Mi a hisztamin az allergia fő közvetítője? Az autonóm idegrendszer közvetítői

Az azonnali túlérzékenységi reakciókért felelős kémiai mediátoroknak két fő csoportja van. A már létező vagy elsődleges mediátorok olyan molekulák, amelyek már felhalmozódnak a hízósejt-granulátumokban és a bazofilekben, és közvetlenül a sejt antigénnel való érintkezése után elkezdenek kiválasztódni az extracelluláris környezetbe. Ezek a közvetítők

négy fő molekulatípus: 1) vazoaktív aminok - hisztamin, szerotonin, 2) kemotaktikus faktorok a granulociták számára, 3) enzimek, 4) proteoglikánok - heparin (hízósejtekben) és kondroitin-szulfát (bazofilekben). A másodlagos mediátorok olyan molekulák, amelyek de novo szintetizálódnak, miután hízósejteket, bajofileket vagy más gyulladásos sejteket antigénnel érintkeztetnek. A legtöbb másodlagos mediátor lipidszármazék, beleértve a leukotriéneket és a vérlemezke-aktiváló faktort.
Az allergiás elváltozások egyik fő közvetítőjének - a hisztaminnak - a célpontjai a simaizom, az erek, egyes külső elválasztású mirigyek, leukociták. Az allergiás reakciók különböző formáinak kialakulásához vezető események több szakaszban alakulnak ki (16.1. ábra). Az allergiás szervezetben már vannak specifikus IgE antitestekkel érzékenyített hízósejtek. Az előzetes szenzibilizáció az allergénnel való kezdeti érintkezés során történt, és nem járt reakcióállapot kialakulásával. Ugyanaz az allergén, amikor újra bekerül a szervezetbe, kölcsönhatásba lép a már meglévő IgE-vel. Kereszttengelykapcsoló

Rizs. 16.1. A pctalshn részvétele a magreakciókban.
Az allergén és a hízósejteken már meglévő specifikus IgE antitestek kölcsönhatása eredményeként megindul a hisztamin aktív felszabadulása a szemcsékből. A hisztamin, amely kölcsönhatásba lép a simaizomsejteken és/vagy a vaszkuláris endotélsejteken lévő receptorokkal, megvalósítja patogenetikai hatását.

Az allergén IgE-vel történő csökkentése biztosítja a Caa + bejutását a sejtbe, melynek eredményeként a sejt aktiválódik és hisztamin szabadul fel az intracelluláris szemcsékből. A mediátor kölcsönhatásba lép a célsejteken jelen lévő megfelelő H1 és H2 receptorokkal. A hisztamin patogenetikai hatásának fő megnyilvánulása a simaizmok éles összehúzódása. Ez az összehúzódás felelős különösen a hörgőgörcsért asztma vagy anafilaxiás sokk esetén. A hisztamin érrendszerre gyakorolt ​​hatása főként a hámsejtek vereségében nyilvánul meg. A hisztamin hatására beszűkülnek, feltárva az érfalat, ami hozzájárul a nagy molekulák fokozott permeabilitásához az extravascularis régióba.
A testre gyakorolt ​​patogenetikai hatás a hisztaminhoz hasonlóan egy másik közvetítővel rendelkezik - a szerotoninnal. Emberben ennek a vegyületnek az aktivitása csak a vérlemezkékkel és a vékonybél sejtjeivel kapcsolatban figyelhető meg.
A hízósejtek szemcséiből felszabaduló kemotaktikus faktorok granulociták és neutrofilek beáramlását biztosítják a reakció kialakulásának helyére.

57 072

Az allergiás reakciók típusai (túlérzékenységi reakciók). Azonnali és késleltetett típusú túlérzékenység. Az allergiás reakciók szakaszai. Az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa lépésről lépésre.

1. Az allergiás reakciók 4 fajtája (túlérzékenységi reakciók).

Jelenleg a fejlődési mechanizmus szerint 4 típusú allergiás reakciót (túlérzékenységet) szokás megkülönböztetni. Az összes ilyen típusú allergiás reakció általában ritkán fordul elő tiszta formájukban, gyakrabban fordulnak elő különböző kombinációkban, vagy az egyik típusú reakcióból a másik típusba lépnek át.
Ugyanakkor az I-es, II-es és III-as típusokat antitestek okozzák, ezekhez tartoznak és tartoznak azonnali típusú túlérzékenységi reakciók (ITH). A IV-es típusú reakciókat szenzitizált T-sejtek okozzák, és a késleltetett típusú túlérzékenységi reakciók (DTH).

Jegyzet!!! egy immunológiai mechanizmusok által kiváltott túlérzékenységi reakció. Jelenleg mind a 4 típusú reakció túlérzékenységi reakciónak számít. Igaz allergia alatt azonban csak olyan kóros immunreakciókat értünk, amelyek az atópia mechanizmusa szerint zajlanak le, pl. típus szerint, valamint a II., III. és IV. típusú (citotoxikus, immunkomplex és sejtes) típusú reakciók az autoimmun patológiák közé sorolhatók.

1. Az első típus (I) atópiás, anafilaxiás vagy reaginás típusú - az IgE osztályba tartozó antitestek miatt. Amikor az allergén kölcsönhatásba lép a hízósejtek felületén rögzített IgE-vel, ezek a sejtek aktiválódnak, és felszabadulnak a lerakódott és újonnan képződött allergia mediátorok, majd allergiás reakció alakul ki. Ilyen reakciók például az anafilaxiás sokk, Quincke-ödéma, szénanátha, bronchiális asztma stb.
2. A második típusú (II) - citotoxikus. Ebben a típusban az allergének a szervezet saját sejtjeivé válnak, amelyek membránja az autoallergén tulajdonságait nyerte el. Ez főleg akkor fordul elő, ha gyógyszerek, bakteriális enzimek vagy vírusok károsítják őket, aminek következtében a sejtek megváltoznak, és az immunrendszer antigénként érzékeli őket. Mindenesetre az ilyen típusú allergia előfordulásához az antigén struktúráknak el kell sajátítaniuk a saját antigének tulajdonságait. A citotoxikus típus az IgG- vagy IgM-nek köszönhető, amelyek a szervezet saját szöveteinek módosított sejtjein található antigének ellen irányulnak. Az At kötődése Ag-hez a sejtfelszínen a komplement aktiválásához vezet, ami a sejtek károsodását és pusztulását, majd fagocitózist és eltávolításukat okozza. A folyamatban leukociták és citotoxikus T- limfociták. Az IgG-hez kötődve részt vesznek az antitest-függő sejtes citotoxicitás kialakulásában. A citotoxikus típus miatt alakul ki autoimmun hemolitikus anémia, gyógyszerallergia és autoimmun pajzsmirigygyulladás.
3. A harmadik típus (III) - immunkomplex, amelyben a testszöveteket károsítják a keringő immunkomplexek, amelyek IgG- vagy IgM-et tartalmaznak, amelyek nagy molekulatömegűek. Hogy. a III-as, valamint a II-es típusban a reakciók az IgG-nek és az IgM-nek köszönhetők. De a II-es típussal ellentétben a III-as típusú allergiás reakcióban az antitestek az oldható antigénekkel lépnek kölcsönhatásba, nem pedig a felszínen lévő sejtekkel. Az így létrejövő immunkomplexek hosszú ideig keringenek a szervezetben, és a különböző szövetek hajszálereiben rögzülnek, ahol aktiválják a komplementrendszert, leukociták beáramlását, hisztamin, szerotonin, lizoszómális enzimek felszabadulását, amelyek károsítják az erek endotéliumát, ill. szövetek, amelyekben az immunkomplex rögzítve van. Ez a fajta reakció a fő szérumbetegségben, gyógyszer- és ételallergiában, valamint egyes autoallergiás betegségekben (SLE, rheumatoid arthritis stb.).
4. A negyedik (IV) típusú reakció a késleltetett típusú túlérzékenység vagy a sejt által közvetített túlérzékenység. Késleltetett típusú reakciók alakulnak ki érzékeny szervezetben az allergénnel való érintkezés után 24-48 órával. A IV-es típusú reakciókban az antitestek szerepét a szenzitizált T- limfociták. A T-sejtek Ag-specifikus receptoraival érintkezve az Ag a limfociták e populációjának számának növekedéséhez és aktiválódásához vezet a sejtes immunitás mediátorainak - gyulladásos citokinek - felszabadulásával. A citokinek a makrofágok és más limfociták felhalmozódását okozzák, bevonják őket az AG pusztulási folyamatába, ami gyulladást eredményez. Klinikailag ez a hiperergikus gyulladás kialakulásában nyilvánul meg: sejtes infiltrátum képződik, amelynek sejtes alapja a mononukleáris sejtek - limfociták és monociták. A sejtes típusú reakció áll a vírusos és bakteriális fertőzések (kontakt dermatitisz, tuberkulózis, mycosis, szifilisz, lepra, brucellózis), a fertőző-allergiás bronchiális asztma egyes formái, a transzplantátum kilökődése és a daganatellenes immunitás kialakulásának hátterében.

Reakció típusa		Fejlesztési mechanizmus		Klinikai megnyilvánulások
I. típusú Reagin reakciók		A hízósejteken rögzített IgE-hez való allergén kötődés eredményeként alakul ki, ami az allergia mediátorok felszabadulásához vezet a sejtekből, amelyek klinikai megnyilvánulásokat okoznak.		Anafilaxiás sokk, angioödéma, atópiás bronchiális asztma, szénanátha, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, atópiás dermatitis stb.
II típusú citotoxikus reakciók		IgG vagy IgM okozza, amelyek a saját szöveteik sejtjein található Ag ellen irányulnak. A komplement aktiválódik, ami a célsejtek citolízisét idézi elő		Autoimmun hemolitikus anémia, thrombocytopenia, autoimmun pajzsmirigygyulladás, gyógyszer okozta agranulocitózis stb.
III. típusú immunkomplex reakciók, amelyeket immunkomplexek közvetítenek		A keringő immunkomplexek IgG-vel vagy IgM-mel a kapilláris falhoz rögzülnek, aktiválják a komplementrendszert, a leukociták általi szöveti beszűrődést, ezek aktiválását, valamint az ér endotéliumát és szöveteit károsító citotoxikus és gyulladásos faktorok (hisztamin, lizoszómális enzimek stb.) termelődését.		Szérumbetegség, gyógyszer- és ételallergia, SLE, rheumatoid arthritis, allergiás alveolitis, nekrotizáló vasculitis stb.
IV típusú Sejt által közvetített reakciók		Érzékeny T- limfociták, Ag-vel érintkezve gyulladásos citokineket termelnek, amelyek aktiválják a makrofágokat, monocitákat, limfocitákat és károsítják a környező szöveteket, sejtinfiltrátumot képezve.		Kontakt dermatitisz, tuberkulózis, gombás fertőzések, szifilisz, lepra, brucellózis, transzplantátum kilökődési reakciók és daganatellenes immunitás.

2. Azonnali és késleltetett típusú túlérzékenység.

Mi az alapvető különbség az allergiás reakciók négy típusa között?
És a különbség az immunitás domináns típusában rejlik - humorális vagy sejtes - ezeknek a reakcióknak köszönhetően. Ettől függően vannak:

3. Az allergiás reakciók szakaszai.

A legtöbb betegnél az allergiás megnyilvánulásokat az IgE osztályú antitestek okozzák, ezért az allergia kialakulásának mechanizmusát az I. típusú allergiás reakciók (atópia) példáján keresztül fogjuk megvizsgálni. A tanfolyamnak három szakasza van:

• Immunológiai szakasz- magában foglalja az immunrendszerben bekövetkező változásokat, amelyek az allergén első érintkezésekor a szervezettel és a megfelelő antitestek képződésekor következnek be, pl. túlérzékenységet. Ha az At kialakulásakor az allergén eltávolítódik a szervezetből, nem jelentkeznek allergiás megnyilvánulások. Ha az allergén ismételten bejut a szervezetbe, vagy továbbra is a szervezetben van, allergén-antitest komplex képződik.
• patokémiai az allergia biológiailag aktív közvetítőinek felszabadulása.
• Kórélettani- a klinikai megnyilvánulások stádiuma.

Ez a szakaszokra bontás meglehetősen feltételes. Ha azonban elképzeled az allergia kialakulása lépésről lépésre, így fog kinézni:

1. Első érintkezés allergénnel
2. IgE képződése
3. Az IgE rögzítése a hízósejtek felszínén
4. Testszenzibilizáció
5. Ismételt expozíció ugyanazon allergénnel és immunkomplexek kialakulása a hízósejt membránján
6. Mediátorok felszabadulása a hízósejtekből
7. A közvetítők hatása a szervekre és szövetekre
8. Allergiás reakció.

Így az immunológiai szakasz az 1-5. pontot, a patokémiai szakasz a 6. pontot, a patofiziológiai szakasz a 7. és 8. pontot tartalmazza.

4. Lépésről lépésre az allergiás reakciók kialakulásának mechanizmusa.

1. Első érintkezés allergénnel.
2. Ig E képződése.
   Ebben a fejlődési szakaszban az allergiás reakciók normális immunválaszra hasonlítanak, és specifikus antitestek termelődésével és felhalmozódásával is járnak, amelyek csak a kialakulását okozó allergénnel tudnak kombinálódni.
   De az atópia esetében ez az IgE képződése a beérkező allergén hatására, illetve az immunglobulinok másik 5 osztályához képest fokozott mennyiségben, ezért Ig-E függő allergiának is nevezik. Az IgE lokálisan termelődik, főként a külső környezettel érintkező szövetek nyálkahártya alatti részében: a légutakban, a bőrben és a gyomor-bél traktusban.
3. Az IgE rögzítése a hízósejt membránhoz.
   Ha az összes többi immunglobulin-osztály képződése után szabadon kering a vérben, akkor az IgE-nek megvan az a tulajdonsága, hogy azonnal hozzátapad a hízósejt membránjához. A hízósejtek kötőszöveti immunsejtek, amelyek minden, a külső környezettel érintkező szövetben megtalálhatók: a légutak szöveteiben, a gyomor-bélrendszerben, valamint az ereket körülvevő kötőszövetekben. Ezek a sejtek olyan biológiailag aktív anyagokat tartalmaznak, mint a hisztamin, szerotonin stb., és az úgynevezett allergiás reakciók közvetítői. Kifejezett aktivitásuk van, és számos hatással vannak a szövetekre és szervekre, allergiás tüneteket okozva.
4. Testszenzibilizáció.
   Az allergia kialakulásához egy feltétel szükséges - a szervezet előzetes szenzibilizálása, pl. idegen anyagokkal - allergénekkel szembeni túlérzékenység előfordulása. Az anyaggal szembeni túlérzékenység az első találkozáskor alakul ki.
   Az allergénnel való első érintkezéstől a túlérzékenység kialakulásáig eltelt időt szenzibilizációs időszaknak nevezzük. Ez néhány naptól több hónapig vagy akár évekig terjedhet. Ez az az időszak, amely alatt az IgE felhalmozódik a szervezetben, a bazofilek és a hízósejtek membránjához rögzítve.
   Szenzitizált szervezet az, amely olyan antitesteket vagy T-limfocitákat tartalmaz (HRT esetén), amelyek érzékenyek az adott antigénre.
   A szenzibilizáció soha nem jár együtt az allergia klinikai megnyilvánulásaival, mivel ebben az időszakban csak az antitestek halmozódnak fel. Az Ag + Ab immunkomplexek még nem alakultak ki. Az allergiát okozó szövetkárosodás nem egyedi antitestekre, hanem csak immunkomplexekre képes.
5. Ismételt érintkezés ugyanazzal az allergénnel és immunkomplexek kialakulása a hízósejt membránján.
   Allergiás reakciók csak akkor lépnek fel, ha az érzékeny szervezet ismételten találkozik ezzel az allergénnel. Az allergén a hízósejtek felületén a már elkészített Abs-okhoz kötődik, és immunkomplexek képződnek: allergén + Abs.
6. Allergia mediátorok felszabadulása a hízósejtekből.
   Az immunkomplexek károsítják a hízósejtek membránját, és belőlük az allergia mediátorok az intercelluláris környezetbe kerülnek. A hízósejtekben gazdag szövetek (bőrerek, savós membránok, kötőszövetek stb.) károsodnak a felszabaduló mediátorok hatására.
   Hosszabb ideig tartó allergéneknek való kitettség esetén az immunrendszer extra sejteket használ fel a behatoló antigén kivédésére. Számos kémiai mediátor képződik, amelyek további kényelmetlenséget okoznak az allergiásoknak, és fokozzák a tünetek súlyosságát. Ugyanakkor gátolják az allergia mediátorok inaktiválásának mechanizmusait.
7. A közvetítők hatása a szervekre és szövetekre.
   A mediátorok hatása meghatározza az allergia klinikai megnyilvánulásait. Szisztémás hatások alakulnak ki - az erek kiterjedése és permeabilitásának növekedése, nyálkahártya-szekréció, idegi stimuláció, simaizmok görcsei.
8. Az allergiás reakció klinikai megnyilvánulásai.
   A szervezettől, az allergének típusától, a bejutási útvonaltól, az allergiás folyamat lezajlási helyétől, az allergia közvetítőinek hatásaitól függően a tünetek lehetnek szisztémás (klasszikus anafilaxia) vagy egyes testrendszerekben lokalizáltak (asztma). - a légutakban, ekcéma - a bőrben).
   Vannak viszketés, orrfolyás, könnyezés, duzzanat, légszomj, nyomásesés stb. És kialakul az allergiás nátha, kötőhártya-gyulladás, bőrgyulladás, bronchiális asztma vagy anafilaxia megfelelő képe.

A fent leírt azonnali túlérzékenységgel ellentétben a késleltetett típusú allergiát az érzékenyített T-sejtek okozzák, nem pedig az antitestek. És ezzel elpusztulnak a test azon sejtjei, amelyeken az Ag + szenzitizált T-limfocita immunkomplex rögzítése megtörtént.

Rövidítések a szövegben.

• Antigének - Ag;
• Antitestek - At;
• Antitestek = ugyanaz, mint immunglobulinok(At=Ig).
• Késleltetett típusú túlérzékenység - HRT
• Azonnali típusú túlérzékenység - HNT
• Immunglobulin A – IgA
• Immunglobulin G - IgG
• Immunglobulin M - IgM
• Immunglobulin E – IgE.
• Immunglobulinok— Ig;
• Antigén reakciója antitesttel - Ag + Ab

Azonnali allergiás reakciók közvetítői

Azonnali típusú allergia mediátorok:

1. Hisztamin (hízósejt szemcsékből) - helyi értágulat, fokozott permeabilitás, különösen venulák

2. Szerotonin (vérlemezkékből, az emésztőcsatorna nyálkahártyájának kromaffin sejtjeiből) - a posztkapilláris venulák görcse, az érfal fokozott permeabilitása.

3. Lassan reagáló anyag (lassan ható anyag - MDA).

4. Heparin.

5. Thrombocyta-aktiváló faktorok.

6. Anafilotoxin.

7. Prosztaglandinok.

8. Az anafilaxiás eozinofil kemotaktikus faktor és a nagy molekulatömegű neutrofil kemotaktikus faktor.

9. Bradykinin (vér alfa globulinok) - a hajszálerek tágulása, fokozott permeabilitás, fájdalom, viszketés.

Megállapítást nyert, hogy a mediátorok tevékenysége adaptív, védőértéken alapul. A mediátorok hatására megnő a kis erek átmérője és permeabilitása, nő a neutrofilek és eozinofilek kemotaxisa, ami különféle gyulladásos reakciók kialakulásához vezet. A vaszkuláris permeabilitás növekedése elősegíti az immunglobulinok és a komplement felszabadulását a szövetekbe, amelyek biztosítják az allergén inaktiválását és eliminációját.

A keletkező mediátorok serkentik az enzimek, szuperoxid gyök, MDA stb. felszabadulását, ami fontos szerepet játszik az antihelmintikus védelemben.

A mediátorok ugyanakkor káros hatást is fejtenek ki: a mikrovaszkulatúra permeabilitásának növekedése az edémákból folyadék felszabadulásához vezet, ödéma és savós gyulladás kialakulásához, az eozinofil tartalom növekedésével, a vér csökkenésével. nyomás és a véralvadás fokozódása. Fejleszti a hörgőgörcsöt és a bél simaizmainak görcsét, fokozza a mirigyek szekrécióját. Mindezek a hatások klinikailag bronchiális asztma, rhinitis, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés, ödéma, viszketés, hasmenés rohamaként nyilvánulnak meg.

Így az AG és az AT összekapcsolásának pillanatától az 1. szakasz véget ér. Sejtkárosodás és mediátorok felszabadulása - 2. szakasz, és mediátorok hatásának hatásai - 3. szakasz. A klinikai jellemzők a célszerv (sokkszerv) túlnyomó érintettségétől függenek, amelyet a simaizmok túlnyomó fejlődése és az antitestek szöveten történő rögzítése határoz meg.

Az allergiás reakciók közvetítői

Az azonnali túlérzékenységi reakciókért felelős kémiai mediátoroknak két fő csoportja van. A már létező vagy elsődleges mediátorok olyan molekulák, amelyek már felhalmozódnak a hízósejt-granulátumokban és a bazofilekben, és közvetlenül a sejt antigénnel való érintkezése után elkezdenek kiválasztódni az extracelluláris környezetbe. Ezek a közvetítők

négy fő molekulatípus: 1) vazoaktív aminok - hisztamin, szerotonin, 2) kemotaktikus faktorok a granulociták számára, 3) enzimek, 4) proteoglikánok - heparin (hízósejtekben) és kondroitin-szulfát (bazofilekben). A másodlagos mediátorok olyan molekulák, amelyek de novo szintetizálódnak, miután hízósejteket, bajofileket vagy más gyulladásos sejteket antigénnel érintkeztetnek. A legtöbb másodlagos mediátor lipidszármazék, beleértve a leukotriéneket és a vérlemezke-aktiváló faktort.
Az allergiás elváltozások egyik fő közvetítőjének - a hisztaminnak - a célpontjai a simaizom, az erek, egyes külső elválasztású mirigyek, leukociták. Az allergiás reakciók különböző formáinak kialakulásához vezető események több szakaszban alakulnak ki (16.1. ábra). Az allergiás szervezetben már vannak specifikus IgE antitestekkel érzékenyített hízósejtek. Az előzetes szenzibilizáció az allergénnel való kezdeti érintkezés során történt, és nem járt reakcióállapot kialakulásával. Ugyanaz az allergén, amikor újra bekerül a szervezetbe, kölcsönhatásba lép a már meglévő IgE-vel. Kereszttengelykapcsoló

Rizs. 16.1. A pctalshn részvétele a magreakciókban.
Az allergén és a hízósejteken már meglévő specifikus IgE antitestek kölcsönhatása eredményeként megindul a hisztamin aktív felszabadulása a szemcsékből. A hisztamin, amely kölcsönhatásba lép a simaizomsejteken és/vagy a vaszkuláris endotélsejteken lévő receptorokkal, megvalósítja patogenetikai hatását.

Az allergén IgE-vel történő csökkentése biztosítja a Caa + bejutását a sejtbe, melynek eredményeként a sejt aktiválódik és hisztamin szabadul fel az intracelluláris szemcsékből. A mediátor kölcsönhatásba lép a célsejteken jelen lévő megfelelő H1 és H2 receptorokkal. A hisztamin patogenetikai hatásának fő megnyilvánulása a simaizmok éles összehúzódása. Ez az összehúzódás felelős különösen a hörgőgörcsért asztma vagy anafilaxiás sokk esetén. A hisztamin érrendszerre gyakorolt ​​hatása főként a hámsejtek vereségében nyilvánul meg. A hisztamin hatására beszűkülnek, feltárva az érfalat, ami hozzájárul a nagy molekulák fokozott permeabilitásához az extravascularis régióba.
A testre gyakorolt ​​patogenetikai hatás a hisztaminhoz hasonlóan egy másik közvetítővel rendelkezik - a szerotoninnal. Emberben ennek a vegyületnek az aktivitása csak a vérlemezkékkel és a vékonybél sejtjeivel kapcsolatban figyelhető meg.
A hízósejtek szemcséiből felszabaduló kemotaktikus faktorok granulociták és neutrofilek beáramlását biztosítják a reakció kialakulásának helyére.

Allergia mediátorok

Allergén mediátorok szabadulnak fel vagy szintetizálódnak az allergénnel érzékenyített T-limfocita vagy allergén-antitest komplexek képződése során. Ezek az anyagok döntő szerepet játszanak egy adott ingerrel szembeni túlérzékenység előfordulásában.

Az allergiás reakciók közvetítői vazoaktív, összehúzó, kemotaktikus hatásúak, károsíthatják a testszöveteket és aktiválhatják a helyreállítási folyamatokat. Ezeknek az anyagoknak a hatása az allergia típusától, előfordulásának mechanizmusától, az irritáló szer típusától függ.

Allergia osztályozás

Az irritáló szerrel való ismételt expozíció után a tünetek súlyosságától és fellépésének sebességétől függően a túlérzékenységi reakciókat 2 csoportra osztják:

• azonnali típusú reakciók;
• késleltetett reakciók.

Azonnali típusú túlérzékenységi reakciók szinte azonnal jelentkeznek egy irritáló anyaggal való ismételt expozíció után. Az allergénnel való első érintkezés során keletkező antitestek szabadon keringenek folyékony közegben. Az irritáló anyag következő behatolása esetén gyorsan antigén-antitest komplex képződik, amely az allergiás tünetek gyors fellépését okozza.

A késleltetett allergiás reakció kialakulása 1-2 nappal az irritáló szerrel való interakció után következik be.

Ez a reakció nem kapcsolódik antitestek termelődéséhez – szenzitizált limfociták vesznek részt a kialakulásában. Az ingerre adott válasz lassú fejlődése annak a ténynek köszönhető, hogy több időbe telik a limfociták felhalmozódása a gyulladás területén, mint az azonnali túlérzékenységi reakcióhoz, amelyet antigén-antitest képződése jellemez. összetett.

Azonnali típusú túlérzékenységi mediátorok

Azonnali túlérzékenységi reakció kialakulásával a célsejtek szerepét a hízósejtek vagy a hízósejtek és a bazofil leukociták játsszák, amelyek F-receptorokkal rendelkeznek az immunglobulin E és immunglobulin G számára. Az antigén antitestekkel való kombinálása után degranuláció és mediátorok lépnek fel. kiszabadulnak.

Az azonnali típusú allergiás reakciók közvetítői a következők:

• A hisztamin az allergia egyik fő közvetítője. Gátolja a T-sejtek citotoxikus hatását, szaporodását, a B-sejtek differenciálódását és a plazmasejtek antitest-termelését, aktiválja a T-szuppresszorok aktivitását, kemotaktikus és kemokinetikus hatással van az eozinofilekre és a neutrofilekre, valamint csökkenti a folyamatot. a lizoszómális enzimek neutrofilek általi szekréciója.
• A szerotonin fokozza a legfontosabb szervek, például a szív, a tüdő, a vesék és az agy érgörcsjét. Hatása alatt simaizom-összehúzódás következik be. A szerotoninnak nincs a hisztamin gyulladáscsökkentő hatása. Ez a mediátor aktiválja a csecsemőmirigy és a lép T-szuppresszorait, valamint a lép T-sejtjeinek migrációját a csontvelőbe és a nyirokcsomókba. A szerotonin immunszuppresszív hatása mellett az immunrendszer serkentésére is képes. A mediátor hatására megnő a mononukleáris sejtek érzékenysége a különböző kemotaktikus tényezőkre.
• A bradikinin a kinin rendszer egyik eleme. Ez a közvetítő hozzájárul az erek áteresztőképességének kitágulásához és növeléséhez, hosszan tartó hörgőgörcsöt vált ki, irritálja a fájdalomreceptorokat, aktiválja a nyálkaképződést az emésztőrendszerben és a légutakban. A bradikinin gyorsan termelődik, amikor a szervezet szövetei károsodnak, ami számos, a gyulladásos folyamatra jellemző hatást eredményez - értágulat, plazma extravazáció, fokozott érpermeabilitás, sejtmigráció, fájdalom és hiperalgézia.
• A heparin a proteoglikánok csoportjából származó mediátor. A heparin véralvadásgátló hatású, részt vesz a sejtproliferációban, elősegíti az endothel sejtek migrációját, csökkenti a komplement hatását, serkenti a fago- és pinocitózist.
• A komplement fragmentumok gyulladásos mediátorok. Hatásukra a simaizom összehúzódik, a hízósejtekből hisztamin szabadul fel, vagyis anafilaxiás reakció alakul ki.
• prosztaglandinok - az emberi szervezetben prosztaglandinok E, F, D A prosztaglandinok F hozzájárulnak a súlyos hörgőgörcsroham kialakulásához. A prosztaglandin E-nek ezzel szemben hörgőtágító hatása van. Az exogén prosztaglandinok képesek aktiválni vagy csökkenteni a gyulladásos folyamatot, hatása alatt az erek kitágulnak, permeabilitásuk nő, a testhőmérséklet emelkedik és bőrpír alakul ki.

Késleltetett túlérzékenységi mediátorok

A T-limfociták által szintetizált limfokinek a késleltetett típusú allergiás reakciók közvetítői. Hatásukra a sejtelemek koncentrálódnak az ingerhatás helyén, kialakul a beszivárgás és a gyulladásos folyamat.

A bőrreaktív faktor növeli az erek permeabilitását és felgyorsítja a fehérvérsejtek migrációját.

A permeabilitási tényező hasonló hatással bír. A kemotaxis faktor hatására a túlérzékenységi reakcióban nem szenzitizált limfociták, neutrofilek, monociták és eozinofilek vesznek részt. A migrációt gátló tényező hatására a makrofágok elhúzódnak és felhalmozódnak a gyulladás területén. A transzfer faktor hatására az aktivitás átkerül a nem érzékeny T-sejtekre. A limfociták interferont szintetizálnak, amely vírusellenes tulajdonságokkal rendelkezik, és aktiválja a természetes gyilkos T-sejtek működését is. A mediátorok hatását a célsejteket védő ellentétes rendszerek korlátozzák.

Mi a teendő, ha az allergia nem múlik?

Tüsszögés, köhögés, viszketés, kiütések és bőrpír gyötör, esetleg allergiája még komolyabb. Az allergén izolálása pedig kellemetlen, sőt lehetetlen.

Ezenkívül az allergia olyan betegségekhez vezet, mint az asztma, csalánkiütés, dermatitis. És az ajánlott gyógyszerek valamiért nem hatékonyak az Ön esetében, és semmilyen módon nem küzdenek az ok ellen ...

Megjegyzések, vélemények és viták

Finogenova Angelina: „2 hét alatt teljesen kigyógyultam az allergiámból, és drága gyógyszerek és eljárások nélkül kaptam egy bolyhos macskát. Elég egyszerű volt. ” Bővebben >>

Az allergiás megbetegedések megelőzésére és kezelésére olvasóinknak javasoljuk a gyógymód használatát " Allergyx“. Más termékektől eltérően az Alergyx konzisztens és stabil eredményeket mutat. Már az alkalmazás 5. napján csökkennek az allergiás tünetek, és 1 kúra után teljesen eltűnnek. Az eszköz megelőzésre és az akut megnyilvánulások eltávolítására is használható.

7.4 Allergiás mediátorok

Az allergén reakciója hízósejteken vagy bazofileken rögzített allergiás antitestekkel, amint arról már beszámoltunk, ezeknek a "biokémiai laboratóriumoknak" az aktiválásához és biológiailag aktív anyagok felszabadulásához vezet. A szervezetben végbemenő minden jelentősebb változás ezeknek a biológiailag aktív anyagoknak - allergiaközvetítőknek - hatásához kapcsolódik. Némelyikük (például hisztamin, heparin, szerotonin, eozinofil és neutrofil kemotaktikus faktorok) hízósejt-szemcsékben található, és szinte azonnal felszabadul. Ezek az ún „már létező közvetítők”. Mások (például prosztaglandinok, leukotriének) képződésük és felszabadulásuk sok percet, sőt órákat is igényel. Ezek az ún „alakult közvetítők”.

I. S. Gushchin azt javasolja, hogy a HBT-ben az összes AR mediátort 3 csoportra osztsák: 1. Kemotaktikus mediátorok (eozinofil kemotaktikus allergia faktor (ECFA), neutrofil kemotaktikus faktor (NCF), leukotriének (LT), prosztaglandin D 2 (PGD 2) stb. ); 2. A szövetkárosodás és -javítás mediátorai (számos enzim, heparin); 3. Vasoaktív és kontraktilis mediátorok (hisztamin, LT, trombocita aggregációs faktor (PAF), PG).

Sejtszinten az AR-k károsodott kalcium hemosztázishoz kapcsolódnak. Az allergén és az antitestek kölcsönhatása kalciumcsatornák megnyílásához és kalciumionok bejutásához vezet a sejtekbe. Ez aktiválja a cGMP szintézisét a sejtekben és gátolja a cAMP szintézisét. A hízósejtekben a kalciumionok 144 serkentik az aktomiozin filamentumok és mikrofilamentumok összehúzódását, ami aktiválja a szemcsék mozgási és konvergenciájának mechanizmusait a citoplazma membránnal, és elősegíti az MC degranulációját. Az allergia legtöbb megnyilvánulása (simaizom görcse, fokozott nyálkakiválasztás, biológiailag aktív anyagok felszabadulása) kalciumfüggő folyamatokon alapul.

A TK IgE által közvetített aktivációjának fontos következménye a foszfolipáz A 2 aktív formájának kialakulása, amely viszont az arachidonsav lehasadását okozza a sejtmembrán foszfolipideiről. Ebben az esetben a szabad arachidonsav gyors cserén megy keresztül két metabolikus úton: egyrészt a ciklooxigenáz enzim hatására prosztaglandinok képződnek belőle (különösen PGD 2 és PGF 2 ), másodszor pedig a lipoxigenáz enzim, a leukotriének családjába tartozó prekurzorokká alakul. Ez annál is fontosabb, mert a sérült sejtek nem pusztítják el az LT-t, és nem termelnek PGI 2-t (prosztaciklint) és más relaxánsokat.

Nem specifikus ingerek is „indíthatják” a hízósejteket - staphylococcus fehérje, komplement komponensek (C-3, C-5), T-limfociták által termelt interleukinek (különösen IL-3), P anyag, monocita citokinek, PAF.

Az allergia legfontosabb közvetítője a hisztamin. A szervezetben ez a biogén amin főként a TC-ben és a bazofilekben található. Ezeken a sejteken kívül a hisztaminnak csak nyomait határozzák meg. TC-ben a cGMP fokozza, a cAMP pedig gátolja a hisztamin felszabadulását. A hisztamin farmakológiai hatását 3 típusú sejtreceptor közvetíti. Ezeknek a receptoroknak két típusa vesz részt az AR - H 1 és H 2 receptorokban. A H 1 receptorokon keresztül a hisztamin a hörgők és a belek simaizmainak összehúzódását idézi elő (a harántcsíkolt izmok receptorai nem érzékenyek a hisztaminra); növeli az erek permeabilitását, a tüdő ereinek összehúzódását okozza, növeli a cGMP intracelluláris tartalmát, fokozza az orr nyálkahártyájának szekrécióját, az eozinofilek és a neutrofilek kemotaxisát okozza. A H 1 receptorokat a klasszikus antihisztaminok blokkolják. A H 2 receptorok stimulálása fokozza a légutak nyálkaképződését és a gyomormirigyek szekrécióját, növeli a cAMP intracelluláris tartalmát, gátolja az eozinofilek és neutrofilek kemotaxisát, valamint gátolja a mediátorok IgE által közvetített felszabadulását a bazofilekből és a bőr MC-ből . A bőr részéről a hisztamin hatásának tipikus klinikai megnyilvánulásai a viszketés és a nyálkahártya-hiperemiás reakció, a légutakban - a nyálkahártya duzzanata és a nyálka túlzott elválasztása az orrban, a simaizom görcse és a nyálka túltermelése a hörgők, a gyomor-bél traktusban - bélkólika, a pepszin, a sósav és a nyálka túlzott elválasztása a gyomorban, a szív- és érrendszerben - vérnyomásesés és szívritmuszavar.

A szerotonin az allergia vazoaktív közvetítője. Az arteriolák éles görcsét okoz, ami keringési zavarokhoz vezethet.

Az AR erős kontraktilis mediátorai közé tartozik a lassú hatású allergiás anyag (MDV-A), amely gátolja a különböző leukotriének keverékét. A hörgő-összehúzódás aktivitását tekintve 100-1000-szer nagyobb, mint a hisztamin. A hisztaminhoz hasonlóan az MdV-A is fokozza a nyálkakiválasztást a légutakban. Ez az anyag a bronchiális asztmában a bronchospasmus fő oka. Az MDA-A hatására a kalcium homeosztázis zavara miatt a simaizomsejtek elvesztik relaxációs képességüket. Ez elhúzódó (órás) asztmás állapotokhoz vezethet.

A prosztaglandinok közül a PGD 2-nek van kifejezett biológiai aktivitása. elhanyagolható mennyiségben intradermálisan alkalmazva, hólyagos-hiperémiás reakció. A PGD 2 erős hörgőszűkítő hatással is rendelkezik, több nagyságrenddel nagyobb, mint a hisztamin.

Az AR egyik legfontosabb mediátora a thrombocyta aggregációs (aktivációs) faktor. Nemcsak TC-ben és bazofilekben, hanem eozinofilekben, neutrofilekben és makrofágokban is képződik. A PAF a vérlemezkék (itt a legaktívabb szer), a neutrofilek és a monociták aktiválását okozza; a neutrofilekkel kapcsolatban kemotaktikus tulajdonságokkal rendelkezik; búza-hiperémiás reakciót okoz, ha intradermálisan adják be; a bél és a hörgők simaizmainak görcsét okozza; erős vérnyomáscsökkentő szer, de a koszorúér- és bőrerek görcsösségét, bradycardiát és szívritmuszavart okozhat. A PAF hatásainak egy részét a thrombocyták aktiválása és a belőlük köztes mediátorok felszabadulása révén közvetített hatása magyarázza.

A TK részvétele az immunválasz szabályozásában nemcsak a fentebb ismert mediátorok, hanem az interleukinok (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) felszabadulása révén is megvalósulhat. ) és a tumor nekrózis faktor (TNF), amelyet a TK szekretál az IgE által közvetített stimulációjuk során.

Az AR késői fázisának kialakulásában a vezető szerepet az eozinofilek által kiválasztott mediátorok játsszák. Az eozinofil granulátumok alapja a fehérjevegyületek - az úgynevezett "bázistulajdonságokkal rendelkező fő fehérje" (HBO), egyébként "nagy bázikus fehérjének" (BOP) nevezik; az eozinofilek kationos fehérje (CBE) stb. Az eozinofilek membrán eredetű mediátorok (LT, PAF) szintetizálására is képesek. Az eozinofil enzimek biztosítják a HBT mediátorok inaktiválását. Ez az eozinofilek immunkomplexeket fagocitizáló képességével együtt az eozinofilek védő szerepe. Az eozinofilek HBO-ja azonban nagy dózisban erős károsító hatást gyakorolhat a nyálkahártyák hámjára, a vaszkuláris endotéliumra, az endocardiumra és más szövetekre. Ismeretes például, hogy a bronchiális asztmában kialakuló tartós eozinofília a hörgők nyálkahártyájának súlyos károsodásához vezet. Ugyanakkor a betegek köpetében a HBO koncentrációja tízszer magasabb, mint a minimális koncentráció, amely a hörgők csillós hámjának pusztulását és a mikrocirkuláció károsodását okozza. Éppen ezért a magas eozinofíliát annak bizonyítékának kell tekinteni, hogy a pusztulás dominál az eozinofilekben rejlő védőreakciókkal szemben.

A makrofágok fontos szerepet játszanak az allergiás gyulladások fennmaradásában. Citokineket (IL-1, FAT, LT) választanak ki, amelyek vonzzák az eozinofileket és a hízósejteket, és ezek által különböző mediátorok felszabadulását váltják ki.

A késleltetett típusú allergiás reakciók (DTH) mediátorai a limfokinek, a T-limfociták termelik (IL-2, transzformáló növekedési faktor, kemotaxis faktor, migrációt gátló faktor, blaszttranszformáló faktor, limfotoxin, interferon stb.). A mai napig több mint két tucatot írtak le. A limfociták nem képesek fagocitózisra. Az AR kialakulására gyakorolt ​​hatásukat teljes mértékben az általuk kiválasztott biológiailag aktív anyagok határozzák meg.

allergiás reakció közvetítői

"allergiás reakció közvetítői" a könyvekben

IDEGRENDSZER KÖZVETÍTŐK

IDEGRENDSZER KÖZVETÍTŐK

IDEGRENDSZER KÖZVETÍTŐK Az előzőekből kitűnik, hogy a mediátorok milyen szerepet játszanak az idegrendszer működésében. A szinapszisba érkező idegimpulzus hatására neurotranszmitter szabadul fel; közvetítő molekulák kapcsolódnak (kiegészítő - mint egy "kulcs a zárhoz") -val

A reakció napjai

A finom világból származó információk észlelésének képessége. Médiumok és közvetítők

A finom világból származó információk észlelésének képessége. Médiumok és közvetítők A kreativitás lényege „Sugár alatt” 08/10/48 Gubareva joggal állítja kettős írásmódját. És az a tény, hogy egyéni stílusát mindenhol megőrzik, és mindig megerősíti, hogy ő

közvetítők. Edgar Cayce

közvetítők. Edgar Cayce 50. 11. 28. Kérem, mondja el Davidnek, hogy a "Van egy folyó" című könyv, amit küldött nekem, rendkívül érdekes, és megérdemli, hogy komolyan viszonyuljanak mindenhez, ami ott van. Hasznos lenne, ha meglátogatná ezt a személyt, és megpróbálna részt venni rajta

Citromfűlé allergiás csalánkiütésre

Citromfűlé allergiás csalánkiütés esetén Erős viszketés esetén a bőrt lével dörzsöljük

Két reakció

Két reakció Ha belenézünk az orosz emigráció jelenlegi megjelenésébe, egy rendkívül jelentős folyamat játszódik le benne: „középpontja” szétterül, „szárnyakba” kerül. Ezt a folyamatot még sokan nem ismerik fel teljes élességében, de úgy tűnik, hamarosan meg fog történni

Az allergiás jellegű bőrkiütések klinikai jellemzői

Az allergiás jellegű bőrkiütések klinikai jellemzői Különféle bőrkiütések nemcsak fertőző betegségekben, hanem allergiás állapotokban is előfordulnak. Az allergiás bőrelváltozások különböző klinikai megnyilvánulásai alakulnak ki

Allergiás jellegű bőrkiütések kezelése hagyományos és nem hagyományos módszerekkel

Allergiás jellegű bőrkiütések kezelése hagyományos és nem hagyományos módszerekkel Urticaria Az urticaria gyakran visszatérő jellegű.

Reakciók A közlekedésbiztonságot közvetlenül befolyásoló pszichológiai tulajdonságok közül a legfontosabb a járművezető reakciósebessége a forgalmi viszonyok változásaira A reakció a szervezet reakciója bármilyen ingerre Minden tevékenység

Az autonóm idegrendszer közvetítői

Az autonóm idegrendszer közvetítői Az acetilkolin az első biológiailag aktív anyag, amelyet neurotranszmitterként azonosítottak. A kolinerg paraszimpatikus és szimpatikus rostok végein szabadul fel. A kiadás folyamata

Amikor allergiás kiütés jelenik meg

Ha allergiás kiütés jelentkezik 1. Ha ismert egy allergén, vagy feltételezik, hogy allergiát okozhat, akkor lehetőség szerint zárja ki az érintkezést vele. Például a gyerek előző nap evett egy csokit, vagy játszott egy kutyával vagy macskával (akivel korábban nem kommunikált), vagy a házban

7.1.5. ábra Mediátorok konfliktusban

7.1.5. séma Mediátorok a konfliktusban Hivatalos: ? állami jogintézmények; ? kormányzati és egyéb állami bizottságok; ? vállalkozások, intézmények vezetői; ? állami szervezetek; ? szakmai

késleltetett allergia mediátorok

Limfotoxin. Emberben molekulatömege 80 000. Valószínűleg ez a polipeptid citotoxikus hatással bír, ami az antigént tartalmazó célsejtek pusztulását és e sejtek regenerálódásának gátlását okozza.

bőr reaktivitási faktor. Növeli az erek áteresztőképességét, terjeszkedését, ami a késleltetett típusú túlérzékenység területének bőrpírjában és megvastagodásában nyilvánul meg. A bőr reaktivitási faktora az albumin, valószínűleg zsírsavakkal komplexálva.

Mindezek a mediátorok citotoxikus hatásúak, sejtelváltozásokat okoznak, valamint stimulálják a limfociták és makrofágok migrációját a vérből. Ez az oka annak, hogy a késleltetett típusú túlérzékenységet mononukleáris infiltráció jellemzi.

Az allergia kórélettani stádiuma

Az allergiás reakciók patofiziológiai stádiuma a sejt-, szövet-, szerv- és szervezeti szintű funkcionális, biokémiai és szerkezeti változások összessége, amelyek az allergének és a szubsztrát anyagi kölcsönhatása során az immunológiai változások és az allergia mediátorok felszabadulása alapján jönnek létre. túlérzékenységet.

Ebben a szakaszban az azonnali típusú allergiás folyamatok, különösen az anafilaxiás sokk esetében a legjellemzőbbek a szív- és érrendszeri, légúti, emésztőrendszeri, endokrin, idegrendszeri, keringési rendszer és anyagcsere zavarai. A szisztémás eltolódások olyan mediátorok felszabadulásának a következményei, amelyek mikrokeringési zavarokat okoznak (fokozott permeabilitás, hajszálerek tágulása, a vér reológiai tulajdonságainak károsodása), a hörgők és más simaizomszervek (bél, méh stb.) simaizomzatának görcsössége, fokozott glükokortikoidok és katekolaminok szekréciója, az idegrendszer különböző szintjein a gerjesztési és gátlási folyamatok megváltozása, ami a létfontosságú funkciók központi szabályozásának zavaraihoz vezet.

Az allergiás reakciók helyi megnyilvánulásait sejtelváltozások, ödéma kialakulása, gyulladás, citotoxikus és citolitikus hatások jellemzik.

Az általános vagy helyi megnyilvánulások túlsúlyától függően az allergiás reakciókat szisztémás és helyi csoportokra osztják. Az azonnali típusú szisztémás reakciók közé tartozik az anafilaxiás sokk, szérumbetegség, csalánkiütés; a helyiekhez - az Arthus-Szaharov jelenség, az Overy-jelenség, polinózisok, hörgőgörcs.

A késleltetett típusú allergiák patofiziológiai változásainak szakaszát az érintett szervekben gyulladásos reakció kialakulása jellemzi, mononukleáris infiltráció jelenlétében, amely limfocitákból, monocitákból és makrofágokból áll. Az infiltráló sejtek főként hematogén eredetűek. A gyulladás fókuszában lévő sejtek és szövetek változását és lízisét nagymértékben meghatározzák a celluláris immunitás mediátorainak hatásai, különösen az érzékenyített limfociták citotoxikus hatása.

A késleltetett típusú helyi allergiás reakciók közé tartozik a tuberkulin, a kontakt dermatitisz, a legtöbb szervspecifikus autoimmun folyamat, a transzplantátum kilökődése; A kollagenózisok a szisztémás betegségek közé tartoznak.

Az immunológiai tolerancia a saját antigének (saját antigének) felismerését és ennek következtében az immunválasz hiányát jelenti.

A különböző szervezetet károsító tényezők hatására kialakuló tolerancia megszűnésével autoimmun betegségek alakulnak ki, amelyek patogenezisében a humorális vagy celluláris immunitás (antitestek vagy T-limfociták) fontos szerepet játszik. Úgy gondolják, hogy az immunrendszer bármilyen saját antigén ellen képes immunválaszt kialakítani.

Az autoimmun folyamatoknak két fő csoportja van: szervspecifikus (myasthenia gravis, Hashimoto thyreoiditis, thyreotoxicosis diffúz golyvával) és szisztémás (rheumatoid arthritis, szisztémás lupus erythematosus stb.)

Az autoallergia patogenezisének számos nézete között két fő hipotéziscsoport különböztethető meg, amelyek különböző mechanizmusokon alapulnak:

1 - egy normális immunrendszer természetesen reagál a megváltozott (módosult) különböző hatások (kémiai, fizikai, fertőző stb.) hatására saját szövetei antigénjeire (szekunder endoallergén);

2 - A hibás immunrendszer a normál szöveti antigénekkel szemben reagál.

Az autoallergia első mechanizmus szerinti megvalósítása esetén az ok-okozati lánc a következő: egy módosított szöveti antigén megjelenése ^ normális immunológiai válasz antitestek vagy szenzitizált limfociták termelése formájában ^ ezek pusztító hatása sejtek és szövetek. Az elmúlt években ez az elképzelés számos kifogást és kritikát váltott ki (R.V. Petrov). Mindenekelőtt R.V. álláspontjának megfelelően. Petrov (lásd fent) szerint a módosított szöveti antigéneket nem az endoallergének közé, hanem az exoallergének egy speciális fajtájaként kell besorolni, ezért az ez alapján kialakuló folyamat nem autoimmun (autoallergiás). Ezenkívül az antitestek és a szenzitizált limfociták kölcsönhatása módosított antigénnel védőreakciónak tekinthető, mivel az ilyen antigén megsemmisüléséhez, a szervezetből való eltávolításához és gyors öngyógyulásához vezet, ami nem jellemző az autoimmun betegségekre. betegségek, amelyek önfenntartó krónikusak.

Az autoimmun folyamatok alapja az immunológiai tolerancia hiánya lehet a „barrier szervek” számos antigénjével szemben. Ezért ha a hisztohematikus gátak sérülnek és a fiziológiás izoláció megzavarodik, e szervek antigénjei bejuthatnak a véráramba, ami az immunrendszer B- és T-rendszerének aktiválódását, antitestek vagy szenzitizált limfociták képződését idézi elő, amelyek károsítják a normál szervek és szövetek. Ennek a gondolatnak a létjogosultságának bizonyítéka a vese, agy, herék autoimmun elváltozásainak modellezése, amikor a Freund-féle töltőanyaggal együtt szervek sejtjeit és kivonatait (vese, agy, szív) juttatják a szervezetbe.

Egyes esetekben az autoimmun folyamatok kialakulását keresztreagáló antigének jelenléte magyarázza (például streptococcusban és szívizomban). A Streptococcus az immunpoiesisben olyan B-sejteket foglal magában, amelyek olyan antitesteket termelnek, amelyek kölcsönhatásba lépnek a streptococcusokkal és egyidejűleg a szöveti antigének hasonló determinánsaival.

Számos hipotézis az autoimmun reakciókat immunhiányos állapotnak tekinti. Tehát X. Fuedberg úgy véli, hogy ha a szervezetben vannak gyenge és erős immunológiai választ kiváltó gének, akkor egyes fertőző kórokozók hosszú ideig a szövetekben maradhatnak, ami pusztulásukhoz vezethet, a sérült sejtek antigénjei pedig bejutnak a vérbe, erős immunológiai reakciót válthat ki, amely végül a normál szövetek autoimmun károsodásához vezet.

R.V. Petrov szerint ez a hipotézis számos esetben megkérdőjelezi az immunszuppresszánsok, köztük a hormonális szerek alkalmazását, és felhívja a figyelmet a gének stimulálásának célszerűségére gyenge immunológiai válasz esetén. Ezenkívül ez a hipotézis összekapcsolja az autoimmun folyamatok kialakulását krónikus fertőzésekkel, mint például a streptococcus.

Egyes kutatók az autoimmun reakciók kialakulását immunhiánnyal is magyarázzák - a T-limfociták szuppresszor funkciójának elégtelenségével, ami végső soron egy autoagresszív sejtklón aktiválásához vezet, amely autoimmun reakciót válthat ki a normál szöveti antigénekkel. A szuppresszorok hiánya a csecsemőmirigy veleszületett fejletlenségével vagy fertőzés, különösen vírusos fellépéssel magyarázható. Az elmúlt években megállapították (Kantor X.), hogy az akut sclerosis multiplex és a rheumatoid arthritis kialakulása előtt a szuppresszor T-limfociták eltűnnek a vérből és a szövetekből.

A klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy az olyan klasszikus autoimmun folyamatokban, mint a szisztémás lupus erythematosus, a rheumatoid arthritis, a sclerosis multiplex, a T-szuppresszorok hiánya áll fenn. Végül az autoimmun folyamatok a normál felismerési folyamatok zavarán alapulnak. A limfocitáknak vannak olyan receptorai, amelyek felismerik az "antigéneiket". Ezeknek a receptoroknak az anti-receptor antitestekkel történő blokkolása a szervezet saját összetevőivel szembeni tolerancia megszűnéséhez és az immunkompetens sejtek agresszív klónjának megjelenéséhez vezet, például az inzulinrezisztens diabetes mellitus a sejtreceptorok elleni autoantitestek felhalmozódásával magyarázható. általában kölcsönhatásba lépnek az inzulinnal.

A szenzibilizáció diagnosztizálásának általános alapelvei

A túlérzékenység jelenlétének diagnosztizálása szükséges az allergiás reakciók kialakulásának megelőzése érdekében. Ebből a célból számos vizsgálatot végeznek az állítólagos allergén (intradermális, kötőhártya, intranazális, légúti) bevezetésével. Előfordultak azonban sokkos reakciók a szikrázásra vagy akár az intradermális tesztre adott válaszként. Ezenkívül az ilyen tesztek nem mindig teszik lehetővé a túlérzékenység meghatározását, mivel még a negatív intradermális tesztek sem, például antibiotikumok és más gyógyászati ​​anyagok alkalmazása előtt, nem zárják ki az anafilaxiás sokk kialakulásának és a beteg halálának lehetőségét (V. A. Fradkin) .

Tekintettel a diagnosztikai minták bizonytalanságára, számos expressz módszert fejlesztettek ki a szenzibilizáció diagnosztizálására. Fradkin szerint ez a neutrofil károsodás mutatója, Shelley szerint a leukocita agglomeráció és a bazofilek közvetett degranulációja, a leukociták blastos transzformációjának reakciója, a hízósejtek degranulációja stb. Azonban V.A. Fradkin szerint a szenzibilizáció diagnosztizálásának fenti módszerei sok időt igényelnek az eredmények eléréséhez, miközben sürgősen el kell végezni az olyan gyógyszerek kijelölését és beadását, amelyekkel szemben túlérzékenység lehetséges. Ezért jelenleg is folynak kutatások a szenzibilizáció diagnosztizálásának egyszerűbb és megbízhatóbb módszereiről, amelyek lehetővé teszik azok alkalmazását bármely egészségügyi intézményben.

Allergén mediátorok szabadulnak fel vagy szintetizálódnak az allergénnel érzékenyített T-limfocita vagy allergén-antitest komplexek képződése során. Ezek az anyagok döntő szerepet játszanak egy adott ingerrel szembeni túlérzékenység előfordulásában.

Az allergiás reakciók közvetítői vazoaktív, összehúzó, kemotaktikus hatásúak, károsíthatják a testszöveteket és aktiválhatják a helyreállítási folyamatokat. Ezeknek az anyagoknak a hatása az allergia típusától, előfordulásának mechanizmusától, az irritáló szer típusától függ.

Allergia osztályozás

Az irritáló szerrel való ismételt expozíció után a tünetek súlyosságától és fellépésének sebességétől függően a túlérzékenységi reakciókat 2 csoportra osztják:

• azonnali típusú reakciók;
• késleltetett reakciók.

Azonnali típusú túlérzékenységi reakciók szinte azonnal jelentkeznek egy irritáló anyaggal való ismételt expozíció után. Az allergénnel való első érintkezés során keletkező antitestek szabadon keringenek folyékony közegben. Az irritáló anyag következő behatolása esetén gyorsan antigén-antitest komplex képződik, amely az allergiás tünetek gyors fellépését okozza.

A késleltetett allergiás reakció kialakulása 1-2 nappal az irritáló szerrel való interakció után következik be.

Ez a reakció nem kapcsolódik antitestek termelődéséhez – szenzitizált limfociták vesznek részt a kialakulásában. Az ingerre adott válasz lassú fejlődése annak a ténynek köszönhető, hogy több időbe telik a limfociták felhalmozódása a gyulladás területén, mint az azonnali túlérzékenységi reakcióhoz, amelyet antigén-antitest képződése jellemez. összetett.

Azonnali típusú túlérzékenységi mediátorok

Azonnali túlérzékenységi reakció kialakulásával a célsejtek szerepét a hízósejtek vagy a hízósejtek és a bazofil leukociták játsszák, amelyek F-receptorokkal rendelkeznek az immunglobulin E és immunglobulin G számára. Az antigén antitestekkel való kombinálása után degranuláció és mediátorok lépnek fel. kiszabadulnak.

Az azonnali típusú allergiás reakciók közvetítői a következők:

• A hisztamin az allergia egyik fő közvetítője. Gátolja a T-sejteket, azok szaporodását, a B-sejtek differenciálódását és a plazmasejtek antitestek termelését, aktiválja a T-szuppresszorok aktivitását, kemotaktikus és kemokinetikus hatással van az eozinofilekre és a neutrofilekre, valamint csökkenti a lizoszómális szekréció folyamatát. enzimek a neutrofilek által.
• A szerotonin fokozza a legfontosabb szervek, például a szív, a tüdő, a vesék és az agy érgörcsjét. Hatása alatt simaizom-összehúzódás következik be. A szerotoninnak nincs a hisztamin gyulladáscsökkentő hatása. Ez a mediátor aktiválja a csecsemőmirigy és a lép T-szuppresszorait, valamint a lép T-sejtjeinek migrációját a csontvelőbe és a nyirokcsomókba. A szerotonin immunszuppresszív hatása mellett az immunrendszer serkentésére is képes. A mediátor hatására megnő a mononukleáris sejtek érzékenysége a különböző kemotaktikus tényezőkre.
• A bradikinin a kinin rendszer egyik eleme. Ez a közvetítő hozzájárul az erek áteresztőképességének kitágulásához és növeléséhez, hosszan tartó hörgőgörcsöt vált ki, irritálja a fájdalomreceptorokat, aktiválja a nyálkaképződést az emésztőrendszerben és a légutakban. A bradikinin gyorsan termelődik, amikor a szervezet szövetei károsodnak, ami számos, a gyulladásos folyamatra jellemző hatást eredményez - értágulat, plazma extravazáció, fokozott érpermeabilitás, sejtmigráció, fájdalom és hiperalgézia.
• A heparin a proteoglikánok csoportjából származó mediátor. A heparin véralvadásgátló hatású, részt vesz a sejtproliferációban, elősegíti az endothel sejtek migrációját, csökkenti a komplement hatását, serkenti a fago- és pinocitózist.
• A komplement fragmentumok gyulladásos mediátorok. Hatásukra a simaizom összehúzódik, a hízósejtekből hisztamin szabadul fel, vagyis anafilaxiás reakció alakul ki.
• prosztaglandinok - az emberi szervezetben prosztaglandinok E, F, D A prosztaglandinok F hozzájárulnak a súlyos hörgőgörcsroham kialakulásához. A prosztaglandin E-nek ezzel szemben hörgőtágító hatása van. Az exogén prosztaglandinok képesek aktiválni vagy csökkenteni a gyulladásos folyamatot, hatása alatt az erek kitágulnak, permeabilitásuk nő, a testhőmérséklet emelkedik és bőrpír alakul ki.

Késleltetett túlérzékenységi mediátorok

A T-limfociták által szintetizált limfokinek a késleltetett típusú allergiás reakciók közvetítői. Hatásukra a sejtelemek koncentrálódnak az ingerhatás helyén, kialakul a beszivárgás és a gyulladásos folyamat.

A bőrreaktív faktor növeli az erek permeabilitását és felgyorsítja a fehérvérsejtek migrációját.

A permeabilitási tényező hasonló hatással bír. A kemotaxis faktor hatására a túlérzékenységi reakcióban nem szenzitizált limfociták, neutrofilek, monociták és eozinofilek vesznek részt. A migrációt gátló tényező hatására a makrofágok elhúzódnak és felhalmozódnak a gyulladás területén. A transzfer faktor hatására az aktivitás átkerül a nem érzékeny T-sejtekre. A limfociták interferont szintetizálnak, amely vírusellenes tulajdonságokkal rendelkezik, és aktiválja a természetes gyilkos T-sejtek működését is. A mediátorok hatását a célsejteket védő ellentétes rendszerek korlátozzák.