Antitoxikus szérumok.

ANTITOXINOK(görög anti-ellenes + toxinok) - specifikus antitestek, amelyek az emberek és állatok testében képződnek mikrobák toxinjai (anatoxinok), növények és állatok mérgei hatására, amelyek képesek semlegesíteni toxikus tulajdonságaikat.

Az antitoxinok az immunitás egyik tényezője (lásd), és jelentős védő szerepet töltenek be a toxinfertőzésekben (tetanusz, diftéria, botulizmus, gáz gangréna, egyes streptococcus és staphylococcus betegségek stb.).

1890-ben Bering és Kitasato (E. Behring, S. Kitasato) figyelték meg először, hogy a diftéria- és tetanusztoxin nem halálos dózisaival többször kezelt állatok széruma képessé vált ezen toxinok semlegesítésére (lásd). A párizsi Pasteur Intézetben Roux (E. Roux) 1894-ben megkapta az első antitoxikus diftéria szérumot, amelyet elsőként vezetett be a széles körben elterjedt gyakorlatba. A gázgangréna elleni antitoxikus szérumot Weinberg szerezte (M. Weinberg 1915-ben az állatok növekvő dózisú élőtenyészetekkel történő immunizálásával. G. Ramon 1923-as toxoidok felfedezése után (lásd), az antitoxinok beszerzése nem jelent nagy nehézségeket.

A szervezetben természetes körülmények között toxinemiás fertőzés vagy toxikus mikroorganizmusok szállítása következtében antitoxinok képződnek, megtalálhatók a vérszérumban és immunitást biztosíthatnak a toxinemiás fertőzésekkel szemben.

Antitoxikus immunitás mesterségesen is létrehozható: aktív immunizálás toxoiddal vagy antitoxikus szérum bevezetése (passzív immunitás). A toxoiddal végzett primer immunizálás során az antitoxinok képződésének sebessége függ az immunizált személy érzékenységétől, a toxoid dózisától és minőségétől, az antigén szervezetben történő felszívódásának gyakoriságától és sebességétől. A jelenben használt szorbeált vagy kicsapott toxoidokkal végzett immunizáláskor az antitoxinok megjelenése és felhalmozódása a vérben lassabban megy végbe, mint azonos dózisú nem felszívódott toxoidokkal, de az antitoxinok titere sokkal magasabb, és a vérben kimutatható. hosszabb idő. Az elsődleges immunizálás után a szervezetben az antitoxinok képződésére szolgáló "immunológiai memória" korlátlan ideig, akár 25 évig, esetleg egy életen át megmarad. Az újraoltással nagyon gyorsan megtörténik az antitoxinok termelése a szervezetben. Már az újraoltást követő 2. napon jelentős mennyiségű antitoxint mutatnak ki, amelyek titere a következő 10-12 napban tovább emelkedik. A tetanusz és más toxinfertőzések megelőzésében nagy gyakorlati jelentősége van az antitoxinok gyors termelésének az újraoltás során. Az újszülöttek tetanuszának megelőzése érdekében a terhes nőket tetanusz toxoiddal immunizálják és újraoltják. A keletkező antitoxinok képesek átjutni a méhlepényen keresztül a magzat testébe, és az anyatejjel az újszülöttbe is eljutnak.

Az antitoxikus szérumokat lovak és szarvasmarhák növekvő dózisú toxoidokkal, majd a megfelelő toxinokkal történő immunizálásával nyerik. Az antitoxinok képződése állatokban intenzívebben történik kicsapott antigének - 1% kalcium-klorid vagy 0,5% kálium-alumínium timsó - alkalmazása esetén. Az antitoxinok titerének növelésére a termelő lovakban különféle stimulánsokat használnak (lásd Adjuvánsok).

Szovjet tudósok (O. A. Komkova, K. I. Matveev, 1943, 1959) módszert dolgoztak ki az A, B, C és E típusú polivalens gangrénellenes (Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum) és botulinum elleni antitoxinok előállítására. egy producer. Ebben az esetben a lovat több antigén kis adagjával immunizálják. Ezt a módszert széles körben alkalmazzák polivalens gangrén- és botulinum-ellenes szérumok előállításának gyakorlatában, egyetlen termelőtől, amely az összes antitoxin kielégítő titerét tartalmazza.

Az antidiphteria és a tetanusz elleni lószérum antitoxinjait főként a globulinok γ1-, γ2-, β2-frakciói tartalmazzák.

Az antitoxinokat a gyakorlati gyógyászatban diftéria, tetanusz és botulizmus megelőzésére és kezelésére használják. Az antitoxinok segítségével az emberek olyan intenzitású passzív immunitást tudnak létrehozni, amely megvéd a betegségektől, ha fertőzés vagy méreganyag kerül a szervezetbe, ahogy az a botulizmus esetében történik. A diftériás személlyel érintkezett gyermekek antitoxinokat kapnak a diftéria megelőzésére. A tetanusz elleni szérumot nem immunizált gyermekeknek és traumás felnőtteknek adják. Ha botulizmust észlelnek, minden olyan személynek, aki evett a betegséget okozó terméket, megelőzés céljából polivalens botulinum elleni szérumot adnak be.

A terápiás hatás eléréséhez nagyon fontos a vérben keringő toxint semlegesíteni képes antitoxin korai beadása. Ezért a szeroterápia hatékonysága (lásd) nagyban függ az antitoxinok használatának időtartamától. Az antitoxinokkal végzett kezelés eredménye a különböző fertőzésekben nem azonos. Jó eredményeket értek el a diftéria emberekben történő kezelésében; a tetanusz és a botulizmus kezelésében a legjobb eredményeket az antitoxinok bevitelével érik el a betegség kezdetén. A staphylococcus szepszis kezelése homológ alfa-staphylococcus antitoxinnal hatékony (S. V. Skurkovich, 1969). Gázgangrénában az antitoxinok terápiás hatása megkérdőjeleződik, bár sok orvos továbbra is használja.

A fertőzések megelőzésére és kezelésére szánt heterológ antitoxikus szérumok embernek történő beadása azonban néha komplikációkkal jár. Ritka esetekben a lószérum bevezetésekor anafilaxiás sokk alakulhat ki (lásd), néha halálos. Szérumbetegség az esetek 5-10%-ában alakul ki (lásd). Ezért a Szovjetunióban és más országokban az emberek tetanuszának megelőzésére a lószérum helyett homológ immunglobulint használnak a donor véréből, amely tetanusz antitoxint tartalmaz. A homológ antitoxin ritkán okoz nemkívánatos reakciókat, és 30-40 napig a szükséges titerben van a szervezetben (K. I. Matveev, S. V. Skurkovich et al., 1973).

A heterológ natív antitoxikus szérumok bejuttatásából adódó szövődmények kiküszöbölésére az A. ballasztfehérjéktől való tisztítására különféle módszereket javasoltak: semleges sókkal való kisózást, elektrodialízissel történő frakcionálást és enzimes emésztést. A legjobb eredményeket a peptikus emésztés érte el (I. A. Perfentiev, 1936). Az antitoxikus szérumok proteolízissel történő tisztítását a Szovjetunióban az Epidemiológiai és Mikrobiológiai Intézetben végezték. Η. F. Gamalei, a Szovjetunió Orvostudományi Akadémiájának munkatársa (A. V. Beilinson és munkatársai, 1945). A proteolízis módszer (diaferm-3) előnye, hogy 2-4-szer nagyobb mértékű antitoxin-tisztítást ad, mint más módszerek, de az antitoxinok 30-50%-a elvész. A proteolízis során az antitoxin-molekula mélyreható változása és anafilaktogén tulajdonságainak csökkenése következik be. Módszereket dolgoztak ki az antitoxinok tisztítására és koncentrálására alumínium-hidroxiddal, Sephadexes (molekulasziták) szűréssel és ioncsere alkalmazásával. 20 napig t° 37°-on a tisztított szérum antitoxin titere enyhén csökken, majd stabilizálódik és változatlan marad 2 évig vagy tovább. Vákuumban, alacsony hőmérsékleten végzett fagyasztva szárítás után az antitoxin titer 2-25%-kal csökken. A szárított antitoxinok megőrzik fizikai és specifikus tulajdonságaikat, és több évig tárolhatók.

Az antitoxinokat tengerimalacoknál kötelező biztonsági ellenőrzésnek vetik alá, nyulakban pedig nem pirogenitást.

Az antitoxikus szérumok antitoxin-tartalmát az Egészségügyi Világszervezet által elfogadott nemzetközi egységekben (IU) fejezik ki, amely megfelel a toxin standard egységét semlegesítő szérum minimális mennyiségének, minimális halálos, nekrotikus vagy reaktív dózisban kifejezve, attól függően. az állat típusáról és a toxinról. Például a tetanusz toxoid ME értéke annak a minimális mennyiségnek felel meg, amely körülbelül 1000 minimális halálos dózist (Dim) semlegesít egy standard 350 g-os tengerimalac toxinból; ME of antibotulinum antitoxin – a legkisebb mennyiségű szérum, amely 18-20 g tömegű egerek esetében 10 000 Dim toxint semlegesít; A standard diftéria elleni szérum ME-je megfelel annak a minimális mennyiségnek, amely 100 Dim standard toxint semlegesít egy 250 g-os tengerimalac esetében.

Néhány olyan szérum esetében, amelyek nem rendelkeznek elfogadott nemzetközi szabványokkal, nemzeti szabványokat hagytak jóvá, és aktivitásukat nemzeti egységekben fejezik ki, amelyeket antitoxikus egységeknek (AU) neveznek.

Az antitoxinok titrálásakor először határozza meg a toxin feltételes (kísérleti) egységét. A toxin kísérleti dózisát Lt (Limes tod) szimbólum jelöli, és az állam által előállított standard antitoxikus szérumhoz viszonyítva van megadva. Orvosi Biológiai Készítmények Szabványosítási és Ellenőrzési Tudományos Kutatóintézete. L. A. Tarasevich M3 Szovjetunió. A toxin kísérleti dózisának meghatározásához a toxin 0,3 ml térfogatú csökkenő vagy növekvő dózisát adjuk egy bizonyos mennyiségű standard szérumhoz a titrálási szintnek megfelelően (1/5, 1/10 vagy 1/). 50 ME) 0,2 ml térfogatban. Ezt a keveréket 45 percig szobahőmérsékleten tartottuk, majd intravénásan adtuk be fehér egereknek 0,5 ml/egér mennyiségben. Az állatokat 4 napig megfigyeljük. A kísérleti dózisnak azt a minimális mennyiségű toxint tekintjük, amely a standard szérum elfogadott dózisával keverve a kísérletbe vett egerek 50%-ának elpusztulását okozza.

Az A, B, C, E típusú anti-botulinum antitoxikus szérumok és a gangrénellenes (Cl. perfringens) B, C szérumok titrálása 1/5 NE szinten történik. A toxin kísérleti dózisát szintén a standard szérum 1/5 NE értékére titráljuk. Az F típusú botulinum elleni szérum és az A, D, E típusú gangrénellenes szérum, valamint a tetanusz elleni szérum 1/10 NE titrálása történik. A toxin kísérleti dózisát szükségszerűen 1/10 NE standard szérumra titráljuk. Az antigangrén szérum (Cl. oedematiens) titrálása 1/50 NE szinten történik. A toxin kísérleti dózisát 1/50 NE standard szérumra titráljuk. A tesztszérumokat a várt titertől függően hígítjuk, és 0,3 ml-es kísérleti dózisú toxint (1 egérenként) adunk a szérum különböző hígításaihoz 0,2 ml térfogatban, majd az elegyet szobahőmérsékleten hagyjuk összeérni. 45 percig. és 0,5 ml-t intravénásan adtunk be fehér egereknek. A tetanusz elleni szérumot 0,4 ml keverék szubkután injekciójával titráljuk az egér hátsó mancsába. Minden dózishoz legalább két egeret veszünk a kísérletbe, a keveréket legalább 3 egér sebességével készítjük el. Minden szérumtitrálásnál kötelező a toxin kísérleti dózisának standard szérummal történő aktivitásának ellenőrzése.

A diftéria-antitoxin titrálásának elvei ugyanazok, mint a többi szérum esetében, csak a standard szérum hígításait és a toxin kísérleti dózisát adják be együttesen intradermálisan egy tengerimalacnak (Roemer-módszer). A diftéria toxin úgynevezett nekrotikus dózisát - limes nekrózist (Ln) előzetesen standard szérummal titrálják, amely a legkisebb toxinmennyiség, amelyet tengerimalacnak intradermálisan beadva (0,05 ml térfogatban) keverékben 1/50 NE standard anti-diphtheria szérum, a 4-5. napon nekrózis kialakulását okozza. A diftéria antitoxin titrálását a Ramon módszerrel (flokkulációs reakció) toxin vagy anatoxin segítségével végezzük, amelyben előzetesen meghatározzuk az antigénegységek (AU) tartalmát 1 ml-ben. A pelyhesedési küszöbként megjelölt toxin egy antigén egységét – limes flocculationis (Lf) – egy egység diftéria antitoxin semlegesíti. Kis mennyiségű diftéria antitoxin titrálására nyulakon az intradermális Jensen-módszert is alkalmazzák.

Az antitoxinokat széles körben alkalmazzák a toxinfertőzések megelőzésére és kezelésére. Ezenkívül a kígyók, pókok és a növényi eredetű mérgek semlegesítésére használják.

Bibliográfia: Ramon G. Negyven év kutatómunka, ford. franciából, Moszkva, 1962; Rezepov F. F. és mások. Az immunszérumok és globulinok biztonságosságának és fajlagos aktivitásának meghatározása, a Módszertani könyvben. laboratóriumi kézikönyv. bakteriális minőségértékelés. és vírusos. drogok, szerk. S. G. Dzagurova, p. 235, M., 1972; Méreg-anatoxinok és antitoxikus szérumok. M., 1969; Behring és. To i t a in a t o, Über das Zustandekommen der Diphterie-Immunität und der Tetanus-Immunität bei Tieren, Dtsch. med. Wschr., S. 1113, 1890; Kuhns W. J. a. Pappenheimer A. M. Diphtheria toxoiddal hiperimmunizált normál és allergiás egyénekben termelt antitoxin immunkémiai vizsgálatai, J. exp. Med., v. 95. o. 375, 1952; Miller J.F.A.P.a. o. A limfociták közötti kölcsönhatás az immunválaszokban, sejt. Immunol., v. 2. o. 469, 1971, bibliogr.; White R. G. A nyirokcsomók germinális vagy limfocitopoietikus központjaiban a celluláris válaszok kapcsolata az antitest-termeléssel, in: Mechanism. antitest képződés, p. 25, Prága, 1960.

K. I. MATVEEV

61. Antitoxikus szérumok. Beszerzés, tisztítás, titrálás, alkalmazás. Használat közbeni szövődmények és megelőzésük

Különböző állatok hiperimmunizálásával antitoxikus heterogén szérumokat nyernek. Azért nevezik heterogénnek embertől idegen tejsavófehérjéket tartalmaz. Előnyösebb a homológ antitoxikus szérumok használata, amelyeket betegek (kanyaró, parotis) vagy speciálisan immunizált donorok (tetanusz toxoid, botulinum toxin) szérumából nyernek, placentából származó szérumot, valamint abortív vért tartalmaznak. antitestek számos fertőző betegség kórokozójával szemben a vakcinázás vagy az átvitt betegség következtében.

Az antitoxikus szérumok tisztítására és koncentrálására módszereket alkalmaznak: kicsapás alkohollal vagy acetonnal hidegen, enzimes kezelés, affinitáskromatográfia, ultraszűrés.

Az immun antitoxikus szérumok aktivitása antitoxikus egységekben fejeződik ki, azaz. a legkisebb számú ellenanyag által, amely egy bizonyos mennyiségű specifikus antigénnel látható vagy megfelelő módon regisztrált reakciót vált ki. az antitoxikus tetanusz toxoid szérum és a megfelelő Ig aktivitása antitoxikus egységekben fejeződik ki.

Az antitoxikus szérumokat mérgező fertőzések (tetanusz, botulizmus, diftéria, gázgangréna) kezelésére használják.

Az antitoxikus szérumok bevezetése után szövődmények lehetségesek anafilaxiás sokk és szérumbetegség formájában, ezért a gyógyszerek bevezetése előtt allergiás tesztet végeznek a páciens ezekre való érzékenységére, és Bezredka szerint részlegesen adják be.

67. Agyhártyagyulladás

A meningococcus fertőzés egy akut fertőző betegség, amelyet a nasopharynx nyálkahártyájának, az agy membránjának károsodása, a kórokozó Neisseria meningitidis Apró diplococcusok jellemeznek. Jellemző a homorú felületű, egymással szemben lévő kávészempár formájában való elrendezés. Mozdulatlanok, nem képeznek spórákat, Gram-negatívak, pilusosak, a kapszula instabil. Glükóz fermentáció. és maltóz ecetsav képződésével - differenciáldiagnosztikai jel .. Rezisztencia. Külső környezetben instabil, száradásra és lehűtésre érzékeny. Néhány percen belül elpusztul, ha a hőmérséklet 50 °C fölé és 22 °C alá emelkedik. Érzékeny 1% fenol oldatra, 0,2% fehérítő oldatra, 1% klóramin oldatra. Járványtan,

Patogenezis és klinika. Az ember a meningococcusok egyetlen természetes gazdája. A nasopharynx a fertőzés bejárati kapujaként szolgál, itt a kórokozó hosszú ideig fennállhat anélkül, hogy gyulladást (hordozást) okozna. A fertőzés betegről vagy hordozóról történő átvitelének mechanizmusa levegőben történik, lappangási ideje 1-10 nap (általában 2-3 nap). A meningococcus fertőzésnek vannak lokalizált (nasopharyngitis) és generalizált (meningitis, meningoencephalitis) formái. Az orrgaratból a baktériumok bejutnak a véráramba (meningococcemia), és az agy és a nyálkahártyák károsodását okozzák láz, vérzéses kiütések, agyhártyagyulladás kialakulásával.

Immunitás. tartósan a betegség generalizált formáiban.

Mikrobiológiai diagnosztika: Kutatási anyag - vér, liquor, nasopharyngealis tampon. Bakterioszkópos módszer - Az agy-gerincvelői folyadékból és a vérből származó kenetek Gram-festése a leukocitaszám meghatározására, a meningococcusok és számuk azonosítására.

A bakteriológiai módszer a tiszta kultúra izolálása. Orrgarat nyálka, vér, agy-gerincvelői folyadék. Vetés szérumot, vért tartalmazó sűrű, félfolyékony táptalajra. Kezelés. szulfamid antibiotikumok.

Megelőzés. A specifikus profilaxist A szerocsoportba tartozó meningo-coccus kémiai poliszacharid vakcinával, valamint A és C szerocsoportba tartozó divakcinával végezzük, járványos indikációk szerint. A nem specifikus megelőzés az egészségügyi és járványellenes előírások betartására korlátozódik

17. Bakteriofágok alkalmazása az orvostudományban és a biotechnológiában

Fágok gyakorlati alkalmazása. A bakteriofágokat a fertőzések laboratóriumi diagnosztikájában alkalmazzák a baktériumok intraspecifikus azonosítása során, azaz a fagovár (fág típus) meghatározása során. Ehhez a fágtipizálási módszert alkalmazzák, amely a fágok hatásának szigorú specifikusságán alapul: különböző diagnosztikai típus-specifikus fágok cseppjeit csészébe csepegtetik sűrű tápközeggel, amelyet tiszta kultúra "gyepével" oltottak be. a kórokozótól. A baktérium fág fágját a lízist okozó fág típusa határozza meg (steril folt, "plakk" vagy "negatív telep", fág kialakulása). A fágtipizálási technikát a fertőzés forrásának és terjedési módjainak azonosítására használják (epidemiológiai jelölés). Az azonos fagovarba tartozó baktériumok különböző betegekből történő izolálása fertőzésük közös forrását jelzi.

A fágokat számos bakteriális fertőzés kezelésére és megelőzésére is használják. Tífusz, szalmonella, vérhas, pseudomonas, staphylococcus, streptococcus fágokat és kombinált készítményeket (koliproteit, piobakteriofágokat stb.) termelnek. A bakteriofágokat a javallatok szerint orálisan, parenterálisan vagy helyileg írják fel folyadék, tabletta, kúp vagy aeroszol formájában.

A bakteriofágokat széles körben használják a génsebészetben és a biotechnológiában rekombináns DNS kinyerésére szolgáló vektorként.

Egy tehén épületei. Kísérleti időszak. E. Jenner, aki empirikus úton jutott el a vakcinázás felfedezéséhez, nem képviselte (és a tudomány fejlődésének abban a szakaszában nem is tudta elképzelni) a szervezetben az oltás után lezajló folyamatok mechanizmusát. Ezt a titkot egy új tudomány – a kísérleti immunológia – tárta fel, amelynek alapítója Pasteur volt. Louis Pasteur (1822-1895, 184. kép) - kiemelkedő francia...

A 18. század végén fedezték fel, de a mikrobiológia mint tudomány csak a 19. század elején, Louis Pasteur francia tudós zseniális felfedezései után alakult ki. A mikrobiológia óriási szerepe és feladatai miatt egy tudományterületen belül nem tud minden kérdéssel megbirkózni, és ennek eredményeként több tudományterületre is differenciálódik. Általános mikrobiológia - morfológiát, fiziológiát, ...

A JgD autoimmun antitestek, mivel autoimmun betegségekben (például lupus erythematosus) mennyiségük a betegek vérszérumában több százszorosára nő. "Magánmikrobiológia és virológia" szekció 6. kérdés. A kolera kórokozója: biológiai jellemzők, élőhely, fertőzés forrásai, módjai és mechanizmusai; patogenitási tényezők; a laboratóriumi diagnosztika alapelvei; ...

Számos tipikus elágazó sejt található. Ezért a mikobaktériumok elágazása nagymértékben függ a táptalajtól. 3. A Mycobacterium nemzetséghez tartozó mikroorganizmusok fiziológiájának jellemzői A Mycobacteria magas lipidtartalommal (30,6-38,9%) jellemző, ennek eredményeként nehezen festhetők anilinfestékekkel, de jól érzékelik a festéket ...

Vannak antitoxikus és antibakteriális szérumok. Az antitoxikus szérumok specifikus antitesteket tartalmaznak - antitoxinokat, amelyek semlegesítik a kórokozók toxinjait. Az antitoxikus szérumok a diftéria, tetanusz, antigangrén, lépfene stb. Az antibakteriális szérumok baktériumok elleni antitesteket tartalmaznak. Emberek vagy állatok véréből készülnek. Az emberi vérből készült szérumok akár 12 hónapig keringenek a szervezetben, és nem okoznak mellékhatásokat. Az állati vérből készült szérumok akár 12 hétig is eltartanak, és nemkívánatos mellékhatásokat okozhatnak. Alkalmazhatók a test előzetes deszenzitizálása után, amelyet a szérum kis adagjainak egymást követő szubkután (30-60 perces időközönként) történő beadásával végeznek, majd a terápiás szérum teljes adagját intramuszkulárisan alkalmazzák.

Pozitív szérumminta esetén altatásban vagy nagy dózisú glükokortikoid fedő alatt adják be. Ez lehetővé teszi szövődmények (anafilaxiás sokk) esetén a sürgősségi ellátás azonnali megkezdését. A szérumok és immunglobulinok kezelésben való felhasználásának alapelve, hogy ezeket a lehető legkorábban alkalmazzuk, egészen addig, amíg a kórokozó és méreganyagai be nem jutnak az emberi szervezet olyan szerveibe, szöveteibe, ahol az antitestek számára hozzáférhetetlenek, és még mielőtt a szövődmények fellépnek. Számos fertőzés (poliomyelitis, mumpsz stb.) esetén használhat normál humán immunglobulint, amelyet emberek méhlepényéből, vetéléséből és vénás véréből állítanak elő. Szérumok és gamma-globulinok használatakor szövődmények lehetségesek. Anafilaxiás sokk alakulhat ki a gyógyszer beadása után néhány másodperc múlva, szérumbetegség - 712 nap után.

Az efferens terápia (a latin efferens szóból - eltávolítani) célja a kórokozók és méreganyagaik eltávolítása a páciens testéből. Fő módszerei a hemodialízis, hemoszorpció, plazmaferézis, plazmaszorpció, limfoszorpció stb. A mikroorganizmus reaktivitásának befolyásolása. A mikroorganizmus reaktivitására gyakorolt ​​hatást terápiás vakcinák, aktív és passzív eszközök és egyéb, a szervezet reaktivitását növelő oltóanyagok, gyógyszerek és kezelési módszerek ésszerű alkalmazásával hajtják végre. A vakcinaterápia (specifikus aktív immunizálás) abból áll, hogy az immunogenezis fokozása érdekében a betegeket specifikus antigénekkel injektálják, amelyek a mikrobákban jelen vannak.

Allergéneket alkalmaznak (brucellin, toxoplazmin), amelyek deszenzitizáló és immunizáló hatásúak, valamint toxoidokat. Egyes esetekben olyan vakcinákat alkalmaznak, amelyeket a betegből izolált kórokozó törzséből állítanak elő (autovakcina). Az élő vakcinákat általában nem használják terápiás célokra. A vakcinaterápia javallott számos krónikus betegség (krónikus vérhas, brucellózis, toxoplazmózis), elhúzódó gyógyulási folyamattal (tularemia), valamint a visszaesések megelőzésére (tífusz, paratífusz). A vakcinaterápia időtartama leggyakrabban 814 nap. Leggyakrabban a vakcinát intradermálisan adják be, időről időre fokozatosan növelve az adagot. Az oltással egyidejűleg célszerű megfelelő mennyiségű vitamint adni a fertőző betegnek, és általános ultraibolya besugárzást végezni.
A nem specifikus immunterápia passzív és aktív változatokban lehetséges.

A nem specifikus, passzív immunterápiát súlyos fertőző betegségek akut periódusában alkalmazzák, amikor a patogén kórokozókkal szemben nincs immunszérum. A legelérhetőbb a friss donorvér transzfúziója, de csak egészségügyi okokból alkalmazzák, mert fennáll a vírusos hepatitis és a HIV fertőzés veszélye. A nem specifikus, aktív immunterápia lehetővé teszi a szervezet reaktivitásának növelését. Csak a remisszió időszakában vagy egy fertőző betegség elhúzódó vagy krónikus lefolyása esetén alkalmazzák. E célokra bakteriális pirogéneket (pirogenális stb.), biológiai (timalin, timogén, interferonok stb.), kémiai (decaris stb.) gyógyszereket használnak, amelyek növelik az emberi immunrendszer aktivitását. A glükokortikoidokat (prednizolon, hidrokortizon, dexametazon stb.) széles körben alkalmazzák a fertőző betegségek kezelésében. Kifejezetten gyulladáscsökkentő és deszenzibilizáló tulajdonságokkal rendelkeznek.

Súlyos gyulladásos és allergiás reakciókban (anafilaxiás sokk, fertőző-toxikus sokk, ödéma - agyduzzanat, akut máj- és veseelégtelenség esetén) kell alkalmazni. A nagy dózisú hormonok hosszan tartó alkalmazása esetén azonban az immunfolyamatok elnyomódnak, és csökken a szervezet ellenálló képessége a különböző fertőző ágensekkel szemben, ami a krónikus fertőzések súlyosbodásához és egy fertőző betegség súlyosabb lefolyásához vezethet. Ezenkívül "szteroid" fekélyek kialakulása lehetséges. Ezért a hormonokat szigorúan az indikációk szerint használják a mellékhatások semlegesítésére szolgáló intézkedések alkalmazásával (antibiotikumok egyidejű beadása, káliumsók beadása stb.). A fertőző betegségek kezelésében fontosak az antioxidáns szerek (C- és E-vitamin, unitiol, borostyánkősav készítmények stb.), enzim szerek stb.

Fontos, nem gyógyszeres kezelési módszer az oxigénterápia, melynek során a hipoxiát kompenzálják, a patogén flórát (anaerob) elnyomják. Az oxigénterápiát vírusos hepatitis, tífusz, botulizmus és más fertőző betegségek kezelésére használják. Az ultraibolya vagy lézeres vérbesugárzás formájában végzett fototerápiát számos fertőző betegség (tüdőgyulladás, arcüreggyulladás stb.) kezelésében sikeresen alkalmazzák. A fertőző betegek komplex terápiájában nagy jelentőséggel bír a fizikai aktivitás módja, a teljes étrend, az erősítés, a fizioterápiás gyakorlatok és a fizioterápia.

Különböző állatok hiperimmunizálásával antitoxikus heterogén szérumokat nyernek. Azért nevezik heterogénnek embertől idegen tejsavófehérjéket tartalmaz. Előnyösebb a homológ antitoxikus szérumok használata, amelyeket gyógyult emberek (kanyaró, parotis) vagy speciálisan immunizált donorok (tetanusz toxoid, botulinum toxin) szérumából nyernek, placentából származó szérumot, valamint abortív vért, amelyek antitesteket tartalmaznak. a védőoltás vagy az átvitt betegség következtében fellépő fertőző betegségek kórokozóinak száma. Az antitoxikus szérumok tisztítására és koncentrálására módszereket alkalmaznak: kicsapás alkohollal vagy acetonnal hidegen, enzimes kezelés, affinitáskromatográfia, ultraszűrés. Az immun antitoxikus szérumok aktivitása antitoxikus egységekben fejeződik ki, azaz a legkisebb számú antitestben, amely látható vagy megfelelő módon regisztrált reakciót vált ki egy bizonyos mennyiségű specifikus antigénnel. Az antitoxikus tetanusz toxoid szérum és a megfelelő Ig aktivitása antitoxikus egységekben fejeződik ki.

Az antitoxikus szérumokat mérgező fertőzések (tetanusz, botulizmus, diftéria, gázgangréna) kezelésére használják. Az antitoxikus szérumok bevezetése után szövődmények lehetségesek anafilaxiás sokk és szérumbetegség formájában, ezért a gyógyszerek beadása előtt allergiás tesztet végeznek a páciens érzékenységére, és Bezredka szerint részlegesen adják be.

Streptococcusok, jellemzők. A streptococcus fertőzések laboratóriumi diagnosztikájának elvei.

A Streptococcaceae család hét nemzetséget foglal magában, amelyek közül a streptococcusok (Streptococcus nemzetség) és az enterococcusok (Enterococcus nemzetség) a legnagyobb jelentőségűek az ember számára. A legjelentősebb fajok a S.pyogenes (A csoport streptococcusai), S.agalactiae (B csoport streptococcusai), S.pneumoniae (pneumococcusok), S.viridans (zöld streptococcusok, mutans biocsoport), Enterococcus faecalis.

Morfológia. A streptococcusok Gram-pozitív citokróm-negatív, gömb- vagy tojásdad alakú baktériumok, gyakrabban szaporodnak láncok formájában, többnyire mozdulatlanok, nem rendelkeznek spórákkal. A kórokozó fajok kapszulát alkotnak (pneumococcusban diagnosztikus értékkel bír). Fakultatív (többség) vagy szigorú anaerobok.

kulturális javak. A streptococcusok nem szaporodnak jól egyszerű táptalajokon. Általában vért vagy vérszérumot tartalmazó tápközeget használnak. Általánosan használt cukorleves és véragar. A húslevesen a növekedés az aljhoz közeli - parietális, morzsalékos üledék formájában, a húsleves gyakran átlátszó. A sűrű táptalajokon gyakran nagyon kicsi telepeket alkotnak. Optimális hőmérséklet + 37 ° C, pH - 7,2-7,6. Sűrű táptalajokon az A csoportú streptococcusok háromféle kolóniát alkotnak:

- mukoid (vízcseppre emlékeztet) - olyan virulens törzsekre jellemző, amelyek kapszulával rendelkeznek;

- durva - lapos, egyenetlen felületű, csipkézett szélű - az M-antigénekkel rendelkező virulens törzsekre jellemző;

- sima - alacsony virulenciájú törzsekre jellemző.

Előnyös az 5% CO2-tartalmú gázelegy. Képes L-alak kialakítására.

A streptococcusoknak számos osztályozása létezik. Béta-hemolitikus streptococcusok véragar-növekedéskor tiszta hemolízis zónát képeznek a telep körül, alfa - hemolitikus - részleges hemolízis és a táptalaj zöldítése (oxigén átalakulása methemoglobinná), gamma hemolitikus - véragaron a hemolízis észrevehetetlen. Az alfa - hemolitikus streptococcusokat S.viridansnak (zöldnek) nevezik a táptalaj zöld színe miatt.

Antigén szerkezet. A szerológiai osztályozás gyakorlati jelentőséggel bír a komplex antigén szerkezetű streptococcusok megkülönböztetésében. Az osztályozás alapja csoportspecifikus poliszacharid sejtfal antigének. 20 szerocsoport van, nagy latin betűkkel jelölve. A legfontosabbak az A, B és D szerocsoportba tartozó streptococcusok.

Az A szerocsoportú streptococcusoknak típusspecifikus antigénjeik vannak - M, T és R fehérjék. Az M-antigén szerint az A szerocsoportba tartozó hemolitikus streptococcusok szerovariánsokra oszlanak (kb. 100).

A streptococcusok patogenitási tényezői.

1. A fehérje M a fő tényező. Meghatározza a tapadó tulajdonságokat, gátolja a fagocitózist, meghatározza a típusspecifitást, szuperantigén tulajdonságaival rendelkezik. Az M-protein elleni antitestek védő tulajdonságokkal rendelkeznek.

2. Kapszula – elfedi a hialuronsav hatására kialakuló streptococcusokat, hasonlóan a gazdaszövetekben található hialuronsavhoz.

3. C5a - peptidáz - hasítja a C5a-t - a komplement komponenst, ami csökkenti a fagociták kemoattraktív aktivitását.

4. A streptococcusok kifejezett gyulladásos reakciót váltanak ki, nagyrészt több mint 20 oldható faktor - enzimek (sztreptolizin S és O, hialuronidáz, DNáz, streptokináz, proteáz) és eritrogén toxinok - szekréciója miatt.

Eritrogenin - scarlatinalis toxin, amely az immunmechanizmusok miatt élénkvörös skarlatinális kiütés kialakulását okozza. Ennek a toxinnak három szerológiai típusa van (A, B és C). A toxin pirogén, allergén, immunszuppresszív és mitogén hatású.

Genetika. A mutációk és rekombinációk kevésbé kifejezettek, mint a staphylococcusokban. Képes bakteriocin szintetizálni.

epidemiológiai jellemzők. A fő források az akut streptococcus fertőzésben (mandulagyulladás, tüdőgyulladás, skarlát), valamint a lábadozó betegek. A fertőzés mechanizmusa levegőben, ritkábban érintkezésben, nagyon ritkán táplálékon keresztül történik.

Klinikai és patogenetikai jellemzők. A streptococcusok - a felső légúti nyálkahártyák, az emésztőrendszer és a vizelet - nemi szervek nyálkahártyájának lakói különféle endo- és exogén jellegű betegségeket okoznak. Kioszt helyi(mandulagyulladás, fogszuvasodás, mandulagyulladás, otitis stb.) ill általánosított fertőzések (reuma, erysipela, skarlát, szepszis, tüdőgyulladás, streptoderma stb.).

Laboratóriumi diagnosztika. A fő diagnosztikai módszer bakteriológiai. A vizsgálat anyaga vér, genny, nyálka a torokból, lepedék a mandulákról, sebváladék. Az izolált tenyészetek vizsgálatánál a döntő tényező a szerocsoport (faj) meghatározása. A csoportspecifikus antigének meghatározása a precipitációs reakcióban, a latex-agglutinációban, a koagglutinációban, az ELISA-ban és a monoklonális antitestekkel (MCA) végzett MFA-ban történik. A szerológiai módszereket gyakrabban használják a streptococcus eredetű reuma és glomerulonephritis diagnosztizálására - meghatározzák a sztreptolizin O és a streptodornáz elleni antitesteket.

30-as számú jegy

1. Mikrobák antibiotikum rezisztenciája. Képződési mechanizmus. A leküzdés módjai. A mikrobák antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározására szolgáló módszerek. Komplikációk az antibiotikum terápia során.

Ezek olyan gyógyhatású anyagok, amelyek a létfontosságú tevékenység elnyomására és a mikroorganizmusok elpusztítására szolgálnak a páciens szöveteiben és környezetében, amelyek szelektív, etiotróp (az okokra ható) hatást fejtenek ki.

A hatás iránya szerint a kemoterápiás gyógyszereket a következőkre osztják:

1) antiprotozoális;

2) gombaellenes;

3) vírusellenes;

4) antibakteriális.

A kémiai szerkezet szerint a kemoterápiás gyógyszerek több csoportját különböztetjük meg:

1) szulfa gyógyszerek (szulfonamidok) - a szulfanilsav származékai. Megzavarják az életükhöz szükséges mikrobák megszerzésének folyamatát és a növekedési faktorok - folsav és más anyagok - fejlődését. Ebbe a csoportba tartozik a streptocid, norszulfazol, szulfametizol, szulfametaxazol stb.;

2) nitrofurán származékai. A hatásmechanizmus a mikrobiális sejt számos enzimrendszerének blokkolása. Ezek közé tartozik a furatsilin, furagin, furazolidon, nitrofurazon stb.;

3) kinolonok. Megsérti a mikrobiális sejt DNS-szintézisének különböző szakaszait. Ezek közé tartozik a nalidixinsav, cinoxacin, norfloxacin, ciprofloxacin;

4) azolok - imidazol-származékok. Gombaellenes hatásuk van. Gátolják a szteroidok bioszintézisét, ami a gombák külső sejtmembránjának károsodásához és permeabilitásának növekedéséhez vezet. Ezek közé tartozik a klotrimazol, ketokonazol, flukonazol stb.;

5) diamino-pirimidinek. Megsérti a mikrobiális sejtek anyagcseréjét. Ezek közé tartozik a trimetoprim, pirimetamin;

6) az antibiotikumok természetes eredetű vegyületek vagy szintetikus analógjaik csoportja.

Az antibiotikumok osztályozásának elvei.

1. A hatásmechanizmus szerint:

1) a mikrobafal szintézisének megzavarása (b-laktám antibiotikumok; cikloserin; vankomicin, teikoplakin);

2) a citoplazma membrán funkcióinak megzavarása (ciklikus polipeptidek, polién antibiotikumok);

3) a fehérjék és nukleinsavak szintézisének megzavarása (levomicetin, tetraciklin, makrolidok, linkozamidok, aminoglikozidok, fuzidin, ansamicinek).

2. A mikroorganizmusokra kifejtett hatás típusa szerint:

1) baktericid hatású (a sejtfalat és a citoplazmatikus membránt befolyásoló) antibiotikumok;

2) bakteriosztatikus hatású (a makromolekulák szintézisét befolyásoló) antibiotikumok.

3. A hatás spektruma szerint:

1) domináns hatással a gram-pozitív mikroorganizmusokra (linkozamidok, bioszintetikus penicillinek, vankomicin);

2) a Gram-negatív mikroorganizmusokra (monobaktámok, ciklikus polipeptidek) túlnyomó hatással;

3) széles hatásspektrum (aminoglikozidok, kloramfenikol, tetraciklinek, cefalosporinok).

4. Kémiai szerkezet szerint:

1) b-laktám antibiotikumok. Ezek tartalmazzák:

a) penicillinek, köztük természetes (aminipenicillin) és félszintetikus (oxacillin);

b) cefalosporinok (ceporin, cefazolin, cefotaxim);

c) monobaktámok (primbaktám);

d) karbapenemek (imipinem, meropinem);

2) aminoglikozidok (kanamicin, neomicin);

3) tetraciklinek (tetraciklin, metaciklin);

4) makrolidok (eritromicin, azitromicin);

5) linkozaminok (linkomicin, klindamicin);

6) poliének (amfotericin, nystatin);

7) glikopeptidek (vancomycin, teikoplakin).

A kemoterápia fő szövődményei

A kemoterápia összes szövődménye két csoportra osztható: a makroorganizmusból és a mikroorganizmusból származó szövődmények.

A mikroorganizmusok szövődményei:

1) allergiás reakciók. A súlyosság eltérő lehet - az enyhétől az anafilaxiás sokkig. A csoport egyik gyógyszerével szembeni allergia jelenléte ellenjavallatot jelent más gyógyszerek alkalmazására ebben a csoportban, mivel keresztérzékenység lehetséges;

2) közvetlen toxikus hatás. Az aminoglikozidok ototoxicitást és nefrotoxicitást mutatnak, a tetraciklinek megzavarják a csontszövet és a fogak képződését. A ciprofloxacin neurotoxikus hatású lehet, a fluorokinolonok arthropathiát okozhatnak;

3) mellékhatások. Ezek a szövődmények nem közvetlen, hanem közvetett hatással vannak a különböző testrendszerekre. A fehérjeszintézist és a nukleinsav-anyagcserét befolyásoló antibiotikumok mindig lenyomják az immunrendszert. A kloramfenikol gátolhatja a fehérjeszintézist a csontvelősejtekben, limfopéniát okozva. A placentán áthatoló furagin hemolitikus vérszegénységet okozhat a magzatban;

4) súlyosbodási reakciók. A kemoterápiás szerek alkalmazásakor a betegség első napjaiban a kórokozók tömeges elpusztulhatnak, amihez nagy mennyiségű endotoxin és egyéb bomlástermékek szabadulnak fel. Ezt az állapot romlása akár toxikus sokkig kísérheti. Ezek a reakciók gyakrabban fordulnak elő gyermekeknél. Ezért az antibiotikum-terápiát méregtelenítő intézkedésekkel kell kombinálni;

5) dysbiosis kialakulása. Gyakran előfordul a széles spektrumú antibiotikumok használatának hátterében.

A mikroorganizmus szövődményei a gyógyszerrezisztencia kialakulásában nyilvánulnak meg. A kromoszómális gének mutációin vagy rezisztenciaplazmidok megszerzésén alapul. Vannak olyan mikroorganizmus-nemzetségek, amelyek természetesen ellenállnak.

A rezisztencia biokémiai alapját a következő mechanizmusok biztosítják:

1) az antibiotikumok enzimatikus inaktiválása. Ezt a folyamatot a baktériumok által szintetizált enzimek segítségével biztosítják, amelyek elpusztítják az antibiotikumok aktív részét;

2) az antibiotikum sejtfalának permeabilitásának megváltozása vagy annak bakteriális sejtekbe való transzportjának elnyomása;

3) a mikrobiális sejtkomponensek szerkezetének változása.

A rezisztencia egyik vagy másik mechanizmusának kialakulása az antibiotikum kémiai szerkezetétől és a baktériumok tulajdonságaitól függ.

A gyógyszerrezisztencia elleni küzdelem módszerei:

1) új kemoterápiás gyógyszerek keresése és létrehozása;

2) kombinált gyógyszerek létrehozása, amelyek különböző csoportok kemoterápiás szereit tartalmazzák, amelyek fokozzák egymás hatását;

3) az antibiotikumok időszakos cseréje;

4) a racionális kemoterápia alapelveinek betartása:

a) az antibiotikumokat a kórokozók velük szembeni érzékenységének megfelelően kell felírni;

b) a kezelést a lehető legkorábban el kell kezdeni;

c) a kemoterápiás gyógyszereket maximális dózisban kell felírni, megakadályozva a mikroorganizmusok alkalmazkodását.

Előző123456789101112Következő

Az ilyen típusú immunológiai reakciók specifikus antitestek - antitoxinok - azon képességén alapulnak, hogy elnyomják a bakteriális exotoxinok biológiai aktivitását.

Toxin neutralizációs reakciók antitoxikus szérummal in vitro

1) Flokkulációs reakció. A flokkuláció jelensége - a zavarosság - az exotoxin (anatoxin) + antitoxin komplex képződésének külső megnyilvánulása az összetevők optimális mennyiségi arányában.

A reakciót alkalmazzák:

- a toxinok (anatoxinok) fajlagos aktivitásának meghatározása a standard antitoxikus szérum (IU / ml) szerint, amelyet Nigles? 1ocs! a1n15 (u - flokkulációs küszöb) vagy immunogén egység (IU) jelöl. és - ez a toxin (anatoxin) mennyisége, amely intenzív, ^-kezdeti" pelyhesedést ad 1 NE szérummal;

- ismert toxoid vagy toxin antitoxikus szérumának titrálásához (Ramon-módszer). A szérumaktivitást NE/ml-ben fejezzük ki, a minimális mennyiségű szérumot levesszük, ami az anatoxin (toxin) intenzív „kezdeti” flokkulációját adja a III. Például ezt a reakciót használják diftéria, tetanusz, botulinum, gangrén toxoidok aktivitásának meghatározására, valamint a diftéria, tetanusz, protiaobotulinum, progangren és más antitoxikus szérumok titrálására.

2) A diftéria kórokozója toxicitásának azonosítása az RP-ben az Ouchterlon gélben (lásd az "RP" részt).

Toxinsemlegesítési reakciók antitoxikus szérummal (in vivo)

1. Állatsemlegesítési tesztet alkalmaznak:

- toxoidok (diftéria, tetanusz stb.) fajlagos aktivitásának meghatározása a standard antitoxikus szérum és a toxin kísérleti dózisa szerint. A toxoidok aktivitását kötési egységekben (EC) fejezzük ki, az EC a toxoid mennyisége, amely teljesen kötődik NE/ml antitoxikus szérumhoz;

- baktériumok (gázanaerob fertőzés kórokozói, tetanusz, botulizmus stb.) azonosítására standard antitoxikus szérum szerint;

— antitoxikus szérumok (antidiphteria, antitetanusz stb.) standard toxin szerinti titrálására. A titrálás az antitoxinok mennyiségének meghatározása 1 ml szérumban. A szérumok specifikus aktivitását nemzetközi antitoxikus egységekben (NE) fejezik ki. 1 NE az a minimális szérummennyiség, amely képes semlegesíteni egy toxin bizonyos dózisát, standard egységekben kifejezve: halálos, nekrotikus vagy reaktív dózisok, a toxin típusától és a titrálás módjától függően.

Az antitoxikus szérumok titrálása a következő módszerekkel végezhető el:

Erlich módszer. Antitoxikus szérumok titrálása a toxin ismert letális (kísérleti) dózisa szerint.

2 szakaszban hajtják végre:

1) a toxin kísérleti dózisának meghatározása. A halálos dózis az a toxinmennyiség, amely 1 NE standard szérummal keverve a kísérletbe vett állatok 50%-ának elpusztulását okozza;

2) egy kísérleti adag toxint adunk a tesztszérum különböző hígításaihoz, 45 percig inkubáljuk, és beadjuk az állatoknak. Az eredményeket kiszámítjuk

szérum titer.

Roemer módszer.

Az antitoxikus szérumok titrálása a toxin ismert nekrotikus dózisának megfelelően. 2 szakaszban hajtják végre:

1) a toxin kísérleti nekrotikus dózisának meghatározása különböző mennyiségű toxin intradermális adagolásával a tengerimalacnak standard szérummal. A toxin nekrotikus dózisa annak minimális mennyisége, amely 1/50 NE standard szérummal keverve a 4-5. napon nekrózist okoz az intradermális injekció helyén;

2) kísérleti adag toxint adunk a tesztszérum különböző hígításaihoz, és intradermálisan adjuk be egy tengerimalacnak.

Az eredmények alapján kiszámítjuk a szérumtitert. Így titrálják a diftéria szérumot.

Előadás keresése

Antitoxikus szérum

Az antitoxikus szérumokat a lovak növekvő dózisú toxoidokkal történő immunizálásával nyerik. Az antitoxikus szérumok gyártása során széles körben használják a kalcium-kloridot, a káliumtimsót, a Freud-típusú adjuvánsokat és a tápiókát. Az antitoxikus szérumok meghatározott antitoxin-tartalommal készülnek, amelyet a WHO által elfogadott nemzetközi egységekben (IU) mérnek. 1 NE az a minimális szérummennyiség, amely képes semlegesíteni a toxin bizonyos dózisát. A szérumok hatása a kórokozó által termelt toxinok semlegesítésére redukálódik. Az antitoxikus szérumok titrálása három módszerrel történhet - Erlich, Roemer, Ramon. A szérum terápiás hatása a beteg vérében szabadon keringő botulinum toxin és a szérum antitestek közvetlen érintkezésével nem toxikus toxin-antitest komplexet képez.

Kezelés antitoxikus szérummal

A botulizmus megelőzésére és kezelésére anti-botulin terápiás és profilaktikus antitoxikus szérumokat használnak, amelyeket monovalens vagy többértékű szérumok sorozataként állítanak elő. A szérumot a beteg lófehérjére való érzékenységének intradermális teszttel történő kötelező meghatározása után használják. Pozitív reakció esetén a szérumot az abszolút indikációk szerint, orvos felügyelete mellett, különleges óvintézkedésekkel kell beadni. Betegeknek és minden olyan személynek, aki a mérgezést okozó terméket használta, antitoxikus többértékű szérumot írnak fel.

Az aktív immunizálást tisztított, szorbeált pentaanatoxinnal végezzük, amely védelmet nyújt az A, B, C, D, E típusú botulinum toxinok és szextaanatoxin ellen. A készítményeket a lakosság korlátozott kontingensének immunizálására szánják. Az A, C, E típusú antitoxinok egy terápiás dózisa 10 000 NE, a B típus 5 000 NE.

Enyhe formánál - az első napon - két adag, másnap egy adag, mind a háromféle szérum A, B, C. Összesen 2-3 adag kúránként. A szérumot intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be előzetes deszenzitizálás után (Bezredko módszer). A szérum intravénás beadásakor 250 ml 37 °C-ra felmelegített sóoldattal kell összekeverni.

Mérsékelt formában - az első napon minden típusú szérum 4 adagját intramuszkulárisan adják be 12 órás időközönként, később - az indikációknak megfelelően. A kezelés időtartama 10 adag.

Súlyos formában - 6 adag az első napon, 4-5 adag a másodikon. A kezelés időtartama 12-15 adag. Adja be intramuszkulárisan 6-8 órás időközönként.

Ügyeljen arra, hogy tesztelje az idegen fehérjére való érzékenységet, mivel az antitoxikus szérum heterogén. Ha a teszt pozitív, akkor előzetes deszenzibilizációt végeznek (orvos jelenlétében), majd a szükséges szérum adagot kortikoszteroidok fedése alatt adják be. A szérum különféle szövődményeket okozhat, ezek közül a legveszélyesebb az anafilaxiás sokk. Szérumbetegség alakulhat ki a betegség második hetében. Van alternatívája az antitoxikus szérumnak - natív homológ plazma (napi 1-2 alkalommal 250 ml injekcióban).

Hepatitisz A

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából

Hepatitisz A
ICD-10	BB15 15 —
ICD-9	070.1 070.1
BetegségekDB
Medline Plus
eMedicine	med/991 ped/topic 977.htm ped/ 977
Háló	D006506

Hepatitisz A(más néven Botkin-kór) egy akut fertőző májbetegség, amelyet a hepatitis A vírus okoz. HAV). A vírus jól terjed az étkezési úton, szennyezett élelmiszeren és vízen keresztül, évente körülbelül tízmillió ember fertőződik meg a vírussal. A lappangási idő 2-6 hét, átlagosan 28 nap.

A fejlődő országokban és az elégtelen higiéniával rendelkező területeken a hepatitis A előfordulása magas, és maga a betegség is kisgyermekkorban, törölt formában terjed. Az óceáni vízmintákat a hepatitis A vírus jelenlétére vizsgálják egy vízminőségi vizsgálat során.

A hepatitis A-nak nincs krónikus fejlődési szakasza, és nem okoz maradandó májkárosodást. A fertőzés után az immunrendszer antitesteket termel a hepatitis A vírus ellen, amelyek további immunitást biztosítanak. A betegség védőoltással megelőzhető. A hepatitis A vírus elleni vakcina világszerte hatékonyan gátolta a járványkitöréseket.

Patológia

A hepatitis A fertőzés korai tünetei (gyengeség és rosszullét, étvágytalanság, hányinger és hányás, valamint izomfájdalom) összetéveszthetők egy másik mérgezéssel és lázzal járó betegség tüneteivel, de néhány embernél, különösen gyermekeknél, egyáltalán nem jelentkeznek tünetek .

A hepatitis A vírus közvetlen citopátiás hatással bír, azaz közvetlenül károsíthatja a májsejteket. A hepatitis A-t a májszövet gyulladásos és nekrotikus elváltozásai és mérgezési szindróma, a máj és a lép megnagyobbodása, a májműködési zavar klinikai és laboratóriumi jelei, egyes esetekben sárgaság és a széklet elszíneződése jellemzi.

A hepatitis A vírus a szervezetbe jutást követően a szájgarat vagy a belek hámsejtjein keresztül jut be a véráramba. A vér a vírust a májba szállítja, ahol a vírusrészecskék hepatocitákban és Kupffer-sejtekben (máj makrofágokban) szaporodnak. A virionok kiválasztódnak az epébe, és a széklettel választódnak ki. A vírusrészecskék jelentős mennyiségben ürülnek ki átlagosan körülbelül 11 nappal a tünetek vagy a hepatitis A vírus elleni IgM megjelenése előtt a vérben. A lappangási idő 15-50 napig tart, a mortalitás kevesebb, mint 0,5%.

A hepatocitákban a genomiális RNS elhagyja a fehérjehéjat, és a sejt riboszómáin transzlálódik. A transzláció megindításához a vírus RNS-éhez szükség van a 4G eukarióta transzlációs iniciációs faktorra (eIF4G).

Diagnosztika

A szérum IgG, IgM és alanin transzferáz (ALT) koncentrációja a hepatitis A vírusfertőzés során

Mivel a vírusrészecskék csak az inkubációs időszak végén ürülnek ki a széklettel, csak az anti-HAV IgM vérben való jelenlétének specifikus diagnózisa lehetséges. Az IgM csak a fertőzés akut fázisa után jelenik meg a vérben, és a fertőzés után egy-két héttel kimutatható. Az IgG megjelenése a vérben az akut fázis végét és a fertőzésekkel szembeni immunitás kialakulását jelzi. A HAV elleni IgG a hepatitis A vírus elleni vakcina bevezetése után jelenik meg a vérben.

A fertőzés akut fázisában a májenzim, az alanin-transzferáz koncentrációja jelentősen megemelkedik a vérben. ALT). Az enzim a hepatociták vírus általi elpusztítása következtében jelenik meg a vérben.

Terápia

A hepatitis A-ra nincs specifikus kezelés. A hepatitis A-val diagnosztizált emberek körülbelül 6-10%-ánál jelentkezhet a betegség egy vagy több tünete a betegség kezdete után negyven hétig.

Az Egyesült Államok Betegségellenőrzési és Megelőzési Központja 1991-ben a következő halálozási statisztikákat tette közzé a hepatitis A fertőzéssel kapcsolatban: 1000 esetenként 4 haláleset a teljes népességben, és legfeljebb 17,5 haláleset az 50 év felettiek körében. Jellemzően a halálesetek akkor következnek be, amikor egy személy megfertőződik hepatitis A-val, miközben már hepatitis B-ben és C-ben szenved.

A hepatitis A vírussal fertőzött gyermekek általában enyhe betegségben szenvednek 1-3 hétig, míg a felnőttek sokkal súlyosabbak.

Hepatitisz B- kifejezett hepatotróp tulajdonságokkal rendelkező kórokozó által okozott antroponotikus vírusos betegség - hepatitis B vírus (a szakirodalomban "HB vírus", HBV vagy HBV) a hepadnavírus családból.

A vírus rendkívül ellenálló a különféle fizikai és kémiai tényezőkkel szemben: alacsony és magas hőmérséklet (beleértve a forrást is), ismételt fagyasztás és felengedés, valamint a savas környezetnek való tartós kitettség. Külső környezetben szobahőmérsékleten a hepatitis B vírus akár több hétig is fennmaradhat: még a kiszáradt és láthatatlan vérfoltban, a borotvapengén vagy a tű végén is. Vérszérumban +30°C hőmérsékleten a vírus fertőzőképessége 6 hónapig, -20°C hőmérsékleten kb. 15 évig fennáll; száraz plazmában - 25 év. Inaktiválják autoklávozással 30 percig, száraz hősterilizálással 160 °C-on 60 percig, melegítéssel 60 °C-on 10 órán át.

Járványtan

A hepatitis B vírus (HBV) fertőzés továbbra is globális egészségügyi probléma, és a becslések szerint világszerte körülbelül 2 milliárd ember fertőződött meg a vírussal, és több mint 350 millió ember beteg.

A fertőzés átvitelének mechanizmusa parenterális. A fertőzés természetes (szexuális, vertikális, háztartási) és mesterséges (parenterális) úton történik. A vírus jelen van a vérben és különböző biológiai folyadékokban - nyálban, vizeletben, spermában, hüvelyváladékban, menstruációs vérben stb. A hepatitis B vírus fertőzőképessége 100-szor haladja meg a HIV fertőzőképességét.

Korábban a parenterális út volt a legnagyobb jelentőségű mindenütt - a terápiás és diagnosztikai manipulációk során fellépő fertőzés, amelyet a bőr vagy a nyálkahártya épségének megsértése kísér orvosi, fogászati, manikűr és egyéb eszközökön keresztül, vérátömlesztés és készítményei.

Az elmúlt években a vírus szexuális átadása egyre fontosabbá vált a fejlett országokban, ami egyrészt a parenterális út jelentőségének csökkenéséből adódik (egyszeri eszközök megjelenése, hatékony fertőtlenítőszerek használata, korai felismerés). beteg donorok) és másodszor, az úgynevezett "szexuális forradalom" : a szexuális partnerek gyakori cseréje, az anális közösülés gyakorlása, amelyet a nyálkahártyák nagyobb traumája kísér, és ennek megfelelően a vírus bejutásának kockázata nő. a véráram. Ugyanakkor lehetetlennek tartják a csókolózás közbeni fertőzést, a fertőzés anyatejjel történő átvitelét, valamint a levegőben lévő cseppekkel való terjedést. A kábítószer-függőség terjedésének is nagy szerepe van, hiszen az „intravénás” kábítószer-függők magas kockázatú csoportot alkotnak, és ami fontos, nem elszigetelt csoportot alkotnak, könnyen bonyolítanak le promiszkuitást, védtelen szexuális kapcsolatokat másokkal.

A szexuális partnerek hozzávetőleg 16-40%-a védekezés nélküli szexuális érintkezés során fertőződik meg a vírussal. forrás meghatározatlan 2381 nap]

Otthoni fertőzés esetén a fertőzés általános borotvák, pengék, manikűr- és fürdőkellékek, fogkefék, törölközők stb. használatakor fordul elő. Ebben a tekintetben a bőr vagy a nyálkahártyák bármilyen mikrotrauma tárgyakkal (vagy sérült bőrrel való érintkezés (horzsolások, vágások, repedések, bőrgyulladások, szúrások, égési sérülések stb.) vagy nyálkahártyák), amelyeken akár mikromennyiségben is található fertőzött emberek váladéka (vizelet, vér, verejték, sperma, nyál stb.), ill. még szárított formában is, szabad szemmel láthatatlan. A vírus háztartási átviteli útjának jelenlétéről gyűjtött adatok: úgy tekintendő[ ki által?], hogy ha a családban van vírushordozó, akkor 5-10 éven belül minden családtag megfertőződik.

Az intenzív víruskeringésű (magas incidencia) országokban nagy jelentősége van a vertikális átviteli útnak, amikor az anya fertőzi meg a gyermeket, ahol a vérkontaktus mechanizmus is megvalósul. Általában a gyermek egy fertőzött anyától fertőződik meg a szülés során, amikor áthalad a szülőcsatornán. Sőt, nagy jelentőséggel bír az anya szervezetében a fertőző folyamat állapota. Tehát pozitív HBe antigén esetén, amely közvetve a folyamat magas aktivitását jelzi, a fertőzés kockázata 90%-ra nő, míg egyetlen pozitív HBs antigén esetén ez a kockázat nem több, mint 20%. forrás meghatározatlan 2381 nap]

Idővel Oroszországban az akut vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegek életkori szerkezete jelentősen megváltozott. Ha a 70-80-as években a 40-50 évesek nagyobb valószínűséggel betegedtek meg szérum hepatitisben, akkor az utóbbi években az akut hepatitis B-ben szenvedők 70-80%-a 15-29 éves fiatal. forrás meghatározatlan 2381 nap]

Az ágyi poloskákat a hepatitis B vírus potenciális vektorainak tekintik.

Patogenezis

A vírusos hepatitis B legjelentősebb patogenetikai tényezője a fertőzött hepatociták elpusztulása saját immunanyagaik támadása miatt. A hepatociták tömeges halála a májfunkciók megzavarásához vezet, elsősorban méregtelenítéshez, kisebb mértékben - szintetikus.

Folyam

A hepatitis B lappangási ideje (a fertőzéstől a tünetek megjelenéséig tartó idő) átlagosan 12 hét, de 2-6 hónap is lehet. A fertőző folyamat attól a pillanattól kezdődik, amikor a vírus belép a véráramba. Miután a vírusok a véren keresztül bejutnak a májba, a szaporodás és a vírusrészecskék felhalmozódásának látens fázisa következik be. A májban a vírus bizonyos koncentrációjának elérésekor akut hepatitis B alakul ki. Néha az akut hepatitis az ember számára szinte észrevétlenül múlik el, és véletlenül észlelik, néha enyhe anicterikus formában halad - csak rosszullétben és rosszullétben nyilvánul meg. csökkent teljesítmény. Néhány kutató[ melyik?] úgy vélik, hogy a csoportba tartozó érintettek számában a tünetmentes lefolyás, az anicterikus forma és az "ikterikus" hepatitis megegyezik. Vagyis az akut hepatitis B diagnosztizált esetei az összes akut hepatitis esetnek csak egyharmadát teszik ki. Más kutatók szerint[ mit?] az akut hepatitis B egy „ikterikus” esetéhez 5-10 olyan betegség fordul elő, amelyek általában nem tartoznak az orvosok látókörébe. Eközben mindhárom csoport képviselői potenciálisan fertőzőek másokra.

Az akut hepatitis vagy fokozatosan elmúlik a vírus eliminációjával és stabil immunitást hagyva maga után (a májfunkció néhány hónap múlva helyreáll, bár a maradványhatások egész életen át kísérhetik az embert), vagy krónikussá válik.

A krónikus hepatitis B hullámokban fordul elő, időszakos (néha szezonális) exacerbációkkal. A szakirodalom ezt a folyamatot általában a vírus integrációjának és replikációjának fázisaiként írja le. Fokozatosan (az intenzitás a vírustól és az emberi immunrendszertől is függ) a májsejteket stromasejtek váltják fel, fibrózis és májcirrózis alakul ki. Néha primer sejtes májrák (hepatocelluláris karcinóma) fordul elő krónikus HBV fertőzés következményeként. A hepatitis D vírusnak a fertőző folyamathoz való csatlakozása drámaian megváltoztatja a hepatitis lefolyását és növeli a cirrhosis kialakulásának kockázatát (a májráknak általában nincs ideje ilyen betegeknél kialakulni).

Érdemes odafigyelni a következő mintára: minél korábban megbetegszik egy személy, annál nagyobb a krónikusság valószínűsége. Például az akut hepatitis B-ben szenvedő felnőttek több mint 95%-a felépül. A hepatitis B-ben szenvedő újszülöttek közül pedig csak 5%-uk szabadul meg a vírustól. Az 1-6 éves fertőzött gyermekek mintegy 30%-a válik krónikussá.

Klinika

A vírusos hepatitis B összes tünete a máj méregtelenítő funkciójának csökkenése és a cholestasis miatti mérgezés következménye - az epe kiáramlásának megsértése. És feltételezik[ ki által?], hogy a betegek egyik csoportjában exogén mérgezés uralkodik - a táplálékkal érkező, vagy a belekben az emésztés során keletkező méreganyagoktól, egy másik betegcsoportnál pedig az endogén mérgezés - a saját sejtekben történő anyagcsere eredményeként képződött méreganyagoktól. és hepatocyták nekrózisával.

Mivel az idegszövet, különösen az agyi neurociták, elsősorban érzékenyek bármilyen méreganyagra, elsősorban cerebrotoxikus hatás figyelhető meg, ami fokozott fáradtsághoz, alvászavarokhoz (akut és krónikus hepatitis enyhe formáival) és zavartsághoz vezet, egészen a májkómáig. (masszív hepatocita nekrózissal vagy a májcirrhosis késői stádiumában).

A krónikus hepatitis késői stádiumában, kiterjedt fibrózissal és cirrhosissal a máj szintetikus funkciójának csökkenése miatti értörékenységgel súlyosbított portális hipertónia szindróma kerül előtérbe. A hemorrhagiás szindróma a fulmináns hepatitisre is jellemző.

Néha a hepatitis B-ben polyarthritis alakul ki.

Diagnosztika

A klinikai adatok alapján a végső diagnózist laboratóriumi vizsgálatok (májfunkciós vizsgálatok, citolízis jelei, szerológiai markerek, vírus DNS izolálása) után állítják fel.

©2015-2018 poisk-ru.ru
Minden jog a szerzőket illeti. Ez az oldal nem igényel szerzői jogot, de ingyenesen használható.
Szerzői jog megsértése és személyes adatok megsértése

1. Antitoxikus szérumok specifikus toxinok elleni antitesteket tartalmaznak - antitoxinokat, és antitoxikus egységekben adagolják. Hatásuk a kórokozó által termelt toxinok semlegesítésére redukálódik. Az antitoxikus szérumok diftéria-, tetanusz-, gangrén-, lépfene-, stb.

2. Antibakteriális szérumok baktériumok elleni antitesteket tartalmaznak (agglutininok, bakteriolizinek, opszoninok). Az elmúlt években az antibakteriális szérumok megadták a helyét specifikus immunglobulinok, amely egy immunaktív szérumfrakció. Emberek (homológ) vagy állatok (heterológ) véréből állítják elő. Ezek a gyógyszerek magas antitestkoncentrációval rendelkeznek, mentesek a ballasztfehérjéktől, és rosszul reagálnak. A homológ immunkészítmények előnyt jelentenek heterogén előtt szervezetben való keringésük viszonylag hosszú időtartama (akár 1-2 hónap) és a mellékhatások hiánya miatt. Az állatok véréből készült szérumok és immunglobulinok viszonylag rövid életűek (1-2 hét), és mellékhatásokat okozhatnak. Csak a test Bezredka szerint történő előzetes deszenzitizálása után használhatók, kis adagok egymást követő szubkután (30-60 perces időközönként) beadásával. Ezután a terápiás szérum teljes adagját intramuszkulárisan alkalmazzák. Az exotoxikus fertőzések bizonyos formáiban (toxikus garat diftéria) az első injekciónál a gyógyszer 1/2-1/3-a alkalmazható intravénásan.

Az idegen fehérjével szembeni érzékenység pozitív tesztje esetén a heterológ gyógyszereket érzéstelenítésben vagy nagy dózisú glükokortikoidok fedezete alatt adják be. A heterológ szérumok bevezetése minden esetben a krisztalloid oldatok intravénás beadásának hátterében történik. Ez lehetővé teszi szövődmények (anafilaxiás sokk) esetén a sürgősségi ellátás azonnali megkezdését.

A kész antitestek (szérumok vagy immunglobulinok) terápiás célú felhasználásának általános elve a gyógyszer lehető legkorábbi alkalmazásának szükségessége, amíg a kórokozó és a toxinok behatolnak a szervekbe és szövetekbe, ahol már nem lesznek elérhetők az antitestek számára. A gyógyszer dózisának meg kell felelnie a fertőző folyamat klinikai formájának, és képesnek kell lennie arra, hogy ne csak a vérben jelenleg keringő kórokozók antigénjeit, hanem azokat is közömbösítse, amelyek a gyógyszer beadása közötti időintervallumban megjelenhetnek. . Hatástalan szeroterápia ( specifikus passzív immunterápia) meglévő szövődmények esetén. 4-5 napos betegség utáni kinevezése ritkán ad kifejezett pozitív eredményt.

A bakteriális kórokozók elleni szérumok és immunglobulinok még korai használat esetén is relatíve kevésbé hatékonyak, mint az antibiotikumok, és újabban használatuk másodlagos. Vírusos betegségekben a passzív immunizálás alkalmazása indokoltabb.

Jelenleg a hazai orvosi gyakorlat rendelkezik a diftéria elleni passzív immunizálás lehetőségeivel (anti-diphteria antitoxikus heterológ szérum), botulizmus(anti-botulinum antitoxikus lószérum tisztított és koncentrált A, B, C, E és F típusú), polivalens botulinum elleni homológ gamma-globulin A, B és E típusú botulinum toxin), tetanusz (tetanusz elleni antitoxikus tisztított és koncentrált lószérum, valamint humán tetanusz toxoid antitoxikus gamma-globulin), lépfene (anthrax elleni antitoxikus ló immunglobulin), staphylococcus fertőzés ( antistaphylococcus antitoxikus ember immunglobulin, anti-staphylococcus donor plazma, anti-staphylococcus heterogén anti-toxikus ló immunglobulin), leptospirosis (anti-leptospirosis heterológ szarvasmarha gamma globulin öt kórokozóra: grippotyphosa, icterohaemorhagie, canicola, tarasovi), influenza anti-influenza donor gamma-globulin az influenza A és B vírusokhoz), kullancs által terjesztett agyvelőgyulladás (encephalitis elleni lovak gamma-globulin vagy humán immunglobulin). Számos fertőzéssel (poliomyelitis, mumpsz stb.) normál humán immunglobulin használható, emberek méhlepényes, vetélkedő és vénás véréből állítják elő. Számos idegen immunglobulin is létezik (poliglobulin, pentaglobin, intraglobin, cytotect, hepatect stb.), amelyeket főleg súlyos bakteriális és vírusfertőzések (vírusos hepatitis, májátültetés stb.) esetén használnak.

A főként heterológ szérumok és gamma-globulinok alkalmazásakor megfigyelhető lehetséges szövődmények közül meg kell említeni az anafilaxiás sokkot, amely néhány másodperccel (perccel) a gyógyszer beadása után jelentkezik, és egy későbbi szövődményt (7-12 nap elteltével) - a szérumot. betegség. Egyéb allergiás szövődmények ritkábban fordulhatnak elő.

Általánosságban elmondható, hogy antibiotikumok, kemoterápiás gyógyszerek és a kórokozó és toxinjainak befolyásolására szolgáló egyéb eszközök alkalmazásakor számos szövődmény lehetséges. A leggyakoribbak az allergiás, endotoxikus és diszbiotikus szövődmények.

Az allergiás reakciók (anafilaxiás sokk és szérumbetegség) kapilláris toxikózisban, a nyálkahártyák hurutos elváltozásaiban, dermatitisben nyilvánulnak meg. A szív (allergiás szívizomgyulladás), a tüdő (hörghurut), a máj (hepatitisz) lehetséges károsodása. Endotoxikus reakciók nagy dózisú antibiotikumok beadása után lépnek fel, és fokozott mikrobiális lebomlással és endotoxin felszabadulással járnak. Végül komoly probléma a gyomor-bél traktus normál mikroflórájának gátlásával és az opportunista és patogén mikroflóra túlzott szaporodásával összefüggő diszbiózis, beleértve a staphylococcusokat, néhány gram-negatív mikrobát és a Candida nemzetséghez tartozó élesztőszerű gombákat.

Az elmúlt években jelentősen bővültek a fertőző betegek efferens terápiájának különböző módszereinek alkalmazási lehetőségei a kórokozók és azok méreganyagainak eltávolítására a páciens szervezetéből. Az efferens terápia (a latin efferens szóból - eltávolítani) a mérgező és ballaszt anyagok (beleértve a mikrobiális toxinokat, baktériumokat és vírusokat), metabolitok eltávolítását célozza a szervezetből, és főként orvosi és műszaki rendszerek segítségével végzik. Ezzel egyidejűleg lehetőség nyílik az immunológiai rendellenességek (feleslegben keringő immunkomplexek, autoantitestek eltávolítása stb.), a fehérje és víz-elektrolit vérösszetétel korrekciójára. Az efferens terápia invazív (extrakorporális hemokorrekció és vér fotomodifikáció) és non-invazív (enteroszorpció) módszerekkel valósul meg. A hemokorrekció fő módszerei a hemodialízis, a hemoszorpció, a plazmaferezis, a plazmaszorpció, a limfoszorpció, a peritoneális dialízis, a liquoroszorpció, a hemooxigenizálás (egyéb műveletek kiegészítéseként, beleértve a perfluor-szénhidrogének használatát) stb.

Az antitoxikus szérumokat a lovak növekvő dózisú toxoidokkal történő immunizálásával nyerik. Az antitoxikus szérumok gyártása során széles körben használják a kalcium-kloridot, a káliumtimsót, a Freud-típusú adjuvánsokat és a tápiókát. Az antitoxikus szérumok meghatározott antitoxin-tartalommal készülnek, amelyet a WHO által elfogadott nemzetközi egységekben (IU) mérnek. 1 NE az a minimális szérummennyiség, amely képes semlegesíteni a toxin bizonyos dózisát. A szérumok hatása a kórokozó által termelt toxinok semlegesítésére redukálódik. Az antitoxikus szérumok titrálása három módszerrel történhet - Erlich, Roemer, Ramon. A szérum terápiás hatása abban áll, hogy a beteg vérében szabadon keringő botulinum toxin és a szérum antitestek közvetlen érintkezésével nem toxikus toxin-antitest komplex képződik.

Kezelés antitoxikus szérummal

A botulizmus megelőzésére és kezelésére anti-botulin terápiás és profilaktikus antitoxikus szérumokat használnak, amelyeket monovalens vagy többértékű szérumok sorozataként állítanak elő. A szérumot a beteg lófehérjére való érzékenységének intradermális teszttel történő kötelező meghatározása után használják. Pozitív reakció esetén a szérumot az abszolút indikációk szerint, orvos felügyelete mellett, különleges óvintézkedésekkel kell beadni. Betegeknek és minden olyan személynek, aki a mérgezést okozó terméket használta, antitoxikus többértékű szérumot írnak fel.

Az aktív immunizálást tisztított, szorbeált pentaanatoxinnal végezzük, amely védelmet nyújt az A, B, C, D, E típusú botulinum toxinok és szextaanatoxin ellen. A készítményeket a lakosság korlátozott kontingensének immunizálására szánják. Az A, C, E típusú antitoxinok egy terápiás dózisa 10 000 NE, a B típus 5 000 NE.

Enyhe formánál - az első napon - két adag, másnap egy adag, mind a háromféle szérum A, B, C. Összesen 2-3 adag kúránként. A szérumot intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be előzetes deszenzitizálás után (Bezredko módszer). A szérum intravénás beadásakor 250 ml 37 °C-ra felmelegített sóoldattal kell összekeverni.

Mérsékelt formában - az első napon minden típusú szérum 4 adagját intramuszkulárisan adják be 12 órás időközönként, később - az indikációknak megfelelően. A kezelés időtartama 10 adag.

Súlyos formában - 6 adag az első napon, 4-5 adag a másodikon. A kezelés időtartama 12-15 adag. Adja be intramuszkulárisan 6-8 órás időközönként.

Ügyeljen arra, hogy tesztelje az idegen fehérjére való érzékenységet, mivel az antitoxikus szérum heterogén. Ha a teszt pozitív, akkor előzetes deszenzibilizációt végeznek (orvos jelenlétében), majd a szükséges szérum adagot kortikoszteroidok fedése alatt adják be. A szérum különféle szövődményeket okozhat, ezek közül a legveszélyesebb az anafilaxiás sokk. Szérumbetegség alakulhat ki a betegség második hetében. Van alternatívája az antitoxikus szérumnak - natív homológ plazma (napi 1-2 alkalommal 250 ml injekcióban).

Hepatitisz A

A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából

Hepatitisz A
ICD-10	BB15 15-
ICD-9	070.1 070.1
BetegségekDB
Medline Plus
eMedicine	med/991 ped/topic 977.htm ped/ 977
Háló	D006506

Hepatitisz A(más néven Botkin-kór) egy akut fertőző májbetegség, amelyet a hepatitis A vírus okoz. HAV) . A vírus jól terjed az étkezési úton, szennyezett élelmiszeren és vízen keresztül, évente körülbelül tízmillió ember fertőződik meg a vírussal. A lappangási idő 2-6 hét, átlagosan 28 nap.

A fejlődő országokban és az elégtelen higiéniával rendelkező területeken a hepatitis A előfordulása magas, és maga a betegség is kisgyermekkorban, törölt formában terjed. Az óceáni vízmintákat a hepatitis A vírus jelenlétére vizsgálják egy vízminőségi vizsgálat során.

A hepatitis A-nak nincs krónikus fejlődési szakasza, és nem okoz maradandó májkárosodást. A fertőzés után az immunrendszer antitesteket termel a hepatitis A vírus ellen, amelyek további immunitást biztosítanak. A betegség védőoltással megelőzhető. A hepatitis A vírus elleni vakcina világszerte hatékonyan gátolta a járványkitöréseket.

Patológia

A hepatitis A fertőzés korai tünetei (gyengeség és rosszullét, étvágytalanság, hányinger és hányás, valamint izomfájdalom) összetéveszthetők egy másik mérgezéssel és lázzal járó betegség tüneteivel, de néhány embernél, különösen gyermekeknél, egyáltalán nem jelentkeznek tünetek .

A hepatitis A vírus közvetlen citopátiás hatással bír, azaz közvetlenül károsíthatja a májsejteket. A hepatitis A-t a májszövet gyulladásos és nekrotikus elváltozásai és mérgezési szindróma, a máj és a lép megnagyobbodása, a májműködési zavar klinikai és laboratóriumi jelei, egyes esetekben sárgaság és a széklet elszíneződése jellemzi.

A hepatitis A vírus a szervezetbe jutást követően a szájgarat vagy a belek hámsejtjein keresztül jut be a véráramba. A vér a vírust a májba szállítja, ahol a vírusrészecskék hepatocitákban és Kupffer-sejtekben (máj makrofágokban) szaporodnak. A virionok kiválasztódnak az epébe, és a széklettel választódnak ki. A vírusrészecskék jelentős mennyiségben ürülnek ki átlagosan körülbelül 11 nappal a tünetek vagy a hepatitis A vírus elleni IgM megjelenése előtt a vérben. A lappangási idő 15-50 napig tart, a mortalitás kevesebb, mint 0,5%.

A hepatocitákban a genomiális RNS elhagyja a fehérjehéjat, és a sejt riboszómáin transzlálódik. Az RNS-vírushoz eukarióta transzlációs iniciációs faktor 4G (eIF4G) szükséges a transzláció elindításához.

Diagnosztika

A szérum IgG, IgM és alanin transzferáz (ALT) koncentrációja a hepatitis A vírusfertőzés során

Mivel a vírusrészecskék csak az inkubációs időszak végén ürülnek ki a széklettel, csak az anti-HAV IgM vérben való jelenlétének specifikus diagnózisa lehetséges. Az IgM csak a fertőzés akut fázisa után jelenik meg a vérben, és a fertőzés után egy-két héttel kimutatható. Az IgG megjelenése a vérben az akut fázis végét és a fertőzésekkel szembeni immunitás kialakulását jelzi. A HAV elleni IgG a hepatitis A vírus elleni vakcina bevezetése után jelenik meg a vérben.

A fertőzés akut fázisában a májenzim, az alanin-transzferáz koncentrációja jelentősen megemelkedik a vérben. ALT). Az enzim a hepatociták vírus általi elpusztítása következtében jelenik meg a vérben.

Terápia

A hepatitis A-ra nincs specifikus kezelés. A hepatitis A-val diagnosztizált emberek körülbelül 6-10%-ánál jelentkezhet a betegség egy vagy több tünete a betegség kezdete után negyven hétig.

Az Egyesült Államok Betegségellenőrzési és Megelőzési Központja 1991-ben a következő halálozási statisztikákat tette közzé a hepatitis A fertőzéssel kapcsolatban: 1000 esetenként 4 haláleset a teljes népességben, és legfeljebb 17,5 haláleset az 50 év felettiek körében. Jellemzően a halálesetek akkor következnek be, amikor egy személy megfertőződik hepatitis A-val, miközben már hepatitis B-ben és C-ben szenved.

A hepatitis A vírussal fertőzött gyermekek általában enyhe betegségben szenvednek 1-3 hétig, míg a felnőttek sokkal súlyosabbak.

Hepatitisz B- kifejezett hepatotróp tulajdonságokkal rendelkező kórokozó által okozott antroponotikus vírusos betegség - hepatitis B vírus (a szakirodalomban "HB vírus", HBV vagy HBV) a hepadnavírus családból.

A vírus rendkívül ellenálló a különféle fizikai és kémiai tényezőkkel szemben: alacsony és magas hőmérséklet (beleértve a forrást is), ismételt fagyasztás és felengedés, valamint a savas környezetnek való tartós kitettség. Külső környezetben szobahőmérsékleten a hepatitis B vírus akár több hétig is fennmaradhat: még a kiszáradt és láthatatlan vérfoltban, a borotvapengén vagy a tű végén is. Vérszérumban +30°C hőmérsékleten a vírus fertőzőképessége 6 hónapig, -20°C hőmérsékleten kb. 15 évig fennáll; száraz plazmában - 25 év. Inaktiválják autoklávozással 30 percig, száraz hősterilizálással 160 °C-on 60 percig, melegítéssel 60 °C-on 10 órán át.

Járványtan

A hepatitis B vírus (HBV) fertőzés továbbra is globális egészségügyi probléma, és a becslések szerint világszerte körülbelül 2 milliárd ember fertőződött meg a vírussal, és több mint 350 millió ember beteg.

A fertőzés átvitelének mechanizmusa parenterális. A fertőzés természetes (szexuális, vertikális, háztartási) és mesterséges (parenterális) úton történik. A vírus jelen van a vérben és különböző biológiai folyadékokban - nyálban, vizeletben, spermában, hüvelyváladékban, menstruációs vérben stb. A hepatitis B vírus fertőzőképessége 100-szor haladja meg a HIV fertőzőképességét.

Korábban a parenterális út volt a legnagyobb jelentőségű mindenütt - a terápiás és diagnosztikai manipulációk során fellépő fertőzés, amelyet a bőr vagy a nyálkahártya épségének megsértése kísér orvosi, fogászati, manikűr és egyéb eszközökön keresztül, vérátömlesztés és készítményei.

Az elmúlt években a vírus szexuális átadása egyre fontosabbá vált a fejlett országokban, ami egyrészt a parenterális út jelentőségének csökkenéséből adódik (egyszeri eszközök megjelenése, hatékony fertőtlenítőszerek használata, korai felismerés). beteg donorok) és másodszor, az úgynevezett "szexuális forradalom" : a szexuális partnerek gyakori cseréje, az anális közösülés gyakorlása, amelyet a nyálkahártyák nagyobb traumája kísér, és ennek megfelelően a vírus bejutásának kockázata nő. a véráram. Ugyanakkor lehetetlennek tartják a csókolózás közbeni fertőzést, a fertőzés anyatejjel történő átvitelét, valamint a levegőben lévő cseppekkel való terjedést. A kábítószer-függőség terjedésének is nagy szerepe van, hiszen az „intravénás” kábítószer-függők magas kockázatú csoportot alkotnak, és ami fontos, nem elszigetelt csoportot alkotnak, könnyen bonyolítanak le promiszkuitást, védtelen szexuális kapcsolatokat másokkal. A szexuális partnerek körülbelül 16-40%-a védekezés nélküli szexuális érintkezés során fertőződik meg a vírussal. [ forrás meghatározatlan 2381 nap]

Otthoni fertőzés esetén a fertőzés általános borotvák, pengék, manikűr- és fürdőkellékek, fogkefék, törölközők stb. használatakor fordul elő. Ebben a tekintetben a bőr vagy a nyálkahártyák bármilyen mikrotrauma tárgyakkal (vagy sérült bőrrel való érintkezés (horzsolások, vágások, repedések, bőrgyulladások, szúrások, égési sérülések stb.) vagy nyálkahártyák), amelyeken akár mikromennyiségben is található fertőzött emberek váladéka (vizelet, vér, verejték, sperma, nyál stb.), ill. még szárított formában is, szabad szemmel láthatatlan. A vírus háztartási átviteli útjának jelenlétéről gyűjtött adatok: úgy tekintik [ ki által?], hogy ha a családban van vírushordozó, akkor 5-10 éven belül minden családtag megfertőződik.

Az intenzív víruskeringésű (magas incidencia) országokban nagy jelentősége van a vertikális átviteli útnak, amikor az anya fertőzi meg a gyermeket, ahol a vérkontaktus mechanizmus is megvalósul. Általában a gyermek egy fertőzött anyától fertőződik meg a szülés során, amikor áthalad a szülőcsatornán. Sőt, nagy jelentőséggel bír az anya szervezetében a fertőző folyamat állapota. Tehát pozitív HBe antigén esetén, amely közvetve a folyamat magas aktivitását jelzi, a fertőzés kockázata 90%-ra nő, míg egyetlen pozitív HBs antigén esetén ez a kockázat nem több, mint 20%. [ forrás meghatározatlan 2381 nap]

Idővel Oroszországban az akut vírusos hepatitis B-ben szenvedő betegek életkori szerkezete jelentősen megváltozott. Ha a 70-80-as években a 40-50 évesek nagyobb valószínűséggel betegedtek meg szérum hepatitisben, akkor az utóbbi években az akut hepatitis B-ben szenvedők 70-80%-a 15-29 éves fiatal. [ forrás meghatározatlan 2381 nap]

Az ágyi poloskákat a hepatitis B vírus potenciális vektorainak tekintik.

Patogenezis

A vírusos hepatitis B legjelentősebb patogenetikai tényezője a fertőzött hepatociták elpusztulása saját immunanyagaik támadása miatt. A hepatociták tömeges halála a májfunkciók megzavarásához vezet, elsősorban méregtelenítéshez, kisebb mértékben - szintetikus.

Folyam

A hepatitis B lappangási ideje (a fertőzéstől a tünetek megjelenéséig tartó idő) átlagosan 12 hét, de 2-6 hónap is lehet. A fertőző folyamat attól a pillanattól kezdődik, amikor a vírus belép a véráramba. Miután a vírusok a véren keresztül bejutnak a májba, a szaporodás és a vírusrészecskék felhalmozódásának látens fázisa következik be. A májban a vírus bizonyos koncentrációjának elérésekor akut hepatitis B alakul ki. Néha az akut hepatitis az ember számára szinte észrevétlenül múlik el, és véletlenül észlelik, néha enyhe anicterikus formában halad - csak rosszullétben és rosszullétben nyilvánul meg. csökkent teljesítmény. Egyes kutatók [ melyik?] úgy vélik, hogy a csoportba tartozó érintettek számában a tünetmentes lefolyás, az anicterikus forma és az "ikterikus" hepatitis megegyezik. Vagyis az akut hepatitis B diagnosztizált esetei az összes akut hepatitis esetnek csak egyharmadát teszik ki. Más kutatók szerint [ mit?] az akut hepatitis B egy „ikterikus” esetéhez 5-10 olyan betegség fordul elő, amelyek általában nem tartoznak az orvosok látókörébe. Eközben mindhárom csoport képviselői potenciálisan fertőzőek másokra.

Az akut hepatitis vagy fokozatosan elmúlik a vírus eliminációjával és stabil immunitást hagyva maga után (a májfunkció néhány hónap múlva helyreáll, bár a maradványhatások egész életen át kísérhetik az embert), vagy krónikussá válik.

A krónikus hepatitis B hullámokban fordul elő, időszakos (néha szezonális) exacerbációkkal. A szakirodalom ezt a folyamatot általában a vírus integrációjának és replikációjának fázisaiként írja le. Fokozatosan (az intenzitás a vírustól és az emberi immunrendszertől is függ) a májsejteket stromasejtek váltják fel, fibrózis és májcirrózis alakul ki. Néha primer sejtes májrák (hepatocelluláris karcinóma) fordul elő krónikus HBV fertőzés következményeként. A hepatitis D vírusnak a fertőző folyamathoz való csatlakozása drámaian megváltoztatja a hepatitis lefolyását és növeli a cirrhosis kialakulásának kockázatát (a májráknak általában nincs ideje ilyen betegeknél kialakulni).

Érdemes odafigyelni a következő mintára: minél korábban megbetegszik egy személy, annál nagyobb a krónikusság valószínűsége. Például az akut hepatitis B-ben szenvedő felnőttek több mint 95%-a felépül. A hepatitis B-ben szenvedő újszülöttek közül pedig csak 5%-uk szabadul meg a vírustól. Az 1-6 éves fertőzött gyermekek mintegy 30%-a válik krónikussá.

Klinika

A vírusos hepatitis B összes tünete a máj méregtelenítő funkciójának csökkenése és a cholestasis miatti mérgezés következménye - az epe kiáramlásának megsértése. És feltételezik [ ki által?], hogy az egyik betegcsoportban exogén mérgezés uralkodik - a táplálékkal érkező vagy a belekben az emésztés során képződött méreganyagoktól, egy másik betegcsoportnál pedig az endogén mérgezés - a saját sejtekben történő anyagcsere következtében képződött méreganyagoktól, ill. hepatocyták nekrózisával.

Mivel az idegszövet, különösen az agyi neurociták, elsősorban érzékenyek bármilyen méreganyagra, elsősorban cerebrotoxikus hatás figyelhető meg, ami fokozott fáradtsághoz, alvászavarokhoz (akut és krónikus hepatitis enyhe formáival) és zavartsághoz vezet, egészen a májkómáig. (masszív hepatocita nekrózissal vagy a májcirrhosis késői stádiumában).

A krónikus hepatitis késői stádiumában, kiterjedt fibrózissal és cirrhosissal a máj szintetikus funkciójának csökkenése miatti értörékenységgel súlyosbított portális hipertónia szindróma kerül előtérbe. A hemorrhagiás szindróma a fulmináns hepatitisre is jellemző.

Néha a hepatitis B-ben polyarthritis alakul ki.

Diagnosztika

A klinikai adatok alapján a végső diagnózist laboratóriumi vizsgálatok (májfunkciós vizsgálatok, citolízis jelei, szerológiai markerek, vírus DNS izolálása) után állítják fel.

©2015-2019 oldal
Minden jog a szerzőket illeti. Ez az oldal nem igényel szerzői jogot, de ingyenesen használható.
Az oldal létrehozásának dátuma: 2016-02-13