A bronchiális asztmában az adagolás hasznos. Téma: Bronchialis asztma
15. Az óra témája: Bronchialis asztma
15. Az óra témája: Bronchialis asztma
1. A TÉMA VONATKOZÁSA
A téma ismerete szükséges az orvos szakmai készségeinek és képességeinek kialakításához az asztmás betegek kezelésében.
2. AZ ÓRA CÉLJA
A betegség etiológiájának, patogenezisének, a betegség és szövődményeinek klinikai jellemzőinek, laboratóriumi és műszeres kutatási módszereinek ismerete alapján tanulja meg az asztma felismerését és tudjon kezelést előírni a bronchiális asztmában szenvedő beteg számára.
3. KÉRDÉSEK A LECKE ELŐKÉSZÜLÉSÉHEZ
1. A "bronchiális asztma" fogalmának meghatározása.
2. A bronchiális asztma etiológiai tényezői.
3. Az asztma kialakulásának patogenetikai mechanizmusai és a légutak morfológiai változásai bronchiális asztmában.
4. A bronchiális asztma osztályozása, figyelembe véve klinikai formáit és lefolyásának súlyosságát.
5. A bronchiális asztma súlyosságának meghatározása.
6. A bronchiális asztma klinikai megnyilvánulásai.
7. A bronchiális asztma diagnosztikai kritériumai.
8. Az "asztmás állapot" fogalmának meghatározása. Az asztmás állapot stádiumai.
9. A bronchiális asztma kezelésének elvei.
4. AZ ÓRA FELSZERELÉSE
1. Az asztma különböző klinikai változataiban szenvedő betegek, akut és krónikus légzési elégtelenség tünetei, szisztémás glükokortikoid kezelés szövődményei.
2. Asztmás bronchiális betegek kórtörténete.
3. Asztmás betegek laboratóriumi és műszeres vizsgálatának adatai: vér, köpet, légzésfunkció, EKG, mellkas röntgenfelvételek klinikai vizsgálatának adatai.
5. ALAPVETŐ TESZTEK
Válasszon egy helyes választ.
1. A bronchiális obstrukció fő mechanizmusai BA-ban a következők: (válasz kóddal: 1, 2, 3 - A; 1, 3 - B; 2, 4 - C; 4 - D; 1, 2, 3, 4 - E) :
1. Bronchospasmus.
2. A viszkózus köpet hiperszekréciója.
3. A hörgők nyálkahártyájának ödémája.
4. 1-antitripszin hiánya.
2. Főbb patomorfológiai változások a BA-ban (válasz kód szerint).
1. A hörgők és hörgők simaizomzatának hipertrófiája, az alaphártya megvastagodása.
2. A nyálkahártya alatti mirigyek és a serlegsejtek hiperpláziája a légutak lumenének elzáródásával.
3. A nyálkahártya duzzanata és a submucosalis réteg ereinek értágulata.
4. Hízósejtek és eozinofilek szöveti infiltrációja.
3. Patogenetikai mechanizmus, allergiás és nem allergiás BA esetén kötelező (válasz kóddal).
1. Azonnali típusú allergiás reakció.
2. Késleltetett típusú allergiás reakció.
3.Autoimmun mechanizmus.
4. A hörgők hiperreaktivitása.
4. A broncho-obstruktív szindróma jelei a következők:
A. Accent II tónus a pulmonalis artérián és tachycardia.
B. Megnyúlt kilégzés és száraz fütyülés szétszórt ralis, kilégzéskor súlyosbodik.
B. Megnövekedett szérum IgE és vér eosinophilia. D. Száraz, nem produktív köhögés.
5. Az asztmás roham fő klinikai tünetei: A. Belégzési dyspnoe.
B. Bradycardia.
B. Hosszú lélegzet.
G. Távoli zihálás.
D. Kamrai extrasystole.
6. Az asztma allergiás formájának jelei.
A. Tüdőgyulladás múltbeli története. B. Az exacerbációk nem függenek össze a szezonalitástól.
B. Allergén eliminációs hatékonyság. D. Légszomj a rohamon kívül.
D. A bronchiális obstrukció kismértékű visszafordíthatósága szimpatomimetikumok belélegzése után.
7. Mérsékelt súlyosságú tartós BA-ra jellemző jelek.
A. Nappali és éjszakai tünetek kevesebb, mint hetente egyszer. B. FEV 1 60% alatti előrejelzés.
B. Rövid hatású p2-adrenerg agonisták napi alkalmazása.
D. A PSV vagy a FEV 1 változékonysága<30 %. Д. ОФВ 1 /ФЖЕЛ >80 %.
8. A bronchiális asztma szövődménye:
A. Hemoptysis. B. Száraz mellhártyagyulladás.
B. Asztmás állapot. G. Hydrothorax.
D. A mellhártya empyémája.
9. Status asthmaticus kialakulásához vezet (válasz kóddal):
1. A szimpatomimetikumok és a glükokortikoidok ellenőrizetlen bevitele
idus.
2. Akut gyulladásos folyamat a bronchopulmonalis apparátusban.
3. Neuropszichés stressz.
4. Túlzott kitettség ok-jelentős allergéneknek.
10. Az asthmatikus állapot klinikai tünetei (válasz kóddal):
1. Mellkasi duzzanat.
2. A légzési hangok gyengülése és a "néma" tüdő zónáinak megjelenése.
3. Cianózis.
4. Akut cor pulmonale kialakulása.
11. Az asztmás állapotot a következők jellemzik: A. A "néma" tüdő területeinek megjelenése. B. Biot lehelete.
B. Szisztolés zörej a csúcson.
G. Accent II hang a jobb oldali második bordaközi térben.
D. Nedves közepes és durva bugyborékoló ralis.
12. Az asztma allergiás formájában megjelenő köpet tartalmaz:
A. Alveoláris makrofágok felhalmozódása. B. Eozinofilek felhalmozódása.
B. A neutrofilek felhalmozódása.
D. Hámsejtek felhalmozódása. D. Vörösvérsejtek klasztere
13. A legjellemzőbb változás a vér klinikai elemzésében a bronchiális asztma allergiás formájában:
A. ESR növekedés. B. Limfocitózis.
B. Basophilia.
D. Eozinofília. D. Trombocitózis.
14. A bronchiális obstrukció kimutatására a következő módszert alkalmazzák:
A. Fluoroszkópia. B. Spirometria.
B. Fibrobronchoszkópia. D. Pulzoximetria.
D. Tüdőszcintigráfia.
15. A bronchiális hiperreaktivitás kimutatására a következő teszteket alkalmazzák:
A. Teszt metakolinnal.
B. Minta nitroglicerinnel.
B. Teszt p 2 -adrenerg agonistával. D. Dipiridamol teszt.
D. Antikolinerg teszt.
16. Milyen légzésfunkció-változási paraméterek jellemzőek a BA-ra:
A. Megnövelt csúcsteljesítmény. B. Csökkent FEV 1.
B. Csökkent maradék térfogat. D. A Tiffno index növekedése.
D. A tüdő létfontosságú kapacitásának csökkentése.
17. A hörgőtágítóval végzett tesztet pozitívnak kell értékelni, ha: A. A VC 12%-os vagy annál nagyobb növekedése.
B. A FEV 1 20%-os vagy nagyobb növekedése.
B. A tüdő vitális kapacitásának (VC) növekedése 20%-kal. D. A FEV 1 12%-os vagy nagyobb növekedése. D. A PSV 10%-os növekedése.
18. A hörgőtágító tulajdonságok:
A.r 2 - Adrenomimetikumok. B. Cromons.
B. Nyálkaoldók.
D. Leukotrién antagonisták. E. Glükokortikoidok.
19. A BA alapterápiája a következőket tartalmazza:
A. Rövid hatású szimpatomimetikumok. B. Inhalációs glükokortikoidok.
B. Fluorokinolo-hoz kapcsolódó antibakteriális gyógyszerek
minket.
D. Nyugtató gyógyszerek.
D. Hosszan tartó antikolinerg szerek.
20. Az asztma "sürgősségi terápiájának" gyógyszerei a következők:
A. Salbutamol. B. Salmeterol.
B. Budezonid. G. Formoterol. D. Montelukast.
6. A TÉMA FŐ KÉRDÉSEI
6.1. Meghatározás
Az "asztma" görögül fulladást jelent, ami a betegség kötelező megnyilvánulása.
A bronchiális asztma a légutak krónikus gyulladásos betegsége, amely számos sejtet és sejtelemet érint. A krónikus gyulladás a hörgők hiperreaktivitásával jár, ami visszatérő ziháláshoz, légszomjhoz, mellkasi szorító érzéshez és köhögéshez vezet, különösen éjszaka vagy kora reggel.
Ezek az epizódok széles körben elterjedt, de változó légáramlási elzáródáshoz kapcsolódnak, amely gyakran spontán módon vagy kezeléssel visszafordítható.
Az AD az egyik leggyakoribb emberi betegség. Epidemiológiai vizsgálatok szerint a bolygó felnőtt lakosságának több mint 5%-a és gyermekkorának több mint 7%-a szenved AD-ben. Az asztma diagnózisának és kezelésének előrehaladása ellenére nő a betegség súlyos formáinak száma, ami a betegek rokkantságához, valamint a halálozási arány növekedéséhez vezet.
6.2 Az asztma kockázati tényezői
Belső tényezők.
Genetikai:
atópiára hajlamosító P gének;
P-gének, amelyek hajlamosak a bronchiális hiperreaktivitásra.
Elhízottság.
Padló.
Külső tényezők.
Allergének:
Beltéri allergének: házi poratka, gyapjú
háziállatok, csótány allergének, gombák; P külső allergének: pollen, gomba.
Fertőzések (vírusos).
professzionális érzékenyítők.
Dohányzás: passzív és aktív.
Környezeti tényezők és szennyező anyagok.
Étel.
6.3 A bronchiális asztma kialakulásának mechanizmusai
Az asztma fő jellemzője a légutak krónikus specifikus gyulladása. Az asztmás tünetek epizodikusan jelentkeznek, a légúti gyulladás pedig krónikus, az asztma minden formájánál kimutatható, és kiterjed a proximális és disztális hörgőkre is.
Az AD gyulladását a következők jellemzik:
hízósejtek aktiválása;
Az aktivált eozinofilek, makrofágok, neutrofilek számának növekedése;
A T-limfociták számának növekedése - természetes gyilkosok és II-es típusú T-segítők;
A gyulladásos mediátorok termelése aktivált és
a hörgők szerkezeti sejtjei (hám-, endothel-, idegsejtek, fibroblasztok): több mint 100 különböző mediátor vesz részt a gyulladásos folyamatban. A gyulladás fő közvetítői:
kemokinek;
cisztenil-leukotriének;
citokinek;
hisztamin;
A nitrogén-monoxidot (NO) a légúti gyulladás markerének tekintik, és az asztma diagnosztizálására használják;
Prosztaglandin D 2.
A gyulladásos mediátorok hatásai:
Az eozinofilek felhalmozódásához vezet a gyulladás fókuszában;
Hörgőgörcsöt okoz;
Növelje a nyálka szekrécióját a hörgőfában;
Növeli az erek permeabilitását, ami plazmaváladékhoz (ödémához) vezet;
Aktiválja a bronchiális hiperreaktivitást;
Részt venni a II-es típusú T-segítők légzőrendszerbe történő toborzásában és differenciálásában;
Stimulálja az IgE képződését;
Szerkezeti változásokhoz vezetnek a hörgőkben (remodelling).
A hörgő beidegzés megsértése is fontos szerepet játszik az asztma patogenezisében. A kolinerg idegvégződések triggerek általi aktiválása (az asztma súlyosbodását okozó tényezők) reflex hörgőszűkülethez és nyálka hiperszekrécióhoz vezet. A gyulladásos mediátorok elősegítik a gyulladásos neuropeptidek (P-anyag) felszabadulását, amelyek fokozzák a gyulladásos választ, és egyéb további ingerek hiányában elhúzódó gyulladásos választ biztosíthatnak a hörgőkben.
A hörgők krónikus gyulladása következtében szerkezeti változások következnek be:
A hörgők alapmembránjának megvastagodása;
Subepiteliális fibrózis;
Új hajók kialakulása;
simaizom hiperplázia;
A serlegsejtek számának és a nyálkahártya alatti mirigyek méretének növekedése.
A hörgők gyulladásos folyamata légúti elzáródás kialakulásához vezet - ez az asztma fő funkcionális rendellenessége. A légúti elzáródás fő mechanizmusai asztmában a következők:
. hörgőgörcs- a hörgők átjárhatóságának megsértésének fő mechanizmusa, amely a hörgők átjárhatóságának változó korlátozásához és időszakos tünetekhez vezet;
. a nyálkahártya duzzanata- a gyulladásos mediátorok hatására megnövekedett vaszkuláris permeabilitás és plazmakiválasztás miatt következik be;
.a légutak diszkrinia és elzáródása nyálkahártya dugókkal a túlzott szekréció, valamint a nyálka viszkozitásának, rugalmasságának és reológiai tulajdonságainak változása következtében következik be, a hörgőszekréció albumintartalmának növekedése miatt, amely a mikroerekből származik a gyulladásos váladékozás és a hámsejtek felhalmozódása során;
.átalakítás légutak;
. hörgő hiperreaktivitás a hörgőfal gyulladásos folyamataihoz kapcsolódik, és az asztma legfontosabb patofiziológiai jellemzőjének tartják.
6.4 Morfológiai változások a légutakban
A hörgők gyulladásos infiltrációja nagyszámú hízósejt, T-limfocita, eozinofil és makrofág jelenlétével a beszűrődésben.
A viszkózus nyálka felhalmozódása a hörgők lumenében.
A hörgőhám pusztulása és hámlása.
A serlegmirigyek számának növekedése és túlműködésük, a csillós hám működésének éles csökkenése.
A hörgők falának átalakítása.
6.5 A bronchiális asztma osztályozása
6.5.1. Osztályozás etiológia szerint
1.allergiás A BA (exogén) olyan BA, amely bizonyos allergének hatására alakul ki, és specifikus bronchiális hiperreaktivitás jellemzi.
2.Nem allergiás A BA (endogén) olyan BA, amely nem allergiás etiológiai tényezők hatására alakul ki (aeropol-
lutánsok, foglalkozási veszélyek, endokrin rendellenességek, fizikai aktivitás, gyógyszerek, fertőzések), és nem specifikus hörgő hiperreaktivitás jellemzi.
3.vegyes Az AD-t allergiás és nem allergiás etiológiai tényezők együttes hatása okozza.
4.meg nem határozott asztma.
6.5.2. Súlyossági osztályozás
1. Szakaszos:
Az asztmás tünetek heti egynél ritkábban;
Az exacerbációk rövid távúak;
Éjszakai tünetek<2 раз в месяц;
FEV 1 vagy PSV > 80% előre jelzett;
<20 %.
2. Fényálló:
Az asztmás tünetek hetente többször, de naponta kevesebbszer;
Éjszakai tünetek >2 alkalommal havonta;
FEV 1 vagy PSV > 80% előre jelzett;
A PSV vagy a FEV 1 változékonysága<20-30 %.
3. Közepesen tartós:
Asztmás tünetek naponta;
A súlyosbodás zavarhatja a tevékenységet és az alvást;
Éjszakai tünetek > 1 alkalommal hetente;
FEV 1 vagy PSV az esedékesség 60-80%-a;
A PSV vagy a FEV 1 változékonysága >30%.
4. Súlyos perzisztáló asztma:
Asztmás tünetek naponta;
Gyakori exacerbációk;
Gyakori éjszakai asztmás tünetek;
FEV 1 vagy PSV<60 % от должных;
A PSV vagy a FEV 1 változékonysága >30%.
Asztmaellenes kezelésben részesülő asztmás betegeknél a betegség súlyosságának meghatározásakor figyelembe veszik a fenntartó terápia mennyiségét.
6.5.3. A bronchiális asztma klinikai formái
Allergiás és kapcsolódó atópiás asztma.
fertőző BA.
Aszpirin BA. A hörgőszűkületet okozó tényezők az NSAID-ok. Súlyos lefolyás jellemzi, jellemző az „aszpirintriád” tünethármas: polyposis rhinosinusopathia, NSAID-ok intoleranciája, asztmás rohamok kialakulása a bevitelük hatására.
Fizikai erőfeszítés asztma (asztmás roham kialakulása a fizikai megterhelést követő 10 percben).
Táplálkozási (élelmiszeri) BA.
Szteroid-dependens asztma (hosszú és állandó szisztémás glükokortikoid terápia mellett mellékhatások lépnek fel; a betegség új jellegzetességeket szerez, ami külön formává teszi).
Foglalkozási asztma (a páciens munkahelyi környezetében jelenlévő allergénnel való érintkezés okozza; hétvégeken vagy ünnepnapokon javulás jellemzi).
6.5.4. A betegség lefolyásának fázisai
Súlyosbodás.
Enyhülő exacerbáció.
Remisszió.
6.5.5. Komplikációk
Tüdő:
Asztmás állapot;
légzési elégtelenség;
Pneumothorax;
Atelektázia.
Extrapulmonális:
Akut vagy krónikus cor pulmonale;
CHF.
6.6. A BETEGSÉG KLINIKAI KÉPE
Az AD fő klinikai tünetei:
Fütyülő hangzavar a mellkasban, gyakran távolról hallható, paroxizmális, súlyosbodik a kilégzéskor, megszűnik a hörgőtágító szedése során;
fulladásos rohamok (légzési nehézség főleg kilégzéskor);
szorító érzés a mellkasban;
Különböző súlyosságú légszomj (a betegség súlyosságától és a szövődmények jelenlététől függően);
Száraz, heves, paroxizmális köhögés, esetleg viszkózus, nehezen szétválasztható köpet felszabadulásával;
Az asztmás rohamot gyakran prodromális tünetek előzhetik meg: arcviszketés, megmagyarázhatatlan félelem, tüsszögés stb.
A legtöbb esetben az asztmás tünetek a kiváltó tényezők hatására alakulnak ki, és eltérő intenzitásúak lehetnek. Az asztma nappali és éjszakai tüneteinek kialakulásának gyakorisága jelzi a betegség súlyosságát. Az asztma jellegzetes tünete a tünetek spontán vagy hörgőtágítók és alapvető asztmaellenes szerek alkalmazása utáni megszűnése. Így az asztmára jellemző tünetek - főként kilégzéskor fellépő légzési nehézség, távoli zihálás, hörgőtágító szedésével vagy spontán elállt asztmás rohamok - reverzibilis broncho-obstruktív szindróma jelei.
Az anamnézis felvételekor ügyeljen a következőkre:
Az asztmás rohamok jelenléte és kapcsolatuk bizonyos tényezőkkel (kiváltó tényezők);
A tünetek szezonális változékonyságának jelenléte/hiánya;
Allergiás betegségek jelenléte/hiánya mind a betegben, mind a hozzátartozókban;
Korábbi tüdőbetegség jelenléte;
A korábbi terápia mennyisége és hatékonysága;
A betegség lefolyása, az asztma exacerbációinak gyakorisága, valamint a tünetek gyakorisága a nap, hét, hónap folyamán, a szövődmények előfordulása.
Az anamnézis felvétele különösen fontos az asztma diagnosztizálásához a kezdeti időszakban, amikor az asztma tünetei epizodikusan jelentkeznek, és a beteg fizikális vizsgálata nem informatív.
6.7. Fizikai kutatás
Az asztmás beteg vizsgálatakor megállapítható:
A bőr elváltozásai (urticaria, neurodermatitis, pikkelysömör, gombás fertőzés jelei; kötőhártya-gyulladás);
Orr-légzési nehézség (allergiás rhinitis, rhinosinus sopathia);
A broncho-obstruktív szindróma jelei;
Emfizéma jelei;
A BA szövődményei;
Egyéb betegségek, amelyeket broncho-obstruktív szindróma kísér (Churg-Strauss-kór).
A fizikális vizsgálat során a remisszió időszakában csak a betegek egy részénél auskultáció során észlelhető száraz zihálás, mely fekvő helyzetben vagy kényszerkilégzéskor hallható, a betegek többségénél broncho-obstruktív szindróma megnyilvánulása nincs.
A BA elhúzódó rohama alatti beteg vizsgálatakor jellemző:
A beteg súlyos állapota, ortopnea helyzete;
Súlyos légszomj;
Gyors hangos légzés fütyüléssel és zajjal;
hosszan tartó fájdalmas kilégzés;
megszakított beszéd;
Tartós vagy időszakos köhögés;
az ajkak cianózisa;
A mellkas puffadása;
A bordaközi terek visszahúzódása, részvétel a vállöv, a mellkas és a has segédizmoinak légzésében.
A tüdő ütésével dobozhangot határoznak meg, a tüdő alsó határát leengedik, a tüdő alsó széleinek mozgása élesen korlátozott (a tüdő hiperinflációjának jele).
A tüdő auskultációja a broncho-obstruktív szindróma jeleit tárja fel: megnyúlik a kilégzés, száraz sípoló légzés, amely kilégzéskor súlyosbodik.
A szív- és érrendszer oldaláról - a nyaki vénák duzzanata belégzéskor, csökkenés a kilégzéskor, tachycardia, hangsúlyos II tónus a pulmonalis artéria felett (pulmonális hipertónia jele).
Krónikus súlyos asztmában a tüdőtágulat klinikai tünetei jelennek meg.
6.8. asztmás állapot
A Status asthmaticus az asztma életveszélyes szövődménye. Status asthmaticus okai: tracheobronchialis fertőzések
fa, ok-okozatilag szignifikáns allergéneknek való túlzott expozíció, szimpatomimetikumok, glükokortikoidok ellenőrizetlen bevitele, glükokortikoidok hosszú távú használatának hirtelen abbahagyása, gyógyszeres kezelés, neuropszichés stressz, megfelelő terápia hiánya.
Az asztmás állapotot a következők jellemzik:
A szimpatomimetikumok hatékonyságának éles csökkenése, amelyek paradox módon kezdenek hatni ("rebound szindróma");
A hörgők vízelvezető funkciójának progresszív megsértése;
Súlyos hörgőelzáródás;
A szövetek hipoxiája és hiperkapniája;
hipoxémiás kóma kialakulása;
Az akut cor pulmonale kialakulása.
Klinikailag jelölje ki a III. stádiumú asztmás állapotot.
I. szakasz - elhúzódó asztmás roham, szimpatomimetikumokkal szembeni rezisztencia kialakult, mérsékelt artériás hipoxémia, normo vagy hypercapnia.
II. szakasz - a légzési elégtelenség növekedése, a tüdő vízelvezető funkciójának kifejezett megsértése, a "néma" tüdő zónáinak megjelenése, gyakori kis tömés pulzus, aritmia, vérnyomáscsökkenés, súlyos hipoxémia, növekvő hypercapnia.
III. stádium - hipoxémiás kóma, tachypnea, súlyos hipoxémia, kifejezett hypercapnia, kompenzálatlan légúti acidózis.
6.9. Laboratóriumi és műszeres vizsgálat
Főbb célok:
A hörgők átjárhatóságának megsértésének mértékének meghatározása;
A bronchiális hiperreaktivitás kimutatása;
Az etiológiailag jelentős allergének azonosítása és az asztma allergiás természetének megerősítése;
BA szövődmények azonosítása;
A gyulladás jeleinek és fertőzési gócoknak az azonosítása (gyakrabban az asztma fertőző faktor által okozott súlyosbodása esetén).
Laboratóriumi kutatás:
Klinikai vérvizsgálat, köpetelemzés, a vérszérum össz-IgE szintjének meghatározása az atópia jeleinek kimutatására: vér eozinofíliája, köpet, Charcot-Leiden kristályok, Kurschmann spirálok, megnövekedett össz-IgE szint;
Allergológiai vizsgálat elvégzése az allergén azonosítására és provokáló hatásának tisztázására (az asztma allergiás természetét bizonyítja). Bőrön át végezni szúrópróba standard allergének, radioallergoszorbens tesztek (specifikus IgE meghatározása a vérben);
A nitrogén-monoxid (NO) – az AD markere – szintjének meghatározása kilélegzett levegőben (nagyon érzékeny és specifikus teszt).
Az FVD-vizsgálat a következőkre vonatkozik:
A broncho-obstruktív szindróma megerősítése;
A bronchiális obstrukció reverzibilitásának értékelése;
A bronchiális hiperreaktivitás kimutatása;
A BA lefolyásának súlyosságának felmérése.
A következő mutatók csökkenése bronchiális obstrukciót jelez: a FEV 1 és a PSV kevesebb, mint a várt értékek 80%-a, a Tiffno index és a FEV 1 / FVC arány (módosított Tiffno index) kevesebb, mint 70%, a maximális térfogati sebesség 75% , 50%, 25% FVC (MOS 25, MOS 50, MOS 75).
A hörgőelzáródás reverzibilitását hörgőtágító teszttel értékelik a FEV 1 növelésével egy rövid hatású inhalációs hörgőtágító (p 2 -agonisták vagy antikolinerg szerek) bevétele után. A teszt akkor pozitív, ha a FEV 1 emelkedése legalább 12% vagy meghaladja a kezdeti érték 200 ml-ét.
A bronchiális hiperreaktivitás kimutatására provokatív vizsgálatokat végeznek metakolinnal, hisztaminnal (ha a légzésfunkció a normál tartományon belül van, és a kórelőzményben szerepel asztma) vagy fizikai aktivitással (gyermekeknél és fiataloknál a diagnózis tisztázása érdekében).
A PSV monitorozása (mérés csúcsáramlásmérővel) - a csúcsáramlásmérő lehetővé teszi a PSV variabilitásának felmérését a nap, hetek során, meghatározza a bronchiális obstrukció reverzibilitását, értékeli az állapot súlyosságát, előrejelzi az exacerbációkat, értékeli a kezelés hatékonyságát , javítja a BA feletti kontrollt (jól kontrollált BA esetén a PSV ingadozása kevesebb, mint 20% a nap folyamán.
A tüdőröntgen feltárja a tüdőtágulat, pneumoszklerózis, pulmonalis hypertonia jeleit, fertőzési gócokat az orrmelléküregekben, fogakban, és megállapítja a tüdőgyulladás jelenlétét.
Az EKG lehetővé teszi a szívritmuszavarok (reakció nagy dózisú szimpatomimetikumokra), a jobb szív túlterhelésének / hipertrófiájának a kimutatását: pitvar - magas csúcs
fogak R a II, III, aVF és a kamrában - mély fogak S a bal mellkasban vezet, R/S>1 a V 1 vezetékben.
A vér gázösszetételének felmérését asztmás állapottal végzik, amely lehetővé teszi a beteg állapotának súlyosságának, a légzési elégtelenség mértékének objektív értékelését. Az exacerbáció időszakában jellemző az artériás vér hipoxémiájának kialakulása.
6.10 A diagnózis kritériumai és felépítése
Az AD diagnózisát a következő kritériumok alapján lehet felállítani.
Főbb jellemzői:
Asztmás rohamok jelenléte;
Generalizált reverzibilis bronchiális obstrukció;
Az atópia laboratóriumi jeleinek azonosítása;
A broncho-obstruktív szindrómával járó egyéb betegségek hiánya.
További jelek:
Allergológiai anamnézis;
Allergológiai vizsgálati adatok;
A hiperreaktivitás azonosítása.
A diagnózis felépítése a következőket tartalmazza.
1. A BA patogenetikai változata (allergiás (exogén), aszpirin (endogén), fizikai erőfeszítés, vegyes).
2. A lefolyás súlyossága (enyhe szakaszos, tartósan enyhe lefolyás, tartósan közepesen súlyos, tartósan súlyos lefolyású).
3. A kúra fázisa (exacerbáció, lecsengő exacerbáció, remisszió).
4. Komplikációk.
6.11. Kezelési taktika
A kezelés fő céljai a betegség lefolyása feletti hosszú távú optimális kontroll elérése és fenntartása, az exacerbációk megelőzése, az irreverzibilis bronchiális obstrukció kialakulása, a terápia mellékhatásainak kizárása, a mortalitás megelőzése.
Az AD kezelési stratégiája.
Betegoktatás a páciens és az orvos közötti partnerség kialakítására.
Az asztma súlyosságának felmérése és nyomon követése a tünetek felmérésével és a légzésfunkció mérésével.
A kockázati tényezők kiküszöbölése.
Egyéni gyógyszerterápiás tervek kidolgozása a betegek hosszú távú kezelésére.
Egyéni tervek kidolgozása az exacerbációk enyhítésére.
A beteg rendszeres dinamikus monitorozásának biztosítása.
A gyógyszeres kezelésnek hosszú távú optimális kontrollt kell biztosítania a betegség lefolyása felett. Az asztma kezelésére használt gyógyszerek a betegség lefolyását szabályozó alapgyógyszerekre és tüneti gyógyszerekre (rövid hatású hörgőtágítókra) - sürgősségi terápiára oszthatók. Az alapvető gyógyszerek közé tartoznak a gyulladáscsökkentők (glükokortikoidok, leukotrién ellenes szerek, kromonok, szisztémás glükokortikoidok, humanizált anti-IgE antitestek) és a hosszan tartó hörgőtágítók.
Inhalációs glükokortikoidok- Választható gyógyszerek bármilyen súlyosságú tartós asztmában szenvedő betegek számára. A meglévő glükokortikoidok hatásossága és biohasznosulása inhaláció után változó. A betegség súlyosságától függően különböző dózisú inhalációs glükokortikoidokat alkalmaznak (43. táblázat).
Az inhalációs glükokortikoidok mellékhatásai a dózistól és a használat időtartamától függenek. Helyi mellékhatások: rekedtség (dysphonia) (a betegek 40%-ánál alakul ki), candidiasis (5%), torokirritáció és köhögés. Szisztémás mellékhatások
A nagy dózisú inhalációs glükokortikoidok hosszan tartó alkalmazása során megfigyelt hatások nagyon ritkák: a mellékvesekéreg működésének elnyomása, a bőr elvékonyodása, gyors véraláfutások, csontritkulás, szürkehályog kialakulása. A mellékhatások kockázatát csökkenti a távtartó használata és a belélegzés utáni szájöblítés.
A szisztémás glükokortikoidok súlyos asztmában javasoltak, amikor a nagy dózisú inhalációs glükokortikoidok tartós hörgőtágítók rendszeres szedésével kombinálva hatástalanok. A gyógyszer egy vagy két adagban történő bevétele (a napi adag 3/4-e reggel reggeli után és 1/3-a délután ebéd után) a minimális fenntartó dózisban (betegenként egyénileg) inhalációs glükokortikoiddal kombinálva átlagos dózis.
Mellékhatások hosszan tartó használat esetén: csontritkulás, Cushingoid szindróma, magas vérnyomás, cukorbetegség, a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer elnyomása, szürkehályog, szteroid vasculitis, izomgyengeség, erozív gastritis, gyomorfekély.
A hosszan tartó hatású p 2 -agonisták (szalmeterol, formoterol) 12 óránál tovább fejtik ki hatásukat, monoterápiaként nem alkalmazzák, csak inhalációs glükokortikoidokkal kombinálva alkalmazzák, ha ezeknek a gyógyszereknek a kezdeti dózisai nem teszik lehetővé a BA kontroll elérését (előírt). a glükokortikoidok adagjának emelése előtt). A p 2 -agonisták mellékhatásai: tachycardia, szívritmuszavarok, emelkedett szisztolés vérnyomás, vázizom tremor, megnövekedett vércukorkoncentráció, hypokalaemia, metabolikus acidózis. A hatás szinergiája miatt az inhalációs glükokortikoidokkal kombinált alkalmazásuk jobb hatást biztosít, mint az inhalációs glükokortikoid adagjának 2-szeres növelése.
A hosszú hatású p2-agonista és egy inhalációs glükokortikoid fix kombinációja, mint például a szalmeterol plusz flutikazon vagy formoterol plusz budezonid, kényelmesebb a betegek számára. A gyógyszerek dózisának kiválasztása egyénileg történik, a betegség súlyosságától függően.
Antileukotrién gyógyszerek (zafirlukast, montelukast) - blokkolják a cisztenil-leukotrién receptorokat, ami enyhén kifejezett hörgőtágulatban, gyenge gyulladáscsökkentő hatásban nyilvánul meg. A gyógyszereket szájon át kell bevenni, aszpirin asztmában szenvedő betegek számára és kiegészítő eszközként az inhalációs glükokortikoidok dózisának csökkentésére javallt.
A kromonok (nedocromil-nátrium) stabilizálják a hízósejt-membránokat, részben elnyomják a hízósejt-mediátorok IgE által közvetített felszabadulását, és gátolják az eozinofilek, makrofágok és neutrofilek aktivitását. A kromonok kevésbé hatékonyak, mint az inhalációs glükokortikoidok, és biztonságosak, de köhögést, keserű ízt és égő érzést okozhatnak a szájban.
A humanizált anti-IgE antitestek (omalizumab) gátolják az IgE kötődését anélkül, hogy aktiválnák a sejthez kötött IgE-t, ami hízósejt degranulációt váltana ki. Kizárólag súlyos atópiás asztmában szenvedő betegeknél alkalmazzák injekció formájában, amikor a betegséget nagy dózisú inhalációs glükokortikoidok vagy szisztémás glükokortikoidok alkalmazásával nem lehet ellenőrizni.
Az elhúzódó metil-xantinok gátolják a foszfodiészteráz aktivitását, indukálják a hiszton-dezacetiláz aktivitását, ami a glükokortikoidok hatásának növekedéséhez és a hörgőtágulathoz vezet. Kis adagokban gyulladáscsökkentő és immunmoduláló hatásúak. A gyógyszereket kiegészítő hörgőtágítóként alkalmazzák olyan betegeknél, akik nagy dózisú inhalációs glükokortikoidokat kapnak, napi 1-2 alkalommal. Mellékhatások: hányinger, hányás, fejfájás, izgatottság, gastrooesophagealis reflux, aritmia, gyakori vizelés. A kezelés során ajánlott ellenőrizni a teofillin plazmakoncentrációját, és a koncentrációt 5-15 mcg / ml tartományban tartani.
A mentőszereket az akut asztmás rohamok enyhítésére, valamint a terhelés okozta asztma és az epizodikus allergiás asztma megelőzésére használják.
R A rövid hatású 2-agonistákat - szalbutamol, fenoterol - a hatás gyors megjelenése jellemzi.
Az M-antikolinerg szerek - az ipratropium-bromid - kevésbé erős hatást és lassabb hatást (inhaláció után 30-60 perccel) jellemeznek, mint a p 2 -agonisták. Az ipratropium-bromid az irritatív kolinerg receptorok irritációja által okozott hörgőgörcs kezelésére, valamint egy további hörgőtágítóként ajánlott idős és szenilis betegeknél, akik nagy dózisú inhalációs glükokortikoidokat szednek.
Kombinált (p 2 -adrenomimetikum + M-antikolinerg) rövid hatású hörgőtágítók: fenoterol + ipra-
trópium-bromid. Együttes alkalmazás esetén a hatás fokozódik és a terápiás hatás szélesebb körű, a hatás időtartama megnő, és a nemkívánatos hatások gyakorisága csökken. Az asztma elleni terápia kiválasztásakor figyelembe veszik a BA súlyosságát, és lépcsőzetes megközelítést alkalmaznak a betegek kezelésében: a gyógyszerek és a dózisok megválasztása korrelál a BA súlyosságával, pozitív hatás elérésekor lefelé mozdulnak el. lépés, ha a BA feletti ellenőrzés nem érhető el, egy lépés felfelé. A lépcsőzetes megközelítés célja az asztmakontroll elérése a legkevesebb gyógyszerrel. A lépésenkénti megközelítés technikáját a táblázat mutatja be. 44.
A terápia hatékonyságának értékelése a BA-kontroll kritériumai szerint történik: a tünetek minimális súlyossága (ideális esetben - hiánya); ritka exacerbációk; a p 2 -adrenerg agonisták minimális (ideális esetben - nem) alkalmazása szükség szerint; nincs aktivitási korlátozás, normál vagy ahhoz közeli PSV értékek, a PSV napi ingadozása kevesebb, mint 20%. Ha a BA-kontroll elérte és 3 hónapon belül fennmarad, a terápiát fokozatosan a kontroll fenntartásához szükséges minimális mennyiségre kell csökkenteni.
Az asztmás betegek kezelési rendje további patogenetikai terápiát is tartalmaz: mukolitikumok (acetilcisztein, bromhexin, ambroxol), antibakteriális gyógyszerek (a gyulladásos folyamat súlyosbodásával a bronchopulmonalis rendszerben), specifikus hiposzenzitizáció (alapozott allergénnel), fizioterápia, fizioterápia, szanatóriumi üdülőkezelés.
Az asztmás rohamok kezelése azok súlyosságától függ. Az enyhe roham megállítható rövid hatású hörgőtágítók szedésével, általában inhalációval, kifejezettebb roham esetén - a gyógyszeradagolás módjának megváltoztatása - porlasztó alkalmazása, prednizolon intravénás beadása. Mérsékelt roham esetén, különösen hosszú asztma kórtörténetében, intravénás aminofillint és prednizolont alkalmaznak. Súlyos rohamok esetén - prednizolon intravénás beadása, infúziós terápia (hosszú rohamokkal és rosszul kilökött köpet), aminofillin és prednizolon ismételt injekciója, kötelező kórházi kezelés.
Az asztmás állapot kezelése magában foglalja:
oxigénterápia;
Infúziós terápia (dextrán, glükóz oldatok *) az első napon 3 literig a folyadékhiány pótlására, a hemokoncentráció megszüntetésére, a hörgőváladék hígítására;
glükokortikoidok intravénás beadása;
Hörgőtágítóként - aminofillin;
heparin;
A pulmonalis szellőztetés progresszív megsértésével és a terápia hatékonyságának hiányával - a tüdő mesterséges szellőztetése.
7. BETEGEK GYÓGYÍTÁSA
Kurátori feladatok.
Az asztmás betegek kikérdezéséhez, vizsgálatához szükséges készségek kialakítása.
Az előzetes diagnózis felállításához szükséges készségek kialakítása a felmérés és a vizsgálat adatai alapján.
Vizsgálati és kezelési program összeállításának készségének kialakítása, előzetes diagnózis alapján.
8. A BETEG KLINIKAI ELEMZÉSE
A klinikai elemzést egy tanár vagy hallgatók végzik, tanár közvetlen felügyelete mellett. A klinikai elemzés feladatai.
Az asztmás betegek kikérdezésének és vizsgálatának módszertanának bemutatása.
Az asztmás betegek megkérdezésének és vizsgálatának készségeinek ellenőrzése.
A BA diagnosztizálási módszerének bemutatása a páciens felmérésének és vizsgálatának adatai alapján.
A vizsgálati és kezelési terv elkészítésének módszerének bemutatása.
Az óra során a bronchiális asztma legtipikusabb és/vagy összetettebb eseteit elemezzük diagnosztikai és/vagy terápiás szempontból. A klinikai elemzés végén strukturált klinikai diagnózist kell felállítani, tervet kell készíteni a beteg vizsgálatára és kezelésére.
9. SZITUÁCIÓS FELADATOK
Klinikai kihívás? egy
A 36 éves S. beteg napi 8-10 alkalommal asztmás rohamokkal kapcsolatos panaszokkal került be a klinikára, amelyet csak ismételt ventolin* belélegzése, a hörgőtágító belélegzése közötti idő csökkenése, rövidülés állított meg. légszomj kis fizikai erőfeszítéssel, nehézlégzés, torlódás érzése a mellkasban, orrlégzési nehézség, gyengeség.
Egy beteg 4 éves korától visszatérő orrnyálkahártya-gyulladásban szenved, 5 éves korától gyakori „megfázása”, hosszan tartó köhögéssel jár. 7 évesen az aszpirin* szedése csalánkiütést, fokozott orrfolyást és légzési nehézséget okozott. 8 évesen jelentkeztek az első fulladásos rohamok. 25 évesen, az orrpolipok eltávolítása után asztmás állapot alakult ki. Ettől a pillanatig a mai napig orális prednizont kap napi 10 mg fenntartó dózisban. Az állapot jelenlegi rosszabbodása az elmúlt 3-4 nap során a finalgon kenőcs* használatához kapcsolódik a jobb könyökízület fájdalmának csökkentésére.
Családtörténet: anyai nagymama asztmás.
Kivizsgáláskor: a beteg állapota közepesen súlyos. Az alkat hipersztén, az arc hold alakú, hirsutizmus. Az elülső hasfal bőrén - rózsaszín striák. A bőr sápadt, diffúz cianózis. Az orron keresztüli légzés nehéz. A légzés zajos, a zihálás távolról hallható.
A mellkas hengeres, az elülső-hátsó méret növekedésével, a mellkas rugalmassága csökken. A hang remegése legyengül. Légzési frekvencia - 26 percenként. Az ütőhangszerek határozzák meg a doboz hangját. Az 1. bordán a tüdő alsó határa lesüllyed, az alsó pulmonalis szél mozgékonysága csökken. Auskultáció során a hólyagos légzés gyengül, a kilégzés meghosszabbodik, száraz zümmögés és magas hangok hallhatók.
A szív viszonylagos tompaságának határai: a normál határokon belül. A szívhangok tompítottak, ritmikusak, a II hang hangsúlya a szegycsonttól balra a második bordaközi térben van. A pulzus ritmikus, tachycardia 100 ütés/percig, kielégítő telítettség és feszültség. BP 140/90 Hgmm
Vérvizsgálat: hemoglobin - 136 g / l, leukociták - 8,5x 10 9 / l: eozinofilek - 12%, szúrt - 3%, szegmentált - 65%, limfociták - 18%, monociták - 2%. ESR - 8 mm/h.
Mellkasi szervek röntgenfelvétele: a tüdőszövet fokozott átlátszósága, a tüdőgyökerek nehézkesek, rossz szerkezetűek, kitágult, közepesen súlyos pneumofibrosis.
EKG: magas tüske R vezetésében I, II. A fog amplitúdójának növelése R a jobb mellkasban vezet (V^ 2) és amplitúdója S a bal mellkasi vezetékekben (V5 6).
4. Az Ön kezelési taktikája.
Klinikai kihívás? 2
A 29 éves D. beteg fulladásos panaszokkal, légszomjjal, főként kilégzéskor, légszomjjal, terméketlen köhögéssel, mellkasi torlódás érzésével került a kórházba.
A páciens először 12 éves korában észlelt nehéz légzési epizódokat fizikai megterhelés után, nyugalmi állapotban magától elmúltak. Nem tesztelt, nem kezelt. 17 és 27 éves kor között nem volt roham. 27 évesen a légzési nehézség epizódjai ismét jelentkeztek fizikai megterhelés után, amikor hideg levegőre mentek, szúrós szagokig, amit a mellkasi zihálás kezdett kísérni. A támadások megállítására baráti tanácsra meleg italokat és mebhidrolint (diazolint *) vett, a rohamok köhögéssel végződtek, kis mennyiségű viszkózus üvegtesti köpet felszabadulásával. Az elmúlt két napban tapasztalt állapotromlás az átvitt stresszes helyzettel függ össze: légszomj, paroxizmális köhögés rohamai voltak. A meleg italok és a diazolin * nem hozott enyhülést. Az utolsó roham során fulladásérzés, torlódás érzése volt a mellkasban. A beteg mentőt hívott, és beszállították a klinikára.
Múltbeli betegségek: kanyaró, tüdőgyulladás 4 alkalommal. Mérnökként dolgozik, szakmai veszélyek nincsenek. A rossz szokásokat megtagadják. Családi anamnézis: anyja ekcémás, nővére atópiás dermatitisben szenved.
Bevételkor a beteg állapota súlyos, a testhelyzet kényszerített: hajlítva ül, könyökére támaszkodva, légszomj jelentkezik, kilégzés megnyúlik, légzés zajos, kilégzéskor sípoló légzés. A bőr sápadt, az ajkak kifejezett cianózisa. A vállöv, a has és a mellkas segédizmoi vesznek részt a légzésben. A mellkas „felfújt”, kiszélesedett bordaközökkel. A hang remegése legyengül. A légzésszám akár 32 percenként. A tüdő ütésével - dobozhang. A tüdő alsó szélei lesüllyednek, az alsó pulmonalis szél kimozdulása csökken. Auskultáción: a kilégzés közel 2-szer hosszabb, mint a belégzés, sok száraz, szétszórt, zihálás.
A szívhangok tompítottak, II-es akcentusú hang a második bordaközi térben, a szegycsonttól balra. A pulzus ritmikus, 120 ütés/perc, kielégítő a töltés és a feszültség. BP 140/80 Hgmm
A has puha és tapintásra fájdalommentes.
Klinikai vérvizsgálat: hemoglobin - 140 g / l, leukociták - 7,8 x 10 9 / l, eozinofilek - 10%, szegmentált - 53%, limfociták - 24%, monociták - 13%. ESR - 10 mm/h. Vizeletvizsgálat patológia nélkül. Köpetanalízis: eozinofilek nagy számban, Kurschmann spirálok, Charcot-Leiden kristályok kimutathatók. Mellkasi szervek röntgenfelvétele: a tüdőmezők emphysemásak, a szívpulzáció fokozódik.
1. Nevezze meg a betegnél azonosított klinikai tüneteket és szindrómákat!
3. Részletes klinikai diagnózis felállítása.
4. Az Ön kezelési taktikája.
Klinikai kihívás? 3
A 19 éves diák V. beteget egy első fulladásos rohamtal mentő szállította. Otthon 10 ml 2,4%-os aminofillin oldatot adtak be intravénásan, de a rohamot nem sikerült leállítani.
A beteg eddig egészségesnek tartotta magát. Gyermekkorban azonban macskával, kutyával való érintkezés után bőrkiütések jelentek meg, a porra adott reakciót tüsszögés, vazomotoros rhinitis formájában észlelték, és egy allergológus megfigyelte. Nem tud a terápiáról. Az életkor előrehaladtával az allergiás reakciók intenzitása csökkent,
és a beteget megszűnt megfigyelni. Három hónapja kaptam adminisztrátor állást egy szépségszalonban. Egy hónappal a munka megkezdése után a betegnél paroxizmális száraz köhögés alakult ki, amelynek intenzitása fokozatosan nőtt. Az állapot az esti órákban súlyosbodott, amikor a vendégektől visszatérve, ahol a kutya volt, felerősödött a köhögés, légszomj, légszomj jelentkezett. Az éjszaka folyamán a tünetek intenzitása fokozódott, levegőhiány-érzés, kilégzési nehézség, fulladás, mellkasi sípolás. Családi anamnézis: a beteg apja BA-s.
Kivizsgáláskor: a beteg állapota közepesen súlyos. Testhőmérséklet 36,7 °C. A bőr tiszta és nedves. Légzés zajos kilégzéssel, fütyülő zihálás hallható távolról. A mellkas normosztén, a légzésben a segédizmok vesznek részt. Tapintásra a mellkas fájdalommentes. Légzési frekvencia - 26 percenként. Ütőhangszereken - tiszta tüdőhang. Az auskultáció során a kilégzés csaknem 2-szer hosszabb, mint a belégzés, a légzés minden osztályon történik, nagyszámú száraz, szétszórt, magas hangú zsibongás hallható.
A szívhangok tiszták, ritmikusak. Impulzus - 90 ütés/perc kielégítő töltés és feszültség. BP 120/80 Hgmm
Tapintásra a has puha és fájdalommentes.
Vérvizsgálat: hemoglobin - 130 g / l, leukociták - 7,8x 10 9 / l, eozinofilek - 10%, stab - 3%, szegmentált - 65%, limfociták - 20%, monociták - 2%. ESR - 5 mm/h.
Mellkasi szervek röntgenfelvétele: patológiát nem észleltek.
1. Nevezze meg a betegnél azonosított klinikai tüneteket és szindrómákat!
2. Részletes klinikai diagnózis felállítása.
3. Készítsen tervet a beteg vizsgálatára.
4. Az Ön kezelési taktikája.
10. A VÁLASZOK SZABVÁNYAI
10.1. Válaszok a kezdeti szintű tesztfeladatokra
1. A.
2 .D.
3.G.
4.B.
5.G.
6.B.
7.B.
8.B.
9.D.
10.D.
11.A.
12.B.
13.G.
14.B.
15.A.
16.B.
17.G.
18.A.
19.B.
20.A.
10.2. Válaszok szituációs feladatokra
Klinikai kihívás? egy
1. A betegnek klinikai tünetei vannak: asztmás rohamok, légszomj érzés főleg kilégzéskor, köhögés nehezen szétválasztható viszkózus köpettel, szorító érzés a mellkasban, jellegzetes tünet - köhögéscsökkenés, légszomj, fulladás a hörgőtágító ventolin * bevétele után, rhinosinusopathia, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek intoleranciája, terhelt öröklődés jelenléte (nagymama BA).
Így a broncho-obstruktív szindróma jelei derültek ki: légzési nehézségek főleg kilégzéskor, asztmás rohamok, melyeket hörgőtágító szedéssel állítottak le.
Az "aszpirin-triád" jelenléte a páciensben: polyposis rhinosinusitis, NSAID-ok intoleranciája, asztmás rohamok kialakulása a bevitelük hatására az aszpirin BA jelei.
A vizsgálat során a beteg a következőket állapította meg:
Az allergia extrapulmonális megnyilvánulásai: orrlégzési nehézség polipos rhinosinusitis miatt;
A broncho-obstruktív szindróma jelei: gyors hangos légzés, távoli zihálás, a kilégzés megnyúlása, száraz zihálás, kilégzéskor súlyosbodik;
A tüdőtágulat jelei: a mellkas alakjának változása, dobozos ütőhang, a tüdő alsó határának lesüllyedése, a tüdő alsó széleinek mozgásának korlátozása belégzéskor és kilégzéskor.
A szisztémás glükokortikoidok hosszú távú folyamatos használatának mellékhatásai: hold alakú arc, hirsutizmus, rózsaszín striák az elülső hasfal bőrén. A szisztémás glükokortikoidok szedése a betegség súlyos lefolyását jelzi.
2. Az EKG-n a feltárt változások a pulmonalis artériás rendszer nyomásának növekedését jelzik. A radiográfia megerősítette a tüdőtágulat jelenlétét. A betegnek köpetvizsgálatot kell végeznie, légzésfunkciós vizsgálatot kell végezni a hörgőelzáródás mértékének felmérésére, hörgőtágítóval végzett vizsgálatot kell végezni a hörgőelzáródás reverzibilitásának felmérésére. Az ENT orvosával való konzultáció szükséges.
3. BA aszpirin, hormonfüggő, súlyos lefolyású, exacerbációs fázis. Polipos rhinosinusitis. A tüdő emfizémája. Pneumosclerosis.
Szövődmény: légzési elégtelenség II. Drog Itsenko-Cushing-szindróma.
4. Exacerbáció során: a szisztémás glükokortikoidok dózisának növelése fokozatos csökkentésével, infúziós terápia, mucolitikus gyógyszerek (acetilcisztein 600 mg / nap vagy ambroxol 30 mg naponta háromszor vagy brómhexin 8 mg 3-szor) kijelölése. nap), hörgőtágító gyógyszeres terápia. Az exacerbáció leállítása után próbálja meg csökkenteni, és lehetőség szerint megszüntetni a szisztémás glükokortikoidok adagját nagy dózisú inhalációs glükokortikoidok (beklametazon 1000 mcg és nagyobb) felírásával tartós p 2 -adrenerg agonistákkal (formoterol 12-24 mcg vagy 5 méter-50 mcg) kombinálva. mcg naponta kétszer) és antileukotrién gyógyszerek - kötelezőek az aszpirin BA-hoz.
Klinikai kihívás? 2
1. A következő klinikai tüneteket tárták fel: távoli zihálás, terméketlen köhögés, mellkasi szorító érzés, légszomj főleg kilégzéskor, fizikai aktivitás által kiváltott asztmás rohamok, erős szagok, stressz - ezek a broncho-obstruktív szindróma megnyilvánulásai.
Terhelt öröklődés jelenléte allergiás betegségeknél: ekcéma az anyánál és atópiás dermatitis a nővérnél.
Az edzés után fellépő légzési nehézség, amelyet a mellkasi zihálás kísér, a hörgők hiperreaktivitásának jele.
A vizsgálat során a broncho-obstruktív szindróma jeleit tárták fel: kényszerhelyzet, a segédizmok részvétele a légzésben, kifejezett légszomj, zajos légzés, a kilégzés megnyúlása, száraz sípoló légzés, súlyosbodás kilégzéskor. A légzési elégtelenség jelei: a légzésszám emelkedése percenként 32-ig, az ajkak cianózisa, a köröm falangai, a pulmonális hipertónia jelei - II. hangsúlyos tónus a pulmonalis artéria felett.
2. Vérelemzésben - eozinofília, köpet vizsgálatában - eozinofília, Charcot-Leiden kristályok, Kurschmann spirálok, - BA jellegzetes jelei. A páciensnek tanulmányoznia kell a légzésfunkciót a hörgőelzáródás mértékének felmérése érdekében, és hörgőtágítóval végzett vizsgálatot kell végeznie a hörgőelzáródás reverzibilitásának felmérésére, az EKG-re. Szükséges konzultálni egy allergológussal és allergológiai vizsgálatot végezni.
3. BA endogén forma (nem allergiás), közepes lefolyású, akut stádiumban. Szövődmények: légzési elégtelenség II.
4. Az asztma exacerbációjának enyhítése: szisztémás glükokortikoidok adása fokozatos megvonásukkal, hörgőtágító, infúziós terápia, nyálkaoldó szerek (acetilcisztein 600 mg/nap vagy ambroxol 3-szor naponta vagy brómhexin 3-szor 8 mg). Alapvető gyulladáscsökkentő terápia előírása szükséges: inhalációs glükokortikoidok közepes terápiás dózisban (beklametazon 500-1000 mcg), elnyújtott P 2 -agonistákkal vagy inhalációs glükokortikoidokkal kombinálva nagy terápiás dózisban. 3 hónap elteltével értékelje a terápia hatékonyságát, és döntsön az asztma elleni terápia volumenének változtatásáról. Mint "mentő" készítmények - rövid hatású p2-adrenerg agonisták. Nem gyógyszeres terápia végzése: gyógytorna, gyógyfürdő kezelés.
Klinikai kihívás? 3
1. Felfedezték a klinikai tüneteket: távoli sípoló légzés, improduktív paroxizmális köhögés, szorító érzés
mellkas, légszomj főként kilégzéskor, asztmás roham, amely allergénnel való érintkezés után (kutyával való érintkezés) következett be, a broncho-obstruktív szindróma megnyilvánulásai. Az allergiás betegségek terhelt öröklődésének jelenléte.
A vizsgálat során a broncho-obstruktív szindróma jeleit tárták fel: a segédizmok részvétele a légzésben, a kilégzés megnyúlása, száraz zihálás.
A légzési elégtelenség jelei - a légzési mozgások gyakoriságának növekedése.
2. BA allergiás (atópiás), újonnan diagnosztizált. Vasomotoros rhinitis. Szövődmény: légzési elégtelenség I. fokozat.
3. A vérvizsgálat során eosinophiliát határoznak meg - a BA jellegzetes jele. A betegnek tanulmányoznia kell a légzésfunkciót a hörgőelzáródás mértékének felmérése érdekében, és hörgőtágítóval végzett vizsgálatot kell végeznie a hörgőelzáródás reverzibilitásának felmérésére. Szükséges konzultálni egy allergológussal és allergológiai vizsgálatot végezni.
4. Az asztma exacerbációjának enyhítése: szisztémás glükokortikoidok (prednizolon), hörgőtágító, infúziós terápia intravénás beadása, nyálkaoldó szerek (acetilcisztein 600 mg/nap, vagy ambroxol 30 mg naponta háromszor, vagy 8 mg bromhexin naponta háromszor) adása. nap). Az exacerbáció leállítása után javasolja a betegnek munkahelyváltást, az allergénnel való érintkezés kizárását, alapvető gyulladáscsökkentő terápia kijelölését: inhalációs glükokortikoidok közepes terápiás dózisban (beklametazon 500-1000 mcg). 3 hónap elteltével értékelje a kezelés hatékonyságát, és csökkentse az asztma elleni terápia mennyiségét a minimális fenntartási szintre. Allergológus felügyelete mellett allergén-specifikus immunterápia történik. Nem gyógyszeres terápia végzése: gyógytorna, barlangterápia, légzőgyakorlatok, gyógyfürdő kezelés.
Belső betegségek: gyakorlati útmutató. kari terápia órák: tankönyv. juttatás A. A. Abramov; szerk. V. I. Podzolkov professzor. - 2010. - 640 p.: ill.
Állami költségvetési oktatási intézmény
Moszkva város
Moszkva városa"
Tanfolyami munka
"kórházi nővér"
Téma: "Ápolási folyamat bronchiális asztmában"
Egy diák csinálja:
4. tanfolyam
402. csoport
Szakápoló
Felügyelő
20____
Fokozat:_________________
Moszkva
2013
oldal |
|
RÖVIDÍTÉSEK LISTÁJA | |
BEVEZETÉS | |
1. BRONCHIÁLIS ASTMA | |
1.1. Etiológia | |
1.2. Osztályozás | |
1.3. Klinikai kép | |
1.4. Diagnosztika | |
1.5. Komplikációk | |
1.6. Segítség vészhelyzetekben | |
1.7.A kezelés jellemzői | |
1.8 Megelőzés, rehabilitáció, prognózis | |
2. ÁPÍTÁSI FOLYAMAT BRONHIÁLIS ASTMABAN | |
2.1. Nővér által végzett manipulációk | |
2.1.1. A PAI használatának szabályai | |
2.1.2. Csúcsáramlásmérés elvégzése | |
3. GYAKORLATI RÉSZ | |
3.1. Megfigyelés a gyakorlatból 1 | |
3.2. Megfigyelés a gyakorlatból 2 | |
3.3. következtetéseket | 2 28 |
4. KÖVETKEZTETÉS | |
5. IRODALOM | |
6. ALKALMAZÁSOK |
RÖVIDÍTÉSEK LISTÁJA
BA -bronchiális asztma
SARS -akut légúti vírusfertőzés
NSAID-ok -nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek
ESR- az eritrociták ülepedési sebessége
BP -artériás nyomás
DAI -mért dózisú aeroszolos inhalátor
NPV- légzésszám
pulzusszám- pulzusszám
GKS - glükokortikoszteroidok
PSV - csúcs kilégzési áramlás
PFM - csúcs áramlásmérő
VBI – nozokomiális fertőzés
DN- légzési elégtelenség
LS- gyógyszerek
BEVEZETÉS
A kutatás relevanciája
A bronchiális asztma az egyik leggyakoribb emberi betegség, amely minden korosztályt érint. Jelenleg világszerte elérte a 300 milliót az asztmás betegek száma. A legtöbb régióban az incidencia tovább növekszik, és 2025-re 100-150 millióval fog növekedni.A világ 250 halálesetének mindegyikében az asztma a felelős, és a legtöbb megelőzhető. Az asztma halálozási okainak elemzése a legtöbb betegnél elégtelen alapvető gyulladáscsökkentő terápiát, súlyosbodás esetén pedig korai sürgősségi ellátást jelez. Ennek ellenére sikerült bizonyos sikereket elérni az asztma kezelésében: az allergiás asztma új immunterápiás módszereit kezdték el alkalmazni, a meglévő gyógyszeres terápiás módszereket újraértékelték, és új módszereket vezetnek be a súlyos asztma kezelésében.
Így az asztmaterápia hatékonyságának fő mutatója a betegség feletti kontroll elérése és fenntartása.
A BA magas elterjedtsége és a társadalom és az egyes betegek életére gyakorolt társadalmi-gazdasági hatása szükségessé teszi a kockázati tényezők megelőzését és időben történő azonosítását, a terápia megfelelőségét, a betegség súlyosbodásának megelőzését. Itt nagy szerepe van a nővérnek. Ezért fontos az ápolási folyamat tanulmányozása AD-ben.
A tanulmány célja:
az ápolási folyamat tanulmányozása bronchiális asztmában.
Kutatási célok:
Fedezd fel:
· etiológia;
· osztályozás;
· klinikai kép;
diagnosztika;
· szövődmények;
· kezelési jellemzők;
megelőzés;
· rehabilitáció, prognózis;
elemezni:
· két eset, amely szemlélteti az ápolói taktikát az ápolási folyamat végrehajtásában bronchiális asztmában;
· a leírt betegek kórházi vizsgálatának és kezelésének főbb eredményei, amelyek az ápolási beavatkozások listájának kitöltéséhez szükségesek;
következtetniaz ápolási folyamat megvalósításáról ezeknél a betegeknél.
Tanulmányi tárgy: bronchiális asztmában szenvedő betegek.
Tanulmányi tárgy: Ápolási folyamat bronchiális asztmában.
Kutatási módszerek:
· tudományos és elméleti;
· elemző;
megfigyelés;
összehasonlítás.
1. BRONCHIÁLIS ASTMA
A bronchiális asztma a légutak krónikus gyulladásos betegsége, amely számos sejtet és sejtelemet érint. A krónikus gyulladás a hörgők hiperreaktivitását okozza, ami visszatérő ziháláshoz, légszomjhoz, mellkasi szorító érzéshez és köhögéshez vezet, különösen éjszaka vagy kora reggel. Ezek az epizódok általában széles körben elterjedt, de változó légúti elzáródással járnak a tüdőben, amely gyakran reverzibilis, akár spontán, akár kezelés hatására.
1.1. Etiológia
Az okok pontosan nem ismertek.
ü Hajlamosító tényezők (genetikailag meghatározott): atópia és öröklődés - meghatározza a szervezet betegségre való hajlamát.
Az atópia klinikai megnyilvánulásai: vazomotoros rhinitis, conjunctivitis, allergiás dermatitis.
ü Ok-okozati tényezők (induktorok) - szenzibilizálják a légutakat és a betegség kialakulását idézik elő: háziállatok por, szőr és szőr, gomba, csótány allergén, növényi pollen, aszpirin, munkahelyi vegyszerek (klór tartalmú, formaldehid, gyanta stb.)
kiváltó tényezők – az asztma súlyosbodását idézi elő:
ü allergének (házi poratka, növényi pollen, állati szőr, penészgomba, csótányok)
ü irritáló anyagok (dohányfüst, légszennyező anyagok, erős szagok, gőzök, korom)
ü fizikai tényezők (edzés, hideg levegő, hiperventiláció, nevetés, sikoltozás, sírás)
ü ARVI
ü érzelmi túlterhelés (stressz)
ü gyógyszerek (β - blokkolók, NSAID-ok, táplálék-kiegészítők - tartrazin)
ü időjárás változás
ü endokrin tényezők (menstruációs ciklus, terhesség, pajzsmirigy betegség)
ü napszak (éjszaka vagy kora reggel)
1.2. Osztályozás
Osztályozás (Ado, Bulatova, Fedoseeva)
1. A BA fejlesztés szakaszai:
ü biológiai hibák a látszólag egészséges emberekben
ü árulás állapota
ü klinikailag kifejezett bronchiális asztma
2. Az AD klinikai és patogenetikai változatai:
ü atópiás
ü fertőző függő
ü autoimmun
ü diszhormonális (hormonfüggő)
ü neuro-pszichés
ü aszpirin
ü elsődleges megváltozott bronchiális reaktivitás stb.
Az asztma osztályozása súlyosság szerint:
Időszakos :
tünetek kevesebb, mint hetente egyszer; az exacerbációk rövidek; éjszakai tünetek legfeljebb havonta 2 alkalommal.
enyhe tartós :
a tünetek hetente többször, de naponta kevesebbszer; az exacerbációk befolyásolhatják a fizikai aktivitást és az alvást: éjszakai tünetek havonta 2-nél többször.
Kitartó mérsékelt :
napi tünetek; a súlyosbodás befolyásolhatja a fizikai aktivitást és az alvást; éjszakai tünetek hetente többször; rövid hatású inhalációs béta-2 agonisták napi bevitele.
súlyos tartós :
napi tünetek; gyakori exacerbációk; gyakori éjszakai tünetek; a fizikai aktivitás korlátozása.
A BA osztályozása ellenőrzési szint szerint:
Irányított BA:
az asztma összes megnyilvánulásának teljes hiánya és a spirometria normális szintje
Részben vezérelt BA:
korlátozott számú tünet.
Nem ellenőrzött BA:
az asztma súlyosbodása 1 héten belül.
1.3. Klinikai kép
Az asztma klinikai képét enyhe, közepes vagy súlyos asztmás rohamok megjelenése jellemzi.
Az asztmás roham kialakulásában a következő időszakokat feltételesen megkülönböztetik:
A hírnökök időszaka :
vazomotoros reakciók az orrnyálkahártyából, tüsszögés, szárazság az orrüregben, szemviszketés, paroxizmális köhögés, köpet ürítési nehézség, légszomj, általános izgatottság, sápadtság, hideg verejték, gyakori vizelés.
csúcsidőszak :
kilégzési jellegű fulladás, a szegycsont mögötti összehúzódás érzésével. Kényszerhelyzet, ülés a kézre fektetve; a belégzés rövid, a kilégzés lassú, görcsös (2-4-szer hosszabb, mint a belélegzés), távolról hallható hangos sípoló zsibongás ("távoli" rales); a segédizmok részvétele a légzésben, száraz köhögés, a köpet nem megy el. Az arc sápadt, súlyos rohamokkal - kékes árnyalatú, puffadt, hideg verejték borítja; félelem, szorongás. A beteg nehezen válaszol kérdésekre. Gyenge telődés pulzusa, tachycardia. Bonyolult lefolyás esetén asztmás állapotba fordulhat.
Relapszus időszaka:
Különböző időtartamú. A köpet elfolyósodik, jobban felköhög, csökken a száraz rések száma, megjelennek a nedves lárvák. A fulladás fokozatosan megszűnik.
A betegség lefolyása ciklikus: a jellegzetes tünetekkel, valamint laboratóriumi és műszeres vizsgálatok adataival járó exacerbációs szakaszt remissziós szakasz váltja fel.
1.4. Diagnosztika:
ü Klinikai vérvizsgálat: eozinofília, lehet leukocitózis, fokozott ESR.
ü Általános köpetelemzés: üvegtesti köpet, mikroszkóppal - eozinofilek, Kurshman spirálok, Charcot-Leiden kristályok.
ü Allergológiai vizsgálat:
- bőrtesztek (hegesedés, alkalmazás, intradermális)
- bizonyos esetekben - provokatív tesztek ( kötőhártya, orr, belélegzés).
ü Az E és G immunglobulinok vizsgálata.
ü Mellkas röntgen: hosszú lefolyású, fokozott pulmonális mintázattal, tüdőtágulat jeleivel.
1.5. Komplikációk:
ü asztmás állapot;
ü spontán pneumothorax;
A kézikönyv tükrözi a modern nézeteket a légzőrendszer főbb betegségeinek etiológiájáról, patogeneziséről, osztályozásáról, a belső betegségek munkaprogramjával összhangban tanulmányozva. Információkat adunk a betegségek epidemiológiájáról, klinikai képéről, diagnózisuk kritériumairól, differenciáldiagnózisáról, kezeléséről és megelőzéséről.
A kézikönyv kiegészül a szájüreg szerveinek és szöveteinek állapotával kapcsolatos információkkal a légzőszervek betegségeiben, és megvitatja a fogorvos taktikáját e patológia jelenlétében a Fogorvostudományi Karon tanuló hallgatók számára. Az orvostudományok kandidátusa, fogorvos Trukhan Larisa Yurievna részt vett a „Szájüreg szerveinek és szöveteinek változása” és „A fogorvos taktikája” alfejezetek megírásában.
Könyv:
Meghatározás. Bronchiális asztma (BA) A légutak krónikus gyulladásos betegsége, amely széles körben elterjedt, de változó súlyosságú, spontán vagy kezelés hatására reverzibilis hörgőelzáródásban nyilvánul meg. A krónikus gyulladás fokozza a légutak túlérzékenységét, ami ziháló légzéshez, légszomjhoz, mellkasi szorító érzéshez és köhögéshez vezet.
A 90-es évek elején. a világ 48 országának szakértői a Bronchial Asthma (angol rövidítése: GINA) kezelésének és megelőzésének globális stratégiája (Global Strategy for the Treatment and Prevention of Bronchial Asthma) című útmutatót dolgoztak ki orvosok számára, amely a fő, rendszeresen frissített nemzetközi dokumentummá vált (utolsó felülvizsgálat éve: 2011).
Az asztma részletesebb meghatározását a GINA legújabb kiadása (2011) tartalmazza, mely szerint a bronchiális asztma a légutak krónikus gyulladásos betegsége, amelyben számos sejt és sejtelem vesz részt. A krónikus gyulladás a hörgők hiperreaktivitását okozza, ami visszatérő ziháláshoz, légszomjhoz, mellkasi szorító érzéshez és köhögéshez vezet, különösen éjszaka vagy kora reggel. Ezek az epizódok általában széles körben elterjedt, de változó légúti obstrukcióval járnak a tüdőben, amely gyakran reverzibilis, akár spontán, akár kezelés hatására.
Relevancia. A bronchiális asztma az egyik leggyakoribb krónikus betegség. A szakértők szerint ma az asztmás betegek száma a világon több mint 300 millió ember, ami a világ felnőtt lakosságának körülbelül 5%-a.
A GINA (2011) által idézett epidemiológiai tanulmányok szerint a bronchiális asztma Walesben, Új-Zélandon, Írországban, Costa Ricán, az Egyesült Államokban és Izraelben a leggyakoribb.
Világszerte évente több mint 250 000 ember hal meg asztmában. A bronchiális asztma halálozási arányában az Orosz Föderáció, Üzbegisztán, Albánia, Szingapúr és Dél-Korea az élen jár.
A megfelelő terápia lehetővé teszi az AD klinikai megnyilvánulásainak ellenőrzését. A jól kontrollált asztmában szenvedő betegeket rendkívül ritka rohamok és a betegség súlyos exacerbációi jellemzik. Míg az asztma megfelelő kezelésének költsége néha magasnak tűnik a betegek és a társadalom szempontjából, az asztma kezelésének hiánya még drágább.
Etiológia. Az AD egy polietiológiai betegség, melynek kialakulásában mind a belső rizikófaktorok szerepet játszanak, amelyek meghatározzák az egyén betegség kialakulására való hajlamát, mind a külső tényezők, amelyek hajlamos embereknél AD-t okoznak, vagy a betegség súlyosbodásához vezetnek.
A belső tényezők (a szervezet veleszületett jellemzői) közé tartozik az asztmára vagy az allergiás szenzibilizációra való genetikai hajlam, beleértve az atópiát is; légúti hiperreaktivitás; nem és faj.
Mostanra kiderült, hogy az AD kialakulásában különböző gének vesznek részt, és ezek a gének különböző etnikai csoportokban eltérőek lehetnek. Az AD-vel kapcsolatos gének keresése 4 fő területen folyik: az IgE osztályba tartozó allergén-specifikus antitestek termelése (atópia), a légúti hiperreaktivitás megnyilvánulása, a gyulladásos mediátorok képződése, valamint a Th közötti arány meghatározása. 1 és Th 2 által közvetített immunválasz típusok.
Az atópia az AD legfontosabb fenotípusa, amelyet a közönséges környezeti allergénekre adott IgE-közvetített válaszra való hajlamként határoznak meg, és klinikai és epidemiológiai vizsgálatokban három diagnosztikai teszttel igazolják: bőrallergiás tesztekkel, magas szérum IgE-szinttel és jelenlétével. a vér eozinofíliája.
Az atópia az allergiás betegségekre való örökletes hajlamra utal. Az "atópia" fogalma nem szinonimája az atópiás betegségnek, mivel az atópia a betegségben (gyermekkorban és felnőttkorban egyaránt) megvalósulhat, és nem vezethet a betegség kialakulásához. Az atópiás betegségben való atópia megvalósításának klasszikus példái a szénanátha, az atópiás dermatitisz, a bronchiális asztma. Mindkét szülőnél atópiás megbetegedések esetén a gyermekeknél az esetek 40-50%-ában válik atópiás betegséggé, ha az egyik szülőnél van, akkor 20%-ban.
A légúti hiperreaktivitás olyan állapot, amelyben a hörgők fokozott reakciója (hörgőgörcs) specifikus (allergén) és nem specifikus ingerek (biológiailag aktív anyagok - hisztamin, acetilkolin, fizikai aktivitás, aeroszennyező anyagok) hatására reagál.
Nemi arányok. Korai gyermek- és serdülőkorban a BA gyakoribb a fiúknál. Felnőtteknél a férfi/nő arány 1:1,5–1:2, sőt 1:3. A nők körében nőtt a súlyos asztma előfordulása, ami a hörgők fokozott érzékenységének tudható be.
A GINA legújabb kiadása (2011) megjegyzi, hogy a BA gyakrabban fordul elő elhízott egyénekben (30 kg/m2 feletti testtömegindex).
Külső tényezők- ok-okozati (vagy etiológiai) tényezők, amelyek hozzájárulnak az AD kialakulásához az arra hajlamos emberekben:
- beltéri allergének (háztartási allergének: atkák, házi por, háziállatok, csótányok, gombák);
– külső allergének (pollen, gombák);
– professzionális érzékenyítő szerek;
– környezeti tényezők és szennyező anyagok.
Az allergének és a foglalkozási szenzibilizátorok az asztma legfontosabb okozóinak tekinthetők, mert kezdetben szenzibilizálhatják a légutakat, asztmát okozva, és tovább elősegíthetik a betegség progresszióját, asztmás rohamokat okozva.
A GINA legújabb kiadása (2011) az allergének mellett a fertőzéseket, a foglalkozási szenzibilizátorokat, a dohányzást, a beltéri és kültéri levegőszennyezést, valamint a táplálkozást a külső tényezők közé sorolja. Az AD kialakulását befolyásoló tényezők tisztázása jelenleg is folyik.
Az asztma etiológiájának mérlegelésekor tanácsos kiemelni azokat a kiváltó tényezőket, amelyek az asztma súlyosbodását okozzák, gyulladást serkentenek és/vagy hörgőgörcsöt provokálnak. Minden egyén számára egy adott időpontban különböző (külső és súlyosbító) tényezők lehetnek kiváltó okok. A kiváltó tényezőknek – allergéneknek vagy foglalkozási ágenseknek – való kitettség, amelyekre az asztmás beteg légúti érzékenysége már fokozott, asztmás rohamhoz vezethet.
Patogenezis. Az asztma patogenezisének modern felfogása szerint az asztma megbetegedésének alapja a hörgők falában fellépő krónikus gyulladásos folyamat, amely a kiváltó tényezők hatására görcshöz, nyálkahártya ödémához, nyálka túlzott elválasztáshoz és hörgőelzáródáshoz vezet.
Asztmás betegek légúti gyulladásos folyamatának kialakulásában különböző sejtek vesznek részt, amelyek nagy mennyiségű biológiailag aktív anyagot (több mint 100 gyulladáskeltő mediátort) választanak ki, amelyek gyulladás kialakulását és fennmaradását okozzák (11. táblázat). ).
A légutak akut és krónikus allergiás gyulladásának következményei strukturális és funkcionális rendellenességek, amelyek olyan kóros szindrómák kialakulásához vezetnek, mint a bronchiális hiperreaktivitás, a hörgőszűkület, a plazma váladékozás (ödéma), a nyálka túlzott elválasztása, a szenzoros idegek aktiválódása és az átépülés.
A bronchiális hiperreaktivitás kialakulásában a következő mechanizmusok különböztethetők meg: a légúti simaizomzat deszinkronizációja és túlzott összehúzódása, a hörgők falának megvastagodása, az érzőidegek szenzibilizációja.
Az elmúlt években nagy érdeklődés övezte a légutak szerkezeti változásait, az úgynevezett "remodellinget", amelyek egyes asztmás betegeknél visszafordíthatatlan légzési zavarban nyilvánulnak meg. Sok tartós asztmában szenvedő betegnek azonban egész életében normális (vagy enyhén csökkent) tüdőfunkciója van, ami arra utal, hogy a genetikai tényezők fontos szerepet játszanak annak meghatározásában, hogy mely betegeknél alakulhatnak ki jelentős szerkezeti változások. Kóros elváltozások lépnek fel a légutak szerkezetét alkotó kötőszöveti elemekkel, amelyek a COPD fogalmába tartoznak.
11. táblázat
Sejtek és biológiailag aktív anyagok, amelyek a légutak gyulladásának kialakulását és fennmaradását okozzák
Az asztmás tünetek súlyosságának átmeneti növekedése a kiváltó okoknak való kitettség eredményeként alakul ki. Az asztmás tünetek éjszakai súlyosságának fokozódása összefüggésbe hozható a vérben lévő hormonok (adrenalin, kortizol és melatonin) szintjének cirkadián ingadozásával és neurogén tényezőkkel, például a tónusváltozással. n. vagus(paraszimpatikus idegrendszer).
A "Globális bronchiális asztma kezelésének és megelőzésének stratégiája" (GINA) alapján az asztma definíciójának modern megközelítésének kulcsfontosságú rendelkezései épülnek fel:
1. A bronchiális asztma súlyosságától függetlenül a légutak krónikus gyulladásos betegsége.
2. A légutak gyulladása hiperreaktivitást, átmeneti hörgőelzáródást és légúti tüneteket okoz.
3. A gyulladásos folyamat következtében a hörgőelzáródásnak három formája van: akut hörgőgörcs, hörgőfal duzzanata, nyálkahártya-elzáródás.
4. Az atópia, azaz a környezeti allergéneknek való kitettség hatására túlzott mennyiségű IgE termelése a legfontosabb azonosítható hajlamosító tényező a bronchiális asztma kialakulásában.
5. Az asztma kialakulásának fő kockázati tényezője az allergéneknek és kémiai tényezőknek való kitettség.
6. A betegség kiváltásában fontos szerepet játszanak az olyan hajlamosító tényezők, mint a koraszülöttség, a táplálkozás, a dohányzás és a légszennyező anyagok.
7. A bronchiális asztmához, mint gyulladásos betegséghez való hozzáállás befolyásolja a diagnózist, a megelőzést és a kezelést.
Diagnosztika
Anamnézis. Gyakran van egy örökletes hajlam a bronchiális asztmára vagy más allergiás betegségekre. Ezenkívül az asztmában szenvedő betegnek lehetnek egyidejű allergiás betegségei (visszatérő csalánkiütés, allergiás kötőhártya-gyulladás és rhinitis, angioödéma, dermatitis).
klinikai kép. Az AD olyan betegség, amelynek klinikai megnyilvánulásai és lefolyása nem egyértelmű. A tünetek leggyakrabban éjszaka vagy kora reggel jelentkeznek. A BA-ban szenvedő betegeknél az epizódok visszatérő jellege és a görcsrohamokat kiváltó tényezők sztereotipizálása (allergének, irritáló szerek, fizikai aktivitás, vírusfertőzések stb.) jelentkezik.
Az AD fő klinikai tünetei a következők:
- epizodikus légszomj (fulladás) epizódok, amelyeket általában (de nem mindig) sípoló légzés kísér;
- sípoló légzés a mellkasban, gyakran távolról hallható, paroxizmális, kilégzéskor súlyosbodik, hörgőtágítók hatására megállt;
- terméketlen köhögés (nem tartós tünet, különösen gyermekeknél);
- torlódás vagy nyomás érzése a mellkasban;
- köpettermelés (általában csekély).
Az asztmás rohamot gyakran prodromális tünetek előzik meg: viszketés az áll alatt, kellemetlen érzés a lapockák között, megmagyarázhatatlan félelem, tüsszögés stb.
A fulladásos roham vagy annak megfelelője (száraz köhögés, nyomásérzés a mellkasban) általában viszkózus üvegszerű köpet felszabadulásával végződik.
Az asztmás roham lehetséges szövődménye lehet a betalepszia (görögül. lehet, hogy- köhögés): eszméletvesztési roham köhögési roham során. Úgy gondolják, hogy a hipoxia és a vénás pangás az agyban a betalepszia patogenezisében rejlik. Betalepszia esetén az arc először kipirosodik, majd megjelenik az arc és a nyak cianózisa. Görcsök és vizelet inkontinencia nem figyelhető meg. Az EEG nem mutatott epilepsziás aktivitás jeleit.
Az asztma köhögési változatában szenvedő betegeknél a köhögés a betegség fő, és néha egyetlen tünete. A köhögési asztma különösen gyakori gyermekeknél. A legkifejezettebb tünetek éjszaka jelentkeznek, gyakran nappali tünetek hiányában.
A fizikai aktivitás következtében kialakuló hörgőgörcs általában az edzés abbahagyása után 5-10 perccel, ritkábban edzés közben alakul ki. A betegeknél az asztma jellegzetes tünetei vannak, vagy néha elhúzódó köhögés, amely 30-45 percen belül magától megszűnik. Egyes mozgásformák, mint például a futás, nagyobb valószínűséggel okoznak asztmás tüneteket, mint mások. Az éghajlati viszonyoknak is van bizonyos hatása. Hörgőgörcs gyakran alakul ki hideg és száraz levegő belélegzésekor, ritkábban meleg és párás éghajlaton.
Diagnosztikai módszerek
Objektív vizsgálat. Az auskultáció során leggyakrabban száraz zihálás hallható. Az exacerbáció időszakában más jelek is észlelhetők, amelyek megfelelnek az exacerbáció súlyosságának: cianózis, álmosság, beszédzavar, tachycardia, mellkasi puffadás, további izmok bevonása a légzésbe, a bordaközi terek visszahúzódása.
Vérvizsgálat. A bronchiális asztmában szenvedő betegeknél eozinofília figyelhető meg (az eozinofilek száma a leukociták teljes számának több mint 4% -a).
Köpetelemzés. A köpet citológiai vizsgálatánál az eozinofilek kimutatása abban fontos kritérium az asztma diagnózisának megerősítéséhez. A terápia hatékonyságának megítéléséhez fontos a köpet eozinofil tartalom dinamikájának monitorozása. Emellett Kurschmann spirálok és Charcot-Leiden kristályok is megtalálhatók a köpetben.
A mellkasi szervek röntgenvizsgálata. A tüdő röntgenvizsgálata általában normális képet vagy a tüdő hiperinflációjának (túlnyúlásának) jeleit tárja fel. A mellkas röntgenvizsgálata szükséges a légzőrendszer más betegségeivel való differenciáldiagnózishoz, valamint az asztma szövődményeinek, valamint a szegycsont és a mellkasi gerinc patológiájának azonosításához.
Az orrmelléküregek röntgenfelvétele feltárja az orr és az orrmelléküregek patológiáját, amely gyakran kíséri az asztmát.
Allergológiai vizsgálat. A legtöbb bronchiális asztmában szenvedő betegnél allergológiai vizsgálat javasolt, amelyet az exacerbációs fázison kívül végeznek.
Bőrszúrási teszt standard allergénekkel végzett az atópia megerősítésére és az ok-okozatilag szignifikáns allergének azonosítására. A kontrollhoz egy tesztet végeznek hisztaminnal (pozitív kontroll) és sóoldattal (negatív kontroll).
Specifikus IgE meghatározása. A vér specifikus IgE tartalmának meghatározása (radioallergoszorbens tesztek) akkor javasolt, ha lehetetlen bőrtesztet végezni (például súlyos ekcéma esetén).
A külső légzés (PFR) funkciójának értékelése. A légzésfunkció tanulmányozása, különösen annak megsértésének visszafordíthatósága, pontos értékelést ad a légúti elzáródásról. A legszélesebb körben elfogadott két azonos mutató: a kényszerített kilégzési térfogat az első másodpercben (FEV 1) és a csúcskilégzési áramlás (PEF).
A FEV 1 és PSV megfelelő értékeit populációs vizsgálatok eredményei alapján határozzák meg, figyelembe véve a beteg nemét, korát és magasságát. Segítségükkel meg lehet ítélni, hogy a kapott eredmények normálisak-e egy adott betegnél vagy sem.
A FEV 1-et spirométerrel mérjük kényszerkilégzési manőver végrehajtásával.
A PSV-t (peak expiratory flow) csúcsáramlásmérővel mérik, és az asztma kezelésének diagnosztizálásában és monitorozásában is fontos eszköz. A csúcsáramlásmérők kényelmesek a járóbeteg-környezet napi ellenőrzéséhez. Célszerű a csúcsáramlásmérés elvégzése naponta kétszer: reggel közvetlenül felkelés után és 12 óra elteltével - este.
A PEF monitorozása a betegek egy bizonyos kategóriája számára megfelelő, és hasznos lehet a következő helyzetekben:
- az AD diagnózisának megerősítésére;
- az asztma lefolyása feletti kontroll javítására, különösen enyhe tünetek esetén;
- azonosítani azokat a környezeti tényezőket (beleértve a szakmaiakat is), amelyek kiváltják az asztmás tünetek megjelenését.
A „sebesség” indikátorok egyszeri mérésének nincs nagy jelentősége a BA diagnózisában, mivel COPD esetén a FEV 1 és a PSV a rohamok között normális lehet, vagy stabilan csökkenhet a tüdőszövet irreverzibilis morfológiai elváltozásainak (remodelling) stádiumában. . Fontos figyelni a "sebesség" mutatók változásaira, amelyek a bronchiális obstrukció visszafordíthatóságát jelzik. Tehát az asztmás betegeknél a következőket találják:
– a „sebesség” mutatók napi ingadozása 20%-kal vagy annál nagyobb mértékben (a „sebesség” mutatókat reggel és este mérik, a százalékban kifejezett különbség közöttük a „sebességjelzők” változékonysága);
- pozitív hörgőtágító teszt, mikor van a teljesítménynövekedés inhaláció után? A 2-rövid hatású agonista 12% vagy 200 ml vagy több.
A „reverzibilitás” és „változékonyság” kifejezéseket a tünetekben bekövetkező változások jellemzésére használják, amelyeket a légáramlási elzáródás súlyosságának változásai kísérnek, és amelyek spontán módon vagy a kezelés hatására jelentkeznek. A "reverzibilitás" kifejezést általában a FEV 1 vagy PSV gyors növekedésére használják, amelyet néhány perccel a gyors hatású hörgőtágító alkalmazása után észlelnek, vagy a légzésfunkció lassú javulását, amely bizonyos idő (napok, héttel) megfelelő alapterápia, például inhalációs kortikoszteroidok kijelölése után. A "változékonyság" kifejezés a tünetek súlyosságának és a légzésfunkciónak az idő függvényében bekövetkező ingadozásait jelenti. A tünetek és a légzésfunkció változékonyságának megállapítása az asztma diagnózisának fontos eleme.
További diagnosztikai módszerek
Inhalációs kihívás tesztek A szisztémás allergiás betegségekben, köztük az asztmában a salergens kezelést ritkán végezzük, mivel nem biztonságosak.
Provokatív inhalációs teszt metakolinnal vagy hörgőelzáródás hiányában a légutak hiperreaktivitásának igazolására a hisztamin a vizsgálat során (késett huzat, professzionális asztma), köhögési változattal történik. A bronchiális hiperreaktivitást a provokatív szer küszöbkoncentrációja határozza meg, amely a FEV 1 20%-os csökkenését okozza.
Teszteljen fizikai aktivitással gyermekek és serdülők fizikai erőfeszítésének BA-jának megerősítésére végezzük.
Teszt aszpirinnel Az aszpirin BA megerősítésére szakosodott egészségügyi intézményekben történik: egymást követően, 3 óránként, növekvő dózisú aszpirint (10-ről 600 mg-ra) adnak be. A FEV 1 15%-os csökkenésével a minta pozitívnak tekinthető.
A kilélegzett nitrogén-monoxid (NO) a légutak allergiás gyulladásának markere; koncentrációjának mértéke értékeli a gyulladáscsökkentő terápia hatékonyságát.
Így az AD fő diagnosztikai kritériumai a következők:
- klasszikus asztmás roham, amelyet hörgőtágítók állítanak meg;
- az asztmás roham megfelelői (száraz rohamos köhögés, torlódás vagy nyomás érzése a mellkasban), amelyeket hörgőtágítók állítanak meg;
- a tünetek megjelenésének kapcsolata a provokáló tényezők hatásával;
- súlyosbodott családi és allergiás anamnézis;
- a sebességjelzők változékonysága (FEV 1 és PSV);
– pozitív allergológiai tesztek;
- a vér és a köpet eozinofíliája;
- megnövekedett össz-IgE és specifikus IgE szint.
A bronchiális obstrukciós szindróma differenciáldiagnózisa. Számos betegségcsoport létezik, amelyekben hörgőelzáródást észlelnek.
I. A hörgők és a tüdő betegségei:
- tracheobronchiális diszkinézia;
- akut légúti vírusfertőzés;
- bronchus tuberculosis;
- hörgőrák;
- alvási apnoe szindróma;
- idegen test a hörgőben.
II. A szív- és érrendszer betegségei:
- szív-asztma;
- tüdőembólia.
III. Az idegrendszer patológiája:
- hisztéria;
- d'Acosta-szindróma (vegetovaszkuláris dystonia).
IV. Az emésztőrendszer betegségei:
- gastrooesophagealis reflux betegség;
- helmintikus inváziók.
V. Hormonálisan aktív daganatok:
- karcinoid.
VI. Szisztémás kötőszöveti betegségek:
- noduláris polyarteritis;
- allergiás (eozinofil) granulomatosus angiitis (Churg-Strauss szindróma);
- vegyes kötőszöveti betegség (Sharpe-szindróma).
Az AD differenciáldiagnózisaés egyéb légúti betegségek. A fő differenciáldiagnosztikai jellemző, amely megkülönbözteti a BA-t a bronchiális obstrukciós szindrómával kísért egyéb betegségektől, a túlnyomórészt kilégzési jellegű fulladásos roham (légszomj).
Leggyakrabban differenciáldiagnózist kell végezni a BA és a COPD között. A fő differenciáldiagnosztikai kritériumokat a táblázat tartalmazza. 12.
Meg kell különböztetni az asztma köhögési változatát az eozinofil hörghuruttól, amelyben a betegek köhögés és köpet eozinofíliában szenvednek, a légzésfunkció normál mutatói és a hörgők reaktivitása változatlan. A differenciáldiagnózis során tisztában kell lenni az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók szedése által okozott köhögés, gastrooesophagealis reflux, orrfolyás utáni szindróma, krónikus arcüreggyulladás, hangszalag-működési zavar lehetőségével.
12. táblázat
Az asztma és a COPD differenciáldiagnózisának fő kritériumai
Az edzés utáni hörgőgörcs tüneteinek gyors csökkenése belélegzés után? 2-agonista vagy a tünetek megelőzése belélegzéssel? A 2-agonista edzés előtt a bronchiális asztma diagnózisa mellett szól.
A bronchiális asztma osztályozása
A bronchiális asztma megfelel az ICD-10 címsorainak:
J45 - Asztma;
J45.0 - Asztma túlnyomórészt allergiás komponenssel;
J45.1 Nem allergiás asztma;
J45.8 - Vegyes asztma;
J45.9 Asztma, nem meghatározott
Klinikai formák(az exacerbációt kiváltó tényezőktől függően).
Fő klinikai formák:
I. Exogén forma (atópiás, allergiás). Környezeti allergének váltják ki. Gyakran allergiás rhinitissel, kötőhártya-gyulladással, dermatitisszel kombinálva. Különféle allergénekkel szembeni túlérzékenység figyelhető meg. Az IgE szintje emelkedik. Gyakran örökletes hajlam van az atópiás betegségekre.
II. Endogén forma (nem atópiás, nem allergiás). A kiváltó tényező ismeretlen.
III. aszpirin formában. A nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID) intoleranciájának hátterében fordul elő. Jellemző az "aszpirin-triád": asztma, polyposis rhinosinusitis, NSAID-ok intoleranciája. A polipok a gyomor-bélrendszerben és az urogenitális traktusban lokalizálhatók.
Gyakorlatilag egészséges egyéneknél, elsősorban az asztmás betegek vér szerinti rokonainál a biológiai hibák diagnosztizálása lehetővé teszi a betegség kialakulásának elsődleges megelőzését.
A "pre-asztma" diagnózisát kivonták a forgalomból, mivel létezik a BA hozzáférhetetlen (köhögési) formájának fogalma. Az egyes klinikai és patogenetikai változatok diagnosztizálása és azonosítása a panaszok és a betegség anamnézise alapján történik, de leggyakrabban minden betegnél több etiológiai tényező és patogenetikai mechanizmus vesz részt. Ezért a legtöbb betegnél a BA vegyes geneziséről kell beszélnünk a vezető klinikai és patogenetikai variáns azonosításával.
A BA képzés főbb változatai:
1) időszakos - hosszú távú remisszió jellemzi (akár több évtizedig);
2) perzisztens - állandó relapszusok jellemzik, a stabil remisszió elérésének lehetetlensége.
A Global Strategy for the Treatment and Prevention of Asthma (GINA, 2002) az asztma osztályozását javasolja a betegség lefolyásának súlyossága szerint, a klinikai tünetek elemzése alapján, szám? A tünetek kezelésére használt 2-agonisták, a légzésfunkció indikátorai.
Az asztma súlyosságának osztályozása a kezelés előtti klinikai tünetek szerint
Időszakos BA.
1) Hetente kevesebb, mint 1 alkalommal jelentkeznek a tünetek.
2) Rövid exacerbációk.
3) Éjszakai tünetek havonta legfeljebb 2 alkalommal.
4) FEV 1 vagy PSV > a várt értékek 80%-a.
5) A FEV 1 vagy PSV változékonysága< 20 %.
Tartós enyhe asztma.
1) A tünetek heti 1-nél gyakrabban, de napi 1-nél ritkábban jelentkeznek.
3) Éjszakai tünetek havonta 2-nél gyakrabban.
4) FEV 1 és PSV > a megfelelő értékek 80%-a.
5) FEV variabilitás 1 vagy PSV 20-30%.
Tartós, közepes súlyosságú BA.
1) Napi tünetek.
2) Az exacerbációk befolyásolhatják a fizikai aktivitást és az alvást.
3) Éjszakai tünetek gyakrabban, mint heti 1 alkalommal.
4) Napi bevitel? 2 rövid hatású agonisták.
5) FEV 1 vagy PSV a megfelelő értékek 60-80%-a.
6) A FEV 1 vagy PSV variabilitása > 30%.
Tartósan súlyos asztma.
1) Napi tünetek.
2) Gyakori exacerbációk.
3) Gyakori éjszakai tünetek.
4) A fizikai aktivitás korlátozása.
5) FEV 1 vagy PSV< 60 % от должных величин.
6) A FEV 1 vagy PSV variabilitása > 30%.
A gyakorlat azt mutatja, hogy ennek a besorolásnak a fő hátránya az, hogy képtelen megjósolni a terápia mennyiségét, amelyre a betegnek szüksége lesz, és hogy mi lesz a kezelésre adott válasz.
Jelenleg az asztma súlyosságának osztályozása a betegség lefolyása feletti kontroll eléréséhez szükséges terápia mennyiségén alapul.
Az enyhe asztma olyan asztma, amely kis mennyiségű terápiát (alacsony dózisú ICS-t, leukotrién-ellenes gyógyszereket vagy kromonokat) igényel. A súlyos asztma olyan asztma, amely nagy mennyiségű terápiát (4-5. stádium) igényel, vagy olyan asztma, amely a nagy mennyiségű terápia ellenére sem kontrollálható.
Fontos megérteni, hogy a súlyos vagy gyakori tünetek nem utalhatnak az asztma lefolyásának súlyosságára, hanem a nem megfelelő kezelés következményei.
GINA (2006) elsőként osztályozta az asztmát az asztmakontroll szintje szerint. Az asztmakontroll fontosságát a GINA legújabb kiadása (2011) is megjegyzi. A BA kontroll három szintjének klinikai és műszeres jellemzőit a táblázat mutatja be. 13.
13. táblázat
Az asztma kontroll kritériumai (GINA, 2011)
* A kedvezőtlen jövőbeni szövődményekhez kapcsolódó jelek a következők: az asztma rossz klinikai kontrollja, gyakori exacerbációk az elmúlt évben, asztma miatti sürgősségi osztályon történő felvétel, alacsony FEV 1, dohányfüstnek való kitettség, nagy dózisú gyógyszerek.
1. kontrollált asztma. A BA hiánya és a spirometria normál szintje jellemzi. A hosszan tartó, kontrollált BA-kúrán átesett betegeknél szóba jöhet az alapterápia mennyiségének csökkentése.
2. Részben kontrollált asztma. Korlátozott számú tünet jelenléte jellemzi. A terápiás taktika ezen a kontrollszinten nem egyértelmű, és az orvos döntésétől függ: lehetséges a terápia mennyiségének növelése a betegség teljesebb ellenőrzése érdekében, vagy ugyanaz az alapterápia marad.
3. Kontrollálatlan asztma. Nem kontrollált asztmában a terápia mennyiségének növelése kötelező. Az asztma egy hétig tartó kontrollálatlan lefolyása exacerbációnak minősül, és az asztma exacerbációs terápia szabályai szerinti kezelést igényel.
Kezelés. Az asztma kezelésére szolgáló gyógyszereket a betegség lefolyását szabályozó gyógyszerekre (szupportív ellátás) és sürgősségi gyógyszerekre (tünetek enyhítésére) osztják. A fenntartó kezeléshez szükséges gyógyszereket naponta és hosszú ideig szedik, mivel gyulladáscsökkentő hatásuk miatt kontrollálják az asztma klinikai megnyilvánulásait. A tünetek enyhítésére szolgáló gyógyszereket szükség szerint szedik, ezek a gyógyszerek gyorsan hatnak, megszüntetik a hörgőgörcsöt és megszüntetik a tüneteket.
Az asztma kezelésére szolgáló gyógyszereket különféle módon lehet beadni - inhalációval, szájon át vagy injekcióval. Az inhalációs beadási mód fő előnye, hogy a gyógyszereket közvetlenül a légutakba juttatják, ami lehetővé teszi a gyógyszer magasabb helyi koncentrációjának elérését, és jelentősen csökkenti a szisztémás mellékhatások kockázatát.
A bronchiális asztma kezelésére szolgáló fő gyógyszerek a következők:
A. Gyulladáscsökkentő szerek.
I. Glükokortikoszteroidok (GCS):
- szisztémás GCS;
- inhalációs kortikoszteroidok (IGCS);
- "folyékony" GCS (szuszpenziók és oldatok porlasztókhoz).
II. Antileukotrién gyógyszerek.
III. Hízósejt membrán stabilizátorok.
ÉN.? 2-agonista:
- rövid gyors cselekvés;
– hosszú, gyors cselekvés;
- hosszú lassú akció.
B. Kombinált gyógyszerek (IGCS + A 2-agonista).
G. IgE blokkolók.
D. Orális antiallergiás szerek.
A. A gyulladáscsökkentő gyógyszerek a bronchiális asztmában szenvedő betegek kezelésének fő gyógyszerei.
I. A glükokortikoszteroidok a legaktívabb gyulladáscsökkentők. A kortikoszteroidok hatására csökken a légutak fő gyulladásos sejtjeinek száma (apoptózisa), és gátolja a gyulladás és allergia mediátorok szintézisét ezen sejtek által.
A szisztémás kortikoszteroidokat régóta használják asztmás betegek kezelésére. Több csoportra oszthatók.
Kémiai összetétel szerint:
- prednizolon csoport (prednizon, prednizolon, metipred);
- triamcinolon csoport (triamcinolon, berlicort, polcortolone).
Időtartam szerint:
- rövid (hidrokortizon);
- közepes időtartamú (prednizolon, metilprednizolon);
- hosszú távú (triamcinolon, dexametazon, betametazon).
Parenterálisan beadva ill per os a bronchiális asztma rohamának tüneti gyógymódjaként a rövid hatású gyógyszerek hatástalansága esetén? 2-agonisták. A szisztémás kortikoszteroidok hosszú távú (egy hétnél tovább) alkalmazása nem javasolt, mivel a terapeuták arzenáljában ugyanolyan hatékony és biztonságosabb gyógyszerek (inhalációs kortikoszteroidok) állnak rendelkezésre, valamint a szisztémás gyógyszerek súlyos szisztémás mellékhatásai.
A szisztémás kortikoszteroidok mellékhatásai:
- a mellékvesekéreg működésének gátlása és sorvadása (a napi bevitel 4-7. napjától kezdődően alakul ki);
– elvonási szindróma, szteroidfüggőség;
- csontritkulás, törések, aszeptikus csontnekrózis, növekedési retardáció;
- Cushingoid szindróma;
- artériás magas vérnyomás;
- cukorbetegség;
- szürkehályog, zöldhályog;
- izomgyengeség;
- a bőr elvékonyodása striák kialakulásával, kopaszodás;
- az érfal károsodása "szteroid vasculitis" kialakulásával;
- erozív gyomorhurut vagy gyomorfekélyek ("néma", fájdalommentes fekélyek, amelyek vérzéssel vagy perforációval nyilvánulnak meg);
- akut pszichózis, eufória, depresszió, mánia;
- hasnyálmirigy-gyulladás, a máj zsíros degenerációja;
- az immunitás elnyomása, a krónikus fertőző és gyulladásos folyamatok súlyosbodása, beleértve a tuberkulózist is;
- hematológiai változások (granulocitózis a leukocita képlet balra tolódása nélkül, a szteroidoknak a granulocitopoézisre gyakorolt stimuláló hatása miatt).
Inhalációs kortikoszteroidok (IGCS).
A mai napig a kortikoszteroidok vezető adagolási formája a BA hosszú távú (alap) kezelésére. Az ICS fő hatása a kifejezett helyi gyulladáscsökkentő hatás (a szisztémás GCS-hez hasonlítható).
Ezenkívül számos előnnyel rendelkeznek a szisztémás GCS-hez képest:
– magas affinitás 2-adrenerg receptor;
– kisebb (kb. 100-szoros) terápiás dózisok;
- Lényegesen kevesebb mellékhatás.
Főbb gyógyszerek:
- beklometazon-dipropionát (aldecin, beklazon, klenil);
- budezonid (benacort, sterio-neb budenitis, budiair, tafen novolizer, pulmicort);
- flutikazon-propionát (flixotid);
- ciklezonid (Alvesco);
- mometazon-furoát (aszmanex);
- flunisolid (ingacort).
Az ICS helyi mellékhatásai:
- az oropharynx candidiasisa;
- a garat irritációja;
- köhögés.
A helyi mellékhatások nagyobb mértékben az aeroszolos ICS, ritkábban a porinhalátorok használatakor jelentkeznek.
Az ICS szisztémás mellékhatásai:
- a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer elnyomása;
- szteroid osteopenia és csontritkulás;
- a bőr vérzése;
- szürkehályog és zöldhályog.
Szisztémás mellékhatások ritkán alakulnak ki nagy dózisú ICS (hosszú ideig több mint 2000 mcg / nap) kijelölésével, az ICS gyomor-bél traktusból (lenyelés után) és a légutakból (gyakrabban használatkor) történő felszívódása miatt. aeroszolok).
Az ICS lehetséges mellékhatásainak megelőzése:
- az ICS minimálisan szükséges adagjának kijelölése;
– porinhalátorok és aeroszolos távtartók használata;
– szájöblítés minden belélegzés után;
- helyes inhalációs technika (a gyógyszer nem kerülhet a szembe).
Az elmúlt években az orosz egészségügyben „folyékony” kortikoszteroidokat (szuszpenziókat és oldatokat porlasztókhoz) alkalmaztak, amelyek jelentős gyulladáscsökkentő hatással bírnak, ami tulajdonságaiban felülmúlja az ICS-t, ugyanakkor nincs több mellékhatásuk. mint az ICS.
Ezeknek a gyógyszereknek a nagy hatékonysága lehetővé teszi a "folyékony" kortikoszteroidok alkalmazását az asztma exacerbációinak tüneti kezelésére a szisztémás kortikoszteroidok alternatívájaként, és nem csak alapvető terápiás gyógyszerként. A porlasztóval történő inhalációhoz budezonid szuszpenziót használnak.
A lehetséges mellékhatások ugyanazok, mint az ICS alkalmazásakor.
II. Az antileukotrién gyógyszerek olyan gyulladáscsökkentő gyógyszerek, amelyeket viszonylag nemrégiben széles körben alkalmaznak a klinikai gyakorlatban. Az antileukotrién gyógyszerek csökkentik a leukotriének hatását, ami enyhén kifejezett hörgőtágulatban és gyenge gyulladáscsökkentő hatásban nyilvánul meg. A hatásmechanizmustól függően a következők vannak:
a) 1-es altípusú ciszteinil-leukotrién receptor antagonisták - montelukaszt (egyedül), zafirlukast (akolát), pranlukast ( ultair);
b) leukotrién szintézis gátlók - zileuton ( zyflo, lentrol), amely gátolja az 5-lipoxigenáz enzimet.
Mellékhatások (ritkán alakulnak ki). A gyógyszereket az aszpirin bronchiális asztmában szenvedő betegek számára ajánlják, és a mérsékelt és súlyos asztma kiegészítő forrásaiként történő felhasználásuk lehetővé teszi az ICS adagjának csökkentését.
III. A hízósejtmembrán-stabilizátorok, a GINA (2006) konszenzusának megfelelően, átadták a helyét az antileukotrién gyógyszereknek az AD kezelési stratégiájában. Gyulladáscsökkentő hatása lényegesen alacsonyabb, mint az ICS-é.
A fő gyógyszerek a cromolin-nátrium (Intal) és a nedokromil-nátrium (Thyled).
Ennek a csoportnak a készítményeit enyhe BA-ban szenvedő gyermekek, fiatalok számára írják fel.
Mellékhatások (nagyon ritka):
- angioödéma, köhögés (különösen intális);
- keserű íz és égő érzés a szájban (csak a Thailed belélegzése után).
B. Hörgőtágítók.
A kortikoszteroidok mellett a hörgőtágítók az asztmás betegek kezelésének fő alapvető gyógyszerei.
ÉN.? 2-agonisták (a 2-adrenerg agonisták).
Ezeknek a gyógyszereknek a fő hatásmechanizmusa a stimulációhoz kapcsolódik? 2-adrenerg receptorok és a nagy és kis hörgők simaizmainak relaxációja. Ezen túlmenően javítják a mukociliáris clearance-t, csökkentik az érpermeabilitást és a plazma váladékozást, stabilizálják a hízósejt membránt és ezáltal csökkentik a hízósejt-mediátorok felszabadulását.
Főbb gyógyszerek:
Rövid, gyors hatás (kibocsátási forma: mért dózisú aeroszol inhalátor, oldatok porlasztókhoz) - szalbutamol, fenoterol (berotek). Hatáskezdet: 1-3 perc múlva, hatástartam 4-6 óra.
Hosszú távú gyors hatás (gyártási forma: por inhalátor) - formoterol (foradil, atimos, oxis turbuhaler). Hatáskezdet: 1-3 perc múlva, hatástartam: legalább 12 óra.
Hosszú távú lassú hatás - salmeterol (serevent). Kiadási forma: mért dózisú aeroszolos inhalátor (MAI). Hatás kezdete: 15-20 perc múlva, időtartama: legalább 12 óra.
Mellékhatások? 2-agonisták:
- szív- és érrendszer: sinus tachycardia, aritmiák, hipotenzió, intervallum megnyúlása Q-T, hipokalémia;
- légzőrendszer: hipoxémia, paradox bronchospasmus;
- idegrendszer: remegés, szédülés, álmatlanság;
- emésztőrendszer: hányinger, hányás;
– : hyperglykaemia, hyperinsulinaemia.
II. Antikolinerg gyógyszerek.
Az antikolinerg szerek fő hatásmechanizmusa a hörgőtágulás, amelyet a muszkarin kolinerg receptorok blokádja okoz, aminek következtében a kolinerg receptorok irritációja által okozott hörgők reflex szűkülete elnyomódik, és a vagus ideg tónusa legyengült. Egyidejű kardiovaszkuláris patológiában szenvedő idős betegeknél alkalmazzák-e alternatívaként? 2-agonisták.
Főbb gyógyszerek:
- rövid hatású: ipratropium-bromid (atrovent); felszabadulási forma: PAI, oldat porlasztókhoz; hatás kezdete: 5-30 perc; időtartam: 4-8 óra;
- hosszú hatású: tiotropium-bromid (Spiriva); felszabadulási forma: por inhalátor; hatás kezdete: 30-60 perc, időtartama: 24 óra vagy több.
Tachyphylaxis nem alakul ki, a gyógyszerrel szembeni érzékenység nem csökken.
Mellékhatások:
- helyi: szájszárazság, köhögés, pharyngitis, keserű íz, hányinger, porlasztón keresztül történő használat esetén a zöldhályog súlyosbodhat;
- szisztémás (ritka): tachycardia, vizeletretenció, székrekedés.
Inhalációs gyógyszeradagoló eszközök:
– mért dózisú aeroszolos inhalátorok (-/+ spacer);
– por inhalátorok;
- porlasztók.
Az inhalált gyógyszerek tüdőbe juttatásának módjai a mért dózisú inhalátorok távtartókkal vagy anélkül, valamint a szárazpor-inhalátorok (14. táblázat).
14. táblázat
Az inhalációs rendszerek összehasonlító jellemzői
A közelmúltban megjelent egy modern szállítási mód - egy porlasztó. A folyadékot aeroszollá alakító energia típusától függően a porlasztókat ultrahangos és sugársugárzókra osztják.
1. Piezokristály energiáját használó ultrahangos porlasztók;
2. Légsugárenergiát használó sugárzó (kompresszoros) porlasztók:
2.1. légzéssel szinkronizált porlasztók;
2.2. légzéssel aktiválható porlasztók;
2.3. konvekciós porlasztók.
A porlasztó terápia előnyei:
1) Az inhalációs technika gyermekek, idős betegek számára könnyen kivitelezhető, alkalmazása életveszélyes körülmények között lehetséges.
2) Az asztmás rohamok gyors enyhítése.
3) Rövid kezelési idő.
4) Optimális részecskeméretű aeroszol létrehozása.
5) A gyógyszer nagy dózisának közvetlenül a tüdőbe juttatásának lehetősége.
6) Freon és egyéb hajtóanyagok hiánya.
7) Egyszerűség és könnyű használat (nincs szükség a gyógyszer belélegzésének és felszabadulásának összehangolására).
III. Metilxantin készítmények.
A fő hatásmechanizmus a hörgők simaizmainak ellazulását okozó képesség. Ezenkívül az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek bizonyos gyulladáscsökkentő hatással és immunmoduláló hatással rendelkeznek, fokozzák a mukociliáris transzportot, csökkentik a hörgők nyálkahártyájának duzzadását és csökkentik a nyomást a pulmonalis artériás rendszerben.
Főbb gyógyszerek:
- rövid hatású: aminofillin (eufillin);
- elhúzódó hatás: teofillin (teotard, teopek).
Számos mellékhatás létezik:
- szív- és érrendszer: tachycardia, ritmuszavarok;
- idegrendszer: fejfájás, álmatlanság, izgatottság, szorongás, remegés, ingerlékenység, görcsök;
- gyomor-bél traktus: étvágytalanság, gastralgia, hányinger, hányás, gyomorégés, hasmenés;
- húgyúti rendszer: fokozott diurézis.
B. Kombinált inhalációs gyógyszerek (? 2-adrenomimetikum + GCS).
Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy hozzátéve? A 2 hosszan tartó hatású agonisták az ICS kezelési rendjében lehetővé teszik, hogy jobb hatást érjen el, mint az ICS adagjának kétszeres növelése. Ez a két gyógyszercsoport szinergikus hatásának köszönhető, aminek következtében az ICS fokozza a hörgőtágító hatást? 2-agonisták, utóbbiak pedig fokozzák az ICS gyulladáscsökkentő hatását, ami lehetővé teszi kisebb dózisban történő alkalmazásukat. Nincs bizonyíték arra, hogy ezen gyógyszerek egyidejű alkalmazása további mellékhatásokat okozna.
Kombinált terápia inhalációs kortikoszteroidokkal és A 2-agonisták jelenleg az „arany standard” az AD-s betegek kezelésében. Oroszországban jelenleg a kombinált gyógyszereket regisztrálják: szeretid (flutikazon-propionát + szalmeterol), foster (beklametazon-dipropionát + formoterol) és szimbikort (budezonid + formoterol).
D. IgE-blokkolók. A Xolair (omalizumab) jelenleg az Orosz Föderációban van bejegyezve. Az omalizumab közepes vagy nagy dózisú glükokortikoszteroidokkal végzett kezelés kiegészítéseként adható. 2 hosszan tartó hatású agonisták, valamint egyéb, a bronchiális asztma kezelésére szolgáló gyógyszerek. Az omalizumab-kezelés csak olyan betegeknél javasolt, akiknél a bronchiális asztma atópiás jellege megerősített.
D. Orális antiallergiás szerek. Számos országban különféle antiallergiás gyógyszereket javasoltak az enyhe és közepesen súlyos allergiás asztma kezelésére, amelyek közé tartoznak a következők: tranilaszt, repirinaszt, tazanolaszt, pemirolaszt, ozagrel, celotrodaszt, amlexanox, ibudilast. Asztmaellenes hatásuk általában korlátozott. Ezen gyógyszerek szedése esetén nyugtató hatás lehetséges.
Kezelési taktika. A kezelés fő célja, hogy a bronchiális asztmában szenvedő beteget a betegség klinikai megnyilvánulásai nélkül élje meg.
A GINA szakemberei szerint az asztma kezelésének olyan célokat kell követnie, mint az asztma kontroll elérése és fenntartása, a betegek fizikai aktivitásának fenntartása, a spirometria lehető legmagasabb szinten tartása, az asztma exacerbációinak hatékony megelőzése és a mortalitás csökkentése. Ezzel együtt a BA-terápiának a lehető legbiztonságosabbnak kell lennie a betegek számára. A kitűzött célok eléréséhez szükséges a páciens és az orvos közötti partneri kapcsolatok kialakítása, a betegek oktatása. A felmérés során azonosítani kell a kockázati tényezőket, és ezt követően minimalizálni kell.
A betegkezelési program összetevői
1. Betegoktatás.
2. A BA súlyosságának meghatározása és nyomon követése.
3. A kockázati tényezők eltávolítása vagy csökkentése.
4. Gyógyszeres terápia:
- sürgősségi ellátás a klinikai tünetek kialakulásához;
- a betegség súlyosbodásának kezelése;
- a megfelelő „alap” terápia kijelölése.
Betegoktatás a folyamat folyamatos. A betegeknek és családjaiknak tudniuk kell:
– hogyan lehet megszüntetni vagy csökkenteni a kockázati tényezőknek való kitettséget;
- hogyan kell helyesen használni a gyógyszereket;
– mi a különbség a megelőző gyógyszerek és a sürgősségi gyógyszerek között;
- hogyan lehet nyomon követni állapotát, figyelembe véve a betegség tüneteit és a PSV-t;
- hogyan lehet felismerni az exacerbációt és mit kell tenni ellene;
Miért fontos, hogy orvosi felügyelet alatt álljunk?
Erre a célra:
– kollektív programok (asztmás iskolák, asztmás klubok, előadások);
– weboldalak, forródrótok;
– egyéni oktatás (beszélgetések, orvosi irodalom).
Meghatározás és monitorozás a BA súlyossága. Az asztma sikeres kezelése rutinszerű nyomon követést igényel, amely magában foglalja:
- a tünetek felmérése (asztmás rohamok gyakorisága, köhögés jelenléte, zihálás, rövid hatású ?2-agonisták szükségessége);
- a bronchiális obstrukció indikátorainak (FEV 1 és PSV) értékelése, ezek változékonysága.
A betegnek és/vagy hozzátartozóinak képesnek kell lenniük a PSV otthoni mérésére csúcsáramlásmérővel. A páciensnek tisztában kell lennie azzal, hogy a BA súlyosbodásának első jelei a "sebesség" mutatóinak pontos változásai lehetnek:
- a FEV 1 és a PSV csökkenése;
– a napi ingadozások növekedése.
A klinikai tünetek negatív dinamikája később jelentkezhet.
A kezelés hatékonysága nő, ha a betegek 1-6 havonta egyszer orvoshoz fordulnak, még akkor is, ha az asztma kontroll alatt van.
Az AD külső (oksági) tényezőinek eltávolítása (megszüntetése) - eliminációs intézkedések.
A "kizárás" kifejezés "kizárást, kiutasítást" jelent. A bronchiális asztmában szenvedő betegek kezelésének előfeltétele az allergének vagy egyéb kockázati tényezők, köztük a foglalkozási kockázati tényezők megszüntetése. Az eliminációs intézkedések listája az asztmával foglalkozó szakasz végén található.
Az ételallergia, mint a bronchiális asztma súlyosbodásának egyik tényezője, ritka, főként kisgyermekeknél. Semmiféle étel kerülése nem javasolt mindaddig, amíg egy kettős vak élelmiszer-tesztet vagy specifikus allergiatesztet nem végeztek.
A szulfitok (gyakran élelmiszer- és gyógyszer-tartósítószerként használják olyan élelmiszerekben, mint a feldolgozott burgonya, garnélarák, szárított gyümölcsök, sör és bor) gyakran okoznak súlyos asztma súlyosbodást; ezért az ilyen termékeket ki kell zárni a rájuk túlérzékeny betegek étrendjéből.
Az "aszpirin" formájú asztmában szenvedő betegeknek tilos acetilszalicilsavat és más NSAID-okat, valamint sárga héjú tablettákat (tartrazint is beleértve).
Ki kell zárni (vagy amennyire csak lehetséges) korlátozni a nem specifikus irritáló anyagok hatását: dohányzás, foglalkozási veszélyek, szennyező anyagok, erős szagok stb. Ha szükséges, korlátozza a fizikai és pszicho-érzelmi stresszt.
A fizikai aktivitásnak megfelelőnek kell lennie, és minden betegnél egyénileg kell kiválasztani.
A sok víz ivása megakadályozza a kiszáradást és javítja a köpet ürítését.
Tartós drenázs, ütős és vibrációs masszázs elősegíti a köpet kiürülését hosszú távú asztmában. Ezen kezelési módszerek ellenjavallatai a hemoptysis, pneumothorax, epilepszia.
Klimatoterápia (szanatóriumi kezelés). A legjobb éghajlati viszonyoknak a középhegységet (900-1000 m tengerszint feletti magasság) tekintik, enyhe, meleg, száraz éghajlatú, hirtelen időjárási változások nélkül. Az alacsony páratartalmú tengerparti üdülőhelyek (Krím) is megjelennek.
Orvosi terápia. Sürgősségi ellátás asztmás roham esetén. Még hosszú távú, stabil kontroll (vagyis klinikai tünetek nélkül) esetén is előfordulhat, hogy az asztmás beteg asztmás rohamot (vagy rohamnak megfelelőt) kap. Ezt a támadást kiválthatja ok-okozatilag jelentős allergénnel való érintkezés, pszicho-érzelmi túlterhelés stb., és nem mindig lehet a betegség súlyosbodásának kezdete.
Az asztmás roham kialakulásával inhalációs beadás szükséges? A rövid hatású 2-agonistát (szalbutamol, berotek) és a sürgősségi ellátásra szolgáló gyógyszert, asztmában szenvedő betegnek mindig magánál kell tartania, és ennek megfelelően ebben a szakaszban önállóan kell alkalmaznia ezt a gyógyszert.
Ha ebben a szakaszban a támadás teljesen leáll (a PSV visszatér az esedékes értékek 80%-ára), akkor nincs szükség további találkozókra.
Ha ebben a szakaszban nem történik javulás, a beteg állapotát a BA súlyosbodása állapotának kell tekinteni, és ennek megfelelően folytatni kell a terápiás intézkedéseket - az alapterápia (gyulladáscsökkentő és hörgőtágító) növelése.
Asztmás betegek kezelése akut stádiumban
Az asztma súlyosbodásához vezető tényezők a következők:
- a légutak akut fertőző vírusos betegségei;
- krónikus légúti betegségek súlyosbodása;
– környezeti tényezők (szennyező anyagok, allergének);
- a GCS hirtelen törlése;
- túladagolás? 2-agonisták;
- gyógyszerek: ?-blokkolók, ACE-gátlók, antibiotikumok, altatók, nyugtatók;
- társadalmi-gazdasági problémák.
Taktika az asztma exacerbációjának kezelése:
- hörgőtágítók (porlasztón vagy IV-en keresztül) nagy dózisban;
- GCS nagy dózisban ( per os, be / be, porlasztón keresztül);
- oxigénterápia.
Ezeket az intézkedéseket addig hajtják végre, amíg a beteget eltávolítják az exacerbáció állapotából, majd a fenti gyógyszerek gyors csökkenése vagy teljes megszüntetése következik be.
Ezzel egyidejűleg megtörténik az alapterápia gyógyszereinek kiválasztása és felírása.
Az aktív terápia megszakításakor (amikor a BA exacerbációja megszűnik) a betegnek már meg kell kapnia a megfelelő alapgyógyszereket.
A dózis megválasztása, a gyógyszerek beadásának módja, a terápiás intézkedések helyének kérdése (ambuláns kezelés, kórházi kezelés, intenzív osztály) az exacerbáció súlyosságának értékelése alapján történik. A BA exacerbáció súlyosságának kritériumait a táblázat tartalmazza. tizenöt.
Az enyhe asztma súlyosbodását ambulánsan kezelik.
1. Hörgőtágítók:
2-agonisták: szalbutamol (salgim) 2,5 mg vagy fenoterol (berotec) 1,0 mg 20 percenként egy órán keresztül oldatokban porlasztón keresztül. Ezt követően 3-4 óránként áttérnek a gyógyszer használatára.
15. táblázat
Az asztma exacerbációjának súlyosságának felmérése
2. Gyulladáscsökkentő szerek GCS:
- szisztémás kortikoszteroidok (prednizolon - 30 mg / nap per os vagy intravénás beadás esetén az egyenértékű 90 mg-os adag);
- GCS oldatokban vagy szuszpenziókban (budezonid 1-2 mg naponta kétszer porlasztón keresztül).
A közepesen súlyos és súlyos asztma súlyosbodásának, valamint az asztma életveszélyes exacerbációjának kezelését kórházban végzik.
1. Oxigénterápia. Párásított oxigén 1-4 l/perc orrkanülön vagy Venturi-maszkon keresztül (titrálás SaO 2 > 90%-ra).
2. Hörgőtágítók:
- ? 2-agonisták: szalbutamol (szalbutamol, ventolin, salgim) 2,5 mg vagy fenoterol (berotek) 1,0 mg 20 percenként egy órán keresztül oldatokban porlasztón keresztül; ezt követően 3-4 óránként váltson át a gyógyszer használatára;
- antikolinerg gyógyszer ipratropium-bromid (Atrovent) 0,5 mg oldat porlasztón keresztül vagy 80 mcg inhaláció távtartóval 4-6 óránként; Ezt követően 3-4 óránként áttérnek a gyógyszer használatára.
3. Gyulladáscsökkentő szerek GCS:
- szisztémás kortikoszteroidok (prednizolon 120 mg/nap IV, majd 30 mg per os);
- GCS oldatokban vagy szuszpenziókban (budezonid 1-2 mg 8 óránként porlasztón keresztül).
Remisszióban lévő betegek kezelése
"Alap" gyógyszerek - folyamatos használatú gyógyszerek (gyulladáscsökkentő és hosszú hatású hörgőtágítók), amelyek célja a betegség súlyosbodásának megakadályozása. Az inhalációs kortikoszteroidokat általában gyulladáscsökkentőként, ritkábban antileukotriénként vagy hízósejtmembrán-stabilizátorként írják fel.
Melyek a leggyakrabban felírt hörgőtágítók? Hosszan tartó hatású 2-agonisták, ritkábban - antikolinerg gyógyszerek vagy elhúzódó teofillinek.
Tüneti kezelés - sürgősségi ellátásra szánt gyógyszerek (gyakrabban rövid hatású inhalációs? 2 -agonisták) az asztma esetleges tüneteinek (fulladási rohamok vagy megfelelőik) enyhítésére.
A betegek terápia jellegének és mennyiségének helyes megválasztása érdekében rendszeresen értékelni kell a betegség feletti kontroll szintjét. A GINA új kiadása (2006) az asztmás betegek kezelését ciklikus folyamatként írja le, amely időszakonként ismétlődő lépéseket tartalmaz:
- a kontroll szintjének felmérése egy betegben (kontrollált, részben kontrollált vagy nem kontrollált bronchiális asztma);
– kezelés magasabb szintű kontroll elérése (vagy fenntartása) érdekében;
– Az asztma kontrolljának ellenőrzése.
El kell-e kezdeni az asztmaterápiát olyan betegeknél, akik korábban nem kaptak kortikoszteroidot, kell-e alacsony dózisú glükokortikoszteroidokat alkalmazni, súlyosabb asztmában pedig hosszan tartó hatású kombinációval? 2-agonisták és alacsony dózisú ICS.
A terápia volumenének növelése, ami az inhalációs kortikoszteroidok dózisának emelését jelenti (lépésenkénti megközelítés), megmaradt a GINA új kiadásában, de az asztma kontrollált lefolyásának eléréséhez szükséges lépések egyértelműbben jelzik.
A GINA szakértői (16. táblázat) 5 lépést különböztetnek meg a kontrollált asztmában szenvedő betegeknél az alap (kontrolláló) terápia volumenének növelésében (vagy csökkentésében): a csak rövid hatású terápia alkalmazásától? 2-agonisták (1. stádium), mielőtt nagy dózisú ICS-t alkalmaznának? 2 hosszan tartó hatású agonisták, orális kortikoszteroidok és IgE-blokkolók (5. lépés).
16. táblázat
Lépések a bronchiális asztma lefolyását szabályozó terápia mennyiségének növelésére vagy csökkentésére
Jegyzet. IGCS - inhalációs glükokortikoszteroidok, anti-LT - leukotrién receptor antagonisták vagy szintézis blokkolók, LABA -? 2 hosszan tartó hatású agonista, anti-IgE - IgE blokkolók.
A tünetek enyhítésére szolgáló alternatív gyógyszerek közé tartoznak az inhalációs antikolinerg szerek, orális? 2 rövid hatású agonista, néhány? 2 hosszú hatású agonista és rövid hatású teofillin. Rendszeres használat? Rövid hatású és hosszú hatású 2-agonisták csak az ICS rendszeres alkalmazása esetén javasoltak.
A GINA konszenzusa (2006) kifejezte a formoterol és a kortikoszteroidok kombinációjának egy inhalátorban történő alkalmazásának lehetőségét mind az alapterápia, mind az asztmás tünetek enyhítésére felírt szerként.
A bronchiális asztma bármely súlyosbodása a GINA új kiadásának rendelkezései szerint a farmakoterápia felülvizsgálatát igényli.
Allergén-specifikus immunterápia Az ASIT (ASIT) az allergiás betegségek, köztük az asztma kezelésének módszere ok-okozatilag szignifikáns allergénekkel (allergovakcinákkal), amelyeket növekvő dózisban juttatnak be a szervezetbe, hogy csökkentsék a betegek ezen allergénekkel szembeni érzékenységét természetes expozíciójuk során. A megfelelő immunterápia megköveteli egy specifikus és klinikailag releváns allergén azonosítását és alkalmazását. Az ASIT során a betegek csökkent érzékenységet mutatnak egy okozatilag szignifikáns allergénnel szemben, ami a betegség tüneteinek eltűnésében vagy súlyosságának jelentős csökkenésében nyilvánul meg; csökken az alap- és tüneti szerek iránti igény, egészen a teljes lemondásig.
A pozitív hatás hosszú (hosszú távú) ideig fennmaradhat, azaz a betegség előrehaladása korlátozott. A maximális hatást a betegség korai szakaszában és hosszú távú (3-5 éves) ASIT esetén érik el.
Az allergén-specifikus immunterápia jelenleg kis szerepet játszik az AD-s felnőtt betegek kezelésében.
Nem hagyományos kezelési módszerek
Az alternatív és népi kezelési módszerek (akupunktúra, homeopátia, speleoterápia, Buteyko légzés stb.) igen népszerűek lehetnek egyes asztmás betegeknél, de hatékonyságuk többnyire nem bizonyított. Ezek a módszerek kiegészítőként alkalmazhatók alapterápia jelenlétében.
A betegség időben történő diagnosztizálása, a modern gyógyszerek kompetens felírása és a kezelési ajánlások páciens általi végrehajtása lehetővé teszi, hogy ma az asztmás beteg a betegség klinikai megnyilvánulásai nélkül éljen.
A bronchiális asztma fő eliminációs intézkedései
A háziporatka allergéneknek való kitettség csökkentése érdekében a következőket javasoljuk:
1) rendszeresen mossa le az ágyneműt (hetente 1-2 alkalommal) 55-60 ° C hőmérsékleten a kullancsok elpusztítása érdekében (hideg vízzel történő mosás 90%-kal csökkenti a kullancs allergének tartalmát, a forró vízzel történő mosás elpusztítja a kullancsokat);
2) mossa ki a párnákat és paplanokat 55-60 °C-os forró vízzel, huzatként használjon kullancsálló anyagokat;
3) jól szellőztesse ki a lakást (a jó szellőzés csökkenti a páratartalmat; az atkák számának visszaszorítása szempontjából fontos, hogy a házban a páratartalom 50%-ra vagy kevesebbre csökkenjen).
További tevékenységek:
1) használjon porszívót (HEPA szűrővel) a lakás tisztításához;
2) speciális törlőkendővel tisztítsa meg a port a felületekről; a takarítás jobb feltételeinek biztosítása érdekében a szőnyegeket és szőnyegeket célszerű linóleummal vagy parkettával cserélni;
3) cserélje ki a függönyöket és függönyöket a hálószobában mosható redőnyökre;
4) cserélje ki a bútorokat bőr vagy vinil szövetborításra;
5) távolítsa el a puha játékokat a hálószobából; ha szükséges, mossa le 55–60 °C-os forró vízben, vagy fagyassza le egy otthoni hűtőszekrény fagyasztójában, hogy elpusztítsa a kullancsokat;
6) ne engedjen be háziállatot a hálószobába;
7) a matracokat, szőnyegeket, szőnyegeket legalább 3 órán át a napon szárítani (a háziporatkák érzékenyek a közvetlen napfényre);
8) szükség esetén alvóhelyként használjunk függőágyakat (függőágyak, összecsukható ágyak), amelyek könnyen tisztíthatók, napsütésben szellőzhetők.
A csótányok elpusztításához szüksége lesz:
1) megfelelő rovarirtó szereket használjon;
2) tömítsék le élőhelyeiket (falak, padlók gittrepedései);
3) az élelmiszer-maradványokat hozzáférhetetlenné tenni a rovarok számára;
4) a szennyezettség mértékének ellenőrzése;
5) mossa le a padlót mosószerekkel az allergének eltávolítására;
6) csótányokkal szennyezett kiegészítőket, függönyöket, burkolatokat mosni.
1) tartsa zárva az ablakokat a beporzás csúcspontján, szellőztesse ki a helyiséget azokban az órákban, amikor a levegő pollenkoncentrációja a legalacsonyabb (például este);
2) a szem nyálkahártyájára kerülő pollen kockázatának csökkentése érdekében viseljen szemüveget; a legmagasabb pollenkoncentráció időszakában viseljen orrot és szájat eltakaró védőmaszkot, hogy megakadályozza a pollen allergének belélegzését;
3) fűnyírás közben tartsa zárva az ablakokat;
4) A fűre allergiás betegek tartózkodjanak a fűnyírástól;
5) lehetőség szerint minden helyiségben használjon klímaberendezést;
6) ha lehetséges, használjon pollenszűrős klímaberendezést az autóban;
7) napi nedves tisztítást végezni a lakásban;
8) ne használjon gyógynövényes készítményt a kezeléshez, ne használjon gyógynövényes kozmetikumokat (szappanok, samponok, krémek, balzsamok stb.).
A háziállatokkal szembeni allergia azonosításakor a következőket kell tennie:
1) keressen másik gazdát az állatnak, és ne tartson új háziállatot;
2) az állat lakásból való eltávolítása után alaposan tisztítsa meg a helyiséget, hogy teljesen eltávolítsa a nyál, ürülék, korpásodás és gyapjú nyomait;
3) tartsa távol az állatot a hálószobából; lehetőség szerint tartsa az állatot otthonon kívül;
4) ne látogassa meg a cirkuszt, állatkertet és olyan házakat, ahol állatok vannak;
5) ne használjon gyapjúból, állati szőrméből készült ruhát.
A gombás allergénekkel való érintkezés megszüntetése érdekében:
1) párátlanítót használjon magas (több mint 50%-os) páratartalmú helyiségekben;
2) használjon fűtőberendezéseket, klímaberendezéseket, ventilátorokat az optimális páratartalom megteremtése érdekében;
3) 5%-os ammónium oldatot használjon felületkezelésre a fürdőszobában és más helyiségekben a gombák elpusztítására;
4) cserélje ki a szőnyegeket könnyen tisztítható felületekre, a tapétákat festett falakra;
5) szüntesse meg a vízszivárgást a házban a magas páratartalom megszüntetése érdekében;
6) ne vegyen részt a kerti munkákban ősszel és tavasszal, mivel az állott levelek és a fű penészforrásként szolgál a levegőben; kerülje az összegyűjtött vagy égő leveleket, penészes szénát vagy szalmát.
Változások a szájüreg szerveiben és szöveteiben bronchiális asztmában. A bronchiális asztmában a szájüreg szerveiben és szöveteiben bekövetkező változások (cheilitis, stomatitis, glossitis) általában allergiás eredetűek. A gyulladásos reakció súlyosságától függően a szájnyálkahártyán hurutos (hurutos-vérzéses), erozív, fekélyes-nekrotikus elváltozások alakulhatnak ki. Az allergiás gyulladásos elváltozásokat gyakran kísérik kiütések a szájüregben, papulák, hólyagok, eróziók, tűpontos vérzések megjelenése és krónikus visszatérő aftás szájgyulladás.
Az ortopéd fogorvosnak tisztában kell lennie a bronchiális asztma gyulladásának allergiás természetével és a betegek allergiás anamnézisével. A bronchiális asztmában szenvedő betegeknél toxikus-allergiás szájnyálkahártya-protézis alakulhat ki a különböző töltőanyagok, színezékek, a műanyagokat alkotó kis molekulatömegű vegyületek maradék monomerjei, valamint a mikroorganizmusok salakanyagainak toxikus hatása miatt. a protézis ágy.
A fém- és műanyag protézisekre allergiás reakciót okozó allergének lehetnek haptének - kis molekulatömegű vegyületek monomerei, nikkel, króm, kobalt stb., amelyek a fehérjékkel való konjugáció eredményeként sajátítják el az allergének tulajdonságait. Ezért az ortopédiai kezelés során nemes ötvözetek (ezüst-palládium, arany) használata javasolt.
Allergiás szájgyulladás esetén a betegek panaszkodnak a kivehető fogsorok használatának lehetetlenségére vagy nehézségére, mivel a protéziságy nyálkahártyájában állandó égő érzés van. Az égő érzés a felső állkapocsban kifejezettebb. Szájszárazság, a nyelv, az alveoláris nyúlványok nyálkahártyája, az arc, az ajkak égő érzése kísérheti.
Objektíven megfigyelhető a szájnyálkahártya, néha a garat diffúz hiperémiája és az ajkak vörös határa. Gyakran a hiperémia hátterében eróziós területek figyelhetők meg az arcokon, a nyelven és a szájpadláson. A lágyszájpad nyálkahártyáján petechiális vérzések lehetnek. Előfordulhat az arc, a nyelv nyálkahártyájának duzzanata. A nyelv bélelt, megnagyobbodott, hiperémiás. A nyelv és az orcák oldalsó felületén fognyomok találhatók. A nyál gyakran viszkózus, néha habos. A fém protézisek színe változtatható, előfordulhatnak oxidfilmek, pórusok, érdesség stb.
A fogorvos taktikája. A bronchiális asztmában szenvedő beteg anamnézisének felvételekor a következő pontokat kell tisztázni:
- A beteg allergiás kórtörténete;
- kiváltó tényezők (triggerek), amelyek súlyosbítják a BA-t ebben a betegben, bronchospasmust provokálva;
- milyen gyógyszereket használ a beteg az asztmás roham megállítására;
– használ-e a beteg hosszú hatású hörgőtágítókat;
- a beteg használ-e inhalációs kortikoszteroidokat vagy kombinált készítményeket, amelyek inhalációs kortikoszteroidokat is tartalmaznak.
A bronchiális asztmában szenvedő betegeknek általában terhelt allergiás anamnézisük van. A bronchiális asztmában szenvedő betegnek lehetnek egyidejű allergiás megbetegedései: visszatérő csalánkiütés, allergiás kötőhártya-gyulladás és rhinitis, angioödéma, dermatitis. Ebben a tekintetben óvatosan kell eljárni az érzéstelenítők és más gyógyszerek alkalmazásakor.
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy minden egyén esetében egy adott időpontban a kiváltó tényezők különbözőek lehetnek (okozati és súlyosbító). A kiváltó tényezők (allergén vagy foglalkozási ágens) expozíciója, amelyekre az asztmás beteg légútjai már érzékenyek, asztmás rohamhoz vezethet. A bronchiális asztmára a légutak hiperreaktivitása jellemző, így kiváltó oka lehet a gyógyszer és/vagy töltőanyag csípős szaga, valamint a beteg hosszan tartó tátott szájú tartózkodása, ami a légutak kiszáradásához vezet.
A bronchiális asztmában szenvedő beteggel való beszélgetés során a fogorvosnak tisztáznia kell, hogy a beteg milyen gyógyszereket használ az alapbetegség kezelésére. Csökken az asztmás roham kialakulásának kockázata a fogászati beavatkozások során, ha a páciens megfelelő alapterápiát alkalmaz ICS-sel (lásd fent) és elnyújtott hatóanyag-leadású hörgőtágítókkal, amelyek magukban foglalják? 2 hosszan tartó hatású agonisták formoterol (foradil, atimos, oxys turbuhaler), szalmeterol (serevent), hosszú hatású m-antikolinerg tiotropium-bromid (spiriva), teofillin készítmények (teopek, teotard). A hosszú távú hörgőtágító és gyulladáscsökkentő hatást a Seretide, Foster, Symbicort kombinált készítmények alkalmazása biztosítja.
A hosszú távú ICS-kezelésben részesülő asztmás betegek gyakran tapasztalnak helyi mellékhatásokat. A betegek 50% -ánál a hang rekedtségét, a betegek 5% -ánál klinikailag kifejezett oropharyngealis candidiasist észlelnek. Ezek a jelenségek általában minimálisan kifejeződnek, nem vezetnek a kezelés abbahagyásához, és önmagukban vagy a gyógyszer abbahagyása után eltűnnek. A helyi mellékhatások súlyosságát befolyásolja a helyes inhalációs technika, távtartó vagy fejlettebb kialakítású inhalátor (porinhalátor vagy porlasztó) használata. A száj és az oropharynx azonnali kiöblítése a belélegzés után csökkentheti az oropharyngealis candidiasis kialakulásának valószínűségét. Tehát egy új IGCS - ciklezonid (Alvesco) - használatának következménye lehet kellemetlen szájíz, a szájnyálkahártya kiszáradása, a szájüreg gombás fertőzései.
Figyelembe kell venni, hogy a kortikoszteroidokat (különösen szisztémás) szedő betegeknél a parodontális szövetek kezelése és a maxillofacialis műtétek bizonyos kockázatot jelentenek, mivel ezek a gyógyszerek elnyomják a szövetek gyógyulásához szükséges gyulladásos választ, és növelik a vérzés, a lassú regeneráció, a gócos fertőzés, ill. akár szepszis.
A hörgőtágítók alkalmazását mellékhatások is kísérhetik a szájüreg szerveiből és szöveteiből. Így az m-antikolinerg szerek (Atrovent, Spiriva) helyi mellékhatásai közé tartozik a szájszárazság, a keserű íz. Az ipratropium-bromid (Atrovent) és a cromolyn-nátrium (Intal) alkalmazásakor a nyelv, az ajkak, az arc angioödéma, a szájgarat ödémája alakulhat ki. A szalbutamol (ventolin, salamol eco) belélegzése a szájnyálkahártya és a garat irritációját okozhatja. A kombinált hörgőtágító berodual, valamint az ipratropium-bromidban és a szalbutamolban rejlő mellékhatások ízváltozást okozhatnak. A formoterol inhalációs hörgőtágító (foradil, atimos, oxis turbuhaler) alkalmazásakor ízzavar léphet fel. Keserű íz, égő érzés figyelhető meg a szájban a hízósejtmembrán-stabilizáló nedocromil-nátrium (Thyled) alkalmazásával. A Singular (Montelukast) antileukotrién gyógyszer alkalmazása esetén fokozott vérzés és szubkután vérzések lehetségesek.
BEVEZETÉS
FEJEZET 1. bronchiális asztma
1.1 Meghatározás
2 Etiológia
3 Tünetek
4 A kezelés jellemzői
1. A bronchospasmus kezelésére használt gyógyszerek osztályozása
2. A bronchiális asztma kezelésére szolgáló modern gyógyszerek ismertetése
KÖVETKEZTETÉS
BIBLIOGRÁFIA
ALKALMAZÁSOK
1. melléklet. 1. táblázat: Egyes gyógyszerek összehasonlítható dózisai
BEVEZETÉS
A bronchiális asztma az egyik leggyakoribb emberi betegség, amely minden korosztályt érint. Jelenleg ez a téma nagyon aktuális, mivel a bronchiális asztmában szenvedők száma világszerte elérte a 300 millió embert. A 2014-es statisztikák szerint Almetyevsk városában a bronchiális asztma előfordulása a felnőttek körében 768 ember volt. A közepesen súlyos asztmás tünetekkel küzdő betegek önállóan keresnek orvosi segítséget, bár az összes beteg 70-75%-a enyhe bronchiális asztmában szenvedő, nem kér orvosi segítséget. A legtöbb régióban az incidencia tovább növekszik, és 2025-ig 100-150 millióval fog növekedni. A bronchiális asztma a felelős mind a 250 halálesetért a világon, és ezek többsége megelőzhető. A bronchiális asztma halálozási okainak elemzése a legtöbb betegnél elégtelen alapvető gyulladáscsökkentő terápiát, súlyosbodás esetén pedig korai sürgősségi ellátást jelez. Ennek ellenére sikerült bizonyos sikereket elérni a bronchiális asztma kezelésében: az allergiás bronchiális asztma új immunterápiás módszereit kezdték el alkalmazni, átértékelték a meglévő gyógyszeres terápiás módszereket, és új gyógyszereket vezetnek be a súlyos bronchiális asztma kezelésére.
A vizsgálat célja a bronchiális asztma kezelésében használt gyógyszerek körének tanulmányozása volt.
Kutatási célok:
1.Végezzen szakirodalmi áttekintést a témában.
2.Határozza meg a gyógyszerek helyét és szerepét a bronchiális asztma kezelésében.
.Adja meg a bronchiális asztma kezelésében használt gyógyszerek osztályozását és jellemzőit!
Vizsgálat tárgya: a bronchiális asztma kezelésében alkalmazott gyógyszerek szerepe.
Vizsgálat tárgya: a bronchiális asztma kezelésében használt gyógyszerek.
Kutatási módszer: irodalmi források elméleti elemzése.
1. FEJEZET A BRONCHIÁLIS ASTMA
1.1 Meghatározás
BRONCHIÁLIS ASTMA (asthma bronchiale).
A görög asztma szóból fordítva - fulladás. Ez a légutak krónikus gyulladásos megbetegedése, melynek fő megnyilvánulása a hörgőgörcs, a hörgők nyálkahártyájának duzzanata és fokozott nyálkakiválasztás által okozott asztmás rohamok.
Hagyományosan a betegségnek két formája van:
Az allergiás forma a gyermekeknél a legtöbb, a felnőtteknél az esetek 50%-át okozza, és immunológiailag a belélegzett allergénekkel szembeni azonnali típusú túlérzékenység közvetíti.
a belső endogén forma a felnőttekre jellemző, és nem jár azonnali túlérzékenységgel bizonyos allergénekkel szemben.
1.2 Etiológia
A bronchiális asztma etiológiájában a következő tényezők fontosak:
Átöröklés. A bronchiális asztma kialakulásának okainak kérdésében nagy jelentősége van a genetikai szempontoknak.
Különféle eredetű allergének (házi poratka, növényi pollen, állati szőr, penész, csótányok).
szakmai tényezők. A biológiai és ásványi por, köztük a fa, liszt, pamut, káros gázok és füstök hatása a légúti megbetegedések előfordulására.
Környezeti tényezők (kipufogógázok, füst, magas páratartalom, káros gőzök stb.).
Étel. A bronchiális asztma rohamát kiváltó allergén termékek (csokoládé, eper, citrusfélék, tojás, csirke és hal, füstölt és konzervek).
Fizikai tényezők (edzés, hideg levegő, hiperventiláció, nevetés, sikítás, sírás)
Akut légúti vírusfertőzések (ARVI).
Mikroorganizmusok (vírusok, gombák, baktériumok).
Érzelmi túlterhelés (akut és krónikus stressz).
Gyógyszerek ( ?blokkolók, NSAID-ok, étrend-kiegészítők – tartrazin).
Endokrin tényezők (menstruációs ciklus, terhesség, pajzsmirigy betegség).
Napszak (éjszaka vagy kora reggel).
1.3 Tünetek
A bronchiális asztma klinikai képét olyan tünetek jellemzik, mint a légszomj, köhögés, asztmás rohamok, szorító érzés a mellkasban és a kilégzés során kifejezett sípoló légzés.
A támadásokat a felső légúti vírusfertőzések, az allergéneknek való kitettség, az érzelmi stressz és számos nem specifikus tényező váltja ki.
Az asztmás roham kialakulásában a következő időszakokat feltételesen megkülönböztetik:
A prekurzorok periódusa: vazomotoros reakciók az orrnyálkahártyából, tüsszögés, orrüreg szárazság, viszketés, szem, paroxizmális köhögés, köpet ürítési nehézség, légszomj, általános izgatottság, sápadtság, hideg verejték, gyakori vizelés.
Magassági periódus: fulladás a szegycsont mögötti összehúzódás érzésével. A páciens helyzete kényszerített, ülve, a kezekre helyezve a hangsúlyt; hangos, fütyülő dörrenések hallatszottak a távolból; száraz köhögés, a köpet nem megy el. Az arc sápadt
súlyos támadással - kékes árnyalatú puffadt, hideg verejtékkel borított; félelem, szorongás. A beteg nehezen válaszol kérdésekre. Gyenge telődés pulzusa, tachycardia. Bonyolult lefolyása esetén asztatikus állapotba (a bronchiális asztma súlyos, életveszélyes szövődménye, amely hosszan tartó, meg nem szűnő rohamból eredő) alakulhat ki.
A támadás fordított fejlődési periódusa: eltérő időtartamú. A köpet elfolyósodik, jobban felköhög, csökken a száraz rések száma, megjelennek a nedves lárvák. A fulladás fokozatosan megszűnik.
1.4 A kezelés jellemzői
bronchiális asztma gyógyszer
A bronchiális asztmában szenvedő betegek kezelésének előfeltétele:
.Az ok-okozatilag jelentős allergénekkel való érintkezés kizárása.
.Betegoktatás az asztmára.
.Orvosi terápia.
A kezelésnek összetettnek és hosszúnak kell lennie. Terápiaként olyan alapterápiás gyógyszereket alkalmaznak, amelyek befolyásolják a betegség mechanizmusát, amelyek révén a betegek kontrollálják az asztmát, valamint olyan tüneti gyógyszereket, amelyek csak a hörgőfa simaizmait érintik, és enyhítik az asztmás rohamot.
A gyógyszer beadásának módjai:
Az inhalációs beadási mód a legelőnyösebb, mivel ez hozzájárul a gyógyszer magasabb koncentrációjához a légutakban, és jelentősen csökkenti a szisztémás mellékhatások kockázatát.
Az inhalációhoz mért dózisú aeroszolos inhalátorokat, mért dózisú porinhalátorokat használnak: multidisk, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolizátor, novolizer, porlasztók.
2. FEJEZET A BRONCHIÁLIS ASTMA KEZELÉSÉBEN HASZNÁLT GYÓGYSZEREK KÖRE
A modern elképzelések szerint az allergiás gyulladás fontos szerepet játszik a bronchospasticus állapotok, köztük a bronchiális asztma kialakulásában. Kialakításában gyulladásos mediátorok vesznek részt, amelyek hízósejtekben, hörgőhámsejtekben és alveoláris makrofágokban termelődnek. Ilyenek a hisztamin, adenozin, leukotriének, prosztaglandinok stb. Hörgőgörcsös hatásuk van, a hörgők nyálkahártyájának duzzadását, a nyálka túlzott elválasztását okozzák. Ezért a bronchospasztikus állapotok kezelésére nemcsak hörgőtágítókat, hanem gyulladás- és allergiaellenes hatású szereket is alkalmaznak.
A hörgők simaizomsejtjeiben M - kolinerg receptorok találhatók, amelyek gerjesztése bronchospasmushoz vezet.
A hörgőkben is vannak ?2-adrenerg receptorok, amelyek stimulálása hörgők tágulásával jár.
A bronchiális asztma és egyéb bronchospasztikus állapotok kezelésére használt gyógyszereket a következő csoportok képviselik.
2.1 A bronchospasmus kezelésére használt gyógyszerek osztályozása
Hörgőtágítók (hörgőtágítók).
. ?adrenomimetikumok (serkentő anyagok ?2-adrenerg receptorok)
Szelektív vagy szelektív ?2-agonisták
szalbutamol, fenoterol, terbutalin
Nem szelektív ?1 és ?2-agonisták: izadrin, orciprenalin-szulfát, adrenalin-hidroklorid).
M-antikolinerg szerek (az M-kolinerg receptorokat blokkoló anyagok) atropin-szulfát, metacin, ipratropium-bromid).
Miotróp hatású görcsoldók (eufillin; a teofillin elhúzódó formái: 1. generáció - teofillin, diprofillin; 2. generáció - bamifillin, teofillin-retard, teotard, durophyllin, teo-dur; 3. generáció - teonova, armofillin, unifil, anti-eufilong). gyulladásos és hörgőtágító aktivitás.
Szteroid gyulladáscsökkentő szerek (hidrokortizon, prednizolon, dexametazon, triamcinolon, beklometazon).
Antiallergiás szerek (kromolin-nátrium, ketotifen).
A leukotrién rendszert befolyásoló gyógyszerek.
A. Leukotrién bioszintézis gátlók (5-lipoxigenáz inhibitorok) (zileuton).
B. Leukotrién receptor blokkolók (zafirlukast, montelukast).
A hörgőtágítók, serkentő anyagok csoportjából ?2-adrenerg receptorok.
2.2 A bronchiális asztma kezelésére szolgáló modern gyógyszerek leírása
I. A hörgőket tágító szerek (hörgőtágítók).
. ?2 - adrenomimetikumok:
) szelektív
A SZALBUTAMOL (ventolin, salben, salgim, saltos), a FENOTEROL (berotek H) kisebb mértékben okoz tachycardiát, mint ?-a válogatás nélküli cselekvés adrenomimetikumai. Nincs beidegzésük, és gyorsan ható hörgőtágítók. Ezenkívül hozzájárulnak a nyálka elválasztásához. Általában belélegzéssel használják őket.
Hosszú színészi játék ?2-adrenerg agonisták SALMETEROL (szerevent), FORMOTEROL (foradil) stb. Tehát szalmeterol inhaláció esetén a hörgőtágító hatás körülbelül 12 óráig tart, míg a szalbutamol esetében 4-6 órára korlátozódik.
)Kombinált
A SERETIDE MULTIDISK ebbe a csoportba tartozó kombinált készítmény, amely szalmeterolt és egy glükokortikoidot tartalmaz, túlnyomórészt helyi hatású flutikazon-propionáttal (flixotid). Ebben az esetben a szalmeterol hörgőtágító hatása gyulladáscsökkentő hatással párosul. A gyógyszert por inhalátorral adják be.
Mellékhatások ?2-agonisták: tremor, tachycardia, szorongás.
) Nem szelektív
ISADRIN (izoprenalin-hidroklorid) és OCIPRENALIN-SZULFÁT (alupent), amelyek stimulálják ?1- és ?2-adrenerg receptorok. A bronchospasmusok megszüntetésére szolgálnak. Az Isadrin-t inhalációs oldatokban írják fel. Befolyása miatt ?-a szív adrenerg receptorai miatt fokozhatja és fokozhatja a szívműködést
rövidítések. Az izadrin artériás nyomása gyakorlatilag nem változik. Az Alupent tovább tart. Parenterálisan, orálisan és aeroszol formájában belélegezve alkalmazzák.
ADRENALIN. A hatásmechanizmus a rá gyakorolt hatáshoz kapcsolódik ?- és ? (?1 és ?2)-adrenerg receptorok. Subcutan beadva gyorsan leállítja a különböző etiológiájú hörgőgörcsöket, és csökkenti a nyálkahártya duzzadását is. Rövid ideig működik. Mellékhatások: megnövekedett vérnyomás, tachycardia, fokozott perctérfogat.
efedrin - szimpatomimetikum (?- és ?-Adrenomimetikus közvetett hatás), hörgőtágítóként használják. Az aktivitás szempontjából rosszabb, mint az adrenalin, de tovább tart. Profilaktikus célokra használják. A mellékhatások közül az adrenalin mellett a központi idegrendszer izgalmát is megfigyelték. Ha nagymértékben kifejeződik, akkor nyugtatók vagy altatók alkalmazásával csökkenthető. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a kábítószer-függőség az efedrinre alakul ki.
M-antikolinerg szerek
A hörgők kolinerg beidegzését gátló anyagok, különösen az m-antikolinerg szerek, szintén hörgőtágító tulajdonságokkal rendelkeznek. Ugyanakkor a hízósejtekből a görcsös anyagok felszabadulása is csökken. A bronchiális asztmában végzett aktivitás tekintetében az m-antikolinerg szerek gyengébbek, mint az adrenomimetikumok. Ebből a gyógyszercsoportból az atropin-szulfátot, platifillint, metacint és ipratropium-bromidot alkalmazzák, amelyek az m-kolinerg receptorok nem szelektív blokkolói (különösen a nem allergiás jellegű hörgőgörcsök esetében, amelyek a kolinerg beidegzés fokozott tónusával járnak). Ennek a gyógyszercsoportnak a hátrányai a hörgő-, nyál- és egyéb mirigyek szekréciójának csökkenése, tachycardia, az akkomodáció zavara (metacin és ipratropium alkalmazásakor kevésbé kifejezett).
IPRATROPIUS (Atrovent). Ennek a gyógyszernek a hatása lassabb, mint a ?-adrenomimetikumok; kb. 6 órán át megmarad.Nem hatol be a központi idegrendszerbe (mivel kvaterner ammóniumvegyület).
A BERODUAL N ipratpropiumot és fenoterolt tartalmazó kombinált készítmény.
A TIOTROPIUM főként az m3- és m1-kolinerg receptorokra hat, de erősebben és hosszabb ideig kötődik az előbbiekhez. Ezért ezt a gyógyszert gyakran az m3-kolinerg receptorok elsődleges blokkolóinak nevezik. Aktívabb, mint az ipratropium, és tovább tart. A hatás kialakulásának sebessége azonban magasabb az ipratropium esetében. A maximális hatás 1,5-2 óra elteltével alakul ki, napi 1 alkalommal belélegezve (por formájában speciális inhalátorokban). A fő mellékhatás a szájnyálkahártya szárazsága.
Myotróp görcsoldók
A hörgők tágulása a beidegzésükön túl a hörgők simaizomzatára közvetlenül ható gyógyszerek alkalmazásával érhető el. A hörgőtágító hatású myotrop görcsoldók közül teofillin készítményeket használnak, beleértve az aminofillint (aminofillint), amely teofillin (1,3-dimetil-xantin) és 1,2-etilén-diamin keveréke.
A teofillin magas koncentrációban gátolja a foszfodiészterázt, és ezáltal növeli a cAMP-tartalmat, ami a kalciumionok intracelluláris koncentrációjának csökkenésével és a hörgők izomzatának ellazulásával jár együtt. A teofillin csökkenti a nyomást a tüdőkeringésben, javítja a véráramlást a szívben, a vesékben és az agyban (érszűkülettel). Mérsékelt vízhajtó hatása van. Serkenti a szívizom aktivitását; megnő a szív oxigénigénye. Serkentő hatással van a központi idegrendszerre. Az anyag mérgező koncentrációja a vérben mindössze 2-4-szer haladja meg a terápiás koncentrációt. Ezért a gyógyszerek adagolását óvatosan kell végezni. Kívánatos az optimális dózis kiválasztása, összehasonlítva az anyag koncentrációját a vérben és a hatás súlyosságát. Hosszan tartó használat esetén tanácsos időszakonként meghatározni a teofillin koncentrációját a vérplazmában, különösen azért, mert a felszívódás sebessége meglehetősen széles tartományban változik.
A teofillin szinte teljesen felszívódik az emésztőrendszerből. A májban metabolizálódik. A vesék választják ki. Átjut a placentán, és kiválasztódik a szoptató anyák tejébe.
A hosszú hatású teofillin készítmények közé tartoznak a "Theobiolong", a teodur, a teotard, a durofillin retard stb.
A teofillin készítményeket orálisan, rektálisan és intravénásan alkalmazzák. Orális adagolás esetén dyspepsiát okozhatnak. Irritáló hatás figyelhető meg az aminofillin végbélbe történő bevezetésével is. A mellékhatások meglehetősen változatosak, és viszonylag gyakran fordulnak elő. Fejfájás, szédülés, hányinger, hányás, vizeletvisszatartás, szívritmuszavar, izgatottság, álmatlanság, mérgező dózisú görcsök lehetségesek.Gyulladáscsökkentő és hörgőtágító hatású szerek.
Szteroid gyulladáscsökkentő szerek
A bronchiális asztmában és más allergiás jellegű hörgőgörcsökben a valódi hörgőtágítók mellett széles körben alkalmazzák a gyulladáscsökkentő és allergiaellenes szereket. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a glükokortikoidok. Kimutatták, hogy stabilizálják a hízósejtek membránjait és szemcséit, érzékenyítik ?2-adrenerg receptorok, és van néhány közvetlen hörgőtágító hatása. Fontos (ha nem is a fő) érték a glükokortikoidok kifejezett gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív aktivitása, ami nagyon kedvezően befolyásolja a bronchiális asztma lefolyását.
A glükokortikoidokat aeroszolok formájában (beklometazon-dipropionát, flutikazon-propionát, budezonid) és orálisan szisztémás hatásra (dexametazon, triamcinolon stb.) alkalmazzák. Az utolsó két gyógyszer inhalációval is használható. Szükség esetén a hidrokortizont intravénásan adják be. Glükokortikoid aeroszolok alkalmazásakor a szájüreg és a garat candidiasisa, köhögés kialakulása lehetséges.
Antiallergén gyógyszerek
Nagy érdeklődésre tarthat számot a szintetikus antiallergén KROMOLIN-SODIUM (dinátrium-kromoglikát, intal, kropoz) is. Az egyik hipotézis szerint hatásának elve az, hogy blokkolja a kalciumionok bejutását a hízósejtekbe, és stabilizálja a hízósejtek membránját és szemcséit. Ez mind
általában meg kell akadályoznia a hízósejtek degranulációs folyamatát és görcsös anyagok felszabadulását belőlük.
Ez a nézőpont azonban megkérdőjelezhető, mivel a kromolin-nátrium nagyon gyenge és következetlen hatással van az emberi tüdőből izolált hízósejtekre (a szalbutamol lényegesen aktívabb volt ezekben a vizsgálatokban). A Cromolyn-nátriumot az asztmás rohamok megelőzésére használják. Belégzéssel adják be.
A kromolin-nátriumhoz hasonló gyógyszer a nedokromil. Az antiallergiás gyógyszerek közé tartozik a ketotifen (zaditen) is. Úgy gondolják, hogy gátolja az allergia mediátorok felszabadulását a hízósejtekből. A bronchiális asztma, valamint szénanátha, nátha és más azonnali allergiás reakciók megelőzésére szolgál.
A mellékhatások közül nyugtató, néha thrombocytopenia figyelhető meg.
Naponta kétszer vegye be a gyógyszert. A cselekvés lassan fejlődik; A maximális hatás 3-4 hét után figyelhető meg.
A hisztamin H1 receptor blokkolók hatástalanok bronchiális asztmában.
A leukotrién rendszert befolyásoló eszközök
A bronchiális asztma kezelésében fontos helyet foglaltak el a leukotrién rendszert befolyásoló gyógyszerek. Mint ismeretes, a leukotriének arachidonsavból képződnek számos enzim részvételével. Ennek az útvonalnak az egyik kulcsfontosságú enzime az 5-lipoxigenáz. Vannak szelektív 5-lipoxigenáz inhibitorok, mint például a ZILEUTON. Ez a gyógyszer nem befolyásolja a ciklooxigenázt.
Ezért a zileuton összes hatása a leukotrién bioszintézis gátlásával függ össze. Ez utóbbi elsősorban a gyulladáscsökkentő hatásban, valamint a hörgők kitágulásában nyilvánul meg.
Adja be a gyógyszert a belsejébe. Gyorsan felszívódik. A zsíros ételek javítják a zileuton felszívódását. A májon keresztül történő első áthaladáskor erőteljesen metabolizálódik. A vérplazmában a maximális koncentráció 1,8-2,5 óra elteltével alakul ki, jelentős része (~ 93%) kötődik a plazmafehérjékhez. A metabolitok főként a vesén keresztül választódnak ki (90-95%).
Főleg bronchiális asztmára használják. Használható rheumatoid arthritis, fekélyes vastagbélgyulladás esetén.
A mellékhatások közé tartozik a láz, izomfájdalom, fáradtság, fejfájás, szédülés, dyspepsia stb.
A gyógyszerek második csoportjába a leukotrién receptor blokkolók tartoznak. Az egyik a ZAFIRLUKAST, amely szelektíven, hatékonyan és hosszú ideig blokkolja a leukotrién receptorokat. Ebben az esetben kifejezett gyulladáscsökkentő hatás lép fel. A bronchiális asztmában ez az erek áteresztőképességének csökkenésében, a hörgő nyálkahártya duzzanatának csökkenésében és a sűrű, viszkózus köpet elválasztásának elnyomásában nyilvánul meg. Ezzel egyidejűleg a hörgők kiterjedése is megfigyelhető.
A gyógyszert orálisan adják be (inhalációra hatásos). A maximális koncentrációt 3 óra elteltével határozzák meg.A zafirlukastot éhgyomorra kell bevenni, mivel a bélben lévő tápláléktömegek jelenlétében a gyógyszer felszívódása körülbelül 40%-kal csökken. A vér-agy gáton keresztül rosszul hatol be. A szervezetben a gyógyszer nagymértékben metabolizálódik. A keletkező metabolitok a belekben (~ 90%) és a vesékben (~ 10%) választódnak ki.
Megállapítást nyert, hogy a zafirlukast gátolja a mikroszomális enzimeket, és ezért befolyásolja sok más gyógyszer metabolizmusát, és ennek következtében a farmakokinetikáját. A klinikai hatás lassan alakul ki (kb. 1 nap). Ezért a zafirlukastot a bronchiális asztma megelőzésére és hosszú távú kezelésére használják. A bronchiális asztma enyhítésére a gyógyszer nem alkalmas. Gyors hatású asztmaellenes szerek kiegészítéseként használható ( ?-adrenomimetikumok, glükokortikoidok). A Zafirlukast allergiás rhinitisre írható fel.
Lehetséges mellékhatások: fejfájás, gyomorhurut, pharyngitis, gastritis, izomfájdalom, ízületi fájdalom stb.
A leukotriénreceptor-blokkolók közé tartozik a MONTELUKAST (egyes) is. Ez egy szelektív leukotrién antagonista. Abban is különbözik a zafirlukasttól, hogy nem gátolja a mikroszomális májenzimeket, ezért nem befolyásolja más anyagok hatásának időtartamát.
A bronchiális asztma megelőzésére és hosszú távú kezelésére használják. A gyógyszer jól tolerálható. A nemkívánatos hatások közül fejfájás, dyspeptikus tünetek, szédülés, bőrkiütések stb.
Ígéretesek a gyulladásos mediátor, a hörgők összehúzó, a leukotriének és a tromboxán felszabadulását elősegítő vérlemezke-aktiváló faktor antagonistái is. Az első ilyen típusú hatású gyógyszereket megkapták és átadták klinikai vizsgálatokra.
KÖVETKEZTETÉS
Így a bronchiális asztma kezelésére szolgáló gyógyszerek köre nagyon széles, és különféle gyógyszercsoportok képviselik, amelyek különböző mechanizmusokra hatnak. De célszerűbb a tartós hatású, szelektív inhalációs gyógyszerek alkalmazása, mivel ezeknek nincs szisztémás hatásuk, és kifejezettebbek a mellékhatásai.
A mai napig ezeknek a gyógyszereknek az arzenálja hatalmas. Ezek a következők: szalmeterol, formoterol, teotard, eufilong, intal, ketotifen stb. A farmakológia legújabb vívmánya pedig olyan gyógyszerek létrehozása, amelyek befolyásolják a leukotrién rendszert: zileuton, zafirlukast és montelukast.
1.A gyógyszerek széles választéka lehetővé teszi a megfelelő gyógymód kiválasztását a betegség lefolyásának egyéni és életkori sajátosságaihoz.
2.A gyógyszerek szerepe a bronchiális asztma kezelésében felbecsülhetetlen, mivel a nem időben nyújtott orvosi segítség halálhoz vezethet. A statisztikák szerint a világon 250 halálesetből egyet bronchiális asztma okoz.
.Ebben a tekintetben a bronchiális asztma kezelésében használt gyógyszerek körének tanulmányozása nagy gyakorlati jelentőséggel bír.
BIBLIOGRÁFIA
1.Belousov Yu. B., Moiseev V. S., Lepakhin V. K. Klinikai farmakológia és farmakoterápia: útmutató az orvosok számára. - M.: "Universum", 2008. - 208 p.
2.Globális stratégia a bronchiális asztma kezelésére és megelőzésére. Szerk. Chuchalina A.G. - M.: Kiadói holding "Légkör", 2012. - 108 p., ill.
3.Gyakorlati orvosi zsebútmutató a bronchiális asztmához: módszer. ajánlások / ösz. G. K. Dodonova. - 3. kiadás - Kemerovo, 2010. - 34 p.
4.Leshchenko I. V. Bronchiális asztma: diagnózis és kezelés: rövid útmutató az alapellátásban dolgozó orvosok számára / I. V. Leshchenko, 2011. - 12 p.
5.Mashkovsky M.D. Gyógyszerek: Útmutató az orvosok számára. - 16. kiadás - M.: "Új hullám", 2014. - 1216 p.
6.Nenasheva N.M. Bronchiális asztma: zsebútmutató a szakemberek számára. - M.: Kiadói holding "Atmoszféra", 2011. - 96 p., ill.
7.Ogorodova, L. M. A bronchiális asztma klinikai farmakológiája / L. M. Ogorodova, F. I. Petrovsky, Yu. A. Petrovskaya; szerk. A. G. Chuchalina. - M.: Atmosfera, 2011. - 160 p.
8.Kharkevich D. A. Farmakológia: tankönyv. - 10. kiadás, 2010. - 752s.
.Fedyukovics N.I. Farmakológia: tankönyv / N.I. Fedyukovics, E.D. - M.: Főnix, 2013. - 294 p.
.Gyógyszerészet vényköteles: tankönyv orvosi és gyógyszerészeti iskolák és főiskolák számára / szerk. V. M. Vinogradova. - 5. kiadás, Rev. - Szentpétervár. : SpecLit, 2009. - 864 p.
.Farmakológia: tankönyv. intézményi környezet hallgatóinak juttatás. prof. oktatási hallgatók a 060108.51 és 060108.52 „Gyógyszerészet” szakokon a „Farmakológia” szakon / R. N. Alyautdin, N. G. Preferansky, N. G. Preferanskaya; szerk. R. N. Alyautdina. - M.: GEOTAR-Média, 2010. - 704 p.
.Farmakológia: tankönyv. Kharkevich D.A. 11. kiadás, rev. és további 2013. - 760 p.
.Farmakológia: tankönyv / szerk. R.N. Alyautdin. - 4. kiadás, átdolgozva. és további 2013. - 832 p.: ill.
.Farmakológia közös megfogalmazással: tanulmányi útmutató. Maysky V.V., Alyautdin R.N. 3. kiadás, átdolgozva. és további - M.: GEOTAR-Média, 2012. - 240 p.: ill.
.Farmakológia: tankönyv / szerk. R. N. Alyautdina. - 5. kiadás, átdolgozva. és további - M.: GEOTAR-Média, 2015. - 1104 p.: ill.
.Chuchalin, A. G. Bronchiális asztma / A. G. Chuchalin. - M.: Szerk. ház "orosz orvos", 2011. - 144 p. - (A Doktor című folyóirat melléklete).
17.<#"justify">Alkalmazások
1. melléklet
1. táblázat: Egyes gyógyszerek összehasonlítható dózisai.
Inhalációs kortikoszteroidok számított napi dózisai felnőtteknél Gyógyszer Alacsony napi dózisok (mcg) Átlagos napi dózisok (mcg) Nagy napi dózisok (mcg) >2000Flutikazon-propionát100-250>250-500>500-1000Mometazon-aceton-furoát>220-00000000000000000000000
Korrepetálás
Segítségre van szüksége egy téma tanulásához?
Szakértőink tanácsot adnak vagy oktatói szolgáltatásokat nyújtanak az Önt érdeklő témákban.
Jelentkezés benyújtása a téma megjelölésével, hogy tájékozódjon a konzultáció lehetőségéről.
BEVEZETÉS
A bronchiális asztma az egyik leggyakoribb emberi betegség, amely minden korosztályt érint. Jelenleg ez a téma nagyon aktuális, mivel a bronchiális asztmában szenvedők száma világszerte elérte a 300 millió embert. A 2014-es statisztikák szerint Almetyevsk városában a bronchiális asztma előfordulása a felnőttek körében 768 ember volt. A közepesen súlyos asztmás tünetekkel küzdő betegek önállóan keresnek orvosi segítséget, bár az összes beteg 70-75%-a enyhe bronchiális asztmában szenvedő, nem kér orvosi segítséget. A legtöbb régióban az incidencia tovább növekszik, és 2025-ig 100-150 millióval fog növekedni. A bronchiális asztma a felelős mind a 250 halálesetért a világon, és ezek többsége megelőzhető. A bronchiális asztma halálozási okainak elemzése a legtöbb betegnél elégtelen alapvető gyulladáscsökkentő terápiát, súlyosbodás esetén pedig korai sürgősségi ellátást jelez. Ennek ellenére sikerült bizonyos sikereket elérni a bronchiális asztma kezelésében: az allergiás bronchiális asztma új immunterápiás módszereit kezdték el alkalmazni, átértékelték a meglévő gyógyszeres terápiás módszereket, és új gyógyszereket vezetnek be a súlyos bronchiális asztma kezelésére.
A vizsgálat célja a bronchiális asztma kezelésében használt gyógyszerek körének tanulmányozása volt.
Kutatási célok:
1. Végezzen szakirodalmi áttekintést a témában.
2. Határozza meg a gyógyszerek helyét és szerepét a bronchiális asztma kezelésében!
3. Adja meg a bronchiális asztma kezelésében használt gyógyszerek osztályozását és jellemzőit!
Vizsgálat tárgya: a bronchiális asztma kezelésében alkalmazott gyógyszerek szerepe.
Vizsgálat tárgya: a bronchiális asztma kezelésében használt gyógyszerek.
Kutatási módszer: irodalmi források elméleti elemzése.
BRONCHIÁLIS ASZTMA
Meghatározás
BRONCHIÁLIS ASTMA (asthma bronchiale).
A görög asztma szóból fordítva - fulladás. Ez a légutak krónikus gyulladásos megbetegedése, melynek fő megnyilvánulása a hörgőgörcs, a hörgők nyálkahártyájának duzzanata és fokozott nyálkakiválasztás által okozott asztmás rohamok.
Hagyományosan a betegségnek két formája van:
Az allergiás forma a gyermekeknél a legtöbb, a felnőtteknél az esetek 50%-át okozza, és immunológiailag a belélegzett allergénekkel szembeni azonnali típusú túlérzékenység közvetíti.
A belső endogén forma a felnőttekre jellemző, és nem jár azonnali túlérzékenységgel bizonyos allergénekkel szemben.
Etiológia
A bronchiális asztma etiológiájában a következő tényezők fontosak:
1. Öröklődés. A bronchiális asztma kialakulásának okainak kérdésében nagy jelentősége van a genetikai szempontoknak.
2. Különféle eredetű allergének (házi poratka, növényi pollen, állati szőr, penész, csótányok).
3. Szakmai tényezők. A biológiai és ásványi por, köztük a fa, liszt, pamut, káros gázok és füstök hatása a légúti megbetegedések előfordulására.
4. Környezeti tényezők (kipufogógázok, füst, magas páratartalom, káros gőzök stb.).
5. Táplálkozás. A bronchiális asztma rohamát kiváltó allergén termékek (csokoládé, eper, citrusfélék, tojás, csirke és hal, füstölt és konzervek).
6. Fizikai tényezők (edzés, hideg levegő, hiperventiláció, nevetés, sikítás, sírás)
7. Akut légúti vírusfertőzések (ARVI).
8. Mikroorganizmusok (vírusok, gombák, baktériumok).
9. Érzelmi túlterhelés (akut és krónikus stressz).
10. Gyógyszerek (β-blokkolók, NSAID-ok, étrend-kiegészítők - tartrazin).
11. Endokrin tényezők (menstruációs ciklus, terhesség, pajzsmirigy betegség).
12. Napszak (éjszaka vagy kora reggel).
Tünetek
A bronchiális asztma klinikai képét olyan tünetek jellemzik, mint a légszomj, köhögés, asztmás rohamok, szorító érzés a mellkasban és a kilégzés során kifejezett sípoló légzés.
A támadásokat a felső légúti vírusfertőzések, az allergéneknek való kitettség, az érzelmi stressz és számos nem specifikus tényező váltja ki.
Az asztmás roham kialakulásában a következő időszakokat feltételesen megkülönböztetik:
A prekurzorok periódusa: vazomotoros reakciók az orrnyálkahártyából, tüsszögés, orrüreg szárazság, viszketés, szem, paroxizmális köhögés, köpet ürítési nehézség, légszomj, általános izgatottság, sápadtság, hideg verejték, gyakori vizelés.
Magassági periódus: fulladás a szegycsont mögötti összehúzódás érzésével. A páciens helyzete kényszerített, ülve, a kezekre helyezve a hangsúlyt; hangos, fütyülő dörrenések hallatszottak a távolból; száraz köhögés, a köpet nem megy el. Az arc sápadt
súlyos támadással - kékes árnyalatú puffadt, hideg verejtékkel borított; félelem, szorongás. A beteg nehezen válaszol kérdésekre. Gyenge telődés pulzusa, tachycardia. Bonyolult lefolyása esetén asztatikus állapotba (a bronchiális asztma súlyos, életveszélyes szövődménye, amely hosszan tartó, meg nem szűnő rohamból eredő) alakulhat ki.
A támadás fordított fejlődési periódusa: eltérő időtartamú. A köpet elfolyósodik, jobban felköhög, csökken a száraz rések száma, megjelennek a nedves lárvák. A fulladás fokozatosan megszűnik.
A kezelés jellemzői
bronchiális asztma gyógyszer
A bronchiális asztmában szenvedő betegek kezelésének előfeltétele:
1. Az ok-okozatilag jelentős allergénekkel való érintkezés kizárása.
2. Betegek viselkedésének tanítása asztmában.
3. Gyógyszeres terápia.
A kezelésnek összetettnek és hosszúnak kell lennie. Terápiaként olyan alapterápiás gyógyszereket alkalmaznak, amelyek befolyásolják a betegség mechanizmusát, amelyek révén a betegek kontrollálják az asztmát, valamint olyan tüneti gyógyszereket, amelyek csak a hörgőfa simaizmait érintik, és enyhítik az asztmás rohamot.
A gyógyszer beadásának módjai:
Az inhalációs beadási mód a legelőnyösebb, mivel ez hozzájárul a gyógyszer magasabb koncentrációjához a légutakban, és jelentősen csökkenti a szisztémás mellékhatások kockázatát.
Az inhalációhoz mért dózisú aeroszolos inhalátorokat, mért dózisú porinhalátorokat használnak: multidisk, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolizátor, novolizer, porlasztók.
