Mi a nociceptív fájdalom? Nociceptív fájdalom a neurológus gyakorlatában: diagnosztikai algoritmusok, a terápia megfelelősége és biztonságossága A nociceptív szomatikus fájdalom jellemzői.

A nociceptív fájdalom olyan szindróma, amellyel minden ember találkozott legalább egyszer életében. Ez a kifejezés egy káros tényező által okozott fájdalomra utal. Akkor képződik, amikor valamilyen szövetre hatással van. Az érzések akutak, az orvostudományban epikritikusnak nevezik. A fájdalom érzékeléséért felelős perifériás receptorok gerjesztése kíséri. A jelek a központi idegrendszerbe kerülnek. Ez az impulzusátvitel megmagyarázza a fájdalom kezdetének lokalizációját.

Fiziológia

Nociceptív fájdalom akkor jelentkezik, ha egy személy sérült, ha gyulladásos fókusz alakul ki, vagy ischaemiás folyamatok lépnek fel a szervezetben. Ez a szindróma degeneratív szöveti elváltozásokat kísér. A fájdalom szindróma lokalizációjának területe pontosan meghatározott és nyilvánvaló. Amikor a sértő tényezőt eltávolítják, a fájdalom (általában) eltűnik. Gyengítésére klasszikus érzéstelenítőket használhat. A gyógyszerek rövid távú hatása elegendő a nociceptív jelenség megállításához.

A nociceptív fájdalom fiziológiailag szükséges ahhoz, hogy a szervezet időben figyelmeztetést kapjon egy adott terület kedvezőtlen állapotáról. Ezt a jelenséget védőnek tekintik. Ha a fájdalom hosszabb ideig fennáll, ha egy agresszív tényező kizárt, de a fájdalom továbbra is zavarja az érintettet, az nem tekinthető jelzésnek. Ez a jelenség már nem tünet. Ezt betegségként kell értékelni.

A statisztikákból ismert, hogy leggyakrabban az ilyen típusú fájdalom szindróma krónika formájában alakul ki, amikor egy személynek ízületi gyulladása van. Az ilyen jellegű izom- és csontfájdalmak nem ritkák.

Mi történik?

A fájdalomnak két fő típusa van: nociceptív és neuropátiás. Az ezekre a kategóriákra való felosztás a jelenség patogeneziséből, a szindrómák kialakulásának sajátos mechanizmusából adódik. A nociceptív jelenség felméréséhez elemezni kell a fájdalom jellegét és fel kell mérni a skálát, meg kell határozni, hogy mely szövetek, hol és mennyire sérültek. Az időfaktor nem kevésbé fontos a beteg állapotának elemzéséhez.

A nociceptív fájdalom a nociceptorok stimulálásával jár. Ezek akkor aktiválódhatnak, ha a bőr mélyen sérült, a csontok, a mélyen elhelyezkedő szövetek és a belső szervek épsége sérül. Az ép organizmusokon végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a szóban forgó fájdalomtípus azonnal kialakul egy helyi inger megjelenése után. Ha az ingert gyorsan eltávolítják, a szindróma azonnal elmúlik. Ha a nociceptív fájdalmat a sebészeti gyakorlatok kapcsán vesszük figyelembe, akkor a receptorokon egy viszonylag hosszan tartó hatást kell felismernünk, amihez a legtöbb esetben nagy kiterjedésű munkaterület társul. Ezek a szempontok megmagyarázzák, hogy miért nő a tartós fájdalom és a gyulladásos fókusz kialakulásának kockázata. Ennek a jelenségnek a megszilárdulásával megjelenhet a krónikus fájdalom szindróma területe.

A kategóriákról

Fájdalom van: nociceptív szomatikus, zsigeri. Az első akkor észlelhető, ha bőrgyulladásos terület képződik, a bőr vagy az izmok károsodnak, ha a fasciális és lágyrészek épsége sérül. A szomatikus esetek közé tartozik az ízületi és csontterületek, inak sérülése és gyulladása. A jelenség második típusa akkor fordul elő, ha a belső üregmembránok és az üreges, parenchymás szerves struktúrák károsodást okoznak. A test üreges elemei túlzottan megnyúlhatnak, görcsös jelenség alakulhat ki. Az ilyen folyamatok hatással lehetnek az érrendszerre. A zsigeri fájdalom ischaemiás folyamat, gyulladásos fókusz és egy bizonyos szerv duzzanata során jelentkezik.

A fájdalom második kategóriája a neuropátiás. A nociceptív fájdalom szindróma lényegének pontosabb megértése érdekében szükséges ennek az osztálynak a leírása a különbségek megismerése érdekében. Neuropátiás akkor jelentkezik, ha az NS perifériás vagy centrális blokkjai érintettek.

A fájdalomnak van egy további pszichológiai vonatkozása is. Az emberi természethez tartozik, hogy fél a fájdalom közeledtétől. Ez egy stresszforrás és egy olyan tényező, amely depressziót provokálhat. Fennáll a feloldatlan fájdalom pszichológiai jelenségének lehetősége. A fájdalom szindróma alvászavarokat vált ki.

A jelenségek árnyalatai

Amint az a fentiekből látható, a nociceptív fájdalom típusai (szomatikus, zsigeri) eltérő neurológiai mechanizmusokkal rendelkeznek. Ezt a tényt tudományosan magyarázzák, és fontos a kutatók számára. A fájdalom kialakulásának mechanizmusában mutatkozó különbségek különösen fontosak a klinikai gyakorlat számára. Egy szomatikus jelenség, amelyet az afferens szomatikus típusú nociceptorok irritációja okoz, egyértelműen egy bizonyos tényező miatt károsodott szöveti területen lokalizálódik. A klasszikus fájdalomcsillapító használatával gyorsan enyhíthető a beteg állapota. A szindróma intenzitása megköveteli, hogy opioid vagy nem opioid fájdalomcsillapítót válasszunk.

A zsigeri nociceptív fájdalmat a belső szervek sajátos szerkezeti sajátosságai okozzák, és különösen fontos szempont az ilyen rendszerek beidegzése. Ismeretes, hogy az idegrostok miatti teljesítmény biztosítása a különböző belső struktúrák esetében eltérő. Sok belső szervnek vannak olyan receptorai, amelyek károsodás miatti aktiválódása nem vezet az inger tudatosításához. Az érzékszervi észlelés nem alakul ki. A beteg nem ismeri fel a fájdalmat. Az ilyen fájdalom mechanizmusainak szerveződése (a szomatikus fájdalom hátterében) kevesebb szenzoros átviteli elválasztó mechanizmussal rendelkezik.

A receptorok és jellemzőik

A zsigeri típusú nociceptív fájdalomra jellemzőek vizsgálatával megállapították, hogy azok a receptorok, amelyek aktivitása az érzékszervi észleléshez szükséges, összefüggenek egymással. Létezik az autonóm szabályozás jelensége. Az afferens típusú beidegzést, amely a test belső szerves struktúráiban jelen van, részben közömbös struktúrák biztosítják. Ezek képesek aktív állapotba kerülni, ha a szerv épsége sérül. Aktivációjuk a gyulladásos folyamat során figyelhető meg. Az ebbe az osztályba tartozó receptorok a szervezet egyik eleme, amely felelős a krónikus zsigeri fájdalom szindrómáért. Ennek köszönhetően a gerincreflexek hosszú ideig aktívak. Ugyanakkor az autonóm szabályozás megbomlik. A szervek működése károsodott.

A szerv integritásának megsértése, a gyulladásos folyamatok azok az okok, amelyek miatt a klasszikus szekréciós és motoros aktivitási minták megszakadnak. A környezet, amelyben a receptorok léteznek, kiszámíthatatlanul és drámaian megváltozik. Ezek a változások aktiválják a néma elemeket. A terület érzékenysége kialakul, zsigeri fájdalom jelentkezik.

A fájdalom és forrásai

A nociceptív fájdalom fontos jellemzője, hogy szomatikus vagy zsigeri jellegű-e. Lehetőség van jel továbbítására egyik sérült belső szerkezetről a másikra. Lehetőség van szomatikus szövetek vetületére. A hiperalgézia azon a területen, ahol a károsodás lokalizálódik, elsődleges fájdalomnak minősül, a többi típus másodlagosnak minősül, mivel nem azon a területen lokalizálódik, ahol a károsodás található.

A zsigeri nociceptív fájdalom akkor jelentkezik, amikor a károsodás helyén a mediátorok, a fájdalmat kiváltó anyagok jelennek meg. Előfordulhat, hogy az izomszövet nem nyúlik megfelelően, vagy az üreges szerv ezen része túlzottan összehúzódik. Parenchymalis szerkezetben a kapszula, amelybe a szerv be van zárva, megnyúlhat. A simaizomszövetek anoxiának vannak kitéve, míg a vaszkuláris és szalagos szövetek vontatásnak és kompressziónak vannak kitéve. A nociceptív típusú zsigeri fájdalom szindróma nekrotikus folyamatok és gyulladásos fókusz megjelenése során alakul ki.

A felsorolt ​​tényezőkkel gyakran találkozunk intracavitaris műtét során. Az ebbe az osztályba tartozó műtétek különösen traumatikusak, és nagyobb valószínűséggel vezetnek működési zavarokhoz és szövődményekhez. A neurológiában vizsgált nociceptív fájdalom fontos szempont, amelynek tanulmányozása új módokat kínálhat a sebészeti beavatkozás és a fájdalomcsillapítás módszereinek és megközelítéseinek javítására.

Kategóriák: zsigeri típus

A zsigeri hiperalgézia közvetlenül az érintett szervben figyelhető meg. Ez gyulladásos fókusz vagy nociceptorok stimulációja esetén lehetséges. A viszcerosomatikus forma a szomatikus szövetek területén rögzül, amelyeket a fájdalom vetülete érint. Viscero-visceralis egy olyan formátum, amelyben a fájdalom szindróma egyik szervről a másikra terjed. A jelenséget a szövetek sajátos beidegzése magyarázza. Ha egyes területeken átfed, a fájdalom átterjed a test új részeire.

A drogokról

A nociceptív fájdalom kezelése az erre a célra kifejlesztett speciális gyógyszerek alkalmazását jelenti. Ha a szindróma váratlan, hirtelen jelentkezik, az érzések akutak, sebészeti beavatkozások vagy a műtét által előírt betegség okozta, fájdalomcsillapítót kell választani, figyelembe véve az állapot kiváltó okát. Az orvosnak azonnal át kell gondolnia egy intézkedési rendszert a patológia okának megszüntetésére.

Ha egy személyt meg kell műteni, a helyzetet megtervezik, fontos előre megjósolni a fájdalom szindrómát, és intézkedéseket kell kidolgozni a megelőzésére. Figyelembe veszik, hogy hol végzik majd a műtétet, mekkora a beavatkozás, mekkora szövet sérül, és az idegrendszer mely elemeit kell érinteni. Megelőző fájdalom elleni védekezés szükséges, ami a nociceptorok tüzelésének lassításán keresztül valósul meg. A fájdalomcsillapító intézkedéseket a sebész beavatkozása előtt hajtják végre.

Tudomány és gyakorlat

Ismeretes, hogy a nociceptív szomatikus fájdalom a nociceptorok aktiválódása következtében jelentkezik. A test ilyen elemeit először 1969-ben azonosították. Információk jelentek meg róluk az Iggo és Perl tudósok által közzétett tudományos közleményekben. A kutatások kimutatták, hogy az ilyen elemek nem tokos végződések. Háromféle elem létezik. Egy adott gerjesztését a szervezetre ható inger magyarázza. Vannak: mechano-, termo-, polimodális nociceptorok. Az ilyen struktúrák láncolatának első blokkja a ganglionban található, az afferensek túlnyomórészt a gerincvelői struktúrákba kerülnek a háti gyökereken keresztül.

A tudósok, azonosítva, hogy a nociceptor szomatikus fájdalom milyen jellemzőkkel rendelkezik, felfedezték a nociceptor adatok átvitelének tényét. Az ilyen információk fő feladata a káros hatás felismerése a terület pontos meghatározásával. Az ilyen információk hatására az expozíció elkerülésére irányuló kísérlet aktiválódik. A fájdalomra vonatkozó információk átvitele az arcról és a fejről a trigeminus idegen keresztül valósul meg.

Szindrómák: mik ezek?

A nociceptív szomatikus fájdalom jellemzéséhez meg kell határozni, hogy egy adott esetben milyen fájdalom szindróma alakult ki. Lehet pszichogén, szomatogén, neurogén. A nociceptív szindrómát klinikailag az onkológia magyarázza a műtétet vagy traumát követő szindrómákra. Létezik egy izom-, ízületi gyulladással és epekővel kapcsolatos szindróma is.

Valószínűleg pszichogén jelenség. Az ilyen fájdalom nem fizikai károsodásnak köszönhető, hanem társadalmi és pszichológiai hatásokhoz kapcsolódik. A gyakorlatban az orvosok leggyakrabban olyan kombinált jelenség eseteivel kénytelenek foglalkozni, amelyekben a szindróma több formája egyszerre kombinálódik. A kezelési taktika helyes megfogalmazása érdekében meg kell határoznia az összes típust, és rögzítenie kell azokat a beteg személyes diagramján.

Fájdalom: akut vagy nem?

A nociceptív szomatikus fájdalom egyik legfontosabb jellemzője átmeneti. Bármely fájdalom szindróma lehet krónikus vagy akut. Az akut nociceptív hatás következtében alakul ki: sérülés, betegség, izomműködési zavar. A hatás bizonyos belső szervek működésének megzavarása miatt lehetséges. A legtöbb esetben az ilyen típusú fájdalmat endokrin stressz kíséri, idegi. Erősségét közvetlenül a testre gyakorolt ​​hatásának agresszivitása határozza meg. Az ilyen típusú nociceptív fájdalom a gyermek születése során és a belső struktúrákat érintő akut betegség hátterében figyelhető meg. Feladata a sérült szövet azonosítása, az agresszív hatás meghatározása és korlátozása.

Figyelembe véve, hogy a nociceptív szomatikus fájdalom milyen jellemzőkkel bír, el kell ismerni, hogy a legtöbb esetet az önálló feloldódás képessége jellemzi. Ha ez egy bizonyos lefolyás mellett nem történik meg, a szindróma a kezelés hatására eltűnik. A tárolás időtartama napok kérdése, bár ritkábban az időkeret hetekig terjed.

A krónikáról

Ha arról beszélünk, hogy a nociceptív szomatikus fájdalom milyen jellemzőkkel rendelkezik, az egyik első említésre méltó az átmeneti. Az akut alapján alakul ki. Ez általában akkor fordul elő, ha a regenerációs képességek károsodnak, vagy a beteg rosszul választott terápiás programot kapott. A nociceptív típusú krónikus fájdalom sajátossága, hogy képes fennmaradni, ha a betegség akut stádiuma megszűnt. Krónikáról szokás beszélni, ha már elég idő telt el, az embernek már meg kellett volna gyógyulnia, de a fájdalom szindróma még mindig zavar. A krónika kialakulásának időszaka egy hónaptól hat hónapig tart.

A krónikus típusú nociceptív szomatikus fájdalomra jellemző jellemzőket feltárva azt találtuk, hogy a jelenség gyakran a nociceptorok perifériás hatása miatt alakul ki. Fennáll a PNS és a központi idegrendszer diszfunkciójának lehetősége. Emberben a stressztényezőkre adott neuroendokrin válasz gyengül, alvászavarok és affektív állapot alakul ki.

Kryzhanovsky elmélete

Ezek a tudósok két munkát publikáltak a fájdalom jellemzőivel kapcsolatban. Az első 1997-ben, a második 2005-ben jelent meg. Annak meghatározására, hogy mi jellemző a nociceptív szomatikus fájdalomra, azt javasolta, hogy a fájdalom minden esetét kóros és fiziológiai fájdalomra ossza fel. Normális esetben a fájdalom a test fiziológiás védekezése, alkalmazkodási reakció, amelynek célja egy agresszív tényező kizárása. A patológiás azonban nem rendelkezik védőfunkcióval, és akadályozza az alkalmazkodást. Ezt a jelenséget nem lehet leküzdeni, nehéz a szervezet számára, a pszichológiai állapot és az érzelmi szféra zavaraihoz vezet. A központi idegrendszer tevékenysége felbomlik. Az ilyen fájdalomtól szenvedők hajlamosak az öngyilkosságra. A belső szervekben elváltozások, deformációk, szerkezeti károsodások, funkcionális és vegetatív munkazavarok lépnek fel, a másodlagos immunitás megsérül.

A myológiai fájdalom nem ritka. Ez kíséri a szomatikus patológiákat és az idegrendszer betegségeit.

A kezelésről

Ha a fájdalom szindrómát nociceptívnek minősítik, a terápiás programnak három szempontot kell tartalmaznia. Fontos korlátozni az információáramlást az idegrendszer károsodási területéről, lelassítani az algogének termelődését, a szervezetbe jutását, valamint aktiválni az antinocicepciót.

A rendellenesség területéről érkező impulzusok szabályozását helyi hatású fájdalomcsillapítók biztosítják. Jelenleg a lidokaint és a novokaint használják leggyakrabban. Tanulmányok kimutatták, hogy az ilyen hatóanyagok blokkolják a neuronális membránokban és folyamatokban jelenlévő nátriumcsatornákat. A nátriumrendszer aktiválása előfeltétele az akciós potenciál és az impulzus jelenlétének.

Az afferentáció gátlására a gerincstruktúrákat és a perifériás idegrendszert érintő blokád módszerek alkalmazása szükséges. Egyes esetekben felületes érzéstelenítés, esetenként infiltráció javasolt. Az ellenőrzéshez központi vagy regionális blokád alkalmazható. Ez utóbbi magában foglalja az NS perifériás elemeinek aktivitásának leállítását.

A finomságokról

Felületes érzéstelenítés szükséges a nociceptorok aktivitásának megakadályozása érdekében. Hatásos, ha a fájdalmat kiváltó tényező a bőrben található, azaz felületes. Az általános terápiás és neurológiai gyakorlat lehetővé teszi a novokain oldat beszivárgását 0,25% -tól kétszeresig terjedő koncentrációban. Helyi érzéstelenítés kenőcsökkel és gélszerű anyagokkal megengedett.

Az infiltrációs érzéstelenítés lehetővé teszi, hogy fájdalomcsillapítót juttathasson a mély bőrrétegekbe és a csontvázat támogató izmokba. Gyakrabban a „Prokaint” használják ilyen célokra.

A regionális formát szigorúan magasan képzett, ezen a területen képzett szakemberek valósítják meg. A helytelenül végrehajtott esemény nagy valószínűséggel apnoét, epilepsziás rohamot és a véráramlás elnyomását idézi elő. A szövődmények időben történő kizárása és megszüntetése érdekében figyelemmel kell kísérni a beteg állapotát, az általános érzéstelenítés szabványa szerint. Az orvostudományban aktívan használják a könyök működését biztosító bordák közötti, bőr, radiális és medián idegeket. Néha a kar intravénás érzéstelenítése javasolt. Ehhez az eseményhez a Beer által kifejlesztett technológiához folyamodnak.

Doktor, a tudományok kandidátusa Louis Urgelles-Lorianeurológia és neurofiziológia szakembere

A FÁJDALOMTERÁPIA ÚJ OSZTÁLYOZÁSA

ÖSSZEFOGLALÁS

A Physiological Regulatory Medicine (PRM) a hagyományos és a homeopátiás orvoslás integrációjának legújabb vívmánya. A PRM-ben a klasszikus homeopátia alapelveit egy innovatív terápiás koncepcióval ötvözik - azzal a céllal, hogy a fiziológiás állapotot olyan molekulák (hormonok, neuropeptidek, interleukinek és növekedési faktorok) hatására állítsák helyre homeopátiás hígításokban, amelyek megfelelnek a szervezet fiziológiai koncentrációjának. biológiai környezet. Ez a módszer a homeopátia, a homotoxikológia, a pszicho-neuro-endokrin-immun (PNEI) irányítás és a táplálkozás fejlett adatain alapul.

Ebben az esetben a fájdalom 4 típusát vesszük figyelembe. A fiziológiás típus az életfunkciók védelmére utal. A nociceptív fájdalom gyulladásos eredetű, ahol a COX-2-t (COX-2) részben a proinflammatorikus interleukin IL-1ß stimulálja; ezt a típust a pro- és gyulladásgátló interleukinok közötti ellenállás mértékétől függően modulálják. A neuropátiás fájdalom a perifériás idegek vagy a központi idegrendszer zavarából, összenyomódásából vagy diszfunkciójából ered; ez a központi idegrendszer neurotranszmittereinek eltérése. Az érintett neuronok torz információt generálnak az agyban fájdalom formájában. A vegyes típus a rákkal kapcsolatos fájdalomra vonatkozik; ebben az esetben több tényező egyszerre hat.

– A PRM in Pain Therapy egy komplett módszer kiváló terápiás eredménnyel az akupunktúrás pontokba történő gyógyszeradagolás során a gyulladásos (nociceptív) fájdalom, valamint a neuropátiás és vegyes típusú fájdalom csillapítására.

Kulcsszavak: fájdalom, gyulladásos folyamattal összefüggő fájdalom, élettani szabályozás, akupunktúrás pontok, homeopátia, interleukinok, PNEI

A Physiological Regulatory Medicine (PRM) a hagyományos és a homeopátiás orvoslás integrációjának legújabb vívmánya. A PRM-ben a klasszikus homeopátia alapelveit egy innovatív terápiás koncepcióval ötvözik - azzal a céllal, hogy a fiziológiás állapotot a molekulák (hormonok, neuropeptidek, interleukinek és növekedési faktorok) hatására homeopátiás hígításokban helyreállítsák, megfelelnek a biológiai környezet fiziológiás koncentrációinak.

Ez a módszer a homeopátia, a homotoxikológia, a pszicho-neuro-endokrin-immun (PNEI) irányítás és a táplálkozás fejlett adatain alapul.

A filogenetikai fejlődésben makrofágok neurotranszmitterek, neuropeptidek, hormonok és citokinek termelői; másrészt a neuronok (receptorok irányításával) is képesek ezeket az anyagokat, valamint növekedési faktorokat termelni.

E rendszerek anatómiai és funkcionális integrációja teszi teljessé a makrorendszer képet. A pszicho-neuro-endokrin immunológia egy új kutatási terület, amely gyorsan fejlődik, és egyre nagyobb érdeklődést vált ki a kutatócsoportok, az orvosok és az orvosi egyetemek képviselői körében (műhely a Chicago Loyola Egyetemen – Stritch School of Medicine, 2007. november; szimpózium a Miller School of. Medicine a University of Miami, 2008. június), - számos molekuláris jelenség felfedezésével számos olyan élettani és kóros állapotot magyaráztak meg, amelyek hatásmechanizmusa ismeretlen volt.

Ebből következik, hogy a központi idegrendszer neurotranszmitterekhez, neuropeptidekhez, hormonokhoz és citokinekhez kapcsolódik, amelyek együttesen alkotják a Psycho-Neuro-Endocrine-Immune (PNEI) tengelyt.

A PRM-et az az innovatív koncepció vezérli, amely a homeopátiás és az allopátiás gyógyászat alapvető gyakorlatait ötvözi, integrálja az akupunktúra és a mezoterápia elemeit (többek között) a modern pszichológiával, és ezáltal kiváló terápiás eredményeket ér el.

• Ezért ezen szempontok alkalmazásával az akupunktúrás fájdalomkezelés hatása javítható.

Másrészt a fájdalom és a tolerancia ugyanannak az éremnek a két oldala. Sérüléskor egy személy kellemetlen érzéseket tapasztal, amelyek egyéni pszichofizikai és exogén tényezőket tükröznek. A fájdalom időtartama nagyon fontos tényező a pszichofizikai hatások meghatározásában: az akut fájdalom gyorsan jelentkezik, és gyakran specifikus okokkal társul. Ha azonban a fájdalom kialakulása nem felel meg egy tipikus akut betegség prognózisának vagy a gyógyulási időszaknak, a fájdalom krónikussá válik. A krónikus fájdalom ezzel szemben fizikai és pszichológiai szorongást okoz a betegben, és végigkíséri (szinte mindig) élete végéig.

1. Fiziológiai
2. Nociceptív vagy gyulladással összefüggő
3. Neuropatikus
4. Vegyes

• FIZIOLÓGIAI FÁJDALOM

Fiziológiai szinten a fájdalom akut és nagy jelentőségű az emberi élet megőrzése szempontjából. Míg a látás- vagy hallásvesztés kompenzálható, a fájdalomra való érzéketlenség halálos veszélyt jelent az emberekre és az állatokra.

• NOCICEPTÍV VAGY GYULLADÁSSAL KAPCSOLATOS FÁJDALOM

Nociceptív szinten a perifériás fájdalom lehet szomatikus vagy belső; gyulladásra vonatkozik.

Az egyik fájdalomcsillapító stratégia a perifériás szintet – a nociceptorokat – célozza meg, és gyógyszereket használnak a proinflammatorikus és fájdalomprosztaglandinok szintézisének gátlására. A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket (NSAID-ok) első vonalbeli szerekként alkalmazzák az enyhe gyulladással összefüggő fájdalom csillapítására, de gyakran súlyos mellékhatásokkal.

A gyulladás mint fiziológiás folyamat a szöveti károsodásra válaszul lép fel.

A sejtek károsodása következtében membránjaik foszfolipideket (PL) szabadítanak fel, amelyek az A2 foszfolipáz reakció révén arachidonsavvá (AA) alakulnak. A ciklooxigenáz (COX) enzimben lévő AA prosztagrandinokat (PG) termel, amelyek felelősek az értágulásért, a fokozott vérkeringésért, a gyulladásos váladékokért és az idegvégződések (nociceptorok) szenzibilizációjáért, ami fájdalomérzetet és a gyulladás egyéb jeleit (hő, bőrpír) okozza. , duzzanat). A citoprotektív PG-k részt vesznek a gyomor-bélrendszer nyálkahártyájának védelmében azáltal, hogy elnyomják a savtermelést, valamint fokozzák a nyálkahártya és a bikarbonát szekrécióját, a nyálkahártya integritását és a glomeruláris filtráció szintjét fenntartó mechanizmusokat.

1971-ben fedezték fel a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID) hatásmechanizmusát. elnyomás révénCOX, ahol az AA a szubsztrát.

1972-ben a COX enzim 2 izoformáját (COX1 és COX2) fedezték fel.

A legtöbb sejt COX-1-et tartalmaz (konstitutív); A gyulladt szövetekre a COX-2 (indukálható) jelenléte jellemző, válaszul a gyulladást elősegítő interleukinek jelenlétére. Ezek a felfedezések ahhoz a hipotézishez vezettek, hogy a szelektív COX-2-gátló NSAID-ok gyulladáscsökkentő fájdalomcsillapító hatást fejtenek ki, kevesebb mellékhatással és a COX-1 interferenciájával. Ennek eredményeként a tipikus NSAID-okkal összefüggő gyomor-bélrendszeri, vese- és vérlemezke-diszfunkciók ritkábban fordulnak elő; A COX-2 gátlása a PG termelésének csökkentésével fejeződik ki a gyulladt szövetekben – a kívánt terápiás hatás elérése érdekében. Ez a koncepció jelentette a kutatás kezdetét a szelektív COX-2 inhibitorok területén.

• NEUROPÁTIÁS FÁJDALOM

A neuropátiás fájdalom intenzív és központilag közvetített, amely a központi idegrendszer perifériás idegeinek károsodása, összenyomódása vagy diszfunkciója következtében nyilvánul meg; Ezek a központi idegrendszer neurotranszmittereinek rendellenességei. Az érintett neuronok helytelen jeleket generálnak, amelyeket az agy fájdalomként értelmez.

Ennek oka lehet:

diabéteszes neuropátia; fertőzés: a herpes zoster hatása a központi idegrendszerre vagy a perifériás ideg összenyomódása: isiász; sclerosis multiplex; sebészeti rendellenesség; Fantom fájdalom.

A terápia célja a felhasználás pregabalin, gabapentin, amitriptilinés más szerek a fájdalom modulálására, különösen a diabetikus neuropátiával és a fibromyalgiával kapcsolatban. Ebben az esetben számolni kell a súlyos mellékhatások lehetőségével – ellentétben a fiziológiai szabályozási orvoslás módszerével, ahol ilyen kockázat nem áll fenn.

Végső soron a nociceptív fájdalom okozta irritáció arányos az inger intenzitásával; A neuropátiás fájdalomban egy kis inger nagyobb intenzitást válthat ki.

Ezt a fajta fájdalmat kiválóan modulálja a glutamát (a leginkább serkentő neurotranszmitter) szintje és az erősen fájdalomcsillapító béta-endorfinek.

• VEGYES TÍPUSÚ FÁJDALOM

Ez a csoport egyszerre több tényezőt foglal magában; A rákkal kapcsolatos leggyakoribb fájdalom a fájdalom, amelyet különösen nehéz ellenőrizni. Ebben az esetben a fájdalomcsillapítók önmagukban vagy opiátokkal kombinációban történő alkalmazása javasolt. A csökkent mozgásképességű személyeknek pozitív hatása is lehet; tartalmazó béta-endorfin(erős endogén fájdalomcsillapító hatású fiziológiai koncentrációk) gyógyszerek segítenek elkerülni más eljárások mellékhatásait az ilyen betegeknél.

INNOVATÍV FEJLESZTÉSEK A FÁJDALOMCSALÁDÁSBAN

A tudományos eredményekre alapozva fejlesztettük 10 injekció a fájdalom csökkentésére(Guna-Neck, Guna-Thoracic, Guna-Lumbar, Guna-Shoulder, Guna-Hip, Guna-Handfoot, Guna-Ischial, Guna-Polyarthritis, Guna-Muscle, Guna-Neural, 2,0 ml egyenként (Guna S.p.a. - Milan, Olaszország)). Homeopátiás formában készülnek új hatóanyagok hozzáadásával, mint például gyulladásgátló interleukinok (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) és béta-endorfin. koncentrációja hasonló a szövetekben találthoz. 9 gyógyszer (kivéve GUNA– IZOM) béta-endorfint tartalmaz, 8 – gyulladásgátló interleukineket (Anti IL-1α, Anti IL-1ß) tartalmaz (kivéve GUNA– IZOMÉs GUNA– NEURÁLIS). Így a gyógyszerek nemkívánatos hatások nélkül képesek modulálni a nociceptív, neuropátiás és vegyes fájdalmakat. Az akupunktúrás pontok használata, a fájdalomcsillapítás jól ismert és hatékony módja, különféle neurofiziológiai mechanizmusokat foglal magában.

Végül az akupunktúrás pontok fájdalomterápiában történő alkalmazására vonatkozó ajánlásokra hivatkozva és a Guna-módszer szerinti legmegfelelőbb gyógyszer kiválasztásával egy kiváló terápiás technikát kapunk, amely különféle fiziológiai mechanizmusokat alkalmaz a fájdalom modulálására. A terápiás ajánlások között szerepel 0,5 ml intradermális (s/c) injekció beadása az érintett terület minden akupunktúrás pontjába, a homeopátiás mezoterápia (homeosynia) technikájával az alábbi előnyökkel: saját tapasztalatunk és sok kolléga múltbeli tapasztalata szerint. 3 év, a módszernek nincs ellenjavallata, nem okoz gócos reakciókat vagy rövid-/hosszú távú mellékhatásokat, nem befolyásol más, más PRM-ekkel kölcsönhatásba lépő, illetve kombinálva alkalmazható homotoxikológiai szereket. A fájdalom csillapítására az ampullás PRM gyógyszerek intramuszkulárisan és orálisan is alkalmazhatók (gyógyszerallergiás reakció esetén).

– Ez a cikk nemcsak a fájdalom eredetének meghatározására, hanem annak egy innovatív és nagyon hatékony módszerrel történő csökkentésére is hasznos lehet.

A patofiziológiai mechanizmusok alapján javasolták a nociceptív és a neuropátiás fájdalom megkülönböztetését.

Nociceptív fájdalom akkor jelentkezik, amikor egy szövetkárosító inger a perifériás fájdalomreceptorokra hat. Ennek a fájdalomnak az okai lehetnek különféle traumás, fertőző, dysmetabolikus és egyéb sérülések (carcinomatosis, metasztázisok, retroperitoneális daganatok), amelyek a perifériás fájdalomreceptorok aktiválódását okozzák.

Nociceptív fájdalom- Ez leggyakrabban akut fájdalom, annak minden jellemző tulajdonságával együtt. Általában a fájdalmas inger nyilvánvaló, a fájdalom általában jól lokalizált, és a betegek könnyen leírják. Azonban a kevésbé egyértelműen lokalizált és leírt zsigeri fájdalmak, valamint az utalt fájdalmak szintén nociceptívnek minősülnek. Az új sérülés vagy betegség következtében fellépő nociceptív fájdalom megjelenése általában ismerős a páciens számára, és a korábbi fájdalomérzetekkel összefüggésben írja le. Az ilyen típusú fájdalmakra jellemző a károsító tényező megszűnése utáni gyors visszafejlődés és a megfelelő fájdalomcsillapítókkal történő rövid kezelés. Hangsúlyozni kell azonban, hogy a hosszan tartó perifériás irritáció a központi nociceptív és antinociceptív rendszerek diszfunkciójához vezethet a gerinc és az agy szintjén, ami szükségessé teszi a perifériás fájdalom leggyorsabb és leghatékonyabb megszüntetését.

A szomatoszenzoros (perifériás és (vagy) központi) idegrendszer károsodása vagy változása következtében fellépő fájdalom neuropátiásnak minősül. Annak ellenére, hogy véleményünk szerint a „neuropathiás” kifejezés nem megfelelő, hangsúlyozni kell, hogy olyan fájdalomról beszélünk, amely nemcsak a perifériás érzőidegek megsértése esetén fordulhat elő (például neuropátiák), hanem akkor is. a szomatoszenzoros rendszerek patológiájával a perifériás idegtől az agykéregig minden szintjén.

Az alábbiakban egy rövid lista található a neuropátiás fájdalom okairól, az érintettség mértékétől függően. A fenti betegségek közül meg kell említeni azokat a formákat, amelyekre a fájdalom a legjellemzőbb és gyakrabban fordul elő. Ezek a trigeminus és posztherpetikus neuralgia, a diabéteszes és alkoholos polyneuropathia, az alagút szindrómák, a syringobulbia.

„Fájdalom-szindrómák a neurológiai gyakorlatban”, A.M.Vein

Az epikritikus fájdalomban ismétlődő ingerekkel történő habituáció (habituáció) lehetősége, protopátiás fájdalomban a fokozott fájdalom (szenzitizáció) jelensége két afferens nociceptív rendszer eltérő részvételére utal az akut és krónikus fájdalom kialakulásában. Az ilyen típusú fájdalmak eltérő érzelmi-affektív és szomato-vegetatív kísérete a fájdalomafferens rendszerek eltérő részvételét is jelzi az akut és krónikus fájdalom kialakulásában:...

A fájdalom problémájának alapvető szempontja a fájdalom két típusra való felosztása: akut és krónikus. Az akut fájdalom szenzoros reakció, amelybe beletartozik az érzelmi, motivációs, vegetatív és egyéb tényezők, amikor a test integritását megsértik. Az akut fájdalom kialakulása általában a felszíni vagy mély szövetek, a vázizmok és a belső szervek jól meghatározott fájdalmas irritációival, a sima...

Fájdalomreceptorok és perifériás idegek A fájdalomérzékelésnek hagyományosan két fő elmélete létezik. Az első szerint, amelyet M. Frey terjesztett elő, a bőr fájdalomreceptorokat tartalmaz, amelyekből az agyba vezető specifikus afferens utak indulnak ki. Kimutatták, hogy amikor az emberi bőrt fémelektródákon keresztül, amelyek érintését nem is érezték, irritálták, „pontokat” azonosítottak, amelyek ingerküszöbét éles, elviselhetetlen fájdalomként érzékelték. Második...

Számos hipotézis létezik. Az egyik szerint a belső szervekből származó kóros impulzusok, amelyek a gerincvelő hátsó szarvába jutnak, gerjesztik a megfelelő dermatómák fájdalomérzékenységi vezetőit, ahol a fájdalom továbbterjed. Egy másik hipotézis szerint a zsigeri szövetekből a gerincvelő felé vezető afferentáció átvált a bőrágra, és antidromikusan növeli a bőr fájdalomreceptorainak érzékenységét, ami...

Egy bizonyos kaliberű afferens rostok aktiválódásához különféle típusú fájdalom társul: az úgynevezett elsődleges - rövid látenciájú, jól lokalizált és minőségileg meghatározott fájdalom és másodlagos - hosszú látenciájú, rosszul lokalizált, fájdalmas, tompa fájdalom. Kísérletileg kimutatták, hogy az „elsődleges” fájdalom az A-delta rostokban lévő afferens impulzusokkal, a „másodlagos” fájdalom pedig a C-rostokkal társul. Az A-delta és C-szálak azonban nem kizárólag...

Nociceptív fájdalomérzékelési rendszer. Van egy receptora, egy vezető szakasza és egy központi ábrázolása. Közvetítő ez a rendszer - R anyag.

Antinociceptív rendszer- a szervezetben a fájdalomcsillapító rendszer, amely endorfinok és enkefalinok (opioid peptidek) hatására a központi idegrendszer különböző struktúráinak opioid receptoraira hat: periaqueductalis szürkeállomány, a középagy retikuláris képződésének raphe magjai , hypothalamus, thalamus, szomatoszenzoros kéreg.

A nociceptív rendszer jellemzői.

A fájdalomelemző perifériás része.

Fájdalomreceptorok képviselik, amelyeket Charles Sherlington javaslata szerint nociceptoroknak neveznek (a latin „nocere” szóból - elpusztítani).

Ezek magas küszöbű receptorok, amelyek reagálnak az irritáló tényezőkre. A gerjesztés mechanizmusa szerint a nociceptorok fel vannak osztva mechanonociceptorokÉs kemociceptorok.

Mechanoreceptorok elsősorban a bőrben, a fasciában, az ízületi kapszulákban és az emésztőrendszer nyálkahártyájában található. Ezek az A Δ csoportba tartozó szabad idegvégződések (delta; vezetési sebesség 4 – 30 m/s). Reagálnak a deformáló hatásokra, amelyek akkor jelentkeznek, amikor a szöveteket megfeszítik vagy összenyomják. Legtöbbjük jól alkalmazkodik.

Kemoreceptorok a belső szervek bőrén és nyálkahártyáján, a kis artériák falában is találhatók. Ezeket a C csoportba tartozó szabad idegvégződések képviselik, amelyek vezetési sebessége 0,4-2 m/s. Reagálnak olyan vegyszerekre és hatásokra, amelyek O 2 hiányt okoznak a szövetekben, és megzavarják az oxidációs folyamatot (azaz algogének).

Ilyen anyagok közé tartoznak:

1) szöveti algogének– a kötőszövet hízósejtjeinek pusztulása során szerotonin, hisztamin, ACh és mások képződnek.

2) plazma algogének: bradikinin, prosztaglandinok. Modulátorként működnek, növelve a kemociceptorok érzékenységét.

3) Tachikininek károsító hatások hatására felszabadulnak az idegvégződésekből (P anyag). Lokálisan hatnak ugyanazon idegvégződés membránreceptoraira.

Bekötési osztály.

énidegsejt- a test egyes részeit beidegző megfelelő idegek érző ganglionjában lévő test.

IIidegsejt- a gerincvelő hátsó szarvaiban. A további fájdalmas információk kétféle módon történnek: különleges(lemniscus) és nem specifikus(extralemniszkális).

Konkrét módon a gerincvelő interneuronjaiból indul ki. A spinothalamikus traktus részeként impulzusok érkeznek a talamusz specifikus magjaiba (III. neuron), a III. idegsejt axonjai a kéregbe jutnak.

Nem specifikus útvonal információt szállít az interneuronból a különböző agyi struktúrákba. Három fő traktus van, a neospinothalamikus, a spinothalamikus és a spinomesencephalikus. E pályák mentén a gerjesztés a talamusz nem specifikus magjaiba jut, és onnan az agykéreg minden részébe.

Kortikális osztály.

Konkrét módon szomatoszenzoros kéregben végződik.

Itt történik a formáció. akut, pontosan lokalizált fájdalom. Ezen túlmenően, a motoros kéreggel való kapcsolatok miatt, fájdalmas ingereknek kitéve motoros aktusok is végbemennek, a fájdalom alatti viselkedési programok tudatosítása és fejlesztése történik.

Nem specifikus útvonal projektek a kéreg különböző területeire. Különösen fontos az orbitofrontális kéregbe való projekció, amely részt vesz a fájdalom érzelmi és autonóm összetevőinek szerveződésében.

Az antinociceptív rendszer jellemzői.

Az antinociceptív rendszer funkciója a nociceptív rendszer aktivitásának szabályozása és túlzott gerjesztésének megakadályozása. A korlátozó funkció az antinociceptív rendszer nociceptív rendszerre gyakorolt ​​gátló hatásának fokozódásában nyilvánul meg, válaszul egy növekvő erősségű fájdalmas ingerre.

Első szint a középső, medulla oblongata és a gerincvelő struktúráinak komplexe, amelyek magukban foglalják periaqueductalis szürkeállomány, raphe magok és retikuláris képződés, valamint a gerincvelő kocsonyás anyaga.

Ennek a szintnek a struktúrái egy morfofunkcionális „csökkenő gátló kontrollrendszerré” egyesülnek. A közvetítők azok szerotonin és opioidok.

Második szint bemutatott hipotalamusz, melyik:

1) csökkenő gátló hatást fejt ki a gerincvelő nociceptív struktúráira;

2) aktiválja a „descending inhibitory control” rendszert, azaz az antinociceptív rendszer első szintjét;

3) gátolja a talamusz nociceptív neuronjait. A közvetítők ezen a szinten katekolaminok, adrenerg anyagok és opioidok.

Harmadik szint az agykéreg, nevezetesen a II szomatotrop zóna. Ez a szint vezető szerepet játszik az antinociceptív rendszer más szintjei aktivitásának alakításában és a káros tényezőkre adott megfelelő reakciók kialakításában.

Az antinociceptív rendszer működési mechanizmusa.

Az antinociceptív rendszer a következőképpen fejti ki hatását:

1) endogén opioid anyagok: endorfinok, enkefalinok és dinorfinok. Ezek az anyagok a szervezet számos szövetében, különösen a központi idegrendszerben található opioid receptorokhoz kötődnek.

2) A fájdalomérzékenység szabályozásának mechanizmusa is magában foglalja nem opioid peptidek: neurotenzin, angiotenzin II, kalcitonin, bombesin, kolecisztokinin, amelyek szintén gátolják a fájdalomimpulzusok vezetését.

3) Nem peptid anyagok is részt vesznek bizonyos típusú fájdalom csillapításában: szerotonin, katekolaminok.

Az antinociceptív rendszer tevékenységében több mechanizmust különböztetnek meg, amelyek hatástartamuk és neurokémiai jellegükben különböznek egymástól.

Sürgős mechanizmus- közvetlenül egy fájdalmas inger hatására aktiválódik, és csökkenő gátló szabályozó struktúrák részvételével történik, Szerotonin, opioidok, adrenerg anyagok végzik.

Ez a mechanizmus kompetitív fájdalomcsillapítást biztosít gyengébb inger esetén, ha egy erősebbet egyidejűleg egy másik receptív mezőre alkalmaznak.

Rövid hatású mechanizmus a testen lévő fájdalomtényezőknek való rövid távú kitettség aktiválja. A központ a hipotalamuszban (ventromediális mag) található, és a mechanizmus adrenerg.

Az ő szerepe:

1) korlátozza a felszálló nociceptív áramlást a gerincvelő és a szupraspinalis szinten;

2) fájdalomcsillapítást biztosít, ha a nociceptív és a stressztényezők hatását kombinálják.

Hosszú hatású mechanizmus akkor aktiválódik, ha hosszan tartó expozíciót okoz a szervezetben lévő nociogén tényezőknek. A központ a hipotalamusz laterális és szupraoptikus magja. A mechanizmus opioid. Csökkenő gátló szabályozó struktúrákon keresztül hat. Utóhatása van.

Funkciók:

1) a felszálló nociceptív áramlás korlátozása a nociceptív rendszer minden szintjén;

2) a leszálló irányítási struktúrák tevékenységének szabályozása;

3) biztosítja a nociceptív információ kiválasztását az afferens jelek általános áramlásából, azok értékelését és érzelmi színezését.

Tonizáló mechanizmus fenntartja az antinociceptív rendszer állandó aktivitását. A tónusvezérlő központok az agykéreg orbitális és frontális területén helyezkednek el. Neurokémiai mechanizmus – opioid és peptiderg anyagok

A motoros funkciók szabályozása az idegközpont szintjén (az izomorsó nyújtási receptorainak jelentősége, Golgi receptorok, neuronok kölcsönös működése)

Az energiamérleg típusainak jellemzői

Az energiamérleg típusai.

I Egy egészséges felnőttnek van energia egyensúly: energiabevitel = energiafogyasztás. Ugyanakkor a testsúly állandó marad, és a magas teljesítmény megmarad.

II Pozitív energiaegyensúly.

A táplálékból bevitt energia meghaladja a ráfordítást. Túlsúlyhoz vezet. Normális esetben a bőr alatti zsír mennyisége férfiaknál 14-18%, nőknél 18-22%. Pozitív energiamérleg esetén ez az érték a testtömeg 50%-ára nő.

A pozitív okok energiaegyensúly:

1) átöröklés(megnövekedett litogenezisben nyilvánul meg, a zsírsejtek ellenállnak a lipolitikus faktorok hatásának);

2) viselkedés- túlzott táplálkozás;

3) anyagcsere betegségekösszefügghet:

a) a hipotalamusz metabolikus szabályozási központjának károsodásával (hipotalamusz elhízás).

b) a homlok- és halántéklebeny károsodásával.

A pozitív energiaegyensúly egészségügyi kockázati tényező.

III Negatív energiaegyensúly. Több energiát költenek el, mint amennyit leadnak.

Okoz:

a) alultápláltság;

b) tudatos böjt következménye;

c) anyagcsere betegségek.

A fogyás következménye.

A térfogati és lineáris véráramlási sebesség meghatározásának módszerei

Volumetrikus véráramlás sebessége.

Ez egy adott típusú erek keresztmetszetén egységnyi idő alatt átáramló vér térfogata. Q = P 1 – P 2 / R.

P 1 és P 2 – nyomás az edény elején és végén. R – ellenállás a véráramlással szemben.

Az aortán, az összes artérián, arteriolán, hajszáleren, vagy a teljes vénás rendszeren keresztül a nagy és a kis körökben 1 perc alatt átáramló vér térfogata azonos. R – teljes perifériás ellenállás. Ez a szisztémás keringés összes párhuzamos érhálózatának összellenállása R = ∆ P / Q

A hidrodinamika törvényei szerint a véráramlással szembeni ellenállás az ér hosszától és sugarától, valamint a vér viszkozitásától függ. Ezeket az összefüggéseket a Poiseuille-képlet írja le:

R= 8 ·l· γ

l – A hajó hossza. r - Az edény sugara. γ – vér viszkozitása. π – a kerület és az átmérő aránya

A szív- és érrendszerrel kapcsolatban az r és γ viszkozitás legváltozóbb értékei a vérben lévő anyagok jelenlétével, a véráramlás természetével - turbulens vagy lamináris - kapcsolódnak.

A véráramlás lineáris sebessége.

Ez az az út, amelyet egy vérrészecske egységnyi idő alatt megtesz. Y = Q / π r 2

Az érrendszer bármely általános keresztmetszetén átáramló állandó vérmennyiség mellett a véráramlás lineáris sebességének egyenlőtlennek kell lennie. Az érágy szélességétől függ. Y = S/t

A gyakorlati gyógyászatban a teljes vérkeringés idejét mérik: 70-80 összehúzódással a keringési idő 20-23 másodperc. Az anyagot vénába fecskendezik, és megvárják a reakciót.

41. sz. jegy

Az igények osztályozása. A viselkedést biztosító reakciók osztályozása. Jellemzőik .

A viselkedési aktust biztosító folyamatok.

A viselkedés egy szervezet minden tevékenységére vonatkozik a környezetben. A magatartás az igények kielégítésére irányul. A szükségletek a belső környezet változásai következtében alakulnak ki, vagy az életkörülményekhez kapcsolódnak, beleértve a társadalmi életkörülményeket is.

Az igényeket kiváltó okok szerint 3 csoportba oszthatók.

Az igények osztályozása.

1) Biológiai vagy létfontosságú. A test létezésének biztosításának szükségességéhez kapcsolódik (ezek táplálkozási, szexuális, védekezési szükségletek stb.).

2) Kognitív vagy pszicho-kutatás.

Kíváncsiság, kíváncsiság formájában jelenik meg. Felnőtteknél ezek az okok a kutatási tevékenység hajtóereje.

3) Szociális szükségletek. Társadalmi élettel, ennek a társadalomnak az értékeivel kapcsolatban. Megnyilvánulnak abban az igényben, hogy bizonyos életkörülményekkel rendelkezzenek, a társadalomban bizonyos pozíciót töltsenek be, bizonyos szerepet töltsenek be, bizonyos szintű szolgáltatásokat kapjanak stb. A társadalmi szükségletek egyik fajtája a hatalomvágy, pénzt, hiszen ez gyakran feltétele más társadalmi igények kielégítésének.

A veleszületett vagy szerzett viselkedési programok segítségével különféle igényeket elégítenek ki.

Egy és ugyanaz a viselkedési reakció egyéni jellegű, az alany egyéni tipológiai jellemzőihez kapcsolódik.

A viselkedést biztosító reakciók jellemzői.

2 csoportra oszthatók: veleszületett és szerzett

Veleszületett: feltétel nélküli reflex, idegközpontok által programozott reakciók: ösztön, imprinting, orientációs reflex, motiváció

Megszerzett: feltételes reflex

2. fejezet Fájdalom: a patogenezistől a gyógyszerválasztásig

A fájdalom a betegek leggyakoribb és szubjektíven legnehezebb panasza. Az első orvosi látogatások 40%-ában a fájdalom a vezető panasz. A fájdalomszindrómák magas elterjedtsége jelentős anyagi, társadalmi és lelki veszteségeket okoz.

Amint fentebb említettük, a Nemzetközi Fájdalomkutatási Szövetség osztályozási bizottsága a fájdalmat úgy határozza meg, mint „kelletlen szenzoros és érzelmi élményt, amely a meglévő vagy potenciális szövetkárosodáshoz kapcsolódik, vagy ilyen károsodással van leírva”. Ez a definíció hangsúlyozza, hogy a fájdalomérzet nemcsak szövetkárosodás esetén jelentkezhet, hanem károsodás hiányában is, ami jelzi a mentális tényezők fontos szerepét a fájdalom kialakulásában és fenntartásában.

A fájdalom osztályozása

A fájdalom klinikailag és patogenetikailag összetett és heterogén fogalom. Változó intenzitásban, lokalizációban és szubjektív megnyilvánulásaiban. A fájdalom lehet lövöldözős, nyomós, lüktető, vágó, valamint állandó vagy időszakos. A fájdalom jellemzőinek sokfélesége nagymértékben összefügg a fájdalmat okozó okkal, azzal az anatómiai régióval, amelyben a nociceptív impulzus fellép, és nagyon fontos a fájdalom okának meghatározásához és az azt követő kezeléshez.

A jelenség megértésében az egyik legjelentősebb tényező a fájdalom akut és krónikusra való felosztása (8. ábra).

Akut fájdalom- ez egy szenzoros reakció, amely az érzelmi, motivációs, vegetatív és egyéb tényezők későbbi bevonásával jár, amikor a test integritását megsértik. Az akut fájdalom kialakulása általában a felületes vagy mély szövetek és belső szervek nagyon specifikus fájdalmas irritációival, valamint a simaizom működési zavarával jár. Az akut fájdalom szindróma az esetek 80% -ában alakul ki, védő, megelőző értékű, mivel „károsodást” jelez, és arra kényszeríti az embert, hogy tegyen intézkedéseket a fájdalom okának feltárására és megszüntetésére. Az akut fájdalom időtartamát a sérült szövetek és/vagy a károsodott simaizomműködés helyreállítási ideje határozza meg, és általában nem haladja meg a 3 hónapot. Az akut fájdalom általában jól csillapítható fájdalomcsillapítókkal.

Az esetek 10-20%-ában az akut fájdalom krónikussá válik, amely több mint 3-6 hónapig tart. A krónikus fájdalom és az akut fájdalom közötti fő különbség azonban nem az időfaktor, hanem a minőségileg eltérő neurofiziológiai, pszichofiziológiai és klinikai összefüggések. A krónikus fájdalom nem véd. Az utóbbi években a krónikus fájdalmat nemcsak szindrómának, hanem külön nozológiának is kezdték tekinteni. Kialakulása és fenntartása nagyobb mértékben függ a pszichológiai tényezők komplexumától, nem pedig a perifériás nociceptív hatás természetétől és intenzitásától. A krónikus fájdalom a gyógyulási folyamat befejezése után is fennmaradhat, pl. károsodástól függetlenül léteznek (nociceptív hatások jelenléte). A krónikus fájdalmat fájdalomcsillapítók nem enyhítik, és gyakran a betegek pszichés és szociális helytelen alkalmazkodásához vezetnek.

A fájdalom krónikussá válásának egyik lehetséges oka az a kezelés, amely nem megfelelő a fájdalom szindróma okára és patogenezisére. Az akut fájdalom okának megszüntetése és/vagy a lehető leghatékonyabb kezelése a kulcsa annak, hogy az akut fájdalom krónikus fájdalommá alakuljon át.

Patogenezisének meghatározása fontos a fájdalom sikeres kezeléséhez. Leggyakoribb nociceptív fájdalom, amely akkor fordul elő, ha a perifériás fájdalomreceptorok - „nociceptorok” irritációja szinte minden szervben és rendszerben lokalizálódik (koszorúér-szindróma, mellhártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, gyomorfekély, vesekólika, ízületi szindróma, bőr, szalagok, izmok károsodása stb.) . Neuropátiás fájdalom a szomatoszenzoros idegrendszer különböző részeinek (perifériás és központi) károsodása miatt következik be.

A nociceptív fájdalomszindrómák leggyakrabban akutak (égés, vágás, zúzódás, horzsolás, törés, ficam), de krónikusak is lehetnek (osteoarthritis). Ennél a fájdalomtípusnál az azt okozó tényező általában nyilvánvaló, a fájdalom általában egyértelműen lokalizált (általában a sérülés területén). A nociceptív fájdalom leírásakor a betegek leggyakrabban a „szorítás”, „fájdalom”, „pulzáló”, „vágás” kifejezéseket használják. A nociceptív fájdalom kezelésében jó terápiás hatás érhető el egyszerű fájdalomcsillapítók és NSAID-ok felírásával. Amikor az ok megszűnik (a „nociceptorok” irritációja megszűnik), a nociceptív fájdalom megszűnik.

A neuropátiás fájdalom okai lehetnek az afferens szomatoszenzoros rendszer bármely szintű károsodása, a perifériás érzőidegektől az agykéregig, valamint a leszálló antinociceptív rendszerek zavarai. Ha a perifériás idegrendszer károsodik, a fájdalmat perifériásnak, ha a központi idegrendszer károsodik, akkor központinak (9. ábra).

A neuropátiás fájdalmat, amely az idegrendszer különböző részeinek károsodásakor jelentkezik, égő, lövő, hűsítő érzés jellemzi a betegeket, és az idegi irritáció objektív tünetei (hiperesztézia, paresztézia, hiperalgézia) és/vagy diszfunkció (hipesztézia, érzéstelenítés) kísérik. . A neuropátiás fájdalom jellegzetes tünete az allodynia, egy olyan jelenség, amelyet nem fájdalmas ingerre (kefével, vattával, hőmérsékleti faktorral) adott válaszként fellépő fájdalom jellemez.

A neuropátiás fájdalom különböző etiológiájú krónikus fájdalom szindrómákra jellemző. Ugyanakkor a fájdalom kialakulásának és fenntartásának közös patofiziológiai mechanizmusai egyesítik őket.

A neuropátiás fájdalmat nehéz kezelni standard fájdalomcsillapítókkal és NSAID-okkal, és gyakran súlyos alkalmazkodási rendellenességekhez vezet a betegekben.

A neurológus, traumatológus és onkológus gyakorlatában fájdalomszindrómák vannak, amelyek klinikai képében mind a nociceptív, mind a neuropátiás fájdalom tünetei figyelhetők meg - „vegyes fájdalom” (10. ábra). Ez a helyzet például akkor fordulhat elő, ha egy daganat összenyomja az idegtörzset, irritálja a gerincvelői ideg csigolyaközi sérvét (radikulopátia), vagy amikor egy ideg összenyomódik egy csont- vagy izomcsatornában (alagút szindrómák). A vegyes fájdalomszindrómák kezelésében a fájdalom mind nociceptív, mind neuropátiás összetevőinek befolyásolása szükséges.

Nociceptív és antinociceptív rendszerek

A fájdalom kialakulásával kapcsolatos mai elképzelések két rendszer létezésén alapulnak: a nociceptív (NS) és az antinociceptív (ANS) (11. ábra).

A nociceptív rendszer (felszálló) biztosítja a fájdalom átvitelét a perifériás (nociceptív) receptorokról az agykéregbe. Az antinociceptív rendszer (amely lefelé halad) a fájdalom szabályozására szolgál.

A fájdalom kialakulásának első szakaszában a fájdalom (nociceptív) receptorok aktiválódnak. Például egy gyulladásos folyamat a fájdalomreceptorok aktiválódásához vezethet. Emiatt fájdalomimpulzusok jutnak el a gerincvelő hátsó szarvaihoz.

A gerincvelői szegmentális szinten a nociceptív afferentáció modulációja következik be, amelyet a leszálló antinociceptív rendszerek különböző opiát-, adrenerg-, glutamát-, purin- és más, a hátsó szarv neuronjain található receptorokra gyakorolt ​​​​hatással hajtanak végre. Ez a fájdalomimpulzus azután átkerül a központi idegrendszer fedő részeire (talamusz, agykéreg), ahol a fájdalom természetére és helyére vonatkozó információkat feldolgozzák és értelmezik.

Az ebből eredő fájdalomérzékelés azonban nagymértékben függ az ANS tevékenységétől. Az agy ANS-e kulcsszerepet játszik a fájdalom kialakulásában és a fájdalomra adott válasz változásában. Nyilvánvaló, hogy széles körben jelen vannak az agyban, és részt vesznek a különböző neurotranszmitter mechanizmusokban (norepinefrin, szerotonin, opioidok, dopamin). Az ANS nem elszigetelten működik, hanem egymással és más rendszerekkel kölcsönhatásba lépve nemcsak a fájdalomérzékenységet szabályozza, hanem a fájdalommal járó fájdalom autonóm, motoros, neuroendokrin, érzelmi és viselkedési megnyilvánulásait is. Ez a körülmény lehetővé teszi, hogy a legfontosabb rendszernek tekintsük őket, amely nemcsak a fájdalom jellemzőit, hanem sokrétű pszichofiziológiai és viselkedési összefüggéseit is meghatározza. Az ANS aktivitásától függően a fájdalom fokozódhat vagy csökkenhet.

Fájdalomcsillapító gyógyszerek

A fájdalomcsillapítókat a fájdalom várható mechanizmusa alapján írják fel. A fájdalom szindróma kialakulásának mechanizmusainak megértése lehetővé teszi a kezelés egyéni kiválasztását. Nociceptív fájdalom esetén a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) és az opioid fájdalomcsillapítók bizonyultak a legjobbnak. Neuropátiás fájdalom esetén antidepresszánsok, görcsoldók, helyi érzéstelenítők, káliumcsatorna-blokkolók alkalmazása indokolt.

Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek

Ha a fájdalom patogenezisében a gyulladásos mechanizmusok játszanak vezető szerepet, akkor ebben az esetben a NSAID-ok alkalmazása a legmegfelelőbb. Alkalmazásuk lehetővé teszi az algogének szintézisének visszaszorítását a sérült szövetekben, ami megakadályozza a perifériás és központi szenzibilizáció kialakulását. A fájdalomcsillapító hatás mellett az NSAID-csoportba tartozó gyógyszerek gyulladáscsökkentő és lázcsillapító hatással is rendelkeznek.

Az NSAID-ok modern osztályozása magában foglalja ezeket a gyógyszereket több csoportra osztva, amelyek szelektivitása különbözik az 1-es és 2-es típusú ciklooxigenáz enzimekkel szemben, amelyek számos fiziológiai és kóros folyamatban vesznek részt (12. ábra).

Úgy gondolják, hogy az NSAID-csoportba tartozó gyógyszerek fájdalomcsillapító hatása főként a COX2-re gyakorolt ​​hatásukkal, a gyomor-bélrendszeri szövődmények pedig a COX1-re gyakorolt ​​hatásukkal függnek össze. Az elmúlt évek kutatásai azonban az NSAID csoportba tartozó egyes gyógyszerek fájdalomcsillapító hatásának más mechanizmusait is feltárták. Így bebizonyosodott, hogy a diklofenak (Voltaren) nemcsak COX-függő, hanem más perifériás és központi mechanizmusokon keresztül is fájdalomcsillapító hatású lehet.

Helyi érzéstelenítők

A nociceptív információ központi idegrendszerbe történő beáramlásának korlátozása különböző helyi érzéstelenítők alkalmazásával érhető el, amelyek nemcsak a nociceptív neuronok szenzibilizálódását akadályozhatják meg, hanem segítik a károsodott területen a mikrokeringés normalizálását, a gyulladás csökkentését és az anyagcsere javítását. Ezzel együtt a helyi érzéstelenítők ellazítják a harántcsíkolt izmokat és megszüntetik a kóros izomfeszültséget, ami további fájdalomforrás.
A helyi érzéstelenítők közé tartoznak azok az anyagok, amelyek átmeneti szöveti érzékenységvesztést okoznak az idegrostokban történő impulzusvezetés blokkolása következtében. Közülük a legelterjedtebb a lidokain, novokain, articain és bupivakain. A helyi érzéstelenítők hatásmechanizmusa az idegrostok membránján lévő Na + csatornák blokkolásával és az akciós potenciálok kialakulásának gátlásával jár.

Antikonvulzív szerek

A nociceptorok vagy a perifériás idegek hosszan tartó irritációja perifériás és centrális szenzibilizáció (hiperexcitabilitás) kialakulásához vezet.

A manapság a fájdalom kezelésére kapható görcsoldóknak különböző alkalmazási területei vannak. A difenin, a karbamazepin, az oxkarbazepin, a lamotrigin, a valproát és a topiromát elsősorban a feszültségfüggő nátriumcsatornák aktivitásának gátlásával hatnak, megakadályozva a méhen kívüli kisülések spontán keletkezését a sérült idegben. Ezeknek a gyógyszereknek a hatékonyságát trigeminus neuralgiában, diabéteszes neuropátiában és fantom fájdalom szindrómában szenvedő betegeknél bizonyították.

A gabapentin és a pregabalin gátolja a kalciumionok bejutását a nociceptorok preszinaptikus terminálisába, ezáltal csökkenti a glutamát felszabadulását, ami a gerincvelő nociceptív neuronjainak ingerlékenységének csökkenéséhez vezet (csökkenti a központi szenzitizációt). Ezek a gyógyszerek módosítják az NMDA receptorok aktivitását és csökkentik a Na + csatornák aktivitását is.

Antidepresszánsok

Antidepresszánsokat és az opioid csoportba tartozó gyógyszereket írnak fel az antinociceptív hatás fokozására. A fájdalomszindrómák kezelésében főként olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek hatásmechanizmusa a központi idegrendszerben a monoaminok (szerotonin és noradrenalin) visszavételének blokkolásával függ össze. Az antidepresszánsok fájdalomcsillapító hatása részben közvetett fájdalomcsillapító hatásra vezethető vissza, mivel a hangulatjavulás jótékony hatással van a fájdalom megítélésére és csökkenti a fájdalomérzékelést. Ezenkívül az antidepresszánsok fokozzák a kábító fájdalomcsillapítók hatását azáltal, hogy növelik affinitásukat az opioid receptorokhoz.

Izomrelaxánsok

Az izomrelaxánsokat olyan esetekben alkalmazzák, amikor az izomgörcs hozzájárul a fájdalomhoz. Meg kell jegyezni, hogy az izomrelaxánsok a gerincvelő szintjén hatnak, és nem az izom szintjén.
Hazánkban a tizanidint, a baklofént, a mydocalmot, valamint a benzodiazepin csoportba tartozó gyógyszereket (diazepam) alkalmazzák a fájdalmas izomgörcsök kezelésére. A közelmúltban A típusú botulinum toxin injekciókat használnak az izmok ellazítására a myofascial fájdalom szindrómák kezelésében. A bemutatott gyógyszerek különböző alkalmazási pontokkal rendelkeznek. A baklofen egy GABA receptor agonista, és gátolja az interneuronok aktivitását a gerinc szintjén.
A tolperizon blokkolja a gerincvelői interneuronok Na + és Ca 2+ csatornáit, és csökkenti a fájdalom mediátorok felszabadulását a gerincvelő neuronjaiban. A tizanidin egy központilag ható izomrelaxáns. Hatásának fő alkalmazási pontja a gerincvelőben van. A preszinaptikus a2 receptorok stimulálásával gátolja az N-metil-D-aszpartát receptorokat (NMDA receptorokat) stimuláló serkentő aminosavak felszabadulását. Ennek eredményeként a gerjesztés poliszinaptikus átvitele elnyomódik a gerincvelő interneuronjainak szintjén. Mivel ez a mechanizmus felelős a túlzott izomtónusért, ha elnyomják, az izomtónus csökken. Az izomlazító tulajdonságok mellett a tizanidin mérsékelt központi fájdalomcsillapító hatással is rendelkezik.
A tizanidint eredetileg különféle neurológiai betegségek (agy- és gerincvelő traumás sérülései, szklerózis multiplex, stroke) izomgörcseinek kezelésére fejlesztették ki. Azonban nem sokkal a használat megkezdése után kiderült a tizanidin fájdalomcsillapító tulajdonságai. Jelenleg a tizanidin monoterápiában és a fájdalom szindrómák komplex kezelésében történő alkalmazása széles körben elterjedt.

Szelektív neuronális káliumcsatorna aktivátorok (SNEPCO)

A fájdalomszindrómák kezelésére szolgáló gyógyszerek egy alapvetően új csoportja a neuronális káliumcsatornák szelektív aktivátorai - SNEPCO (Selective Neuronal Potassium Channel Opener), amelyek a nyugalmi membránpotenciál stabilizálásával befolyásolják a háti szarv neuronjainak szenzitizációs folyamatait.

Ennek a gyógyszercsoportnak az első képviselője a flupirtin (Katadolon), amely számos értékes farmakológiai tulajdonsággal rendelkezik, amelyek megkülönböztetik más fájdalomcsillapítóktól.

A következő fejezetek részletes tájékoztatást adnak a Katadolon farmakológiai tulajdonságairól és hatásmechanizmusáról, bemutatják a hatékonysági és biztonságossági vizsgálatok eredményeit, ismertetik a gyógyszer használatának tapasztalatait a világ különböző országaiban, valamint ajánlásokat fogalmaznak meg a Katadolon alkalmazására vonatkozóan. különböző fájdalom szindrómák esetén.