a tirotoxikus válság megnyilvánulásai. Thirotoxikus krízis: tünetek és kezelés

A súlyos egészségügyi problémák a nyak egy kis szervének betegségeivel kezdődnek. A golyva krónikus betegségei a pajzsmirigy növekedéséhez vezetnek. A szövődmények extrém stádiumát tirotoxikus krízisnek nevezik. Ilyen szövődmény esetén a klinikai tünetek eredménye az esetek 20% -ában végzetes kimenetelű. Veszélyes állapotok akut megnyilvánulása esetén a betegnek sürgős segítségre és az egészségügyi személyzet folyamatos megfigyelésére van szüksége.

Nehézségek a szerv krónikus betegségeinek kezelésében

Egy személy erősen fullad a nyugtalanságtól, allergiás reakcióktól, nyelési nehézségekbe ütközik – ez pajzsmirigy-krízis lehet. A probléma sürgőssége a mai napig fennáll: a pajzsmirigy sebészi kezelési módja nem megfelelő. A szerv eltávolítása után olyan szövődmények lépnek fel, amelyek élete végéig folyamatos gyógyszeres kezelést igényelnek.

Nem minden orvos javasolja a pajzsmirigy műtéti eltávolítását, és kevés szakember képes ilyen műveletet elvégezni. Egy kis szerv a test nyirokrendszerének része. Ha eltávolítja a kapcsolatot az összetett folyamatok láncolatából, a fertőzés szabadon behatolhat a tüdőbe, a hörgőkbe és a gyomorba.

Az eltávolított pajzsmirigyben szenvedő betegek szövődményeinek tipikus megnyilvánulása a gyomorfekély. A tabletták és egyéb gyógyszerek kinevezése nem képes pótolni a szerv elvesztett funkcióját. A krónikus betegségben szenvedő betegeknél fennáll a tirotoxikus krízis kialakulásának veszélye. Mivel a szervezet hajlamos a golyva szöveteinek duzzanatára, a betegek és a közeli emberek azt tanácsolják, hogy ismerkedjenek meg az elsősegélynyújtás elveivel a klinikai állapotok során.

A szövődmények megszerzésének módjai

A tirotoxikus válság a szervezet különböző szövődményeinek eredménye:

A válság fő oka a jód hiánya a szervezetben. A szerv növekedése előfordulhat a kötőszövet képződésének aktív folyamatával. A patológia az emberi szervezetben a fehérje-anyagcsere megsértése után következik be.

Külső megnyilvánulások klinikai esetekben

Ha a jólét romlása kisebb terhelésekkel kezdett megjelenni, ez pajzsmirigy-krízis lehet. A betegség tünetei a jódkészítmények vagy a pajzsmirigyhormonok bevétele után kezdenek egyértelműen megnyilvánulni. Emeljük ki a fő jeleket, amelyek után sürgősen endokrinológusnak kell megvizsgálnia. Ha háromnál több tünetet észlelünk, akkor feltételezhetjük egy szövődmény jelenlétét - a tirotoxikus válságot.

Külső megnyilvánulások, amelyek segítségével önállóan értékelheti a betegség kialakulását:

1. A jó közérzet csökkenése korábban következik be, mint a test múltbeli állapotában.
2. Az impulzus gyakran emelkedik, meghaladja a 100 ütést percenként.
3. Fokozott ingerlékenység figyelhető meg, irritáció lép fel minden apróság miatt.
4. A képet nyomásnövekedés egészíti ki.
5. A testhőmérséklet indokolatlan emelkedése több mint 3 fokkal.
6. Van szédülés, hányinger, hányás.
7. Az emésztőrendszer zavara.
8. Megszakadt légzésszám.

Eljárás a mentő megérkezése előtt

Ha pajzsmirigy-krízis lép fel, azonnal segítséget kell kérni. Halálos kimenetel lehetséges olyan kezdeti intézkedések nélkül, amelyek megkönnyítik a tüdő oxigénellátását, és kizárják a létfontosságú anyagcsere folyamatok blokkolását. Célszerű észrevenni az előző pontokat, amelyek a közérzet romlásának forrásai.

Emeljük ki a főbb intézkedéseket szövődmények esetén:

• Hívjon sürgősségi segítséget.
• Helyezze a beteget a hátára, helyezzen görgőt a nyaka alá.
• Egy fülledt helyiségben ki kell nyitni az ablakokat, ami megkönnyíti a friss levegő áramlását a beteg tüdejébe.
• Az orvosok érkezése előtt önállóan felmérheti az állapotot: mérje meg a pulzust, a nyomást, a hőmérsékletet. A külső feltételek rögzítettek: a bőr nedvessége, az arc kifehéredése.
• A beteg kihallgatása segít megállapítani az egészségi állapot romlásának pillanatát. De az ember tudatánál marad a thyreotoxikus krízis alatt.

Hogyan lehet a beteget egyedül jobban érezni?

A betegség akut fázisát a vesék működésének megsértése kíséri. Ezért értelmetlen a gyógyszereket tabletta formájában adni. A gyógyszereket intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be az orvos vagy egy tapasztalt szakember által előírt módon. Otthon ritkán van ilyen lehetőség, saját készségeiket használják az áldozatok segítésére.

Külön kiemeljük az állapot normalizálásának főbb intézkedéseit:

• Ha a testhőmérséklet túl magas, ami gyakran megfigyelhető válság idején, akkor a test hűtéséhez folyamodnak. Ez lelassítja az anyagcsere folyamatokat, megfékezi a hormonok káros hatásait. A pácienst hideg fürdőbe helyezik. Ha nem, vegye le az összes ruhát. Egy másik lehetőség a következő: tegyen több borogatást a test különböző részeire. Csökkenti az alkoholos oldatokkal történő törlés hőmérsékletét.
• A mentő kiérkezéséig figyelik az illetőt. A nyelv besüllyedhet a gégebe, fulladást okozva.
• Segítenek minél több tiszta folyadékot inni, hogy ne forduljon elő kiszáradás.

Milyen intézkedéseket tesznek az orvosok?

Ha pajzsmirigyválság lép fel, a sürgősségi ellátás magában foglalja a pajzsmirigyhormonok hatását csökkentő gyógyszerek kijelölését. Ezeket az anyagokat a pajzsmirigy aktívan termeli, amikor a szerv meghibásodik. A kezelés eredménye a vérszérum tartalmának csökkenése.

A betegség külső megnyilvánulása válik.A szervezet állapotáról további információt adnak az EKG módszerrel végzett vizsgálat eredménye. Az eltérések beállítása:

• pitvarfibrilláció;
• sinus tachycardia;
• az intraventrikuláris vezetés megsértése;
• a QRS komplex és a T fogak amplitúdójának növekedése.

Előkészületek

A pajzsmirigy-krízis kezelése kritikus állapot bármely oka esetén szükséges. A következő típusú gyógyszereket használják:

• A "Mercazolil"-t intravénásan adják be 100 ml-es dózisban.
• Adjon hozzá nátrium-jodid oldatot.
• Szájon át adjon napi 30 cseppet.
• Jó eredményeket figyeltek meg a "Kontrykal" injekció beadása után.
• Az oldatokból cseppentőt szerelnek fel: 5% glükóz, nátrium-klorid, albumin. Adjunk hozzá B1-, B2-vitamint, nikotinamidot.

A gyógyszeres gyógyulási időszak a kritikus állapotok után legalább két hétig tart. Kezdetben csak több mint két nap múlva használják őket, jódtartalmú anyagokat írnak fel.

Hogyan lehet megelőzni a betegséget?

Végezzen megelőző intézkedéseket a test kizárására - a tirotoxikus válság. A sürgősségi ellátás, amelynek algoritmusa egyértelműen le van írva a mentőknek szóló utasításokban, kevésbé lesz fájdalmas, és nem lesznek visszafordíthatatlan következmények. Tehát a kezelést a pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel végzett műtétek kiválasztása előtt végzik el, és jódtartalmú anyagokat írnak fel.

A pajzsmirigy-túlműködés elleni küzdelem a kritikus állapotok megelőzésére szolgáló intézkedés. Az orvosok megjegyezték a betegség előfordulását a nők körében. A gyengébbik nemnél a válság 9-szer gyakrabban jelentkezik, mint a férfiaknál. Szinte bármely életkorban kialakulhat hosszú távú szövődmény bizonyos tényezők hatására.

Tireotoxikus válság- a toxikus golyva tüneteinek életveszélyes fokozódása. A betegség súlyos formájában szenvedő betegeknél alakul ki. A tirotoxikus krízis az esetek 0,5-19% -ában figyelhető meg, ami nyilvánvalóan a betegek állapotának eltérő megítélésének köszönhető.

A tirotoxikus krízis etiológiája és patogenezise

A diffúz toxikus golyva műtétei vagy radioaktív jóddal történő kezelése után pajzsmirigy-krízis alakul ki, amikor ezeket az intézkedéseket anélkül hajtják végre, hogy először elérnék a beteg euthyroid állapotát. Diagnosztizálatlan vagy rosszul kezelt diffúz toxikus golyva esetén pajzsmirigy-krízist váltanak ki lelki traumák, interkurrens fertőzések, akut műtéti betegségek, műtét közbeni elégtelen érzéstelenítés, műtéti trauma, mérgezés, toxikus fertőzések, hipertermia, diabéteszes ketoacidózis, fizikai aktivitás, műtéti beavatkozás a pajzsmirigyen kívül (mandula-eltávolítás, kolecisztektómia, foghúzás stb.), pajzsmirigy-ellenes szerek hirtelen megvonása, terhességi toxikózis, akár normál szülés, reakció adrenomimetikumokra, glikozidokra, inzulinra és más gyógyszerekre stb. A legtöbb ilyen etiológiai tényező a pajzsmirigy-krízis intenzív agykérgi irritáló mellékvesék, amelyek funkciója nagymértékben kimerült a válság előtt. Egyes esetekben a thyreotoxikus krízis oka ismeretlen marad ("spontán" krízis).

A pajzsmirigyvihar patogenezise nem teljesen ismert. Jelenleg a legtöbb kutató úgy véli, hogy a tirotoxikus krízis patogenezisének fő tényezői a pajzsmirigyhormonok felszabadulása a vérben, a relatív mellékvese-elégtelenség növekedése, az idegrendszer magasabb részeinek hiperaktivitása, a hipotalamusz. agyalapi mirigy és szimpatikus-mellékvese rendszer.

P. E. Ogiy és A. N. Lyulka (1973) úgy vélik, hogy a posztoperatív pajzsmirigy-krízis a központi idegrendszer, az agyalapi mirigy működése és a mellékvesekéreg közötti kapcsolat összetett és mély zavarainak eredménye a pajzsmirigy eltávolítása során.

Úgy gondolják, hogy a tirotoxikus válság kiváltó mechanizmusa a pajzsmirigyhormonok tartalmának éles növekedése a vérben. A pajzsmirigyhormonok szerepére a tirotoxikus krízis kialakulásában először 1901-ben A. Kocher mutatott rá. A posztoperatív krízis kialakulását a szervezet tiroxintól való mérgezésével és a műtét során felszívódott sebváladékkal hozta összefüggésbe a pajzsmirigy reszekciója során. C. Cravetto et al. (1958), J. Nauman (1961) azt találták, hogy a vér tirotoxikus válsága során a legjelentősebb SBY szint figyelhető meg, amely a klinikai tünetek növekedésével párhuzamosan növekszik. A radioaktív jóddal végzett kezelés során a toxikus golyva súlyosbodása a pajzsmirigy irritációjával [Klyachko V. R., 1957-1961] vagy a tüszők falának szakadásával [Milk Sht., 1962] társul, aminek következtében a pajzsmirigyhormonok bejutnak a pajzsmirigybe. a vér intenzíven. A diffúz toxikus golyva kezelésében nagy dózisú jód alkalmazásakor a tirotoxikus válság eseteit leírták [Mazovetsky A. G., 1960 stb.]. Ugyanakkor számos szerző kimutatta, hogy a pajzsmirigyhormonok meredek emelkedése a vérben nem mindig vezet tirotoxikus krízis kialakulásához [Gurevich GM, 1955; Krivitsky D.I., 1963; Milku St., 1962]. Ellenkezőleg, pajzsmirigy-krízis esetén a pajzsmirigyhormonok enyhe növekedése vagy normális szintje lehet, ami a pajzsmirigykötő fehérjék koncentrációjának növekedésével magyarázható diffúz toxikus golyvában.

Úgy gondolják, hogy a tirotoxikus krízis patogenezisének egyik fő tényezője a relatív mellékvese-elégtelenség növekedése [Molodaya E.K., 1943; 1950; Lyulka A. N., 1954, 1964; Ogiy P. E., Lyulka A. N., 1973 stb.].

A mellékvesekéreg funkcionális állapotában bekövetkezett változások dekompenzált toxikus golyva esetén a kortizol fokozott növekedésére csökkennek [Povolotskaya GM, PavlyukP. M., 1971; Bezverkhaya T. P., 1975; Markov V. V., Bezverkhaya TP, 1976 stb.] és anyagcseréjének felgyorsítása a pajzsmirigyhormonok hatására. A kortizol anyagcsere változása következtében több kortizon és tetrahidrokortizon termelődik, amelyek biológiailag kevésbé aktívak, mint a kortizol. A kortikoszteroidok fokozott anyagcseréje miatt ezeknek a hormonoknak a hiánya a szervezetben még akkor is érezhető, ha szintézisük fokozódik. A stresszes helyzetek (lelki és fizikai stressz, mérgezés, stb.), amelyek hozzájárulnak a kortikoszteroidok fokozott fogyasztásához, toxikus golyva esetén a mellékvesekéreg tartalékkapacitásának kimerüléséhez vezetnek, ami krízist és halált okozhat.

A tirotoxikus krízis kialakulásának fő tényezői S. Zografsky (1977) a mellékvesekéreg elégtelen működését és a velő fokozott adrenalintermelését tartja szem előtt. M. Goodkind et al. (1961), W. Ftirthaler (1965) különös figyelmet szentelnek a katekolaminok hatásának a szívizom metabolikus folyamataira. Yu. M. Mikhailov (1968) úgy véli, hogy nemcsak a mellékvesekéreg potenciális tartalékának csökkenése, hanem a perifériás kortikoszteroidok metabolizmusának kifejezett zavarai is, valószínűleg az adrenalin fokozott felszabadulása következtében. stresszes helyzet, szerepet játszanak a thyreotoxikus krízis patogenezisében. Az adrenalin, amely hozzájárul a szövetek kortikoszteroidok fogyasztásának növekedéséhez, növeli a mellékvesekéreg relatív elégtelenségét.

Az elmúlt években a kallikrein-kinin rendszer állapota bizonyos jelentőséget kapott a thyreotoxikus krízis patogenezisében. Megállapítást nyert, hogy a tirotoxikus krízis során a proteolitikus enzimek aktivitása nő, a fibrinolízis folyamatai és a plazmin felszabadulása fokozódik. Kimutatták, hogy a plazmin aktiválja a kallikrein-kinin rendszert [Pavlovsky D.P., 1977]. A kallikrein aktivitásának éles növekedése következtében megnő az autonóm idegrendszer szimpatikus osztódásának tónusa, ami a pajzsmirigy és más hormonok növekedését okozza. Ez viszont a kallikrein-kinin rendszer további aktiválásához vezet, és növeli a szabad kininek hozamát [Fesenko V.P., Babalich A.K., 1978]. A vér pajzsmirigyhormon-tartalmának éles emelkedése, a katekolaminok túlzott termelése vagy a perifériás szövetek és (vagy) béta-adrenerg receptorok érzékenységének növekedése normál tartalomra, valamint a mellékvese hormonok éles hiánya funkcionális és morfológiai rendellenességek kialakulása a különböző szervekben és rendszerekben.

A tirotoxikus válság klinikai megnyilvánulásai a pajzsmirigyhormonok, a katekolaminok és a mellékvese hormonok éles hiánya miatt jelentkeznek.

A pajzsmirigyhormonok túlzott termelése a fehérjelebontás aktiválódásához vezet, ami negatív nitrogénegyensúlyt eredményez. A nitrogén vizelettel történő kiválasztása, az ammónia és a húgysav kiválasztódása fokozódik. A maradék nitrogén és az aminosavak nitrogéntartalma megnő a vérben. Kreatinuria van. A pajzsmirigyhormonok hosszan tartó túlzott vérbevitele miatt a szénhidrát-anyagcsere zavart okoz. A pajzsmirigyhormonok közvetlenül vagy közvetve hatnak a Langerhans-szigetek béta-sejtjeire, ezek kimerülését okozzák. Az utóbbi esetben a vércukorszint emelkedése következik be a megnövekedett neoglukogenezis folyamatok, a glükóz fokozott felszívódása a bélben, a májban glikogén formájában történő rögzítésének gátlása és a megnövekedett glikogenolízis eredményeként a vércukorszint hirtelen növekedése miatt. a katekolaminok pajzsmirigyhormonok hatása.

A pajzsmirigyhormonok feleslege és az ásványi kortikoidok hiánya a víz-só anyagcsere megsértéséhez vezet: fokozódik a víz, a nátrium, a kloridok és a magnézium kiválasztódása a szervezetből. Ezzel együtt a vérplazma kálium-, kalcium- és egyéb elektrolittartalma megemelkedik, ami kiszáradáshoz és hipotenzióhoz vezet. A szervezetben lévő pajzsmirigyhormonok hatására megnő az aszkorbinsav fogyasztása, aminek következtében a vérplazmában, a májban és a mellékvesében lévő tartalma csökken. A pajzsmirigyhormonok, valamint metabolikus termékeik (trijód-tiroecetsav) feleslege az oxidatív foszforiláció megsértését okozza, ami az izomgyengeség és a testhőmérséklet-emelkedés egyik oka (a nagy hőleadás miatt). A központi mechanizmusok (a hipotalamusz központok gerjesztése) szintén nagymértékben hozzájárulnak a testhőmérséklet emelkedéséhez. A szívizom monoamin-oxidáz aktivitásának túlzott pajzsmirigyhormonok általi elnyomása következtében a katekolaminokkal szembeni érzékenysége megnő, ami tachycardiához, a szívizom degeneratív elváltozásaihoz, szívelégtelenség kialakulásához és összeomláshoz vezet.

A glükokortikoidok hiánya miatt pajzsmirigy-krízisben, adynámiában, akut szív- és érrendszeri elégtelenség jelenségeiben, gyomor-bélrendszeri rendellenességekben (hasmenés, hasi fájdalom, néha a hasi szervek akut betegségeit szimulálva stb.), A szervezet káros tényezőkkel szembeni ellenállásának éles csökkenése (trauma, mérgezés, fertőzések stb.), növeli az érfal permeabilitását stb.

Az ásványi kortikoszteroidok hiánya a víz-só anyagcsere megsértését okozza (hiponatrémia, hypochloraemia, hyperkalaemia), ami kiszáradáshoz és hipotenzióhoz vezet.

Az artériás erek tónusának csökkenése miatt a szívműködés és az agy vérellátása zavart szenved, ami a szív- és érrendszeri elégtelenség és a mentális zavarok (pszichózis, szürkületi állapotok stb.) növekedését okozza. A szívelégtelenség patogenezise toxikus golyvában főként a szív túlterhelésének köszönhető, amely a hemodinamikai változások és a szívizom kontraktilitásának csökkenése következtében alakult ki. Krízishelyzetben a szívizom funkcionális tartalékai még jobban csökkennek, a keringő vér térfogatának növekedése miatt megnő a szív véráramlása, ami az akut szívelégtelenség gyakori kialakulásának oka. V. P. Osztrovszkij (1964, 1970), A. A. Savchenko (1970), a szervezet oxigénéhezése, főleg a szöveti típusú, nagy jelentőséggel bír a thyreotoxikus krízis kialakulásában.

A szervezet pajzsmirigyhormonokkal és adrenalinnal való mérgezése, valamint a relatív mellékvese-elégtelenség fokozódása, időszerű és célzott kezelés hiányában végső soron halálhoz vezet.

Osztályozás thyreotoxikus krízis

A tirotoxikus válságnak nincs általánosan elfogadott osztályozása. Egyes szerzők [Pirogov A.I., 1963; Ryabov Yu. V., 1963; Sukhanov V. I., 1964; Narychev L. A., 1965 stb.], a súlyosságtól függően vannak

• könnyen,
• középső és
• súlyos pajzsmirigy-krízis.

Enyhe pajzsmirigy-krízis a testhőmérséklet 38 ° C-ra emelkedik, tachycardia akár 100 ütés / percre, alvászavarok figyelhetők meg. Mérsékelt válság idején a testhőmérséklet eléri a 38-39°C-ot, a tachycardia 120-140 ütés/perc, a betegek izgatottak, fejfájásra, álmatlanságra panaszkodnak. Súlyos válság esetén a testhőmérséklet 38 ° C felett van, a tachycardia 150-160 ütés / perc, gyakran fordul elő aritmia.

P. E. Ogiy és A. N. Lyulka (1973) azonban a tireotoxikus krízis fenti jeleit főként a válság előtti állapotnak (válságháttérnek) tekinti. A betegek kríziskori állapotának felmérésekor a vérnyomáscsökkenés hirtelenségét, intenzitását, időtartamát és mértékét, valamint a pszichomotoros reakciót veszik alapul. A posztoperatív időszakban a betegek állapotának felmérésének megkönnyítése érdekében ezek a szerzők a válság előtti állapot felosztását javasolják enyhe, közepes és súlyos állapotokra.

Enyhe fokú válság előtti állapot, testhőmérséklet 38 ° C-ig, tachycardia legfeljebb 120 ütés / perc, alvászavar. Mérsékelt súlyosságú állapotban a testhőmérséklet eléri a 39 ° C-ot, a tachycardia - 120-140 ütés / perc, a beteg izgatott, fejfájásra, izzadásra panaszkodik. Súlyos válság előtti állapotban a testhőmérséklet 39 ° C felett van, a tachycardia 140 vagy több ütés percenként, kifejezett pszichomotoros izgatottság, fejfájás, túlzott izzadás figyelhető meg, a beteg jellegzetes testtartást vesz fel (elvált és félig hajlított alsó végtagok). és a felső végtagok oldalra szórva).

P. E. Ogiy és A. N. Lyulka különbséget tesz a közepes és súlyos pajzsmirigy-krízis között, mivel úgy gondolja, hogy nincs enyhe thyrotoxicus krízis.

Közepesen súlyos pajzsmirigy-krízis esetén a szisztolés nyomás nem változik vagy növekszik, a diasztolés nyomás 6,6 kPa-ra (50 Hgmm) csökken (pulzusnyomás növekedés), tachycardia figyelhető meg akár 120-140 ütés / perc sebességgel, a testhőmérséklet eléri a 38-40 ° C-ot, a beteg izgatott , álmatlanság és túlzott izzadás figyelhető meg, a tudat megmarad.

Súlyos pajzsmirigy viharban a szisztolés nyomás 9,3-8 kPa-ra (70-60 Hgmm), a diasztolés pedig 2,6 kPa-ra (20 Hgmm) és akár nullára csökken, tachycardia 140 ütés percenként vagy több, gyakran aritmia, testhőmérséklet 40 ° C és fent kifejezett gyengeség, erős fejfájás, álmatlanság, szürkületi tudat, időszakos eszméletvesztés, erős izzadás.

Meg kell jegyezni, hogy a javasolt osztályozás kétségtelen konvencionálissága ellenére ez meglehetősen elfogadható. A krízis előtti állapot és maga a thyreotoxikus krízis szerzői általi felosztása indokolt, mert lehetővé teszi a beteg állapotában a posztoperatív időszakban bekövetkezett változások helyes és időben történő felmérését, és ésszerű és hatékony kezelési módszerek alkalmazását.

A. S. Efimov et al. (1982) különbséget tesz a tényleges thyrotoxicus krízis és a tirotoxikus kóma között.

Potemkin V.V. Sürgősségi állapotok az endokrin betegségek klinikájában, 1984

A tirotoxikus válság az endokrin patológia nagyon veszélyes megnyilvánulása, amely súlyos következményekhez vezethet. Ez a jelenség akkor fordulhat elő, ha nem fordítanak kellő figyelmet a thyreotoxicosis krónikus lefolyására, nem próbálják meg önállóan kezelni, vagy ha a golyva nem megfelelő sebészeti kezelése. A pajzsmirigy-krízis veszélyes az ember életére, ha nem tesznek sürgősségi intézkedéseket a roham megállítására. Csak a sürgős szakszerű orvosi ellátás mentheti meg az embert.

A tirotoxikus krízis egy személy kritikus állapota a tirotoxikózis akut megnyilvánulása formájában diffúz típusú toxikus golyvában, a veszélyes tünetek lavinaszerű növekedésével. A betegség éles súlyosbodását a pajzsmirigyhormonok termelésének váratlan jelentős növekedése okozza, amelyek túlzott mennyiségben kerülnek a vérbe. A diffúziós toxikus golyva (Graves-kór) fokozott hormontermeléssel jár, de válság idején ez többszörösére nő.

A kritikus állapotokat az jellemzi, hogy a pajzsmirigyhormonok szintjének hirtelen emelkedése a mellékvese patológiás jelei (mellékvese-elégtelenség), a szimpatikus-mellékvese-rendszer és a központi idegrendszer egyes részeinek fokozott aktivitása, valamint a túlzott katekolaminok termelése kíséri. . Különösen akut a mellékvesekéreg hormonhiánya.

Leggyakrabban a thyreotoxikus krízis a diffúz golyva megszüntetésére irányuló sebészeti beavatkozás után, valamint a thyreotoxicosis kezelése során túlzott dózisú radioaktív jód alkalmazásakor lép fel. A patológiát a megfelelő kezelés végrehajtásának megsértése generálja - egy személy euthyroid állapotba való át nem adása, azaz. megfelelő képzés hiánya a hormonszint normalizálására a helyettesítő terápia révén.

A betegség kritikus kialakulása kezelés hiányában vagy nem megfelelő terápia alkalmazása esetén is bekövetkezhet. A megindult krónikus tireotoxikózist a következő okok hozhatják válságba: stressz, fizikai túlterhelés, traumatikus hatások, más szervek műtéti beavatkozása nem megfelelő érzéstelenítéssel, fertőző betegségek, szülés és szövődményes terhesség nőknél, bizonyos betegségek (gasztroenteritisz, tüdőgyulladás), szedés egyes gyógyszerek, szerek (inzulin, glikozidok, adrenomimetikumok), a gyógyszerek megvonása hosszabb használat után. Egyes esetekben úgynevezett spontán válságot rögzítenek, amely látható provokáló tényezők nélkül jelentkezik.

Válság tünetei

A tirotoxikus krízis kialakulása gyorsan - néhány órán belül - bekövetkezik (ritka esetekben a fejlődés időtartama 2-3 nap is lehet). A folyamat növekedésében 2 fő szakasz különíthető el: a gerjesztés időszaka és a szívpatológiák progressziójának szakasza. Az első szakasz a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválásával, a második szakasz pedig a kompenzációs mechanizmusok gyengülésével jár.

A válság jelei a diffúz típusú toxikus golyva intenzíven megnyilvánuló tünetei, lavinaszerű növekedéssel. A következő tünetek jellemzőek: hányinger, megállíthatatlan hányás, fokozott izzadás, súlyos, kiszáradáshoz vezető hasmenés, izom-adinamia. Ennek hátterében a halálos veszélytől való fékezhetetlen félelem él.

Az ember megjelenése drámaian megváltozik: maszkszerű megjelenésű hiperémiás arc, kifejezett rémülettel, tágra nyílt szemek, ritka pislogással. A sérült személy meghatározott testtartást foglal el: karjait és lábait oldalra tárja, félig térdre hajlított lábakkal. A bőr nedves és forró tapintású. Gyors légzés hallatszik (ez a fulladás jele).

A szív- és érrendszeri rendellenességek tünetei súlyos tachycardia (190 ütés / perc felett), pitvarfibrilláció, tachypnea formájában nyilvánulnak meg. Gyakran alakul ki akut szívelégtelenség. A vérnyomás emelkedését a támadás súlyossága határozza meg. A diasztolés nyomás emelkedése szívelégtelenség kialakulását jelzi.

A vesepatológiák egyértelműen a vizeletürítés gyakoriságának jelentős csökkenése formájában fejeződnek ki, egészen az anuriáig (a vizeletkibocsátás teljes blokkolása). A kritikus állapotot súlyosbítja az akut májatrófia.

A válság előrehaladása neurogén és motoros rendellenességekhez vezet. A következő megnyilvánulások lehetségesek: a pszichózis akut formája, hallucinációk és delírium, a tudat elhomályosodása, majd levertség és kóma kialakulása. A mentális elváltozások fejlõdõ letargiát, a térben való tájékozódás elvesztését, zavartságot okoznak.

Kezelés és sürgősségi ellátás

Amikor pajzsmirigy-toxikus krízis lép fel, fontos, hogy sürgős intézkedéseket tegyenek, hogy megállítsák a túlzott mennyiségű hormon felszabadulását a vérben, és megakadályozzák más szervek bevonását a folyamatba.

A további kezelés célja a pajzsmirigy és a mellékvese működésének helyreállítása, a különböző testrendszerek rendellenességeinek megszüntetése, valamint az anyagcsere-folyamatok normalizálása.

A támadás megnyilvánulásához szükséges sürgősségi orvosi ellátás a következő tevékenységeket foglalja magában:

1. A hidrokortizon (Solu-Cortef) vízben oldódó összetételének bevezetése intravénás csepegtetéssel. Más kortikoszteroidokat is felírhat: Prednizolon, Dexametazon. Néha ásványi kortikoidokat használnak: dezoxikortikoszteron-acetát, Desoxycorton.
2. Az infúziós terápiát a szervezet kiszáradásának kizárására végezzük. Nátriumtartalmú oldatokat használnak. Fékezhetetlen hányás esetén nátrium-klorid vagy metoklopramid injekciót adnak.
3. A szív- és érrendszeri terápiát béta2-blokkolók (Inderal, Propranolol, Obzidan, Anaprilin) ​​alkalmazásával végezzük. Ha ezeknek a gyógyszereknek ellenjavallata van, Reserpine-t írnak fel. Nyugtatók, oxigénterápia, proteolitikus enzimek inhibitorai (Aprotinin) is javasoltak.
4. Kómában és az agyi ödéma kockázatában sürgősen bevezetik a Mannitot, a Furosemidet, a magnézium-szulfát oldatát.
5. Tiouracil (Tiamazol, Mercazolil) vagy metimazol (Favistan, Tapazol) alapú pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek bevezetése. A válság súlyos kialakulása esetén 1% -os Lugol-oldatot adnak be intravénásan (50-150 csepp nátrium-jodid 1 liter 5% -os glükózoldatban). A jövőben a Lugol-féle megoldás bemutatása látható.

Ha a megtett intézkedések nem adnak pozitív eredményt, akkor hemoszorpciót végeznek.

A sürgős orvosi ellátást követően a kezelési sémán a sor a válság következményeinek felszámolására. A program a következő tevékenységeket tartalmazza:

1. A pajzsmirigyhormonok szintjének csökkentése: tireosztatikumokat (Merkazolil), jódkészítményeket, Lugol-oldatot használnak.
2. A mellékvese patológiáinak enyhítése. Kortikoszteroidokat írnak fel: Hidrokortizon, Prednizolon, Dexametazon, DOXA olajos oldat (súlyos esetekben).
3. Tüneti és görcsoldó terápia (pl. béta-blokkoló Propranolol).
4. A pszichomotoros izgatottság blokkolására: Seduxena, Haloperidol.
5. A kiszáradás, mérgezés és elektrolit-egyensúlyzavar kizárása érdekében: Hemodez, glükózoldat, sóoldat, Ringer-oldat csepegtető injekciója.
6. A szívelégtelenség kialakulásának kockázatának kiküszöbölése (szimpatomimetikumok - Dobutamin vagy Dopamin, Kokarboxiláz.

A tirotoxikus válság az endokrin patológia súlyos és nagyon veszélyes megnyilvánulása. Ennek a kritikus állapotnak az első jelei esetén sürgős kórházi kezelésre és a gyógyszerexpozíció sürgős hatékony intézkedéseire van szükség.

A tirotoxikus krízis a beteg súlyos, életveszélyes állapota, amely a diffúz toxikus golyvával (Graves-kór) kialakuló tirotoxikózis szövődménye. A tirotoxikus krízis kialakulása végzetes lehet. Szerencsére a pajzsmirigyvihar nem gyakori. A különböző szerzők szerint átlagosan az esetek néhány százalékában. Súlyos Graves-betegségben alakulhat ki. A Graves-kór vagy a diffúz toxikus golyva a pajzsmirigy betegsége, amely a pajzsmirigyhormonok túlzott mennyiségének felszabadulásával jár a vérben: T 3 és T 4. A tirotoxikus krízisben éles növekedés tapasztalható. a pajzsmirigyhormonok termelésében a normálisnál sokszorosan magasabb, vagyis súlyos thyreotoxicosis van, ami meghatározza ennek az állapotnak a súlyosságát és veszélyét.

A tirotoxikus krízis okai

Mint fentebb említettük, a tirotoxikus krízis a diffúz toxikus golyva szövődménye. A tirotoxikus krízis oka a súlyos thyrotoxicosis kezelésének hiánya vagy nem megfelelő kezelése.

A tirotoxikus krízis fő oka a pajzsmirigyműtétek elvégzése (a pajzsmirigy teljes vagy részleges eltávolítása), valamint a tirotoxikózisban szenvedő betegek radioaktív jóddal történő kezelése anélkül, hogy először a normális hormonális állapotot elérnék.

A műtét előtt, valamint a radioaktív jóddal történő kezelés előtt a tirotoxikózisban szenvedő betegeknél elő kell készíteni: először el kell érnie az úgynevezett euthyroid állapotot - azt az állapotot, amelyben a pajzsmirigyhormonok (T3 és T4) a normál határokon belül vannak. Ezt speciális gyógyszerek - tireosztatikumok - felírásával érik el, amelyek blokkolják a túlzott mennyiségű hormon szintézisét.

Vannak olyan tényezők is, amelyek hozzájárulhatnak a pajzsmirigy-krízis kialakulásához, mint például: stresszes helyzetek, intenzív fizikai aktivitás, bármilyen műtéti kezelés, különféle fertőző betegségek, súlyos krónikus betegségek súlyosbodása, terhesség, szülés. Mindezek a tényezők, ha a betegnek megfelelő kezelés nélkül súlyos tirotoxikózisa van, tirotoxikus krízis kialakulását idézhetik elő.

A beteg eszméleténél van. A krízis kialakulásának kezdetén a beteg nagyon izgatott, nyűgös, agresszív, pszichózis alakulhat ki, majd ellenkezőleg, a kifejezett izgatottság állapotát apátia, inaktivitás, súlyos gyengeség válthatja fel. Erős fejfájás jelentkezhet.

A thyreotoxikus kóma jele a kifejezett szívdobogás érzése (a pulzus percenkénti 200 ütésre emelkedik), a pulzus gyakori, szabálytalan. Jellemző az aritmiák kialakulása. A vérnyomás szintje emelkedik. A légzés gyors, felületes. Erős (bőséges) izzadás figyelhető meg. A bőr forró, vörös. A testhőmérséklet 40-41 Celsius-fokra emelkedhet.

Hányinger jellemző, előfordulhat hányás, hasi fájdalom, széklet lazulás (hasmenés), sárgaság jelentkezhet. Súlyos esetekben eszméletvesztés, kóma kialakulása léphet fel.

A megnyilvánulások azzal a ténnyel járnak, hogy a pajzsmirigyhormonok feleslege káros hatással van a szív- és érrendszerre, az idegrendszerre és a mellékvesékre.

A tirotoxikus krízis diagnózisa.

A diagnózist a betegben előforduló tirotoxikózisra, a betegség tüneteinek súlyosbodására és a sebészeti kezelésre vonatkozó adatok alapján állapítják meg. Figyelembe veszik a tirotoxikus krízis jellegzetes klinikáját, akut megjelenését.

A betegség laboratóriumi diagnózisa:

1. Pajzsmirigyhormonok emelkedése: T3 és T4 emelkedés
2. Csökkent pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH)
3. Csökken a kortizol - a mellékvese hormonja (tirotoxikus krízis következtében a mellékvese károsodása a mellékvese-elégtelenség kialakulásával lép fel)
4. Emelkedhet a vércukorszint
5. A tirotoxikózist a vér koleszterinszintjének csökkenése jellemzi.

EKG-t kell végezni: tachycardia (fokozott pulzusszám), különféle típusú aritmiákat rögzítenek. Jellemző a pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) kialakulása. Ezek a változások a pajzsmirigyhormonok feleslegének kardiotoxikus hatásával függnek össze, vagyis a vérben a T3 és T4 emelkedése káros hatással van a szív- és érrendszerre.

A pajzsmirigy ultrahangján: a pajzsmirigy méretének növekedését, a véráramlás sebességének növekedését határozzák meg a mirigy szövetében.

A tirotoxikus krízis kezelése

A tirotoxikus krízis nagyon veszélyes, súlyos, életveszélyes állapot. A kezelést csak kórházban, intenzív osztályon végzik. A kezelést a lehető legkorábban el kell kezdeni. Ha thyreotoxikus krízis gyanúja merül fel, sürgős kórházi kezelésre van szükség. Az időben történő kezelés hiánya veszélyezteti a beteg életét.

A kezelés a pajzsmirigyhormonok szintézisét gátló, a pajzsmirigyhormonok szintézisét gátló, a béta-blokkolók csoportjába tartozó gyógyszerek felírásából áll, amelyek csökkentik a szívverést, szívdobogásérzést és szívritmuszavarok kezelésére szolgálnak.

A glükokortikoszteroid hormonokat az előrehaladott mellékvese-elégtelenség kezelésére is használják. A mérgezés tüneteinek csökkentése érdekében nagy mennyiségű folyadék, elektrolit infúziókat használnak.

A vérnyomás számának növekedésével vérnyomáscsökkentő gyógyszereket (vérnyomáscsökkentő gyógyszereket) alkalmaznak.

Ha a beteg izgatott, pszichózis kialakulása esetén nyugtatókat alkalmaznak.

Magas láz esetén lázcsillapítókat, hűtési eljárásokat alkalmaznak (alkoholos oldatokkal töröljük át, hűtésre jégakkuk használhatók).

A tirotoxikus válság súlyos, életveszélyes állapot. Azonnali kórházi kezelés szükséges. Az önkezelés, amely a beteg halálához vezethet, rendkívül veszélyes és elfogadhatatlan. A kórházi kiegészítő kezelésből neurotrop vitaminkészítmények (B-vitamin készítmények: Milgamma, Neuromultivit és mások) alkalmazása javasolt.

A tirotoxikus krízis szövődményei

Mellékvese-elégtelenség kialakulása, súlyos szívritmuszavarok, szívelégtelenség progressziója, amely, ha nem kezelik időben, a beteg halálához vezet.

A tirotoxikus krízis megelőzése

A tirotoxikózis jeleinek időben történő felismerése szükséges. Ha a pajzsmirigy műtéti kezelését (a pajzsmirigy reszekcióját vagy irtását) vagy radioaktív jóddal történő kezelést tervezik, akkor a pajzsmirigyhormonok normál szintjének elérése mellett előzetes tirotoxikózis-kezelésre van szükség. A tirotoxikózis kezelését tireosztatikumokkal (Tyrozol, Mercazolil) végezzük, amelyek csökkentik a pajzsmirigyhormonok szintézisét. Csak az euthyreosis elérése után kerül sor sebészeti kezelésre vagy radioaktív jóddal történő kezelésre.

A tirotoxikus válság előrejelzése

Attól függ, hogy milyen időben kezdik a kezelést. A megfelelő időben történő kezeléssel a prognózis kedvező. Kezelés hiányában a prognózis rossz.

Rák konzultáció

Kérdés: Miért írnak fel gyógyszert a pajzsmirigy műtét előtt?
Válasz: Ha a pajzsmirigyműtétre tervezett beteg thyreotoxicosisban van, előzetes thyreostaticus gyógyszeres kezelés szükséges az euthyreosis eléréséig. Csak ezt követően lehet műtétet végezni a thyreotoxikus krízis elkerülése érdekében.

Kérdés: Ha fennáll a tirotoxikus krízis kialakulásának gyanúja, lehetséges-e a járóbeteg-kezelés?
Válasz: Nem, kezelés csak a kórház intenzív osztályán lehetséges, mivel ez súlyos, életveszélyes állapot.

Orvos endokrinológus Artemjeva Marina Sergeevna

A tirotoxikus krízis a diffúz toxikus golyva szövődménye, amely a pajzsmirigyhormonok szintjének hirtelen megnövekedése következtében alakul ki a vérben. Ez az állapot életveszélyes a beteg számára, de szerencsére meglehetősen ritka.

Cikkünkből megtudhatja, miért és hogyan fordul elő ez a patológia, tüneteiről, a diagnózis és a kezelés elveiről.

A betegség kialakulásának okai és mechanizmusa

A tirotoxikus krízis kialakulásának valószínűsége nem függ attól, hogy milyen súlyos a tirotoxikózis. Ezt az állapotot szinte lehetetlen megjósolni.

A válságok túlnyomó többsége pajzsmirigyműtét vagy radioaktív jódkezelés után következik be. Úgy gondolják, hogy a stressz, amelyet a szervezet a műtét során tapasztal, nagy mennyiségű tiroxin és trijódtironin felszabadulását váltja ki a vérben, ami a megfelelő tünetekben nyilvánul meg. A radioaktív jód válsághoz vezet azokban az esetekben, amikor a beteg elkezd terápiát kapni a pajzsmirigyhormonok megnövekedett szintje miatt a vérben.

Ezt a patológiát a következők okozhatják:

• , lelki trauma;
• traumás sérülés vagy műtét a test bármely részén egy tirotoxikózisban szenvedő személynél;
• súlyos fertőző betegségek;
• szövődmények - vagy hipoglikémia;
• a tireosztatikus gyógyszerek szedésének jogosulatlan megtagadása;
• a test terhelése (beleértve a belső szervek röntgenvizsgálatát kontraszttal vagy jódtartalmú gyógyszerek szedésével);
• sugárkezelés;
• az agyi keringés akut megsértése ();
• thromboembolia, különösen tüdőembólia;
• a pajzsmirigy durva tapintása (tapintása);

A tirotoxikus krízis kialakulásának mechanizmusa 3 egymást követő kapcsolatot tartalmaz:

• 1. Pajzsmirigy-túlműködés (ebben az esetben a tiroxin és a szabad trijódtironin megnövekedett szintjét határozzák meg a vérben).
  2. A mellékvese működésének relatív elégtelensége (úgy vélik, hogy fordított kapcsolat van a pajzsmirigy és a mellékvesék működése között, ezért a pajzsmirigyhormonok szintjének éles növekedése fejlődéssel jár; emellett autoimmunnak számít folyamat).
  3. A sympathoadrenalis rendszer fokozott aktivitása (ez az egyik mechanizmus bármely szervezet védekezőképességének mozgósítására, ha pszicho-érzelmi vagy más típusú stressznek van kitéve (beleértve a műtétet követően vagy súlyos szomatikus patológiákban, beleértve a thyrotoxicosisot is); a pajzsmirigyhormonok növelik a szövetek érzékenységét katekolaminokhoz).

Mindezek a folyamatok meghatározzák a klinikai tünetek kialakulását, amelyekről a következő részben lesz szó.

A patológia tünetei

A tirotoxikózisban szenvedő betegeknél az izgatottságot letargia és tudatzavar válthatja fel egészen kómáig.

A tirotoxikus krízis klinikai megnyilvánulásai változatosak. A főbbek a következők:

• a beteg labilis pszicho-érzelmi állapota (izgalom, szorongás, amelyet az állapot romlása esetén letargia vált fel);
• gyengeség, remegés az izmokban;
• (a betegek panaszkodnak a szív munkájának megszakítására, elhalványulásra, szívdobogásérzésre stb.);
• tachycardia (gyors szívverés akár 120-200, és súlyos esetekben akár 300 ütés / perc);
• (megnövekedett vérnyomás), késői szakaszban - hipotenzió (kiszáradás következtében);
• fejfájás és szédülés;
• étvágytalanság a teljes hiányáig;
• hányinger és hányás;
• kifejezve;
• diffúz görcsös fájdalmak a hasban;
• a bőr és a látható nyálkahártyák sárgulása (ez a vér pangását jelzi a májban, és jelentősen rontja a beteg élet- és gyógyulási prognózisát);
• székletzavarok (hasmenés), amelyek hozzájárulnak a páciens testének kiszáradásához (dehidrációjához);
• a testhőmérséklet emelkedése lázas értékekre (39-40-41 ° C);
• a vizelés gyakoriságának csökkenése a teljes megszűnésig (ezt az állapotot "anuriának" nevezik);
• tudatzavarok egészen kómáig.

Ennek a patológiának a tünetei általában hirtelen jelentkeznek, néhány beteg azonban figyelmet fordít a prodromális időszak megnyilvánulásaira - a tirotoxikózis jeleinek bizonyos súlyosbodására.

A válság kezdeti szakaszában a betegek testhőmérséklet-emelkedést, hidegrázást, szívdobogásérzést, izzadást észlelnek. Ingerlékenyekké és érzelmileg labilissá válnak (hangulatuk drámaian megváltozik). Ha ebben a szakaszban nem biztosítanak orvosi ellátást, a patológia tünetei fokozódnak, és a beteg állapota fokozatosan romlik.

A tirotoxikus krízis során 2 fázist különböztetnek meg:

• szubakut (a patológia első tüneteinek megjelenésétől a tudatzavar kialakulásáig tart);
• akut (1-2 nap múlva alakul ki, súlyos esetekben pedig még gyorsabban - 12-24 órás betegség után; a beteg kómába esik, számos belső szerv - szív, mellékvese, máj - működésének elégtelensége alakul ki. ez növeli a halál valószínűségét)) .

Thyreotoxikus válság időseknél

Ebben a korcsoportban a pajzsmirigy-krízis kifejezett klinikai tünetek nélkül is kialakulhat. A tirotoxikózist gyakran nem diagnosztizálják náluk. Ugyanakkor a látszólag kielégítő állapot hátterében egy személy csendben kómába esik, majd meghal.

A visszafordíthatatlanok megelőzése érdekében továbbra is fontos a pajzsmirigy túlműködésének diagnosztizálása idős és szenilis embereknél. Vannak olyan klinikai jellemzők, amelyek elősegítik a tireotoxikózis gyanúját az ilyen betegeknél, és a megfelelő vizsgálatokra irányítják őket:

• 60 év feletti életkor;
• nyugodt arckifejezés, gyakran apatikus;
• az ember lassú reakciója a körülötte zajló eseményekre;
• kis golyva;
• sovány testalkat egészen extrém soványságig;
• izomgyengeség;
• a felső szemhéj lelógása (blepharoptosis);
• kardiovaszkuláris patológia (pitvarlebegés,); ezeknek a tüneteknek a dominanciája gyakran elfedi a tirotoxikózist; ebben az esetben a szívelégtelenség általában ellenáll a standard terápiának, tünetei csak akkor enyhülnek, ha a beteg elkezdi szedni a tirotoxikózis elleni gyógyszereket.

Diagnosztikai alapelvek

A diagnózis felállításának folyamata a következőket tartalmazza:

• a beteg panaszainak, életének és betegségének anamnézisének az orvos általi összegyűjtése;
• objektív vizsgálat;
• laboratóriumi diagnosztikai módszerek;
• instrumentális kutatás.

Vizsgáljuk meg részletesebben az egyes pontokat.

Panaszok és anamnézis

A betegség kialakulásának sebessége számít - a tirotoxikus krízis esetén a beteg állapota romlik, mondhatni, a szemünk láttára. Jellemző továbbá, hogy bármilyen sebészeti beavatkozással (különösen a pajzsmirigyen), traumával, súlyos szomatikus vagy fertőző betegséggel, jódkészítményekkel történő kezeléssel összefüggésbe hozható.

Objektív vizsgálat

A beteg vizsgálatával, a különböző szervek tapintásával (tapintásával), ütésével (koppintással) és auskultációval (hallgatással) az orvos a következő, erre a patológiára jellemző elváltozásokat észlelheti:

• a magas testhőmérséklet a beteg erős izzadásával kombinálva a fertőző folyamatokra utaló adatok hiányában a tireotoxikus krízis legjellemzőbb tünetei, amelyek intenzív kezelést igényelnek;
• a központi idegrendszer károsodásának jelei (a beteg pszicho-érzelmi állapotának megváltozása, dysmetaboliás encephalopathia tünetei, tudatzavar kómáig);
• az emésztőrendszer károsodásának tünetei (diffúz fájdalom a has tapintásakor, a bőr és a látható nyálkahártyák sárgasága, a máj növekedése a vér stagnálása és a hepatociták nekrózisa miatt);
• a szív és az erek károsodásának jelei (szívritmuszavarok, különösen sinus tachycardia, pitvarlebegés, krónikus szívelégtelenség, fokozott szisztolés ("felső") artériás
  nyomás; olyan tünetek jelenléte esetén, mint hányás, hasmenés, erős izzadás, a szervezet kiszáradása (kiszáradása) következik be, ami vérnyomáscsökkenést, összeomlást eredményez; gyakran ez az állapot válik a beteg vezető halálokává);
• külső jelek (vizuálisan észrevehető és tapintható pajzsmirigy-megnagyobbodás, kidülledő szemek (exophthalmos)).

Laboratóriumi diagnosztika

A vizsgálatokat az intenzív terápiával párhuzamosan végzik, mivel a betegnek nincs ideje várni a vizsgálati eredményekre - ha thyreotoxikus krízis tünetei vannak, azonnal meg kell kezdeni a kezelést.

Általában a következőket hajtják végre:

• klinikai vérvizsgálat (többnyire a normál tartományon belül van; mérsékelt leukocitózis (a leukociták szintjének emelkedése) kimutatható a leukocita képlet némi balra tolásával, dehidrációval pedig véralvadás jelei);
• a pajzsmirigyhormonok szintjének meghatározása a vérben (a szabad tiroxin és a trijód-tironin szintje emelkedett; bizonyos esetekben (szisztémás kötőszöveti betegségben vagy diabetes mellitusban szenvedőknél) a tiroxinszint nem változhat - ezt az állapotot alacsony tiroxin szindrómának nevezik) ;
• vér biokémiai elemzése (emelkedett vércukorszint (annak ellenére, hogy a beteg nem szenved diabetes mellitusban), protein globulin, kalcium, AlAT, AsAT, bilirubin, alkalikus foszfatáz; protrombin index, fibrinogén, a vér összfehérje szintje csökken) .

A műszeres diagnosztika módszerei

Ezek közül a thyreotoxikus krízis diagnosztizálásánál csak a radioaktív jód felszívódásának 24 órás vizsgálata számít, amelynek eredménye ebben a patológiában a norma felett lesz.

Kiegészítő kutatási módszerek, amelyek lehetővé teszik más szervek károsodásának meghatározását:

• elektrokardiográfia (EKG);
• A hasi szervek ultrahangja;
• számítógépes tomográfia és mások.

Megvalósításuk szükségességét egyedileg, az adott klinikai helyzet alapján határozzák meg.

Megkülönböztető diagnózis

Mivel ezt a betegséget nem jellemzi semmilyen rá jellemző tünet, hanem számos, teljesen sokoldalú klinikai megnyilvánulása van, meg kell különböztetni számos olyan patológiától, amelyhez ezek társulhatnak. Ezek:

• érrendszeri válságok;
• eltérő eredetű szívelégtelenség;
• tüdőgyulladás;
• fűszeres;
• más etiológiájú pszichózisok;
• máj, cukorbetegség, urémiás kóma;
• időszakos thyreotoxikus bénulás;
• rosszindulatú hipertermia;
• vérmérgezés;
• akut mérgezés bizonyos gyógyszerekkel, beleértve a neuroleptikumokat is;
• alkoholos delírium.

A kezelés elvei

Ha thyreotoxikus krízis gyanúja merül fel, a beteget azonnal kórházba kell helyezni az intenzív osztályon és az intenzív osztályon. A kezelés azonnal megkezdődik, anélkül, hogy meg kellene várni az előzetes diagnózis laboratóriumi megerősítését.

A betegnek előírható:

A thyreotoxikus krízis időben megkezdett megfelelő terápiája a beteg állapotának stabilizálásához vezet a kialakulás után egy napon belül. Folytassa a kezelést mindaddig, amíg a patológia tünetei véglegesen visszafejlődnek. Ez általában 1-1,5 héten belül megtörténik.

Megelőző intézkedések

A tirotoxikus krízis kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében a tirotoxikózisban szenvedő személy számára szükséges.