Pernicious anaemia prognózisa. Vészszegénység: tünetek és kezelés Veszélyes vérszegénység és gyomorrák

A legtöbb beteg akkor értesül arról, hogy mi az a vészes vérszegénység, amikor vérvizsgálatot követően elmennek az orvosi rendelőbe. A hétköznapi életben az emberek általában nem találkoznak ezzel a kifejezéssel. A vészes vérszegénység egy olyan betegség, amelyet a szervezetben a B12-vitamin csökkenése miatti hematopoiesis zavara jellemez. A vészes vérszegénységet B12-hiányos vérszegénységnek vagy Addison-Beermer-kórnak is nevezik.

Az ICD10 szerint a vészes vérszegénység D51.0 kóddal, az ICD 9 szerint pedig 281.0 kóddal rendelkezik.

Ahogy a B12-vitamin szintje csökken a szervezetben, a csontvelő a normál vörösvértest-prekurzor sejteket nagyon nagy sejtekkel (megaloblasztokkal) helyettesíti. Nincs lehetőségük további vörösvérsejtekké történő degenerációra, ami számuk csökkenéséhez vezet. Ha a kezelést nem kezdik meg időben, a személy vérszegénységet okoz, és megindul az idegszövet degenerációjának folyamata.

Veszélyes vérszegénység - mi ez?

A világ először 1855-ben szerzett tudomást a vészes vérszegénységről Addison tudós munkáinak köszönhetően. Ezt a betegséget idiopátiás anémiának, azaz ismeretlen eredetű vérszegénységnek nevezte.

Egy Brimer nevű tudós részletesebben leírta ezt a jogsértést, ami 1868-ban történt. Ő adta a betegségnek a mai napig változatlan nevet. A vészes vérszegénység vészes vérszegénységet jelent.

Hosszú ideig ezt a betegséget gyógyíthatatlannak tartották. 1926-ban azonban Minot és Murphy tudósok megállapították, hogy a vészes vérszegénység gyógyítható nyers máj fogyasztásával. Akkoriban ezt az innovatív kezelési módszert májterápiának nevezték.

A következő tudós, aki folytatta a vészes vérszegénység problémájának tanulmányozását, W. B. Castle. Elődei tudományos munkái alapján megállapította, hogy a sósav és a pepszin mellett az emberi szervezet egy másik belső faktort is termel, amely nyálkahártyákat és peptideket tartalmaz. Ez az anyag a gyomor nyálkahártyájában termelődik. Ez a belső tényező kombinálódik a B12-vitaminnal, amely kívülről instabil, de mozgékony komplexummá válik. Behatol a vér plazmarészébe, ezen keresztül a májba jut, és ott fehérje-B12-vitamin komplex formájában ülepedik. Ez a vegyület aktívan részt vesz a hematopoiesis folyamatában. Castle meg tudta állapítani, hogy a B12-hiányos vérszegénységben szenvedőkben hiányzik a harmadik belső faktor (Castle-faktor), amely a gyomornyálkahártyában termelődik. Abban az időben azonban a tudós nem tudta megállapítani, hogy a B12-vitamin volt a külső tényező.

Ez csak 1948-ban vált ismertté Ricks és Smith tudósoknak köszönhetően.

A B12-hiányos vérszegénység nem nevezhető ritka betegségnek. 100 000 emberből 110-180 embernél diagnosztizálják. A legtöbb B12-hiányos vérszegénységben szenvedő ember Skandináviában és az Egyesült Királyságban él. Ráadásul ezek túlnyomórészt meglehetősen érett korú betegek. Ha azonban a családban előfordult súlyos vérszegénység, akkor a vészes vérszegénység már fiatal korban kialakulhat. A nők gyakrabban szenvednek B12-hiányos vérszegénységben, mint a férfiak. Minden 10 beteg nőre 7 férfi jut.

A vészes vérszegénység három súlyosságú lehet:

Amikor a hemoglobin szintje a vérben 90-110 g/l-re csökken, a vérszegénység enyhének számít.

Amikor a hemoglobin szintje a vérben 70-90 g/l-re csökken, közepes vérszegénységről beszélnek.

Ha a hemoglobinszint 70 g/l alá esik, akkor súlyos anémia.

Attól függően, hogy mi okozta a vészes vérszegénység kialakulását, a következő formáit különböztetjük meg:

Táplálkozási (nutritin) anémia, amelyet leggyakrabban gyermekeknél diagnosztizálnak korai életkorban. Ez a rendellenesség azonban olyan felnőtteknél is megfigyelhető, akik szándékosan állati eredetű termékekre korlátozzák étrendjüket. Ugyancsak veszélyben vannak a koraszülöttek, lombikbébi és kecsketejjel táplált gyermekek.

Klasszikus vészes vérszegénység, amely a gyomornyálkahártya atrófiás folyamatainak hátterében alakul ki. Ez azt eredményezi, hogy a szervsejtek nem képesek belső faktort termelni.

Fiatalkori vészes vérszegénység, amely a fundus mirigyek funkcionális elégtelenségében nyilvánul meg. Képtelenek lesznek mirigy mukoproteint termelni. Ugyanakkor a gyomornyálkahártya a várt módon működik. Ha elkezdi kezelni a fiatalkori vérszegénységet, teljes gyógyulást érhet el.

Családi vészes vérszegénység (Olga Imerslund-kór) is előfordul. Akkor alakul ki, ha a B12-vitamin szállítása és felszívódása a belekben károsodik. Egy ilyen rendellenesség egyértelmű diagnosztikai jele lesz.

Az okok, amelyek a vészes vérszegénység kialakulásához vezethetnek, a következők lehetnek:

Pernicious anaemia (syn. Addison-Beermer-kór, b12-hiányos vérszegénység, vészes vérszegénység, megaloblasztos anémia) a vérképző rendszer olyan patológiája, amely a szervezetben jelentős B12-vitaminhiány hátterében vagy a felszívódási problémák miatt alakul ki. ezt a komponenst. Figyelemre méltó, hogy a betegség körülbelül 5 évvel azután fordulhat elő, hogy az ilyen komponensek már nem jutnak be a szervezetbe.

Egy ilyen betegség kialakulását számos hajlamosító tényező befolyásolhatja, kezdve a rossz táplálkozástól a számos belső szervvel és rendszerrel összefüggő betegségig.

A klinikai kép nem specifikus, és magában foglalja:

• sápadt bőr;
• a szívfrekvencia ingadozása;
• légszomj;
• gyengeség és rossz közérzet;
• érzékenységi zavar.

A b12-hiányos vérszegénység diagnosztizálása laboratóriumi vérvizsgálatokból nyert információk alapján lehetséges. A kiváltó tényező felderítéséhez azonban szükség lehet műszeres eljárásokra és a klinikus által személyesen végzett tevékenységekre.

A betegség kezelése konzervatív módszerek alkalmazásával jár, beleértve:

• gyógyszerek szedése;
• speciálisan összeállított kíméletes étrend betartása.

A Betegségek Nemzetközi Osztályozása, tizedik felülvizsgálata külön kódot rendel egy ilyen rendellenességhez. Ebből következik, hogy a megaloblasztos vérszegénységnek D51 kódja van az ICD-10 szerint.

Etiológia

Az Addison-Biermer-kór meglehetősen ritka betegségnek számít, amely az esetek túlnyomó többségében 40 év felettieknél fordul elő. Ez azonban nem jelenti azt, hogy a patológia nem alakulhat ki más korú emberekben, beleértve a gyermekeket is. Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy ez a betegség leggyakrabban a szebbik nem képviselőit érinti.

Normális esetben az emberi szervezetnek napi 1-5 mikrogramm B12-vitaminra van szüksége. Ezt az adagot gyakran úgy érik el, hogy ezt az anyagot étellel együtt veszik be. Ebből az következik, hogy a vészes vérszegénység leggyakrabban a helytelen táplálkozás következménye.

Ezenkívül a vészes vérszegénység okai a következők lehetnek:

• elégtelen mennyiségű Castle intrinsic faktor, amelyet glikoproteinnek is neveznek;
• szerkezeti változások a gyomorban vagy a vékonybélben;
• infiltráció vagy patogén baktériumok, amelyek felszívják a B12-vitamint;
• rosszindulatú daganatok kialakulása;
• az alkoholizmus krónikus formája;
• a kábítószerek irracionális használata;
• a gyomor teljes vagy részleges eltávolítása;
• a vékonybél divertikulumai;
• az ileum tuberkulózisa;
• a pajzsmirigy diszfunkciója;
• máj- és vesebetegségek;
• vegetarianizmus.

A fő kockázati tényezők, amelyek növelik egy ilyen betegség kialakulásának valószínűségét, az előrehaladott életkor és a gyomorpatológiák jelenléte a klinikai anamnézisben.

Az újszülöttek megaloblasztos vérszegénysége leggyakrabban az anyatejben található B12-vitamin fokozott bevitelével jár. Gyakran szenvednek azok a csecsemők, akiknek anyja nem eszik húst.

Osztályozás

A vészes vérszegénységnek több súlyossága van, amelyek a vér hemoglobinkoncentrációjától függően különböznek:

• enyhe fok - a vastartalmú fehérje szintje 90-110 g / l;
• mérsékelt fok - a mutatók 70-90 g / l között változnak;
• súlyos fokú - kevesebb, mint 70 g/l hemoglobint tartalmaz.

A genetika szakértői azonosítják az emberek egy csoportját, akiknél hasonló betegség alakul ki a terhelt öröklődés hátterében. Így a genetikai rendellenességek által okozott rosszindulatú vérszegénységnek a következő formái vannak:

• klasszikus, amelyben a B12-vitamin felszívódási zavara van;
• fiatalkori, ha vannak autoimmun állapot jelei;
• tizenéves, kiegészítve az Imerslund-Gresbeck tünetegyüttessel;
• veleszületett vészes vérszegénység, amely feltehetően génmutáció hátterében alakul ki.

Tünetek

A megaloblasztos vérszegénység tünetei nem specifikusak, vagyis azok, amelyek nem jelzik pontosan ennek a betegségnek a lefolyását. A betegség fő külső klinikai tünetei a következők:

• fokozott szívverés;
• sápadt bőr;
• szédülés;
• gyengeség és fáradtság;
• szívzörej;
• a hőmérsékleti mutatók enyhe növekedése;
• légszomj a fizikai aktivitás során;
• csökkent étvágy;
• székletzavar;
• szárazság, égő érzés és fájdalom a nyelvben;
• bíbor árnyalat megszerzése a nyelvről;
• a végtagok zsibbadása és korlátozott mobilitása;
• izomgyengeség;
• a járás megváltozása;
• a lábak paraparézise;
• vizelet- és széklet inkontinencia;
• a fájdalom, a tapintási és a rezgésérzékenység megsértése;
• alvási problémák, egészen annak teljes hiányáig;
• hallucinációk;
• kognitív hanyatlás;
• női képviselőkben;
• az ellenkező nem iránti szexuális vonzalom csökkenése;
• testsúlycsökkenés;
• fülzúgás;
• a „legyek” megjelenése a szemek előtt;
• ájulási állapotok.

A gyermekek vészes vérszegénységének tünetei a fentieken kívül a következők:

• növekedési retardáció;
• a harmonikus fejlődés megsértése;
• az immunrendszer ellenálló képességének csökkenése, ezért nagyon gyakran előfordulnak gyulladásos és fertőző betegségek, a krónikus betegségek pedig sokkal súlyosabbak.

Diagnosztika

A hematológus felállíthatja az Addison-Biermer-kór diagnózisát, de hasonló folyamatban olyan szakemberek is részt vehetnek, mint a gasztroenterológus, gyermekorvos és neurológus.

A diagnosztikai intézkedések alapját a laboratóriumi vizsgálatok során nyert adatok képezik, de ezeket szükségszerűen olyan manipulációknak kell megelőzniük, mint:

• a kórtörténet tanulmányozása, amelyet a fő kóros etiológiai tényező felkutatására végeznek;
• a beteg családi és élettörténetének összegyűjtése;
• pulzusszám és hőmérséklet mérése;
• alapos fizikális és neurológiai vizsgálat;
• emberi szervek hangjának meghallgatása fonendoszkóp segítségével;
• a beteg részletes kikérdezése a jelenlegi tünetegyüttesre vonatkozó részletes információk megszerzése érdekében.

A laboratóriumi vizsgálatok közül érdemes kiemelni:

• általános klinikai és biokémiai vérvizsgálat;
• általános vizelet elemzés;
• pontszerű és biopsziás anyag mikroszkópos vizsgálata;
• koprogram.

Az instrumentális diagnosztika a következőket tartalmazza:

• FGDS és EKG;
• hasi ultrahang;
• radiográfia és irrigográfia;
• elektroencephalográfia;
• CT és MRI;
• mielogramok;
• gasztroszkópia;
• endoszkópos biopszia;
• csontvelő-punkció.

A vészes anémiát meg kell különböztetni más típusú vérszegénységtől, mint például:

• folsavhiány.

Kezelés

A megaloblasztos vérszegénység kezelése konzervatív terápiás intézkedések alkalmazásán alapul. Mindenekelőtt az ilyen betegség kialakulásához vezető körülmények kijavítására van szükség. Ebben az esetben a sémát minden beteg számára egyedileg választják ki.

• intramuszkuláris injekciók, amikor B12-vitamint tartalmazó gyógyszereket adnak be;
• diétás terápia, amely állati fehérjével dúsított élelmiszer fogyasztását mutatja be;
• vérátömlesztések;
• a hagyományos orvoslás receptjeinek használata.

Mivel a b12-hiányos vérszegénység kezelése kíméletes diéta nélkül nem lesz teljes, a betegeknek a gyógyszeres kezelés mellett javasolt az étrendbe beépíteni:

• diétás hús- és halfajták;
• tej- és savanyú tejtermékek;
• tenger gyümölcsei;
• kemény sajt;
• csirke tojás;
• gombák és hüvelyesek;
• kukorica és burgonya;
• főtt kolbász és frankfurti.

A vészes vérszegénység kezelése magában foglalja az alternatív gyógyászati ​​receptek alkalmazását. A gyógyító főzetek és infúziók leghatékonyabb összetevői:

• csalán;
• pitypang gyökér;
• cickafark;
• tűzfű;
• hajdina virágok;
• nyírfalevél;
• lóhere;
• zsálya.

Általában egy ilyen betegség terápiája 1,5-6 hónapig tart.

Lehetséges szövődmények

A vészes vérszegénység, ha teljesen nem kezelik és figyelmen kívül hagyják a klinikai tüneteket, a következő szövődmények kialakulásához vezethet:

• funikuláris mielózis;
• kóma;
• a létfontosságú szervek, például a vesék vagy a máj működésének megzavarása;
• kerületi;
• képződés;

Megelőzés és prognózis

Az ilyen betegség kialakulásának megakadályozása érdekében az embereknek csak néhány egyszerű szabályt kell követniük. Így a b12-hiányos vérszegénység megelőzése a következő ajánlásokat tartalmazza:

• egészséges és aktív életmód fenntartása;
• teljes és kiegyensúlyozott táplálkozás;
• csak a kezelőorvos által előírt gyógyszerek szedése;
• a műtét után vitaminterápiás kurzusok elvégzése;
• minden olyan betegség korai diagnózisa és megszüntetése, amelyek a B12-vitamin termelésének csökkenéséhez vagy felszívódásának károsodásához vezetnek;
• Rendszeres látogatások egy egészségügyi intézményben átfogó vizsgálat elvégzésére.

A megaloblasztos vérszegénység prognózisa a helyzetek túlnyomó többségében kedvező, és a komplex, hosszú távú kezelés lehetővé teszi nemcsak az ilyen betegség teljes felépülését, hanem a provokáló tényezőtől való megszabadulást is, ami csökkenti a visszaesések és szövődmények esélyét. .

Orvosi szempontból minden rendben van a cikkben?

Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik

A vészes vérszegénység (B12-hiányos vérszegénység) egy olyan betegség, amelyet a vérképzés (vérsejtek képződése) zavara okoz, amely a B12-vitamin hiánya miatt alakul ki a szervezetben.

A vészes vérszegénység tünetei

A vérszegénység meglehetősen lassan alakul ki, és a kezdeti időszakban nincsenek specifikus tünetei. A betegek gyengeségre, fáradtságra, légszomjra és fokozott pulzusszámra panaszkodnak edzés közben, valamint szédülésre.

Súlyos vérszegénység esetén a bőr sápadt icterikussá válik, és a sclera sárgasága jelenik meg. Egyes betegek aggódnak a nyelv fájdalma és a nyelési nehézség miatt, amely a glossitis (a nyelv gyulladása) kialakulásával jár; a lép és néha a máj megnagyobbodása is lehetséges.

A vészes anémiát az idegrendszer károsodása jellemzi, amelyet funicularis myelosisnak neveznek. Első tünete az érzékszervi zavar, amely állandó fájdalommal jár a végtagokban, bizsergésre, kúszásra és zsibbadásra emlékeztet. A betegeket kifejezett izomgyengeség zavarja, ami járászavart és esetleges izomsorvadás kialakulását eredményezi.

Ha a betegséget nem kezelik, a gerincvelő érintett. Mindenekelőtt az alsó végtagok szimmetrikus elváltozása, a felületi és a fájdalomérzékenység megsértése. Az elváltozás felszálló jellegű, és átterjedhet a hasra és felfelé. A rezgés és a mély érzékenység, a hallás és a szaglás megsértése van. Mentális zavarok, hallási és vizuális hallucinációk, téveszmék és memóriazavarok léphetnek fel.

A legsúlyosabb esetekben a betegek kimerültséget, elnyomott reflexeket és az alsó végtagok bénulását tapasztalják.

A vészes vérszegénység okai

A vérszegénységnek ez a formája leggyakrabban akkor alakul ki, ha a gyomorban a cianokobalamin (B12-vitamin) és a folsav felszívódása károsodik. Ennek oka a gyomor-bélrendszer veleszületett és szerzett betegségei, például Crohn-betegség, cöliákia és Sprue, felszívódási zavar (a tápanyagok felszívódásának hiánya a bélben), bél limfóma. Nagyon gyakran a betegek zavart tapasztalnak a Castle intrinsic faktor termelésében, amely a cianokobalamin felszívódásához szükséges.

A vészes vérszegénység kialakulásának okai lehetnek: a B12-vitamin táplálékból történő hiánya vegetarianizmus vagy kiegyensúlyozatlan táplálkozás következtében, alkoholizmus, parenterális táplálkozás és neuropszichés jellegű anorexia.

Terhes és szoptató nőknél, valamint pikkelysömörben és hámlásos dermatitiszben szenvedőknél is gyakori a vérszegénység, mivel fokozott B12-vitamin-szükségletük van.

Veszélyes vérszegénység terhesség alatt

Veszélyes vérszegénység alakulhat ki a cianokobalamin és a folsav elégtelen bevitele miatt a terhes nő szervezetébe.

A betegség a terhesség második felében kezdődhet, a csontvelő vörösvérsejt-termelésének meredek csökkenéséhez vezet, miközben a hemoglobintartalom bennük normális, sőt megnövekedett. Ezek a változások a klinikai vérvizsgálat eredményeiben is megmutatkoznak, ezért fontos az orvos által előírt vérvizsgálatok időben történő elvégzése.

A vészes vérszegénység lassan alakul ki terhes nőknél, sápadt bőr jelenik meg, a nők gyengeségre és fokozott fáradtságra panaszkodnak, ami lehetőséget ad az orvosnak a vérszegénység gyanújára. Később emésztési zavarok léphetnek fel. Az idegrendszer károsodása rendkívül ritka, a végtagok érzékenységének enyhe csökkenése lehetséges.

A terhes nők B12-hiányos vérszegénységét kezelni kell, mert ennek a betegségnek a jelenléte növeli a koraszülés, a koraszülés és a halvaszületés kockázatát. A kezelést az általános séma szerint végzik, és a szülés után általában megtörténik a gyógyulás.

Káros vérszegénység gyermekeknél

A vészes vérszegénység leggyakrabban olyan gyermekeket érint, akiknek a gyomor-bél traktusban örökletes rendellenességei vannak, aminek következtében a B12-vitamin felszívódása károsodik. Rendkívül ritka, de még mindig előfordulnak olyan esetek, hogy a gyermekek vérszegényekké válnak a táplálékból származó elégtelen vitaminbevitel miatt (vegetáriánus anya szoptatása, kiegyensúlyozatlan étrend).

Az örökletes betegségekben szenvedő gyermekeknél a vérszegénység már három hónapos korban kialakul, de a tünetek csak a harmadik életévben jelentkezhetnek.

Az ilyen gyermekek vizsgálatakor felhívják a figyelmet a bőr szárazságára és hámlásaira, valamint citromos árnyalatukra, glossitisre és megnagyobbodott lépre. A betegek étvágya csökken, emésztési zavarok figyelhetők meg. A gyerekek gyakran megbetegednek. Súlyos esetekben a fizikai fejlődés késhet.

Veszélyes vérszegénység kezelése

A vészes vérszegénység jól reagál a kezelésre, amelynek elsősorban a betegséget okozó tényező megszüntetésére kell irányulnia. Szükséges a gyomor-bél traktus betegségeinek gyógyítása és az étrend kiegyensúlyozása.

A csontvelő vérképzésének normalizálása érdekében helyettesítő terápiát alkalmaznak, amely a B12-vitamin intravénás beadásából áll. A betegek már a gyógyszer első injekciói után jelentős javulást észlelnek jólétükben, és a vérvizsgálati értékek normalizálódnak. A kezelés időtartama egy hónapig vagy tovább is tarthat, a vérszegénység súlyosságától és a kezelés közbenső eredményeitől függően.

A betegség stabil remissziójának elérése érdekében a kezelést hat hónapig folytatni kell. A betegek 2 hónapon keresztül hetente cianokobalamin injekciót kapnak, majd 2 hetente egyszer adják be a gyógyszert.

A vérszegénység ezen formájára nem tanácsos vastartalmú gyógyszereket felírni.

Táplálkozás vészes vérszegénység esetén

A vészes vérszegénységben szenvedő betegeknek kiegyensúlyozott étrendre van szükségük, amely elegendő mennyiségű fehérjét és vitamint tartalmaz. Szükséges enni marhahúst (főleg nyelvet és szívet), nyúlhúst, tojást, tenger gyümölcseit (polip, angolna, tengeri sügér, makréla tőkehal stb.), erjesztett tejtermékeket, borsót, hüvelyeseket. A zsírokat korlátozni kell, mert lelassítják a vérképzés folyamatait a csontvelőben.

A helyes diagnózis hasznos megerősítése a B12-vitamin-kezelés hematológiai hatása, amely elfedheti, ha a folsavat nem megfelelően írják fel a feltételezhetően szövődménymentes B12-vitamin-hiányban szenvedő betegeknek.

A folsavhiány diagnózisa

A folsavhiány kimutatásának leginformatívabb módja a koncentrációjának meghatározása a vörösvértestekben. A folsav a csontvelő erythropoiesis során jut be a vörösvérsejtekbe, és ezt követően nem épül be az érett vörösvérsejtekbe. Ebben az értelemben a vörösvértestek szövetek, és a folsav koncentrációja bennük (145-450 ng/ml teljes vörösvérsejt-térfogat) körülbelül 20-szor magasabb, mint a szérumban. A vörösvérsejtek folsavtartalma csak akkor változik meg, ha a fiatal, eltérő folsavszintű sejtek a keringésbe kerülnek, és ezért lassan lépnek fel. A vörösvértestek csökkent foláttartalma a hosszú távú folsavhiányra jellemző.

Ez azonban nem feltétlenül folsavhiányra utal. A vérmintában a legkisebb hemolízis is a szérum folsavszintjének növekedését okozza, és torzítja a vizsgálat eredményét.

A megaloblasztos vérszegénység egy adott betegnél folsavhiányból eredőnek tekinthető, ha a vérszérum B12-vitamin szintje normális, vagy felszívódása nem károsodik, függetlenül a szérum tartalmától. Folsavhiányra utal a tartós megaloblasztózis, amely nem reagál a B12-vitamin-terápiára.

VESZÉLYES VÉRHAJTÁS

Meghatározás

A vészes vérszegénység olyan betegség, amelyet megaloblasztos vérképzés és (vagy) a B12-vitamin-hiány miatti idegrendszeri elváltozások jellemeznek, ami súlyos atrófiás gyomorhurut esetén fordul elő.

Frekvencia

Az észak-európai lakosok és az észak-európai lakosság körében a vészes vérszegénység (PA) gyakorisága

110-180-at tesz								népesség.
					eléri az 1%-ot.
						2,5% volt			és a lakók között
			Északnyugat-Angliában 3,7% volt
					család		hajlam

a betegpopuláció fiatalabb volt. A beteg nők és férfiak aránya folyamatosan 10:7.

Etiológia

A kialakulásban három tényező játszik szerepet: PAa) családi hajlam, b) súlyos atrophiás gastritis, c) összefüggés az autoimmun folyamatokkal.

Az Egyesült Királyságban a PA-ra való családi hajlamot a betegek 19% -ánál, Dániában pedig 30% -ánál észlelték.A betegek átlagos életkora 51 év volt a családi hajlamú csoportban és 66 év a családi hajlam nélküli csoportban. . Az egypetéjű ikreknél megközelítőleg ugyanabban az időben alakult ki PA. Callender, Denborough kutatása (1957)

Kimutatták, hogy a PA-ban szenvedő betegek hozzátartozóinak 25%-a szenved achlorhydriában, és az achlorhydriában szenvedő hozzátartozók egyharmadának (az összes 8%-ának) a B12-vitamin szintje csökkent a szérumban, és felszívódása is károsodott. Egyrészt az A vércsoport, másrészt a PA és a gyomorrák között van összefüggés, másrészt nincs egyértelmű kapcsolat a HLA rendszerrel.

Több mint 100 év telt el azóta, hogy Fenwick (1870) felfedezte a gyomornyálkahártya sorvadását és a pepszinogéntermelés leállását PA-ban szenvedő betegeknél. Az achlorhydria és az intrinsic faktor gyakorlatilag hiánya a gyomornedvben minden betegre jellemző. Mindkét anyagot a gyomor parietális sejtjei termelik. A nyálkahártya-sorvadás a gyomor proximális kétharmadát érinti. A szekretáló sejtek többsége vagy mindegyike elpusztul, és helyüket nyálkaképző sejtek veszik át, néha bél típusúak. Limfocita és plazmacita infiltráció figyelhető meg. Ez a kép azonban nem csak a PA-ra jellemző, hanem az egyszerű atrophiás gastritisben is megtalálható olyan betegeknél, akiknél hematológiai eltérések nincsenek, és náluk 20 éves megfigyelés után sem alakul ki PA.

A harmadik etiológiai tényezőt az immunkomponens képviseli. Kétféle autoantitestet találtak PA-ban szenvedő betegeknél:

a parietális sejtekre és az intrinsic faktorra.

Immunfluoreszcenciával a gyomor parietális sejtjeivel reagáló antitesteket a PA betegek 80-90%-ának szérumában mutatják ki. Az egészséges egyének 5-10%-ának szérumában ugyanezek az antitestek vannak jelen. Idős nőknél a gyomor parietális sejtjeivel szembeni antitestek kimutatásának gyakorisága eléri a 16% -ot. A gyomornyálkahártya biopsziájának mikroszkópos vizsgálata szinte minden olyan személynél gastritist tár fel, akinek a szérumában a gyomor parietális sejtjeivel szembeni antitestek találhatók. A gyomor parietális sejtjeivel szembeni antitestek beadása patkányoknak mérsékelt atrófiás elváltozások kialakulásához, valamint a sav és a belső faktor szekréciójának jelentős csökkenéséhez vezet. Ezek az antitestek láthatóan fontos szerepet játszanak a gyomornyálkahártya sorvadásának kialakulásában.

Az intrinsic faktor elleni antitestek a PsA-ban szenvedő betegek 57%-ának szérumában vannak jelen, és ritkán találhatók meg olyan egyénekben, akik nem szenvednek ebben a betegségben. Orális adagolás esetén az intrinsic faktor elleni antitestek gátolják a B12-vitamin felszívódását az intrinsic faktorral való kombinációjuk miatt, ami megakadályozza, hogy ez utóbbi kötődjön a B!2-vitaminhoz.

IgG. Egyes betegeknél az antitestek csak a gyomornedvben vannak jelen. Mind a szérumban, mind a gyomornedvben az antitestek kimutatására vonatkozó adatok alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy a belső faktor elleni ilyen antitesteket a betegek körülbelül 76% -ában mutatják ki.

Az intrinsic faktorra adott immunválasz másik formája a celluláris immunitás, amelyet a leukocita migráció gátlásának vagy a limfociták blaszttranszformációjának gátlási tesztjével mutatnak ki. A sejtes immunitás a betegek 86% -ában található. Ha összesítjük az összes teszt eredményét, azaz a humorális antitestek jelenlétére vonatkozó adatokat a szérumban, a gyomorváladékban, az immunkomplexekben a gyomorváladékban, ill.

sejtes immunitás az intrinsic faktorral szemben, kiderül, hogy az immunkomponens 25 PsA-s beteg közül 24-ben van jelen.

A modern koncepciók szerint a limfociták tartalmazzák az összes szükséges információt bármilyen anti-

„autoantitesteket” termelnek a parietális sejtek, az intrinsic faktor, és gyakran a pajzsmirigy, a mellékpajzsmirigy, a mellékvese és a Langerhans-szigetek sejtjei ellen. Az autoantitestek kialakulására familiáris a hajlam, mindenesetre egészséges rokonoknál ezek az antitestek nagy gyakorisággal fordulnak elő, és egyes rokonoknál ennek megfelelő betegségek alakulnak ki. Nem világos, hogy mi az elsődleges az atrófiás gastritis kialakulásában. A parietális sejtek elleni antitestek megzavarják a nyálkahártya normál regenerációját. Lehetséges, hogy az antitestek váltják ki az atrófiás folyamatot. A szteroidok a limfociták elpusztításával hozzájárulnak a folyamat fordított fejlődéséhez.

sa és az elsorvadt nyálkahártya regenerációja. Az atrófia jelentősen csökkenti a hangerőt

Megesszük a gyomorszekréciót és az intrinsic faktor termelését.

Az intrinsic faktor elleni antitestek semlegesítik annak maradék mennyiségét, ami a B-vitamin felszívódását eredményezi.