A tüdő pusztulási ürege mit jelent. Akut gennyes destruktív tüdőbetegségek

"A tüdő fertőző destruktív betegségei"

A TÜDŐ FERTŐZŐS MEGSEMMISÍTÉSE.

A tüdő fertőző pusztulása súlyos patológiás állapot, amelyet gyulladásos beszűrődés és a tüdőszövet további gennyes vagy rothadásos bomlása (pusztulása) jellemez a nem specifikus fertőző kórokozók hatására. Az ilyen pusztulásnak három formája van: tályog, gangréna és gangrénás tüdőtályog.

Etiológia.

A tüdő fertőző pusztulásainak nincsenek specifikus kórokozói. 60-65%-ban nem spóraképző obligát anaerob mikroorganizmusok okozzák a betegséget: bakteroidok, fuzobaktériumok; anaerob coccusok. A tüdő fertőző pusztulásait, amelyeket a szájgarat nyálka felszívása okoz, gyakrabban okoznak fusobaktériumok, anaerob coccusok és bakteroidok.

A betegek 30-40%-ában Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae okozza.

Az IDL kialakulásához hozzájáruló tényezők: dohányzás, krónikus hörghurut, bronchiális asztma, diabetes mellitus, járványos influenza, alkoholizmus, maxillofacialis trauma, hosszan tartó hideg expozíció, influenza.

Patogenezis.

Az IDL-kórokozók a légutakon keresztül, ritkábban hemetogenikusan, limfogén úton, a szomszédos szervekből, szövetekből terjedve hatolnak be a tüdő parenchymájába. Nagy jelentőséggel bír a fertőzött nyálka és nyál, valamint a gyomortartalom leszívása (mikroaspirációja) a nasopharynxből. Ezenkívül tüdőtályogok fordulhatnak elő tompa traumával és áthatoló mellkasi sebekkel. Tályog esetén először korlátozott gyulladásos infiltráció lép fel gennyes, olvadt tüdőszövettel, és bomlási üreg képződik, amelyet granulációs tengely vesz körül.

A jövőben (2-3 hét elteltével) gennyes fókusz behatol a hörgőbe; jó vízelvezetéssel az üreg falai heg vagy pneumosclerosis kialakulásával elmúlnak.

A tüdő gangrénája esetén a mikroflóra salakanyagainak hatása miatti rövid ideig tartó gyulladásos beszűrődés és a vaszkuláris trombózis következtében a tüdőszövet kiterjedt nekrózisa alakul ki világos határok nélkül.

Fontos patogenetikai tényező az általános immunitás és a helyi bronchopulmonalis védelem működésének csökkenése is.

Osztályozás.

Etiológia (a fertőző ágens típusától függően).

Aerob és/vagy feltételesen aerob flóra.
Növényvilág.
Vegyes aerob-anaerob flóra
Nem bakteriális kórokozók (gombák, egyszerűbbek)

Patogenezis (fertőzés mechanizmusa).

Bronchogén, beleértve az aspirációt, posztpneumoniás, obstruktív.
Hematogén, beleértve az embóliát is.
Traumás.
A szomszédos szervekből és szövetekből származó gennyedés közvetlen átmenetéhez kapcsolódik.

Klinikai és morfológiai forma.

A tályogok gennyesek.
Gangrénás tályogok
A tüdő gangrénája.

Elhelyezkedés a tüdőn belül.

Kerületi.
Központi.

A kóros folyamat prevalenciája.

Egyetlen.
Többszörös.
Egyoldalú.
Kétoldalú.
A szegmens vereségével.
A részvény vereségével.
Több részvényes vereséggel.

Az áramlás súlyossága.

Fény áramlás.
Mérsékelt tanfolyam.
Erős áram.
Rendkívül súlyos lefolyású.

Komplikációk jelenléte vagy hiánya.

Nem bonyolult.
Bonyolult:

pyopneumothorax, pleurális empyema;
tüdővérzés;
bakteriemiás sokk;
akut respirációs distressz szindróma;
szepszis (septicopyemia);
a mellkas falának flegmonája;
az ellenkező oldal veresége az egyik oldal elsődleges elváltozásával;
egyéb szövődmények.

Az áramlás természete.

Akut.
Szubakut lefolyással.
A tüdő krónikus tályogjai (a gangréna krónikus lefolyása lehetetlen).

A gangrénás tályog az IDL egy olyan formája, amely kevésbé gyakori és hajlamosabb a korlátozásra, mint a gangréna, a tüdőszövet elhalása. Ugyanakkor a tüdőszövet olvadása során egy üreg képződik parietális vagy szabadon fekvő szöveti szekveszterekkel.

^ Tüdőtályog.

Az AL a tüdőszövet nem specifikus gyulladása, amely korlátozott fókusz formájában történő szétesésével és egy vagy több gennyes-nekrotikus üreg kialakulásával jár.

A betegek 10-15% -ában lehetséges a folyamat krónikus formába való átmenete, amelyben csak 2 hónap elteltével lehet tanúskodni. a betegség lefolyása.

Klinikai kép: a genny hörgőben való áttörése előtt a következők jellemzőek: magas testhőmérséklet, hidegrázás, erős izzadás, száraz köhögés mellkasi fájdalommal a lézió oldalán, légszomj vagy légszomj, amely a test képtelensége miatt jelentkezik. vegyen mély levegőt, vagy korán jelentkező légzési elégtelenséget. A tüdő ütésével - a lézió feletti hang intenzív lerövidülése, auscultatory - a légzés gyengül kemény hanggal, néha - hörgővel. Vizsgálat: a bőr sápadtsága, néha cianotikus kipirulás az arcon, kifejezettebb az elváltozás oldalán. A páciens kényszerhelyzetet vesz fel - a "beteg" oldalon. A pulzus felgyorsul, aritmiás lehet. A vérnyomás csökkenő tendenciát mutat, rendkívül súlyos lefolyás esetén bakteriemiás sokk alakulhat ki éles vérnyomáseséssel. A szívhangok tompítottak.

A hörgőben bekövetkezett áttörés után: köhögési roham nagy mennyiségű köpet (100-500 ml) felszabadulásával - a köpet "falatnyi", gennyes, gyakran bűzös köptetés. A tályog jó elvezetésével az egészségi állapot javul, a testhőmérséklet csökken, a tüdő ütésével - a hang lerövidül a lézió felett, ritkábban - dobhártya árnyalat az üregben lévő levegő miatt, auskultatív - finoman bugyogó rales; 6-8 héten belül a tályog tünetei megszűnnek. Rossz vízelvezetés esetén a testhőmérséklet magas marad, hidegrázás, izzadás, köhögés rossz szagú köpettel, légszomj, mérgezési tünetek, étvágytalanság, a végtagok megvastagodása "dobverő" és köröm formájában. az "óraüveg".

^ Laboratóriumi adatok.

KLA: leukocitózis, stab shift, a leukociták toxikus granularitása, az ESR jelentős növekedése. A hörgő áttörése után jó vízelvezetéssel - a változások fokozatos csökkenése, rossz és krónikus - anémia jelei, az ESR növekedése.

OAM: mérsékelt albuminuria, cylindria, microhematuria.

BAC: sziálsavak, szeromukoid, fibrin, haptoglobin, α 2 - és γ-globulinok tartalmának növekedése, krónikus esetben - az albumin szintjének csökkenése.

A köpet általános elemzése: gennyes köpet kellemetlen szaggal, állva két rétegre osztva, mikroszkóppal - nagyszámú leukocita, rugalmas rostok, hemetoidin kristályok, zsírsavak.
Röntgenvizsgálat: a hörgő áttörése előtt - a tüdőszövet beszűrődése, utána - vízszintes folyadékszintű megvilágítás.
^ A TÜDŐGANGRÉN.

A HL egy súlyos kóros állapot, amelyet az érintett tüdőszövet kiterjedt nekrózisa és ihorous bomlása jellemez, amely nem hajlamos a restrikcióra és a gyors gennyes fúzióra.

^ Klinikai kép:

Általános súlyos állapot: hektikus testhőmérséklet, súlyos mérgezés, fogyás, étvágytalanság, légszomj, tachycardia.
Mellkasi fájdalom, amelyet köhögés súlyosbít.
Az érintett terület feletti ütéskor tompa hang és fájdalom (Kryukov-Sauerbruch tünet), sztetoszkóppal megnyomva köhögés jelenik meg ezen a területen (Kissling tünet). A nekrotikus szövet gyors bomlásával a tompa zóna megnövekszik, és a háttérben magasabb hangzású területek jelennek meg.
Az auskultáció során az érintett terület feletti légzés legyengül vagy hörgő.
A hörgők áttörése után köhögés jelenik meg bűzös, piszkosszürke köpet nagy mennyiségben (legfeljebb 1 literben), nedves hangok hallhatók az érintett területen.

A HL lefolyása mindig súlyos, gyakran alakulnak ki szövődmények, amelyek akár halálhoz is vezethetnek.

^ Laboratóriumi adatok.

UAC: vérszegénység jelei, leukocitózis, szúrt eltolódás, a leukociták toxikus szemcsézettsége, az ESR jelentős növekedése.

OAM: mérsékelt albuminuria, cylindruria.

TARTÁLY: sziálsav, szeromukoid, fibrin, haptoglobin, α 2 - és γ-globulinok, transzaminázok tartalmának növekedése.

^ Általános köpetelemzés: szín - piszkosszürke, állva három réteg képződik: a felső folyékony, habos, fehéres színű, a középső savós, az alsó gennyes törmelékből és a tüdőszövet maradványaiból áll, amely bomlik; rugalmas rostok és nagyszámú neutrofil is jelen van.

^ Röntgen vizsgálat.

Áttörés előtt a hörgőben - egy hatalmas beszivárgás világos határok nélkül, amely egy vagy két lebenyet foglal el, és néha az egész tüdőt.

A hörgőben bekövetkezett áttörés után, a hatalmas sötétedés hátterében, többszörös, gyakran kicsi, szabálytalan alakú megvilágosodásokat határoznak meg, néha folyadékszinttel.

^ Gennyes betegségek kezelése

Az akut tüdőtályogok kezelésében konzervatív és sebészeti módszereket is alkalmaznak. Jelenleg a legtöbb gennyes tüdőbetegségben szenvedő beteg kezelésében az intenzív konzervatív terápia a "kis műtét" technikáját alkalmazza, míg a sebészeti beavatkozásokat az akut időszakban csak speciális indikációkra alkalmazzák, amelyek főként a konzervatív kezelés hatástalansága esetén fordulnak elő. terápia vagy szövődmények jelenléte.

A gennyes tüdőbetegségek kezelését szakosodott osztályokon kell elvégezni a következő fő területeken:

^ 1. Az általános állapot és a zavart homeosztázis fenntartása, helyreállítása.

A beteget jól szellőző helyiségbe kell helyezni, jobb, ha elszigeteli a többi betegtől. A változatos, magas fehérjetartalmú étrend elengedhetetlen. A betegeknek vitaminokat kell kapniuk étellel és adagolási formában is. Az aszkorbinsav adagja 1-2 g/nap legyen, B-vitaminokat is alkalmazunk A zavart víz-elektrolit és fehérje anyagcsere, mérgezés és vérszegénység csökkentése érdekében infúziós kezelést végzünk. Az energiaegyensúly fenntartása érdekében glükózoldatokat használnak kálium-, kalcium- és magnézium-klorid hozzáadásával. A fehérjeveszteség pótlására fehérje-hidrolizátumokat használnak: aminovért, hidrolizint, valamint aminosav-oldatokat. A parenterálisan beadott fehérje mennyiségének a napi szükséglet legalább 40-50%-át kell kitennie (ami 1 liter aminovérnek felel meg). Súlyos hipoalbuminémia esetén albumin infúziót kell adni (100 ml - hetente kétszer). A fehérje felszívódásának javítása érdekében a retabolilt 1 ml 5%-os oldatban i / m hetente 1 alkalommal, a nerobolilt 25-50 mg (1-2 ml) i / m hetente 1 alkalommal írják fel. Méregtelenítésre kis molekulatömegű súlyú gyógyszereket használnak:

reopoliglyukin (400 ml IV csepegtető) és gemodez (200-400 ml IV csepegtető). A folyadék elégtelen eltávolítása esetén megengedett a diurézis kényszerítése furoszemid segítségével. Súlyos vérszegénység esetén hetente 1-2 alkalommal 250-500 ml vörösvértesttömeg transzfúziót végeznek, súlyos betegek méregtelenítése céljából hemoszorpciót és plazmaferézist alkalmaznak. Az extrakorporális ultraibolya besugárzást a nem specifikus rezisztencia növelésére használják. A hipoxémia csökkentésére oxigénterápia, hiperbár oxigenizáció javasolt.

A javallatok szerint tüneti terápiát alkalmaznak: szívglikozidok szívelégtelenségre, fájdalom szindrómára, fájdalomcsillapítók (nem kábító sorozat, nem nyomó légzés és nem elnyomja a köhögési reflexet).
^ 2 A tüdőben (és a mellhártyában) lévő pusztulási gócok optimális elvezetésének biztosítása.

Javítani kell a tüdőszövet bomlástermékeinek természetes szétválását a kiürítő hörgőn keresztül (az exektoránsok ilyen esetekben nem hatékonyak). Az eufillin (2,4%-os 10-20 ml-es IV oldat) hozzájárul a hörgők elvezetésének és tágulásának javításához. A köpet viszkozitásának csökkentésére 2% -os kálium-jodid-oldatot vagy mucolitikus gyógyszereket (acetilcisztein, brómhexin) használnak. 2%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal végzett gőzinhalációt használnak. A gennyes fókuszból a tartalom kiáramlásának javítása érdekében testtartási vízelvezetés javasolt. A betegnek olyan helyzetet kell vennie, amelyben a kiürítő hörgő függőlegesen lefelé irányul. Ugyanebből a célból terápiás bronchoszkópiát hajtanak végre a gennyes tartalom felszívásával a pusztulás fókuszából, majd lemosással, valamint mucolitikumok és antibakteriális gyógyszerek bevezetésével.

^ 3. A mikroorganizmusok elnyomása - a fertőző folyamat kórokozói.

A modern kemoterápia a kezelés fontos eleme, és kezdetben empirikusan végzik, majd a köpetvizsgálat eredményeinek megfelelően módosítják, hogy azonosítsák a gyulladásos folyamatot okozó mikrobákat, és meghatározzák azok érzékenységét az alkalmazott antibiotikumokkal szemben. Ha az azonosítás nehéz, akkor széles spektrumú gyógyszereket írnak fel kellően nagy dózisokban. Az antibakteriális szerek leghatékonyabb intravénás beadása.

A kemoterápiát amoxicillinnel (250-500 mg/nap), trimetoprimmel szulfametoxazollal (legfeljebb 800 mg/nap), doxicillinnel (100 mg/nap), eritromicinnel (250-500 mg/nap) kell kezdeni. Kifejezett klinikai hatás vagy allergiás tünetek megjelenése hiányában 2. és 3. generációs cefalosporinok, makrolidok (klaritromicin, azitromicin) és kinolonok (ofloxacin, diprofloxacin) alkalmazása javasolt.

Staphylococcus okozta pusztulás esetén félszintetikus penicillinek írnak fel: meticillin 4-6 g / nap, oxacillin 3-8 g / nap négy intramuszkuláris vagy intravénás injekcióval. A betegség súlyos eseteiben gentacimint (240-480 mg/nap) és linkomicint (1,8 g/nap) alkalmaznak négy intramuszkuláris vagy intravénás injekcióval.

Klebsiella tüdőgyulladás okozta fertőzések kezelésére gentamicin vagy kanamicin kombinációja levomycetinnel (2 g / nap) vagy tetraciklin gyógyszerekkel (morfociklin - 300 mg / nap, metaciklin - 600 mg / nap, doxiciklin - 200 mg / nap) ajánlott. nap).

A Pseudomonas aeruginosa észlelésekor a gentamicint karbenicillinnel kombinálva írják fel (4 g / nap 4-szer / m).
Túlnyomóan gram-negatív flóra (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella) jelenlétében a hosszú hatású aminoglikozid antibiotikum, a netromicin rendkívül hatékony. 200-400 mg / nap / m vagy / in.

A nem spóraképző anaerob mikroflóra elnyomására metronidazolt (trichopolum, flagyl) írnak fel - 1,5-2 g / nap. Nagy dózisú penicillin (20-50 millió NE/nap IV csepegtetés) metronidazollal kombinálva aktívan befolyásolja a legtöbb anaerob kórokozót. A linkomicin és a kloramfenikol a nem spóraképző anaerobok szinte teljes csoportja ellen hatásos, intolerancia esetén ezek a gyógyszerek helyettesítik a penicillint; A linkomicint 1-1,5 g / nap orális adagban írják fel 2-3 adagban vagy legfeljebb 2,4 g / nap. in / m vagy / 2-3 adagban.

A betegség vírusos etiológiájával az interferont helyi kezelésben alkalmazzák a nasopharynx és a hörgők nyálkahártyájának öntözése, valamint 5-15 napig tartó inhaláció formájában.

Három fő klinikai és morfológiai formája van: a tályog, a gangrénás tályog és a tüdő gangrénája.

tüdőtályog többé-kevésbé korlátozott üreget neveznek, amely a tüdő parenchyma gennyes fúziója eredményeként képződik.

A tüdő gangrénája Ez egy sokkal súlyosabb kóros állapot, amelyet az érintett tüdőszövet kiterjedt nekrózisa és ihorous bomlása jellemez, nem hajlamos egyértelmű elhatárolásra és gyors gennyes fúzióra.

Létezik a tüdő fertőző destrukciójának egy köztes formája is, melyben ritkábban fordul elő a nekrózis és a gennyes-ihoros bomlás, melynek lehatárolása során üreg alakul ki, amely a tüdőszövet lassan olvadó, sárguló rétegeit tartalmazza. A duzzanatnak ezt a formáját ún gangrénás tüdőtályog.

Általános kifejezés "pusztító tüdőgyulladás" az akut fertőző tüdőpusztulás teljes csoportjára utal.

Pusztító tüdőgyulladás - a tüdő parenchyma fertőző és gyulladásos folyamatai atipikusak, a tüdőszövet visszafordíthatatlan károsodása (nekrózis, szövetpusztulás) jellemzi.

ETIOLÓGIA. Jelenleg általánosan elfogadott, hogy nincs egyértelmű különbség a tüdőszövet gennyes és gangrénes folyamatainak etiológiájában. A betegség aspirációs genezisében szenvedő betegeknél, amikor a pusztulás bármilyen formája lehetséges, az anaerob etiológia a legjellemzőbb. Ugyanakkor az oropharyngealis nyálka aspirációjából eredő pusztulást gyakrabban fusobaktériumok, anaerob coccusok és B. Melaninogenicus okozzák, míg az alsó gasztrointesztinális traktusból történő aspiráció gyakran B. fragilis-szal kapcsolatos folyamatot okoz. Ugyanakkor eltérő eredetű tüdőgyulladás esetén az aerobok és a fakultatív anaerobok (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus stb.) gyakran kórokozókká válnak.

A trópusi és szubtrópusi országokban a protozoonok jelentős szerepet játszanak a tüdőtályog etiológiájában: az Entamoeba hystolytica a legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bír. Leírják a gombák, különösen az aktinomyceták által okozott tüdőtályog eseteit.

A légúti vírusok jelentőségét a destruktív pneumonitis etiológiájában egyáltalán nem vizsgálták. Az elvégzett vizsgálatok meggyőzően kimutatták, hogy a vírusfertőzés sok esetben aktívan befolyásolja a destruktív tüdőgyulladás lefolyását, esetenként pedig kimenetelét. A virológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a tüdőtályogban és gangrénában szenvedő betegek felében aktív vírusfertőzés van jelen.

PATOGENEZIS. Az esetek túlnyomó többségében a destruktív tüdőgyulladás okozói mikroorganizmusok a légutakon keresztül, sokkal ritkábban - hematogén módon - bejutnak a tüdő parenchymába. Suppuration lehetséges a tüdő közvetlen fertőzése következtében, behatoló sérülésekkel. Ritkán terjed a tüdőbe a szomszédos szervekből és szövetekből származó gennyedés, valamint limfogén.

Ezen utak közül a legfontosabb az transzkanalikuláris (transzbronchiális), mivel a destruktív tüdőgyulladás túlnyomó többsége azzal jár.

A fertőzés elősegítése a légutak proximális részétől a distalis felé két mechanizmus eredményeként valósulhat meg:

belélegzés(aerogén), amikor a kórokozók a belélegzett levegő áramlásában a légzőszakaszok irányába mozognak;
törekvés, amikor a belélegzés során a szájüregből és a nasopharynxből egy-egy mennyiségű fertőzött folyadék, nyálka és idegen test szívódik ki.

A fertőzött anyag felszívásához hozzájáruló legfontosabb tényezők azok az állapotok, amelyekben a nyelési, nasopharyngealis és köhögési reflexek átmenetileg vagy tartósan zavartak (maszkos inhalációs érzéstelenítés, mélyalkoholos mérgezés, traumás agysérüléssel vagy akut agyi keringési zavarokkal járó eszméletvesztés, epilepsziás roham , bizonyos mentális betegségek kezelésében alkalmazott áramütés stb.).

A legfontosabb az alkohollal való visszaélés. Az ilyen betegeknél gyakran figyelhető meg elhanyagolt szuvasodás, fogágybetegség és ínygyulladás. Mély alkoholmérgezés során gyakran előfordul a gyomortartalom regurgitációja nyálka- és hányásszívással. A krónikus alkoholmérgezés lenyomja a humorális és sejtes immunitást, elnyomja a "hörgőfa tisztításának" mechanizmusát, és így nemcsak a betegség kialakulásához járul hozzá, hanem rendkívül kedvezőtlen nyomot hagy annak teljes lefolyásán.

A fertőzött anyag aspirációjának valószínűségét növelik a nyelőcső patológiájának különböző formái (kardiospasmus, achalasia, cicatricial szűkületek, hiatus hernia), amelyek hozzájárulnak a nyálka, az élelmiszer-részecskék és a gyomortartalom regurgitációjához, valamint a hörgőkbe való bejutáshoz.

Az aspiráció mellett az inhalációs útvonalat is figyelembe veszik, amely során a kórokozók a belélegzett levegővel együtt bejutnak a tüdőbe.

Patogenetikai jelentősége az aspiráció során nemcsak az a tény, hogy a mikroorganizmusok behatolnak a hörgőfa kis ágaiba, hanem ezen ágak fertőzött anyaggal való eltömődése is, amely megsérti a vízelvezető funkcióját és az atelektázia kialakulását, hozzájárulva a hörgőfa előfordulásához. fertőző-nekrotikus folyamat.

Hematogén tüdőtályogok ~ ez általában a különböző eredetű szepszis (septicopyemia) megnyilvánulása vagy szövődménye. A fertőzött anyag forrása lehet az alsó végtagok és a medence vénáiban kialakuló vérrögök, az elhúzódó infúziós terápiával összefüggő phlebitisben kialakuló vérrögök, az osteomyelitikus és egyéb gennyes gócokat körülvevő kis vénákban kialakuló vérrögök. A fertőzött anyag a vérárammal együtt behatol a tüdőartéria, előkapillárisok és kapillárisok kis elágazásaiba, és ezeket elzárva fertőző folyamatot idéz elő, majd tályogképződést és gennytörést követ a hörgőfán. A hematogén tályogokat sokféleség és általában subpleurális, gyakrabban alsó lebeny lokalizáció jellemzi.

Jól ismertek a könnyű traumás eredetű tályogok, amelyek főként vak lőtt sebekhez kapcsolódnak. A kórokozók a mellkasfalon keresztül egy sebző lövedékkel együtt bejutnak a tüdőszövetbe. Az ilyen tályogok idegen testek és intrapulmonalis hematómák körül alakulnak ki, amelyek nagy szerepet játszanak a gennyedés patogenezisében.

A gennyes-destruktív folyamat közvetlen átterjedése a szomszédos szövetekből és szervekből kontinuitatemenként viszonylag ritka. Néha lehetséges a szubdiafragmatikus tályogok és a májtályogok áttörése a membránon keresztül a tüdőszövetbe.

Limfogén a kórokozók tüdőszövetbe való behatolása nem bír jelentős jelentőséggel a destruktív pneumonitis patogenezisében.

A légzőszervek nagyon fejlett fertőzésellenes védelmi mechanizmusokkal vannak felszerelve. Ide tartozik a mukociliáris clearance rendszer, az alveoláris makrofágok rendszere, a hörgőváladékban található immunglobulinok különböző osztályai. A tüdőben a fertőző-nekrotikus folyamat megvalósításához további patogenetikai tényezők befolyásolása szükséges, amelyek elnyomják a makroorganizmus általános és helyi fertőzésellenes védelmét. Ilyen tényezők a következők: a hörgők átjárhatóságának helyi változásainak különböző formái, amelyek élesen megzavarják a mukociliáris clearance rendszert és a hörgők elvezető funkcióját, hozzájárulva a nyálkahártya felhalmozódásához és a fertőzés kialakulásához a hörgőelzáródás helyétől távolabb.

A destruktív pneumonitis kialakulásához hozzájáruló legfontosabb patogenetikai tényező a légúti vírusok, amelyek élesen elnyomják a helyi védekezési mechanizmusokat és a beteg általános immunológiai reaktivitását. Az influenza A járványok során a tüdőtályoggal összefüggő halálozások száma megközelítőleg 2,5-szeresére nő.

A hörgők és az alveolusok integumentáris epitéliumának vírusos elváltozása hatására gyulladásos ödéma, infiltráció, nekrobiotikus és nekrotikus elváltozások lépnek fel, amelyek következtében a csillós hám funkciója és a mukopilláris clearance élesen károsodik. Ezzel együtt élesen megzavarodik a sejtes immunitás, csökken a neutrofilek és makrofágok fagocitáló képessége, csökken a T- és B-limfociták száma, csökken az endogén interferon koncentrációja, gátolja a természetes antitest-dependens ölőaktivitást, a sejtek szintézise. A B-limfociták védő immunglobulinokat megzavarják.

A rossz szokások közül az alkoholizmus mellett a dohányzás is jelentős szerepet játszik a patogenezisben - fontos exogén tényező a krónikus hörghurut kialakulásában, amely megzavarja a hörgőfa helyi fertőzésellenes védekezésének mechanizmusát (a hörgők nyálkahártyájának átstrukturálása a ciliáris sejtek nyálkahártyával való cseréje, a nyálkahártya hipertrófiája, a hörgők átjárhatóságának károsodása stb.). A betegek túlnyomó többségében mindkét tényező együttesen hat, kölcsönösen erősítve egymást.

A szervezet általános immunológiai reaktivitásának csökkenése gyakran súlyos általános betegségek következménye. A legfontosabb a diabetes mellitus - egy univerzális tényező, amely hozzájárul a nekrózishoz és a gennyedéshez. Hozzájárulnak a tüdő fertőző pusztulásához és olyan betegségekhez, mint a leukémia, sugárbetegség, kimerültség és egyéb, a védőmechanizmusok elnyomásával összefüggő állapotok. A destruktív tüdőgyulladás kialakulását elősegítheti a masszív kortikoszteroid terápia, amely csökkenti a betegek piogén fertőzésekkel szembeni rezisztenciáját.

A DESTRUCTIVE PNEUMONITIS OSZTÁLYOZÁSA

(tüdő abcesszes és gangréna); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Klinikai-morfológiai jellemzők szerint:

gennyes tüdőtályog;
gangrénás tüdőtályog;
a tüdő gangrénája.

2. Etiológia szerint:

anaerob fertőzés által okozott tüdőgyulladás;
kevert mikroflóra által okozott shievmonitis;
nem bakteriális tüdőgyulladás (protozoonok, gombák stb. által okozott).

3. Patogenezis szerint:

bronchogén:

a) törekvés;

b) posztpneumoniás;

c) obstruktív;

hematogén;
traumás;
egyéb genezis (beleértve a szomszédos szervekből történő gennyedés átmenetét).

4. Lokalizáció szerint:

tályog központi (radikális);
perifériás tályog (kortikális, subpleurális).

5. Elterjedtség szerint:

egyetlen tályog;
többszörös tályog, beleértve:

a) egyoldalú;

b) kétoldalú.

6. A tanfolyam súlyosságától függően:

enyhe lefolyású tüdőgyulladás;
közepes súlyosságú tüdőgyulladás;
súlyos lefolyású tüdőgyulladás;
rendkívül súlyos lefolyású tüdőgyulladás.

7. Komplikációk jelenléte:

nem bonyolult;
bonyolult:

a) pyopneumothorax vagy pleurális empyema;

b) vérzés;

c) az ellenkező tüdő károsodása az elsődleges unilaterális folyamatban;

d) a mellkas flegmonája;

e) bakteriemiás sokk;

e) légzési distressz szindróma;

g) szepszis;

h) egyéb másodlagos folyamatok.

8. Az áramlás természete szerint:

fűszeres;
szubakut (elhúzódó);
krónikus tályog:

a) remissziós szakaszban;

b) akut fázisban.

A DIAGNÓZIS KÖZELÍTETT MEGFOGALMAZÁSA

I". A jobb tüdő felső lebenyének krónikus posztpneumoniás gennyes tályogja, közepesen súlyos lefolyású, akut fázisban. 2. Akut hematogén-embóliás pneumonitis, magányos, központi (bazális), rendkívül súlyos lefolyású , II fokú légzési elégtelenség.

A DESTRUKTÍV PNEUMONITISEK KLINIKÁJA ÉS DIAGNOSZTIKÁJA

A tüdőtályogban és gangrénában szenvedő betegek körében a középkorú férfiak dominálnak. Ez azzal magyarázható, hogy a férfiak gyakrabban élnek vissza alkohollal, dohányoznak és olyan ipari veszélyhelyzetekben dolgoznak, amelyek sértik a hörgők és a tüdő védőmechanizmusait. A legtehetősebb korú emberek gyakrabban betegek.

A betegség ritkán alakul ki a teljes egészség hátterében. Leggyakrabban hideg levegőnek való kitettséggel járó alkoholmérgezés, néha alkoholos delírium, érzéstelenítési szövődmények, traumás agysérüléssel járó eszméletvesztés, étkezés utáni súlyos epilepsziás roham, arc-állcsont trauma, nyelőcsőbetegségek, súlyos mandula- és garatgyulladás előzi meg. , fog-, ínybetegségek stb.

Az akut gennyes tályog klinikai képében két időszakot különböztetnek meg:

a tályog kialakulásának időszaka a gennynek a hörgőfán keresztül történő áttörése előtt;
a hörgő tályog áttörése utáni időszak, de ezek az időszakok nem mindig vannak egyértelműen meghatározva.

Az első időszak több naptól 2-3 hétig tart (átlagosan körülbelül 7-10 nap). Gyakrabban a betegség akutan kezdődik általános rossz közérzettel, hidegrázással, 39 °C-ig és afölötti lázzal, akut mellkasi fájdalmakkal, amelyek mély belégzéssel fokozódnak. A fájdalom lokalizációja általában a lézió oldalának és lokalizációjának felel meg. A bazális szegmenseket érintő pusztuláskor a fájdalom gyakran kisugárzik a testbe (phrenicus tünet). Köhögés, általában száraz "nál nél. fájdalmas már az első napokban észlelhető, de néha hiányzik. A legtöbb betegnél légszomj figyelhető meg a betegség első napjaitól kezdve.

Egyes esetekben a betegség nem egyértelmű, éles fájdalom és légszomj hiányozhat, és a hőmérséklet subfebrilis marad. Az ilyen lefolyás a betegség etiológiájának jellemzőitől vagy a betegek immunológiai reaktivitásának megsértésétől függhet.

Vizsgálatkor tipikus esetekben a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága és mérsékelt cianózisa, esetenként cianotikus pír jelenik meg, amely kifejezettebb az elváltozás oldalán. Légszomj akár 30 vagy több légzést is elérhet 1 perc alatt (tachypnea). A pulzus felgyorsul, a tachycardia gyakran nem felel meg a hőmérsékletnek. A vérnyomás normális, vagy csökkenni kezd. A betegség nagyon súlyos lefolyása esetén bakteriemiás sokk miatti artériás hipotenzió lehetséges.

A mellkas vizsgálatakor az érintett oldalon késleltetett légzés tapasztalható, tapintásra - a bordaközi terek fájdalma a pusztulási zóna felett (Kryukov-tünet), valamint ezen a területen bőrhiperesztézia.

A betegség első szakaszában a fizikai adatok hasonlóak a masszív, összefolyó tüdőgyulladáshoz. Az érintett terület feletti ütéssel az ütőhangszerek hangjának kifejezett tompulása állapítható meg. Az auskultáció során hörgő vagy legyengült légzés hallható. Előfordulhat, hogy először nincs sípoló légzés, néha finoman bugyborékolnak, néha száraznak. A tompa területen gyakran hallható pleurális súrlódás.

Radiográfiailag a betegség ezen időszakában a tüdőszövet masszív beszűrődését észlelik, általában a hátsó szegmensekben, gyakrabban, mint a jobb tüdőben. A környező szövetekben megnövekszik a tüdőmintázat intersticiális komponense. Mindkét tüdő gyökerei megnagyobbodtak és elmosódott szerkezetűek.

A röntgenkép masszív poliszegmentális vagy lebenyes tüdőgyulladásra hasonlít. A pusztító folyamat valószínű jelei ebben a korai szakaszban a konvex interlobar árnyékoló határok, amelyek az érintett lebeny vagy szegmenscsoport térfogatának növekedését jelzik, valamint az árnyékolás hátterében még sűrűbb gócok megjelenését, amelyek néha lekerekítettek. alak.

A betegség második periódusára való átmenetet nem annyira a tüdőszövet nekrózisának és gennyes (ihorous) fúziójának kezdete határozza meg, hanem a bomlástermékek áttörése a hörgőbe.

Klasszikusan a betegnél hirtelen rohamos köhögés alakul ki, „teli falatnyi” bőséges köpettel, melynek mennyisége rövid időn belül elérheti a 100 ml-t vagy többet (néha több mint 1 litert).

A gennyes vagy kóros köpet néha közvetlenül a pusztulási fókusz hörgőjébe való áttörés után kisebb-nagyobb vérkeveréket tartalmaz. Anaerob mikroflóra esetén bűzös szag figyelhető meg. Az ülepedés során a köpet 3 rétegre oszlik.

Alsó- sárga-fehér, szürkés vagy barna színű - vastag genny, amely esetenként morzsalékos szövettörmeléket, néha félig megolvadt tüdőszövet-maradványokat, úgynevezett Dietrich-dugókat stb.

középső réteg savós, viszkózus, zavaros folyadék, és főként nyálból áll, amit figyelembe kell venni "a köpet valódi mennyiségének értékelésekor.

Felület réteg gennyel kevert habos váladékból áll.

A betegek állapotának változása a destrukciós üregek ürítésének megkezdése után elsősorban a nekrotikus szubsztrát kilökődésének sebességétől és teljességétől függ. Az egészségi állapot javul, a hőmérséklet csökken, a mérgezés csökken vagy megszűnik, megjelenik az étvágy, fokozatosan csökken a köpet mennyisége.

Az ilyen dinamikájú fizikai kép gyorsan változik, a tompítás intenzitása csökken. Alkalmanként az egykori tompaság helyén timpanitis található, amely megfelel a kialakuló üregnek. Nagy és közepesen bugyborékoló nedves lárma, hörgő és ritkán amforikus légzés hallható.

Radiológiailag a csökkenő infiltrátum hátterében egy általában lekerekített üreg, meglehetősen egyenletes belső kontúrral és vízszintes folyadékszinttel kezdődik. Jó vízelvezetés esetén a szint az üreg alján kerül meghatározásra, majd teljesen eltűnik. A jövőben az infiltráció megszűnik, az üreg deformálódik, mérete csökken, és végül megszűnik meghatározni.

A gangrén tályog és különösen a tüdő gangrénája súlyosabb lefolyású és kevésbé kedvező kimenetelű klinikailag különbözik a gennyes tályogoktól.

A legtöbb esetben a hőmérséklet hektikus jellegűvé válik, a mérgezés gyorsan növekszik. Kifejezett fájdalom a mellkasban az elváltozás oldalán, amelyet köhögés súlyosbít. Az ütős kép gyakran gyorsan változik. A tompa zóna megnő. Az auscultatory légzés legyengül vagy hörgővé válik.

Radiográfiailag, a hatalmas árnyékolás hátterében, többszörös, gyakran kicsi, szabálytalan alakú fényességeket határoznak meg.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS

A destruktív tüdőgyulladás differenciáldiagnózisát infiltratív tuberkulózissal a bomlás és üregképződés fázisában, a perifériás tüdőrák üreges formájával, gennyes tüdőcisztákkal végezzük.

A tuberkulózis röntgenképet nagy stabilitás jellemzi. A kialakuló üregek általában nem vagy kis mennyiségben tartalmaznak folyadékot. A tuberkulózis fontos radiológiai jele a bomló infiltrátum, illetve a kialakuló üreg környékén az úgynevezett lemorzsolódási gócok, i.e. kis kerek vagy szabálytalan alakú, 0,5-1,5 cm méretű árnyékok, amelyek a folyamat bronchogén szétterjedése következtében alakulnak ki. Néha gócok jelennek meg az ellenkező tüdőben.

Az ex juvantibus diagnózisa elengedhetetlen; ez figyelembe veszi a klinikai és radiológiai dinamika hiányát az intenzív gyulladáscsökkentő terápia eredményeként.

Nagy gyakorlati jelentőséggel bír a perifériás tüdőrák tályogos és üreges formáinak differenciáldiagnosztikája.

A rák radiológiai képe jelentősen eltér a tüdőtályog változásaitól. Az üreg falának külső kontúrja rákban, ellentétben a tályoggal, meglehetősen világos, néha kissé gumós alakú. Nincs gyulladásos infiltráció. Az üreg falvastagsága eltérő, de átlagosan több, mint a tüdőtályognál. A fal belső kontúrja a tályoggal ellentétben egyenetlen. A daganatcsomó belsejében lévő üreg vagy nem tartalmaz folyadékot, vagy annak mennyisége minimális. Néha a rák egyéb röntgensugaras tüneteit is meghatározzák (a hilar vagy paratrachealis nyirokcsomók növekedése, effúzió megjelenése).

A destruktív pneumonitis és a központi tüdőrák vagy más, obstruktív tályog által szövődött daganat differenciáldiagnózisa bronchoszkópiával sikeresen történik.

A gennyes veleszületett tüdőciszták viszonylag ritkák. A röntgenfelvétel rendkívül vékony falú, kerek vagy ovális üreget mutat ki, vízszintes folyadékszinttel, de a kerületben nincs kifejezett gyulladásos beszűrődés.

SZÖVŐDÉSEK. A leggyakoribb és nagyon súlyos szövődmény a pleurális empyema vagy pyopneumothorax, subcutan és intermuscularis emphysema, mediastinalis emphysema, vérzés, distressz szindróma, szepszis, bakteremiás sokk.

KEZELÉS

Mindenekelőtt gondos betegellátásra van szükség. A legjobb, ha elszigeteli a többi betegtől. Változatos, jó táplálkozásra van szüksége, amely nagy mennyiségű fehérjét, vitamint tartalmaz (a C-vitamin adagja legalább napi 1-2 gramm legyen).

Az antibiotikum terápia alkalmazása. A leghatékonyabb az antibiotikumok bevezetésében. A legtöbb aerob és feltételesen aerob kórokozó esetében széles spektrumú gyógyszereket használnak nagy dózisokban. Staphylococcus etiológiával a penicillinázzal szemben rezisztens félszintetikus penicillinek láthatók: meticillin 4-6 g naponta, oxacillin 3-8 g naponta 4-szeres intramuszkuláris vagy intramuszkuláris injekcióval. Gram-negatív mikroflóra esetén széles spektrumú antibiotikumok is javasoltak. Ha az etiológiai tényező a Klebsiella, akkor levomicetinnel (napi 2 g) kombináció javasolt. A Pseudomonas aeruginosa által okozott fertőzések kezelésére a gentamicin karbenicillinnel (4 g intramuszkulárisan naponta) vagy doxiciklinnel (0,1-0,2 g naponta egyszer szájon át) kombinálva hatásos.

A nem spóraképző anaerob mikroorganizmusok által okozott fertőzések kezelésére a metronidazol alkalmazása hatékony. 1,5- 2g naponta.

Ha a légúti vírusok részt vesznek a destruktív pneumonitis etiológiájában, vírusellenes terápia (interferon, humán immunglobulin, ribonukleáz, dezoxiribonukleáz) javallt.

Kezelés a szervezet immunológiai védekező tényezőinek helyreállítására és serkentésére. Alkalmazzon antistaphylococcus gamma-globulint, immunglobulinokat, immunmodulátorokat (levomisol, diuci-fon, T-aktivin, timolin, pentoxil, metiluracil).

A víz-elektrolit és a fehérje egyensúly megsértésének korrigálása, a mérgezés csökkentése érdekében masszív infúziós terápiát végeznek: 5% glükóz oldat, Hemodez, Ringer oldat, fehérje hidrolizátumok (aminovér, hidrolizin), 10% humán albumin, reopoligliukin.

Az utóbbi években a legsúlyosabb betegeknél hemoszorpciót és plazmaferézist alkalmaztak.

A hipoxémia leküzdésére oxigénterápiát alkalmaznak, lehetőség van hiperbár oxigénterápia alkalmazására. Lehetőség van tüneti terápia alkalmazására. Szívelégtelenség esetén - szívglikozidok, fájdalom szindrómával - fájdalomcsillapítók, álmatlanság esetén - altatók.

A PUSZTÍTÓ PNEUMONITIS KIFEJEZÉSE

4 típusú eredményt veszünk figyelembe:

1. Teljes gyógyulás a destrukciós üreg gyógyulásával és a tüdőbetegség jeleinek tartós eltűnésével (25-40%).

2. Klinikai felépülés, amikor a destrukciós fókusz helyén tartós vékonyfalú üreg (35-50%) marad.

3. Krónikus tályog kialakulása (15-20%).

4. Halálos kimenetelű (5-10%).

A DESTRUKTÍV TÜDŐMONITIS MEGELŐZÉSE

Mivel a destruktív tüdőgyulladások többsége aspirációs eredetű, ezért a prevencióban kiemelten fontosak a következők: az alkoholfogyasztás elleni küzdelem, az eszméletlen vagy a nyelési cselekmény megsértésében szenvedő beteg gondos gondozása.

A másodlagos prevenció igen jelentős intézkedése a tüdőszövetben kialakuló masszív gyulladásos beszűrődések lehető legkorábbi és intenzív kezelése, amelyet általában "konfluens" vagy "kropos" tüdőgyulladásként értelmeznek.

A.A. Tatur az orvostudományok doktora,
1. tanszék tanára
a BSMU sebészeti betegségei,
Minszk város feje
mellkasi sebészet központja
M.N. Popov, fej sebészeti
mellkasi gennyes rekesz

A tüdő bakteriális pusztulása súlyos patológiás állapotok, amelyeket gyulladásos beszűrődés és ezt követő gennyes vagy rothadásos tüdőszövet bomlás (pusztulás) jellemez. Klinikailag a tüdő bakteriális elpusztítása(BDL) akut tályog (egyszerű, gangrénás) vagy gangréna formájában nyilvánul meg. A páciens védekezőképességének állapotától, a mikroflóra patogenitásától, a tüdőben zajló károsító és helyreállító folyamatok arányától függően vagy a nekrotikus területek elhatárolása következik be, vagy a tüdőszövet gennyes-putrefaktív fúziójának fokozatos terjedése következik be.

Alatt akut egyszerű tüdőtályog Szokás szerint a tüdőszövet pusztulását egy szegmensen belül egy gennyes üreg kialakulásával kell érteni, amelyet a tüdőszövet gyulladásos beszűrődése vesz körül. gangrén tályog - ez egy korlátozott, általában egy tüdőlebeny, a nekrotikus tüdőszövet egy részének szétesése, amely hajlamos a nekrotikus tömegek (szekveszterek) kilökődésére a tályog lumenébe, és elhatárolása az érintetlen területektől. Ezért a gangrénás tályogot korlátozott gangrénának is nevezik. A tüdő gangrénája a gangrénás tályogtól eltérően a tüdő progresszív rothadásos pusztulása, amely hajlamos az egész tüdőre és a mellhártyára kiterjedni, ami mindig rendkívül nehéz általános állapotot okoz a betegnek.

Az MDL gyakrabban (60%) fordul elő 20-40 éves korban, férfiaknál pedig 4-szer gyakrabban, mint nőknél. Ennek oka a férfiak gyakoribb alkoholfogyasztása, a hosszan tartó dohányzás, a kábítószer-függőség, a hipotermiára való fokozottabb hajlam, valamint a foglalkozási veszélyek. Ezek gyakran krónikus alkoholizmusban szenvedők, és nincs állandó lakóhelyük. A betegek 2/3-ában a jobb tüdő károsodása figyelhető meg, 1/3-ban - a bal oldalon. Ritkán (1-5%) kétoldali BDL lehetséges. A jobb tüdő károsodásának magas előfordulási gyakorisága anatómiai adottságainak köszönhető: a széles jobb oldali főhörgő a légcső folytatása, amely hozzájárul a fertőzött anyag jobb tüdőbe történő belélegzéséhez (aspirációjához). A tüdő alsó lebenyeinek veresége a betegek 80% -ánál figyelhető meg.

A fejlődés okai és patogenezise

A BDL-t leggyakrabban staphylococcusok és putrefaktív (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) mikrobák okozzák. Különféle anaerob, i.e. oxigénhez nem jutó környezetben élve az MDL-ben szenvedő betegek 75-10%-ában fordulnak elő kórokozók. Jellemző, hogy a destruktív tüdőgyulladás előtt a betegek 3/4-e akut légúti vírusfertőzésben vagy influenzában szenved. Kétségtelen, hogy a vírusfertőzés provokáló tényező a BDL kialakulásában a hörgők nyálkahártyájának károsodása miatt, amely megsérti a vízelvezető funkcióját, gyengíti a sejtes és humorális immunitást, és további tápanyag-szubsztrátot hoz létre a mikroorganizmusok számára. A WHO szerint az influenzajárvány időszakában a tüdőtályoggal összefüggő halálozások száma 2,5-szeresére nő. A mikroorganizmusok tüdőszövetbe való behatolási útvonalától függően a BDL-t bronchogén (75-80%), traumás (5-10%) és hematogén (1-10%) csoportra osztják.

Ma már bebizonyosodott, hogy a BDL előfordulását mindig három fő tényező kombinációja és kölcsönhatása határozza meg, amelyek sorrendje meglehetősen önkényes. Azt:

akut gyulladás tüdőparenchyma, azaz. tüdőgyulladás, leggyakrabban aspirációs eredetű
a hörgő vagy hörgők lumenének elzáródása a fejlődéssel obstruktív atelektázia, azaz a tüdő levegőtlen, nem levegőztetett területe
a tüdőszövet vérellátásának csökkenése, ami annak növekedését jelenti hypoxia a gyulladás területén.

Ezek a tényezők kölcsönhatásba lépnek, erősítik egymást, és röviddel a betegség kezdete után már nem lehet megállapítani, hogy melyikük játszotta a kiváltó szerepet.

A BDL kialakulásának fő mechanizmusa az idegen testek (ételdarabok), a szájüreg fertőzött tartalmának, a nasopharynxnek, a gyomornak aspirációja és az azt követő rögzítése a hörgőkben, ha vízelvezető funkciójuk és köhögési reflexük csökken vagy hiányzik. A hörgő lumenének hosszan tartó elzáródása atelektázishoz vezet, amelynek zónájában a véráramlás csökkenése és az immunhiányos állapot hátterében kedvező feltételek jönnek létre az aerob, majd az anaerob mikroorganizmusok létfontosságú tevékenységéhez, a gennyes betegségek kialakulásához. gyulladás, nekrózis és a tüdő megfelelő területének ezt követő olvadása.

A BDL kialakulását elősegítik a tudatszintet, a reflexeket és a szervezet reaktivitását jelentősen csökkentő állapotok: akut és krónikus alkoholmérgezés, érzéstelenítés, kábítószer-függőség, súlyos agysérülések, kóma, cerebrovascularis baleset, gastrooesophagealis reflux betegség. A BDL kialakulásának kedvező háttere a krónikus obstruktív tüdőbetegség, a diabetes mellitus és az időskor is.

Az aspirációs mechanizmus vezető szerepének megerősítése a tüdő tályog vagy gangréna kialakulásában az általánosan elismert tények a betegség domináns kialakulásáról az alkohollal visszaélő emberekben (hányás aspirációja), valamint a betegség gyakori lokalizációja. a kóros folyamat a tüdő hátsó szegmenseiben, gyakrabban a jobb oldalon. Tüdőtályogok léphetnek fel a hörgő lumenének szűkülete vagy elzáródása, jó- vagy rosszindulatú daganat általi elzáródása vagy összenyomódása következtében, működő nyelőcső-légzési fisztulák jelenlétében. Vannak olyan tüdőtályogok, amelyeket gyomor-bélrendszeri, vastagbél-, epe- és hasnyálmirigy-cisztobronchiális sipolyok okoznak, azaz a hörgők lumenének patológiás kommunikációja a gyomorral, vastagbéllel, epevezetékekkel, hasnyálmirigy-cisztával. Akut hematogén tályogok szepszissel alakulnak ki, és gyakran "fecskendőfüggőknél" diagnosztizálják.

A BDL egy szakaszos folyamat. A 2-3 naptól 1-2 hétig tartó atelektázia-tüdőgyulladás vagy pre-destrukció stádiuma átmegy a pusztulás, azaz a nekrózis és a nekrotikus szövet szétesésének szakaszába. Ezt követően a nekrotikus területek kilökődése az egészséges tüdőszövettől elhatárolt gennyes üreg kialakulásával következik be. A zárt időszakot felváltja a nyitott időszak, amikor gennyel teli üreg tör be a hörgő lumenébe. A BDL végső stádiuma az eredmények stádiuma: kedvező a felépüléssel (pneumofibrózis, tüdőciszta) és kedvezőtlen (szövődmények, krónikus tályog, halál).

klinikai kép.

A klinikai lefolyás a folyamat dinamikája szerint lehet progresszív, stabil és regresszív, komplikációmentes és komplikált pyopneothorax, gennyes mellhártyagyulladás, hemoptysis vagy tüdővérzés, szepszis.

A betegség hirtelen kezdődik: a látszólagos jólét hátterében hidegrázás, a testhőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedése, rossz közérzet, tompa mellkasi fájdalom jelentkezik. A beteg gyakran pontosan tudja jelezni a dátumot és még az órákat is, amikor a betegség első tünetei megjelentek. A beteg általános állapota gyorsan súlyossá válik. Gyors légzés, az arcbőr kipirosodása, száraz köhögés jelenik meg. A vérvizsgálat során a leukociták száma élesen megnő, és az ESR felgyorsul. A betegség kezdeti szakaszában a röntgenfelvételeken a tüdőszövet gyulladásos beszűrődését határozzák meg világos határok nélkül. A zárt időszakban, ha a beteg orvosi segítséget kér, a betegséget általában tüdőgyulladásként kezelik, mivel még nincsenek sajátos jellemzői. A tüdőpusztulás kezdetének fontos korai jele a rossz lehelet megjelenése légzéskor. A tüdőben már kialakult, de a hörgőbe még nem szivárgó tályog súlyos gennyes mérgezés jeleivel nyilvánul meg: fokozódó gyengeség, adynámia, izzadás, étvágytalanság, vérszegénység megjelenése és fokozódása, fokozott leukocitózis, tachycardia, magas hőmérséklet 39-40 ° C-ig. A parietális mellhártya bevonásával a gyulladásos folyamatban és a száraz vagy exudatív mellhártyagyulladás kialakulásával a mellkasi fájdalom jelentősen megnő, különösen mély légzés esetén. Tipikus esetekben a tüdő gennyes-nekrotikus fúziójának első fázisa 3-10 napig tart, majd a tályog a hörgőkbe tör. A nyitott időszak vezető klinikai tünete a gennyes köpet bőséges váladékozása, amelynek első része általában vérkeveréket tartalmaz. Gangrénás tályog kialakulása esetén köhögéskor akár 500 ml gennyes köpet és még több is kiszabadulhat azonnal. Amikor egy edényben leülepszik, a köpet három rétegre oszlik. Alul törmelék (elhalásos tüdőszövet) halmozódik fel, felette zavaros folyadékréteg (genny), a felszínen habos nyálka található. A köpet mikroszkópos vizsgálata nagyszámú leukocitát, rugalmas rostokat, koleszterint, zsírsavakat és különféle mikroflórákat tár fel. Miután a tályog a kiürülő hörgőn keresztül ürülni kezdett, a beteg állapota azonnal javul: csökken a testhőmérséklet, megjelenik az étvágy és nő az aktivitás. A nyitott időszakban végzett röntgenvizsgálat a tüdőszövet gyulladásos beszűrődésének hátterében egyértelműen meghatározza a tályog üregét vízszintes folyadékszinttel.

A BDL további lefolyását általában a tüdőtályog hörgőbe történő elvezetésének körülményei határozzák meg. Megfelelő elvezetés mellett a gennyes köpet mennyisége fokozatosan csökken, először nyálkahártyás, majd nyálkás lesz. A betegség kedvező lefolyása esetén egy héttel a tályog áttörése után a köpettermelés teljesen leállhat, de ezt az eredményt nem gyakran figyelik meg. A köpet mennyiségének csökkenése a hőmérséklet egyidejű emelkedésével és a mérgezés jeleinek megjelenésével a hörgők elvezetésének romlását, további szekveszterek kialakulását és a gennyes tartalom felhalmozódását jelzi a tüdő bomlási üregében. Nál nél a tüdő gangrénája a tünetek sokkal kifejezettebbek. A vérszegénység, a súlyos gennyes mérgezés jelei, a pulmonalis-szív- és gyakran több szervi elégtelenség gyorsan növekszik.

A BDL legfélelmetesebb szövődményei a tüdővérzés, a tályog áttörése és a levegő a szabad pleurális üregbe - pyopneumothorax és az ellenkező tüdő aspirációs elváltozása. A pyopneumothorax gyakorisága BDL-ben 60-80%. Egyéb szövődmények (szepszis, tüdőgyulladás, szívburokgyulladás, akut veseelégtelenség) ritkábban fordulnak elő. A tályogos betegek 10%-ánál, a tüdő gangrénás betegek 30-50%-ánál a tüdő- és hörgőerek arrosio következtében kialakuló, a beteg életét valóban veszélyeztető, kicsitől bőségesig terjedő tüdővérzés fordul elő. Tüdővérzés esetén a beteg meghalhat, ha nem kap időben segítséget. De nem a vérveszteségtől, hanem a fulladástól, i.e. fulladás, és ehhez elég, ha csak 200-250 ml vér gyorsan bejut a tracheobronchiális fába.

Diagnosztika

A BDL diagnózisa klinikai és radiológiai adatok alapján történik. Tipikus esetekben egy vagy több destrukciós üreg egyértelműen meghatározható a röntgenfelvételeken, legtöbbször már vízszintes folyadékszinttel és a tályog körüli tüdőszövet gyulladásos beszűrődésével. A BDL differenciáldiagnózisát tüdőrák üreges formájával, barlangos tuberkulózissal, gennyes bronchogén és echinococcus cisztákkal, korlátozott pleurális empiémával végzik klinikai adatok és radiológiai (radiográfia, polipozíciós fluoroszkópia, komputertomográfia), fibrobronchoscopy eredményei alapján. , szövettani és bakteriológiai vizsgálatok.

Kezelés.

Az egyszerű, jó vízelvezetésű, szövődménymentes tüdőtályogban szenvedő betegek általában nem igényelnek sebészeti szaktudást, és a pulmonológiai osztályokon sikeresen kezelhetők. A korlátozott és széles körben elterjedt tüdőgangrénában szenvedő betegeket, többszörös, kétoldali, valamint elzáródott és nem megfelelően kiürülő tályogok a hörgőben, speciális mellkassebészeti osztályokon kell kezelni.

A kezelés alapja a beteg testének általános állapotának fenntartása és helyreállítása, antibakteriális, méregtelenítő és immunstimuláló terápia, olyan intézkedések, amelyek hozzájárulnak a tüdő gennyes üregeinek folyamatos elvezetéséhez. A széles spektrumú antibiotikumokat, figyelembe véve a mikroorganizmusok velük szembeni érzékenységét, csak intravénásan vagy egy speciális katéteren keresztül adják be, amelyet közvetlenül a BDL oldalán lévő pulmonalis artériába helyeznek be. A legsúlyosabb betegek méregtelenítésére az extrakorporális módszerek hatékonyak: hemoszorpció, csereplazmaferézis, ultraibolya és lézeres vérbesugárzás, amelyeket ma már széles körben alkalmaznak. Az immunállapot korrigálására hiperimmun plazmát, gamma-globulinokat, immunmodulátorokat (diucifon, timalin, immunofan), staphylococcus toxoidot, licopidot stb. alkalmaznak.

A tályog megfelelő kiürülését az ún posturális drenázs, azok. tályog elvezetése a tüdőben való elhelyezkedésétől függően, „elvezető” testhelyzet kiválasztásával, amelyben a hörgő függőlegesen lefelé irányul. Ezt a technikát a köpet maximális kiürítésével naponta 8-10 alkalommal ismételjük. A páciens rendszeresen terápiás fibrobronchoszkópián esik át, a gennyes üreg öntözésével antiszeptikumok és enzimek oldatával. Ha ezekkel a módszerekkel nem lehet helyreállítani a hörgőelvezetést és a tályogot a hörgőkön keresztül természetes módon üríteni, akkor a tályog blokkoltnak minősül, és a kezelési taktika megváltozik. Ilyen esetekben helyi érzéstelenítésben, thoracopnemocentesis egy dréncső bevezetésével a tályog üregébe, amely a vákuumszívó rendszerhez kapcsolódik. A tályog üregében lévő nagy szekveszterek jelenlétében hatásos videoabscessoszkópia torakoszkóp segítségével, lehetővé téve azok széttöredezését és eltávolítását.

A sebészi kezelési módszerek közül a legegyszerűbb pneumotómia, amelyben a gennyes üreg vetületében lévő egy vagy két borda szakaszának reszekciója után az utóbbit kinyitják és géztamponokkal leürítik. Ezt a kényszerű palliatív műtétet csak egészségügyi okokból, a folyamatban lévő komplex kezelés eredménytelensége mellett végezzük. Radikális, de nagyon traumatikus műtétek akut tüdőtályogok egy vagy két részének eltávolításával, ellentétben a krónikusokkal, rendkívül ritkán folyamodnak, főleg csak életveszélyes, súlyos tüdővérzések esetén. A tüdő eltávolítása csak progresszív tüdőgangréna esetén feltétlenül indokolt, és 7-10 napos intenzív preoperatív felkészülés után történik, melynek célja a mérgezés csökkentése, a gázcsere- és szívzavarok, a hidroionos zavarok, a fehérjehiány, az energiaháztartás fenntartása.

Az akut tüdőtályogok konzervatív kezelésének leggyakoribb eredménye (35-50%) a tályog helyén az úgynevezett száraz maradék üreg kialakulása, amely klinikai gyógyulással jár együtt. A legtöbb betegnél a jövőben vagy hegesedik, vagy tünetmentes. A száraz maradéküreggel rendelkező betegeket orvosi megfigyelés alatt kell tartani. Csak a betegek 5-10%-ánál fordulhat elő akut, általában gangrénás tályog kezelése után 2-3 hónappal krónikus formává, súlyosbodási és remissziós időszakokkal. A krónikus tüdőtályogok konzervatív módon nem gyógyíthatók, ezért csak műtétileg, tervszerűen kezelik. A betegek 20-40% -ánál megfigyelhető a teljes gyógyulás, amelyet az üreg hegesedése jellemez. Az üreg gyors eltávolítása kis (6 cm-nél kisebb) kezdeti méretű nekrózis és a tüdőszövet pusztulása esetén lehetséges. Az akut tüdőtályogban szenvedő betegek halálozási aránya 5-10%. A megfizethető szakirányú mellkassebészeti ellátásnak köszönhetően a tüdőgangrénában szenvedő betegek mortalitása csökkent, de továbbra is nagyon magas, 35-40%-os.

Befejezésül szeretném hangsúlyozni, hogy a BDL kezelése összetett és hosszadalmas, és a legmodernebb gyógyszerek alkalmazása és a hatékony sebészeti beavatkozások ellenére sem mindig sikeres. Kialakulását sok más életveszélyes betegséghez hasonlóan mindig könnyebb megelőzni, mint kezelni. A BDL megelőzése az egészséges életmód népszerűsítését, az influenza, az alkoholizmus, a kábítószer-függőség elleni küzdelmet, a munka- és életkörülmények javítását, a személyes higiéniai szabályok betartását, a korai diagnózist és a közösségben szerzett és kórházi betegek megfelelő kezelését célzó széles körű intézkedések végrehajtásával jár. - szerzett tüdőgyulladás.

GENES – PUSZTÍTÓ BETEGSÉGEK

TÜDŐ

A gennyes-pusztító tüdőbetegségek közé tartoznak az akut tályogok, a gangréna és a krónikus tüdőtályogok.

A TÜDŐGANGRÉN - gennyes - a tüdőszövet jelentős részének (vagy több részének) rothadó nekrózisa egyértelmű elhatárolás nélkül, terjedésre hajlamos és egyidejűleg rendkívül súlyos általános mérgezés.

GANGRENOS TÁLYOK - gennyes - tüdőszöveti terület rothadó nekrózisa, elzáródással és elhatárolódásra hajlamos.

A TÜDŐ tályog egy szegmensen belüli gennyes vagy rothadó bomlás helye (ritkán több), gennyes pusztulási üregekkel és perifokális gyulladásos zónával körülvéve.

M: W = 8: 1, leggyakrabban 30-50 éves korban. A nyugati országokban nincs ilyen probléma - Franciaországban például 1988-ban. 8 ember betegedett meg.

OSZTÁLYOZÁS

I. Tályogok A) patogenezis aspiráció embóliás poszttraumás szeptikus

B) akut krónikus

C) lokalizáció központi periféria

D) szövődmények empyema vérző pyopneumothorax szövődmények nélkül

II. Gangrén tályogok

III A tüdő gangrénája

A FEJLESZTÉS OKAI:

Hörgőelzáródás

A parenchyma akut fertőzése

A véráramlás megsértése és a parenchyma nekrózisa

A gennyes-destruktív tüdőbetegségek leggyakrabban olyan legyengült embereknél alakulnak ki, akiknek a kórtörténetében különböző eredetű tudatzavarok fordultak elő.

A krónikus alkoholizmust és a súlyos kábítószer-függőséget az immunitás csökkenése, a köhögési reflex, a csontvelőben lévő granulocita tartalék és a fagocitózis elnyomása jellemzi.

Az AHDD-ben szenvedők körében az alkoholisták aránya nem csökken 50% alá. Minden tüdőgangrénában szenvedő betegnek előrehaladott stádiumban van a fogszuvasodása, mivel a szuvasodási folyamatok megváltoztatják az aerobok és anaerobok arányát a szájüregben, és növelik az anaerob flóra aspirációjának lehetőségét.

A HDL legsúlyosabb lefolyása asztmás betegeknél a hosszú távú hormonhasználat hátterében, amely növeli a szervezet fertőzésekkel szembeni érzékenységét, növeli a mikroflóra AB-vel szembeni rezisztenciáját, csökkenti a gyulladásos reakciókat, az immunitást és a fibroblasztok proliferációját.

ETIOLÓGIA

Az elmúlt 30 évben a flóra változáson ment keresztül a pneumococcustól és a streptococcustól a staphylococcus flórán keresztül az anaerob és gram-negatív asszociációk felé. Az utóbbi években egyre nagyobb szerephez jutottak a gombák és a vegyes társulási formák.

10 évvel ezelőtt - staphylococcusok 69%, most: staphylococcusok - 15 - 20%, gram-negatívak (BGKP, SGP, Proteus) - 40%, kötelező, nem spóraképző anaerobok - 55 - 75%. Friedlander-bot - a legsúlyosabb tüdőgyulladás súlyos elzáródásokkal (0,5-4%). 57%-ban a flóra multirezisztens az antibiotikumokkal szemben.

Az influenzajárványok idején megnő a staphylococcus folyamatok gyakorisága. Mindezek a mikroorganizmusok nem patogének, normális védőmechanizmusokkal rendelkeznek a tüdőben.

AZ OGDL FEJLŐDÉSÉNEK MÓDJAI.

1. PNEUMÓNIÁK következményeként - 63-95%, tályogok - gócos, gangréna - hyperergikus gyulladás következtében lebenyben.

A tüdőgyulladás tályogba való átmenetének okai:

Korai helytelen kezelés

Súlyos extrapulmonalis patológia

Immunelnyomás

A gyulladás lokalizációja.

A tüdőgyulladások akár 43%-át a HDL bonyolítja.

Patogenezis.

Fertőzés - gyulladás - kis hörgők elzáródása - atelectasia - progresszív gyulladás - ödéma - mikrokeringési pangás - nekrózis levegőtlen gyulladt területen értrombózissal - gennyes - rothadásos bomlás.

2. ASZPIRÁCIÓS MECHANIZMUS.

A kis hörgők elzáródásával kezdődik. A gyulladásos folyamat másodlagosan fejlődik ki. Az aspirációs tályogok gyorsan, 8-14 napon belül kialakulnak. Gyakrabban alakulnak ki a jobb oldalon az alsó szakaszokban, valamint a hátsó csúcsi és felső alsó lebeny szegmensekben, ha egy személy a hátán vagy az oldalán fekszik.

3.HEMATOGÉN-EMBOLIKUS MECHANIZMUS 0,8 - 1% (max. 9%)

Tüdőinfarktus hátterében. Letalitás - 36%.

Okok: szeptikus endocarditis, az alsó végtagok és a medence vénáinak thrombophlebitise, a véna katéterezése utáni phlebitis, különböző lokalizációjú tályogok.

Az infarktus jelenléte nem okozza a tályog kialakulását, és maga az infarktus is gyorsan elmúlik a bőséges kollaterálisoknak köszönhetően. A pusztulás bronchogén fertőzéssel alakul ki.

Az LA lekötése nem vezet infarktushoz, míg a PV trombózis vérzéses infarktushoz.

4. A TÜDŐ OBTURÁCIÓS SZUPRESSZIÓJA - GDPL, melyet a hörgő idegentest általi elzáródása, daganat, hörgő szűkület, műtét utáni diszlokáció okoz (0,3%). A rákos tályogok ma már rendkívül ritkák (0,4%). Leggyakrabban a középső rész szenved.

5. A POSZTRAUMATIKUS tályogok és gangrénák két csoportra oszthatók:

a) a HA nem áthatoló sérülései (zúzódások, kompresszió)

b) a HA áthatoló károsodása.

Ez a fajta gennyes pusztulás a nagy hörgők károsodásával alakul ki.

A klinikán zárt mellkasi sérülés esetén 0,5%-ban alakult ki HDL. Áthatoló sebeknél a GDZL szintén ritka a VOV szerint - legfeljebb 2% nyílt pneumothorax esetén és 0,47% minden mellkasi sérülés esetén. Az empyema és a bronchiális fistulák gyakoribbak voltak.

A lőtt sebekből származó tályogok a sérülés után hónapokkal vagy akár évekkel is kialakulhatnak.

KLINIKA ÉS DIAGNOSZTIKA.

A tályog kialakulásának három típusa van:

I - a tüdőgyulladás kedvező dinamikájának hátterében a 12-20. napon válság lép fel, tályog kialakulásával.

II - a tüdőgyulladás elhúzódó lefolyása sikertelen kezeléssel, tályog kialakulásával a 20-30. napon, fokozatos romlás.

III - villámgyors lefolyás, tályog kialakulása az első napoktól kezdve, aspirációval már az 5-10. napon tályog alakul ki.

Klinika tályog drenázs ELŐTT:

hektikus láz, hidegrázás, heves izzadás száraz köhögés vagy enyhe nyálkahártya-gennyes köpetfájdalom az elváltozás oldalán fizikailag - masszív tüdőgyulladás leukocitózis képe a képlet kifejezett balra tolódásával

A tüdő gennyes betegségei vagy a tüdő akut fertőző pusztulása- kóros folyamat, amelyet a tüdőszövet gyulladásos beszűrődése és ezt követő gennyes vagy rothadásos bomlása (pusztulása) jellemez a nem specifikus kórokozó mikroorganizmusoknak való kitettség eredményeként (a specifikus pusztulások közé tartozik a tuberkulózisos tüdőgyulladás, a szifilitikus gumi stb.). A pusztulás természetétől függően tüdőtályog, gangréna és gangréna tályog különböztethető meg.

tüdőtályog- a tüdőszövet lokalizált gennyes fúziója gennyes üreg kialakulásával, amelyet piogén membrán korlátoz. A terapeuta gyakorlatában gyakoribbak a tüdőtályogok, amelyek a „tályogos tüdőgyulladás” típusa szerint fordulnak elő, és a tüdőgyulladás zónájában kis gennyes üregek képződnek, amelyek összeolvadnak egymással.

A tüdő gangrénája- a tüdőszövet masszív nekrózisa és rothadása, amely nem hajlamos a behatárolódásra.

gangrén tályog A tüdő gangrénéhez képest kevésbé kiterjedt és a behatárolódásra hajlamosabb, a tüdőszövet rothadó bomlása jellemzi, gennyes üreg kialakulásával, parietális vagy szabadon fekvő szöveti szekveszterekkel.

Járványtan. A tüdő fertőző pusztulásainak gyakoriságáról nem állnak rendelkezésre kellően teljes adatok sem a hazai, sem a külföldi szakirodalomban. A fejlett nyugati országokban a tüdőpusztulás előfordulása jelentősen csökkent, és egyedi esetek fordulnak elő. Oroszországban ez a probléma továbbra is nagyon aktuális. Így A.G. Chuchalin (2002) szerint 1999-ben több mint 40 ezer gennyes tüdőbetegségben szenvedő beteget regisztráltak az oroszországi egészségügyi intézményekben, ami nagyon kedvezőtlen mutató. A tüdőtályog mortalitása eléri a 20% -ot, és a gangréna - 40% vagy több.

Etiológia. Hosszú ideig a tüdő akut fertőző pusztulásainak fő kórokozójának tekintették. Staphylococcus aureus(a nasopharynxben szaprofitizálódó Staphylococcus aureus gyakori lenyelése miatt a beteg köpetébe). Az elmúlt években a staphylococcus vezető etiológiai szerepét csak a szepszisben kialakuló posztpneumoniás és hematogén-embóliás tüdőtályogokban állapították meg.

Az aspirációs tüdőtályogokat az okozza Gram-negatív mikroorganizmusok(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (Fridlander-bacillus), Proteus, Escherichia coli) ill. anaerobok(bakteroidok, fuzobaktériumok, anaerob coccusok). A tüdő gangrénáját általában mikroorganizmusok társulása okozza, amelyek között szükségszerűen jelen van az anaerob mikroflóra. Az anaerobok a szájüreg szaprofitái, patológiájával (pulpitis, periodontális betegség) az anaerobok tartalma sokszorosára nő.

Patogenezis. A tüdőfertőzés leggyakoribb útja bronchogén, beleértve aerogén (belélegzés)- amikor a kórokozó flóra légáramlással bejut a légúti szakaszokba és törekvés- fertőzött nyálka, nyál, hányás, orrgaratból származó vér leszívása esetén. Az aspirációt elősegíti a mély alkoholmérgezés, a traumás agysérüléssel járó eszméletvesztés, akut cerebrovascularis baleset, epilepsziás roham vagy érzéstelenítés, hiatus hernia és a nyelőcső egyéb patológiája. A fertőzött anyag a hörgők elzáródását okozza a tüdőszövet atelektázisának kialakulásával, ami kedvező feltételeket teremt az anaerob flóra létfontosságú tevékenységéhez.

Az idegen testek (fogsorok, gombok, magvak és mások) felszívása másodlagos fertőzés hozzáadásával lehetséges. A savas gyomortartalom regurgitációjával és a hörgőkbe való bejutásával (Mendelssohn-szindróma) a tüdő parenchyma kémiai károsodása következik be, amelyet fertőzés követ.

A hematogén, limfogén és traumás fertőzési módok ritkábban fordulnak elő. A hematogén tüdőtályogok rendszerint szepszissel alakulnak ki a fertőzött anyag embóliája következtében a tüdőartéria edényeibe. Az embólia forrása lehet az alsó végtagok és a medence vénáiban lévő fertőzött trombusok, injekciós kábítószer-használóknál fertőző endocarditisben a tricuspidalis billentyűn lévő vegetáció stb. Esetleg a tüdőembólia következtében kialakult tüdőinfarktusok bronchogén fertőzése, elsősorban steril vérrögökkel.

A tüdő fertőző pusztulásainak patogenezisében a mikroorganizmusok patogén tulajdonságai és a páciens fertőzésellenes védekező mechanizmusai kölcsönhatásba lépnek. A legtöbb pusztító kórokozó nem képes megtapadni a normál hörgőhám sejtjein a tökéletes helyi bronchopulmonalis védelmi rendszer - mukociliáris clearance, az alveolusokban és hörgőkben termelődő humorális védőfaktorok (lizozim, komplement, interferon), alveoláris felületaktív anyag, fagocita aktivitás miatt. makrofágok, hörgőkhöz kapcsolódó limfoid szövetek.

A destruktív folyamatok kialakulását elősegíti az általános és helyi reaktivitás visszaszorítása a különböző fertőző és nem fertőző tényezők betegre gyakorolt hatása következtében. Ezek tartalmazzák:

1. Légúti vírusfertőzések, a hörgőhám nekrózisát és a helyi immunitás elnyomását okozza, ami hozzájárul az opportunista mikroorganizmusok aktiválásához, a Staphylococcus aureus stb.

2. Pneumococcus tüdőgyulladás, hozzájárulva az érintett tüdőszövet másodlagos beoltásához piogén mikroorganizmusokkal.

3. Krónikus hörghurut, beleértve a dohányzással kapcsolatosakat is, amelyek megsértik a fertőzés elleni védekezés mechanizmusait és a hörgők vízelvezető funkcióját.

4. Bronchiectasia, amelyek a tüdőparenchyma fertőzésének forrásai.

5. Glükokortikoszteroid terápia, immunszuppresszív hatással rendelkezik.

6. Cukorbetegség, AIDS és egyéb immunhiányos állapotok, csökkenti a beteg védekező mechanizmusait

7. Alkohollal való visszaélés, amely különleges szerepet játszik az alkoholmérgezés során a hányással történő aspiráció nagy valószínűsége, a szervezet általános és helyi reakcióképességének csökkenése, a szájüreg anaerob flórával való magas szennyezettsége miatt a rossz fogászati ellátás miatt, krónikus betegségek jelenléte miatt. hörghurut dohányos.

8. Hipotermia.

Etiológiai, provokáló és hajlamosító tényezők jelenlétében a tüdőszövet fertőző nekrózisa alakul ki, amelyet gennyes vagy rothadó fúzió követ a mikroorganizmusok exotoxinjainak hatására. A tüdő gangrénája esetén az érintett területen a tüdőerek mikrotrombózisa nagy patogenetikai szerepet játszik, ami megnehezíti a granulációs szövet képződését a nekrózis zóna elhatárolásához.

Patológiai anatómia. A tüdőgyulladás közepén lévő tüdőtályog esetén a tüdőszövet gennyes fúziója gennyes törmeléket tartalmazó tályogüreg kialakulásával, az üreg - genny és levegő - elvezetésének szakaszában történik. Az üreget egy piogén membrán választja el az életképes tüdőszövettől. Ahogy a folyamat megoldódik, a tályogüreg megtisztul a gennytől, és összezsugorodik, vagy a tüdő légcisztája marad.

A tüdő gangrénájával masszív putrefaktív nekrózis alakul ki, egyértelmű határok nélkül, átjutva a környező ödémás tüdőszövetbe. A gangrénes tüdő szürkés-zöld tömeg, több bomlási üreggel, bűzös folyadékkal. A piogén membrán megjelenése a nekrózis körül a tüdő gangréna gangrénás tályoggá való átalakulását jelzi.

Osztályozás. A klinikai gyakorlatban a tüdő akut fertőző destrukcióinak N. V. Putov (2000) szerinti osztályozását használják legszélesebb körben.

Patogenezis szerint:

Postpneumoniás

Törekvés

Hematogén - embóliás

traumás

Tüdőinfarktus suppuration

Klinika szerint:

Perifériás tüdőtályogok

Központi tüdőtályogok:

a) egyszeres, b) többszörös

A tüdő gangrénája

Súlyosság szerint:

Enyhe fokozat

Rendkívül súlyos

Az áramlás természete szerint:

Szubakut

Krónikus

Komplikációk:

Légzési elégtelenség

Fertőző-toxikus sokk

Légzési distress szindróma

Tüdővérzés

Pyopneumothorax

Pleurális empyema

Septicopyemia

Az ellenkező tüdő károsodása elsődleges egyoldalú folyamatban

A mellkas flegmonája

A belső szervek amiloidózisa

Pulmonalis szív

Klinika. A tüdő fertőző pusztulása gyakran olyan munkaképes korú férfiaknál alakul ki, akik alkohollal visszaélnek. A betegséget gyakran hypothermia előzi meg alkoholos mérgezés állapotában (az esetek 50-75%-ában).

NÁL NÉL tüdőtályog klinikai képe hagyományosan két időszak van:

1. A tályogképződés időszaka a bomlástermékek hörgőbe való behatolásáig.

2. A hörgőben kialakuló tályog áttörése utáni időszak.

A tüdőtályog általában akut kezdetű. Az első időszakban súlyos tüdőgyulladásnak megfelelő klinikai leletek. Láz, hidegrázás, erős izzadás, száraz köhögés, mellkasi fájdalom az érintett oldalon, légszomj figyelhető meg. A vizsgálat során enyhe acrocyanosis, a mellkas érintett felének lemaradása látható a légzés során. Meghatározzák az ütőhangok tompulását, a hörgő- vagy kemény hólyagos légzést, amelyek ellen száraz és finoman bugyborékoló nedves hangok hallatszanak, néha crepitus és pleurális súrlódás.

Általános vérvizsgálat neutrofil leukocitózist mutat 18-20 ezerig, a leukoformula balra tolódásával a fiatal formák felé, a neutrofilek toxikus szemcsézettségével (+++), az ESR növekedésével 40-50 mm / óra értékig. Nál nél biokémiai vérvizsgálat megnövekedett α 2 - és γ - globulin, fibrinogén, szeromukoidok, C-reaktív fehérje tartalom kerül meghatározásra. Lehetséges proteinuria toxikus vesekárosodás miatt. Mikroszkóp alatt köpet leukociták találhatók, annak bakteriológiai vizsgálata során - különböző típusú baktériumok.

Mellkas röntgen Különböző hosszúságú intenzív infiltratív eszméletvesztést mutat, amely konfluens fokális, szegmentális vagy lebenyes tüdőgyulladásra emlékeztet. A lézió határa az egészséges lebeny felé domború, valamint sűrűbb gócok megjelenése a sötétedés hátterében. Leggyakrabban a tályog a felső lebeny hátsó szegmensében (S 2) és az alsó lebeny apikális szegmensében (S 6) lokalizálódik.

Az előírt antibakteriális kezelésnek nincs hatása. A gennyes-felszívódó láz továbbra is fennáll, a mérgezés fokozódik. A betegség kezdetétől számított 2. héten, amikor a hörgő falának gennyes összeolvadása kezdődik, áthaladva a pusztulás fókuszán, a beteg köpet büdös szagot kap, amely a beteg lélegzésekor is érezhető. Tüdőtályogban szenvedő betegből származó kellemetlen szag érezhető az osztály bejáratánál.

Ekkor radiográfiailag, a tüdőszövet beszivárgásának hátterében, feltárulnak a tüdőszövet megvilágosodásának területei (bomlási zónák), amelyek az anaerob mikroflóra által termelt gáz felhalmozódásával kapcsolatosak.

Második időszakban A betegség a tüdő bomlástermékeinek a hörgőbe való áttörésével kezdődik. A betegnél hirtelen paroxizmális köhögés alakul ki bőséges, bűzös köpet (0,5 liter vagy több) váladékkal, gyakran „teli szájjal”. A köpet gennyes, gyakran vérkeverékkel. Ültetéskor három rétegre oszlik: az alsó vastag, szürkés színű, gennyet, rugalmas rostokat tartalmaz; közepes - zavaros, viszkózus, nyálból áll; felső - habos, nyálkás, gennykeverékkel.

A tályog áttörése után a tályog jó elvezetése esetén a beteg állapota gyorsan javul - csökken a testhőmérséklet, megjelenik az étvágy, csökken a köpet mennyisége. Az ütőhangok tompa területe csökken. Felületesen elhelyezkedő tályogok esetén dobhártya-ütőhang jelenik meg, néha amforikus légzés. A tályog nyílásánál fellépő nedves zsibbadások száma növekszik, majd gyorsan csökken.

röntgen a tüdőtályog második szakaszában a tüdőszövet megvilágosodása lekerekített alakot kap vízszintes folyadékszint mellett, amely jó vízelvezetés mellett az üreg alján van meghatározva. Az infiltrációs zóna tályog méretére csökken.

Nál nél fibrobronchoszkópia endobronchitist határoznak meg, vastag genny jön ki a kiürítő hörgő lumenéből. Vérvétel fokozatosan javulnak.

A jövőben a tályog falainak beszivárgása csökken, a folyadékszint eltűnik, és maga az üreg is csökken, és eltünik (teljes gyógyulás), vagy vékony falú cisztává alakul (klinikai gyógyulás). A betegség kedvező lefolyása esetén a betegek 25-40% -ánál 1-3 hónap alatt teljes gyógyulás következik be.

A tályogüreg rossz vízelvezetése esetén hektikus láz, hidegrázás, izzadás és étvágytalanság továbbra is fennáll. A kezelés ellenére hetekig vagy hónapokig a betegek továbbra is bőséges gennyes köpet termelnek. Gyors kimerültség alakul ki. Az arcszín földes szürkévé válik, az ujjak "dobverő" alakot öltenek, a körmök - "óraszemüveg".

röntgen a folyamatos beszivárgás hátterében nagy üreget határoznak meg magas folyadékszinttel. Nál nél laboratóriumi kutatás vérszegénységet, hipoproteinémiát (a köpetben lévő fehérje elvesztése és a májban a szintézis károsodása miatt), proteinuriát észlelnek. A belső szervek amiloidózisa alakul ki. Ezt az állapotot úgy értelmezzük krónikus tüdőtályogés általában műtéttel kezelik.

Tüdő gangréna klinikája nagyon súlyos lefolyású. A betegség időszakai a tüdőtályogtól eltérően nem kifejezettek. A vezető szindrómák a putrefaktív mérgezés és az akut légzési elégtelenség. A láz hektikus jellegű, legyengítő hidegrázás és erős izzadás kíséri. Köhögés zavarja, vérrel kevert, bűzös, rothadó köpet és mellkasi fájdalom. Már az osztály bejáratánál érezhető a tüdejében üszkösödő betegből kiáramló bűzös szag.

Az érintett tüdő fölött az ütőhang tompasága határozza meg. Nagyon gyorsan, a tompaság hátterében, a timpanitisz területek jelennek meg a többszörös bomlási gócok kialakulása miatt. Az auskultáció során a légzés gyengül, vagy hörgő, nedves hangok hallhatók. Az érintett terület felett fájdalom figyelhető meg a bordaközi terekben (Kryukov-Sauerbruch tünet), sztetoszkóppal megnyomva köhögés jelenik meg (Kiessling-tünet), ami a mellhártya részvételét jelzi a folyamatban.

röntgen a tüdőszövet masszív, világos határok nélküli beszűrődését határozzák meg, amely 1-2 lebenyet vagy az egész tüdőt foglal el, és ennek hátterében több, szabálytalan alakú összefolyó üreg jelenik meg.

Vérvétel a leukoformula kifejezett elváltozásai (balra eltolódás fiatalok felé, metamyelociták stb.), vérszegénység, hipoproteinémia jellemzik. Jellemző a DIC kialakulása. bűzös köpet tüdőszövet szekvesztereket (Dietrich-dugót), vért tartalmaz.

A betegek több mint 40%-ánál kiterjedt gangréna korai halálozáshoz vezet (a betegség 5.-7. napján) a fokozódó mérgezés és súlyos szövődmények kialakulása miatt.

A tüdő tályog és gangréna szövődményei:

1. Fertőző-toxikus sokk az akut periódusban alakul ki, a fertőző mikroorganizmusok és toxinjaik tömeges bevitelével a vérbe. Akut vaszkuláris, légzőszervi, szív-, veseelégtelenségben és disszeminált intravaszkuláris koaguláció kialakulásában nyilvánul meg. A sokk okozta halál az esetek több mint 50%-ában következik be.

2. Akut légzési distressz szindróma(sokkos tüdő, nem-kardiogén tüdőödéma) fertőző-toxikus sokkkal vagy súlyos központi hemodinamikai zavarok hiányában alakul ki. Az alveolo-kapilláris membrán területén fellépő mikrokeringési zavarokon alapul, amelyek a fertőző toxinoknak és a biológiailag aktív, endogén gyulladásos mediátoroknak való kitettséggel járnak. A tüdőkapillárisok permeabilitása élesen megnő, ami intersticiális és alveoláris tüdőödémához vezet.

3. Pyopneumothorax és pleurális empyema a betegek több mint 20%-ában alakul ki a tüdőtályognak a pleurális üregbe való áttörése miatt. A beteg hirtelen éles fájdalmat érez a mellkasában és fokozott légszomjat. A köpet mennyisége csökken. A pleurális üreg a pusztulás fókuszán és a hörgőfán keresztül kommunikál a külső környezettel. A tüdő részben vagy teljesen összeomlik. A páciens állapotát élesen súlyosbítja a billentyűmechanizmus kialakulása a bronchopleurális üzenet régiójában és intenzív pyopneumothorax kialakulása.

A beteg vizsgálatakor cianózist, fokozott légzést, ágyban kényszerülő ülőhelyzetet határoznak meg. Az érintett tüdő felső szakaszai feletti ütést a timpanitis határozza meg, az alsó szakaszokban - a hang tompasága vízszintes felső szegéllyel. A légzési hangok eltűnnek. Radiográfiailag az összenyomott tüdő hátterében levegőt és folyadékot észlelnek a pleurális üregben.

Intenzív pyopneumothorax esetén a növekvő légszomj (legfeljebb 40 lélegzetvétel percenként) és a cianózis hátterében a nyak, az arc és a mellkas térfogata gyorsan növekszik. A duzzanat területén a tapintást a szubkután emfizémával járó crepitus határozza meg. Az emfizéma súlyos hemodinamikai zavarokkal átterjedhet az alsó testre és a mediastinalis szövetekre.

4. Tüdővérzés- napi 50 ml vagy több vér felszabadulásával köhögés esetén. Általában hemoptysis (a vér köpethez való keveredése) előzi meg. A vérzés oka általában a tüdőartéria ágainak arróziója a pusztulás területén. Bőséges vérveszteség esetén gyorsan kialakul a hipovolémiás sokk.

5. Szepszis septicopyemiával súlyos hektikus lázzal, lép megnagyobbodásával, kórokozók vérből való kivetésével nyilvánul meg. Hematogén gennyes metasztázisok fordulnak elő az agyban, a vesében, a szívburokban és más szervekben és szövetekben

6. Az elsődleges egyoldalú destruktív folyamat bronchogén terjedése az ellenkező oldalra legyengült betegeknél és a kezelési rendet megszegő betegeknél fordul elő.

Megkülönböztető diagnózis a következő betegségekkel végezték :

1. Infiltratív tüdőtuberkulózissal a bomlás és a kialakulás fázisában barlangok, amelyekre jellemző kevésbé kifejezett mérgezés és viharos lefolyás. Nyálkahártya-gennyes köpet, bűzös szag nélkül, napi 100 ml-nél nem nagyobb mennyiségben. A fizikai adatok gyakran szűkösek.

A tüdőtuberkulózis röntgenjelei sokkal hangsúlyosabbak a ftiziáterek régi szabályának megfelelően - „keveset hallanak, de sokat látnak”. Az inhomogén jellegű szegmentális vagy poliszegmentális sötétedés elsősorban a tüdő felső lebenyeiben alakul ki, a szomszédos szegmensekben a folyamat bronchogén disszeminációja következtében kis „kiszűrési” gócok jelennek meg. A kialakult üregek vékony falú üregek formájában jelennek meg, folyadékszint nélkül.

A köpet vagy a hörgők lemosásának mikroszkópos vizsgálata flotációval kimutathatja a mikobaktériumokat. A diagnózist a tuberkulózisos betegekkel való érintkezés anamnesztikus adatai és a széles spektrumú antibiotikumokkal végzett kísérleti kezelés dinamikájának hiánya segítik.

2. A perifériás tüdőrák üreges formájával, amely 50 év feletti erős dohányosoknál gyakrabban alakul ki. A betegség kezdete észrevehetetlen. Köhögés ritka, kevés köpettel. A fizikai adatokat nem fejezik ki, kivéve a perifokális tüdőgyulladás kialakulásának eseteit. Néha a diagnózis röntgenleletté válik – a vizsgálat során vastag, gumós falú, folyadékszint nélküli üreget tárnak fel, amelyet összetévesztenek tüdőtályognak. A tüdő számítógépes tomográfiája és a bronchoszkópia hozzájárul a diagnózis tisztázásához.

3. Áttétes tüdőrák esetén, amely több homogén, lekerekített árnyék az összes tüdőmező felett. Leggyakrabban a nemi szervek, a vesék, a gyomor, a máj és a csontok daganatai adnak áttétet a tüdőbe.

Rekeszizomsérvvel amely a rekeszizom felett vékony falú képződményként nyilvánul meg, gyakran vízszintes folyadékszinttel, a tüdőpusztulás klinikai megnyilvánulása nélkül. A gyomor-bél traktus kontrasztanyaggal végzett röntgenvizsgálatakor könnyen kiderül, hogy a vastagbél gyomor vagy lépszögének egy része a sérvgyűrűn keresztül a pleurális üregbe kerül.

A tüdő fertőző károsodásainak kezelése a mellkassebészet szakosodott osztályain kell elvégezni konzervatív, bronchoszkópos és sebészeti módszerekkel. A konzervatív kezelés három kötelező komponensből áll:

2. A pusztító üregek optimális vízelvezetése.

3. Méregtelenítő és helyreállító kezelés, specifikus immunterápia.

1. Antibakteriális terápia a betegek klinikai és radiológiai felépüléséig, gyakran 1,5-3 hónapig. A betegség kezdeti szakaszában meghatározó jelentőségű. Az antibiotikumokat intramuszkulárisan vagy intravénásan adják be, súlyos esetekben - katéteren keresztül a szubklavia vénába. A kezelés első szakaszában az antibakteriális szerek kiválasztása empirikusan történik, a kórokozó mikrobiológiai azonosítása után a kezelés korrigálása történik. A parenterális antibiotikum-terápiát a klinikai hatás eléréséig végezzük (láz csökkenése, köhögés és légszomj csökkenése, leukocitózis csökkenése), majd át lehet térni a gyógyszerek orális adagolására.

Az előírt antibiotikumoknak kellően hatékonynak kell lenniük a pusztító fő kórokozók - staphylococcus aureus, gram-negatív és anaerob mikroflóra - ellen. .

Nál nél staphylococcus pusztítások A tüdő első vonalbeli kezelése a "védett" β-laktamáz gátló amoxicillin/klavulonát ( amoxiclav- 1,2 g intravénásan naponta háromszor) és cefalosporinok II és IV generációs ( cefuroxim- 0,75-1,5 g naponta 3-4 alkalommal és cefepim- 0,5-1 g naponta kétszer). A III generációs cefalosporinok (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim) kevésbé hatékonyak a gram-pozitív staphylococcusokkal szemben. Alkalmazható is oxacillin a maximálisan megengedhető dózisban, napi 3-4 injekcióra osztva. A linkozamidok hatékony antistaphylococcus-ellenes szerek is. linkomicin, klindamicin– 0,3-0,6 g intramuszkulárisan vagy intravénásan csepegtetve naponta kétszer) és a "légzési" fluorokinolonok - levofloxacin ( tavanic-– 0,5 g intravénásan naponta 1-2 alkalommal) és moxifloxacin ( avelox).

A kombinált terápiát általában a fenti gyógyszerek aminoglikozidokkal ( gentamicin, amikacin) vagy metronidazol (metagil– 0,5 g intravénásan naponta háromszor).

Ha a kezelés sikertelen, tartalék antibiotikumokat, karbapenemeket alkalmaznak. tienam– 0,5 g intravénásan naponta 3-4 alkalommal) ill vankomicin(1 g intravénásan naponta kétszer), magas aktivitással rendelkezik minden penicillin-rezisztens staphylococcus-törzs ellen.

A tüdő fertőző károsodásainak kezelésében, Gram-negatív mikroflóra okozta,"védett" aminopenicillinek, II-IV generációs cefalosporinok, "légzési" fluorokinolonok felírása, súlyos esetekben - II és III generációs aminoglikozidokkal kombinálva (gentamicin, amikacin, tobramicin). Hatás hiányában karbapenem monoterápia javasolt.

Aspirációs tályogok és a tüdő gangrénája esetén nagy aktivitású antibakteriális gyógyszerek anaerob mikroflóra. A kezelés első szakaszában előnyben részesítik klindamicin(intravénásan 0,3-0,9 g naponta háromszor, áttérve az orális adagolásra 0,3 g naponta 4 alkalommal 4 héten keresztül). Kevésbé hatékony linkomicin azonos dózisban adják be. Az anaerobok befolyásolására napi 3 alkalommal intravénásan 0,5 g metronidazol is felírható.

Tekintettel a fertőző tüdőpusztulások túlnyomórészt kombinált etiológiájára, a fenti gyógyszereket általában „védett” aminopenicillinek, II-IV generációs cefalosporinok, „légzési” fluorokinolonok és aminoglikozidok kombinációjával írják fel, amelyek széles spektrumúak a legtöbb Gram-negatív ellen. kórokozók és a Staphylococcus aureus.

A karbapenemek nagyon aktívak az anaerobok ellen. tienam), amely monoterápiaként vagy aminoglikozidokkal kombinálva is felírható.

2. A pusztító üregek víztelenítése a gennyes műtét alapelvének megfelelően hajtják végre - "Ahol genny van, ürítse ki." A tüdő gennyes üregeinek optimális elvezetése érdekében a következő intézkedéseket kell tenni:

Posturális drenázs (naponta legalább 8-10 alkalommal olyan testhelyzet felvétele, amelyben a kiürítő hörgő függőlegesen lefelé irányul, maximális köhögés közben);

Terápiás bronchoszkópia a kiürítő hörgő és az üreg antiszeptikumokkal történő mosásával;

A légcső és a hörgő elvezetésének hosszú távú katéterezése mikrotracheostomiával a hörgőfa higiéniájára;

Perifériásan elhelyezkedő tályog transzthoracalis punkciója és elvezetése a gennyes üreg későbbi fertőtlenítésére.

A gennyes köpet legjobb elválasztását a nyálkaoldó szerek bevitele segíti elő ( kálium-jodid, brómhexin, mukaltin, acetilcisztein, ambroxol) és hörgőtágítók, valamint a mellkas vibrációs masszázsa.

A pleurális empyema vagy pyopneumothorax kialakulásakor ismételt pleurális punkciókat végeznek a gennyes tartalom eltávolítására, és levegőt vagy vízelvezető csövet szerelnek be.

KATEGÓRIÁK

Szűrés

A végtagok ultrahangja

Az ultrahang típusai

hasi ultrahang

mellkasi ultrahang

NÉPSZERŰ CIKKEK

	Mennyi idő alatt kezd el hatni a dexametazon?
	Hogyan kell bevenni a Mexidol tablettát étkezés előtt vagy után
	Postinor - használati utasítás
	Kevés vér a szervezetben – okok, tünetek, kezelés Lassítsd a vas felszívódását
	Pont du Gard: a legmagasabb ókori római vízvezeték a világon A cím: "Franciaország építészete és története®"

2022 "kingad.ru" - az emberi szervek ultrahangvizsgálata