20.000/μL e vi è una condizione ad aumentato rischio di sanguinamento (inclusa sepsi o shock settico); le procedure invasive possono richiedere una conta piastrinica ≥ 50.000/μL;

c) plasma fresco congelato e crioprecipitato - soprattutto quando è presente un sanguinamento attivo o sono previste procedure invasive;

2) nutrizione - quando possibile, per via enterale, in quantità tollerata dal paziente (non è necessario soddisfare l'intero fabbisogno calorico);

3) prevenzione delle ulcere da stress- inibitori della pompa protonica o bloccanti H2 in pazienti con fattori di rischio per sanguinamento (nei pazienti gravi, il più significativo è la coagulopatia e la ventilazione meccanica di durata >48 ore);

4) prevenzione della malattia tromboembolica venosa(TEV) → . Dovrebbe essere utilizzata la profilassi farmacologica a meno che non vi siano controindicazioni dovute al sanguinamento o un alto rischio di sanguinamento; Si consiglia di utilizzare LMWH anziché eparina frazionata e, se possibile, avviare una profilassi meccanica (solo se sussistono controindicazioni alla profilassi farmacologica).

5) algoritmo delle azioni durante la ventilazione meccanica la luce- includere l'uso di sedativi nelle dosi più piccole possibili, garantire il livello di sedazione stabilito (meglio tollerato), evitare rilassanti muscolari ad eccezione dell'ARDS (per ARDS con PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) trattamento della DIC → - il trattamento etiotropico della sepsi è di primaria importanza.