Può portare allo sviluppo di una perdita acuta di sangue dalla ferita. Corso di lezioni sulla rianimazione e terapia intensiva
Sanguinamento (emorragia) - perdita di sangue dai vasi sanguigni a causa di danni o interruzione della permeabilità delle loro pareti.
La perdita di sangue rappresenta una minaccia immediata per la vita della vittima e il suo destino dipende da misure immediate per fermare l'emorragia.
Classificazione del sanguinamento
I. A seconda della causa dell'evento:
a) danno meccanico, rottura dei vasi sanguigni (emorragia per rexina);
b) sanguinamento arrosivo (emorragia per diabrosina);
c) sanguinamento diapedetico (emorragia per diapedesina);
d) disturbo della composizione chimica del sangue, cambiamenti nei sistemi di coagulazione e anticoagulante del sangue.
II. Tenendo conto del tipo di vaso sanguinante:
a) arterioso;
b) artero-venoso;
c) venoso;
d) capillare;
e) parenchimale.
III. In relazione all’ambiente esterno e alle manifestazioni cliniche:
a) esterno;
b) interno;
c) nascosto.
IV. Per momento in cui si è verificato:
a) primario;
b) secondario.
Danno meccanico i vasi sanguigni possono verificarsi con lesioni aperte e chiuse (rotture, ferite), ustioni, congelamento.
Sanguinamento arrosivo si verificano quando l'integrità della parete vascolare viene violata a causa della germinazione del tumore e della sua disintegrazione, quando la nave viene distrutta diffondendo ulcerazioni in caso di necrosi, infiammazione distruttiva, ecc.
Sanguinamento diapedetico si verificano a causa dell'aumento della permeabilità dei piccoli vasi (capillari, venule, arteriole), osservata in una serie di malattie: carenza di vitamina C, vasculite emorragica (malattia di Henoch-Schönlein), uremia, sepsi, scarlattina, vaiolo, avvelenamento da fosforo, ecc. Questa condizione dei vasi è dovuta a cambiamenti molecolari e fisico-chimici nella loro parete.
La possibilità di sanguinamento è determinata dalla condizione sistema di coagulazione del sangue. Se la coagulazione del sangue è compromessa, è possibile una massiccia perdita di sangue se vengono danneggiati anche i vasi più piccoli.
Le malattie accompagnate da disturbi del sistema di coagulazione del sangue comprendono l'emofilia e la malattia di Werlhof. A emofilia(malattia ereditaria) il plasma contiene fattori specifici della coagulazione difettosi: fattore VIII (emofilia A) o fattore IX (emofilia B). La malattia si manifesta con un aumento del sanguinamento. La minima lesione può portare a un sanguinamento massiccio difficile da fermare. A La malattia di Werlhof(porpora trombocitopenica) il contenuto delle piastrine nel sangue è ridotto.
Si osservano gravi cambiamenti nel sistema di coagulazione del sangue quando sindrome della coagulazione intravascolare disseminata(sindrome DIC). La formazione di coaguli multipli e trombi nei vasi porta all'esaurimento dei fattori della coagulazione del sangue, che provoca una violazione della coagulazione, dell'ipocoagulazione e del sanguinamento: sanguinamento dei tessuti durante l'intervento chirurgico, sanguinamento gastrointestinale, uterino, emorragie nella pelle, tessuto sottocutaneo all'estremità sito di iniezione, nel sito di palpazione. Le cause della DIC possono essere shock, sepsi, lesioni traumatiche massicce, fratture multiple, tossicosi traumatica (sindrome da schiacciamento), trasfusioni massicce di sangue, emorragie massicce, ecc.
Disturbi nel sistema di coagulazione del sangue e, di conseguenza, sanguinamento possono essere causati dall'azione di alcuni sostanze medicinali. L'uso di anticoagulanti indiretti (etil biscoumacetato, acenocumarolo, fenindione, ecc.), che interrompono la sintesi dei fattori della coagulazione del sangue VII, IX, X nel fegato, nonché l'eparina sodica, che ha un effetto diretto sul processo della trombosi formazione, farmaci fibrinolitici (streptochinasi, streptodecasi ecc.), porta a disturbi nel sistema di coagulazione del sangue. Farmaci come il fenilbutazone e l’acido acetilsalicilico possono aumentare il sanguinamento compromettendo la funzione piastrinica.
Include il sanguinamento dovuto a disturbi della coagulazione del sangue sanguinamento colema.È stato a lungo notato che nei pazienti con ittero
la coagulazione del sangue è compromessa e possono verificarsi sia sanguinamenti spontanei (emorragie muscolari, cutanee, organi interni, sangue dal naso) sia un aumento del sanguinamento tissutale durante l'intervento chirurgico e nel periodo postoperatorio. La causa dei cambiamenti nel sistema di coagulazione del sangue è una diminuzione della sintesi dei fattori della coagulazione V, VII, IX, X, XIII nel fegato a causa del ridotto assorbimento della vitamina K.
Per aumentare la coagulazione del sangue vengono utilizzate trasfusioni di plasma, crioprecipitato e somministrazione di vitamina K.
La natura dell'emorragia è determinata dal tipo di vaso danneggiato.
Per sanguinamento arterioso il sangue scarlatto batte in un flusso pulsante. Più grande è il vaso, più forte è il flusso e maggiore è il volume di sangue perso nell'unità di tempo.
Per sanguinamento venoso il flusso sanguigno è costante, solo quando la vena danneggiata si trova accanto a una grande arteria è possibile la trasmissione della pulsazione, per cui il flusso sanguigno sarà intermittente. Se le grandi vene nella zona del torace sono danneggiate, un impulso cardiaco viene trasmesso al flusso sanguigno o viene influenzato l'effetto di aspirazione del torace (durante l'inspirazione, l'emorragia rallenta, durante l'espirazione si intensifica). Solo con alta pressione venosa, ad esempio, con la rottura delle vene varicose dell'esofago, si verifica un flusso di sangue a getto. Se le grandi vene del collo o la vena succlavia sono danneggiate, possono svilupparsi gravi complicazioni e persino la morte a causa dell'embolia gassosa. Ciò si verifica a causa della pressione negativa in queste vene che si verifica durante l'inalazione e del possibile ingresso di aria attraverso la parete del vaso danneggiata. Il sangue venoso è di colore scuro.
Sanguinamento capillare misto, c'è un deflusso di sangue arterioso e venoso. In questo caso tutta la superficie della ferita sanguina; dopo aver rimosso il sangue versato, la superficie si ricopre nuovamente di sangue.
Sanguinamento parenchimale si osservano quando vengono danneggiati gli organi parenchimali: fegato, milza, reni, polmoni, ecc. Sono essenzialmente capillari, ma possono essere più massicci, difficili da fermare e più pericolosi a causa delle caratteristiche anatomiche della struttura dei vasi di questi organi .
Per emorragia esterna il sangue viene versato nell'ambiente esterno.
Emorragia interna può verificarsi sia nella cavità che nel tessuto. Emorragie nei tessuti avvengono per impregnazione di quest'ultimo con sangue con formazione di rigonfiamento. La dimensione dell'emorragia può
essere diverso, a seconda del calibro del vaso danneggiato, della durata del sanguinamento e dello stato del sistema di coagulazione del sangue. Il sangue versato nel tessuto assorbe (impregna) gli spazi intertissutali, coagula e si risolve gradualmente. Emorragie massicce possono essere accompagnate dalla dissezione dei tessuti con la formazione di una cavità artificiale piena di sangue - ematomi. L'ematoma risultante può risolversi o attorno ad esso si forma una capsula di tessuto connettivo e l'ematoma si trasforma in una cisti. Quando i microrganismi penetrano nell'ematoma, quest'ultimo suppura. Gli ematomi irrisolti possono crescere con il tessuto connettivo e calcificarsi.
Il sanguinamento occupa un posto speciale nelle cavità sierose- pleurico, addominale. Tale sanguinamento è massiccio perché raramente si ferma spontaneamente. Ciò è dovuto al fatto che il sangue versato nelle cavità sierose perde la capacità di coagularsi e le pareti di queste cavità non creano un ostacolo meccanico al sangue che fuoriesce dai vasi. Inoltre, a causa della pressione negativa, si crea un effetto di aspirazione nelle cavità pleuriche. La coagulazione del sangue è compromessa a causa della perdita di fibrina dal sangue, che si deposita sulla superficie sierosa, e il processo di formazione del trombo viene interrotto.
A nascosto includere sanguinamento senza segni clinici. Ad esempio, si può citare il sanguinamento clinicamente silente da ulcere gastriche e duodenali. Tale sanguinamento può essere rilevato solo con un metodo di laboratorio, analizzando le feci per il sangue occulto. Il sanguinamento nascosto a lungo termine non diagnosticato può portare allo sviluppo di anemia.
Primarioil sanguinamento si verifica immediatamente dopo il danno alla nave, secondario- dopo un certo periodo di tempo dalla cessazione del sanguinamento primario.
Fattori che determinano il volume della perdita di sangue e l'esito del sanguinamento
La causa della morte per perdita di sangue è la perdita delle proprietà funzionali del sangue (trasferimento di ossigeno, anidride carbonica, sostanze nutritive, prodotti metabolici, funzione di disintossicazione, ecc.) e la compromissione della circolazione sanguigna (insufficienza vascolare acuta - shock emorragico). L'esito dell'emorragia è determinato da una serie di fattori, ma quelli decisivi lo sono volume e velocità della perdita di sangue: una rapida perdita di sangue di circa un terzo del volume sanguigno è pericolosa per la vita, un sanguinamento acuto è assolutamente fatale
perdita, pari a circa la metà delle bcc. In altre circostanze sfavorevoli, la morte del paziente può verificarsi con una perdita inferiore a un terzo del volume sanguigno.
La velocità e il volume della perdita di sangue dipendono dalla natura e dal tipo di vaso danneggiato. La perdita di sangue più rapida si verifica quando le arterie sono danneggiate, soprattutto quelle di grandi dimensioni. Quando le arterie sono danneggiate, il danno marginale del vaso è più pericoloso della sua rottura trasversale completa, poiché in quest'ultimo caso il vaso danneggiato si contrae, il rivestimento interno è avvitato verso l'interno, la possibilità di formazione di trombi è maggiore e la probabilità di arresto spontaneo del vaso il sanguinamento è maggiore. Con un danno marginale, l'arteria non si contrae: rimane aperta e il sanguinamento può continuare a lungo. Naturalmente, in quest'ultimo caso, il volume della perdita di sangue potrebbe essere maggiore. Il sanguinamento arterioso è più pericoloso del sanguinamento venoso, capillare o parenchimale. Il volume della perdita di sangue è influenzato anche da disturbi nei sistemi di coagulazione del sangue e anticoagulante.
Nel risultato della perdita di sangue, è importante condizione generale del corpo. Le persone sane tollerano più facilmente la perdita di sangue. Condizioni sfavorevoli si verificano in caso di shock traumatico, precedente anemia (iniziale), malattie debilitanti, digiuno, operazioni traumatiche a lungo termine, insufficienza cardiaca e disturbi nel sistema di coagulazione del sangue.
L'esito della perdita di sangue dipende dal rapido adattamento del corpo alla perdita di sangue. Pertanto, a parità di altre condizioni, la perdita di sangue è più facilmente tollerabile e le donne e i donatori vi si adattano più rapidamente, poiché la perdita di sangue durante le mestruazioni o la donazione costante crea condizioni favorevoli per la compensazione di vari sistemi, principalmente il sistema cardiovascolare, per la perdita di sangue.
La reazione del corpo alla perdita di sangue dipende dalle condizioni ambientali in cui si trova la vittima. L'ipotermia, come il surriscaldamento, influisce negativamente sull'adattabilità del corpo alla perdita di sangue.
Fattori come età e sesso delle vittime, svolgono anche un ruolo nell’esito della perdita di sangue. Come già accennato, le donne tollerano più facilmente la perdita di sangue rispetto agli uomini. I bambini e gli anziani hanno difficoltà a far fronte alla perdita di sangue. Nei bambini ciò è dovuto alle caratteristiche anatomiche e fisiologiche del corpo. Pertanto, la perdita anche di pochi millilitri di sangue è pericolosa per un neonato. Negli anziani, a causa dei cambiamenti legati all’età nel cuore e nei vasi sanguigni (aterosclerosi), l’adattamento del sistema cardiovascolare alla perdita di sangue è significativamente inferiore rispetto ai giovani.
Localizzazione del sanguinamento
Anche con un sanguinamento lieve può esserci un pericolo per la vita della vittima, che è determinato dal ruolo dell'organo in cui si è verificata l'emorragia. Pertanto, una piccola emorragia cerebrale può essere estremamente pericolosa a causa del danno ai centri vitali. Le emorragie negli spazi subdurale, epidurale e subaracnoideo del cranio, anche di piccolo volume, possono portare alla compressione del cervello e all'interruzione delle sue funzioni, sebbene il volume della perdita di sangue non influenzi lo stato della circolazione sanguigna. Le emorragie nel sacco cardiaco, che di per sé, data la piccola perdita di sangue, non sono pericolose, possono portare alla morte della vittima per compressione e all'arresto cardiaco per tamponamento.
PERDITA DI SANGUE ACUTA
Il pericolo di perdita di sangue è associato allo sviluppo di shock emorragico, la cui gravità è determinata dall'intensità, dalla durata del sanguinamento e dal volume del sangue perso. Una rapida perdita del 30% del volume sanguigno porta ad anemia acuta, ipossia cerebrale e può provocare la morte del paziente. In caso di sanguinamento lieve ma prolungato, l'emodinamica cambia poco e il paziente può vivere anche se il livello di emoglobina scende a 20 g/l. Una diminuzione del volume del sangue porterà ad una diminuzione della pressione venosa e della gittata cardiaca. In risposta a ciò, le ghiandole surrenali rilasciano catecolamine, che portano al vasospasmo, con conseguente diminuzione della capacità vascolare e quindi mantenimento dell'emodinamica a un livello sicuro.
La perdita acuta di sangue dovuta a una diminuzione del volume sanguigno può portare a shock emorragico, il cui sviluppo è possibile con una perdita di sangue pari al 20-30% del volume sanguigno. Lo shock si basa su disturbi dell'emodinamica centrale e periferica dovuti all'ipovolemia. In caso di grave e massiccia perdita di sangue a causa di un disturbo emodinamico, si verifica la paresi capillare, si verifica la decentralizzazione del flusso sanguigno e lo shock può progredire fino a uno stadio irreversibile. Se l'ipotensione arteriosa continua per più di 12 ore, la terapia complessa è inefficace e si verifica un'insufficienza multiorgano.
Con l'aumento della perdita di sangue, si sviluppa acidosi, si verificano disturbi improvvisi nel sistema microcircolatorio e si verifica l'aggregazione dei globuli rossi nei capillari. L'oliguria (diminuzione della quantità di urina) ha inizialmente un carattere riflesso; nella fase di scompenso
si trasforma in anuria, che si sviluppa a causa di un alterato flusso sanguigno renale.
Segni di perdita di sangue: pelle pallida e umida, viso smunto, polso rapido e piccolo, aumento della respirazione, nei casi più gravi, respirazione di Cheyne-Stokes, diminuzione della pressione venosa centrale e della pressione sanguigna. Sintomi soggettivi: vertigini, secchezza delle fauci, sete, nausea, oscuramento degli occhi, crescente debolezza. Tuttavia, se il sanguinamento è lento, le manifestazioni cliniche potrebbero non corrispondere alla quantità di sangue perso.
È importante determinare la quantità di sangue perso che, insieme all'arresto del sanguinamento, è fondamentale per la scelta delle tattiche di trattamento.
Il contenuto di globuli rossi, emoglobina (Hb), ematocrito (Ht) deve essere determinato immediatamente al momento del ricovero del paziente e lo studio deve essere ripetuto in futuro. Questi indicatori nelle prime ore di sanguinamento grave non riflettono oggettivamente la quantità di perdita di sangue, poiché l'autoemodiluizione avviene più tardi (è massimamente espressa dopo 1,5-2 giorni). Gli indicatori più preziosi sono l'Ht e la densità relativa del sangue, che riflettono la relazione tra gli elementi formati del sangue e del plasma. Con una densità relativa di 1.057-1.054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44, la perdita di sangue è fino a 500 ml, con una densità relativa di 1.049-1.044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - più di 1000 ml.
Una diminuzione della pressione venosa centrale nel tempo indica un flusso sanguigno insufficiente al cuore a causa di una diminuzione del volume sanguigno. La CVP viene misurata nella vena cava superiore o inferiore utilizzando un catetere inserito nella vena ulnare o grande safena della coscia. Il metodo più informativo per determinare la quantità di perdita di sangue è determinare la carenza di bcc e dei suoi componenti: il volume del plasma circolante, il volume degli elementi formati - volume globulare. La tecnica di ricerca si basa sull'introduzione di un certo numero di indicatori (colorante blu di Evans, radioisotopi, ecc.) nel letto vascolare. Il volume del plasma circolante è determinato dalla concentrazione dell'indicatore diluito nel sangue; Tenendo conto dell'ematocrito, il bcc e il volume globulare vengono calcolati utilizzando le tabelle. Gli indicatori corretti del volume del sangue e dei suoi componenti si trovano nelle tabelle che indicano il peso corporeo e il sesso dei pazienti. Sulla base della differenza tra gli indicatori attesi e quelli effettivi, viene determinato il deficit di bcc, volume globulare, volume del plasma circolante, ovvero la quantità di perdita di sangue.
Va tenuto presente che la quantità di perdita di sangue deve essere giudicata principalmente dai segni clinici, nonché dalla totalità dei dati di laboratorio.
A seconda del volume di sangue versato e del livello di diminuzione del BCC, sono suddivisi in quattro gradi di gravità della perdita di sangue:
I - grado lieve: perdita di 500-700 ml di sangue (diminuzione del volume del sangue del 10-15%);
II - grado moderato: perdita di 1000-1500 ml di sangue (diminuzione del volume del sangue
del 15-20%);
III - grado grave: perdita di 1500-2000 ml di sangue (diminuzione del volume del sangue
del 20-30%);
IV grado - massiccia perdita di sangue: perdita di oltre 2000 ml di sangue (diminuzione del volume del sangue di oltre il 30%).
I segni clinici osservati durante la perdita di sangue aiutano a determinarne l'entità. Con la perdita di sangue di grado I, non ci sono segni clinici pronunciati. Con la perdita di sangue di stadio II, il polso arriva fino a 100 al minuto, la pressione sanguigna scende a 90 mm Hg, la pelle è pallida, gli arti sono freddi al tatto. In caso di grave perdita di sangue (III grado), si notano comportamento irrequieto del paziente, cianosi, pallore della pelle e mucose visibili, aumento della respirazione e sudore "freddo". Il polso raggiunge 120 al minuto, la pressione sanguigna viene ridotta a 70 mm Hg. La quantità di secrezione urinaria è ridotta: oliguria. Con una massiccia perdita di sangue (IV grado), il paziente è inibito, in uno stato di stupore, si notano grave pallore della pelle, acrocianosi e anuria (cessazione della minzione). Il polso nei vasi periferici è debole, filiforme o non rilevato affatto, con una frequenza fino a 130-140 al minuto o più, la pressione sanguigna è ridotta a 30 mm Hg. e sotto.
Inizio tempestivo trattamento può prevenire lo sviluppo di shock emorragico, quindi dovrebbe essere avviato il più rapidamente possibile. In caso di grave perdita di sangue, iniziano immediatamente a somministrare liquidi sostitutivi del sangue, il cui utilizzo si basa sul fatto che la perdita di plasma e, di conseguenza, una diminuzione del volume del sangue è tollerata dall'organismo molto più difficilmente della perdita dei globuli rossi. Albumina, proteine, destrano [cfr. dicono peso 50.000-70.000] sono ben trattenuti nel flusso sanguigno. Se necessario, si possono utilizzare soluzioni cristalloidi, ricordando però che lasciano rapidamente il letto vascolare. I destrani a basso peso molecolare (destrano [peso molecolare medio 30.000-40.000]) ricostituiscono il volume del fluido intravascolare, migliorano la microcircolazione e le proprietà reologiche del sangue. La trasfusione di emoderivati è necessaria quando il livello di emoglobina scende al di sotto di 80 g/l e l'ematocrito è inferiore a 30. In caso di grave perdita di sangue acuta, il trattamento inizia con un'infusione a getto in una, due o tre vene e solo dopo la pressione sistolica. supera gli 80 mmHg. passare all'infusione a goccia.
Per eliminare l'anemia si utilizzano le infusioni di globuli rossi; è più consigliabile somministrarle dopo l'infusione di sostituti del sangue, poiché ciò migliora il flusso sanguigno capillare e riduce la deposizione di cellule del sangue.
Rifornimento della perdita di sangue
Con una carenza di bcc fino al 15%, il volume del mezzo di infusione è di 800-1000 ml (cristalloidi 80% + colloidi 20%) - 100% in relazione alla carenza.
Con una perdita di sangue del 15-25% del bcc, il volume della trasfusione è pari al 150% del deficit - 1500-2300 ml, il rapporto tra cristalloidi, colloidi e plasma è 4:4:2.
Con una perdita di sangue del 25-35% del bcc, il volume di rifornimento è del 180-220% - 2700-4000 ml (cristalloidi 30% + colloidi 20%, plasma 30%, massa eritrocitaria 20%).
Con una carenza di bcc superiore al 35%, il volume della trasfusione è del 220% - 4000-6000 ml (cristalloidi 20% + colloidi 30%, plasma 25%, massa eritrocitaria - 25%).
Le trasfusioni di sangue sono indicate per perdite di sangue superiori al 35-40% del volume sanguigno, quando si verificano sia anemia che ipoproteinemia. L'acidosi viene corretta mediante la somministrazione di bicarbonato di sodio, trometamolo (vedi. Trasfusione di sangue). L'uso di farmaci che aumentano il tono vascolare (vasocostrittori) è controindicato fino al completo ripristino del volume sanguigno, poiché aggravano l'ipossia. Al contrario, i glucocorticoidi migliorano la funzione miocardica e riducono il vasospasmo periferico. Sono indicate l'ossigenoterapia e l'ossigenazione iperbarica, utilizzate dopo l'arresto del sanguinamento.
SANGUINAMENTO ESTERNO ED INTERNO
Emorragia esterna
Il segno principale di una ferita è il sanguinamento esterno. Il colore del sangue può essere diverso: scarlatto - con sanguinamento arterioso, ciliegia scuro - con sanguinamento venoso. Il sanguinamento non solo dall'aorta, ma anche dall'arteria femorale o ascellare può portare alla morte entro pochi minuti dalla lesione. Anche i danni alle vene di grandi dimensioni possono causare rapidamente la morte. Se le grandi vene del collo e del torace vengono danneggiate, può verificarsi una complicanza pericolosa come un'embolia gassosa. Questa complicazione si sviluppa di conseguenza
aria che entra attraverso una ferita in una vena (nella parte destra del cuore e poi nell'arteria polmonare) e blocco dei suoi rami grandi o piccoli.
Emorragia interna
In caso di lesione traumatica o sviluppo di un processo patologico nell'area della nave, si verifica un'emorragia interna. Riconoscere tale sanguinamento è più difficile del sanguinamento esterno. Il quadro clinico è costituito da sintomi generali causati dalla perdita di sangue e da segni locali che dipendono dalla localizzazione della fonte del sanguinamento. In caso di anemia acuta (ad esempio, una gravidanza ectopica disturbata o una rottura della capsula splenica in presenza di un ematoma sottocapsulare), si osservano pallore della pelle e delle mucose visibili, oscuramento degli occhi, vertigini, sete, sonnolenza , e possono verificarsi svenimenti. Il polso è frequente: 120-140 al minuto, la pressione sanguigna è bassa. Con il sanguinamento lento, i segni di perdita di sangue si sviluppano gradualmente.
Sanguinamento nel lume degli organi cavi
Se il sanguinamento si verifica nel lume degli organi cavi e il sangue fuoriesce attraverso aperture naturali, la fonte di tale sanguinamento è difficile da determinare. Pertanto, il rilascio di sangue attraverso la bocca può essere causato dal sanguinamento dai polmoni, dalla trachea, dalla faringe, dall'esofago, dallo stomaco, dal duodeno. Pertanto, il colore e le condizioni della materia sanguigna che sgorga: il sangue schiumoso e scarlatto è un segno di emorragia polmonare, il vomito di “fondi di caffè” è un segno di emorragia gastrica o duodenale. Feci nere e catramose (melena) sono un segno di sanguinamento dal tratto gastrointestinale superiore; lo scarico di sangue scarlatto dal retto è un segno di sanguinamento dal sigma o dal retto. L’ematuria è un segno di sanguinamento dai reni o dalle vie urinarie.
Tenendo conto della localizzazione prevista del sanguinamento, vengono scelti metodi di ricerca speciali per identificarne la fonte: sondaggio gastrico ed esame digitale del retto, metodi endoscopici, ad esempio broncoscopia - per malattie polmonari, esofagogastroduodeno-, sigmoidoscopia e colonscopia - per sanguinamento gastrointestinale , cistoscopia - per danni al sistema urinario, ecc. I metodi di ricerca con ultrasuoni, raggi X e radioisotopi sono di grande importanza, soprattutto per determinare il sanguinamento nascosto che si verifica con lievi
o manifestazioni insolite. L'essenza del metodo del radioisotopo è che un radionuclide (di solito una soluzione colloidale di oro) viene iniettato per via endovenosa e, insieme al sangue che scorre, si accumula nei tessuti, nella cavità o nel lume degli organi interni. Un aumento della radioattività nel sito danneggiato viene rilevato mediante radiometria.
Sanguinamento in cavità chiuse
La diagnosi di sanguinamento nelle cavità corporee chiuse è più difficile: la cavità cranica, il canale spinale, le cavità toracica e addominale, il pericardio e la cavità articolare. Questi sanguinamenti sono caratterizzati da alcuni segni di accumulo di liquidi nella cavità e da sintomi generali di perdita di sangue.
Emoperitoneo
Raccolta di sangue nella cavità addominale - emoperitoneo (emoperitoneo)- associati a lesioni e traumi chiusi all'addome, danni agli organi parenchimali (fegato, milza), vasi mesenterici, interruzione di gravidanza ectopica, rottura dell'ovaio, taglio o scivolamento di una legatura applicata ai vasi del mesentere o dell'omento, eccetera.
Sullo sfondo della perdita di sangue, vengono determinati i segni locali. L'addome partecipa alla respirazione in misura limitata, è doloroso, molle, a volte si rileva una leggera protezione muscolare e i sintomi di irritazione peritoneale sono lievi. Nelle zone inclinate dell'addome si rileva l'ottusità del suono della percussione (con l'accumulo di circa 1000 ml di sangue), la percussione è dolorosa, nelle donne si può osservare la sporgenza del fornice vaginale posteriore, che viene determinata durante l'esame vaginale. I pazienti con sospetto emoperitoneo necessitano di un monitoraggio rigoroso, determinando la dinamica dei livelli di emoglobina e di ematocrito; un rapido calo di questi indicatori conferma la presenza di sanguinamento. Va ricordato che con la rottura simultanea di un organo cavo, i segni locali di sanguinamento saranno mascherati dai sintomi dello sviluppo della peritonite.
Per chiarire la diagnosi, di grande importanza sono la puntura della cavità addominale mediante un catetere “a tentoni”, la laparoscopia e la puntura della volta vaginale posteriore. Se viene stabilita la diagnosi, è indicata un'operazione di emergenza: laparotomia con revisione degli organi addominali e arresto dell'emorragia.
Emotorace
Accumulo di sangue nella cavità pleurica - emotorace (emotorace)- causato da sanguinamento dovuto a traumi al torace e ai polmoni, compresa la sala operatoria, come complicazione di una serie di malattie dei polmoni e della pleura (tubercolosi, tumori, ecc.). Sanguinamento significativo si osserva quando le arterie mammarie intercostali e interne sono danneggiate. Esistono emotorace piccolo, medio e grande (totale). Con un emotorace piccolo il sangue riempie solitamente solo i seni della cavità pleurica; con un emotorace medio raggiunge l'angolo della scapola; con un emotorace totale occupa l'intera cavità pleurica. Il sangue nella cavità pleurica, tranne nei casi di sanguinamento grave e massiccio, non coagula, poiché il sangue che scorre dal polmone contiene sostanze anticoagulanti.
Il quadro clinico dell'emotorace dipende dall'intensità del sanguinamento, dalla compressione e dallo spostamento dei polmoni e del mediastino. Nei casi più gravi si notano ansia del paziente, dolore toracico, mancanza di respiro, pallore e cianosi della pelle, tosse, a volte con sangue, aumento della frequenza cardiaca e diminuzione della pressione sanguigna. Le percussioni rivelano un suono sordo, i tremori vocali e la respirazione sono indeboliti. Il grado di anemia dipende dalla quantità di sangue perso. A causa dell'infiammazione asettica della pleura (emopleurite), nella cavità pleurica entra anche il liquido sieroso. Quando l'emotorace viene infettato da un bronco o un polmone danneggiato, si sviluppa una grave complicanza: pleurite purulenta. La diagnosi di emotorace è confermata dall'esame radiografico e dalla puntura pleurica. Il trattamento dell'emotorace piccolo e medio viene effettuato mediante puntura pleurica; se si sviluppa un emotorace grande, è indicata una toracotomia d'urgenza con legatura del vaso o sutura di una ferita polmonare.
Emopericardio
Causa più comune di emopericardio (emopericardio)- accumulo di sangue nel sacco pericardico - sanguinamento durante lesioni e lesioni chiuse del cuore e del pericardio, meno spesso - con rottura di un aneurisma cardiaco, ascessi miocardici, sepsi, ecc. L'accumulo di 400-500 ml di sangue nel pericardio minaccia la vita del paziente. Si notano l'ansia del paziente, il dolore nell'area del cuore, un'espressione facciale spaventata, mancanza di respiro, tachicardia e un polso rapido e debole. La pressione sanguigna è bassa. Vengono rilevati lo spostamento o la scomparsa dell'impulso cardiaco, l'espansione dei confini dell'ottusità cardiaca e l'ottusità dei suoni cardiaci. Quando la quantità di sangue nel pericardio aumenta, si verifica una complicanza pericolosa: il tamponamento cardiaco.
Se si sospetta un emopericardio, viene eseguita una puntura diagnostica. Con lo sviluppo lento dell'emopericardio e un piccolo accumulo di sangue, è possibile un trattamento conservativo (riposo, freddo, puntura pericardica); nei casi più gravi viene eseguito un intervento chirurgico d'urgenza e le cause del sanguinamento vengono eliminate.
Accumulo di sangue nella cavità cranica
Accumulo di sangue nella cavità cranica (emocranio), osservato più spesso a causa di lesioni, porta alla comparsa di sintomi neurologici cerebrali e focali generali.
Emartrosi
Emartrosi (emartrosi)- accumulo di sangue nella cavità articolare a causa di sanguinamento derivante da lesioni articolari chiuse o aperte (fratture, lussazioni, ecc.), emofilia, scorbuto e una serie di altre malattie. Se c'è un sanguinamento significativo, le funzioni dell'articolazione sono limitate, i suoi contorni sono levigati, viene determinata la fluttuazione e se l'articolazione del ginocchio è danneggiata, la rotula fuoriesce. Per chiarire la diagnosi ed escludere danni ossei, viene eseguito un esame radiografico.
La puntura articolare è una procedura sia diagnostica che terapeutica.
Sanguinamento interstiziale
Il sanguinamento interstiziale provoca la formazione ematomi, talvolta di notevoli dimensioni. Ad esempio, quando si frattura un femore, la quantità di sangue rilasciata può superare i 500 ml. I più pericolosi sono gli ematomi che si formano quando i grandi vasi principali si rompono e si schiacciano. Nei casi in cui l'ematoma comunica con il lume dell'arteria, si sviluppa un cosiddetto ematoma pulsante e successivamente, quando si forma una capsula, si forma un falso aneurisma. Insieme ai sintomi generali dell'anemia acuta, un ematoma pulsante è caratterizzato da due segni principali: pulsazione sul gonfiore in sincronia con le contrazioni cardiache e un soffio sistolico soffiante durante l'auscultazione. Se l'arteria principale è danneggiata, l'arto è in uno stato di ischemia, pallido, freddo al tatto, ci sono disturbi sensoriali, il polso nelle parti distali dell'arteria non viene rilevato. In questi casi, è indicato un intervento chirurgico d’urgenza per ripristinare l’afflusso di sangue all’arto.
Il sanguinamento interstiziale può portare all'impregnazione dei tessuti (imbibizione) con il sangue. Questo tipo di emorragia interna si chiama emorragia. L’emorragia può verificarsi nei muscoli, nel tessuto adiposo, nel cervello, nel cuore, nei reni, ecc.
Le emorragie non sono significative in termini di volume, ma possono portare a gravi conseguenze (ad esempio, emorragia cerebrale).
INFLUENZA DELLA PERDITA DI SANGUE SUL CORPO. REAZIONI COMPENSATIVE PROTETTIVE
L'ipovolemia postemorragica sviluppata porta a disturbi circolatori nel corpo. Di conseguenza si attivano processi protettivi e compensatori, volti a ripristinare la corrispondenza tra il bcc e la capacità del letto vascolare, così l'organismo, attraverso reazioni adattative, assicura il mantenimento della circolazione sanguigna. Queste reazioni coinvolgono tre meccanismi principali.
1. Ridurre il volume del letto vascolare a causa dell'aumento del tono delle vene (venospasmo) e delle arteriole periferiche (arteriolospasmo).
2. Compensazione della parte persa del bcc a causa dell'autoemodiluizione dovuta al movimento del fluido intercellulare nel flusso sanguigno e al rilascio del sangue dal deposito.
3. Reazione compensativa degli organi di supporto vitale (cuore, polmoni, cervello).
Il veno e l'arteriolospasmo si basano sulla reazione riflessa dei baro e chemocettori dei vasi sanguigni, sulla stimolazione del sistema simpatico-surrenale. Un aumento del tono venoso compensa la perdita di volume sanguigno fino al 10-15%. I vasi della pelle, dei reni, del fegato e della cavità addominale subiscono vasocostrizione, mentre i vasi del cervello, del cuore e dei polmoni rimangono invariati, il che garantisce il mantenimento della circolazione sanguigna in questi organi vitali (centralizzazione della circolazione sanguigna).
Il movimento del fluido tissutale nel letto vascolare avviene rapidamente. Pertanto, in poche ore è possibile travasare liquidi in un volume fino al 10-15% del bcc e in 1,5-2 giorni si possono spostare fino a 5-7 litri di liquido. L'afflusso di fluido tissutale non consente di ripristinare completamente il sangue perduto, poiché non contiene elementi formati e ha un basso contenuto proteico. Si verifica emodiluizione (diluizione, fluidificazione del sangue).
Sviluppato tachicardia, causato dall'influenza del sistema simpatico-surrenale, consente di mantenere la gittata cardiaca
il tsa è a un livello normale. Iperventilazione garantisce un adeguato scambio gassoso, molto importante in condizioni di ipossia causate da un basso livello di emoglobina nel sangue e da cattiva circolazione.
L'attivazione dovuta all'ipovolemia della secrezione dell'ormone antidiuretico della ghiandola pituitaria e dell'aldosterone provoca un aumento del riassorbimento nei reni e la ritenzione di ioni sodio e cloro nel corpo. Sviluppato oliguria riduce la rimozione di liquidi dal corpo, mantenendo così il livello di volume.
Una tale reazione compensatoria non può durare a lungo; lo stato di resistenza vascolare sviluppato porta ad un fallimento della compensazione. L'ipossia del fegato, dei reni e del tessuto sottocutaneo provoca gravi disturbi metabolici.
La progressione dei disturbi nel corpo è dovuta al deposito (attaccamento) dei globuli rossi nei capillari a causa del loro spasmo e del rallentamento del flusso sanguigno, nonché all'aumento dell'ipossia tissutale. Nel metabolismo, i processi anaerobici prevalgono su quelli aerobici e aumenta l'acidosi tissutale. Tali disturbi del metabolismo tissutale e della microcircolazione portano a insufficienza multiorgano: la filtrazione glomerulare diminuisce o si arresta nei reni e si sviluppa oliguria o anuria, si verificano processi necrotici nel fegato, la contrattilità del cuore diminuisce a causa del danno miocardico, si sviluppa edema interstiziale nel polmoni con scambio di gas compromesso attraverso la membrana polmonare - capillare (“polmone da shock”).
Pertanto, anche con l'interruzione del sanguinamento, la perdita di sangue porta a gravi cambiamenti in tutti i sistemi vitali del corpo, il che rende necessario l'uso di un'ampia varietà di mezzi e metodi di trattamento, il principale dei quali è il ripristino della perdita di sangue, e il prima viene eseguito, meglio è per il paziente.
SMETTI DI SANGUINARE
Il sanguinamento dalle piccole arterie e vene, così come dai capillari, nella maggior parte dei casi si arresta spontaneamente. Raramente il sanguinamento dai grandi vasi si arresta spontaneamente.
Uno degli importanti sistemi di difesa del corpo è il sistema di coagulazione del sangue. Emostasi spontanea in alcuni casi, consente al corpo di far fronte da solo al sanguinamento.
Emostasi- un complesso processo biochimico e biofisico in cui un vaso sanguigno e i tessuti circostanti, un trombo,
bociti e fattori plasmatici dei sistemi di coagulazione e anticoagulazione del sangue.
La contrazione delle cellule muscolari lisce del vaso porta alla vasocostrizione; nell'area del danno vascolare, l'endotelio danneggiato crea una superficie, un luogo per la formazione di un coagulo di sangue. I cambiamenti nell'emodinamica e il rallentamento del flusso sanguigno rendono possibile il processo di formazione di trombi e la tromboplastina del vaso danneggiato e dei tessuti circostanti (tromboplastina tissutale) prende parte al processo di coagulazione del sangue. Un cambiamento nel potenziale elettrico del vaso danneggiato, l'esposizione del collagene, l'accumulo di sostanze biochimiche attive (glicoproteine, fattore di von Willebrand, ioni calcio, trombospandina, ecc.) garantiscono l'adesione (adesione) delle piastrine al collagene esposto della parete vascolare . Le piastrine aderenti creano le condizioni per l'aggregazione piastrinica, un complesso processo biochimico che coinvolge adrenalina, ADP, trombina con la formazione di acido arachidonico, prostaglandine, trombossano e altre sostanze. Le piastrine aggregate, insieme alla trombina e alla fibrina, formano un coagulo piastrinico, una superficie per la successiva formazione di trombi con la partecipazione del sistema di coagulazione del sangue.
Nella prima fase, la coagulazione avviene con la partecipazione di fattori plasmatici (fattore VIII, IX, XI, XII Hageman) e piastrine: si forma tromboplastina nel sangue. Quest'ultimo, insieme alla tromboplastina tissutale in presenza di ioni Ca 2+, converte la protrombina in trombina (2a fase della coagulazione) e la trombina, in presenza del fattore XIII, converte il fibrinogeno in polimero di fibrina (3a fase). Il processo di formazione del coagulo termina con la sua retrazione con la formazione di un trombo. Ciò garantisce l'emostasi e arresta in modo affidabile il sanguinamento dai piccoli vasi. L'intero processo di trombosi avviene molto rapidamente - entro 3-5 minuti, mentre processi come l'adesione piastrinica, la transizione della protrombina in trombina e la formazione di fibrina richiedono diversi secondi.
Il sanguinamento continuato se il corpo non riesce a farcela da solo è un'indicazione per arrestare temporaneamente l'emorragia.
Metodi per arrestare temporaneamente il sanguinamento
Applicazione di un laccio emostatico
Il metodo più affidabile è l'applicazione di un laccio emostatico, ma viene utilizzato principalmente nelle estremità.
Riso. 28.Applicazione del laccio emostatico: a - preparazione all'applicazione del laccio emostatico; b - inizio della sovrapposizione; c - fissazione del primo round; d - vista finale dopo l'applicazione del laccio emostatico.
Il laccio emostatico è un elastico lungo 1,5 m, che termina con una catenella metallica da un lato e un gancio dall'altro. Se si verifica un sanguinamento arterioso, viene applicato un laccio emostatico prossimale al sito della lesione.
L'area di applicazione prevista del laccio emostatico è avvolta in materiale morbido (asciugamano, lenzuolo, ecc.), ad es. creare un cuscinetto morbido. Il laccio emostatico viene allungato, applicato più vicino alla catena o al gancio e trasformato in un laccio emostatico per 2-3 giri, vengono applicati i giri successivi, allungando il laccio emostatico. Successivamente si aggancia il gancio alla catena (Fig. 28). Assicurati di indicare il tempo di applicazione del laccio emostatico, poiché la compressione dell'arteria per più di 2 ore sull'arto inferiore e 1,5 ore sull'arto superiore è irta dello sviluppo della necrosi dell'arto. Il controllo della corretta applicazione del laccio emostatico è la cessazione del sanguinamento, la scomparsa della pulsazione delle arterie e dei polmoni situati perifericamente
Riso. 29.Applicazione di un laccio emostatico militare.
Pallore “ceroso” della pelle dell'arto. Se il trasporto di una persona ferita dura più di 1,5-2 ore, il laccio emostatico deve essere periodicamente rimosso per un breve periodo (10-15 minuti) fino al ripristino del flusso sanguigno arterioso. In questo caso, il vaso danneggiato viene premuto con un tampone nella ferita o viene applicata una pressione con le dita sull'arteria. Quindi il laccio emostatico viene applicato nuovamente, leggermente più in alto o più in basso rispetto al punto in cui si trovava.
Successivamente, se necessario, si ripete la procedura di rimozione del laccio emostatico: in inverno - dopo 30 minuti, in estate - dopo 50-60 minuti.
Per fermare l'emorragia, è possibile utilizzare uno speciale laccio emostatico militare o una torsione improvvisata (Fig. 29).
Raramente si ricorre all'applicazione di un laccio emostatico al collo (in caso di sanguinamento dall'arteria carotide) con una barra o attraverso l'ascella sul lato sano. Si può utilizzare una stecca di Kramer applicata sulla metà sana del collo, che funge da cornice (Fig. 30). Su di esso viene tirato un laccio emostatico, che preme il rullo di garza e comprime i vasi su un lato. Se non c'è la stecca, puoi usare la mano opposta come cornice: viene posizionata sulla testa e fasciata. L’applicazione di un laccio emostatico per comprimere l’aorta addominale è pericolosa perché potrebbero verificarsi lesioni agli organi interni.
Riso. trenta.Applicazione di un laccio emostatico al collo.
L'applicazione di un laccio emostatico per sanguinamento dalle arterie femorale e ascellare è mostrata in Fig. 31.
Dopo aver applicato un laccio emostatico, l'arto viene immobilizzato con una stecca da trasporto; nella stagione fredda, l'arto viene fasciato per prevenire il congelamento. Quindi, dopo la somministrazione degli analgesici, la vittima con un laccio emostatico viene rapidamente trasportata in clinica in posizione sdraiata.
La compressione grave e prolungata del tessuto con un laccio emostatico può portare alla paresi e alla paralisi dell'arto a causa sia del danno traumatico ai tronchi nervosi sia della neurite ischemica che si sviluppa a causa della carenza di ossigeno. La mancanza di ossigeno nei tessuti distali rispetto al laccio emostatico applicato crea condizioni favorevoli per lo sviluppo dell'infezione gas anaerobica, ad es. per la crescita dei batteri,
moltiplicarsi senza ossigeno. Considerando il rischio di sviluppare gravi complicanze, è meglio arrestare temporaneamente il sanguinamento applicando un bracciale pneumatico sulla parte prossimale dell'arto. In questo caso, la pressione nel bracciale dovrebbe superare leggermente la pressione sanguigna.
Pressione delle dita sull'arteria
La pressione prolungata del dito sull'arteria, se eseguita correttamente, porta alla cessazione del sanguinamento, ma è di breve durata, poiché è difficile continuare a premere la nave per più di 15-20 minuti. L'arteria viene pressata in quelle aree in cui le arterie si trovano superficialmente e vicino all'osso: arteria carotide - processo trasversale di C IV, succlavia - 1a costola, omero - area della superficie interna dell'omero, arteria femorale - osso pubico (Fig. 32, 33) . La pressione sulle arterie brachiale e femorale funziona bene, ma peggio: sull'arteria carotide.
Riso. 32.Luoghi in cui le arterie vengono premute per fermare temporaneamente il sanguinamento.
Riso. 33.Pressione con le dita delle arterie carotide (a), facciale (b), temporale (c), succlavia (d), brachiale (e), ascellare (f), femorale (g) per arrestare temporaneamente l'emorragia.
È ancora più difficile comprimere l’arteria succlavia a causa della sua posizione (dietro la clavicola). Pertanto, quando si sanguina dalle arterie succlavia e ascellare, è meglio fissare il braccio spostandolo il più indietro possibile. In questo caso, la compressione dell'arteria succlavia avviene tra la clavicola e la prima costola. La pressione delle dita sull'arteria è particolarmente importante in preparazione all'applicazione di un laccio emostatico o alla sua sostituzione, nonché come tecnica per amputare un arto.
Flessione di un arto in corrispondenza di un'articolazione
La flessione dell'arto a livello dell'articolazione è efficace a condizione che il braccio piegato fino al cedimento sia fissato nell'articolazione del gomito in caso di sanguinamento dall'arteria.
Riso. 34.Arresto temporaneo del sanguinamento dalle arterie mediante la massima flessione: a - dall'arteria femorale; b - dal popliteo; c - dalla spalla e dal gomito.
nell'avambraccio o nella mano e nelle gambe - nell'articolazione del ginocchio con sanguinamento dai vasi della gamba o del piede. In caso di lesioni gravi dell'arteria femorale inaccessibili all'applicazione di un laccio emostatico, la coscia deve essere fissata all'addome con la massima flessione dell'arto alle articolazioni del ginocchio e dell'anca (Fig. 34).
Tamponamento della ferita e applicazione di un bendaggio compressivo
Il tamponamento della ferita e l'applicazione di una benda compressiva con immobilizzazione in posizione elevata dell'arto sono un buon metodo per arrestare temporaneamente il sanguinamento dalle vene e dalle piccole arterie, dai tessuti molli che ricoprono le ossa del cranio, delle articolazioni del gomito e del ginocchio. Per un tamponamento stretto, un tampone di garza viene inserito nella ferita, riempiendolo saldamente e quindi fissato con una benda a pressione. Il tamponamento stretto è controindicato per le ferite nella fossa poplitea, poiché in questi casi si sviluppa spesso la cancrena dell'arto. La pressione con un peso (sacco di sabbia) o in combinazione con il raffreddamento (impacco di ghiaccio) viene utilizzata per il sanguinamento interstiziale ed è spesso utilizzata anche come metodo per prevenire gli ematomi postoperatori.
Premendo il vaso nella ferita con le dita
La pressione del vaso nella ferita con le dita viene eseguita in situazioni di emergenza, a volte durante l'intervento chirurgico. A questo scopo, il medico indossa rapidamente un guanto sterile o tratta la mano con alcool, iodio e preme o comprime il vaso nella ferita, fermando l'emorragia.
Applicazione di una pinza emostatica
In caso di sanguinamento da vasi profondi danneggiati delle parti prossimali dell'arto, della cavità addominale, del torace, quando non è possibile applicare i metodi di cui sopra per arrestare temporaneamente il sanguinamento, applicare una pinza emostatica al vaso sanguinante nella ferita. Per evitare lesioni alle formazioni vicine (nervi), è necessario prima provare a fermare l'emorragia premendo il vaso con le dita, quindi applicare una pinza direttamente sul vaso sanguinante, avendo precedentemente asciugato la ferita dal sangue.
Bypass temporaneo della nave
Il bypass vascolare temporaneo è un metodo per ripristinare la circolazione sanguigna quando i grandi vasi arteriosi sono danneggiati. Un tubo elastico denso viene inserito in entrambe le estremità dell'arteria danneggiata e le estremità del vaso vengono fissate al tubo con legature. Questo shunt temporaneo ripristina la circolazione arteriosa. Lo shunt può funzionare da alcune ore a diversi giorni finché non è possibile arrestare definitivamente l'emorragia.
Metodi per arrestare definitivamente il sanguinamento
I metodi per fermare definitivamente l'emorragia sono divisi in quattro gruppi: 1) meccanici, 2) fisici, 3) chimici e biologici, 4) combinati.
Metodi meccanici Legatura di un vaso in una ferita
La legatura di un vaso in una ferita è il modo più affidabile per fermare l'emorragia. Per effettuarla si isolano le estremità centrale e periferica del vaso sanguinante, si afferrano con pinze emostatiche e si fasciano (Fig. 35).
Legatura della nave dappertutto
La legatura del vaso lungo la sua lunghezza viene utilizzata se è impossibile rilevare le estremità del vaso sanguinante nella ferita (ad esempio, quando le arterie carotidi esterne ed interne sono ferite), nonché in caso di sanguinamento secondario.
Riso. 35.Metodi per fermare definitivamente il sanguinamento da un vaso: a - applicare una legatura; b - elettrocoagulazione; c - legatura e intersezione del vaso a distanza; d - legatura della nave lungo la sua lunghezza; d - puntura della nave.
scorre, quando il vaso arrotato si trova nello spessore dell'infiltrato infiammatorio. In tali casi, basandosi sui dati topografico-anatomici, il vaso viene rinvenuto, esposto e bendato all'esterno della ferita. Tuttavia, questo metodo non garantisce la cessazione del sanguinamento dall'estremità periferica dell'arteria danneggiata e dai collaterali.
Se è impossibile isolare le estremità del vaso, il vaso viene legato insieme ai tessuti molli circostanti. Se una nave viene catturata da una pinza, ma non è possibile fasciarla, è necessario lasciare la pinza nella ferita per un lungo periodo - fino a 8-12 giorni, fino a quando non si verifica una trombosi affidabile della nave.
Torcendo la nave
I vasi danneggiati di piccolo calibro possono essere afferrati con una pinza emostatica e il vaso può essere ruotato mediante movimenti rotatori.
Tamponamento della ferita
A volte, in presenza di piccole ferite e danni a vasi di piccolo calibro, è possibile eseguire il tamponamento della ferita. I tamponi vengono utilizzati asciutti o inumiditi con una soluzione antisettica. Esempi tipici di arresto del sanguinamento sono il tamponamento nasale anteriore e posteriore in caso di sangue dal naso e il tamponamento uterino in caso di sanguinamento uterino.
Ritaglio
Per il sanguinamento da vasi difficili o impossibili da bendare, viene utilizzato il ritaglio, bloccando i vasi con fermagli metallici argentati. Dopo l'ultima tappa, l'interno
In caso di sanguinamento a ondulazioni, viene rimossa una parte di un organo (ad esempio, resezione dello stomaco con ulcera sanguinante) o l'intero organo (splenectomia per rottura della milza). A volte vengono posizionati dei punti speciali, ad esempio sul bordo di un fegato danneggiato.
Embolizzazione vascolare artificiale
Attualmente, sono stati sviluppati e implementati metodi di embolizzazione vascolare artificiale per arrestare il sanguinamento polmonare, gastrointestinale e il sanguinamento dalle arterie bronchiali e dai vasi cerebrali. Sotto controllo radiografico, un catetere viene inserito nel vaso sanguinante e lungo di esso vengono posizionati degli emboli, che chiudono il lume del vaso, arrestando così l'emorragia. Come emboli vengono utilizzate palline di materiali polimerici sintetici (silicone, polistirolo) e gelatina. Nel sito di embolizzazione si forma successivamente un trombo.
Sutura vascolare
L'indicazione principale per l'applicazione di una sutura vascolare è la necessità di ripristinare la pervietà delle arterie principali. La sutura vascolare deve essere altamente sigillata e soddisfare i seguenti requisiti: non deve interrompere il flusso sanguigno (nessun restringimento o turbolenza) e deve esserci meno materiale di sutura possibile nel lume del vaso. Ci sono cuciture manuali e meccaniche (Fig. 36).
Riso. 36.Suture vascolari. a - singolo nodale (secondo Carrel): b - singolo a forma di U; c - avvolgimento continuo; g - a forma di U continua; d - meccanico.
La sutura vascolare viene applicata manualmente utilizzando aghi atraumatici. L'ideale è collegare la nave da un'estremità all'altra. Una sutura vascolare circolare può essere applicata utilizzando graffette di tantalio e anelli di Donetsk. La sutura meccanica è pressoché perfetta e non restringe il lume del vaso.
Una sutura vascolare laterale viene applicata quando è presente una ferita tangenziale a un vaso. Dopo l'applicazione, la sutura viene rinforzata con fascia o muscolo.
Patch realizzati con materiale biologico
Se è presente un grosso difetto nella parete derivante da una lesione o da un intervento chirurgico (ad esempio, dopo la rimozione di un tumore), vengono utilizzati cerotti costituiti da materiale biologico (fascia, pareti venose, muscoli). Più spesso viene scelta una vena autovenosa (la grande vena safena della coscia o la vena superficiale dell'avambraccio).
Trapianti
Gli autotrapianti e gli allotrapianti di arterie o vene vengono utilizzati come innesti nella chirurgia vascolare; le protesi realizzate con materiali sintetici sono ampiamente utilizzate. La ricostruzione viene eseguita applicando anastomosi termino-terminali o suturando un innesto.
Metodi fisici
I metodi termici per arrestare il sanguinamento si basano sulla capacità delle alte temperature di coagulare le proteine e sulla capacità delle basse temperature di provocare vasospasmo. Questi metodi sono di grande importanza per combattere il sanguinamento durante l'intervento chirurgico. In caso di sanguinamento diffuso da una ferita ossea, vengono applicate salviette imbevute di una soluzione isotonica calda di cloruro di sodio. L'applicazione di un impacco di ghiaccio per gli ematomi sottocutanei e la deglutizione di pezzi di ghiaccio per il sanguinamento gastrico sono ampiamente utilizzati in chirurgia.
Diatermocoagulazione
La diatermocoagulazione, basata sull'uso della corrente alternata ad alta frequenza, è il principale metodo termico per arrestare il sanguinamento. È ampiamente utilizzato per il sanguinamento da vasi danneggiati del tessuto adiposo e muscolare sottocutaneo e da piccoli vasi del cervello. La condizione principale per l'uso della diatermocoagulazione è la secchezza della ferita e, quando viene eseguita, il tessuto non deve essere carbonizzato, poiché ciò di per sé può causare sanguinamento.
Laser
Il laser (radiazione elettronica focalizzata sotto forma di raggio) viene utilizzato per arrestare il sanguinamento nei pazienti con sanguinamento gastrico (ulcere), nelle persone con aumento del sanguinamento (emofilia) e durante gli interventi oncologici.
Criochirurgia
Criochirurgia - metodi chirurgici di trattamento con applicazione locale del freddo durante interventi su organi riccamente vascolarizzati (cervello, fegato, reni), soprattutto durante la rimozione di tumori. Il congelamento locale dei tessuti può essere eseguito senza alcun danno alle cellule sane che circondano l’area della crionecrosi.
Metodi chimici e biologici
Gli agenti emostatici si dividono in agenti riassorbitivi e locali. L'effetto di riassorbimento si sviluppa quando la sostanza entra nel sangue, mentre l'effetto locale si sviluppa quando entra in contatto diretto con i tessuti sanguinanti.
Sostanze ad azione generale di riassorbimento
Le sostanze emostatiche con un effetto di riassorbimento generale sono ampiamente utilizzate per le emorragie interne. La più efficace è la trasfusione diretta di emoderivati, plasma, piastrine, fibrinogeno, complesso protrombinico, globulina antiemofila, crioprecipitato, ecc. Questi farmaci sono efficaci per il sanguinamento associato a deficit congenito o secondario di singoli fattori della coagulazione del sangue in una serie di malattie (perniciose anemia, leucemia, emofilia, ecc.).
Il fibrinogeno è ottenuto dal plasma del donatore. Utilizzato per ipo-, afibrinogenemia, sanguinamento abbondante di altra natura, a scopo sostitutivo.
Attualmente ampiamente utilizzato inibitori della fibrinolisi, avendo la capacità di ridurre l'attività fibrinolitica del sangue. Il sanguinamento associato ad un aumento di quest'ultimo si osserva durante operazioni ai polmoni, al cuore, alla prostata, alla cirrosi epatica, alle condizioni settiche e alla trasfusione di grandi dosi di sangue. Vengono utilizzati sia farmaci antifibrinolitici biologici (ad esempio aprotinina) che sintetici (acido aminocaproico, acido aminometilbenzoico).
Etamzilat- farmaci che accelerano la formazione di tromboplastina, normalizzano la permeabilità della parete vascolare e migliorano la microcircolazione. Rutoside e acido ascorbico sono usati come agenti che normalizzano la permeabilità della parete vascolare.
Menadione bisolfito di sodio - un analogo sintetico idrosolubile della vitamina K. È usato come agente terapeutico per il sanguinamento associato a una diminuzione dei livelli di protrombina nel sangue. Indicato per epatite acuta e ittero ostruttivo, sanguinamento parenchimale e capillare dopo ferite e interventi chirurgici, sanguinamento gastrointestinale, ulcera peptica, emorroidi e sangue dal naso prolungato.
Il processo di conversione della protrombina in trombina richiede una quantità molto piccola di ioni calcio, che di solito sono già presenti nel sangue. Pertanto, l'uso di preparati di calcio come agente emostatico è consigliabile solo in caso di trasfusione di dosi massicce di sangue citrato, poiché quando il calcio interagisce con il citrato, quest'ultimo perde le sue proprietà anticoagulanti.
Sostanze ad azione locale
Gli agenti emostatici locali sono ampiamente utilizzati. In caso di sanguinamento parenchimale da una ferita al fegato, viene utilizzato una sorta di tampone biologico: tessuto muscolare o omento sotto forma di lembo libero o lembo peduncolato. Di particolare importanza in chirurgia è l'uso del film di fibrina, del tampone antisettico biologico, della spugna emostatica in collagene. Spugne emostatiche e di gelatina, tampone antisettico biologico vengono utilizzati per fermare il sanguinamento capillare e parenchimale da ossa, muscoli, organi parenchimali e per il tamponamento dei seni durali.
La trombina è un farmaco ottenuto dal plasma sanguigno di un donatore che promuove la transizione del fibrinogeno in fibrina. Il farmaco è efficace nel sanguinamento capillare e parenchimale di varia origine. Prima dell'uso, viene sciolto in una soluzione isotonica di cloruro di sodio. Garze sterili o una spugna emostatica vengono impregnate con la soluzione farmacologica e applicate sulla superficie sanguinante. L'uso della trombina è controindicato per il sanguinamento da vasi di grandi dimensioni, poiché è possibile lo sviluppo di una trombosi diffusa con esito fatale.
Metodi combinati
Per migliorare l'effetto dell'emostasi, a volte vengono combinati vari metodi per arrestare il sanguinamento. I più comuni sono l'avvolgimento del tessuto muscolare o l'imbrattamento di una sutura vascolare con colla, l'uso simultaneo di vari tipi di sutura, tamponi biologici, ecc. Per sanguinamento parenchimale.
Per il trattamento dei pazienti con sindrome da coagulazione intravascolare disseminata, è importante eliminare la causa che l'ha causata, ripristinare il bcc, adottare misure per eliminare l'insufficienza renale e normalizzare l'emostasi - somministrazione di eparina sodica e (flusso) nativo o fresco congelato plasma, massa piastrinica; Se necessario, utilizzare la ventilazione meccanica.
Per arrestare il sanguinamento causato dall'azione dei farmaci, viene utilizzato plasma nativo o fresco congelato, in caso di sovradosaggio di anticoagulanti indiretti - menadione sodio bisolfito (vitamina K), in caso di sovradosaggio di sodio eparina - protamina solfato, per inattivare il fibrinolitico farmaci: acido aminocaproico, aprotinina.
Per arrestare l'emorragia nei pazienti affetti da emofilia, vengono utilizzati crioprecipitato, plasma antiemofilico, plasma nativo, plasma di donatore nativo, sangue appena citrato e trasfusioni di sangue dirette.
SANGUINAZIONI SECONDARIE
Potrebbe esserci un sanguinamento secondario Presto(nei primi 3 giorni) e tardi- dopo un lungo periodo di tempo dopo l'infortunio (da 3 a diversi giorni, settimane). La divisione in precoce e tardivo è determinata dalle cause del sanguinamento secondario (di norma differiscono nel momento della manifestazione). La causa del sanguinamento secondario precoce è una violazione delle regole per l'arresto definitivo del sanguinamento: controllo insufficiente dell'emostasi durante l'intervento chirurgico o il trattamento chirurgico di una ferita, legature allentate sui vasi. Il sanguinamento può essere causato dall'aumento della pressione sanguigna dopo l'intervento chirurgico (se il paziente o il ferito viene operato con pressione sanguigna bassa), shock, anemia emorragica, ipotensione arteriosa controllata, quando i coaguli di sangue possono essere espulsi dai vasi grandi o piccoli o dalle legature potrebbe scivolare.
La causa del sanguinamento secondario sia precoce che tardivo può essere un disturbo della coagulazione del sangue o del sistema anticoagulante (emofilia, sepsi, colemia, ecc.), un cambio imprudente del sangue
bende, tamponi, drenaggi, che possono causare la rottura di un coagulo di sangue e causare sanguinamento.
Le principali cause di sanguinamento secondario sono le complicanze infiammatorie purulente nella ferita, lo sviluppo di necrosi, che può portare allo scioglimento dei coaguli di sangue. Il sanguinamento tardivo può anche essere causato da piaghe da decubito dei vasi sanguigni dovute alla pressione esercitata su di essi da frammenti ossei o metallici o dal drenaggio. La necrosi risultante della parete del vaso può portare alla sua rottura e sanguinamento.
Il sanguinamento secondario, come il sanguinamento primario, può essere arterioso, venoso, capillare, parenchimale, nonché esterno ed interno.
La gravità delle condizioni del paziente è determinata dal volume della perdita di sangue e dipende dal calibro e dalla natura del danno alla nave. Il sanguinamento secondario ha un impatto più grave sull'organismo rispetto al sanguinamento primario, poiché si verifica sullo sfondo di una condizione successiva a una precedente perdita di sangue (a causa di sanguinamento primario o intervento chirurgico). Pertanto, con il sanguinamento secondario, la gravità delle condizioni del paziente non corrisponde alla quantità di perdita di sangue.
Il quadro clinico del sanguinamento secondario è costituito da sintomi generali e locali, come nel sanguinamento primario. In caso di emorragia esterna, la prima cosa da osservare è l'ammollo della benda: sangue rosso vivo per sanguinamento arterioso, sangue scuro per sanguinamento venoso. Il sanguinamento in una ferita chiusa con suture porta alla formazione di un ematoma, accompagnato da dolore, sensazione di pienezza nella ferita e gonfiore.
L'emorragia secondaria interna è caratterizzata principalmente da segni generali di perdita di sangue: aumento della debolezza, pallore della pelle, aumento della frequenza e diminuzione del riempimento del polso, diminuzione della pressione sanguigna. Secondo studi di laboratorio, c'è una diminuzione della concentrazione di emoglobina e dell'ematocrito. I sintomi locali sono determinati dalla sede dell'emorragia: emoperitoneo, emotorace, emopericardio. Il sanguinamento nel tratto gastrointestinale può provocare vomito con sangue o caffè macinato, feci con sangue e melena.
Arresto del sanguinamento secondario
I principi per arrestare il sanguinamento secondario sono gli stessi del sanguinamento primario. Se viene rilevata un'emorragia secondaria, vengono adottate misure immediate per arrestarla temporaneamente utilizzando gli stessi metodi.
metodi e rimedi come per l'emorragia primaria - applicazione di laccio emostatico, digitopressione del vaso, bendaggio compressivo, tamponamento. In caso di sanguinamento massiccio dalla ferita, viene temporaneamente interrotto utilizzando uno dei metodi, quindi le suture vengono rimosse e viene eseguita un'ispezione approfondita della ferita. Un morsetto viene applicato al vaso sanguinante e quindi legato. In caso di sanguinamento capillare nella ferita, tamponarla strettamente con un tampone di garza o una spugna emostatica.
La legatura di un vaso sanguinante in una ferita purulenta non è affidabile a causa della probabilità di sanguinamenti ricorrenti dovuti alla progressione del processo purulento-necrotico. In tali situazioni utilizzare legatura della nave lungo all'interno dei tessuti sani. Per fare ciò, dalla riserva aggiuntiva, il vaso viene esposto prossimalmente, al di fuori del sito del danno, e viene applicata una legatura. Quando si arresta definitivamente il sanguinamento secondario, si deve tenere conto delle condizioni generali del paziente e l'intervento deve essere effettuato dopo che il paziente si è ripreso dallo shock emorragico. A questo scopo si effettuano trasfusioni di sangue e sostitutivi del sangue con azione antishock.
In caso di sanguinamento secondario accertato nella cavità addominale, pleurica o nel tratto gastrointestinale, quando l'arresto temporaneo è impossibile a causa delle caratteristiche anatomiche della posizione del vaso sanguinante, nonostante la gravità delle condizioni del paziente, la presenza di shock, un intervento chirurgico d'urgenza è indicato: relaparotomia, retoracotomia. L'intervento chirurgico per arrestare l'emorragia e le misure anti-shock vengono eseguiti contemporaneamente.
Durante l'operazione, viene determinata la fonte del sanguinamento e viene eseguita la sua fermata finale: legatura, sutura, legatura del vaso insieme ai tessuti circostanti, sutura del parenchima sanguinante dell'organo - fegato, ovaio, ecc. Sangue versato nel sieroso cavità, se non è contaminato dal contenuto del tratto gastrointestinale e non sono trascorse più di 24 ore dal sanguinamento, raccogliere, filtrare e infondere nel paziente (reinfusione di sangue). Dopo che l'emorragia si è completamente arrestata, si continua la reintegrazione delle perdite di sangue e la terapia antishock.
I metodi meccanici sono combinati con mezzi chimici e biologici per fermare il sanguinamento. Se la causa del sanguinamento è stata una violazione dell'attività del sistema di coagulazione del sangue o del sistema anticoagulante, vengono utilizzati fattori speciali per aumentare il sistema di coagulazione del sangue o diminuire l'attività del sistema anticoagulante: crioprecipitato plasmatico, fattore antiemofilico, fibrinogeno, massa piastrinica, aminocaproico acido, ecc.
Prevenzionesanguinamento secondario sono i seguenti punti principali.
1. Arresto definitivo e accurato del sanguinamento primario in caso di danno vascolare e durante qualsiasi intervento chirurgico. Prima di suturare la ferita, l'area chirurgica deve essere attentamente esaminata (controllo dell'emostasi). Se non vi è alcuna certezza che l'emorragia si fermi completamente, vengono eseguite tecniche aggiuntive: legatura, elettrocoagulazione del vaso e utilizzo di una spugna emostatica. Solo con l'emostasi completa l'operazione viene completata suturando la ferita.
2. Attento trattamento chirurgico iniziale delle ferite, rimozione di corpi estranei: frammenti ossei sciolti, corpi estranei metallici (frammenti di proiettili, proiettili, pallini, ecc.).
3. Prevenzione delle complicanze purulente della ferita: osservanza scrupolosa delle regole di asepsi e antisepsi durante l'intervento chirurgico, terapia antibatterica.
4. Drenaggio di ferite e cavità, tenendo conto della topografia dei vasi sanguigni, al fine di prevenire la formazione di piaghe da decubito sulle loro pareti e l'erosione.
5. Studio prima di ogni operazione pianificata dello stato del sistema di coagulazione e anticoagulante del paziente: tempo di coagulazione, tempo di sanguinamento, livello di protrombina, conta piastrinica. Quando questi indicatori cambiano, così come nei pazienti con una storia sfavorevole di aumento del sanguinamento o affetti da malattie del sangue, ittero, è necessario un coagulogramma dettagliato. In caso di disturbi nello stato del sistema di coagulazione del sangue, viene effettuata una preparazione preoperatoria mirata per normalizzare o migliorare le sue condizioni. Il monitoraggio dello stato di emocoagulazione in questi pazienti, a rischio di sanguinamento secondario, viene effettuato sistematicamente nel periodo postoperatorio.
Il sanguinamento è il processo di fuoriuscita di sangue dai vasi sanguigni danneggiati, che è una complicazione diretta delle ferite da combattimento e la principale causa di morte dei feriti sul campo di battaglia e durante le fasi di evacuazione. Durante la Grande Guerra Patriottica, tra i feriti morti sul campo di battaglia, quelli morti per emorragia rappresentavano il 50% e nell'area militare rappresentavano il 30% di tutti i decessi. In Afghanistan, il 46% dei feriti è morto per emorragia e shock nelle istituzioni mediche dell'area militare (ospedale medico, ospedale della guarnigione).
Il sanguinamento viene classificato in base al momento in cui si verifica, alla natura e al calibro dei vasi sanguigni danneggiati e alla posizione del flusso sanguigno.
Distinguere primario E secondario sanguinamento. Il sanguinamento primario si verifica immediatamente dopo l'infortunio o nelle ore successive (allentamento della benda compressiva, rilascio di un coagulo di sangue dal vaso ferito durante il riposizionamento della persona ferita, spostamento di frammenti ossei, aumento della pressione sanguigna). Il sanguinamento secondario si distingue tra precoce e tardivo. Il sanguinamento secondario precoce si verifica prima della formazione di un coagulo di sangue. Compaiono 3-5 giorni dopo l'infortunio e sono associati alla liberazione di un trombo sciolto che lo ostruisce dalla ferita (immobilizzazione insoddisfacente, shock durante il trasporto, manipolazioni della ferita durante le medicazioni).
Il sanguinamento secondario tardivo si verifica dopo l'organizzazione (germinazione da parte del tessuto di granulazione) di un trombo. Sono associati a un processo infettivo nella ferita, allo scioglimento di un coagulo di sangue, alla suppurazione di un ematoma e al sequestro di una parete vascolare contusa. Il sanguinamento secondario si verifica più spesso durante la 2a settimana dopo l'infortunio. Sono preceduti dalla comparsa di dolore nella ferita e da un aumento della temperatura corporea senza disturbare il deflusso dalla ferita, da un improvviso assorbimento di sangue della benda a breve termine (il cosiddetto sanguinamento del segnale) e dal rilevamento di vasi vascolari suoni durante l'auscultazione della circonferenza della ferita. Il sanguinamento secondario può arrestarsi da solo; ma minacciano di ricadere.
Classificazione del sanguinamento
Per fattore causale: trauma, lesione, processo patologico. Per tempistica di insorgenza: primario, secondario, singolo, ripetuto, precoce, tardivo.
Per tipo di vaso danneggiato: capillare arterioso, venoso, artero-venoso (parenchimale).
A seconda della sede del versamento sanguigno: esterno, interno, interstiziale, combinato. Secondo lo stato dell'emostasi: in corso, interrotto. Il sanguinamento è classificato in base alla posizione del flusso sanguigno. esterno interno E interstiziale. Il sanguinamento interno (nascosto) può verificarsi nelle cavità anatomiche del corpo e negli organi interni (polmone, stomaco, intestino, vescica). Il sanguinamento interstiziale, anche in caso di fratture chiuse, talvolta causa una perdita di sangue molto consistente.
11.2. Definizione e classificazione delle perdite ematiche
I segni clinici di sanguinamento dipendono dal volume di sangue perso.
SanguinosodaFanculo - Questo è uno stato del corpo che si verifica dopo il sanguinamento ed è caratterizzato dallo sviluppo di una serie di reazioni adattative e patologiche.
Con tutta la varietà di sanguinamenti, la loro conseguenza - la perdita di sangue - ha caratteristiche comuni. È necessario conoscere i segni della perdita di sangue per poter differenziare i sintomi causati dalla perdita di sangue stessa da altre manifestazioni (conseguenze di lesioni, processo patologico, ecc.). Le caratteristiche di ogni singolo tipo di perdita di sangue sono discusse in sezioni speciali della chirurgia.
La perdita di sangue è classificata sia in base all'entità che alla gravità dei cambiamenti che si verificano nel corpo. Esiste una distinzione tra la quantità di perdita di sangue e la gravità dei disturbi post-emorragici, valutata principalmente dalla profondità dell'ipovolemia in via di sviluppo, causata dalla quantità di volume sanguigno circolante perso (CBV).
La quantità di perdita di sangue viene considerata dal punto di vista della riduzione della quantità di fluido che riempie il flusso sanguigno; perdita di globuli rossi, che trasportano ossigeno; perdita di plasma, che è di importanza decisiva nel metabolismo dei tessuti.
Il fattore principale nella patogenesi e nella tanatogenesi della perdita di sangue rimane una diminuzione del volume di sangue che riempie il letto vascolare, che porta a disturbi emodinamici. Anche un altro fattore è importante: un cambiamento nel regime di ossigeno del corpo. Fattori emodinamici e anemici portano all'attivazione dei meccanismi di difesa del corpo, grazie ai quali può verificarsi una compensazione per la perdita di sangue. La compensazione diventa una conseguenza del movimento del fluido extracellulare nel letto vascolare (emodiluizione); migliorare il flusso linfatico; regolazione del tono vascolare, nota come “centralizzazione della circolazione sanguigna”; aumento della frequenza cardiaca; aumentare l’estrazione di ossigeno nei tessuti. Il risarcimento della perdita di sangue è più facile quanto meno sangue viene perso e più lentamente defluisce. Allo stesso tempo, se il compenso viene violato, e ancor più in caso di scompenso, la perdita di sangue si trasforma in shock emorragico, che è definito dal principale fattore causale.
La cosiddetta soglia di morte non è determinata dalla quantità di sanguinamento, ma dal numero di globuli rossi rimasti in circolo. Questa riserva critica è pari al 30% del volume dei globuli rossi e solo al 70% del volume del plasma. Il corpo può sopravvivere alla perdita di 2/3 del volume dei globuli rossi, ma non sopravvivrà alla perdita di 1/3 del volume del plasma. Questa considerazione della perdita di sangue ci consente di tenere conto più pienamente dei processi compensatori nel corpo.
La perdita di sangue è un danno comune ed evolutivamente più antico al corpo umano, che si verifica in risposta alla perdita di sangue dai vasi sanguigni e caratterizzato dallo sviluppo di una serie di reazioni compensatorie e patologiche.
Classificazione della perdita di sangue
Lo stato del corpo che si verifica dopo il sanguinamento dipende dallo sviluppo di queste reazioni adattative e patologiche, il cui rapporto è determinato dal volume di sangue perso. Il crescente interesse per il problema della perdita di sangue è dovuto al fatto che quasi tutti gli specialisti chirurgici lo incontrano abbastanza spesso. Inoltre, i tassi di mortalità dovuti alla perdita di sangue rimangono ancora oggi elevati. La perdita di sangue superiore al 30% del volume sanguigno circolante (CBV) in meno di 2 ore è considerata massiccia e pericolosa per la vita. La gravità della perdita di sangue è determinata dal tipo, dalla velocità di sviluppo, dal volume di sangue perso, dal grado di ipovolemia e dal possibile sviluppo di shock, che è presentato in modo più convincente nella classificazione di P. G. Bryusov (1998), (Tabella 1).
Classificazione della perdita di sangue
1. Traumatico, ferita, sala operatoria)
2. patologico (malattie, processi patologici)
3. artificiale (esfusione, salasso terapeutico)
Secondo la velocità di sviluppo
1. acuta (› 7% bcc/ora)
2. subacuto (5-7% del volume sanguigno all'ora)
3. cronica (‹ 5% bcc all'ora)
In volume
1. Piccolo (0,5 – 10% bcc o 0,5 l)
2. Medio (11 – 20% bcc o 0,5 – 1 l)
3. Grande (21 – 40% bcc o 1–2 l)
4. Massive (41 – 70% bcc o 2–3,5 l)
5. Mortale (› 70% del volume sanguigno o più di 3,5 l)
A seconda del grado di ipovolemia e della possibilità di sviluppare shock:
1. Lieve (deficit di BCC 10-20%, deficit di HO inferiore al 30%, nessuno shock)
2. Moderato (deficit di BCC 21–30%, deficit di HO 30–45%, lo shock si sviluppa con ipovolemia prolungata)
3. Grave (deficit di BCC 31–40%, deficit di HO 46–60%, shock inevitabile)
4. Estremamente grave (deficit di BCC superiore al 40%, deficit di HO superiore al 60%, shock, condizione terminale).
All'estero la classificazione delle perdite ematiche più utilizzata è stata proposta dall'American College of Surgeons nel 1982, secondo la quale esistono 4 classi di sanguinamento (Tabella 2).
Tavolo 2.
La perdita acuta di sangue porta al rilascio di catecolamine da parte delle ghiandole surrenali, provocando lo spasmo dei vasi periferici e, di conseguenza, una diminuzione del volume del letto vascolare, che compensa parzialmente il conseguente deficit di bcc. La ridistribuzione del flusso sanguigno negli organi (centralizzazione della circolazione sanguigna) consente di preservare temporaneamente il flusso sanguigno negli organi vitali e garantire il mantenimento della vita in condizioni critiche. Tuttavia, successivamente questo meccanismo compensatorio può causare lo sviluppo di gravi complicanze della perdita di sangue acuta. Si sviluppa inevitabilmente una condizione critica, chiamata shock, con una perdita del 30% del volume sanguigno, e la cosiddetta “soglia di morte” è determinata non dal volume del sanguinamento, ma dal numero di globuli rossi rimasti nel sangue. circolazione. Per gli eritrociti questa riserva è pari al 30% del volume globulare (GO), per il plasma solo al 70%.
In altre parole, il corpo può sopravvivere alla perdita di 2/3 dei globuli rossi circolanti, ma non sopravvivrà alla perdita di 1/3 del volume plasmatico. Ciò è dovuto alle peculiarità dei meccanismi compensatori che si sviluppano in risposta alla perdita di sangue e si manifestano clinicamente con shock ipovolemico. Per shock si intende una sindrome basata su un'inadeguata perfusione capillare con ridotta ossigenazione e ridotto consumo di ossigeno da parte di organi e tessuti. Lo shock si basa sulla sindrome circolatorio-metabolica periferica.
Lo shock è una conseguenza di una significativa diminuzione del BCC (cioè il rapporto tra BCC e capacità del letto vascolare) e di un deterioramento della funzione di pompa del cuore, che può manifestarsi con ipovolemia di qualsiasi origine (sepsi, trauma, ustioni , eccetera.).
Le cause specifiche di shock ipovolemico dovuto alla perdita di sangue intero possono includere:
1. sanguinamento gastrointestinale;
2. sanguinamento intratoracico;
3. sanguinamento intra-addominale;
4. sanguinamento uterino;
5. sanguinamento nello spazio retroperitoneale;
6. rotture di aneurismi aortici;
7. infortuni, ecc.
Patogenesi
La perdita di volume sanguigno compromette le prestazioni del muscolo cardiaco, che è determinata da:
1. volume minuto cardiaco (MCV): MCV = CV x HR, (CV – volume sistolico del cuore, HR – frequenza cardiaca);
2. pressione di riempimento delle cavità cardiache (precarico);
3. funzione delle valvole cardiache;
4. resistenza vascolare periferica totale (TPVR) – postcarico.
Se la contrattilità del muscolo cardiaco è insufficiente, dopo ogni contrazione rimane del sangue nelle cavità del cuore e ciò porta ad un aumento del precarico. Una parte del sangue ristagna nel cuore, fenomeno chiamato insufficienza cardiaca. In caso di perdita di sangue acuta, che porta allo sviluppo di un deficit di BCC, inizialmente diminuisce la pressione di riempimento nelle cavità del cuore, con conseguente diminuzione di SVR, MVR e pressione sanguigna. Poiché il livello della pressione arteriosa è in gran parte determinato dalla gittata cardiaca (MVR) e dalla resistenza vascolare periferica totale (TPVR), per mantenerlo al livello adeguato quando il BCC diminuisce, vengono attivati meccanismi compensatori volti ad aumentare la frequenza cardiaca e il TPR. I cambiamenti compensatori che si verificano in risposta alla perdita di sangue acuta comprendono cambiamenti neuroendocrini, disordini metabolici e cambiamenti nei sistemi cardiovascolare e respiratorio. L'attivazione di tutti i collegamenti della coagulazione rende possibile lo sviluppo della coagulazione intravascolare disseminata (sindrome DIC). Come difesa fisiologica, l'organismo risponde ai danni più frequenti con l'emodiluizione, che migliora la fluidità del sangue e ne riduce la viscosità, la mobilitazione del deposito di globuli rossi, una brusca diminuzione della necessità sia di volume sanguigno che di apporto di ossigeno, un aumento della frequenza respiratoria, gittata cardiaca, ritorno di ossigeno e utilizzo nei tessuti.
I cambiamenti neuroendocrini si realizzano mediante l'attivazione del sistema simpatico-surrenale sotto forma di aumento del rilascio di catecolamine (adrenalina, norepinefrina) da parte della midollare del surrene. Le catecolamine interagiscono con i recettori a e b-adrenergici. La stimolazione dei recettori adrenergici nei vasi periferici provoca vasocostrizione. La stimolazione dei recettori adrenergici p1 situati nel miocardio ha effetti ionotropi e cronotropi positivi, la stimolazione dei recettori adrenergici β2 situati nei vasi sanguigni provoca una lieve dilatazione delle arteriole e costrizione delle vene. Il rilascio di catecolamine durante lo shock porta non solo ad una diminuzione della capacità del letto vascolare, ma anche alla ridistribuzione del fluido intravascolare dai vasi periferici a quelli centrali, che aiuta a mantenere la pressione sanguigna. Il sistema ipotalamo-ipofisi-surrene viene attivato, gli ormoni adrenocorticotopici e antidiuretici, cortisolo, aldosterone vengono rilasciati nel sangue, con conseguente aumento della pressione osmotica del plasma sanguigno, con conseguente aumento del riassorbimento di sodio e acqua, diminuzione della diuresi e un aumento del volume del fluido intravascolare. Si osservano disturbi metabolici. I disturbi del flusso sanguigno sviluppati e l'ipossiemia portano all'accumulo di acidi lattici e piruvici. In mancanza o assenza di ossigeno, l'acido piruvico si riduce ad acido lattico (glicolisi anaerobica), il cui accumulo porta all'acidosi metabolica. Anche gli aminoacidi e gli acidi grassi liberi si accumulano nei tessuti e aggravano l'acidosi. La mancanza di ossigeno e l'acidosi interrompono la permeabilità delle membrane cellulari, a seguito della quale il potassio lascia la cellula e il sodio e l'acqua entrano nelle cellule, facendole gonfiare.
I cambiamenti nei sistemi cardiovascolare e respiratorio durante lo shock sono molto significativi. Il rilascio di catecolamine nelle prime fasi dello shock aumenta la resistenza vascolare periferica, la contrattilità miocardica e la frequenza cardiaca: l'obiettivo è la centralizzazione della circolazione sanguigna. Tuttavia, la tachicardia che ne risulta riduce molto rapidamente il tempo di riempimento diastolico dei ventricoli e, di conseguenza, il flusso sanguigno coronarico. Le cellule del miocardio iniziano a soffrire di acidosi. In caso di shock prolungato i meccanismi di compensazione respiratoria vengono meno. L'ipossia e l'acidosi portano ad un aumento dell'eccitabilità dei cardiomiociti e delle aritmie. Le alterazioni umorali si manifestano con il rilascio di mediatori diversi dalle catecolamine (istamina, serotonina, prostaglandine, ossido nitrico, fattore necrotizzante tumorale, interleuchine, leucotrieni), che provocano vasodilatazione ed aumento della permeabilità della parete vascolare con conseguente rilascio delle parte liquida del sangue nello spazio interstiziale e una diminuzione della pressione di perfusione. Ciò aggrava la mancanza di O2 nei tessuti corporei, causata da una diminuzione del suo apporto dovuta a microtrombosi e dalla perdita acuta di trasportatori di O2: gli eritrociti.
I cambiamenti di natura fase si sviluppano nel microcircolo:
1. Fase 1 – anossia ischemica o contrazione degli sfinteri pre e postcapillari;
2. Fase 2 – stasi capillare o espansione delle venule precapillari;
3. Fase 3 – paralisi dei vasi periferici o espansione degli sfinteri pre e post capillari...
I processi di crisi nel capillarone riducono l'apporto di ossigeno ai tessuti. L'equilibrio tra apporto e richiesta di ossigeno viene mantenuto finché è garantita la necessaria estrazione di ossigeno dai tessuti. Se c'è un ritardo nell'inizio della terapia intensiva, l'apporto di ossigeno ai cardiomiociti viene interrotto, aumenta l'acidosi miocardica, che si manifesta clinicamente con ipotensione, tachicardia e mancanza di respiro. Una diminuzione della perfusione tissutale sfocia in un'ischemia globale con conseguente danno tissutale da riperfusione dovuto all'aumento della produzione di citochine da parte dei macrofagi, all'attivazione della perossidazione lipidica, al rilascio di ossidi da parte dei neutrofili e ad ulteriori disturbi del microcircolo. La successiva microtrombosi porta all'interruzione delle funzioni di organi specifici e vi è il rischio di sviluppare insufficienza multiorgano. L'ischemia modifica la permeabilità della mucosa intestinale, che è particolarmente sensibile agli effetti mediatori dell'ischemia-riperfusione, che causano la dislocazione di batteri e citochine nel sistema circolatorio e l'insorgenza di processi sistemici come sepsi, sindrome da distress respiratorio e insufficienza multiorgano . La loro comparsa corrisponde ad un certo intervallo di tempo o stadio dello shock, che può essere iniziale, reversibile (fase dello shock reversibile) e irreversibile. L'irreversibilità dello shock è determinata in larga misura dal numero di microtrombi formati nel capillarone e dal fattore temporaneo della crisi del microcircolo. Per quanto riguarda la dislocazione di batteri e tossine dovuta all'ischemia intestinale e alla ridotta permeabilità delle sue pareti, questa situazione oggi non è così chiara e richiede ulteriori ricerche. Tuttavia lo shock può essere definito come una condizione in cui il consumo di ossigeno dei tessuti è inadeguato al loro fabbisogno per il funzionamento del metabolismo aerobico.
Quadro clinico.
Quando si sviluppa lo shock emorragico, ci sono 3 fasi.
1. Shock reversibile compensato. Il volume della perdita di sangue non supera il 25% (700–1300 ml). La tachicardia è moderata, la pressione sanguigna è invariata o leggermente ridotta. Le vene safene si svuotano e la pressione venosa centrale diminuisce. Si verificano segni di vasocostrizione periferica: freddezza delle estremità. La quantità di urina escreta è ridotta della metà (a una velocità normale di 1–1,2 ml/min). Shock reversibile scompensato. Il volume della perdita di sangue è del 25–45% (1300–1800 ml). La frequenza del polso raggiunge 120-140 al minuto. La pressione arteriosa sistolica scende al di sotto di 100 mm Hg e la pressione del polso diminuisce. Si verifica una grave mancanza di respiro, che compensa in parte l'acidosi metabolica attraverso l'alcalosi respiratoria, ma può anche essere un segno di shock polmonare. Aumento della freddezza delle estremità e acrocianosi. Appare il sudore freddo. La velocità di produzione dell'urina è inferiore a 20 ml/h.
2. Shock emorragico irreversibile. La sua insorgenza dipende dalla durata dello scompenso circolatorio (di solito con ipotensione arteriosa superiore a 12 ore). Il volume della perdita di sangue supera il 50% (2000–2500 ml). Il polso supera i 140 al minuto, la pressione arteriosa sistolica scende sotto i 60 mmHg. o non determinato. Non c'è coscienza. Si sviluppa oligoanuria.
Diagnostica
La diagnosi si basa sulla valutazione dei segni clinici e di laboratorio. In condizioni di perdita di sangue acuta, è estremamente importante determinarne il volume, per il quale è necessario utilizzare uno dei metodi esistenti, divisi in tre gruppi: clinico, empirico e di laboratorio. I metodi clinici consentono di stimare la quantità di perdita di sangue sulla base dei sintomi clinici e dei parametri emodinamici. Il livello di pressione arteriosa e la frequenza cardiaca prima dell’inizio della terapia sostitutiva riflettono in gran parte l’entità del deficit di BCC. Il rapporto tra la frequenza del polso e la pressione arteriosa sistolica consente di calcolare l'indice di shock Algover. Il suo valore in funzione del deficit BCC è presentato nella Tabella 3.
Tabella 3. Valutazione basata sull'indice di shock Algover
Il test di riempimento capillare, o segno della “macchia bianca”, valuta la perfusione capillare. Viene eseguito premendo su un'unghia, sulla pelle della fronte o sul lobo dell'orecchio. Normalmente, il colore viene ripristinato dopo 2 secondi, con un test positivo - dopo 3 o più secondi. La pressione venosa centrale (CVP) è un indicatore della pressione di riempimento del ventricolo destro e riflette la sua funzione di pompaggio. Normalmente la pressione venosa centrale varia da 6 a 12 cm di colonna d'acqua. Una diminuzione della pressione venosa centrale indica ipovolemia. Con un deficit di BCC di 1 litro, la pressione venosa centrale diminuisce di 7 cm d'acqua. Arte. La dipendenza del valore CVP dal deficit BCC è presentata nella Tabella 4.
Tabella 4. Valutazione del deficit del volume sanguigno circolante in base al valore della pressione venosa centrale
La diuresi oraria riflette il livello di perfusione tissutale o il grado di riempimento del letto vascolare. Normalmente vengono escreti 0,5–1 ml/kg di urina all'ora. Una diminuzione della diuresi inferiore a 0,5 ml/kg/h indica un apporto sanguigno insufficiente ai reni a causa di una carenza di volume sanguigno.
I metodi empirici per valutare il volume della perdita di sangue sono spesso utilizzati nei traumi e nei politraumi. Utilizzano valori statistici medi di perdita di sangue stabiliti per un particolare tipo di lesione. Allo stesso modo, è possibile stimare approssimativamente la perdita di sangue durante vari interventi chirurgici.
Perdita media di sangue (l)
1. Emotorace – 1,5–2,0
2. Frattura di una costola – 0,2–0,3
3. Lesione addominale – fino a 2,0
4. Frattura delle ossa pelviche (ematoma retroperitoneale) – 2,0–4,0
5. Frattura dell'anca – 1,0–1,5
6. Frattura della spalla/tibia – 0,5–1,0
7. Frattura delle ossa dell'avambraccio – 0,2–0,5
8. Frattura spinale – 0,5–1,5
9. Ferita del cuoio capelluto delle dimensioni di un palmo – 0,5
Perdita di sangue chirurgica
1. Laparotomia – 0,5–1,0
2. Toracotomia – 0,7–1,0
3. Amputazione della parte inferiore della gamba – 0,7–1,0
4. Osteosintesi delle ossa grandi – 0,5–1,0
5. Resezione gastrica – 0,4–0,8
6. Gastrectomia – 0,8–1,4
7. Resezione del colon – 0,8–1,5
8. Taglio cesareo – 0,5–0,6
I metodi di laboratorio comprendono la determinazione del numero di ematocrito (Ht), della concentrazione di emoglobina (Hb), della densità relativa (p) o della viscosità del sangue.
Si dividono in:
1. calcoli (applicazione di formule matematiche);
2. hardware (metodi di impedenza elettrofisiologica);
3. indicatore (uso di coloranti, termodiluizione, destrani, radioisotopi).
Tra i metodi di calcolo, la formula più utilizzata è la formula di Moore:
KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd
Dove KVP è la perdita di sangue (ml);
TCVd – volume adeguato di sangue circolante (ml).
Normalmente, nelle donne, il CBVd è in media di 60 ml/kg, negli uomini – 70 ml/kg, nelle donne in gravidanza – 75 ml/kg;
№d – ematocrito corretto (nelle donne – 42%, negli uomini – 45%);
№f – ematocrito effettivo del paziente. In questa formula, al posto dell'ematocrito, è possibile utilizzare l'indicatore dell'emoglobina, considerando come valore adeguato 150 g/l.
Puoi anche utilizzare il valore della densità del sangue, ma questa tecnica è applicabile solo per piccole perdite di sangue.
Uno dei primi metodi hardware per determinare il BCC era un metodo basato sulla misurazione della resistenza di base del corpo utilizzando un reopletismografo (trovato applicazione nei paesi dello "spazio post-sovietico").
I moderni metodi indicatori prevedono di stabilire il BCC in base alle variazioni della concentrazione delle sostanze utilizzate e sono convenzionalmente suddivisi in diversi gruppi:
1. determinazione del volume plasmatico, e quindi del volume sanguigno totale tramite Ht;
2. determinazione del volume degli eritrociti e, in base ad esso, del volume totale del sangue attraverso Ht;
3. determinazione simultanea del volume dei globuli rossi e del plasma sanguigno.
Come indicatori vengono utilizzati la colorazione di Evans (T-1824), i destrani (poliglucina), l'albumina umana marcata con iodio (131I) o il cloruro di cromo (51CrCl3). Ma, sfortunatamente, tutti i metodi per determinare la perdita di sangue danno un errore elevato (a volte fino a un litro) e quindi possono servire solo come guida durante il trattamento. Tuttavia, la determinazione del VO2 dovrebbe essere considerata il criterio diagnostico più semplice per rilevare lo shock.
Il principio strategico della terapia trasfusionale per la perdita di sangue acuta è il ripristino del flusso sanguigno dell'organo (perfusione) raggiungendo il volume di sangue richiesto. Mantenere il livello dei fattori della coagulazione in quantità sufficienti per l'emostasi, da un lato, e per contrastare l'eccessiva coagulazione disseminata, dall'altro. Ripristinare il numero di globuli rossi circolanti (portatori di ossigeno) a un livello tale da garantire un consumo minimo di ossigeno sufficiente nei tessuti. Tuttavia, la maggior parte degli esperti considera l'ipovolemia il problema più acuto della perdita di sangue e, di conseguenza, il primo posto nei regimi di trattamento è dato al rifornimento del volume del sangue, che è un fattore critico per il mantenimento dell'emodinamica stabile. Il ruolo patogenetico della diminuzione del volume sanguigno nello sviluppo di gravi disturbi dell'omeostasi predetermina l'importanza di una correzione tempestiva e adeguata dei disturbi volumetrici sugli esiti del trattamento in pazienti con perdita di sangue acuta massiva. L'obiettivo finale di tutti gli sforzi dell'intensificatore è mantenere un adeguato consumo di ossigeno nei tessuti per mantenere il metabolismo.
I principi generali del trattamento della perdita di sangue acuta sono i seguenti:
1. Smetti di sanguinare, combatti il dolore.
2. Garantire un adeguato scambio di gas.
3. Ricostituzione del deficit BCC.
4. Trattamento della disfunzione d'organo e prevenzione dell'insufficienza multiorgano:
Trattamento dell'insufficienza cardiaca;
Prevenzione dell'insufficienza renale;
Correzione dell'acidosi metabolica;
Stabilizzazione dei processi metabolici nella cellula;
Trattamento e prevenzione della sindrome DIC.
5. Prevenzione precoce dell'infezione.
Smetti di sanguinare e controlla il dolore.
In caso di sanguinamento, è importante eliminarne la fonte il prima possibile. In caso di sanguinamento esterno: pressione sul vaso, bendaggio compressivo, laccio emostatico, legatura o pinza sul vaso sanguinante. In caso di emorragia interna, l'intervento chirurgico urgente viene eseguito parallelamente alle misure mediche per far uscire il paziente dallo shock.
La tabella n. 5 presenta i dati sulla natura della terapia infusionale per la perdita di sangue acuta.
| Minimo | Media | Significa. | Pesante. | Array | |
| Sistema PA | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Frequenza cardiaca | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Indice Algover | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Volume del flusso sanguigno.ml. | Fino a 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V sanguinoso (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % perdita di Ccn | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| Infusione V (% di perdita) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Emotr. (% di infusione V) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Colloidi (% V inf.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Cristalloidi (% V infusione) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. L'infusione inizia con i cristalloidi, poi i colloidi. Trasfusione di sangue - quando l'Hb scende al di sotto di 70 g/l, l'Ht al di sotto del 25%.
2. Velocità di infusione per perdite ematiche massicce fino a 500 ml/min!!! (cateterismo della seconda vena centrale, infusione di soluzioni sotto pressione).
3. Correzione della volemia (stabilizzazione dei parametri emodinamici).
4. Normalizzazione del volume globulare (Hb, Ht).
5. Correzione dei disturbi del metabolismo del sale marino
La lotta contro il dolore e la protezione dallo stress mentale viene effettuata mediante somministrazione endovenosa (e.v.) di analgesici: 1–2 ml di una soluzione all'1% di morfina cloridrato, 1–2 ml di una soluzione all'1–2% di promedolo, nonché come idrossibutirrato di sodio (20–40 mg/kg di peso corporeo), sibazon (5–10 mg), è possibile utilizzare dosi subnarcotiche di calypsol e sedazione con propofol. La dose di analgesici narcotici deve essere ridotta del 50% a causa della possibile depressione respiratoria, nausea e vomito che si verificano con la somministrazione endovenosa di questi farmaci. Inoltre, va ricordato che la loro introduzione è possibile solo dopo aver escluso danni agli organi interni. Garantire un adeguato scambio di gas è finalizzato sia all'utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti che alla rimozione dell'anidride carbonica. A tutti i pazienti viene mostrata la somministrazione profilattica di ossigeno attraverso un catetere nasale ad una velocità di almeno 4 l/min.
Se si verifica insufficienza respiratoria, gli obiettivi principali del trattamento sono:
1. garantire la pervietà delle vie aeree;
2. prevenzione dell'aspirazione del contenuto gastrico;
3. liberare le vie respiratorie dal muco;
4. ventilazione;
5. ripristino dell'ossigenazione dei tessuti.
L’ipossiemia sviluppata può essere causata da:
1. ipoventilazione (di solito in combinazione con ipercapnia);
2. discrepanza tra la ventilazione dei polmoni e la loro perfusione (scompare quando si respira ossigeno puro);
3. shunt intrapolmonare del sangue (protetto respirando ossigeno puro) causato dalla sindrome da distress respiratorio dell'adulto (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, infiltrati polmonari bilaterali, normale pressione di riempimento ventricolare), edema polmonare, polmonite grave;
4. ridotta diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare (scompare quando si respira ossigeno puro).
La ventilazione dei polmoni, effettuata dopo l'intubazione tracheale, viene effettuata in modalità appositamente selezionate che creano le condizioni per uno scambio di gas ottimale e non disturbano l'emodinamica centrale.
Ricostituire il deficit BCC
Innanzitutto, in caso di perdita di sangue acuta, il paziente dovrebbe creare una posizione di Trendeleburg migliorata per aumentare il ritorno venoso. L'infusione viene effettuata contemporaneamente in 2-3 vene periferiche o 1-2 centrali. Il tasso di rifornimento della perdita di sangue è determinato dal valore della pressione sanguigna. Di norma, l'infusione viene inizialmente effettuata come flusso o goccia a goccia rapida (fino a 250–300 ml/min). Dopo la stabilizzazione della pressione sanguigna a un livello sicuro, l'infusione viene effettuata mediante flebo. La terapia infusionale inizia con la somministrazione di cristalloidi. E nell’ultimo decennio si è tornati a considerare la possibilità di utilizzare soluzioni ipertoniche di NaCI.
Le soluzioni ipertoniche di cloruro di sodio (2,5–7,5%), a causa del loro elevato gradiente osmotico, forniscono una rapida mobilizzazione del fluido dall'interstizio nel flusso sanguigno. Tuttavia, la loro breve durata d’azione (1-2 ore) e i volumi di somministrazione relativamente piccoli (non più di 4 ml/kg di peso corporeo) ne determinano l’uso primario nella fase preospedaliera del trattamento della perdita ematica acuta. Le soluzioni colloidali ad azione antishock si dividono in naturali (albumina, plasma) e artificiali (destrani, amidi idrossietilici). L'albumina e la frazione proteica del plasma aumentano efficacemente il volume del fluido intravascolare, perché hanno una pressione oncotica elevata. Tuttavia, penetrano facilmente nelle pareti dei capillari polmonari e nelle membrane basali glomerulari nello spazio extracellulare, il che può portare all'edema del tessuto interstiziale dei polmoni (sindrome da distress respiratorio dell'adulto) o dei reni (insufficienza renale acuta). Il volume di diffusione dei destrani è limitato, perché causano danni all’epitelio dei tubuli renali (“rene destrano”) e influenzano negativamente il sistema di coagulazione del sangue e le cellule immunitarie. Pertanto oggi i “farmaci di prima scelta” sono soluzioni di amido idrossietilico. L'amido idrossietilico è un polisaccaride naturale ottenuto dall'amido amilopectina e costituito da residui di glucosio polarizzati ad alto peso molecolare. I materiali di partenza per ottenere HES sono l'amido di tuberi di patata e tapioca, cereali di varie varietà di mais, grano e riso.
L'HES delle patate e del mais, insieme alle catene lineari di amilasi, contiene una frazione di amilopectina ramificata. L'idrossilazione dell'amido ne impedisce la rapida degradazione enzimatica, aumenta la capacità di trattenere l'acqua e aumenta la pressione colloido-osmotica. Nella terapia trasfusionale vengono utilizzate soluzioni HES al 3%, 6% e 10%. La somministrazione di soluzioni a base di HES provoca un effetto di sostituzione del volume isovolemico (fino al 100% quando si somministra una soluzione al 6%) o anche inizialmente ipervolemico (fino al 145% del volume somministrato di una soluzione al 10% del farmaco), che dura per almeno 4 ore.
Inoltre, le soluzioni HES hanno le seguenti proprietà che non si trovano in altri farmaci sostitutivi del plasma colloidale:
1. prevenire lo sviluppo della sindrome da iperpermeabilità capillare chiudendo i pori nelle loro pareti;
2. modulare l'azione di molecole adesive circolanti o mediatori dell'infiammazione che, circolando nel sangue in condizioni critiche, aumentano il danno tissutale secondario legandosi ai neutrofili o alle cellule endoteliali;
3. non influenzano l'espressione degli antigeni superficiali del sangue, cioè non interrompono le reazioni immunitarie;
4. non causano l'attivazione del sistema del complemento (costituito da 9 proteine sieriche C1 - C9), associato a processi infiammatori generalizzati che interrompono le funzioni di molti organi interni.
Va notato che negli ultimi anni sono apparsi studi randomizzati separati con un alto livello di evidenza (A, B) che indicano la capacità degli amidi di causare disfunzioni renali e danno la preferenza all'albumina e persino ai preparati di gelatina.
Allo stesso tempo, dalla fine degli anni '70 del 20 ° secolo, iniziarono a essere studiati attivamente i composti perfluorocarburici (PFOS), che costituirono la base di una nuova generazione di espansori di plasma con funzione di trasferimento di O2, uno dei quali è il perftoran. L'uso di quest'ultimo nella perdita di sangue acuta consente di influenzare le riserve di tre livelli di scambio di O2 e l'uso simultaneo dell'ossigenoterapia può anche aumentare le riserve di ventilazione.
Tabella 6. Proporzione di utilizzo del perftoran in base al livello di sostituzione del sangue
| Livello di sostituzione del sangue | Quantità di perdita di sangue | Volume totale della trasfusione (% della perdita di sangue) | Dose di Perftoran |
| IO | Alle 10 | 200–300 | Non mostrato |
| II | 11–20 | 200 | 2–4 ml/kg di peso corporeo |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 ml/kg di peso corporeo |
| IV | 41–70 | 170 | 7–10 ml/kg di peso corporeo |
| V | 71–100 | 150 | 10–15 ml/kg di peso corporeo |
Clinicamente, il grado di riduzione dell’ipovolemia si riflette nei seguenti segni:
1. aumento della pressione sanguigna;
2. diminuzione della frequenza cardiaca;
3. riscaldamento e arrossamento della pelle; -aumento della pressione del polso; - diuresi superiore a 0,5 ml/kg/ora.
Pertanto, riassumendo quanto sopra, sottolineiamo che le indicazioni per la trasfusione di sangue sono: - perdita di sangue superiore al 20% del volume dovuto, - anemia, in cui il contenuto di emoglobina è inferiore a 75 g / l, e il numero di ematocrito è inferiore a 0,25.
Trattamento delle disfunzioni d'organo e prevenzione dell'insufficienza multiorgano
Uno dei compiti più importanti è il trattamento dell’insufficienza cardiaca. Se la vittima era sana prima dell'incidente, per normalizzare l'attività cardiaca, di solito ricostituirà in modo rapido ed efficace il deficit di volume sanguigno. Se la vittima ha una storia di malattie cardiache o vascolari croniche, l'ipovolemia e l'ipossia aggravano il decorso della malattia di base, quindi viene effettuato un trattamento speciale. Prima di tutto, è necessario ottenere un aumento del precarico, che si ottiene aumentando il volume del sangue, e quindi aumentando la contrattilità del miocardio. Molto spesso non vengono prescritti agenti vasoattivi e inotropi, ma se l'ipotensione diventa persistente e non suscettibile alla terapia infusionale, è possibile utilizzare questi farmaci. Inoltre, il loro utilizzo è possibile solo previa completa compensazione della BCC. Tra i farmaci vasoattivi, il farmaco di prima scelta per mantenere l'attività del cuore e dei reni è la dopamina, di cui 400 mg vengono diluiti in 250 ml di soluzione isotonica.
La velocità di infusione viene selezionata in base all'effetto desiderato:
1. 2-5 mcg/kg/min (dose “renale”) dilata i vasi mesenterici e renali senza aumentare la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna;
2. 5–10 mcg/kg/min danno un effetto ionotropo pronunciato, lieve vasodilatazione dovuta alla stimolazione dei recettori β2-adrenergici o moderata tachicardia;
3. 10–20 mcg/kg/min portano ad un ulteriore aumento dell'effetto ionotropo e ad una pronunciata tachicardia.
Più di 20 mcg/kg/min – tachicardia acuta con rischio di tachiaritmie, restringimento delle vene e delle arterie dovuto alla stimolazione dei recettori α1_ adrenergici e deterioramento della perfusione tissutale. Come risultato dell'ipotensione arteriosa e dello shock, di solito si sviluppa un'insufficienza renale acuta (IRA). Per prevenire lo sviluppo della forma oligurica di insufficienza renale acuta, è necessario monitorare la diuresi oraria (normalmente negli adulti è 0,51 ml/kg/h, nei bambini - più di 1 ml/kg/h).
Misurazione della concentrazione di sodio e creatina nelle urine e nel plasma (nell'insufficienza renale acuta, la creatina plasmatica supera i 150 µmol/l, la velocità di filtrazione glomerulare è inferiore a 30 ml/min).
Infusione di dopamina in dose “renale”. Attualmente non esistono in letteratura studi multicentrici randomizzati che indichino l’efficacia dell’uso di “dosi renali” di simpaticomimetici.
Stimolazione della diuresi in un contesto di ripristino del bcc (pressione venosa centrale superiore a 30-40 cm H2O) e gittata cardiaca soddisfacente (furosemide, IV in una dose iniziale di 40 mg, aumentata se necessario di 5-6 volte).
La normalizzazione dell'emodinamica e la sostituzione del volume sanguigno circolante (CBV) devono essere effettuate sotto il controllo di PCWP (pressione capillare polmonare di incuneamento), CO (gittata cardiaca) e TPR. Durante lo shock i primi due indicatori diminuiscono progressivamente e l'ultimo aumenta. I metodi per determinare questi criteri e le loro norme sono abbastanza ben descritti in letteratura, ma sfortunatamente vengono utilizzati abitualmente nelle cliniche all'estero e raramente nel nostro paese.
Lo shock è solitamente accompagnato da grave acidosi metabolica. Sotto la sua influenza, la contrattilità miocardica diminuisce, la gittata cardiaca diminuisce, il che contribuisce ad un'ulteriore diminuzione della pressione sanguigna. Le reazioni del cuore e dei vasi periferici alle catecolamine endo ed esogene sono ridotte. L'inalazione di O2, la ventilazione meccanica e la terapia infusionale ripristinano i meccanismi compensatori fisiologici e, nella maggior parte dei casi, eliminano l'acidosi. Il bicarbonato di sodio viene somministrato in caso di acidosi metabolica grave (pH del sangue venoso inferiore a 7,25), calcolato secondo la formula generalmente accettata, dopo aver determinato gli indicatori di equilibrio acido-base.
È possibile somministrare immediatamente un bolo di 44–88 mEq (50–100 ml di HCO3 al 7,5%) e la quantità rimanente nelle successive 4–36 ore. Va ricordato che un'eccessiva somministrazione di bicarbonato di sodio crea i prerequisiti per lo sviluppo di alcalosi metabolica, ipokaliemia e aritmie. È possibile un forte aumento dell'osmolarità plasmatica, fino allo sviluppo del coma iperosmolare. In caso di shock, accompagnato da un deterioramento critico dell'emodinamica, è necessaria la stabilizzazione dei processi metabolici nella cellula. Il trattamento e la prevenzione della sindrome DIC, nonché la prevenzione precoce delle infezioni, vengono effettuati secondo schemi generalmente accettati.
Giustificato, dal nostro punto di vista, è un approccio fisiopatologico per risolvere il problema delle indicazioni alle trasfusioni di sangue, basato sulla valutazione del trasporto e del consumo di ossigeno. Il trasporto dell’ossigeno è un derivato della gittata cardiaca e della capacità di ossigeno nel sangue. Il consumo di ossigeno dipende dalla quantità e dalla capacità del tessuto di assorbire ossigeno dal sangue.
Quando l'ipovolemia viene reintegrata con soluzioni colloidali e cristalloidi, il numero di globuli rossi diminuisce e la capacità di ossigeno del sangue diminuisce. A causa dell'attivazione del sistema nervoso simpatico, la gittata cardiaca aumenta compensatoria (a volte supera i valori normali di 1,5-2 volte), la microcircolazione "si apre" e l'affinità dell'emoglobina per l'ossigeno diminuisce, i tessuti prendono relativamente più ossigeno dal sangue ( aumenta il coefficiente di estrazione dell’ossigeno). Ciò consente di mantenere un normale consumo di ossigeno quando la capacità di ossigeno del sangue è bassa.
Nelle persone sane, l'emodiluizione normovolemica con un livello di emoglobina di 30 g/l e un ematocrito del 17%, sebbene accompagnata da una diminuzione del trasporto di ossigeno, non riduce il consumo di ossigeno da parte dei tessuti e il livello di lattato nel sangue non aumenta, il che conferma la sufficiente fornitura di ossigeno al corpo e il mantenimento dei processi metabolici a un livello sufficiente. Nell'anemia isovolemica acuta fino all'emoglobina (50 g/l), nei pazienti a riposo, non si osserva ipossia tissutale prima dell'intervento. Il consumo di ossigeno non diminuisce, anzi aumenta leggermente, e i livelli di lattato nel sangue non aumentano. Nella normovolemia il consumo di ossigeno non risente di un livello di erogazione di 330 ml/min/m2; a livelli di erogazione inferiori esiste una dipendenza del consumo dall'apporto di ossigeno, che corrisponde approssimativamente ad un livello di emoglobina di 45 g/l con un cuore normale. produzione.
L'aumento della capacità di ossigeno del sangue mediante trasfusione di sangue conservato e dei suoi componenti ha i suoi aspetti negativi. In primo luogo, un aumento dell'ematocrito porta ad un aumento della viscosità del sangue e al deterioramento della microcircolazione, creando ulteriore stress al miocardio. In secondo luogo, il basso contenuto di 2,3-DPG negli eritrociti del sangue del donatore è accompagnato da un aumento dell'affinità dell'ossigeno per l'emoglobina, uno spostamento della curva di dissociazione dell'ossiemoglobina a sinistra e, di conseguenza, un deterioramento dell'ossigenazione dei tessuti . In terzo luogo, il sangue trasfuso contiene sempre microcoaguli, che possono “intasare” i capillari dei polmoni e aumentare drasticamente lo shunt polmonare, compromettendo l'ossigenazione del sangue. Inoltre, i globuli rossi trasfusi iniziano a partecipare pienamente al trasporto dell'ossigeno solo 12-24 ore dopo la trasfusione di sangue.
La nostra analisi della letteratura ha dimostrato che la scelta dei mezzi per correggere la perdita di sangue e l'anemia postemorragica non è un problema risolto. Ciò è dovuto principalmente alla mancanza di criteri informativi per valutare l'ottimalità di alcuni metodi di compensazione del trasporto e del consumo di ossigeno. L’attuale tendenza alla riduzione delle trasfusioni di sangue è dovuta innanzitutto alla possibilità di complicazioni legate alle trasfusioni di sangue, alle restrizioni sulle donazioni e al rifiuto dei pazienti di sottoporsi a trasfusioni di sangue per qualsiasi motivo. Allo stesso tempo, aumenta il numero delle condizioni critiche legate alla perdita di sangue di varia origine. Questo fatto impone la necessità di un ulteriore sviluppo di metodi e mezzi di terapia sostitutiva.
Un indicatore integrale che consente di valutare oggettivamente l'adeguatezza dell'ossigenazione dei tessuti è la saturazione dell'emoglobina con ossigeno nel sangue venoso misto (SvO2). Una diminuzione di questo indicatore inferiore al 60% in un breve periodo di tempo porta alla comparsa di segni metabolici di debito di ossigeno nei tessuti (acidosi lattica, ecc.). Di conseguenza, un aumento del contenuto di lattato nel sangue può essere un indicatore biochimico del grado di attivazione del metabolismo anaerobico e caratterizzare l'efficacia della terapia.
Che cos'è la perdita di sangue è meglio conosciuta in chirurgia e ostetricia, poiché molto spesso incontrano un problema simile, complicato dal fatto che non esistono tattiche uniformi nel trattamento di queste condizioni. Ogni paziente richiede selezione individuale combinazioni ottimali di agenti terapeutici, poiché la terapia trasfusionale si basa sulla trasfusione di componenti del sangue del donatore compatibili con il sangue del paziente. A volte può essere molto difficile ripristinare l'omeostasi, poiché il corpo reagisce alla perdita acuta di sangue alterando le proprietà reologiche del sangue, ipossia e coagulopatia. Questi disturbi possono portare a reazioni incontrollabili che possono essere fatali.
Perdita di sangue, acuta e cronica
La quantità di sangue in un adulto è pari a circa il 7% del suo peso; nei neonati e nei bambini questa cifra è doppia (14-15%). Aumenta in modo abbastanza significativo (in media del 30-35%) durante la gravidanza. Circa l'80-82% partecipa alla circolazione sanguigna e viene chiamato volume sanguigno circolante(BCC), e il 18-20% è in riserva presso le autorità depositarie. Il volume del sangue circolante è notevolmente più alto nelle persone con muscoli sviluppati e che non sono in sovrappeso. Nelle persone obese, stranamente, questa cifra diminuisce, quindi la dipendenza del BCC dal peso può essere considerata condizionale. Il BCC diminuisce con l'età (dopo i 60 anni) dell'1-2% all'anno, durante le mestruazioni nelle donne e, ovviamente, durante il parto, ma questi cambiamenti sono considerati fisiologici e, in generale, non influenzano le condizioni generali di una persona. Un'altra domanda è se il volume del sangue circolante diminuisce a causa di processi patologici:
- Perdita acuta di sangue causata da impatto traumatico e danno a un vaso di grande diametro (o più con un lume più piccolo);
- Sanguinamento gastrointestinale acuto associato a malattie esistenti di eziologia ulcerosa e loro complicazione;
- Perdita di sangue durante gli interventi (anche pianificati), derivante da un errore del chirurgo;
- Il sanguinamento durante il parto, con conseguente massiccia perdita di sangue, è una delle complicanze più gravi in ostetricia e porta alla mortalità materna;
- Sanguinamento ginecologico (rottura uterina, gravidanza ectopica, ecc.).
La perdita di sangue da parte dell’organismo può essere divisa in due tipi: acuto E cronico e quello cronico è tollerato meglio dai pazienti e non rappresenta un tale pericolo per la vita umana.
Cronico (nascosto) la perdita di sangue è solitamente causata da un sanguinamento persistente ma lieve(tumori, emorroidi), in cui i meccanismi compensatori che proteggono l'organismo hanno il tempo di attivarsi, cosa che non accade con la perdita di sangue acuta. Con la perdita di sangue regolare nascosta, di regola, il bcc non soffre, ma il numero di cellule del sangue e il livello di emoglobina diminuiscono notevolmente. Ciò è dovuto al fatto che reintegrare il volume del sangue non è così difficile, è sufficiente bere una certa quantità di liquido, ma il corpo non ha il tempo di produrre nuovi elementi formati e sintetizzare l'emoglobina.
Fisiologia e non tanto
La perdita di sangue associata alle mestruazioni è un processo fisiologico per una donna, non ha effetti negativi sul corpo e non influisce sulla sua salute se non supera i valori accettabili. La perdita media di sangue durante le mestruazioni varia da 50 a 80 ml, ma può raggiungere 100-110 ml, un valore anch'esso considerato normale. Se una donna perde più sangue di così, allora dovrebbe pensarci, perché una perdita di sangue mensile di circa 150 ml è considerata abbondante e in un modo o nell'altro porterà e in generale può essere un segno di molte malattie ginecologiche.
Il parto è un processo naturale e si verificherà necessariamente una perdita di sangue fisiologica, dove valori di circa 400 ml sono considerati accettabili. Tuttavia, in ostetricia tutto può succedere e va detto che il sanguinamento ostetrico è piuttosto complesso e può diventare molto rapidamente incontrollabile.
In questa fase, tutti i classici segni di shock emorragico appaiono chiaramente e chiaramente:
- Freddezza delle estremità;
- Pallore della pelle;
- Acrocianosi;
- Dispnea;
- Suoni cardiaci ovattati (riempimento diastolico insufficiente delle camere cardiache e deterioramento della funzione contrattile del miocardio);
- Sviluppo di insufficienza renale acuta;
- Acidosi.
È difficile distinguere lo shock emorragico scompensato dallo shock irreversibile, poiché sono molto simili. L'irreversibilità è una questione di tempo e se lo scompenso, nonostante il trattamento, continua per più di mezza giornata, la prognosi è molto sfavorevole. L'insufficienza progressiva degli organi, quando la funzione degli organi principali (fegato, cuore, reni, polmoni) soffre, porta a shock irreversibili.
Cos'è la terapia infusionale?
La terapia infusionale non significa sostituire il sangue perduto con il sangue di un donatore. Lo slogan "goccia per goccia", che prevedeva la sostituzione completa, e talvolta anche con gli interessi, è andato da tempo nel dimenticatoio. – un’operazione grave che comporta il trapianto di tessuto estraneo, che l’organismo del paziente potrebbe non accettare. Le reazioni e le complicanze trasfusionali sono ancora più difficili da gestire rispetto alla perdita di sangue acuta, motivo per cui non viene trasfuso sangue intero. Nella moderna trasfusiologia, il problema della terapia infusionale viene risolto in modo diverso: vengono trasfusi componenti del sangue, principalmente plasma fresco congelato e suoi preparati (albumina). Il resto del trattamento è integrato dall'aggiunta di espansori plasmatici colloidali e cristalloidi.
L’obiettivo della terapia infusionale per la perdita di sangue acuta:
- Ripristino del normale volume sanguigno circolante;
- Ricostituire il numero di globuli rossi, poiché trasportano ossigeno;
- Mantenimento del livello dei fattori della coagulazione, poiché il sistema emostatico ha già risposto alla perdita di sangue acuta.
Non ha senso soffermarci su quali dovrebbero essere le tattiche di un medico, poiché ciò richiede determinate conoscenze e qualifiche. Tuttavia, in conclusione, vorrei anche sottolineare che la terapia infusionale prevede varie modalità di attuazione. Il cateterismo da puntura richiede cure speciali per il paziente, quindi è necessario essere molto attenti ai minimi reclami del paziente, poiché anche qui possono verificarsi complicazioni.
Perdita acuta di sangue. Cosa fare?
Di norma, il primo soccorso in caso di emorragia causata da lesioni viene fornito dalle persone che si trovano nelle vicinanze in quel momento. A volte sono solo passanti. E a volte una persona deve farlo da sola se i problemi lo colpiscono lontano da casa: durante la pesca o la caccia, per esempio. La prima cosa da fare è prova a utilizzare i mezzi disponibili o a premere la nave con le dita. Tuttavia, quando si utilizza un laccio emostatico, è necessario ricordare che non deve essere applicato per più di 2 ore, quindi sotto di esso viene posizionata una nota che indica l'ora dell'applicazione.
Oltre a fermare l'emorragia, l'assistenza premedica consiste anche nell'immobilizzare il trasporto in caso di fratture e nel garantire che il paziente cada nelle mani di professionisti il prima possibile, cioè è necessario chiamare un'équipe medica e attendere il suo arrivo.
Le cure di emergenza sono fornite da professionisti medici e consistono in:
- Arrestare l'emorragia;
- Valutare l'entità dello shock emorragico, se si verifica;
- Sostituire il volume del sangue circolante infondendo sostituti del sangue e soluzioni colloidali;
- Effettuare misure di rianimazione in caso di arresto cardiaco e respiratorio;
- Trasportare il paziente in ospedale.
Quanto prima il paziente arriva in ospedale, tanto maggiori sono le sue possibilità di vita, anche se anche in ambiente ospedaliero è difficile trattare la perdita di sangue acuta, poiché non lascia mai tempo per la riflessione, ma richiede un'azione rapida e chiara. E, sfortunatamente, non avverte mai del suo arrivo.
Video: perdita di sangue acuta e massiccia - conferenza di A.I. Vorobyov
