Sokkkezelés. Hogyan alakul ki a sokktüdő és mik a kezelési módszerei? A sokk tüdőfejlődés okai és mechanizmusa

"Sokk" tüdő- ez a tüdőszövet progresszív elváltozása számos szélsőséges körülmény hatására, amelyet akut tüdőelégtelenség és hemodinamikai zavarok kísérnek. Ez a szindróma a tüdőszövet nem specifikus reakciója az általános, majd a tüdőkeringés elsődleges megsértésére súlyos sérülés, vérveszteség, nagy műtét stb. után.

Shock tüdő tünetei:

Progresszív nehézlégzés.

Gyors légzés.

Oxigénhiány.

A vizelet mennyiségének csökkenése.

A sokk tüdő okai:

A sokkos tüdő általában sokk eredménye. Csökken a véráramlás a tüdő kapillárisaiban, az alveolusokat fonó legkisebb erekben. Az erek összehúzódnak, a kapillárisok falai sérülnek, ami nagymértékben növeli áteresztőképességüket. Ebben az esetben a vérplazma behatolhat a tüdő szövetébe. Ha a véráramlás gyengül, a pulmonalis alveolusok falának sejtjei érintettek, és egy bizonyos anyagot termelnek, amely nem engedi, hogy egészséges ember alveolusai lesüllyedjenek. Emiatt atelektázis gócok jelennek meg a tüdőben: a pulmonalis alveolusok falai egymáshoz nyomódnak, és belégzéskor a léghólyagok nem telnek meg levegővel. Ezenkívül sokk esetén a véralvadás megkezdődik a legkisebb erekben. A tüdő kapillárisaiban apró vérrögök (mikrotrombik) jelennek meg, amelyek fokozzák a keringési zavarokat. Ennek eredményeként a tüdő működése károsodik.

Etiológia

A felnőttkori akut légzési distressz szindróma elsődleges etiológiai tényezői gyakran a trauma és a traumás sokk. Az akut légzési distressz szindróma felnőtteknél égési sérüléseket és mechanikai sérüléseket okoz, beleértve a csonttöréseket, fejsérüléseket, tüdőzúzódást és a belső szervek károsodását. Ez a szövődmény gyakran sebészeti beavatkozások után alakul ki, onkológiai betegségben szenvedő betegeknél olyan műtétek után, mint például Gerlock és Lewis. A mikroszűrő nélküli, masszív, bankba zárt vér transzfúziója jelentős tüdőembólia forrása és a betegség elsődleges etiológiai tényezője is lehet. Bizonyított a légzési distressz szindróma kialakulásának lehetősége felnőtteknél az extracorporalis keringés („posztperfúziós tüdő”) alkalmazása után.

A disszeminált intravaszkuláris koaguláció a többszörös szervi elégtelenség és a tüdő diszfunkció egyik oka. Az elhalasztott kritikus állapotok (hosszan tartó hipotenzió, hypovolemia, hypoxia, vérveszteség), nagy mennyiségű vér és oldatok transzfúziója az akut légzési distressz szindróma lehetséges etiológiai tényezőinek tekinthetők felnőtteknél. A zsírembólia a tüdőkárosodás egyik oka. A gyógyszerek (kábító fájdalomcsillapítók, dextránok, szalicilátok, tiazidok és mások) szintén okozhatják ezt a szövődményt.

Az akut légzési distressz szindróma prevalenciája az intenzív osztályokon elhelyezett felnőtteknél a betegek típusától és a betegségektől függ, amelyekben a szindróma valószínűleg kialakul.

Patogenezis

A fő patológia a tüdő alveoláris-kapilláris gát károsodása (megsemmisítése). Kórélettani elváltozások: az alveoláris-kapilláris membrán duzzanata és ödémája, intercelluláris rések kialakulása benne, intersticiális ödéma kialakulása. A felnőttkori akut légzési distressz szindróma nemcsak a tüdőödéma egyik formája, amelyet a megnövekedett kapilláris permeabilitás okoz, hanem egy általános szisztémás patológiás reakció megnyilvánulása is, amely nemcsak a tüdő, hanem más szervek működési zavarához is vezet.

A tüdőödéma patofiziológiai következményei felnőttkori légzési distressz szindrómában a tüdőtérfogat csökkenése, a tüdő compliance jelentős csökkenése és a nagy intrapulmonális söntök kialakulása. A véráramlás túlsúlya a lélegeztetés/véráramlás arányban a tüdő nem szellőztetett szegmenseinek perfúziójának köszönhető. A tüdő maradék térfogatának csökkenése ennek az aránynak az egyenetlenségében is megmutatkozik.

A pulmonális felületaktív anyag megsemmisülése és szintézisének csökkenése szintén oka lehet a funkcionális tüdőtérfogat csökkenésének, és hozzájárulhat a tüdőödéma növekedéséhez. Az alveolusok felületi feszültségének növekedése csökkenti a hidrosztatikus nyomást az interstitiumban, és növeli a tüdő víztartalmát. Az ödémás tüdő megfelelőségének csökkenése a légzőszervek munkájának fokozódásához vezet, és a légzőizmok fáradtságával jár. A tüdőödéma mértéke mennyiségileg megfelel a tüdőben lévő intravaszkuláris víz térfogatának, melynek értéke fokozatosan növekszik, ami nagymértékben meghatározza a rendellenesség klinikai és radiológiai képét. A nem specifikus disszeminált reakció elősegíti az intravaszkuláris trombusok képződését a pulmonalis artériás rendszerben és a nyomás növekedését. A pulmonalis artériás rendszerben megnövekedett nyomás tünete általában reverzibilis, nem jár bal kamrai elégtelenséggel, és általában nem haladja meg a 18 Hgmm-t. A pulmonális hipertónia reverzibilitását akut légzési distressz szindrómában felnőtteknél a kialakulását követő 72 órán belül megerősíti a nitroprusszid kijelölése. Más szavakkal, a pulmonalis hypertonia felnőttkori akut légzési distressz szindrómában nem olyan nyilvánvaló, mint a hidrosztatikus (kardiogén) tüdőödéma esetében. A tüdőartéria éknyomása általában a normál határokon belül van. Csak a felnőttkori akut légzési distressz szindróma terminális stádiumában lehetséges a pulmonalis artéria éknyomásának növelése, amely szívelégtelenséggel jár. Azoknál a betegeknél, akik progresszív tüdőelégtelenségben és a tüdő gázcserére való képtelenségében halnak meg felnőttkori akut légzési distressz szindrómában, általában jelentősen csökken a tüdő megfelelősége (distensibilitása), mély hipoxémiával és megnövekedett holttérrel jár a hypercapnia. A patológiai vizsgálatok kiterjedt intersticiális és alveoláris fibrózist tártak fel.

Sokktüdő jelenlétében a tüdő alveolusaiban és az intersticiális szövetben rövid időn belül nagy mennyiségű folyadék halmozódik fel, tüdőödéma kezdődik. Eközben a tüdő más részeinek alveolusai összeesnek, levegővel megtelnek (ún. atelektázia lép fel).

Tünetek

• Gyors légzés.
• Oxigénhiány.
• A vizelet mennyiségének csökkenése.
• Kóma.

A sokk tüdő több órával (néha három nappal) a hipovolémiás sokk kezdete után jelentkezik, első tünetei jelentéktelenek. Az első kifejezett tünet az enyhe légszomj. Ebben a szakaszban a páciens vérének elemzésével megállapítható, hogy a vér pH-ja mennyivel csökkent. A betegség második szakaszában a légszomj nagymértékben megnövekszik, a légzés felgyorsul az oxigénhiány kompenzálására, és a légzés nehézkessé válik. Most a beteg vérében nyilvánvaló oxigénhiány van, a leukociták és a vérlemezkék száma csökken. Ebben a szakaszban a tüdőödéma tünetei már a röntgenen is láthatók. A harmadik szakasz kezdetével a beteg megfullad, eszméletét veszti, kómába esik. A sokk végzetes lehet.

Shock tüdő (traumás tüdő, nedves tüdő, légúti tüdő, progresszív tüdő induráció, vérzéses atelektázia, posztperfúziós vagy poszttranszfúziós tüdő, hialin membránok felnőtteknél stb.) - Felnőtt légzési distressz szindróma (ARDS) - súlyos légzési elégtelenség szindróma specifikus elváltozásokkal tüdőben sokk, ödéma, rugalmasság elvesztése, alveolaris összeomlás jellemző.

Az ARDS fokozatosan alakul ki, csúcspontját átlagosan 24-48 órával a károsodás kezdete után éri el, és a tüdőszövet masszív, általában kétoldali elváltozásával végződik. Az októl függetlenül az ARDS klinikai képe eltérő.

Az ARDS-nek négy szakasza van:

I. szakasz - károsodás (legfeljebb 8 órával a stresszhatás után). A klinikai és röntgenvizsgálat általában nem tár fel elváltozásokat a tüdőben.

II. szakasz - látszólagos stabilitás (6-12 órával a stresszhatás után). Tachypnea, tachycardia, normál vagy mérsékelten csökkent artériás oxigénnyomás (PaO 2). Egy dinamikus vizsgálat feltárja az artériás hipoxémia progresszióját, a tüdőben a száraz orrnyálka megjelenését és a nehéz légzést. A röntgenfelvételen a tüdőben bekövetkezett változások első megnyilvánulásai láthatók: a tüdőmintázat vaszkuláris komponensének növekedése, intersticiális tüdőödémává alakulva.

III. szakasz - légzési elégtelenség (12-24 órával a stresszhatás után). A súlyos akut légzési elégtelenség klinikai képe: légszomj, hyperpnoe, a segédizmok részvétele a légzésben, tachycardia, jelentős PaO 2 csökkenés (kevesebb, mint 50 Hgmm), nehéz légzés, száraz kiütések a tüdőből. A nedves rales megjelenése a folyadék felhalmozódását jelzi az alveoláris térben. A röntgenfelvételen - a lebenyek kifejezett intersticiális ödémája, a fokozott érrendszeri mintázat hátterében, gócszerű, néha vízszintes árnyékok jelennek meg. Az erek árnyéka elmosódott, különösen az alsó részeken. Tiszta infiltratív árnyékok láthatók, amelyek a perivaszkuláris folyadékot képviselik.

IV szakasz - terminál. a tünetek progressziója. Mély artériás hipoxémia, cianózis. Légúti és metabolikus acidózis. Szív- és érrendszeri elégtelenség. Alveoláris tüdőödéma.

Találkozni valahol:

balesetek (víz vagy savas gyomortartalom felszívása);

A kábítószerek hatása;

Sérülések;

Mérgező gázok belélegzése, oxigén belélegzése nagy koncentrációban;

Betegségek (tüdőgyulladás, szepszis, hasnyálmirigy-gyulladás, tuberkulózis, diabéteszes ketoacidózis, karcinomatózis, eclampsia, bármilyen etiológiájú sokk);

Mesterséges keringés;

A tüdő keringésének mikroembóliája,

Főbb sebészeti beavatkozások;

Elhalasztott kritikus állapotok (hosszan tartó hipotenzió, hypovolemia, hypoxia, vérzés).

Nagy mennyiségű vér és oldat transzfúziója.

DIFFERENCIÁLDIAGNÓZIS:

Bal kamrai elégtelenség;

Súlyos tüdőgyulladás (bakteriális, vírusos, gombás, aspirációs, atelektatikus);

KÓRHÁZ ELŐTI SZAKASZ

1. Az ARDS-t okozó ok megszüntetése.

2. Oxigénterápia.

3. Fájdalomcsillapítás: analgin 50% 2-4 ml, 1% difenhidramin 1 ml IM vagy pipolfen 2,5% 1 ml IM kombináció lehetséges.

4. Vérnyomáseséssel: mezaton 1% 2 ml s / c vagy / in.

5. Szívelégtelenségben: strophanthin 0,05% 0,5 ml IV fizikai. megoldás.

6. Hörgőgörcsös szindrómával - euphillip 2,4% K) ml

7. Kórházi ellátás az intenzív osztályon.

KÓRHÁZ SZAKASZ

1. Az alapbetegség kezelése.

2. Az O 2 transzport tüdőgátjának leküzdése:

a) oxigénterápia;

b) pozitív végkimeneti nyomás (PEEP) alkalmazása;

c) a mesterséges tüdőlélegeztetés (ALV) megtakarító módozatai;

d) fizioterápia.

3. Hörgőgörcsös komponenssel - eufillin 2,4% 10 ml IV, prednizon 60 mg IV bolus és 60 mg n / m és tovább, a státusz stádiumától függően (lásd "Asthmatikus állapot kezelése").

a) analgin 50% 2-4 ml 1% difenhidraminnal kombinálva 1 ml IM vagy pipolfen 2,5% 1 ml IM;

b) nátrium-oxi-butirát (GHB) 20% 5 ml IV lassan glükóz 5% "10 ml;

c) dinitrogén-oxid és oxigén keverékének belélegzése 1:1 vagy 2:1 arányban 10-15 percig.

5. Hipotenzió esetén:

a) mezaton 1% 0,5-1 ml IV;

b) noradrenalin 0,2% 0,5-1 ml IV csepegtetés 5%-os glükózoldatban vagy sóoldatban;

c) 0,5% - 20 ml (100 mg) dopamint 125-400 ml izotóniás nátrium-klorid-oldattal vagy 5% -os glükózoldattal intravénásan hígítunk;

d) szteroid hormonok - prednizolon 90-150 mg vagy hidrokortizon 150-300 mg izotóniás nátrium-klorid oldatban IV.

6. A reológia és a mikrokeringés normalizálása, KOS:

a) reopoliglucin vagy reomakrodex;

b) heparin, streptodecase;

c) nátrium-hidrogén-karbonát 4% - 200 ml intravénásan;

d) infúziós elektrolit oldatok.

A 70 kg-os beteg teljes folyadékmennyisége (kóros veszteségek hiányában) 2,3-2,5 l / nap.

A „sokktüdő” kifejezést először Ashbaugh (1967) vezette be a tudományos orvosi irodalomba, a progresszív akut légzési elégtelenség (ARF) szindrómára utalva, amely a különböző betegségek végső időszakára jellemző.

A név mellett más kifejezéseket is használnak erre az állapotra: „nedves (nedves) tüdő”, „víztüdő”, akut tüdőkompaktációs szindróma, tüdőbetegségek szindróma felnőtteknél, perfúziós tüdőszindróma stb.

Sokkos tüdő craniocerebralis, mellkasi, hasi sérülésekkel, vérvesztéssel, elhúzódó hipotenzióval, savas gyomortartalom felszívásával, masszív transzfúziós kezeléssel, akut veseelégtelenséggel, progresszív szívdekompenzációval, tüdőembóliával, az intenzív anti-sokk terápia szövődményével ( a tüdő hosszú távú mesterséges lélegeztetése, túlzott vér- és folyadékinfúzió, tiszta oxigén használata) stb.

A folyamat lényege a tüdő „gyógyulása” az extravascularis víztérfogat éles növekedésével, a vérrögök felhalmozódásával a kapillárisokban, az alveoláris-kapilláris membrán megvastagodásával és a hialin membránok képződésével. Így tehát úgy tekinthetjük, hogy a „sokktüdő” szindróma kialakulása a tüdő nem gázcserélő funkcióinak túlterheltségének – a tisztulásnak és a véralvadási rendszerben való részvételnek – közvetlen következménye.

A sokk tüdő patogenezisében a következő mechanizmusok különböztethetők meg:

1. A tüdőkapillárisok permeabilitásának növelése:

a) közvetlen trauma

b) törekvés,

c) pulmonalis hypoxia (hipoperfúzió, neurovaszkuláris reflexek, hypocapnia, érelzáródás [zsír- és szövetembólia, thrombocyta thrombus embolia, diffúz intravaszkuláris koaguláció stb.]),

A „sokktüdő” patogenezisének fő láncszemei

(V.K. Kulagin, 1978).

d) juxinok (zsírsavak, hisztamin, szerotonin, kininek, seb endotoxinok, belélegzett gázok, lizoszomális enzimek, katekolaminok, acidózis, oxigén),

e) homológ vér (transzfúzió utáni reakciók, a gazdaszervezet reakciója a graftra),

e) tüdőfertőzések.

2. Megnövekedett nyomás a tüdőkapillárisokban:

a) neurovaszkuláris reakciók (a központi idegrendszer károsodása, a posztkapilláris erek, a posztkapilláris tüdővénák és a szisztémás keringés ereinek összehúzódása a folyadék kis körbe való mozgásával, a bal kamra rugalmasságának elvesztése),

b) túlzott transzfúzió,

c) szívizom-elégtelenség.

3. Csökkent intravaszkuláris onkotikus nyomás (hipokroteinémia, krishaploid oldatok túlzott infúziója).

4. Csökkent intraalveoláris nyomás.

5. Fokozott onkotikus nyomás a szövetekben.

6. A felszíni aktivitás romlása. Ebben a folyamatban és az atelektázia kialakulásában fontos szerepet tulajdonítanak a pulmonális felületaktív anyagnak, amelynek funkciója élesen károsodik (inaktiválódik).

Mindez végső soron a felső légutak fokozott ellenállásához vezet a gázok áthaladásával szemben, a pulmonalis keringés ereinek perifériás ellenállásának növekedéséhez, az interalveoláris septák megvastagodásához és az artériás oxigéntelítettség csökkenéséhez.

A „sokktüdő” patogenezisének fő láncszemei ​​a diagramon láthatók (lásd 465. oldal).

A „sokktüdő” klinikai képe légszomj, súlyos esetekben eszméletvesztés, izgatottság (hipoxia miatt), vérnyomás súlyos sérülés ellenére, normál vagy akár emelkedett számon belül, arc cianózis, hyperemia a sclera. A sav-bázis állapot egyaránt lehet a normál tartományon belül, és kialakulhat metabolikus acidózis vagy légúti alkalózis. A tüdőben vérzéses, atelektázisos, hepatizálódó területek találhatók, az alveoláris tér pedig az intersticiális szövet megvastagodása miatt csökken, a tüdő ödémás, merev.

Sokkos tüdő esetén rövid időre jelentős mennyiségű folyadék halmozódik fel az intersticiális szövetben és az alveolusokban, és tüdőödéma kezd kialakulni. Ezenkívül a tüdő más részein az alveolusok összeomlanak, és megszűnnek levegővel telni - atelekázia képződik.

Tünetek:

növekvő légszomj;

gyors légzés;

a vizelet mennyiségének csökkenése;

oxigénhiány;

A sokk-tüdő több órával később, és néha napokkal a hipovolémiás sokk kezdete után alakul ki, első tünetei jelentéktelenek. A kifejezett tünetek közül az első az enyhe légszomj. Ebben a szakaszban vérvizsgálattal kimutatható a vér pH-értékének enyhe csökkenése. A patológia második szakaszát a nagymértékben megnövekedett légszomj, a légzési összehúzódások gyakoriságának növekedése a hipoxia kompenzálására és a légzési nehézségek jellemzik. Most, amikor nyilvánvaló az oxigénhiány a vérben, a vérlemezkék és a leukociták száma csökken. Ebben a szakaszban a fluorográfia lehetővé teszi a tüdőödéma tüneteinek megjelenítését. A harmadik szakasz kezdete előtt a beteg fulladozni kezd, eszméletét veszítheti és kómába eshet. A sokk végzetes lehet.

A hipovolémiás sokk első jelei a belső nyugtalanság, sápadtság, hideg verejték, hidegrázás. A legtöbb esetben a nyomás élesen csökken, gyors pulzus jelenik meg. A diagnózis megerősítéséhez meg kell nyomnia a hüvelykujj körömlemezét. Ha a köröm több mint másfél másodpercen belül visszanyeri normál színét, a beteg sokkot kap.

Okoz

A legtöbb esetben a sokkos tüdő sokk eredménye. Csökkent véráramlás a tüdő kapillárisaiban - a legkisebb erek, amelyek az alveolusok köré tekernek. Az erek összehúzódni kezdenek, ennek eredményeként a kapillárisok falai sérülnek, ami jelentősen növeli áteresztőképességüket. Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy a vérplazma behatolhat a tüdő szövetébe. A véráramlás gyengülésével az alveolusok falai (pontosabban a falak sejtjei) károsodni kezdenek. Ezek a struktúrák felelősek egy olyan anyag kiválasztásáért, amely nem engedi, hogy egy egészséges ember alveolusai lesüllyedjenek. Az ilyen változások eredményeként atelektázis gócok jelennek meg: az alveolusok falai egymáshoz nyomódnak, és belégzéskor összeesnek, az ilyen alveolusok nem töltődnek meg levegővel. Ezenkívül a kis erek sokkjának jelenlétében a vér alvadni kezd. A kapillárisokban apró vérrögök keletkeznek, amelyek csak súlyosbítják a keringési zavart. Ez a tüdőfunkció károsodásához vezet.

Kezelés

Ilyen esetekben egy személynek sürgősségi orvosi ellátást kell nyújtania. A fő eszköz a tüdő mesterséges szellőztetése. Ez az eszköz lehetővé teszi a tüdőödéma megszüntetését és az alveolusok összeomlásának megakadályozását. Ezenkívül a beteget nagy dózisú glükokortikoidokkal, például prednizolonnal injektálják. A glükokortikoidoknak csökkenteniük kell a sejtfalak permeabilitását, és meg kell akadályozniuk a folyadék behatolását az alveolusokba az erekből.

Sokkban a keringési folyamat fenntartására, serkentésére gyógyszerekre van szükség, erre a célra intravénás folyadékot használnak a keringő vér térfogatának növelésére. A tüdő felszabadítása érdekében diuretikumokat injektálnak a szervezetbe. De meg kell érteni, hogy a tüdőödéma megszüntetése csak a sokk-tüdő korai szakaszában lehetséges. Ezenkívül a betegnek antibiotikumot adnak a fertőzés megelőzésére és intravénás "heparint" a véralvadás természetes folyamatának lelassítása érdekében.

A kezelést kórházban végzik. Először is, az orvos tüneti terápiát végez egy akut rendellenesség esetén, és csak ezután próbálja megállapítani annak okát. Ez a betegség könnyen diagnosztizálható röntgenvizsgálattal. A diagnózis felállítása után megfelelő terápiát írnak elő.

A sokkos tüdő életveszélyes állapot, amely sürgősségi orvosi ellátást igényel. Ellenkező esetben hipoxémia kezdődik, ami halálhoz vezet.