Összes bilirubin és frakciói. Bilirubin és frakciói (Bilirubin)

Szinonimák: Összes bilirubin, direkt bilirubin, közvetett bilirubin, TBIL, DBIL, összbilirubin, konjugált bilirubin, szabad bilirubin, nem konjugált bilirubin

Rendelni

Kedvezményes ár:

295 RUR

50% kedvezmény

Kedvezményes ár:

295 + ₽ = 295 ₽

180 dörzsölje. RU-NIZ 175 dörzsölje. RU-SPE 150 dörzsölje. RU-KLU 150 dörzsölje. RU-TUL 150 dörzsölje. RU-TVE 150 dörzsölje. RU-RYA 150 dörzsölje. RU-VLA 150 dörzsölje. RU-YAR 150 dörzsölje. RU-KOS 150 dörzsölje. RU-IVA 150 dörzsölje. RU-PRI 150 dörzsölje. RU-KAZ 150 dörzsölje. 150 dörzsölje. RU-VOR 150 dörzsölje. RU-UFA 150 dörzsölje. RU-KUR 150 dörzsölje. RU-ORL 150 dörzsölje. RU-KUR 150 dörzsölje. RU-ROS 150 dörzsölje. RU-SAM 150 dörzsölje. RU-VOL 150 dörzsölje. RU-ASTR 150 dörzsölje. RU-KDA 275 dörzsölje. 275 dörzsölje. RU-PEN 130 dörzsölje. RU-ME 130 dörzsölje. RU-BEL

Leírás
Dekódolás
Miért a Lab4U?

A végrehajtás időtartama

Az elemzés 1 napon belül elkészül (kivéve a bioanyag felvételének napját). Az eredményeket e-mailben kapja meg. azonnal postázzuk, ha kész.

Elkészítési idő: 2 nap, szombat és vasárnap kivételével (kivéve a bioanyag felvétel napját)

Felkészülés az elemzésre

Előlegként

Ne végezzen vérvizsgálatot közvetlenül röntgen, fluorográfia, ultrahang vagy fizikai eljárások után.

Előző nap

24 órával a vérvétel előtt:

Korlátozza a zsíros és sült ételek fogyasztását, ne igyon alkoholt.

Kerülje a nehéz fizikai aktivitást.

Véradás előtt 8-14 órával ne egyen, csak tiszta, szénsavmentes vizet igyon.

A szállítás napján

Ne dohányozzon 60 perccel a vérvétel előtt.

Vérvétel előtt 15-30 percig nyugodt állapotban kell lenni.

Elemzési információk

Index

A bilirubin egy epe pigment, amelynek 80%-a a májban, 19%-a a lépben képződik. A bilirubint direkt - glükuronsavhoz kapcsolódó - és közvetett (szabad) részekre osztják, azaz vízben oldhatatlan, ezért kicsapódik. E két frakció kombinációját összbilirubinnak nevezik.

A közvetett bilirubin mérgező, de a közvetlen bilirubin már semlegesített, és készen áll az epével való kiválasztódásra. Csak az olyan mutatók, mint a teljes és a direkt bilirubin alkalmasak laboratóriumi diagnózisra, a közvetett bilirubint pedig úgy számítják ki, hogy a korlátot levonják az összesből.

Találkozók

A kötött és szabad forma koncentrációjának aránya különböző rendellenességekre utalhat - epeúti elzáródás, hepatitis, újszülöttkori sárgaság, cirrhosis, májrák, mérgezés. Ugyanakkor a gyermekeknél az élet első napjaiban ezek a mutatók felfelé változhatnak. Ez azért történik, mert a babák egy számukra szokatlan étrendre váltanak.

Szakember

A terapeuta vagy hepatológus által felírt biokémiai vizsgálatok komplex részeként vagy külön-külön.

Fontos

A vizsgálat előtt három-négy nappal fel kell adnia a májfunkciót befolyásoló tényezőket. Nem ajánlott alkoholt inni vagy zsíros ételeket fogyasztani.

Kutatási módszer - Kolorimetriás fotometriai teszt, számított

Anyag kutatáshoz - Vérszérum

Összetétel és eredmények

Bilirubin és frakciói: teljes, közvetlen és közvetett

Tudjon meg többet a népszerű elemzésekről:

Átfogó tanulmány, amely magában foglalja a teljes bilirubin meghatározását, a közvetlen bilirubin meghatározását és az indirekt bilirubin kiszámítását.

A "Bilirubin és frakciói: teljes, közvetlen és közvetett" című tanulmány eredményeinek értelmezése

A vizsgálati eredmények értelmezése csak tájékoztató jellegű, nem minősül diagnózisnak, és nem helyettesíti az orvosi tanácsot. A referenciaértékek a használt berendezéstől függően eltérhetnek a feltüntetettektől, a tényleges értékeket az eredménylapon tüntetjük fel.

A kutatási eredmények értelmezését minden mutató figyelembevételével kell elvégezni. A sárgaság pontos diagnosztizálásához meg kell vizsgálni a teljes és a közvetlen bilirubin szintjét, valamint meg kell határozni az urobilinogén és a bilirubin koncentrációját a vizeletben.

Vannak sárgaságok a direkt bilirubin szintjének emelkedésével, indirekt és vegyes formákkal. A sárgaság kialakulását az indirekt bilirubinszint emelkedésével járó okok a következők lehetnek: a bilirubin túltermelése a retikuloendoteliális rendszerben (például hemolízis), a bilirubin szállításának vagy májsejtek általi fogyasztásának károsodása, az indirekt kötődés károsodása. bilirubint a fehérjék szállítására (1. táblázat).

Ha megsértik a májsejtek bilirubinfogyasztását vagy annak eljuttatását, akkor az indirekt bilirubin koncentrációja általában nem haladja meg a 68,4 µmol/l értéket, ezért magasabb értékei alapján a bilirubin túlzott képződése, a sérelem megítélhető. a bilirubin fehérjékhez való kötődése, vagy a májsejtek kiválasztódásának megsértése.

Bilirubin frakció

A koncentráció növekedéséhez vezető tényezők

A koncentráció csökkenéséhez vezető tényezők

Közvetlen bilirubin

Fertőző etiológiájú májelváltozások, beleértve a vírusos hepatitist

Az epeutak patológiája (cholangitis, cholecystitis, biliaris cirrhosis, cholelithiasis okozta intrahepatikus és extrahepatikus epeutak elzáródása, hasnyálmirigy fejdaganat, helminthicus invázió)

Akut toxikus hepatitis, hepatotoxikus gyógyszerek szedése

Onkológiai betegségek (primer hepatocarcinoma a májban, metasztatikus májelváltozások)

Funkcionális hiperbilirubinémia (Dabin-Johnson szindróma, Rotor szindróma)

Glükokortikoid hormonok

Közvetett bilirubin

Intravascularis és extravascularis hemolízis
Hatástalan eritropoézis
Gilbert-szindróma
Crigler-Najjar szindróma
Hepatitis, májcirrhosis
Újszülöttek fiziológiai sárgasága
Vérmérgezés
Hosszan tartó böjt

Ultraibolya sugarak

Glükokortikoid hormonok

1. táblázat: A vérszérum bilirubin koncentrációját befolyásoló tényezők.

A bilirubin májsejtek általi fogyasztásának és kiválasztásának kombinált zavara esetén, általános károsodásuk miatt, vegyes hiperbilirubinémia alakul ki. Veleszületett rendellenességek esetén leggyakrabban a bilirubin bármely frakciója (közvetlen vagy közvetett) megemelkedik, miközben a teljes bilirubin koncentrációja a normál határokon belül marad (2. táblázat).

2. táblázat A veleszületett hiperbilirubinémia okai.

A sárgaság különböző formáinak differenciáldiagnózisához fontos a betegség klinikai képe, a beteg életkora, közérzete és a kísérő tünetek jellege. A sárgaság patogenetikai osztályozását a (3. táblázat) mutatjuk be.

	Klinikai állapotok
Indirekt bilirubin okozta hiperbilirubinémia
I. Túlzott bilirubin képződés	A. Hemolízis (intra- és extravascularis) B. Hatástalan eritropoézis
II. Csökkent bilirubin felvétel a májban	A. Hosszan tartó böjt B. Szepszis
III. Károsodott bilirubin konjugáció	A. Örökletes glükuronil-transzferáz-hiány: 1. Gilbert-szindróma 2. Crigler-Najjar szindróma II 3. I. típusú Crigler-Najjar szindróma B. Újszülöttek élettani sárgasága B. Szerzett glükuronil-transzferáz hiány: 1. Bizonyos gyógyszerek (például kloramfenikol) szedése 2. Sárgaság az anyatejtől 3. A máj parenchyma károsodása (hepatitis, cirrhosis)
Hiperbilirubinémia a direkt bilirubin miatt
I. A bilirubin károsodott kiválasztódása az epébe	A. Örökletes rendellenességek: 1. Dubin-Johnson szindróma 2. Rotor szindróma 3. Jóindulatú visszatérő intrahepatikus cholestasis 4. Cholestasis terhesség alatt B. Szerzett rendellenességek: 1. A máj parenchyma károsodása (vírus vagy gyógyszer okozta hepatitis, májcirrhosis) 2. Bizonyos gyógyszerek szedése (orális fogamzásgátlók, androgének, klórpromazin) 3. Alkoholos májkárosodás 5. Posztoperatív időszak 6. Parenterális táplálás 7. A máj biliáris cirrhosisa (elsődleges vagy másodlagos)
II. Extrahepatikus epeúti elzáródás	A. Obturáció: 1. Choledocholithiasis 2. Az epeutak fejlődési rendellenességei (strictures, atresia, epeúti ciszták) 3. Helminthiasis (clonorchiasis és egyéb hepatikus trematodes, ascariasis) 4. Rosszindulatú daganatok (kolangiokarcinóma, Vater papilla rákja) 5. Hemobilia (trauma, daganatok) 6. Primer szklerotizáló cholangitis B. Tömörítés: 1. Rosszindulatú daganatok (hasnyálmirigyrák, limfómák, limfogranulomatózis, áttétek a máj csípőjének nyirokcsomóiban) 2. A pancreaticoduodenalis terület jóindulatú térfoglaló képződményei (ciszták, adenomák) 3. Gyulladás (hasnyálmirigy-gyulladás)

3. táblázat A sárgaság (hiperbilirubinémia) patogenetikai osztályozása

Mértékegység: µmol/l

Referencia értékek:

A Lab4U egy online orvosi laboratórium, amelynek célja, hogy kényelmessé és hozzáférhetővé tegye a vizsgálatokat, hogy Ön vigyázzon egészségére. Ennek érdekében megszüntettük a pénztárosok, adminisztrátorok, bérleti díjak stb. költségeit, és a pénzt a világ legjobb gyártóitól származó modern berendezések és reagensek használatára irányítottuk. A laboratórium bevezette a TrakCare LAB rendszert, amely automatizálja a laboratóriumi vizsgálatokat és minimalizálja az emberi tényező hatását.

Tehát miért kétségtelenül a Lab4U?

Kényelmes, ha a katalógusból vagy a végpontok közötti keresősorban kiválaszthatja a hozzárendelt elemzéseket, mindig kéznél van az elemzésre való felkészülés és az eredmények értelmezésének pontos és érthető leírása.
A Lab4U azonnal elkészíti az Ön számára megfelelő egészségügyi központok listáját, mindössze annyit kell tennie, hogy kiválasztja a napot és az időt, otthona, iroda, óvoda közelében vagy útközben
Néhány kattintással bármely családtag számára megrendelhet teszteket, egyszer beírva azokat személyes fiókjába, és gyorsan és kényelmesen megkapja az eredményeket e-mailben
Az elemzések akár 50%-kal jövedelmezőbbek az átlagos piaci árnál, így a megtakarított költségvetést további rendszeres tanulmányokra vagy egyéb fontos kiadásokra fordíthatja
A Lab4U mindig online dolgozik minden ügyféllel a hét 7 napján, ez azt jelenti, hogy minden kérdését és kérését látják a vezetők, ennek köszönhető, hogy a Lab4U folyamatosan fejleszti szolgáltatását
A korábban megszerzett eredmények archívuma kényelmesen tárolható személyes fiókjában, így könnyen összehasonlíthatja a dinamikát
Haladó felhasználók számára mobilalkalmazást hoztunk létre és folyamatosan fejlesztünk

2012 óta dolgozunk Oroszország 24 városában, és már több mint 400 000 elemzést végeztünk (2017 augusztusi adatok)

A Lab4U csapata mindent megtesz annak érdekében, hogy ez a kellemetlen eljárás egyszerű, kényelmes, hozzáférhető és érthető legyen. Legyen a Lab4U állandó laboratóriuma

A biokémiai elemzés eredményeinek kézhezvételekor egyes betegek megtudhatják, hogy a bilirubin közvetlen frakciója a szervezetben megnő. Nem mindenki tud ennek az anyagnak a jelenlétéről és szerepéről, és a „magas szintű” kifejezés azonnal elgondolkodtat valamilyen betegség jelenlétéről. Mit jelent, ha a direkt bilirubin emelkedett, mi az oka ennek az állapotnak, és hogyan kell kezelni, a cikk tárgyalja.

Az epe pigment, a bilirubin egy olyan anyag, amely az emberi szervezetben a vörösvérsejtek (eritrociták) elpusztulása után képződik. Ez egy teljesen normális élettani folyamat, amely a régi sejtek pusztulását és újak megjelenését kíséri.

Egy anyag két formában létezhet:

közvetlen tört (konjugált, kötött forma);
közvetett tört (kötetlen, szabad).

A vörösvértestek elpusztulása után a hemoglobin felszabadul összetételükből. Ebből képződik a bilirubin. A folyamat a máj, a csontvelő és a lép sejtjeiben megy végbe. Ez a pigment közvetett, vízben nem oldódik és mérgező az emberi szervezetre, ezért kémiai reakciók során kötött formává alakul, amely alacsony toxikusnak minősül, és készen áll a kiválasztásra.

A máj hepatocitáiban kémiai átalakulások mennek végbe, ahol a bilirubin a glükuronsavhoz kötődik. Most egy közvetlen frakció látszatát ölti. Ez a fajta anyag bejut az epébe, és onnan a belekben. A pigment egy része a vizelettel, a többi a széklettel ürül ki az emberi szervezetből.

Van egy gyűjtőfogalom is - a közös bilirubin. Ez a testben lévő összes pigment teljes mennyisége (közvetlen + közvetett frakciók). Általában ezt a mutatót a laboratóriumi technikusok jelzik a diagnosztikai vizsgálatok során.

Vannak azonban olyan esetek, amikor a kezelőorvos egy bizonyos betegség jelenlétét gyanítja egy betegben, ezért meg kell találnia a közvetlen pigmentfrakció szintjét. Egészséges emberben a közvetlen bilirubin a vérben az anyag teljes mennyiségének körülbelül 20-23%-át teszi ki. A normál számok kisebbek, mint 3,4 µmol/l.

A mutatók növekedésének okai

Számos olyan kóros állapot létezik, amely megnövekedett közvetlen bilirubinszintet (hiperbilirubinémia) okozhat. Ezután az egyes tényezőkről.

Máj elváltozások

Ezt az etiológiai tényezőt tekintik a leggyakoribbnak, mivel a fertőző és nem fertőző jellegű májbetegségek nemcsak az epe kiáramlását, hanem kialakulásának mechanizmusát is megzavarják.

Laboratóriumi jelek, amelyek arra utalnak, hogy a máj patológiája miatt megemelkedett a direkt bilirubin:

a széklet elszíneződése részleges vagy teljes;
a bilirubin közvetett frakciójának értékei normálisak vagy enyhén emelkedtek;
a pigment közvetlen frakciója jelentősen megnő;
a transzaminázok és az alkalikus foszfatáz szintje magasabb a normálisnál;
timol teszt +;
közvetlen bilirubin a vizeletben;
az urobilinogén szintje a vizeletben élesen magasabb a normálnál, azonban intrahepatikus cholestasis esetén nullával is egyenlő lehet.

Májbetegségek, amelyek hátterében a pigment közvetlen frakciója magasabb a normálnál:

Vírusos eredetű akut hepatitis:
- hepatitisz A;
- Hepatitisz B;
- fertőző mononukleózis által okozott gyulladás.
Krónikus hepatitis C.
Bakteriális eredetű májgyulladás:
- Leptospira által okozott hepatitis;
- Brucella fertőzés okozta hepatitis.
Mérgező vagy gyógyászati jellegű gyulladás - alkohol, gyógyszerek (tuberkulózis elleni, daganatellenes, hormonok, orális fogamzásgátlók, pszichotróp szerek) hatása miatt.
Autoimmun májkárosodás - a szervezet antitesteket termel saját hepatocitái ellen.

Más okok, amelyek miatt a direkt pigment szintje megemelkedhet, a terhesség alatti sárgasághoz, az elsődleges biliaris cirrózishoz és a daganatos folyamatokhoz kapcsolódnak.

Vannak örökletes okok is. Ilyen például a Dubin-Johnson-szindróma és a Rotor-szindróma. A Dubin-Johnson-szindróma a fehérje szerkezetében bekövetkező génmutációk miatt alakul ki, amely egy ioncsatorna. Ennek eredményeként megsértik a pigment eltávolítását a szervezetből.

A rotor-szindróma az első kóros állapothoz hasonlít, de a bilirubin kiválasztásának károsodásának mértéke kevésbé kifejezett. A máj enzimatikus aktivitása megmarad, de változások következnek be a bilirubin mirigysejtekből történő szállításának folyamatában, mivel a hepatociták szinuszos pólusa nem képes normálisan megragadni az anyagot.

Az extrahepatikus epeutak átjárhatóságának károsodása

Ennek az állapotnak a laboratóriumi jelei:

a széklet elszíneződése;
a pigment közvetett frakciója normális, a közvetlen frakciója élesen megnövekszik;
emelkedett alkalikus foszfatáz;
a transzaminázok normálisak;
timol teszt -;
közvetlen bilirubin a vizeletben;
A vizeletben nincs urobilinogén.

A bilirubinszint emelkedésének okai az epeutak külső és belső összenyomásával járnak. A külső kompresszió a hasnyálmirigy akut vagy krónikus természetű gyulladásos folyamatai, hepatikus echinococcus, duodenális diverticulum, májartéria aneurizma, közeli szervek daganatos folyamatai miatt következik be.

Belülről az epeút átjárhatóságát megzavarhatják a kövek, a cholangitis (gyulladásos folyamatok során duzzanat és a lumen szűkülete) vagy daganatok.

A patológia tünetei

A következő tünetek a direkt bilirubin magas szintjére utalhatnak:

a bőr, a nyálkahártyák sárga árnyalata;
hipertermia (nem mindig);
a lép méretének növekedése, amely a bal hypochondriumban lévő nehézség érzésében nyilvánul meg, és az orvos tapintással diagnosztizálja;
barna vizelet;
fehér vagy világos színű széklet;
gyengeség, csökkent teljesítmény;
fájdalom a mellkasban, a hát alsó részén;
hányinger és hányás rohamai;
böfögés, puffadás;
nehézség, kellemetlen érzés vagy fájdalom a jobb oldalon a bordák alatt.

Az adott klinikai képet reprezentáló tünetek halmaza a közvetlen bilirubinszint növekedésének okától függően változhat.

Megnövekedett közvetlen frakció terhes nőknél

Ez az állapot a gyermek hordozásakor előfordulhat egy nőben intrahepatikus cholestasis vagy zsírmáj hepatosis hátterében. Ha a cholestasis hátterében hiperbilirubinémia fordul elő, a terhes nők hányingerről, gyomorégésről és bőrviszketésről panaszkodnak. A sárgaság nem kifejezett, és időszakosan előfordulhat.

Az akut zsíros hepatosis általában azoknál a nőknél fordul elő, akiknek első terhességük van. Az anicterikus szakasz legfeljebb 2 hónapig tart. A betegek súlyos gyengeségről, rossz közérzetről, gyomorégésről, diszpepsziás tünetekről és hasi fájdalomról panaszkodnak. A testtömeg csökken, a bőr viszketése jelentkezik.

A patológia második szakaszát kifejezett sárgaság, a kiürült vizelet mennyiségének kóros csökkenése, az alsó végtagok ödémája, ascites, különböző helyek vérzése és méhen belüli magzati halál jellemzi.

A laboratóriumi jelek az ALT, AST, alkalikus foszfatáz enyhe emelkedésére, a direkt frakció miatti magas bilirubinszintre (a pigment indirekt formája normális), alacsony fehérjeszintre utalnak.

Segítség terhes nőnek

Terápiás intézkedések:

Táplálkozási korrekció.
Növényi choleretic gyógyszerek, zsírsav alapú termékek felírása.
Infúziós terápia, hepatoprotektorok alkalmazása.
A vér tisztítására - plazmaferézis.
Döntés születik a sürgős szállításról.

Módszerek a direkt bilirubin csökkentésére

Azok a szakemberek, akik érdeklődnek a nem hagyományos terápiai módszerek iránt, azt állítják, hogy táplálkozási korrekcióval, fizikoterápiával és homeopátiás szerekkel csökkenthető a pigmentszint a betegek vérében. A hagyományos orvoslás képviselői azonban nem értenek egyet ezzel a véleménnyel.

A tény az, hogy a magas bilirubinszint nem különálló betegség, hanem több, megfelelő diagnózist és kezelést igénylő patológia kombinált tüneteinek megnyilvánulása.

A méregtelenítő intézkedések a betegek segítésének egyik állomása. Ebből a célból az infúziós terápiát kórházi körülmények között végzik. Szükséges a pigment közvetlen frakciójának eltávolításának folyamatának felgyorsítása, a keringő vér térfogatának és összetételének megváltoztatása, az inter- és intracelluláris folyadék. Általában a szakemberek glükózoldatot, aminosav-szuszpenziót, sóoldatot és Reopoliglucint írnak fel.

A fényterápia is hatékony kezelési módszer lehet. Ez az ultraibolya fény terápiás célú felhasználása. A mérgezés enyhítésére enteroszorbenseket (Smecta, aktív vagy fehér szén, Enterosgel) is alkalmaznak.

Feltétlenül meg kell határozni a kóros állapot kialakulását okozó etiológiai tényezőt. Ha megszűnik, a bilirubin szintje csökken, és a szervezet általános állapota helyreáll:

vírusos hepatitis – vírusellenes szerek, enzimek, vitaminkomplexek, immunstimulánsok;
májcirrhosis – hepatoprotektorok, vitaminok, antioxidánsok;
kövek - műtét, litotripsziás eljárás, ursodeoxycholsav alapú gyógyszerek és olyan szerek alkalmazása, amelyek normalizálják az epe kiáramlását;
daganatos folyamatok - műtét, kemoterápia, sugárterápia;
helminthiasis - anthelmintikus gyógyszerek.

Fontos megjegyezni, hogy a fájdalomcsillapítók és a choleretic gyógyszerek nem szedhetők, ha a patológia oka neoplazma vagy az epeutak kövekkel való elzáródása.

Az öngyógyítás nem megengedett. Csak szakképzett szakember ajánlásainak követése a táplálkozás korrekciójára, a helyes életmód fenntartására és a gyógyszeres kezelésre a kulcs a beteg számára kedvező eredményhez.

Testünk egyetlen sejtje sem örökkévaló – az idejük letelte után elpusztul, és újak veszik át a helyüket. Ez vonatkozik az eritrocitákra is – a hemoglobinnal töltött vörösvérsejtekre, amelyek oxigént szállítanak a tüdőből a szövetekbe. Élettartamuk 120 nap, utána a lépben elpusztulnak, mint fő alkotóelemük a hemoglobin. Fehérje részre és vastartalmú hemre bomlik. A további pusztítás magában foglalja a vas eltávolítását és két bilirubin pigment molekula képződését a hemből.

Ez a vegyület sárga-narancssárga színű, és számos pigment előfutára. De ugyanakkor erős méreganyag, különösen a központi idegrendszer számára. Ezért a szervezetnek meg kell szabadulnia tőle, amennyire csak lehetséges. A bilirubin és frakcióinak mennyiségét biokémiai vérvizsgálattal határozzák meg, és pontosan tükrözik a képződésében, szállításában és kiválasztásában érintett összes folyamat munkáját.

A lépben képződő bilirubin vízben nem oldódik, így szállításához a vérplazmában igen nagy mennyiségben előforduló albumin fehérje szükséges. Még ha fehérjéhez kötődik is, a bilirubin megőrzi toxikus tulajdonságait, ezért ártalmatlanítani kell. A vér bilirubinjának ezt a részét szabadnak vagy közvetettnek nevezik (egy másik név nem konjugált).

A véráramlással együtt a szabad bilirubin belép a májba, ahol semlegesítik - konjugáció. Ennek a folyamatnak a lényege a pigment glükuronsavhoz való kötődése. Most a bilirubin vízben oldódik, és gyakorlatilag nem mérgező, de megtartja színét. A májból az epével együtt kiválasztódik a belekbe.

A gyomor-bél traktus lumenében a bilirubin egy része más pigmentekké alakul, egy része pedig ismét felszívódik a vérbe, így a direkt vagy konjugált bilirubin egy töredéke alakul ki, melynek szintjét szintén biokémiai elemzéssel határozzák meg.

E két frakció összege a teljes bilirubin.

Ennek a pigmentnek az összes „utazásának” ilyen leírása szükséges annak megértéséhez, hogy a mutatók ezen csoportja segítségével hogyan lehet meglehetősen könnyen meghatározni a vérrendszer, a máj, az epeutak és a belek állapotát. Mindezek a szervek részt vesznek a bilirubin átalakulásában és szállításában, ezért ha munkájuk megszakad, a biokémiai vérvizsgálat mutatói elkerülhetetlenül megváltoznak. A klinika nemcsak az egyes pigmentfrakciók mennyiségét veszi figyelembe, hanem azok egymáshoz viszonyított arányát is.

A teljes bilirubin normál szintje 3,4-17,1 µmol/l. Közvetett frakciója vagy szabad bilirubinja ennek a mennyiségnek a 75%-át teszi ki - 1-19 µmol/l. A fennmaradó 25% a konjugált pigmenthez tartozik - 1-7,9 µmol/l.

A diagnózis során fontos a teljes bilirubin szintjének emelkedése és frakcióinak arányának változása. Külsőleg a pigment mennyiségének növekedése sárgaságban nyilvánul meg - a sclera, a bőr, a nyálkahártyák sárgulása, a vizelet és a széklet színének megváltozása.

Miért változik a bilirubin szintje a vérben?

E pigment mennyiségének változása a vérben jobban érthető a szervi rendellenességek mechanizmusa szempontjából, mint az egyszerű számváltozások példájából. Összességében három olyan okcsoport van, amelyek a vérben lévő bilirubin-frakciók mennyiségének növekedését és változását okozhatják.

A nagyobb áttekinthetőség érdekében a bilirubin anyagcserezavarok fent leírt mechanizmusai táblázat formájában bemutathatók:

A bilirubin rengeteg információval szolgál egyszerre több testrendszerről, ezért meghatározása nagyon népszerű a modern diagnosztikában. Ezért ennek a pigmentnek a szintje biokémiai vérvizsgálattal és külön laboratóriumi vizsgálattal is meghatározható.

analizonline.ru

Mi az a bilirubin? Norma és patológia:

A bilirubin egy speciális anyag, amely a vörösvértestek, közvetlenül a bennük lévő hemoglobin lebomlása során képződik. A lépben szétesnek az életidejüket töltő vörösvértestek, és ebben a szervben képződik a szervezet számára oly fontos anyag. A bilirubint, amely közvetlenül a vörösvértestek lebomlása után képződik, közvetettnek vagy kötetlennek nevezik. Vízben nem oldódik és a vesén keresztül nem ürül ki, így a véráramba történő szállításhoz a plazmában található kis molekulatömegű fehérje albuminhoz kötődik. A bilirubin kicserélődését eredményező ciklus összetett, mert kötetlen állapotban az agyra és a központi idegrendszerre rendkívül mérgező szövetméreg. Csak kötött állapotban, albuminnal jut el az anyag a májba, és már ott megtörténik az inaktiválása. Glükuronsav-maradékokhoz kötődve, kötött, vagy direktvé alakulva ebben az állapotban nem jelent veszélyt a sejtekre, szövetekre, a vesék pedig könnyen eltávolíthatják a szervezetből. A kiválasztás az epével is megtörténik a belekben, majd a bilirubin a széklettel ürül. Ha a vörösvértestek lebomlásának sebessége meghaladja a máj kötőképességét, akkor a közvetett bilirubin nagy mennyiségben halmozódik fel a vérben, amitől a bőr és a sclera elsárgul.

Egy újszülöttben

Az újszülöttben és a magzatban a hemoglobin különbözik a felnőttekétől. Az intrauterin fejlődés során több a hemoglobin B a szervezetben, oxigénmegkötő képessége sokkal nagyobb. Ennek köszönhetően az anyától származó oxigén könnyen átkerül a gyermek testének sejtjeibe az intrauterin fejlődés során. Egy felnőttben több hemoglobin A van, ami a születés után kezd kialakulni, míg a hemoglobin B intenzíven pusztul. A fokozott lebomlás miatt nagy mennyiségű közvetett bilirubin képződik. Az újszülött mája tökéletlen, a bilirubin mennyisége folyamatosan növekszik. Ezt az állapotot fiziológiás sárgaságnak nevezik, és a születést követő második, de leggyakrabban a harmadik-negyedik napon alakul ki. A sárgaság fokozódása az ötödik vagy hatodik napig jelentkezik, majd lassan, leggyakrabban az első élethét végére csökkenni kezd. A folyamat lefolyása jóindulatú, ettől nem kell megijedni, mert fokozatosan növekszik az enzimaktivitás, ennek következtében a második hét végére minden nyomtalanul eltűnik. Csak egy elhúzódó folyamat esetén érdemes gondolkodni egy patológia jelenlétéről az újszülöttben. Ha van ilyen, megfelelő kezelést írnak elő.

Bilirubin frakciók

Amint fentebb említettük, a bilirubin két frakcióját szokás megkülönböztetni - közvetlen és közvetettre osztják. Mindegyik frakció meg tudja mondani, milyen jogsértés történt a szervezetben. Ehhez vért kell adni egy vénából, majd a laboratórium elemzést végez, és meghatározza a teljes, közvetlen és közvetett bilirubin mutatóit. Egészséges emberben a teljes bilirubin 8,5 és 20,5 µmol/liter között van, kötött vagy direkt – 0,9–4,3 µmol/liter, szabad, közvetett is – 6,4–17,1 µmol/liter. Az egyes frakciók tartalma növelhető vagy csökkenthető, ami azonnal megmondja, hogy pontosan hol történt a hiba.

Közvetlen vagy konjugált bilirubin

A közvetlen vagy kötött bilirubin vízben oldódik, és megnövekedett reaktivitása. A problémát a májban vagy az epevezetékben kell keresni, mert károsodik a bélbe való kiválasztódásának funkciója. A bilirubin felhalmozódhat a vizeletben is, amitől sörszínűvé válik. A széklet színtelenné válik.

Közvetett vagy szabad bilirubin

Az ilyen típusú bilirubin mennyisége számos tényezőtől függ. A vörösvérsejtek elpusztulásakor jelenik meg, de májpatológia jelenlétében vagy bizonyos gyógyszerek szedésekor is kimutatható. A megnövekedett indirekt bilirubin a vérben, amelynek normája nem lehet több, mint 17,1 mikromol literenként, mérgező hatással van a szövetekre, elsősorban az idegrendszerre. Szállítása is károsodhat az albumin csökkenése miatt.

Sárgaság

Mindenki azt szokott gondolni, hogy csak egy sárgaság lehet, de valójában több is. A klinikusok a sárgaság három változatát azonosították, a patofiziológusok (a betegség kialakulásának mechanizmusát tanulmányozó tudósok) szintén három változatot azonosítottak, de elnevezésük eltér a klinikai gyakorlatban elfogadottaktól. Az orvosok különbséget tesznek hemolitikus, parenchimális és obstruktív, a patofiziológusok általában suprahepatikus, hepatikus és szubhepatikus sárgaság között. Ezeknek a kifejezéseknek a lényege azt tükrözi, hogy átalakulásának mely szakaszában került be a bilirubin a vérbe. Normája, mint fentebb említettük, 3,4-17,1 µmol/l, és ennek a mutatónak a túllépése hyperbilirubinémia jelenlétét jelzi.

Hemolitikus vagy suprahepatikus sárgaság

A patológia ezen változata a vörösvértestek fokozott lebomlásával alakul ki. A közvetett frakció megnőhet bizonyos gyógyszerek alkalmazása miatt, amelyek elősegítik a vörösvértestek fokozott lebomlását.

Parenchymás vagy máj sárgaság

Ennél a sárgaságtípusnál érdemes odafigyelni a máj működésére, patológiájával a direkt, vagy konjugált bilirubin megemelkedik a vérben. A közvetett vagy szabad bilirubin normáját nem lehet megsérteni. A normál májműködés során a direkt frakció kezdetben az epekapillárisokba, majd az epeutak mentén a duodenumba jut. A transzportfolyamat intracelluláris szinten megszakad. Ennek számos oka lehet, de mindenekelőtt a fertőzések (hepatitis A és B). A sárgaságot mérgező anyagok, bizonyos típusú gyógyszerek és alkoholfogyasztás is okozza.

Obstruktív vagy szubhepatikus sárgaság

Az epevezetékek kövekkel való elzáródása miatti károsodott epekiáramlás következménye. Gyakran fennálló fejlődési rendellenességekkel diagnosztizálják, amelyek következtében a kiáramlás is sérül, vagy onkológiai folyamat következménye lehet. A kötött, más néven közvetlen bilirubin emelkedése, amelynek normája nem lehet több, mint 4,3 mikromol literenként. A bőr és a sclera zöldessárga árnyalatot kap, a széklet elszíneződik, a vizelet pedig a sör színűvé válik, a máj megnagyobbodik és megvastagodik.

A diagnosztika megmondja

Az elemzés segít könnyen meghatározni a bilirubint a vérben. Normál szintje azt jelzi, hogy alacsony vagy magas tartalmához nem társulnak kóros folyamatok. Elvileg, ha a szervezetben meghibásodás lép fel, akkor az kívülről látható: önmagában a sárgaság, valamint a széklet és a vizelet színének megváltozása segíthet a helyes diagnózis felállításában. De egy olyan anyag, például a bilirubin tartalmának elemzése a vérben megmutatja, mennyire súlyos a rendellenesség. Az egyik vagy másik indikátor testében lévő norma a normális működést jelzi. De a teszteket klinikai vizsgálatnak és kikérdezésnek kell kísérnie, csak akkor válnak a láncszemekké, amelyek segítik a helyes diagnózis felállítását, vagy a megfelelő szakemberhez utalják a beteget tisztázásra. Az időben történő orvoslátogatás sok szövődmény elkerülésében segít, mivel a bilirubin, különösen a közvetlen bilirubin, mérgező anyag a szervezet számára. Ugyanez vonatkozik a gyógyszerek felírására is, mert sok közülük mérgező a májra, ezért használatuk helyrehozhatatlan következményekhez vagy akár halálhoz is vezethet.

www.syl.ru

Bilirubin és frakciói (teljes, közvetlen, közvetett): kutatás a KDLmed laboratóriumban

Olyan elemzés, amely meghatározza az epe pigmentek tartalmát és frakcióikat a vérben. Ezek a hemoglobin lebontásának metabolitjai, és szintjük a vörösvértestek fokozott pusztulásával, a máj és az epeutak működési zavarával növekszik.

A kutatási eredményeket ingyenes orvosi kommentárral látjuk el.

Kutatási módszer

Kolorimetriás fotometriai módszer.

Egységek

μmol/L (mikromol literenként).

Milyen bioanyag használható kutatáshoz?

Vénás, kapilláris vér.

Hogyan kell megfelelően felkészülni a kutatásra?

A vizsgálat előtt 12 órával ne egyen.
Kerülje a fizikai és érzelmi stresszt 30 perccel a vizsgálat előtt.
A vizsgálat előtt 30 percig ne dohányozzon.

Általános információk a tanulmányról

A bilirubin egy sárga pigment, amely az epe összetevője, és a lépben és a csontvelőben képződik a vörösvértestek lebomlásakor. Normális esetben a vörösvérsejtek a csontvelő elhagyása után 110-120 nappal elpusztulnak. Ebben az esetben az elhalt sejtekből felszabadul a metalloprotein hemoglobin, amely vastartalmú részből - hemből és fehérjekomponensből - globinból áll. A vas lehasad a hemből, amelyet újra felhasználnak az enzimek és más fehérjeszerkezetek szükséges összetevőjeként, és a hem fehérjék bilirubinná alakulnak. Az indirekt (nem konjugált) bilirubint a vér az albuminok segítségével a májba szállítja, ahol a glükuroniltranszferáz enzimnek köszönhetően glükuronsavval egyesül, és direkt (konjugált) bilirubint képez. A vízben oldhatatlan bilirubin vízoldható bilirubinná történő átalakításának folyamatát konjugációnak nevezik. A pigment megkötött frakciója gyakorlatilag nem jut be a vérbe, és általában az epével ürül ki. A bél lumenében lévő bilirubint a bélbaktériumok metabolizálják, és a széklettel választják ki, így sötét színt kap.

A közvetlen bilirubint a laboratóriumi vizsgálati technikával kapcsolatban nevezik így. Ez a vízoldható pigment közvetlenül kölcsönhatásba lép a vérmintához adott reagensekkel (Ehrlich-féle diazoreagens). A nem konjugált (indirekt, szabad) bilirubin vízben oldhatatlan, meghatározásához további reagensek szükségesek.

Normális esetben az emberi szervezet napi 250-350 mg bilirubint termel. A 30-35 µmol/l feletti termelés a bőr és a sclera sárgaságában nyilvánul meg. A sárgaság kialakulásának mechanizmusa és a bilirubin-frakciók vérbeli túlsúlya szerint megkülönböztetünk suprahepatikus (hemolitikus), hepatikus (parenchimális) vagy szubhepatikus (mechanikus, obstruktív) sárgaságot.

A vörösvértestek fokozott pusztulásával (hemolízis) vagy az epe pigment felszívódásának károsodásával a májban a bilirubintartalom a nem konjugált frakció miatt növekszik anélkül, hogy a megkötött pigment szintje növekedne (prehepatikus sárgaság). Ezt a klinikai helyzetet bizonyos, a bilirubin konjugációjának károsodásával összefüggő veleszületett állapotokban, például Gilbert-szindrómában figyelték meg.

Ha az epe nyombélbe való kilépésének akadálya vagy epeelválasztási zavarok lépnek fel, a vérben megemelkedik a direkt bilirubin, ami gyakran az obstruktív (elzáródásos) sárgaság jele. Az epeutak elzáródása esetén a közvetlen bilirubin a vérbe, majd a vizeletbe kerül. Ez a bilirubin egyetlen olyan frakciója, amely a vesén keresztül kiválasztódik, és sötétre színezheti a vizeletet.

A bilirubinszint direkt és indirekt frakciók miatti növekedése májbetegséget jelez, az epe pigmentek felvételének és felszabadulásának károsodásával.

Az újszülötteknél gyakran megfigyelhető a közvetett bilirubinszint növekedése az élet első 3 napjában. A fiziológiás sárgaság a vörösvértestek fokozott magzati hemoglobin-lebomlásával és a májenzimrendszerek elégtelen érettségével jár. Újszülöttek elhúzódó sárgasága esetén ki kell zárni a hemolitikus betegséget és a máj és az epeutak veleszületett patológiáját. Ha az anya és a gyermek vércsoportja között konfliktus áll fenn, a baba vörösvérsejtjeinek fokozott lebomlása következik be, ami a közvetett bilirubin növekedéséhez vezet. A nem konjugált bilirubin toxikus hatással van az idegrendszer sejtjeire, és agykárosodáshoz vezethet az újszülöttben. Az újszülött hemolitikus betegsége azonnali kezelést igényel.

Az epeúti atresia 10 ezer csecsemőből 1-nél észlelhető. A gyermek ezen életveszélyes patológiája a bilirubinszint növekedésével jár együtt a közvetlen frakció miatt, és sürgős sebészeti beavatkozást, illetve bizonyos esetekben májátültetést igényel. Az újszülötteknél is valószínű, hogy hepatitisben szenvednek, mind a direkt, mind a közvetett bilirubinszint emelkedésével.

A vér bilirubin-frakcióinak szintjének változása, figyelembe véve a klinikai képet, lehetővé teszi a sárgaság lehetséges okainak felmérését, valamint a vizsgálat és a kezelés további taktikáinak meghatározását.

Mire használják a kutatást?

A bőr és a sclera sárgaságával járó állapotok differenciáldiagnózisára.
A hiperbilirubinémia mértékének felmérése.
Újszülöttek sárgaságának differenciáldiagnózisára és a bilirubin encephalopathia kialakulásának kockázatának azonosítására.
A hemolitikus vérszegénység diagnosztizálására.
A máj funkcionális állapotának tanulmányozása.
Az epe kiáramlási zavarainak diagnosztizálására.
Hepatotoxikus és/vagy hemolitikus tulajdonságokkal rendelkező gyógyszereket szedő beteg megfigyelése.
Hemolitikus anémiában vagy máj- és epeúti patológiás betegek dinamikus monitorozására.

Mikor írják elő a vizsgálatot?

A máj és az epeutak patológiájának klinikai tüneteivel (sárgaság, a vizelet sötétedése, a széklet elszíneződése, a bőr viszketése, nehézség és fájdalom a jobb hypochondriumban).
Súlyos és elhúzódó sárgaságban szenvedő újszülöttek vizsgálatakor.
Ha hemolitikus anémia gyanúja merül fel.
Rendszeresen alkoholt fogyasztó betegek vizsgálatakor.
Hepatotoxikus és/vagy hemolitikus mellékhatásokkal járó gyógyszerek alkalmazásakor.
Ha hepatitis vírussal fertőzött.
Krónikus májbetegségek (cirrhosis, hepatitis, epehólyag-gyulladás, epehólyag-gyulladás) jelenlétében.
A beteg átfogó megelőző vizsgálata során.

Mit jelentenek az eredmények?

Referencia értékek

Direkt bilirubin: 0-5 µmol/l.
A közvetett bilirubin egy számított mutató.

A megnövekedett összbilirubinszint okai

1. Főleg a közvetett bilirubin miatt (a túlzott hemolízissel vagy a szabad bilirubin máj általi felszívódásának és megkötésének károsodásával társuló közvetett hiperbilirubinémia)

Autoimmun hemolízis.
Hemolitikus anémia.
Veszélyes vérszegénység.
Sarlósejtes vérszegénység.
Veleszületett mikroszferocitózis.
Thalassemia.
A hematopoiesis embrionális típusa.
Gilbert-szindróma.
Crigler-Najjar szindróma.
Hemotranszfúzió utáni reakció.
Inkompatibilis vércsoportok transzfúziója.
Malária.
Miokardiális infarktus.
Vérmérgezés.
Hemorrhagiás tüdőinfarktus.
Vérzés a szövetbe.

2. Főleg a direkt bilirubin miatt (közvetlen hiperbilirubinémia epeúti elzáródással vagy a konjugált bilirubin máj általi felszabadulásának károsodásával)

Choledocholithiasis.
Cholelithiasis.
Vírusos hepatitisz.
Szklerotizáló cholangitis.
A máj biliáris cirrhosisa.
A hasnyálmirigy fejének rákja.
Dubin-Johnson szindróma.
Rotor szindróma.
Biliáris atresia.
Alkoholos májbetegség.
Terhesség.

3. Közvetlen és indirekt bilirubin miatt (parenchymalis sárgaság a bilirubinfelvétel és az epeszekréció károsodásával)

Vírusos hepatitisz.
Alkoholos májbetegség.
Cirrózis.
Fertőző mononukleózis.
Mérgező hepatitis.
Máj echinococcosis.
Májtályogok.
Metasztázisok vagy masszív májdaganatok.

Mi befolyásolhatja az eredményt?

A kontrasztanyag intravénás beadása 24 órával a vizsgálat előtt torzítja az eredményt.
Napfénynek vagy mesterséges fénynek való kitettség legalább 1 órán át, valamint zsíros ételek fogyasztása csökkenti a minta bilirubintartalmát.
A hosszan tartó koplalás és az intenzív fizikai aktivitás növeli a bilirubinszintet.
A nikotinsav és az atazanavir növelik az indirekt bilirubin tartalmát.
Az összbilirubinszintet növelő gyógyszerek: allopurinol, anabolikus szteroidok, maláriaellenes szerek, aszkorbinsav, azatioprin, klórpropamid, kolinerg szerek, kodein, dextrán, diuretikumok, epinefrin, izoproterenol, levodopa, monoamin-oxigenáz gátlók, metrexogénáz gátlók, meperdo-orpaid , fenazopiridin, fenotiazidok, kinidin, rifampin, sztreptomicin, teofillin, tirozin, A-vitamin.
A teljes bilirubint csökkentő gyógyszerek: amikacin, barbiturátok, valproinsav, koffein, klór, citrát, kortikoszteroidok, etanol, penicillin, fehérje, görcsoldók, szalicilátok, szulfonamidok, ursodiol, karbamid.

Fontos jegyzetek

Az indirekt bilirubin neurotoxikus hatást fejt ki a gyermekeknél az élet első 2-4 hetében. Idősebb gyermekeknél és felnőtteknél a vér-agy gát elegendő védelmet nyújt a nem konjugált bilirubinnal szemben.
A bilirubinszint bármilyen növekedése megköveteli annak okának tisztázását és a beteg vizsgálatát.
A bilirubin növekedésének mértéke nem mindig függ a kóros folyamat súlyosságától.

Ki rendeli meg a tanulmányt?

Terapeuta, gasztroenterológus, hepatológus, hematológus, gyermekorvos, sebész, háziorvos.

Irodalom

Nazarenko G.I., Kishkun A. A laboratóriumi kutatási eredmények klinikai értékelése. – M.: Medicina, 2000. – 157-161.
Fischbach F.T., Dunning M.B. Laboratóriumi és diagnosztikai vizsgálatok kézikönyve, 8. kiadás. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
Wilson D. McGraw-Hill Laboratóriumi és diagnosztikai tesztek kézikönyve, 1. kiadás. Normal, Illinois, 2007: 666 p.

kdlmed.ru

Bilirubin és frakciói (teljes, közvetlen és közvetett bilirubin)

Figyelem! A vizsgálati eredmények értelmezése csak tájékoztató jellegű, nem minősül diagnózisnak, és nem helyettesíti az orvosi tanácsot. A referenciaértékek a használt berendezéstől függően eltérhetnek a feltüntetettektől, a tényleges értékeket az eredménylapon tüntetjük fel.

1. táblázat: A vérszérum bilirubin koncentrációját befolyásoló tényezők.

Bilirubin frakció	A koncentráció növekedéséhez vezető tényezők	A koncentráció csökkenéséhez vezető tényezők
Közvetlen bilirubin	Fertőző etiológiájú májelváltozások, beleértve a vírusos hepatitist Az epeutak patológiája (cholangitis, cholecystitis, biliaris cirrhosis, cholelithiasis okozta intrahepatikus és extrahepatikus epeutak elzáródása, hasnyálmirigy fejdaganat, helminthicus invázió) akut hepatotoxicus hepatitis szedése gyógyszerek Onkológiai betegségek (primer máj hepatocarcinoma, metasztatikus májelváltozások) Funkcionális hiperbilirubinémia (Dabin-Johnson szindróma, Rotor szindróma)	Glükokortikoid hormonok
Közvetett bilirubin	Intravascularis és extravascularis hemolízis Hatástalan eritropoiesis Gilbert-szindróma Crigler-Najjar szindróma Hepatitis, májcirrhosis Újszülöttek fiziológiás sárgasága Szepszis Hosszan tartó koplalás	Ultraibolya sugarak Glükokortikoid hormonok

2. táblázat A veleszületett hiperbilirubinémia okai.

A sárgaság patogenetikai osztályozása (hiperbilirubinémia)

	Klinikai állapotok
Indirekt bilirubin okozta hiperbilirubinémia
I. Túlzott bilirubin képződés	A. Hemolízis (intra- és extravascularis) B. Hatástalan eritropoézis
II. Csökkent bilirubin felvétel a májban	A. Hosszan tartó böjt B. Szepszis
III. Károsodott bilirubin konjugáció	A. Örökletes glükuronil-transzferáz-hiány: 1. Gilbert-szindróma 2. Crigler-Najjar szindróma II 3. I. típusú Crigler-Najjar szindróma B. Újszülöttek élettani sárgasága B. Szerzett glükuronil-transzferáz hiány: 1. Bizonyos gyógyszerek (például kloramfenikol) szedése 2. Sárgaság az anyatejtől 3. A máj parenchyma károsodása (hepatitis, cirrhosis)
Hiperbilirubinémia a direkt bilirubin miatt
I. A bilirubin károsodott kiválasztódása az epébe	A. Örökletes rendellenességek: 1. Dubin-Johnson szindróma 2. Rotor szindróma 3. Jóindulatú visszatérő intrahepatikus cholestasis 4. Cholestasis terhesség alatt B. Szerzett rendellenességek: 1. A máj parenchyma károsodása (vírus vagy gyógyszer okozta hepatitis, májcirrhosis) 2. Bizonyos gyógyszerek szedése (orális fogamzásgátlók, androgének, klórpromazin) 3. Alkoholos májkárosodás 5. Posztoperatív időszak 6. Parenterális táplálás 7. A máj biliáris cirrhosisa (elsődleges vagy másodlagos)
II. Extrahepatikus epeúti elzáródás	A. Obturáció: 1. Choledocholithiasis 2. Az epeutak fejlődési rendellenességei (strictures, atresia, epeúti ciszták) 3. Helminthiasis (clonorchiasis és egyéb hepatikus trematodes, ascariasis) 4. Rosszindulatú daganatok (kolangiokarcinóma, Vater papilla rákja) 5. Hemobilia (trauma, daganatok) 6. Primer szklerotizáló cholangitis B. Tömörítés: 1. Rosszindulatú daganatok (hasnyálmirigyrák, limfómák, limfogranulomatózis, áttétek a máj csípőjének nyirokcsomóiban) 2. A pancreaticoduodenalis terület jóindulatú térfoglaló képződményei (ciszták, adenomák) 3. Gyulladás (hasnyálmirigy-gyulladás)

Teljes bilirubin Összeomlás

Az összbilirubin a lép és a máj retikuloendoteliális rendszerének sejtjeiben a hemoglobin, a mioglobin és a citokrómok lebomlásának eredményeként képződik. Az epe egyik fő összetevője. A bilirubint a vérszérum frakciók formájában tartalmazza: direkt (kötött vagy konjugált) bilirubin és indirekt (szabad vagy nem konjugált) bilirubin, amelyek együttesen alkotják a teljes vérbilirubint. Amikor a hemoglobin lebomlik, kezdetben szabad bilirubin képződik. Vízben gyakorlatilag nem oldódik, lipofil, ezért könnyen oldódik a sejt- és mitokondriális membránok lipidjeiben, áthatol a mitokondriális membránokon és megzavarja a sejtekben zajló anyagcsere folyamatokat. A bilirubin a lépből a májba szállítódik albuminnal kombinálva. A szabad bilirubint ezután glükuronsavval kombinálják a májban. Ennek eredményeként direkt (konjugált) bilirubin képződik, vízben oldódó és kevésbé mérgező, amely aktívan kiválasztódik az epeutakba és az epével ürül (Thomas L., 1998).

A vérszérum bilirubinszintjének emelkedését hiperbilirubinémiának nevezik; a bőr és a nyálkahártyák icterikus elszíneződése (sárgaság) akkor jelentkezik, ha a vér bilirubinkoncentrációja meghaladja a 30-35 µmol/l-t. Attól függően, hogy melyik bilirubin (közvetlen vagy közvetett) felelős a vér összbilirubinszintjének növekedéséért, a hiperbilirubinémiát posthepatitis (nem konjugált) és regurgitáns (konjugált) kategóriába sorolják. A klinikai gyakorlatban a sárgaság legelterjedtebb felosztása hemolitikus, parenchimális és obstruktív. A hemolitikus és parenchymás sárgaság nem konjugált, az obstruktív sárgaság pedig konjugált hiperbilirubinémia. Egyes esetekben a sárgaság vegyes patogenezisű lehet. Így az epe kiáramlásának (obstruktív sárgaság) hosszan tartó megszakadásával a máj parenchyma másodlagos károsodása következtében a direkt bilirubin kiválasztódása az epe kapillárisokba megszakadhat, és közvetlenül a vérbe kerül; emellett a képesség A májsejtek bilirubin-glükuronidok szintézisére való szintje csökken, aminek következtében az indirekt bilirubin mennyisége is növekszik (Tolman K.G. et al., 1999).

A hiperbilirubinémia a következőképpen is besorolható (Berk P.D., et al., 2007):

Prehepatikus hiperbilirubinémia - extrahepatikus eredetű betegségek, amelyekben a szabad (közvetett) bilirubin tartalmának növekedése dominál, beleértve a corpuscularis hemolitikus anémiát (thalassaemia, sarlósejtes vérszegénység), az extracorpuscularis hemolitikus anémiát (az ABO csoporttal és az Rh faktorral össze nem egyeztethető vérátömlesztésre adott reakció ), újszülöttkori sárgaság és újszülöttek hemolitikus betegségei.
A hepatikus hiperbilirubinémia olyan májbetegség, amely a konjugált (direkt) bilirubinszint túlnyomórészt emelkedésével jár, beleértve az akut és krónikus vírusos hepatitist, a májcirrózist és a hepatocelluláris karcinómát.
A poszthepatikus hiperbilirubinémia olyan poszthepatikus eredetű betegség, amelyben a konjugált (direkt) bilirubintartalom túlnyomórészt megnövekszik, ideértve az extrahepatikus kolesztázist és a transzplantáció utáni májkilökődést.

A krónikus veleszületett hiperbirirubinémiák közé tartozik a szabad (közvetett) bilirubin-tartalom növekedése Crigler-Najjar-szindrómában és Gilbert-szindrómában, valamint a kötött (direkt) bilirubin-tartalom növekedése Dubin-Johnson-szindrómában és Rotor-szindrómában. A krónikus veleszületett hiperbilirubinémia és a szerzett hiperebilirubinémia közötti differenciáldiagnózist a teljes bilirubin és a direkt bilirubin meghatározásával (közvetett bilirubin kiszámításával), valamint a májenzimek, elsősorban az ALT, az alkalikus foszfatáz, a GGTP aktivitásának tanulmányozásával végzik (Pratt D.S., 2010).

A laboratóriumi diagnosztikában általában a teljes bilirubin és a direkt bilirubin meghatározását alkalmazzák. Ezen mutatók közötti különbség az indirekt (nem konjugált, szabad) bilirubin értéke.

Mértékegység: µmol/l

Referencia értékek:

Újszülöttek:

1 nap:
2. nap:
3-5 nap:

Gyermekek és felnőttek:

Promóció:

Extrahepatikus eredetű betegségek:

Corpuscularis hemolitikus anémia (thalassaemia, sarlósejtes vérszegénység) Extracorpuscularis hemolitikus anémia (az ABO-csoporttal és az Rh-faktorral összeegyeztethetetlen vérátömlesztésre adott reakció).
Újszülöttek sárgasága és újszülöttek hemolitikus betegségei.

Májbetegségek:

Akut és krónikus vírusos hepatitis Májcirrhosis.
Májtumor...

Posztmáj eredetű betegségek:

Extrahepatikus cholestasis.
Májkilökődés transzplantáció után.

Veleszületett hiperbirubinémia:

Gilbert-szindróma.
Crigler-Najjar szindróma.
Dubin-Johnson szindróma.
Rotor szindróma.

Csökken:

Közvetlen bilirubin Összeomlás

A direkt (kötött) bilirubin a teljes bilirubin 25%-át teszi ki; ez a vér teljes bilirubinjának alacsony toxikus, vízben oldódó frakciója, amely a májban képződik. A közvetlen bilirubin a szabad bilirubin és a glükuronsav – bilirubin-glükuronid – kombinációja. Az elnevezés onnan ered, hogy közvetlenül reagál a diazo-reagenssel, szemben a közvetett (szabad) bilirubinnal, amihez reakciógyorsító hozzáadása szükséges. A közvetlen bilirubin nagy része az epével kerül a vékonybélbe. Itt a glükuronsav leválik róla, és a bilirubin urobilinné redukálódik mezobilirubin és mezobilinogén képződése révén (részben ez a folyamat az extrahepatikus epeutakban és az epehólyagban megy végbe). A belekben lévő baktériumok a mezobilirubint szterkobilinogénné alakítják, amely részben felszívódik a vérbe, majd a vesén keresztül ürül ki. Fő része szterkobilinné oxidálódik és a széklettel ürül (Thomas L., 1998).

Kis mennyiségű közvetlen bilirubin jut át a májsejtekből a vérbe. A közvetlen vér bilirubin a máj patológiájának érzékeny markere. A direkt bilirubinszint növekedése figyelhető meg a parenchymalis sárgaságban, amely a hepatocitáknak a konjugált bilirubin epébe történő szállítására irányuló képességének károsodása miatt következik be, valamint obstruktív sárgaságban, például az epe károsodott kiáramlása miatti cholelithiasisban. Ez általában a vizelet bilirubinszintjének növekedésével és az epe pigmentek eltűnésével jár a székletben. Az epeúti elzáródásban és hepatitisben szenvedő betegeknél a direkt és a teljes bilirubin aránya hasonló (Pratt D.S., 2010).

Mértékegység: µmol/l

Referencia értékek:

3,4 µmol/l-ig

Promóció:

Fertőző etiológiájú májelváltozások, beleértve a vírusos hepatitist.
Az epeutak patológiája (cholangitis, cholecystitis, biliaris cirrhosis, cholelithiasis okozta intrahepatikus és extrahepatikus epeutak elzáródása, hasnyálmirigy fejdaganat, helminthicus invázió).
Akut toxikus hepatitis, hepatotoxikus gyógyszerek szedése.
Onkológiai betegségek (primer hepatocarcinoma a májban, metasztatikus májelváltozások).
Funkcionális hiperbilirubinémia (Dabin-Johnson szindróma, Rotor szindróma).

Csökken:

Nincs diagnosztikai értéke.

> A vér bilirubin-frakcióinak tartalmának meghatározása

Ez az információ öngyógyításra nem használható fel!
Szakorvosi konzultáció szükséges!

Mik azok a bilirubin frakciók?

Az emberi szervezetben a bilirubin két formában található - kötetlen (közvetett bilirubin) és kötött (direkt bilirubin). A közvetett bilirubin az elpusztult vörösvértestek hemoglobinjából képződik. Ez az anyag nagyon mérgező, ezért nem marad sokáig a vérben. Speciális fehérjék rögzítik, és a májba szállítják, ahol a bilirubin és a glükuronsav komplex konjugációs vagy kötődési folyamata megy végbe. E reakciók során direkt bilirubin képződik, amely részben ismét bejut a vérbe, majd onnan a vesén keresztül a vizeletbe, de nagyobb mennyiségben ez az anyag az epével a belekbe kerül, majd egy sor kémiai átalakuláson át távozik. a testet a széklettel együtt.

Miért szükséges meghatározni a bilirubin frakcióit a vérben?

Ez az elemzés lehetőséget ad az orvosnak, hogy kiderítse a sárgaság okát a betegben, és megértse, hogy a megjelenése összefüggésben áll-e a máj és az epeutak betegségeivel, a bilirubin megkötéséért felelős enzimrendszerek veleszületett hiányával vagy a vörösvértestek fokozott lebomlásával. sejtek (hemolitikus vérszegénységben).

Ezenkívül ez a vizsgálat szükséges a máj funkcionális állapotának felméréséhez májpatológia jelenlétében vagy hepatotoxikus gyógyszereket szedő betegeknél.

Milyen indikációi vannak a vizsgálat elrendelésének?

A vér bilirubinfrakcióinak meghatározásának fő indikációja az icterikus szindróma, amelyet a bőr, a nyálkahártyák és a szem sclera sárgulása, valamint erős viszketés jellemez.

Ezenkívül ezt az elemzést a hepatobiliáris rendszer betegségeire és a hemolitikus anémiában szenvedő betegek dinamikus monitorozására írják elő.

Kutatásra terapeuták, gasztroenterológusok, hematológusok, hepatológusok, fertőző szakorvosok, sebészek, neonatológusok (újszülöttkori sárgaság esetén) adnak beutalót. Ez a vizsgálat bármely költségvetési vagy kereskedelmi egészségügyi intézményben elvégezhető, amely biokémiai laboratóriummal rendelkezik.

Hogyan kell megfelelően felkészülni?

A vizsgálat anyaga a vénás vér. A vizsgálatra éhgyomorra kell menni, ma este előtt nem ajánlott alkoholt vagy zsíros ételeket fogyasztani. Közvetlenül a vizsgálat előtt tilos dohányozni, és tanácsos kerülni a fizikai és érzelmi stresszt.

A teszteredmények normálisak

Direkt bilirubin – 2,1–5,1 µmol/l, indirekt – 6,4–15,4 µmol/l. Érdemes megfontolni, hogy minden laboratórium megadja a saját referenciaértékeit ezekhez a mutatókhoz (ezek kissé eltérhetnek), és ezekre kell összpontosítania.

Az eredmények értelmezése

Az indirekt bilirubin koncentrációjának növekedése jellemző a veleszületett és szerzett (gyógyszer által kiváltott, autoimmun) hemolitikus anémiákra, a máj konjugációs képességének megsértésére bizonyos gyógyszerek szedése során, valamint a veleszületett Gilbert és Crigler-Najjar szindrómákra.

A direkt bilirubin magas szintje az epe bélbe történő kiválasztódásának megsértését jelzi, amely különböző eredetű hepatitis, májcirrhosis, cholelithiasis, epehólyag-gyulladás, cholangitis, choledocholithiasis, epehólyag-, máj-, hasnyálmirigy-fej rosszindulatú daganatok, Dabin - Johnson szindróma.

A bilirubin a biokémiai vérvizsgálatban (BAC) központi helyet foglal el, mivel szinte minden laboratóriumi diagnosztikát igénylő esetben felírják: klinikai vizsgálat, veszélyes munkát végző munkavállalók vizsgálata, terhesség és különféle vérzéscsillapító rendszerrel, májjal kapcsolatos betegségek. és az epehólyag működését, valamint a családi anamnézissel rendelkező személyeket. Egyszóval ez az elemzés szinte univerzálisnak nevezhető, mert sokkal gyakrabban írják elő, mint mások. Sokan azonban nem elégszenek meg csak a szóval (bilirubin) és annak normájával, hanem tudni akarják, mi ez az anyag, hogyan keletkezik, hogyan csökkenthető, ha az értékek átlépték az elfogadható határokat. Erről fogunk ma beszélni.

Bilirubin - mi ez?

A hemoglobinogén pigment, a bilirubin az epe egyik fő összetevője, ezért epe pigmentnek is nevezik. A legtöbb ember a bilirubint egy élénksárga színhez köti, bár valójában barna, de ez nem igazán számít. Azok a betegek, akiknek valaha volt májproblémája, tudják, hogy a bilirubin a méregtelenítő szervhez kapcsolódik, és megemelkedik, ha abban rendellenesség van. Elvileg helyesen gondolkodnak. A máj tárolja a vért, ráadásul ez az a hely, ahol a régi, kimerült vörösvértestek utolsó órái áthaladnak.

A bilirubin képződése a vérben túlnyomórészt (akár 85%-ban) egy teljesen fiziológiás folyamathoz kapcsolódik - a régi vörösvértestek elpusztulásához, amelyek betöltötték céljukat és betöltötték fontos funkcióikat (oxigénszállítás stb.). A bilirubin többi része, amely az össztermelés körülbelül 15%-át teszi ki, más hemtartalmú anyagok (citokrómok, mioglobin) elpusztulásakor jelenik meg.

A májon kívül a vörösvértestek lebomlása más „vér” szervekben is előfordul - a csontvelőben és a lépben, bár kisebb mértékben. Így egy nap alatt a szervezet elveszíti vörösvérsejtjeinek hozzávetőleg századrészét, amelyből akár 300 mg hemoglobinogén pigment szabadul fel. A régi sejteket új, fiatal és ép sejtek váltják fel.

Valamennyi rendszer és szerv normál működése mellett a képződött bilirubin kiürül, helyette az elpusztult vörösvértestekből felszabaduló bilirubin (szintén ≈ 0,3 g) kerül. És így minden nap, hogy ennek az anyagnak a szintje a vérben ne haladja meg a 20,5 µmol/l-t, mivel magasabb koncentrációban mérgezni kezdi a szervezetet.

A 20,5 µmol/l-ig terjedő norma azonban a teljes bilirubint jelenti, és eközben további két mutatója van annak tartalmának, amelyek kifejezik az emberi egészségi állapotot:

A direkt (kötött, konjugált) bilirubin, amely a teljes mennyiség ≈ egynegyedét (25%) teszi ki, normája 0,86 és 5,3 µmol/l között van, és az összbilirubin szintjétől függ. Ha a szervezetben minden normális, a konjugált bilirubin már nem jelent különösebb veszélyt az egészségre, mivel meg van kötve, ezért semlegesítik, és hamarosan elhagyja a véráramot. A lényeg az, hogy útjába ne kerüljön akadály, és az eltávolításra szánt anyag ne jöjjön vissza;
A közvetett (nem kötött, szabad, nem konjugált) bilirubin az összmennyiség 2/3-át foglalja el, általában 1,7-17,0 µmol/l; ez a szabadon mozgó és a véráramban felhalmozódó bilirubin távolról sem előnyös az emberi tulajdonságok szempontjából. , és ezért mérgezi a szervezetet, ha ebben az állapotban túl sok van belőle.

Meg kell jegyezni, hogy a normál értékek a különböző forrásokban és laboratóriumokban néha kissé eltérnek. Ez a reagensek egyedi jellemzőinek változásával és az elemzési módszerek módosulásával magyarázható. Különösebb eltérésekre persze nem kell számítani, ezek tized mikromol/l-től egyig terjednek.

A vérszérum bilirubinszintje nem különbözik életkor és nem szerint, férfiaknál és nőknél azonos. Gyermekeknél ennek a mutatónak a normái nem függenek az életkortól, és megfelelnek a felnőttek adatainak, az újszülöttek kivételével.

Bilirubin újszülötteknél: az újszülött időszak jellemzői és problémái

A felnőttek normája semmiképpen sem hasonlítható össze az élete első napjaiban született újszülött normáival.

Közvetlenül a születés után az epe pigmentszintje valahogy mégis megközelíti az általunk megszokott mutatókat (≈ 22 µmol/l). A bilirubin azonnal gyorsan növekedni kezd, a 4. életnapon eléri a 120 µmol/l-t, ami észrevehetően befolyásolja a baba bőrét.

A fiatal anyukák néha megijednek ilyenkor, a tapasztalt nők ezt az állapotot szeretettel „sárgaságnak” nevezik, az orvos pedig körös-körül mosolyogva nyugtatja meg őket, elmagyarázva, hogy az újszülöttnek fiziológiás sárgasága van.

Az újszülöttek hiperbilirubinémiáját a vörösvértestek pusztulása magyarázza annak érdekében, hogy helyet adjon az új, „felnőtt” hemoglobinnak, és lehetővé tegye a magzati hemoglobin távozását a baba testéből. Csak arról van szó, hogy az élet első óráiban egy kis ember kezd alkalmazkodni az új körülményekhez.

A gyermek nem sokáig sárgul, egy hét elteltével a bilirubin szintje 90 µmol/l-re csökken, majd visszatér a felnőtt normál szintjére. De ez szigorú határidőn belül történik, amikor minden jó és virágzó. Más esetekben a nem megfelelő időben jelentkező vagy túl sokáig késleltetett sárgaság aggodalomra ad okot a neonatológus számára, és bizonyos terápiás intézkedéseket igényel. Ez a bilirubin növekedésére utal gyenge, koraszülött patológiával született gyermekeknél.

Ha a hiperbilirubinémia Rh-konfliktus eredménye, vagy más körülmények miatt alakul ki, amelyek feltételeket teremtenek a szabad frakció jelentős növekedéséhez, amely nemcsak a vérben van jelen, hanem más szervekbe is behatol, sok probléma merül fel. A vér-agy gáton átjutva a hemoglobinogén pigment hatalmas károsodást okoz az agy magjaiban, ezért az ilyen sárgaságot nukleáris sárgaságnak nevezik. Nagyon veszélyes állapot a gyermekeknél az élet első óráiban és napjaiban, azonnali intézkedést igényel a neonatológustól, ami ilyenkor meg is történik: az anyák kernicterust jelentenek a gyermekben, és intenzív terápiát kezdenek.

Videó: bilirubin és sárgaság - Dr. Komarovsky

Mi történik az epe pigmenttel a kialakulása után?

Így a vörösvértestek elpusztulva „kiszabadítják” tartalmukat - a hemoglobint, amelynek molekulája szintén szétesik egy mérgező anyag, a hemoglobinogén pigment - bilirubin képződésével. A felszabaduló bilirubin ebben az állapotban nem halmozódhat fel, nem raktározódhat a szervekben, nem keringhet a vérben, ezért olyan helyre kell juttatni, ahol vízben oldódó formává alakul, amely elhagyhatja az emberi szervezetet. Itt mindent a természet biztosít:

Ahhoz, hogy az „újonnan létrehozott” toxint a májba szállítsák, ne veszítsék el útközben, és ezáltal megakadályozzák túlzott felhalmozódását a szövetekben, erős asszisztensre van szükség. Ezt a szerepet a szervezetben az egyik legfontosabb vérfehérje - az albumin - tölti be, amely azonnal megragadja a bilirubint, és erős komplex vegyületet képez vele (albumin-bilirubin komplex). Röviden, az albumin a bilirubin hordozójává válik, és „éppen és egészségesen” eljuttatja azt a rendeltetési helyére.
A komplex részeként a májba szállítva a bilirubin nem tud bejutni a hepatocitákba, ezért a májsejt membránján elhagyja „hordozóját”, függetlenné válik, és szabadon behatol a hepatociták endoplazmatikus retikulumának membránjain.
A májsejtek endoplazmatikus retikulumában a glükuronsav várja „hősünket”, mellyel kölcsönhatásba lép és hozzá kötődik (konjugáció), új, vízben oldódó, bilirubin-diglükuronid nevű fajt képezve, amely az epével és a vizelettel ürülhet ki.
A bilirubin további sorsa a konjugált bilirubin epével való kiválasztódásával függ össze a bélbe (kiválasztás), ahol urobilinogénné alakul. Azok, akiknek „szerencséjük van” a hepatitishez, tudják, hogy létezik egy olyan teszt, mint a széklet a stercobilin - ez a bilirubin metabolizmus végterméke.

Ezen átalakulások alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy az összes epe pigment (teljes bilirubin) a következőkből áll:

Közvetett (kötetlen, szabad, nem konjugált), amely a vörösvértestek pusztulása és a hem komponensek lebontása során jelenik meg;
Közvetlen (kötött, konjugált), a májban képződik glükuronsavval való reakció eredményeként.

Az emelkedett bilirubinszintet hiperbilirubinémiának nevezik. Az összbilirubin bármely frakciója (kötött, szabad) hatására megemelkedhet, ezért a vérvizsgálat módszert ad ezek meghatározására.

Videó: bilirubin metabolizmus

Hiperbilirubinémia és főbb megnyilvánulásai

A normálnál többszörösen (esetleg tízszeresen) magasabb bilirubinszint nemcsak a beteg egészségére, hanem az életét is veszélyeztetheti, ezért ez a helyzet azonnali szintcsökkentést igényel. És persze aligha hallani orvostól olyan következtetést, hogy a teljes bilirubin alacsony, frakciói pedig normálisak. Az ilyen lehetőségeket valahogy nem tekintik (értelmetlennek). Már az összes és szabad bilirubin alacsony szintje is azt jelzi, hogy az embernek sok szervében és rendszerében minden rendben van: a vörösvértestek nem bomlanak le idő előtt, elegendő albumin van a szállításhoz, a glükuronsav szintézise normális, a máj egészséges, az epeutak szabadok stb.

Nem teljesen jó, ha a konjugált bilirubin szintje alacsony vagy a nullához közelít, és minden, ami a szervezetben elérhető, szabadon lebeg, de ilyen esetekben az összbilirubin, ha nem is nagyon emelkedett, akkor is valahol a normálérték legmagasabb határa közelében lehet. vagy kissé keresztezi. Néha hasonló jelenségek figyelhetők meg jóindulatú hiperbilirubinémiával (Gilbert-kór): a bilirubin nem tűnik túl magasnak (22-30 µmol/l), de minden szabad, míg a konjugált bilirubin 0.

A máj fontos szerepet játszik a bilirubin metabolizmusában a szervezetben. Ha valami nincs rendben, feltűnő szindrómával reagál, amelyet nehéz nem észrevenni. Ez sárgaság, úgy tűnik:

Amikor a máj funkcionális kapacitása csökken, és parenchymájának állapota már nem teszi lehetővé a felesleges mennyiségű bilirubin megkötését;
Ha az epe nem tud szabadon mozogni a csatornákon keresztül, és távolítsa el a már megkötött epe pigmentet.

Tévedés lenne azt gondolni, hogy az ember „sárgulni fog”, amint a bilirubin szintje elhagyja a normál tartományt – a sárgaság akkor jelentkezik, ha ennek az anyagnak a tartalma meghaladja a 34-35 µmol/l-t.

Ki sárgul?

A bilirubin növekedésének mértéke elsősorban a sárgaság jellegét befolyásolja, vagyis minél magasabb az indikátor, annál inkább megjelenik a szövetek elszíneződése. Általában a sclera és a szájnyálkahártya jelez először sárgaságot, majd az arc, a tenyér és a láb bőre csatlakozik, a maradék bőr utoljára sárgul, amikor a hiperbilirubinémia már a magasban van. Meg kell jegyezni, hogy az elhízott és ödémás emberek kevésbé „sárgulnak be”, mint a vékony és sovány emberek. Ha azonban szokatlan bőrszínű személyt lát, nem kell sietni a következtetésekkel - az ilyen színezés endokrin rendellenességek (hipotireózis, cukorbetegség) vagy egyszerűen ételfüggőség következménye lehet. A sárgarépa és a piros paradicsom szerelmesei gyakran megkapják a megfelelő árnyalatot. És mellesleg a sclera ezekben az esetekben teljesen normális színű lesz (ép, ahogy az orvosok mondják).

Így a megnövekedett bilirubinszint a vérben különféle rendellenességek bizonyítéka lehet, néha jóindulatúak, de gyakran nem túl jók. Az ilyen helyzetekben ennek az anyagnak a frakciókra (kötött és szabad) felosztása és a beteg további vizsgálata szükséges a bilirubin növekedésének okának meghatározásához.

Ami a vizeletet illeti, a pigment (általában!) olyan apró mennyiségben található, hogy hagyományos módszerrel (szokásos általános elemzés) nem lehet meghatározni, ezért az egészséges emberekre vonatkozó vizsgálati eredmények formájában általában ezt írják: „ epe pigmentek - negatív.” , amely megfelel a normál értékeknek. Májpatológia esetén a vér mellett a vizeletben is megfigyelhető megnövekedett bilirubinszint, de mivel ez közvetve nem elérhető, nem oldódik vízben és nem megy át a veseszűrőn, így a laboratóriumi vizsgálatok minden változása konjugált bilirubinnak tulajdonítható.

Miért emelkedik a bilirubin?

A vér bilirubinszintjének növekedésének okai nagyon változatosak, és általában ennek az anyagnak a szervezetben szétszórt sejtekben történő túlzott termelésére vezethetők vissza (retikuloendoteliális rendszer vagy makrofág rendszer), vagy a különböző kapcsolatok (egy vagy több) a hepatobiliaris anyagcsere-folyamat.

A hemoglobinogén pigment cseréjének és a szervezetből történő kiválasztódásának kudarcát általában a bilirubin koncentrációjának túlzott növekedése követi, ami végül a szövetek sárga elszíneződéséhez vezet. Ez a rendellenesség előfordulhat örökletes patológia (örökletes formák) eredményeként, vagy élet közben különböző kedvezőtlen tényezők hatására (szerzett hiperbilirubinémia). A vérben jelenlévő összbilirubin mennyiségétől és egy bizonyos frakció túlsúlyától függően a hiperbilirubinémia megkülönböztethető:

Konjugáció, amelyet a konjugált bilirubin miatti összérték emelkedés jellemez (szintje elérheti az 50,0 vagy több µmol/l-t;
Nem konjugált, amelyet a konjugált bilirubin normálértékei jellemeznek, de a szabad frakció koncentrációjának növekedése (közelíti vagy meghaladja a teljes bilirubin általánosan elfogadott normáját - több mint 17,10 µmol/l).

A klinikusok legnagyobb figyelmét a szerzett hiperbilirubinémia különféle típusai vonzzák:

Prehepatikus sárgaság. Hemolitikusnak is nevezik. Megjelenésüket a hemoglobin pigment túlzott felhalmozódásának köszönhetik, amelynek magas koncentrációját nagyon nehéz megbirkózni, a suprahepatikus sárgaságot rendkívül nehéz korrigálni. A legújabb kezelési módszerek alkalmazása, amelyek a májat egy káros anyag intenzív megkötésére kényszerítik, nem biztosítják annak teljes eltávolítását a szervezetből.
A parenchimális vagy máj hiperbilirubinémia különböző patológiák eredményeként alakul ki, amelyek a májsejtek (és ezáltal a parenchima) és az epekapillárisok károsodásához vezetnek. Ez pedig a bilirubin felvételének, megkötésének és kiválasztásának, valamint az epeutakból a véráramba való visszajutásának zavarát eredményezi, ami cholestasis (az epe pangása a májban) esetén figyelhető meg. Ez a leggyakoribb forma a sárgaság egyéb típusai között, amelyet a konjugált (direkt) bilirubin növekedése jellemez.
A szubhepatikus hiperbilirubinémia a már megkötött, de az epével nem eltávolítható bilirubin visszatérésének eredménye. Ez olyan esetekben fordul elő, amikor az epe maga nem tud átpréselni és leküzdeni az epevezetékeket lezáró akadályt.

Kiderült azonban, hogy a felsorolt sárgaságok a vérben megnövekedett bilirubin következményeként és névjegykártyájaként is felfoghatók. Nyilvánvalóan szorosan összefüggenek egymással: megnő a bilirubin koncentrációja - a bőr elsárgul, vagy fordítva: a bőr sárgul - meg kell keresni a bilirubin növekedésének okát. Mi okozza akkor ezeket a sárgaságokat, milyen tényezők hatására alakulnak ki, és hol van az oka ennek a mutatónak a növekedésének? A kérdés megválaszolásához tanácsos a hiperbilirubinémia minden típusát külön-külön megvizsgálni.

Prehepatikus sárgaság

A nem konjugált frakció miatt a teljes bilirubin szintjének emelkedése figyelhető meg a véráramban keringő vörösvértestek intenzív lebomlásával (hemolitikus anémia), amely jellemző a suprahepatikus sárgaság csoportjába tartozó állapotokra:

Maguk a vörösvértestek örökletes rendellenességei (thalassaemia, sarlósejtes vérszegénység) és szerzett változatai (B12-hiányos vérszegénység);
Súlyos fertőző folyamatok (malária, szeptikus állapot, tífusz);
Mérgező anyagok bejutása a szervezetbe, amelyek a vörösvértestek pusztulását és hemolízist okozzák (nehézfémek sói, kígyóméreg, gombagomba és más mérgező növények toxinjai);
Kiterjedt hematómák hatalmas vérzések következtében;
Inkompatibilis vérátömlesztés (AB0 rendszer és Rhesus - mindenekelőtt) és Rhesus konfliktus a terhesség alatt (HDN - az újszülött hemolitikus betegsége);
Rosszindulatú vérbetegségek és egyéb neopláziák.

A hemolitikus vérszegénység meglehetősen súlyos állapot: a fájdalmas megjelenés, a bőr halvány citromsárga színe és a lép megnagyobbodása azonnal beteg emberre utal. A vér mellett más laboratóriumi vizsgálatok is nyugtalanok: a vizeletben és a székletben jelentős uro- és szterkobilin-többlet található.

táblázat: A sárgaság gyakori típusai és jellemzőik

Máj (parenchimális) hiperbilirubinémia

A máj sárgaságát általában egy vírusfertőzés, bizonyos gyógyszerek és szájon át szedett vitalitásnövelő termékek (például alkohol) károsító hatása okozza. A májat „megölő” és a bilirubinszintet növelő sokféle és számos tényező között az első hely jogosan a hepatitis és a cirrhosis.

Akut és krónikus májgyulladás

A fertőző ágensek a finom májparenchymán áthatolva gyulladást okoznak, amit hepatitisnek nevezünk. De mi történik az akut stádiumban a májsejtekkel - hepatocitákkal, és miért nő a direkt (konjugált) bilirubin elsősorban?

A májban lokalizálódó gyulladásos folyamat sejtjei szenvedéséhez vezet, amelyek az idegen mikroorganizmusok vagy vegyszerek agresszív viselkedése miatt „zsugorodni, ráncosodni” kezdenek, hézagokat képezve egymás között, lehetővé téve a már megkötött bilirubint tartalmazó epe szabad áramlását. az epeutakból és pangó.a májban.

A betegség akut lefolyása, melynek oka bármely jelenleg ismert májat érintő vírus volt (A, B, C, D, G stb.), sok fertőző folyamathoz hasonlóan nyilvánul meg: fejfájás és láz, általános tünetek. mérgezés, "fájdalom" a csontokban és fájdalom az izmokban. Egyéb, specifikusabb tünetek segítenek a májbetegség diagnosztizálásában:

Kényelmetlenség és nehézség a máj területén (a jobb oldali bordaív alatt);
Csökkent étvágy, enyhe hányinger;
A bőr és a nyálkahártyák színének megváltozása (a sclera korábban sárgul, mint más területeken);
észrevehetően világosabb széklet;
Sötét sörre emlékeztető vizelet;
A bilirubin (a közvetlen frakció miatt), az „alates” és az „asats” (AlT és AST) szintjének túllépése.

Annak jelei, hogy a folyamat a parenchymalis májszövet nagy területeit ragadta meg, és az epe stagnál benne, a bosszantó bőrviszketés, a legkisebb karcolásnál fokozott vérzés és az agyi aktivitás csökkenése (hepatikus encephalopathia) megjelenése. Ezek a tünetek lehetővé teszik a bilirubin szintjének megítélését bármilyen teszt nélkül is. És általában magas.

Vírusok, kábítószerek, alkohol és egyéb tényezők által okozott krónikus hepatitisben bőrkiütéssel, ízületi fájdalommal és lázzal járó parenchymás sárgaság figyelhető meg. Ezek a tünetek a bilirubin és a májenzim-aktivitás jelentős növekedésére utalnak, és figyelmeztetik a beteget a gyakran végzetes májelégtelenség kialakulására is.

Cirrózis

Cirrózisban a megnövekedett bilirubin oka a májsejtek jelentős károsodása. Ez a betegség gyakran (de nem mindig) a hepatitis következménye, vagy inkább egy olyan szerv hosszan tartó szenvedése, amely addig küzdött, ameddig csak tudott, de végül a parenchimája nem bírta, és elkezdett összeomlani, visszavonhatatlanul utat az őt megillető helyre a kötőszövet felé. Természetesen ilyen körülmények között a máj teljes szerkezete megsérül: szövete nyomán (lebenyek eltűnése) az erek és az epekapillárisok a felismerhetetlenségig módosulnak, ami természetesen a szerv funkcionális képességeinek megzavarásához vezet. A máj „elfelejti” fő feladatait, az őt helyettesítő kötőszövet pedig egyszerűen nem ismeri azokat. Mindez oda vezet, hogy a bilirubin nem kötődik és nem ürül ki, a toxinok nem semlegesülnek, és a vérzéscsillapító rendszerben „rendellenesség” lép fel a fehérjeszintézis károsodása miatt. Az ilyen metamorfózisok nem maradhatnak észrevétlenül, a páciensnek számos panasza van, amelyek egyértelműen jelzik, hogy az epe pigment megkötéséért és kiválasztásáért felelős szerv problémája van:

A májelégtelenség kialakulása cirrhosisban nyilvánvaló. Vérzés (gyomor, méh stb.) fenyeget, és a beteg meghalhat.

Botláskő a bilirubin útjában (szubhepatikus sárgaság)

Az epében lévő kötött bilirubin közelebb kerül a testből való kilépéshez, vagyis a belekhez. Útja során azonban leküzdhetetlen akadályba ütközhet, amely visszavezeti korábbi helyére. A vér epe pigment tartalmának növekedése obstruktív sárgaság kialakulásához vezet, amelynek tünetei kifejezettebbek, mint a hiperbilirubinémia más formái: élénkebb sárgaság, vérzésig tartó viszketés vakaráskor, erősebb fejfájás, általában széklet. megszerezni az agyag színét (stercobilin - 0). A bilirubin (közvetlen) növekedésének okai valamilyen mechanikai akadály fellépésében rejlenek, amely gátolja az epe áramlását:

A megnövekedett bilirubin okainak mérlegelésekor nem szabad figyelmen kívül hagyni az öröklött hiperbilirubinémiát (Dabin-Johnson-szindróma, Crigler-Nayyar-szindróma), és különös tekintettel a jóindulatú hiperbilirubinémiára - Gilbert-szindrómára, amelyet "kiváló tanulók betegségének" neveznek.

A bilirubinszint növekedésének oka ebben az esetben a glükuronidáz (a glükuronsav képződését katalizáló enzim) hiánya, ami jól látható a biokémiai vérvizsgálaton: az ilyen egyedeknél a konjugált frakció nulla, vagy megközelíti azt. , miközben a teljes elérhető tört szabad állapotban van.

Érdekes módon sokan nem is sejtik, hogy a második kromoszómapárban hibás gén rejtőzik. Jellemzően a betegség kialakulásához feltételek szükségesek: stressz, nagy lelki vagy fizikai stressz. A szindróma debütálását könnyek kísérik, és a megnövekedett bilirubin okainak keresése (mi van, ha ez valamilyen hepatitis?), a lefolyás a legtöbb esetben kezelés nélkül megy, azonban, hogy a fej tiszta és ne fájjon, A hallgatók a foglalkozás előtt még mindig megpróbálják csökkenteni a bilirubint fenobarbitállal, ami növeli az enzimaktivitást, és így segíti az epe pigment megkötését.

A legtöbb esetben a Gilbert-szindróma egyáltalán nem emlékeztet a jelenlétére, nem pusztítja a májat, és a prognózis kedvező. Hacsak az ilyen betegek nem felejtenek el egyszerű szabályokat: kemény fizikai munka, hatalmas pszicho-érzelmi stressz és nagy adag alkohol - mindez nem nekik való.

Hogyan lehet csökkenteni a bilirubint?

Jó, ha a megsárgult bőrszín és a szervezetben a megnövekedett bilirubinszint miatt kialakuló egyéb problémákra utaló jelek arra késztetik az embert, hogy forduljon orvoshoz, aki kideríti az érthetetlen tünetek eredetét. A vizsgálatok során az epe pigment növekedése általában komoly egészségügyi problémákra utal, nem lépi át a kijelölt határokat csak úgy, ezért komolyan kell venni. A bilirubint önmagában ne próbálja meg csökkenteni, mert még ha ez sikerül is, nem fog sokáig tartani. Nem a népi gyógymódok segítik a bilirubin csökkentését, hanem a hivatalos orvoslás professzionális megközelítése:

Súlyos hemolízis esetén olyan kezelésre van szükség, amelynek célja az ok felszámolása kórházi körülmények között (glükóz csepegtetők, albumin adása, terápiás plazmaferézis);
A most született kisgyermekek ultraibolya sugárzásnak vannak kitéve, ami segít megkötni a felszabaduló káros terméket és eltávolítani a szervezetből. De ez a fiziológiai „sárgaság”-ra vonatkozik. A kernicterus kezelése sajnos nem mindig van sikerre ítélve, ezért még inkább szakembereknek kell vele foglalkozniuk;
A Gilbert-szindrómában szenvedőknek némi függetlenség biztosított, de csak a klinikára kell menni, felíratni a fenobarbitál receptet, és kis adagokban (kb. ¼ tabletta) naponta egyszer, éjszaka be kell venni, mivel a gyógyszer már kis mennyiségben is álmosságot okoz. . Igaz, néhányan anélkül, hogy orvoshoz fordulnának, elmennek a gyógyszertárba, és megvásárolják a Corvalolt. És mellesleg segít, mert fenobarbitált tartalmaz. Eközben szem előtt kell tartani, hogy ebben az esetben az ember nemcsak a szükséges gyógyszert veszi be, hanem a Corvalolt alkotó egyéb anyagokat is, beleértve az alkoholt is, amely nem túl hasznos a Gilbert-kór számára (tehát miért kell hozzászokni? ) .

Szeretném hinni, hogy sikerült meggyőznünk az olvasót arról, hogy ne öngyógyuljon, ha hirtelen a sclera és a bőr természetellenes színt kapott, és a lelkükbe kétségek férkőztek egészségükkel kapcsolatban. Nagyon könnyű elmenni és elvégezni egy biokémiai vérvizsgálatot, ahol a piros vonal a bilirubint jelzi, majd elmenni az orvoshoz, aki talán azonnal (vagy vizsgálat után) megállapítja az okot, és megelőzi a súlyos szövődményeket és következményeket.

Videó: májvizsgálatok, bilirubin - „Élj egészségesen!” program

Pericarditis: tünetek, kezelés

A perikarditisz a szívburok gyulladása, amely a szív külső bélése, amely elválasztja a mellkas többi szervétől. A szívburok két levélből (rétegből) áll, a belső és a külső. Közöttük általában kis mennyiségű folyadék található, ami megkönnyíti a szívösszehúzódások során egymáshoz viszonyított elmozdulásukat.

A szívburok gyulladásának többféle oka lehet. Leggyakrabban ez az állapot másodlagos, azaz más betegségek szövődménye. A szívburokgyulladásnak számos formája van, amelyek különböznek a tünetekben és a kezelésben. Ennek a betegségnek a megnyilvánulásai és tünetei változatosak. Gyakran nem diagnosztizálják azonnal. A szívburok gyulladásának gyanúja az alapja annak, hogy a beteget kardiológushoz utalják kezelésre.

Okoz

A szívburokgyulladást fertőző és nem fertőző tényezők okozhatják. Vannak ismeretlen etiológiájú pericarditisek, ezeket idiopátiásnak nevezik.

A fertőző pericarditis okai:

reuma;
tuberkulózis;
bakteriális fertőzések: coccalis (tüdőgyulladással, szepszissel) és specifikus (tífusz, vérhas, kolera, brucellózis, lépfene, pestis, tularemia);
protozoonok;
gombák;
vírusok (influenza, Coxsackie);
Rickettsia.

A nem fertőző (aszeptikus) pericarditis okai:

allergiás reakció;
diffúz kötőszöveti betegségek;
vérbetegségek és hemorrhagiás diathesis;
rosszindulatú daganatok;
szívsérülések;
sugárterhelés;
autoimmun reakciók (szívroham után, szívműtét után);
anyagcserezavarok (urémia, köszvény);
glükokortikoszteroidok hosszú távú alkalmazása;
hipovitaminózis C.

Fejlesztési mechanizmusok

A fertőző szívburokgyulladás kialakulása a kórokozók behatolásával jár a szívburok üregébe a vér- és nyirokutakon keresztül, ritkábban a szomszédos szervek gennyes gócaiból.

A szívinfarktus során fellépő perikarditisz a szívburok reakciója a szívizom kiterjedt nekrózisára (elhalására), vagy autoimmun reakciók eredményeként (Dressler-szindróma).

Urémiával a szívburok karbamidkristályokat választ ki, és irritálja a leveleit.

Egyes esetekben fertőző, fertőző-allergiás, autoimmun és toxikus mechanizmusok kombinációja áll fenn.

Ennek hatására gyulladásos reakció indul be, amelyet kezdetben a hajszálerek tágulása, az immunsejtek felhalmozódása a gyulladás helyén, valamint a vér folyékony részének a szövetekből a szívburok üregébe való behatolása jellemez. A gyulladás exudatív fázisát proliferatív szakasz váltja fel, amelyet kötőszövet képződése kísér.

Úgy tartják, hogy a szívburokgyulladás az emberek 3-5%-ánál fordul elő élete során, de sokkal ritkábban diagnosztizálják.

Osztályozás

A pericarditis lehet akut vagy krónikus.

Akut szívburokgyulladás fordulhat elő folyadék felhalmozódása nélkül a szívburok üregében, és száraznak vagy fibrinesnek nevezik.

Ha a gyulladást folyadék képződése kíséri a szívburok rétegei között, akkor exudatív vagy effúziós pericarditisről beszélnek. Az effúzió lehet savós-fibrines, vérzéses, gennyes, rothadó, koleszterin. A perikardiális folyadékgyülem kísérheti szívtamponád, ami életveszélyes állapot.

A krónikus szívburokgyulladást effúzió képződése kísérheti. De gyakrabban ragasztó, vagyis sűrű lerakódások felhalmozódása kíséri a szívburok rétegei között. Az adhezív szívburokgyulladás tünetmentes lehet, de gyakran a szívműködés funkcionális zavarai is társulnak hozzá. Amikor mész rakódik le a szívburokban, páncélozott szív alakul ki. Egyes esetekben konstriktív szívburokgyulladás lép fel, amelyben a perikardiális rétegek elveszítik rugalmasságukat, és úgy tűnik, hogy összenyomják a szívet, megzavarva annak összehúzódásait.

Formák és tünetek

Száraz (fibrines) szívburokgyulladás

Jellemző a szívtájéki fájdalom, az enyhe bizsergéstől a nagyon erős fájdalomig. Néha az ilyen fájdalom szívrohamot szimulál. A fájdalom lehet karcolás, sajgó, égő stb. Lehetnek visszatérőek, rövid távúak vagy hosszú ideig tartanak. Ezeket a fájdalmakat a nitroglicerin nem enyhíti. Köhögéskor, tüsszögéskor, mély lélegzéskor és gyakran akkor, ha kézzel vagy bármilyen tárggyal megnyomják a mellkas felszínén, rosszabbodnak. Néha a fájdalom a hasi régióba sugárzik ("ad"), ami az akut sebészeti betegségek tüneteire emlékeztet. Csuklás és hányás léphet fel a phrenicus ideg irritációja következtében. A betegséget általában izzadás és a testhőmérséklet 37,5-38 °C-ra történő emelkedése kíséri. A légszomj általában nem kifejezett.

A szív auskultációja (hallgatása) során a szívburok sajátos súrlódási zaja észlelhető, amely a hó ropogására emlékeztet. A perikardiális rétegek egymáshoz való súrlódásával jár. Ez a zaj változtatható, a szívösszehúzódás különböző fázisaiban hallható, és felerősödik, ha fonendoszkóppal megnyomjuk a mellkason.

A laboratóriumi adatok nem specifikusak, és az alapbetegség határozza meg.

Az elektrokardiogram (EKG) egészen egyértelmű változásokat mutat az ST szegmensben és a T-hullámban az első napokban, ami erre a diagnózisra utal. Fokozatosan az EKG normalizálódik. A száraz pericarditisre vonatkozó echokardiográfia kevés további információt nyújt.

Akut exudatív pericarditis

Gyakran ez a száraz pericarditis kialakulásának következő fázisa, és néha önálló betegségként fordul elő. Állandó súlyos légszomj jellemzi, független a fizikai aktivitástól. A beteg kényszerülő ülőhelyzetet vesz fel, előrehajol, a kezére támaszkodik. Néha a beteg jobban érzi magát térdelő helyzetben, párnához szorítva. Más esetekben a beteg kényszerhelyzetet vesz fel a jobb oldalon fekve, térdét gyomorig húzva.

Egy idő után a fájdalom enyhül, ami a folyadék felhalmozódásával jár, szétnyomva a gyulladt szívburok rétegeket.

A perikardiális folyadékgyülem összenyomhatja a jobb pitvarba kifolyó vénákat. A felső üreges véna összenyomásakor a nyakon duzzadt vénák láthatók, különösen a belégzéssel, duzzanattal és kékes elszíneződéssel (cianózissal) a nyakon és az arcon. Ha a vena cava inferior összenyomódik, a máj megnagyobbodik és fájdalmassá válik, a has gyorsan megnagyobbodik (növekszik az ascites), és ritkábban jelentkezik a lábak duzzanata.

A környező szervek összenyomódása következtében száraz köhögés, nyelési nehézség, csuklás és hányás léphet fel.

Aszténiás testalkatú betegeknél néha látható a mellkas kidudorodása a szív vagy az epigastrium területén (a szegycsont xiphoid folyamata alatt).

A vizsgálat során az apikális impulzus gyengülését állapítják meg. Ütéskor a szívtompulási zóna növekedését határozzák meg, és ennek eltérő konfigurációja van a beteg fekvő és álló helyzetében. Ez annak köszönhető, hogy a gravitáció hatására a folyadék újraeloszlik.

Auskultáció (hallgatás) során a szívhangok tompaak, és néha halk szívburok súrlódási zaj hallható. Gyakran előfordulnak szívritmuszavarok. A pulzus gyakori, a vérnyomás csökken.
Súlyos esetekben a folyadék összenyomja a szívet, megakadályozva annak működését. Az effúzió gyors felhalmozódása olyan súlyos szövődmények kialakulásához vezet, mint a szívtamponád. Kifejezett légszomj, percenként 40-60 légzésig, és halálfélelem is kíséri. A nyak és az arc duzzadt és cianotikus. A beteg hideg verejtékben tör ki. A nyaki vénák kifejezett duzzanata, ascites, lábak duzzanata, májmegnagyobbodás következtében fellépő fájdalom a jobb hypochondriumban. A vérnyomás élesen leesik, összeomlik, és a beteg elveszti az eszméletét. Kezelés nélkül a szívtamponád végzetes.

Jellemzőek a vérvizsgálat „gyulladásos” változásai: az eritrociták ülepedési sebességének növekedése, leukocitózis balra tolódással. Sok esetben a szívburok üregének szúrását és folyadékanalízist végeznek a pericarditis okának tisztázása érdekében.

EKG-t és mellkasröntgenet készítenek. Az EKG a hullámfeszültség csökkenését mutatja. A radiográfia során a szív árnyéka jelentősen megváltozik. Az exudatív pericarditis diagnosztizálásának fő módszere az echokardiográfia, vagyis a szív ultrahangvizsgálata. Exudatív pericarditisről akkor beszélhetünk, ha a szívburok üregében több mint 80 ml folyadék halmozódik fel.
Egyes esetekben a szívburok üregének szúrását és a szívburok folyadékgyülem vizsgálatát végzik.

Krónikus exudatív pericarditis

Tünetei hasonlóak az akut exudatív pericarditiséhez, de lassabban alakulnak ki. Ezért a beteg általános állapota hosszabb ideig változatlan marad.

Krónikus adhezív, összehúzó szívburokgyulladás

A perikarditist gyakran láz kíséri.

A tapadó szívburokgyulladást a gyulladt perikardiális rétegek egymáshoz tapadása jellemzi. Ugyanakkor a szívburok levelei rugalmasak és nyújthatók maradnak. Ezért a betegség kifejezett helyi tünetek nélkül jelentkezik. A pácienst elsősorban gyengeség, izzadás, légszomj és enyhe láz aggasztja. Változások figyelhetők meg a vérvizsgálatokban, ami gyulladásos folyamatra utal. Gyakran a nem diagnosztizált adhezív szívburokgyulladás néhány év elteltével konstriktív pericarditiszsé alakul.

A konstriktív pericarditis a szív összenyomódását okozza. A szívburok megvastagodott, makacs rétegei, valamint az üregében folyamatosan jelentős effúzió ronthatja a szívizom mozgékonyságát. Néha a szív területeit összenyomják a heges perikardiális lemezek és a köztük lévő összenövések.
A beteg légszomjra, fájdalomra panaszkodik a szív területén, különösen a fej hátradobásakor. Aggasztja a jobb hypochondrium fájdalma, gyengeség, szapora szívverés és szívműködési zavarok. Az akut exudatív pericarditistől eltérően a tünetek tartósak és lassan progresszívek.

A vizsgálat során észrevehető a beteg kényszerhelyzete félig ülő helyzetben. A kéz és a láb kék elszíneződése (akrocianózis), az arc cianózisa és duzzanata, a nyaki vénák duzzanata, a has, a mellkas és a végtagok saphena vénák hálózatának kitágulása. Néha kiemelkedést észlelnek a szív területén. Ascites jelenik meg (folyadék felhalmozódása a hasüregben megnagyobbodott has mellett). Az alsó végtagok ödémája nem jellemző. Csak a betegség későbbi szakaszában jelennek meg.

A szív vizsgálatakor megállapítható, hogy a csúcsütés nem észlelhető. A hangok tompák, további hangok (kattanások) lehetségesek. A pulzus gyakori, a vérnyomás gyakran csökken. Megnagyobbodott, sűrű májat észlelnek.

Az EKG a hullámfeszültség csökkenését és a szívritmuszavarokat mutatja. Mellkasröntgenen a szív leggyakrabban nem növekszik meg, sőt mérete nem is csökken, szívburok meszesedése lehetséges. Az echokardiográfia perikardiális összenövést mutat. Fokozott központi vénás nyomás.

Akut idiopátiás pericarditis

A betegség vírusos természetét feltételezik, de gyakran nem lehet megerősíteni. Ez a forma túlnyomórészt fiatal férfiaknál fordul elő, és hirtelen, bizonyos idővel (akár egy hónapig) jelentkezik akut légúti fertőzés, túlzott besugárzás vagy nyílt vízi úszás után. Súlyos fájdalom jelentkezik a szegycsont bal oldalán (a szív előtti régióban), a testhőmérséklet 38 °C-ra vagy magasabbra emelkedik. Kezdetben a klinikai kép száraz pericarditisnek, majd exudatív pericarditisnek felel meg. Az akut exudatív pericarditis tüneteiben az akut miokardiális infarktusra emlékeztethet.

Az idiopátiás pericarditist gyakran mellhártyagyulladás kíséri. 2 hónapig vagy tovább tart, és hajlamos a kiújulásra.

Tuberkulózisos pericarditis

Ha a pericarditis oka nem határozható meg, feltételezhető, hogy tuberkulózisos etiológiája van. Ebben az esetben gondosan össze kell gyűjteni az összes információt a páciensről, az öröklődéséről, és minden lehetséges módszert fel kell használni a tuberkulózis forrásának felkutatására a szervezetben.

A tuberkulózisos pericarditis gyakran lassú, tünetmentes lefolyású, ami megnehezíti a korai diagnózist. A betegek gyakran csak akkor fordulnak orvoshoz, ha nagy mennyiségű folyadék kerül a szívburok üregébe. Az effúzió fokozatosan átadja a helyét a szívburok rétegeinek összenövéseinek és fúziójának, páncélozott szív kialakulásával.

Urémiás szívburokgyulladás

A betegség aszeptikus változataira utal, vagyis nem jár fertőzéssel. Sok veseelégtelenségben szenvedő betegnél fordul elő, az urémia hátterében. Az urémiás pericarditis kedvezőtlen prognosztikai jel. Klinikailag száraz szívburokgyulladás, gyakran fájdalommentes, majd vérzésessé alakul át.

Diagnosztika

Legalább a következő vizsgálatokat kell elvégezni:

általános vér- és vizeletvizsgálatok;
biokémiai vérvizsgálat (összes fehérje és fehérjefrakciók, sziálsavak, transzaminázok, aldolázok, kreatin-kináz, szeromukoid, fibrin, C-reaktív fehérje, bilirubin, alkalikus foszfatáz, karbamid);
LE-sejtek vérvizsgálata;
echokardiográfia;
A szív és más mellkasi szervek röntgenvizsgálata.

Megkülönböztető diagnózis

A szívburokgyulladást elsősorban a hydropericardiumtól és a daganatos elváltozásoktól kell megkülönböztetni.
A hidropericardium a nem gyulladásos folyadék felhalmozódása a szívburok üregében, például szív- vagy veseelégtelenség miatti súlyos ödéma esetén. A fájdalom szindróma és az általános mérgezési jelenségek nem jellemzőek a hydropericardiumra. A felgyülemlett folyadék mennyisége gyakran kicsi.

A vérzéses folyadék felhalmozódása a szívburokban rosszindulatú daganat - szarkóma vagy mesothelioma - tünete lehet.

Ha a szívburkot más szervek metasztázisai károsítják, száraz vagy vérzéses pericarditis képe jelenik meg.

Kezelés

A pericarditis kezelése magában foglalja a kezelési rendet, az etiotróp terápiát, a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek és glükokortikoszteroidok alkalmazását, a szívburok üreg punkcióját, az ödémás-asciticus szindróma kezelését és a sebészeti kezelést.

Kezelési rend

Ágynyugalom szükséges, különösen exudatív pericarditis esetén. A kezelési rend kiterjesztése csak a beteg állapotának javulása után történik. Időtartama gyakran egy hónap vagy több.
Száraz szívburokgyulladás esetén ágynyugalom nem szükséges.

A súlyos szívburok folyadékgyülemben szenvedő betegeket az intenzív osztályra kell felvenni, és sürgősen meg kell vizsgálni egy mellkassebésznek, hogy eldöntse, szükséges-e a perikardiális punkció.

A pericarditis táplálkozása az alapbetegségtől függ. Az általános szabályok a gyakrabban, de kis adagokban való étkezés, a csípős, sós ételek kizárásával, az alkohol és a koffein kerülése.

Etiotrop terápia

A betegség okának kezelése sok esetben gyógyuláshoz vezet. Ha a pericarditis fertőző, antibiotikumokat írnak fel. Ha tuberkulózis gyanúja merül fel, hosszú távú kezelést végeznek tuberkulózis elleni gyógyszerekkel.

Az alapbetegség kezelése javallott: kötőszöveti betegségek, vér stb.
A vírusos pericarditisre általában nem írnak fel vírusellenes szereket.

Gyulladáscsökkentő gyógyszerek

A nem szteroid gyulladáscsökkentők (indometacin, voltaren) csökkentik a gyulladás súlyosságát és fájdalomcsillapító hatásúak.
Ezenkívül a glükokortikoszteroidok antiallergiás és immunszuppresszív hatást fejtenek ki, ami a pericarditis patogenetikai terápiájának eszközévé teszi őket.
A glükokortikoszteroidok alkalmazására vonatkozó javallatok

szívburokgyulladás szisztémás kötőszöveti betegségekben;
szívburokgyulladás aktív reumás folyamattal;
szívinfarktus okozta szívburokgyulladás (Dressler-szindróma);
tartós tuberkulózisos pericarditis;
exudatív pericarditis súlyos lefolyású és ismeretlen okból.

A prednizolont általában több hétig szájon át írják fel, fokozatos visszavonással.

Pericardialis punkció

Pericardialis punkció: üregének szúrása és az effúzió eltávolítása. Sürgősen el kell végezni a váladék gyors felhalmozódása és a szívtamponád veszélye esetén. Ezenkívül gennyes szívburokgyulladás esetén szúrást végeznek (majd az antibiotikumok és más gyógyszerek oldatait tűn keresztül fecskendezik be).
A diagnózis tisztázása érdekében diagnosztikai punkciót végeznek, amelyet tartalomelemzés követ.

Az ödémás-asciticus szindróma kezelése

Ödéma és ascites fordul elő a váladék gyors felhalmozódásával a szívburok üregében, valamint konstriktív pericarditis esetén. Ebben az esetben az asztali sót napi 2 grammra kell korlátozni, és csökkenteni kell az elfogyasztott folyadék mennyiségét. Diuretikumokat (furoszemid, veroshpiron) írnak fel.

Sebészet

Ha a gyógyszeres kezelés hatástalan, a konstriktív pericarditis műtéti kezelését végezzük. Miután a beteg állapota javult, pericardiectomiát végeznek, hogy megszabadítsák a szív bal kamráját a kompressziótól.

A posztoperatív időszakban a gyógyszeres kezelés folytatása szükséges. Ez különösen fontos a tuberkulózisos pericarditisben.

KATEGÓRIÁK

Szűrés

A végtagok ultrahangja

Az ultrahang típusai

Hasi ultrahang

A mellkas ultrahangja

NÉPSZERŰ CIKKEK

	A tagadást nem igékkel (személyes alakban, infinitivusban, gerund alakban) külön írjuk: nem venni, nem volt, nem tudni, lassan
	Előadás, beszámoló az ébredés filozófiájának főbb jellemzőiről
	Szépirodalmi stílus
	A föld gyermekei Bemutató mi vagyunk a föld gyermekei az óvodában
	Előadás a kommunikációs akadályok témában, a munkát a hallgatók fejezték be Kommunikáció nélkül bezárkózunk

2023 „kingad.ru” - az emberi szervek ultrahangvizsgálata