Gyenge látóideg. Az optikai atrófia diagnosztizálása és kezelése

Frissítés: 2018. december

Az életminőséget elsősorban egészségünk befolyásolja. Szabad légzés, tiszta hallás, mozgásszabadság - mindez nagyon fontos az ember számára. Akár egy szerv megzavarása is a megszokott életmód negatív irányú megváltozásához vezethet. Például az aktív fizikai tevékenység kényszerített megtagadása (reggeli futás, edzőterembe járás), ízletes (és zsíros) ételek fogyasztása, intim kapcsolatok stb. Ez akkor nyilvánul meg legvilágosabban, ha a látószerv sérült.

A legtöbb szembetegség meglehetősen kedvező lefolyású az ember számára, mivel a modern orvostudomány meg tudja gyógyítani őket, vagy semmivé tudja csökkenteni negatív hatásait (helyes látás, színérzékelés javítása). A látóideg teljes, sőt részleges sorvadása nem tartozik ebbe a „többségbe”. Ezzel a patológiával általában a szem funkciói jelentősen és visszafordíthatatlanul károsodnak. A betegek gyakran elveszítik a napi tevékenységek elvégzésének képességét, és fogyatékossá válnak.

Meg lehet ezt előzni? Igen tudsz. De csak a betegség okának időben történő felismerésével és megfelelő kezeléssel.

Mi az optikai atrófia

Ez egy olyan állapot, amelyben az idegszövet akut tápanyaghiányt tapasztal, ami miatt nem látja el funkcióit. Ha a folyamat elég hosszú ideig tart, a neuronok fokozatosan elhalnak. Idővel egyre több sejtet, súlyos esetekben pedig az egész idegtörzset érinti. Az ilyen betegek szemműködését szinte lehetetlen helyreállítani.

Ahhoz, hogy megértsük, hogyan nyilvánul meg ez a betegség, el kell képzelni az agyi struktúrák impulzusainak lefolyását. Hagyományosan két részre oszthatók - oldalsó és mediális. Az első egy „képet” tartalmaz a környező világról, amelyet a szem belső oldala (az orrhoz közelebb) lát. A második a kép külső részének (a koronához közelebbi) észleléséért felelős.

Mindkét rész a szem hátsó falán, speciális (ganglion) sejtek csoportjából képződik, majd az agy különböző struktúráiba kerül. Ez az út meglehetősen nehéz, de van egy alapvető pont - szinte azonnal a pálya elhagyása után a belső részeken kereszt fordul elő. Mihez vezet ez?

• A bal oldali traktus a szem bal oldaláról érzékeli a világ képét;
• A jobbik átviszi a „képet” a jobb feléről az agyba.

Ezért az egyik ideg sérülése, miután az elhagyta a pályát, mindkét szem működésében megváltozik.

Okoz

Az esetek túlnyomó többségében ez a patológia nem önállóan fordul elő, hanem egy másik szembetegség következménye. Nagyon fontos figyelembe venni a látóideg atrófiájának okát, vagy inkább előfordulásának helyét. Ez a tényező határozza meg a beteg tüneteinek természetét és a terápia sajátosságait.

Két lehetőség lehet:

1. Emelkedő típus - a betegség az idegtörzs azon részéből következik be, amely közelebb van a szemhez (a chiasm előtt);
2. Leszálló forma - az idegszövet felülről lefelé sorvadni kezd (a chiasm felett, de az agyba való belépés előtt).

Ezen állapotok leggyakoribb okait az alábbi táblázat mutatja be.

Jellegzetes okok	rövid leírása
Emelkedő típus
Glaukóma	Ez a szó számos rendellenességet rejt, amelyeket egy jellemző - a megnövekedett intraokuláris nyomás - egyesít. Normális esetben meg kell őrizni a szem megfelelő alakját. De a glaukóma esetén a nyomás akadályozza a tápanyagok áramlását az idegszövetbe, és atrófiássá teszi azokat.
Intrabulbaris neuritis	Fertőző folyamat, amely a szemgolyó üregében (intrabulbaris forma) vagy mögötte (retrobulbar típusú) lévő neuronokat érinti.
Retrobulbaris neuritis
Mérgező idegkárosodás	A szervezetben lévő mérgező anyagoknak való kitettség az idegsejtek lebomlásához vezet. A következők káros hatással vannak az analizátorra: Metanol (néhány gramm elég); Alkohol és dohány együttes használata jelentős mennyiségben; Ipari hulladék (ólom, szén-diszulfid); Gyógyszerek a beteg fokozott érzékenysége esetén (Digoxin, Sulfalene, Co-trimoxazole, Sulfadiazine, Sulfanilamide és mások).
Ischaemiás rendellenességek	Az ischaemia a véráramlás hiánya. Akkor fordulhat elő, ha: 2-3 fokos magas vérnyomás (amikor a vérnyomás folyamatosan magasabb, mint 160/100 Hgmm); Diabetes mellitus (a típus nem számít); Érelmeszesedés – plakkok lerakódása az erek falán.
Stagnáló lemez	Ez természeténél fogva az idegtörzs kezdeti részének duzzanata. Bármilyen megnövekedett koponyaűri nyomással járó állapot esetén előfordulhat: Sérülések a koponya területén; Agyhártyagyulladás; Hydrocephalus (szinonimája - „agycsepp”); A gerincvelő bármely onkológiai folyamata.
Az ideg vagy a környező szövetek daganatai, amelyek a chiasma előtt helyezkednek el	A kóros szövetburjánzás a neuronok összenyomódásához vezethet.
Csökkenő típus
Mérgező elváltozások (kevésbé gyakori)	Egyes esetekben a fent leírt mérgező anyagok keresztezés után károsíthatják a neurocitákat.
Az ideg vagy a környező szövetek daganatai a chiasma után	Az onkológiai folyamatok a betegség leszálló formájának leggyakoribb és legveszélyesebb okai. Nem minősülnek jóindulatúnak, mivel a kezelés nehézségei lehetővé teszik, hogy minden agydaganatot rosszindulatúnak nevezzünk.
Az idegszövet specifikus elváltozásai	Egyes krónikus fertőzések következtében, amelyek a neurociták elpusztulásával járnak az egész szervezetben, a látóideg törzse részben/teljesen sorvadhat. Ezek a specifikus elváltozások a következők: Neurosyphilis; Az idegrendszer tuberkulózisos károsodása; Lepra; Herpetikus fertőzés.
Tályogok a koponyaüregben	Neuroinfekciók (meningitis, encephalitis és mások) után kötőszöveti falak által korlátozott üregek - tályogok - jelenhetnek meg. Ha az optikai traktus mellett helyezkednek el, fennáll a patológia lehetősége.

Az optikai atrófia kezelése szorosan összefügg az ok azonosításával. Ezért nagy figyelmet kell fordítani annak tisztázására. A betegség tünetei, amelyek lehetővé teszik a felszálló és a leszálló formák megkülönböztetését, segíthetnek a diagnózisban.

Tünetek

A károsodás mértékétől függetlenül (a látóideg atrófiájának két megbízható jele van: a látómezők elvesztése („anopsia”) és a csökkent látásélesség (amblyopia). A folyamat súlyosságától és a betegséget okozó ok aktivitásától függ, hogy egy adott betegnél mennyire lesznek kifejezettek. Nézzük meg közelebbről ezeket a tüneteket.

Látómezők elvesztése (anopsia)

Mit jelent a "látómező" kifejezés? Lényegében ez csak egy terület, amelyet az ember lát. Elképzeléséhez mindkét oldalon becsukhatja a fél szemét. Ebben az esetben a képnek csak a felét látja, mivel az analizátor nem érzékeli a második részt. Azt mondhatjuk, hogy „elveszített” egy (jobb vagy bal) zónát. Pontosan ez az anopsia - a látómező eltűnése.

A neurológusok a következőkre osztják:

• temporális (a kép fele a halántékhoz közelebb van) és orr (a másik fele az orr oldaláról);
• jobbra és balra, attól függően, hogy a zóna melyik oldalra esik.

A látóideg részleges sorvadása esetén előfordulhat, hogy nincsenek tünetek, mivel a fennmaradó neuronok információt továbbítanak a szemből az agyba. Ha azonban egy elváltozás a törzs teljes vastagságán keresztül jelentkezik, ez a jel minden bizonnyal megjelenik a betegen.

Mely területek fognak hiányozni a páciens észleléséből? Ez attól függ, hogy a kóros folyamat milyen szinten helyezkedik el, és a sejtkárosodás mértékétől. Több lehetőség is van:

Az atrófia típusa	Sérülési szint	Mit érez a beteg?
Teljes – az idegtörzs teljes átmérője sérült (a jel megszakad, és nem kerül át az agyba)		Az érintett oldalon lévő látószerv teljesen megszűnik látni
		A jobb vagy a bal látómező elvesztése mindkét szemen
Hiányos - a neurocitáknak csak egy része nem látja el funkcióját. A kép nagy részét a páciens érzékeli	A kereszt előtt (növekvő formával)	Előfordulhat, hogy nincsenek tünetek, vagy az egyik szem látómezeje elveszhet. Melyik az atrófiás folyamat helyétől függ.
	Átkelés után (csökkenő típussal)

Ez a neurológiai tünet nehezen érzékelhetőnek tűnik, de ennek köszönhetően egy tapasztalt szakember minden további módszer nélkül be tudja azonosítani az elváltozás helyét. Ezért nagyon fontos, hogy a beteg nyíltan beszéljen orvosával a látómező elvesztésének minden jeléről.

Csökkent látásélesség (amblyopia)

Ez a második jel, amely kivétel nélkül minden betegnél megfigyelhető. Csak a súlyosságának mértéke változik:

1. Enyhe – a folyamat kezdeti megnyilvánulásaira jellemző. A beteg nem érzi a látás csökkenését, a tünet csak távoli tárgyak gondos vizsgálatakor jelenik meg;
2. Közepes – akkor fordul elő, ha a neuronok jelentős része károsodik. A távoli tárgyak gyakorlatilag láthatatlanok, rövid távolságon a beteg nem tapasztal semmilyen nehézséget;
3. Súlyos – a patológia aktivitását jelzi. Az élesség annyira lecsökken, hogy még a közelben lévő tárgyakat is nehéz megkülönböztetni;
4. A vakság (az amorózis szinonimája) a látóideg teljes sorvadásának jele.

Az amblyopia általában hirtelen jelentkezik, és fokozatosan növekszik, megfelelő kezelés nélkül. Ha a kóros folyamat agresszív, vagy a beteg nem kér segítséget időben, fennáll a visszafordíthatatlan vakság kialakulásának lehetősége.

Diagnosztika

Általában ritkán merülnek fel problémák ennek a patológiának a kimutatásával kapcsolatban. A lényeg az, hogy a beteg időben orvosi segítséget kérjen. A diagnózis megerősítésére szemészhez küldik szemfenék vizsgálatra. Ez egy speciális technika, amellyel megvizsgálhatja az idegtörzs kezdeti részét.

Hogyan történik az oftalmoszkópia?. A klasszikus változatban a szemfenéket orvos vizsgálja meg egy sötét szobában, speciális tükörkészülékkel (oftalmoszkóppal) és fényforrással. A korszerű berendezések (elektronikus oftalmoszkóp) alkalmazása lehetővé teszi ennek a vizsgálatnak a nagyobb pontosságú elvégzését. A vizsgálat során a betegnek nem kell semmilyen felkészítést végeznie az eljárásra, vagy különleges műveleteket végeznie.

Sajnos az oftalmoszkópia nem mindig észleli a változásokat, mivel a károsodás tünetei korábban jelentkeznek, mint a szöveti változások. A laboratóriumi vizsgálatok (vér-, vizelet-, agy-gerincvelői folyadék-vizsgálatok) nem specifikusak, és csak segéddiagnosztikai értékkel bírnak.

Hogyan kell eljárni ebben az esetben? A modern multidiszciplináris kórházakban a betegség okának és az idegszövet változásainak kimutatására a következő módszerek léteznek:

Kutatási módszer	A módszer elve	Változások az atrófiában
Fluoreszcein angiográfia (FA)	A beteget vénán keresztül festékkel fecskendezik be, amely behatol a szem ereibe. Különböző frekvenciájú fényt kibocsátó speciális készülék segítségével „megvilágítják” a szemfenéket és felmérik annak állapotát.	Az elégtelen vérellátás és a szövetkárosodás jelei
Lézeres szemlemez tomográfia (HRTIII)	A szemfenék anatómiájának tanulmányozásának non-invazív (távoli) módja.	Az idegtörzs kezdeti részének változásai az atrófia típusától függően.
A látóideg fejének optikai koherencia tomográfiája (OCT).	A nagy pontosságú infravörös sugárzás segítségével felmérik a szövetek állapotát.
Az agy CT/MRI-je	Nem invazív módszerek testünk szöveteinek vizsgálatára. Lehetővé teszi bármilyen szintű kép készítését cm-es pontossággal.	A betegség lehetséges okának meghatározására szolgál. Jellemzően ennek a vizsgálatnak a célja egy daganat vagy más tömegképződmény (tályogok, ciszták stb.) felkutatása.

A betegség kezelése attól a pillanattól kezdődik, amikor a beteg kapcsolatba lép, mivel irracionális várni a diagnosztikai eredményekre. Ez idő alatt a patológia tovább fejlődhet, és a szövetekben bekövetkező változások visszafordíthatatlanok lesznek. Az ok tisztázása után az orvos módosítja a taktikáját az optimális hatás elérése érdekében.

Kezelés

A társadalomban széles körben elterjedt az a hiedelem, hogy „az idegsejtek nem állnak helyre”. Ez nem teljesen helyes. A neurociták növekedhetnek, növelhetik a kapcsolatok számát más szövetekkel, és átvehetik a halott „elvtársak” funkcióit. Nincs azonban egy olyan tulajdonságuk, amely nagyon fontos lenne a teljes regenerációhoz - a szaporodási képesség.

A látóideg atrófia gyógyítható? Határozottan nem. Ha a törzs részben sérült, a gyógyszerek javíthatják a látásélességet és a mezőket. Ritka esetekben akár gyakorlatilag is visszaállíthatja a páciens látási képességét a normál szintre. Ha a kóros folyamat teljesen megzavarja az impulzusok átvitelét a szemből az agyba, csak a műtét segíthet.

A betegség sikeres kezeléséhez mindenekelőtt meg kell szüntetni az előfordulásának okát. Ez megakadályozza/csökkenti a sejtkárosodást és stabilizálja a patológia lefolyását. Mivel az atrófiát számos tényező okozza, az orvosok taktikája jelentősen eltérhet a különböző állapotok esetén. Ha az okot nem lehet gyógyítani (rosszindulatú daganat, nehezen elérhető tályog stb.), azonnal el kell kezdeni a szem működésének helyreállítását.

Az idegek helyreállításának modern módszerei

Alig 10-15 évvel ezelőtt a látóideg sorvadás kezelésében a főszerepet a vitaminok és az angioprotektorok kapták. Jelenleg csak további jelentésük van. Előtérbe kerülnek azok a gyógyszerek, amelyek helyreállítják az idegsejtek anyagcseréjét (antihypoxánsok), és fokozzák a véráramlást azokban (nootrópok, thrombocyta-aggregáció gátló szerek és mások).

A szemfunkciók helyreállításának modern rendszere a következőket tartalmazza:

• Antioxidáns és antihipoxáns (Mexidol, Trimetazidine, Trimectal és mások) - ez a csoport a szövetek helyreállítására, a károsító folyamatok aktivitásának csökkentésére és az ideg „oxigén-éhezésének” megszüntetésére irányul. Kórházi körülmények között intravénásan adják be, ambuláns kezelés során antioxidánsokat szednek tabletta formájában;
• Mikrocirkulációs korrektorok (Actovegin, Trental) - javítják az anyagcsere folyamatokat az idegsejtekben és növelik vérellátásukat. Ezek a gyógyszerek a kezelés egyik legfontosabb összetevője. Intravénás infúziókhoz való oldatok és tabletták formájában is kapható;
• A nootróp szerek (Piracetam, Cerebrolysin, Glutaminsav) serkentik a neurociták véráramlását. Gyorsítsa fel gyógyulásukat;
• Az érpermeabilitást csökkentő gyógyszerek (Emoxipin) - védi a látóideget a további károsodástól. Nem olyan régen bevezették a szembetegségek kezelésébe, és csak nagy szemészeti központokban használják. Parabulbarisan adják be (vékony tűt vezetnek a szemüreg fala mentén a szemet körülvevő szövetbe);
• A C, PP, B 6, B 12 vitaminok a terápia további összetevői. Úgy gondolják, hogy ezek az anyagok javítják az anyagcserét a neuronokban.

A fentiek a sorvadás klasszikus kezelése, de 2010-ben a szemészek alapvetően új módszereket javasoltak a szemműködés helyreállítására peptid bioregulátorok segítségével. Jelenleg csak két gyógyszert használnak széles körben a speciális központokban - a Cortexin és a Retinalamin. Tanulmányok kimutatták, hogy majdnem kétszer javítják a látást.

Hatásuk két mechanizmuson keresztül valósul meg - ezek a bioregulátorok serkentik a neurociták helyreállítását és korlátozzák a károsító folyamatokat. Alkalmazásuk módja meglehetősen specifikus:

• Cortexin - injekcióként alkalmazzák a halánték bőrébe vagy intramuszkulárisan. Az első módszer előnyösebb, mivel az anyag nagyobb koncentrációját hozza létre;
• Retinalamin - a gyógyszert a parabulbar szövetbe fecskendezik.

A klasszikus és a peptidterápia kombinációja meglehetősen hatékony az idegregenerációban, de még ez sem mindig hozza meg a kívánt eredményt. Emellett célzott fizioterápia segítségével a felépülési folyamatok serkenthetők.

Fizioterápia látóideg-sorvadás esetén

Két fizioterápiás technika létezik, amelyek pozitív hatását tudományos kutatások igazolják:

• Impulzus mágnesterápia (MPT) - ez a módszer nem a sejtek helyreállítására, hanem működésük javítására irányul. A mágneses mezők irányított hatásának köszönhetően a neuronok tartalma „sűrűsödik”, ezért gyorsabb az impulzusok generálása és továbbítása az agyba;
• Biorezonancia terápia (BT) - hatásmechanizmusa a sérült szövetek anyagcsere-folyamatainak javításával és a mikroszkopikus ereken (kapillárisokon) keresztül történő véráramlás normalizálásával jár.

Nagyon specifikusak, és csak nagy regionális vagy magán szemészeti központokban használják, mivel drága berendezésekre van szükség. Általában a legtöbb beteg számára ezek a technológiák fizetősek, így a BMI-t és a BT-t meglehetősen ritkán használják.

Sorvadás műtéti kezelése

A szemészetben vannak olyan speciális műveletek, amelyek javítják a látásfunkciót az atrófiában szenvedő betegeknél. Két fő típusra oszthatók:

1. A véráramlás újraelosztása a szem környékén - a tápanyagok egy helyre történő áramlásának növelése érdekében más szövetekben csökkenteni kell. Ebből a célból az arcon lévő erek egy részét lekötik, ezért a vér nagy része kénytelen átfolyni a szemészeti artérián. Az ilyen típusú beavatkozást meglehetősen ritkán hajtják végre, mivel a posztoperatív időszakban komplikációkhoz vezethet;
2. Revaszkularizáló szövetek transzplantációja - ennek a műveletnek az elve, hogy a bőséges vérellátású szöveteket (izomrészek, kötőhártya) atrófiás területre ültetjük át. Új erek fognak kinőni a grafton keresztül, biztosítva a megfelelő véráramlást a neuronokhoz. Egy ilyen beavatkozás sokkal elterjedtebb, mivel gyakorlatilag nem érinti a test más szöveteit.

Néhány évvel ezelőtt az Orosz Föderációban aktívan fejlesztették az őssejtkezelési módszereket. Az ország jogszabályainak módosítása azonban illegálissá tette ezeket a tanulmányokat és eredményeik felhasználását embereken. Ezért jelenleg ilyen szintű technológiák csak külföldön találhatók (Izrael, Németország).

Előrejelzés

A beteg látásvesztésének mértéke két tényezőtől függ - az idegtörzs károsodásának súlyosságától és a kezelés megkezdésének időpontjától. Ha a kóros folyamat a neurocitáknak csak egy részét érintette, bizonyos esetekben megfelelő terápiával szinte teljesen helyreállítható a szem funkciója.

Sajnos az összes idegsejt sorvadásával és az impulzusátvitel megszűnésével nagy a valószínűsége annak, hogy a beteg megvakul. A megoldás ebben az esetben a szövettáplálás műtéti helyreállítása lehet, de az ilyen kezelés nem garantálja a látás helyreállítását.

GYIK

Kérdés:
Lehet, hogy ez a betegség veleszületett?

Igen, de nagyon ritkán. Ebben az esetben a betegség fent leírt összes tünete megjelenik. Az első jeleket általában egy éves kor előtt (6-8 hónap) észlelik. Fontos, hogy időben forduljon szemészhez, mivel a kezelés legnagyobb hatása az 5 év alatti gyermekeknél figyelhető meg.

Kérdés:
Hol lehet kezelni a látóideg sorvadását?

Még egyszer hangsúlyozni kell, hogy lehetetlen teljesen megszabadulni ettől a patológiától. Terápia segítségével lehetséges a betegség kontrollálása, a látásfunkciók részleges helyreállítása, de nem gyógyítható.

Kérdés:
Milyen gyakran alakul ki patológia gyermekeknél?

Nem, ezek elég ritka esetek. Ha egy gyermeket diagnosztizálnak és megerősítenek, tisztázni kell, hogy veleszületett-e.

Kérdés:
Melyik népi jogorvoslati kezelés a leghatékonyabb?

Az atrófiát még erősen aktív gyógyszerekkel és speciális fizioterápiával is nehéz kezelni. A hagyományos módszereknek nincs jelentős hatása erre a folyamatra.

Kérdés:
Biztosítanak fogyatékossági csoportokat sorvadásra?

Ez a látásvesztés mértékétől függ. Az első csoportnál a vakság, a másodiknál ​​0,3 és 0,1 közötti élesség a jelzés.

Minden terápiát a beteg egy életre elfogad. A rövid távú kezelés nem elegendő a betegség leküzdésére.

A látóideg atrófia (szinonimája: optic neuropathia) a látóideg szerves károsodása, amelyet a parenchymájában visszafordíthatatlan folyamatok jellemeznek, és gyakran a látási funkciók gyógyíthatatlan károsodásához, beleértve a teljes vakságot is. Az „atrófia” definíciója elavult, és a modern szemészetben nem ajánlott. Az atrófia folyamata egy szerv sejtszerkezetének megsértését jelenti a kóros folyamatok lehetséges reverzibilitásával. Ez a jelenség a látóideg vonatkozásában nem megfelelő. Az „optikai neuropátia” kifejezés e szerv károsodására ajánlott.

A látóideg anatómiája és élettana

A látóideg a második agyidegpárhoz tartozik, amely biztosítja a szem retina által alkotott bioelektromos potenciálok átvitelét az expozíció fényspektrumából az agy occipitalis zónájába, amely megszervezi e jelek mentális észlelését.

Látóideg felépítése némileg eltér a többi agyidegpártól. Rostjai idegi szerkezetükben jobban illeszkednek az agy fehérállományának parenchimájához. Ez a tulajdonság biztosítja a bioelektromos impulzusok akadálytalan és nagyon magas átviteli sebességét.

A látóideg útja a retina ganglion sejtjéből indul ki - a harmadik típusú neuronokból, amelyek kötegét a látóideg hátsó pólusának régiójában elhelyezkedő úgynevezett papillában gyűjtik össze, és a látóideg fejét alkotják. . Ezt követően a közös optikai szálköteg áthalad a sclerán, és meningeális szövettel benőve, szerkezetében az agyhártya szövetére emlékeztet, egyetlen látótörzsbe egyesül. A látóideg körülbelül 1,2 millió egyedi szálat tartalmaz.

A látóideg idegrostkötegei között van a központi retina artéria az azonos nevű vénával együtt, amelyek táplálják a megfelelő oldalon lévő látószerv összes szerkezetét. A látóideg a sphenoid csont alsó szárnya alatt található látónyíláson keresztül jut be a koponya agyi terébe, majd megfigyelhető chiasmus - meglehetősen egyedi anatómiai jellemző, amely az élővilág minden bipoláris látású képviselőjére jellemző.

Chiasma, vagy optikai chiasma , ez az idegrostok hiányos metszéspontja egy látóidegben, az agy alján, a hipotalamusz alatt. A chiasmának köszönhetően az orrrészbe bejutó kép egy része az agy ellenkező oldalára, a másik, a retina temporális régiójából pedig a hasonló oldalra kerül.

Ennek eredményeként az egyik szemből származó, két részre osztott vizuális információt az agy különböző oldalai dolgozzák fel. Ez a jelenség a látás oldalainak kombinálását eredményezi - az egyik szem látóterének minden felét az agy egyik fele dolgozza fel. A jobb és a bal szem jobb felét az agy bal oldala dolgozza fel, mindkét szem bal felét pedig a jobb. Ez az egyedülálló jelenség lehetővé teszi, hogy mindkét szemével egy pontot nézzen anélkül, hogy a kép meghasadna.

A chiasmus után a látóideg mindkét fele folytatja útját, kívülről az agyi kocsány köré hajlik, és a thalamusban található subcortex elsődleges látóközpontjaiban disszipálódik. Ezen a helyen megtörténik a vizuális impulzusok elsődleges feldolgozása és a pupillareflexek kialakulása.

Ezután a látóideg köteggé áll össze - a központi látópálya (vagy a Graziole optikai sugárzása), átjut a belső kapszulába, és áthatja az oldalának nyakszirti lebenyének agykéregének vizuális területét az egyes rostokkal.

A betegség etiológiája és osztályozása - a látóideg atrófiájának okai

Tekintettel a látóideg összetett anatómiai felépítésére és a természet által ránehezedő nagy fiziológiai terhelésekre, a szerv nagyon kényes a környezetében előforduló különféle kóros elváltozásokkal szemben. És ez határozza meg igen sokféle oka lehet annak lehetséges károsodásának.

Ischaemiás optikai neuropátia

A patológia a látóideg rostjainak elégtelen vérellátása miatt következik be, ami elkerülhetetlenül a neuronok táplálkozásának megzavarásához vezet. A látóideg elülső részét a porckorongig az érhártya ciliáris artériái, míg a hátsó részét a szemészeti, nyaki és elülső agyi artériák ágai látják el. A látóideg ellátási zavarainak helyétől függően az ischaemiás neuropátiáknak többféle típusa van.

Elülső ischaemiás optikai neuropátia

A patológia a látóideg mellbimbójának területére korlátozódik, ami gyakran porckorongduzzanathoz vezet. Az elülső ischaemiás neuropátia elsődleges oka gyakran a látóideg ezen részét ellátó artériák gyulladása.

• Óriás arteritis.
• Polyarteritis nodosa.
• Hurg-Strauss szindróma.
• Wegener granulomatosis.
• Rheumatoid arthritis.

Az ilyen típusú ischaemiás neuropátia gyakran 50 év felettieknél fordul elő.

Posterior ischaemiás opticus neuropathia

Gyakrabban fordul elő kóros jelenségek megnyilvánulása nélkül az optikai lemez területén. Ezenkívül gyakorlatilag nem nyilvánul meg a hátsó részén a látóideget ellátó erek patológiája miatt. Ez a jelenség az edények nagy számának köszönhető, amely elegendő kompenzációs pótlást biztosít.

A hátsó optikai neuropátia oka gyakran az idegtörzs atrófiás jelensége, amely a betegek genetikai hajlamának köszönhető az ilyen típusú patológiákra. Ezt a folyamatot az egyes neuronok táplálkozási funkcióinak elnyomása okozza, ami a gyulladásos folyamatok ezt követő általánossá válásával jár.

A posterior ischaemiás opticus neuropathia nem függ a beteg életkorától, sőt lehet veleszületett is. A modern szemészet rendelkezik adatokkal a látóideg hátsó ischaemia kialakulásának számos tényezőtől való függésére vonatkozóan.

• Hipotenzió.
• Műtétek a szív- és érrendszerben.

Sugárzás optikai neuropátia

A dystrophiás típusú látóideg szervi károsodása, amelyet a kóros folyamatok rendkívül lassú lefolyása jellemez a megnövekedett sugár- vagy sugárterápia hatására. Az átlagos időtartam a sugárzás kezdetétől a neuropátia klinikai tüneteinek megjelenéséig körülbelül 1,5 év, a tudomány által ismert maximális időtartam 8 év.

A sugárzási optikai neuropátia kóros folyamatát a gamma-sugárzásnak az idegsejtek külső héjára gyakorolt ​​pusztító hatása indítja el, ami csökkenti annak trofikus tulajdonságait.

Patológiás folyamat gyulladásos folyamatok kialakulása jellemzi a látótörzs parenchymájában. A neuronok szerves pusztulását a mielinképződmények duzzanata és pusztulása indítja el, amelyek gyulladásos pusztulásuk miatt az idegrostokat védő funkciót látnak el.

A látóideg törzsének közvetlen demielinizációja mellett egyéb etiológiai tényezők, amelyek elpusztítják a myelin hüvelyét, lehetnek:

• progresszív meningitis;
• a szemüreg tartalmának gyulladása;
• a hátsó ethmoid sejtek csatornáinak gyulladása.

A 21. század elejéig úgy tartották, hogy a látóideggyulladás elsődleges kiváltó tényezője a mielinhüvelyek elpusztulása. A 2000-es években végzett kórszövettani vizsgálatok azonban lehetővé tették a megítélést a látóideg neuronjainak pusztulásának elsőbbségéről, majd a myelinre való átállással.Érdemes megjegyezni, hogy a mai napig ennek a megközelítésnek a keletkezését nem vizsgálták kellőképpen.

A látóideg kompressziója

A látóideg neuronjainak későbbi megsemmisítésével járó szerves károsodást az idegtörzs banális összenyomása okozza az orbitális régióban és ritkábban a látócsatorna kóros formációi által. Ezek a patológiák gyakran a látólemez duzzanatát okozzák, ami a látásfunkció részleges elvesztését okozza a rendellenesség korai szakaszában. Az ilyen típusú formációk különféle típusú és fokú szövődményeket tartalmazhatnak.

• Gliomák.
• Hemangiomák.
• Lymphangiomák.
• Cisztaszerű képződmények.
• Karcinómák.
• Orbitális pszeudotumor.
• Néhány pajzsmirigy-rendellenesség, amely meghatározza a kóros folyamatok kialakulását az orbitális régióban, például pajzsmirigy ophthalmopathia.

Infiltráló optikai neuropátia

A látóideg neuronjaiban bekövetkező destruktív elváltozásokat az idegen testek parenchymájába való beszivárgása okozza, általában onkológiai szerkezetű vagy fertőző jellegű. A látóideg felszínén kialakuló atipikus neoplazmák gyökereikkel az idegtörzs rostközi tereibe nőnek be, ezzel helyrehozhatatlan károsodást okozva a funkcionalitásban, és hozzájárulnak a méret növekedéséhez.

Más okok a látóidegtörzs infiltrációja a látóideg perifériás területein behatolt opportunista gombák, vírusok és baktériumok progresszív hatásaiból származhat. A további fejlődésükhöz kedvező feltételek megteremtése (például hidegtényező vagy az immunvédelem csökkenése) patogén állapotba való átmenetüket váltja ki, majd a népességterület növekedésével, beleértve az idegszálak közötti tereket is.

Traumás optikai neuropátia

A látóideg traumás hatása lehet közvetlen vagy közvetett.

• A közvetlen expozíciót a látóideg törzsének közvetlen károsodása okozza. Ez a jelenség golyós sebeknél, idegsebész hibás tevékenységénél vagy közepes és súlyos súlyosságú traumás agysérüléseknél figyelhető meg, amikor a koponyacsontok töredékei fizikailag károsítják a látóideg parenchimáját.
• A közvetett tényezők közé tartozik a koponya elülső régiójának tompa traumája által okozott károsodás, amikor az ütközési energia átkerül a látóidegbe, ami annak agyrázkódást és ennek következtében mielinrepedést, az egyes rostok megnyúlását és a köteg divergenciáját okozza.
• A látóideg közvetett károsodásának másodvonalbeli tényezői lehetnek a koponya orbitális csontjainak törése vagy a tartós, hosszan tartó hányás. Ezek az események lehetővé tehetik a levegő bejutását az orbitális terekbe, növelve a látóideg károsodásának kockázatát.

Mitokondriális optikai neuropátia

A retina idegi rétegében található mitokondriumok fokozott aktivitást mutatnak, biztosítva az idegsejteket a szükséges mennyiségű trofikus erőforrással. Mint már említettük, a vizuális beidegzés folyamatai nagymértékben energiafüggőek az optikai szervek nagy terhelése miatt. Ezért a mitokondriális aktivitás bármely eltérése azonnal befolyásolja a látás általános minőségét.

A mitokondriális diszfunkció fő okai a következők:

• genetikai mutációk az idegi DNS-ben;
• hipovitaminózis A és B;
• krónikus alkoholizmus;
• függőség;
• nikotinfüggőség.

Táplálkozási optikai neuropátiák

A vizuális neuropátia táplálkozási etiológiája a szervezet általános kimerültségén alapul, amelyet önkéntes vagy kényszerű böjt okoz, vagy olyan betegségek, amelyek befolyásolják az emészthetőséget és a tápanyagok felszívódását. Az optikai neuropátia kivételes kísérője az anorexiában vagy általános cachexiában szenvedő betegeknek. Az ilyen típusú rendellenességek kialakulását különösen súlyosan befolyásolja a B-vitaminok és fehérjék hiánya.

Mérgező optikai neuropátiák

A mérgező optikai neuropátia az emésztőrendszerbe jutó vegyi anyagok mérgezése miatt következik be. A metil-alkohol mérgezés a leggyakoribb amikor a betegek tévedésből etil-analóg helyett szedik.

Fél pohár metanol elegendő ahhoz, hogy az elfogyasztást követő 15 órán belül beinduljanak a látásképesség elvesztésének folyamatai.

A metil-alkoholon kívül Etilénglikol mérgezést gyakran regisztrálnak - komplex mechanikai rendszerek hűtőfolyadékának fő összetevője. Az etilénglikol kettős neuropátiás hatással bír a látóidegre:

• közvetlen pusztító hatás a mielinhüvelyekre és a neuronokra;
• a látóideg kompressziója, amelyet a magas koponyaűri nyomás miatti mérgezés okoz.

Egyes gyógyszerek növelik az optikai neuropátia kockázatát.

• Az etambutol egy tuberkulózis elleni gyógyszer.
• Az amiodaron egy antiarrhythmiás gyógyszer, meglehetősen hatékony célzott terápiás hatással.

A dohányzás, különösen a középkorúak és idősek körében, gyakran a toxikus optikai neuropátia okozója. A vizuális funkcionalitás elvesztése fokozatosan következik be, a különálló színspektrum elvesztésétől a teljes vakságig. A jelenség keletkezését gyakorlatilag nem vizsgálják.

Örökletes optikai neuropátia

Ezt a típusú neuropátiát a kezelésre rezisztens patológia, a látószervek szimmetriája és a tünetek jellegzetes progressziója jellemzi. Számos különálló nozológiai egységet azonosítottak az ilyen típusú rendellenességek okaként.

• Leber optikai neuropátia.
• Domináns látóideg atrófia.
• Beer szindróma.
• Burke-Tabachnik szindróma.

Minden betegség génmutációs változások eredménye.

Az optikai atrófia tünetei

Az optikai neuropátia patogenetikai lefolyása és tünetei közvetlenül függenek az etiológiai tényezőktől, amelyek ezt vagy azt a rendellenességet okozták, és bizonyos különbségek jellemzik a vizuális funkcionalitás károsodását.

Így, elülső ischaemiás optikai neuropátia azzal jellemezve:

• fokozatos, fájdalommentes látásvesztés, amely rendszerint rosszabbodik a reggeli ébredés során;
• az alsó látómezők elvesztése a betegség korai szakaszában, akkor a folyamat magában foglalja a felső területek elvesztését.

Posterior opticus neuropathia a kóros folyamat kialakulásának egy bizonyos pillanatában bekövetkező spontán és hirtelen teljes látásvesztés okozza.

Jellegzetes tünetek látóideggyulladással vannak:

• a látásélesség hirtelen csökkenése;
• a színjellemzők elvesztése;
• fájdalom a szemüregekben;
• fotopszia;
• vizuális hallucinációk jelenségei.

A látóideggyulladás kezelhető betegség, jó remissziós és prognózisú. Bonyolult esetekben azonban visszafordíthatatlan nyomokat hagyhat a látási idegszerkezetben, ami neuropátiás progressziót válthat ki.

A neuropátiák toxikus etiológiája általában akut látásvesztést okoz, de kedvező prognózissal, ha azonnal orvoshoz fordul. A látóideg neuronjaiban bekövetkező destruktív változások visszafordíthatatlan folyamatai a metanol bevétele után 15-18 órával kezdődnek, ezalatt az idő alatt antidotumot, általában etil-alkoholt kell használni.

A látóideg egyéb neuropátiás állapotainak tünetei azonosak a látásélesség és a színminőség fokozatos elvesztésével. Érdemes megjegyezni, hogy először mindig a vörös árnyalatok érzékelése csökken, majd az összes többi szín.

A látóideg atrófia diagnosztizálásának modern módszerei

Az optikai neuropátia diagnosztizálása elegendő módszert és eszközt tartalmaz a patológia természetének és gyógyításának prognózisának meghatározásához. Mint ismeretes, a neuropátia gyakran másodlagos betegség, amelyet egyéni betegségek okoznak, ezért Az anamnézis vezető szerepet játszik a neuropátia típusainak diagnosztizálásában.

A járóbeteg-szemészeti vizsgálat számos eljárást tartalmaz.

• Szemfenék vizsgálata.
• Klasszikus látásélesség teszt.
• Szferoperimetriás diagnosztika, amely lehetővé teszi a látómezők határainak meghatározását.
• A színérzékelés felmérése.
• A koponya röntgenvizsgálata a hipotalamusz régió kötelező felvételével a képen.
• A számítógépes tomográfia és az agyi mágneses rezonancia módszerek döntő jelentőségűek az optikai neuropátia kialakulását okozó lokális okok tisztázásában.

Az optikai neuropátia egyik legmodernebb diagnosztikai eszköze az lézeres dopplerográfia a szemfenék és a látóideg perifériás területeinek vér mikrocirkulációs hálózata. A módszer nem invazív tulajdonságai miatt a szemészetben elismert. Lényege abban rejlik, hogy egy bizonyos hullámhosszú lézersugár képes áthatolni a környező szöveteken anélkül, hogy károsítaná azokat. A visszatérő hullámhossz mutatói alapján grafikus diagram készül a vérsejtek mozgásáról az érrendszer vizsgált területén - a Doppler-effektus.

Az optikai atrófia kezelése és prognózisa

Main stream Az optikai neuropátia kezelésére szolgáló terápiás rendek közé tartoznak a látótörzs parenchymájában kialakuló kóros folyamatok gátlása, lehetőség szerint azok teljes kizárása, valamint az elveszett vizuális minőségek helyreállítása.

Mint már említettük, az optikai neuropátia más betegségek által kiváltott másodlagos patológia. Ennek alapján mindenekelőtt a primer betegségeket kezelik a látóideg állapotának rendszeres monitorozása mellett, és megpróbálják helyreállítani szervi jellemzőit.

Erre a célra többféle módszer áll rendelkezésre.

• A látóideg neuronjainak mágneses stimulálása váltakozó elektromágneses mező segítségével.
• Az idegtörzs elektromos stimulációja speciális frekvenciájú és erősségű áramok vezetésével a látóideg parenchimáján keresztül. Ez a módszer invazív, és magasan képzett szakembert igényel.

Mindkét módszer lényege a látóidegrostok anyagcsere-folyamatainak serkentése, ami részben a szervezet saját erőinek köszönhetően hozzájárul a regenerációjukhoz.

Az optikai neuropátia egyik leghatékonyabb kezelése az autológ őssejt-transzplantáción keresztül történő terápia.

(optikai neuropátia) - az idegrostok részleges vagy teljes megsemmisülése, amelyek vizuális ingereket továbbítanak a retinából az agyba. A látóideg atrófiája csökkent vagy teljes látásvesztéshez, a látómezők beszűküléséhez, a színlátás romlásához és a látólemez sápadtságához vezet. A látóideg-sorvadás diagnózisa a betegség jellegzetes jeleinek azonosításával történik oftalmoszkópia, perimetria, színvizsgálat, látásélesség meghatározása, craniográfia, agy CT és MRI, szem B-szkennelő ultrahangja, retina erek angiográfiája, vizuális VP-vizsgálatok stb. A látóideg-kezelés célja a szövődményhez vezető patológia megszüntetése.

ICD-10

H47.2

Általános információ

A látóideg különböző betegségei a szemészetben az esetek 1-1,5% -ában fordulnak elő; ezek 19-26%-a a látóideg teljes sorvadásához és gyógyíthatatlan vaksághoz vezet. A látóideg atrófiájának patomorfológiai változásait a retina ganglionsejtek axonjainak pusztulása jellemzi glia-kötőszöveti átalakulásukkal, a látóideg kapilláris hálózatának eltüntetése és elvékonyodása. A látóideg atrófiája számos olyan betegség következménye lehet, amelyek gyulladással, kompresszióval, duzzanattal, idegrostok károsodásával vagy a szem véredényeinek károsodásával járnak.

A látóideg atrófiájának okai

A látóideg atrófiához vezető tényezők lehetnek szembetegségek, központi idegrendszeri elváltozások, mechanikai sérülések, mérgezés, általános, fertőző, autoimmun betegségek stb.

A látóideg károsodásának és későbbi sorvadásának okai gyakran különféle szembetegségek: zöldhályog, a retina pigment degenerációja, a központi retina artéria elzáródása, rövidlátás, uveitis, retinitis, látóideggyulladás stb. A látóideg károsodásának veszélye összefüggésbe hozható a szemüreg daganataival és betegségeivel: meningioma és látóideg-glioma, neuroma, neurofibroma, primer orbitális rák, osteosarcoma, lokális orbitális vasculitis, sarcoidosis stb.

A központi idegrendszer megbetegedései közül a vezető szerepet az agyalapi mirigy és a hátsó koponyaüreg daganatai, a látóideg (chiasm) területének összenyomódása, gennyes-gyulladásos betegségek (agytályog, encephalitis, meningitis) játsszák. , sclerosis multiplex, traumás agysérülések és az arc vázának károsodása, amelyet a látóideg sérülése kísér.

A látóideg sorvadását gyakran magas vérnyomás, érelmeszesedés, koplalás, vitaminhiány, mérgezés (alkoholpótló, nikotin, klorofosz, gyógyszeres mérgezés), nagy egyidejű vérveszteség (általában méh- és gyomor-bélrendszeri vérzéssel), diabetes mellitus, vérszegénység előzi meg. A látóideg degeneratív folyamatai antifoszfolipid szindróma, szisztémás lupus erythematosus, Wegener granulomatosis, Behcet-kór, Horton-kór esetén alakulhatnak ki.

A látóideg veleszületett sorvadása akrocephaliával (torony alakú koponya), mikro- és makrokefáliával, craniofacialis dysostosissal (Crouzon-kór) és örökletes szindrómákkal fordul elő. Az esetek 20%-ában a látóideg atrófiájának etiológiája továbbra is tisztázatlan.

Osztályozás

A látóideg atrófia lehet örökletes vagy nem örökletes (szerzett). Az optikai atrófia örökletes formái közé tartozik az autoszomális domináns, az autoszomális recesszív és a mitokondriális. Az autoszomális domináns forma súlyos vagy enyhe lefolyású lehet, és néha veleszületett süketséggel kombinálódik. A látóideg atrófia autoszomális recesszív formája Wehr-, Wolfram-, Bourneville-, Jensen-, Rosenberg-Chattorian és Kenny-Coffey-szindrómában szenvedő betegeknél fordul elő. A mitokondriális forma akkor figyelhető meg, ha a mitokondriális DNS-ben mutáció van, és a Leber-kór kíséri.

A látóideg szerzett sorvadása az etiológiai tényezőktől függően lehet elsődleges, másodlagos és glaucomás jellegű. Az elsődleges atrófia kialakulásának mechanizmusa a látópálya perifériás neuronjainak összenyomásával jár; Az optikai lemez nem változik, határai tiszták maradnak. A másodlagos atrófia patogenezisében a látóideg duzzanata lép fel, amelyet a retinában vagy magában a látóidegben fellépő kóros folyamat okoz. Az idegrostok neurogliával való helyettesítése kifejezettebb; Az optikai lemez átmérője megnő, és elveszíti egyértelmű határait. A glaucomás opticus atrófia kialakulását a sclera lamina cribrosa összeomlása okozza a megnövekedett intraokuláris nyomás hátterében.

A látóidegfej színváltozásának mértéke alapján megkülönböztetünk kezdeti, részleges (nem teljes) és teljes sorvadást. Az atrófia kezdeti fokát a látóideg enyhe elfehéredése jellemzi, miközben a látóideg normál színe megmarad. Részleges atrófia esetén az egyik szegmensben a lemez elfehéredése figyelhető meg. A teljes sorvadás a látóideg teljes fejének egyenletes sápadtságában és elvékonyodásában, valamint a szemfenéki erek szűkületében nyilvánul meg.

A lokalizáció alapján megkülönböztetünk felszálló (ha a retina sejtjei sérülnek) és leszálló (ha látóidegrostok sérültek) sorvadást; lokalizáció szerint - egyoldalas és kétoldalas; a progresszió mértéke szerint - stacionárius és progresszív (szemorvos dinamikus megfigyelése során határozza meg).

Az optikai atrófia tünetei

A látóideg atrófiájának fő jele a látásélesség csökkenése, amelyet szemüveggel és lencsével nem lehet korrigálni. Progresszív sorvadás esetén a látásfunkció csökkenése több naptól több hónapig tart, és teljes vakságot eredményezhet. A látóideg nem teljes sorvadása esetén a kóros elváltozások elérnek egy bizonyos pontot, és nem fejlődnek tovább, ezért a látás részlegesen elveszik.

A látóideg atrófiájánál a látási funkciók zavarai a látómezők koncentrikus beszűkülésében (oldallátás eltűnése), „alagút” látás kialakulásában, színlátászavarban (főleg zöld-piros, ritkábban kék-sárga része) nyilvánulhatnak meg. a spektrum), sötét foltok (scotoma) megjelenése a látómező területein. Jellemzően afferens pupillahibát észlelnek az érintett oldalon - a pupilla fényreakciójának csökkenése, miközben megmarad a kongeniális pupillareakció. Az ilyen változások előfordulhatnak az egyik vagy mindkét szemen.

A látóideg atrófiájának objektív jelei szemészeti vizsgálat során derülnek ki.

Diagnosztika

A látóideg atrófiában szenvedő betegek vizsgálatakor ki kell deríteni az egyidejű betegségek jelenlétét, a gyógyszerszedés tényét és a vegyszerekkel való érintkezést, a rossz szokások meglétét, valamint az esetleges koponyaűri elváltozásokra utaló panaszokat.

A fizikális vizsgálat során a szemész megállapítja az exophthalmus hiányát vagy jelenlétét, megvizsgálja a szemgolyók mozgékonyságát, ellenőrzi a pupillák fényreakcióját és a szaruhártya reflexét. A látásélesség vizsgálata, a perimetria és a színlátás vizsgálata szükséges.

A látóideg-sorvadás jelenlétéről és mértékéről az oftalmoszkópia segítségével nyerjük az alapvető információkat. Az optikai neuropátia okától és formájától függően a szemészeti kép eltérő lehet, de vannak tipikus jellemzők az optikai atrófia különböző típusaiban. Ilyenek: a látóideglemez különböző fokú és gyakoriságú sápadtsága, kontúrjainak és színének megváltozása (szürkésről viaszosra), a porckorong felületének kiválása, a porckorongon lévő kis erek számának csökkenése (Kestenbaum-tünet), szűkület a retina artériák kalibere, a vénák elváltozásai, stb. Állapot A látóideglemez tisztázása tomográfiával (optikai koherencia, lézerszkennelés) történik.

A látóideg atrófiájának megelőzése érdekében a szem, neurológiai, reumatológiai, endokrin és fertőző betegségek időben történő kezelése szükséges; mérgezés megelőzése, időben történő vérátömlesztés bőséges vérzés esetén. A látásromlás első jelei esetén szemész szakorvosi konzultációra van szükség.

21-07-2012, 10:15

Leírás

A látóideg toxikus elváltozásai exogén vagy endogén toxinok látóidegeire gyakorolt ​​akut vagy krónikus hatásának eredményeként keletkeznek.

A leggyakoribb exogén toxinok a látóideg károsodásához vezető - metil- vagy etil-alkohol, nikotin, kinin, ipari mérgek, a mezőgazdasági termelésben és a mindennapi életben használt peszticidek, valamint túladagolás esetén egyes gyógyszerek; Beszámoltak a hidrogén-peroxid gőzének belélegzéséből származó toxikus hatásokról.

A kóros terhesség és a helmintikus fertőzés során fellépő endogén toxinok szintén káros hatással lehetnek a látóidegekre.

A látóideg toxikus elváltozásai kétoldali akut vagy krónikus retrobulbáris neuritis formájában fordulnak elő. Az ipari termelésben, a mezőgazdaságban és a farmakológiában a mérgező anyagok szaporodása miatt a látóideg toxikus károsodása nem csökken, és gyakran különböző mértékű sorvadással végződik.

ICD-10 KÓD

H46. Optikai ideggyulladás.

JÁRVÁNYTAN

A betegséget nagyobb mértékben 30-50 éves korban diagnosztizálják. A vakság okai között szerepel a látóidegek sorvadása, amely gyakran a látóideg toxikus károsodását okozza, mintegy 19%-ban.

OSZTÁLYOZÁS

A látóideg toxikus elváltozásait toxikus neuropátiára és toxikus optikai atrófiára osztják.

Olyan besorolást fogadtak el, amely szerint a mérgezést okozó tényezők 2 csoportra osztva.

• Első csoport: metil- és etil-alkohol, erős dohány, jodoform, szén-diszulfid, kloroform, ólom, arzén és számos gyógyszer túladagolás esetén: morfin, ópium, barbiturátok, szulfonamidok. Az ebbe a csoportba tartozó anyagok elsősorban a papillomacularis köteget érintik. Ebben az esetben centrális és paracentrális scotomák keletkeznek.
• Második csoport: kininszármazékok, ergotamin, szerves arzénszármazékok, szalicilsav, tuberkulózis kezelésében használt gyógyszerek.

Ezen gyógyszerek túladagolása esetén a látóideg perifériás részeit befolyásolja a perineuritis típusa. Klinikailag ez a látómező beszűkülésében nyilvánul meg.

A látóideg toxikus elváltozásainak lefolyását figyelembe véve négy szakaszt különböztetünk meg.

• I. szakasz- a látólemez mérsékelt hiperémiájának, az értágulatnak a jelenségei dominálnak.
• szakasz II- a papillaödéma stádiuma.
• szakasz III- ischaemia, érrendszeri rendellenességek.
• IV szakasz- sorvadás stádiuma, a látóidegek degenerációja.

FŐ KLINIKAI FORMÁI

A látóideg toxikus károsodásának akut és krónikus formái vannak.

ETIOLÓGIA

A látóideg toxikus károsodása metil-alkoholt tartalmazó folyadékok vagy alkoholos folyadékok alkoholos italként történő elfogyasztása során fordul elő, amelyek valójában lepárlóüzemek vagy véletlenszerű kézműves termékek rossz minőségű termékei. Különleges helyet foglal el az úgynevezett alkohol-dohánymérgezés, amelynek oka az alkoholtartalmú italok tartós túlzott fogyasztása erős dohányfajták elszívásával kombinálva.

KLINIKAI KÉP

A toxikus elváltozások különösen jelentős típusai.

A látóideg akut toxikus károsodása akkor fordul elő, amikor metanolt lenyelnek, aminek illata és úgy néz ki, mint az etil-alkohol.

Az akut mérgezést általános megnyilvánulások jellemzik: fejfájás, hasi fájdalom, hányás, fulladás, görcsök, húgyhólyag irritáció, keringési zavarok, sokk.

A szemek részéről a pupillák lassú reakciója a fényre, a látás éles csökkenése (ködösödés).

Szemészetileg a látólemez duzzanata észlelhető. Néhány órával később vagy a szemmérgezés általános tüneteinek megjelenése utáni második napon a látás éles csökkenése tapasztalható, a pupillák lassan reagálnak a fényre, és nagyon súlyos esetekben korai vakság figyelhető meg. Kevésbé súlyos esetekben a látásjavulás a 4. vagy 5. hét végén következik be, ez fennmaradhat, de a látásjavulást teljes vakság válthatja fel. Ebben az esetben megfigyelhető a pupillák mozdulatlansága, „vándorló tekintet” (rögzítés hiánya), a látóidegek sorvadása oftalmoszkópiás úton kerül meghatározásra: a látókorong fehér, az erek szűkültek: ebben az esetben a külső szem bénulása. a szem izmai figyelhetők meg.

A látóidegek akut toxikus károsodása esetén Az alkoholfogyasztás következtében a szem állapota a bevitt folyadék mennyiségétől és a benne lévő mérgező anyag természetétől függ.

Különösen súlyos esetekben a szem klinikai képe és állapota bizonyos mértékig a metanolmérgezésre emlékeztet: ez vonatkozik a mérgezés általános megnyilvánulásaira is. A teljes vakság azonban csak nagy adag ital és a folyadékban lévő mérgező anyag magas toxicitása esetén következik be. Megőrizhető a látásmaradvány, centrális scotoma és a látómező koncentrikus beszűkülése.

Az alkohol és a dohány károsodása a látóidegekben súlyos formában és akutan ritkán fordul elő. Ugyanakkor az általános „másnapos” tünetek mellett a betegek látásromlásra panaszkodnak. Objektíven meghatározzák a látásélesség csökkenését és a látómező koncentrikus szűkülését (különösen a színekben). A szemfenékben a látólemez sápadtságát (viaszosságát) és az artériás erek szűkülését észlelik.

Hasonló szemjelenségeket észlelnek „nem akut” szemkárosodás esetén is, erős alkoholos italok hosszan tartó használata és bizonyos dohányfajták elszívása mellett. Megkülönböztető jellemzőnek tekinthető a látásélesség mérsékelt csökkenése (0,2-0,3), a perifériás látás kedvezőbb állapota: ezek a károsodások gyorsan megszűnnek, ha abbahagyja a dohányzást és az alkoholos italok fogyasztását.

DIAGNOSZTIKA

Anamnézis

A látóideg toxikus-allergiás elváltozásainak története fontos, akut mérgezés esetén pedig nagy szerepet játszik a dinamikában és a kezelésben. Az anamnesztikus adatok különösen fontosak mérgező folyadék szájon át történő lenyelése esetén annak jellegének és az elfogyasztott folyadék mennyiségének meghatározásához.

Fizikális vizsgálat

A fizikális vizsgálat magában foglalja a látásélesség, a látómező, a színérzékelés meghatározását, a direkt és reverz oftalmoszkópiát, valamint a biomikroszkópiát.

Instrumentális tanulmányok

Krónikus mérgezés esetén a következőket kell elvégezni: elektrofiziológiai vizsgálatok, a szem ereiben a vérkeringés állapotának vizsgálata, reooftalmográfia, CT.

Laboratóriumi kutatás

Laboratóriumi vizsgálatok szükségessége felmerül a megmaradt ivott folyadék természetének meghatározásához.

Bizonyos szerepet szánnak a metil- és etil-alkohol vérben való jelenlétének vizsgálatára.

Megkülönböztető diagnózis

Nál nél a látóideg toxikus károsodásának akut formái a differenciáldiagnózis alapja a kórelőzmény (az elfogyasztott folyadék jellege és mennyisége), a folyadékmaradványok laboratóriumi vizsgálata (ha van), a vér metil- és etil-alkohol-tartalmának meghatározása.

Nál nél krónikus toxikózis A differenciáldiagnózis az anamnézis adatokon (alkohol- és dohányzás időtartama) alapul, és átfogó tájékoztatást gyűjtenek az alkalmazott gyógyszeres gyógyszerekről, amelyek túladagolása a látóideg toxikus károsodását okozhatja. A peszticidekkel való érintkezést azonosítják. A koponya CT-vizsgálata lehetővé teszi a látóidegek orbitális területeinek jellegzetes jellemzőinek, az agy struktúráiban található kis fokális atrófiás gócok azonosítását.

Példa a diagnózis megfogalmazására

A látóidegek disztrófiás károsodása (részleges sorvadás) alkohol- és dohánymérgezés következtében.

KEZELÉS

A kezelés a betegség stádiumára összpontosít.

Kezelési célok

Az első szakaszban- méregtelenítő terápia.

A második szakaszban- intenzív kiszáradás (furoszemid, acetazolamid, magnézium-szulfát), gyulladáscsökkentő terápia (glukokortikoidok).

A harmadik szakaszbanértágító szerek előnyösek (drotaverin, pentoxifillin, vinpocetin).

A negyedik szakaszban- értágítók, stimuláns terápia, fizioterápia.

Akut mérgezés esetén (etanol-helyettesítő, metanol)- sürgős elsősegélynyújtás. A beteg gyomrát többször kimossák, sóoldatos hashajtót adnak, ismételt cerebrospinalis punkciókat végeznek, 5%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot, 1%-os nikotinsav-40%-os glükózoldatot intravénásan, povidont intravénásan. . Bőséges folyadékfogyasztást írnak elő - 5% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot, orálisan prednizolont.

Helyileg - 0,5 ml-es 0,1% -os atropin-szulfát-oldat és 0,5 ml-es dexametazon-oldat retrobulbáris injekcióit végezzük.

Az agy és a látóideg duzzanatának csökkentésére használjon diuretikumokat. Ezt követően B1-, B6-vitaminok és multivitamin készítmények szájon át történő szubkután beadása.

Nál nél a látóidegek krónikus toxikus károsodása speciális egyéni kezelési rendre van szükség a betegek számára.

• Az anamnesztikus, fizikális és műszeres vizsgálati módszerek elemzésével állapítsa meg a toxikus ágens jellegét, határozza meg hatásának időpontját és az ebből eredő látóideg-károsodást.
• Feltétel nélküli eltávolítás a toxikus szerrel való további érintkezésből, attól függően, hogy milyen okok miatt érintkezésbe került vele: gondos helyettesítéssel a mérgező gyógyszer farmakológiai analógjaival, ha más alapbetegség kezelésére van szükség.
• Méregtelenítés a látóideg toxikus károsodásának viszonylag rövid időtartamú előfordulásával.
• Nootrop terápia, vitaminterápia (B csoport), érvédő terápia.
• A látóidegek részleges atrófiájának első jelei esetén - mágnesterápia, fizioelektromos terápia, kombinált elektrolézeres terápia.
• Ezen kezelési módszerek végrehajtásához a szükséges berendezések sorozatgyártását fejlesztették ki.

A kórházi kezelés indikációi

A látóideg akut toxikus károsodásában (mérgezésben) szenvedő betegek azonnali kórházi kezelésnek vannak kitéve; A sürgős segítségnyújtás késedelme súlyos következményekkel jár, beleértve a teljes vakságot vagy halált.

A látóideg krónikus toxikus károsodása esetén a kórházi kezelés indokolt az első sürgősségi kezelés során, a leghatékonyabb, átfogó egyéni kezelési ciklus kialakítása érdekében. Ezt követően a leghatékonyabbnak bizonyult módszerekkel végzett kezelési kurzusok ambuláns alapon is elvégezhetők.

Sebészet

A toxikus eredetű látóidegek részleges sorvadása esetén néhány sebészeti módszert alkalmaznak: elektromos stimuláció, aktív elektróda bevezetésével a látóidegbe, a felületes temporális artéria katéterezése [nátrium-heparin (500 egység), dexametazon infúzióval 0,1% 2 ml, Actovegin naponta kétszer 5-7 napig].

Más szakemberekkel való konzultáció indikációi

Minden esetben, mind a látóideg akut toxikus elváltozásainál, mind a krónikus elváltozásoknál más szakemberekkel való konzultáció szükséges; akut esetekben - terapeuta, toxikológus, neurológus.

Krónikus elváltozások esetén - neurológus, terapeuta, kardiológus, gasztroenterológus.

A keresőképtelenség hozzávetőleges időtartama

A betegség stádiumától függően 30-45 nap.

Ezt követően a fogyatékosság megítélése a látásélességtől, a látómező változásaitól (centrális skotómák - abszolút vagy relatív) és a látóideg labilitás mutatóinak csökkenésétől függ.

Az alkoholpótló szerek használata által okozott toxikus látóidegkárosodásban szenvedő betegek rokkantsági ideje átlagosan 1,5-2 hónap.

További irányítás

Azok a látóideg toxikus károsodásban szenvedő betegek, akiknél a kellően magas látásélesség miatt nem rendeltek rokkantsági csoportot, további 2-3 kúra szükséges ambulánsan, 6-8 hónapos időközönként, kéthetes kezeléssel. A kezelési kurzusoknak tartalmazniuk kell a vérkeringést javító gyógyszereket, angioprotektorokat, biostimulánsokat, valamint fizikoterápiát és a látóideg elektromos stimulációját.

BETEGINFORMÁCIÓ

Alkohol- és dohánymérgezés következtében a látóideg toxikus károsodása esetén az alkoholfogyasztás és a dohányzás teljes abbahagyása javasolt.

Cikk a könyvből: .

A szerzett látóideg-sorvadás a látóidegrostok (descendáló atrófia) vagy a retinasejtek (felszálló atrófia) károsodása következtében alakul ki.

A leszálló atrófiát a látóideg rostjait különböző szinteken (pálya, látócsatorna, koponyaüreg) károsító folyamatok okozzák. A károsodás jellege eltérő: gyulladás, trauma, zöldhályog, toxikus károsodás, keringési zavarok a látóideget ellátó erekben, anyagcserezavarok, a látórostok összenyomódása a szemüregben vagy a koponyaüregben kialakuló térfoglaló képződmény által , degeneratív folyamat, rövidlátás stb.).

Mindegyik etiológiai tényező a látóideg sorvadását okozza bizonyos tipikus szemészeti jellemzőkkel, például glaukóma, keringési zavarok a látóideget ellátó erekben. Vannak azonban bármilyen jellegű látóideg-sorvadásra jellemző jellemzők: a látólemez elfehéredése és a látáskárosodás.

A látásélesség csökkenésének mértékét és a látótér-hibák jellegét az atrófiát okozó folyamat természete határozza meg. A látásélesség 0,7-től a gyakorlati vakságig terjedhet.

A szemészeti kép alapján primer (egyszerű) sorvadást különböztetnek meg, amelyet a látóideg fejének világos határú sápadtsága jellemez. Csökken a kis erek száma a lemezen (Kestenbaum-tünet). A retina artériák beszűkültek, a vénák lehetnek normál kaliberűek vagy enyhén szűkültek is.

A látóideg károsodásának mértékétől és ennek következtében a látási funkciók csökkenésének mértékétől és a látóideg fejének elfehéredésétől függően a látóideg kezdeti vagy részleges és teljes atrófiáját különböztetjük meg.

Az az idő, ameddig a látóideg fejének sápadtsága kialakul, és annak súlyossága nemcsak a látóideg atrófiához vezető betegség természetétől, hanem a károsodás forrásának a szemgolyótól való távolságától is függ. Például a látóideg gyulladásos vagy traumás károsodása esetén a látóideg-sorvadás első oftalmoszkópos jelei néhány nappal vagy több héttel a betegség kezdete vagy a sérülés pillanata után jelentkeznek. Ugyanakkor, amikor egy térfoglaló elváltozás a koponyaüregben lévő látórostokat érinti, eleinte csak látászavarok jelentkeznek klinikailag, és a szemfenékben látóideg-sorvadás formájában jelentkező változások sok hét, sőt hónap múlva alakulnak ki.

Veleszületett optikai atrófia

A veleszületett, genetikailag meghatározott látóideg atrófiát autoszomális dominánsra osztják, amelyet a látásélesség aszimmetrikus csökkenése 0,8-ról 0,1-re kísér, és autoszomális recesszív, amelyet a látásélesség csökkenése jellemez, gyakran a gyakorlati vakságig már kora gyermekkorban.

Ha a látóideg atrófiájának szemészeti jeleit észlelik, alapos klinikai vizsgálatot kell végezni a betegen, beleértve a látásélesség és a látómező határainak meghatározását a fehér, piros és zöld színek tekintetében, valamint az intraokuláris nyomás vizsgálatát.

Ha a papillaödéma hátterében atrófia alakul ki, még az ödéma eltűnése után is, a porckorong határai és mintázata tisztázatlan marad. Ezt az oftalmoszkópos képet másodlagos (poszt-ödéma) látóideg atrófiának nevezik. A retina artériák kaliberűek, míg a vénák kitágultak és kanyargósak.

Amikor a látóideg atrófiájának klinikai tüneteit észlelik, mindenekelőtt meg kell határozni a folyamat kialakulásának okát és a látórostok károsodásának mértékét. Ebből a célból nemcsak klinikai vizsgálatot végeznek, hanem agyi és orbitális CT-t és/vagy MRI-t is.

Az etiológiailag meghatározott kezelés mellett tüneti komplex terápiát alkalmaznak, beleértve az értágító terápiát, a C- és B-vitamint, a szöveti anyagcserét javító gyógyszereket, a stimuláló terápia különféle lehetőségeit, beleértve a látóideg elektromos, mágneses és lézeres stimulációját.

Az örökletes atrófiák hat formában fordulnak elő:

1. recesszív típusú örökléssel (infantilis) - születéstől három éves korig a látás teljes romlása;
2. a domináns típussal (fiatalkori vakság) - 2-3 és 6-7 év között. A tanfolyam jóindulatúbb. A látás 0,1-0,2-re csökken. A szemfenékben a porckorong szegmentális elfehéredése, nystagmus és neurológiai tünetek jelentkezhetnek;
3. opto-oto-diabetikus szindróma - 2-20 év. Az atrófia a retina pigmentdisztrófiájával, szürkehályoggal, diabetes mellitusszal és diabetes insipidusszal, süketséggel és húgyúti károsodással párosul;
4. A Beer-szindróma egy bonyolult sorvadás. Kétoldali egyszerű sorvadás már az első életévben, reggae 0,1-0,05-re csökken, nystagmus, strabismus, neurológiai tünetek, kismedencei szervek károsodása, a piramis traktus szenved, mentális retardáció lép fel;
5. nemhez kapcsolódó (gyakrabban fiúknál figyelhető meg, korai gyermekkorban alakul ki és lassan növekszik);
6. Leicester-kór (Lester-féle örökletes atrófia) - az esetek 90% -ában 13 és 30 éves kor között fordul elő.

Tünetek Akut megjelenés, éles látáscsökkenés több órán keresztül, ritkábban - több napig. Az elváltozás a retrobulbaris neuritis egyik fajtája. Az optikai lemez kezdetben változatlan, majd a határok elmosódása és a kis erekben bekövetkező változások jelennek meg - mikroangiopátia. 3-4 hét elteltével a látóideglemez halványabbá válik a temporális oldalon. A betegek 16%-ánál javul a látás. Leggyakrabban a csökkent látás egy életen át megmarad. A betegek mindig ingerlékenyek, idegesek, fejfájás, fáradtság zavarja őket. Ennek oka az optochiasmaticus arachnoiditis.

A látóideg atrófiája egyes betegségekben

1. A látóideg atrófiája a glaukóma egyik fő tünete. A glaukómás atrófia a porckorong sápadtságában és a mélyedés kialakulásában nyilvánul meg - egy ásatás, amely először a központi és időbeli szakaszt foglalja el, majd az egész lemezt lefedi. A fenti, porckorongsorvadáshoz vezető betegségektől eltérően a glaukómás atrófiánál a porckorong szürkés színű, ami a gliaszövet károsodásának jellemzőihez kapcsolódik.
2. Szifilitikus atrófia.

Tünetek Az optikai lemez sápadt, szürke, az erek normál kaliberűek és élesen szűkültek. A perifériás látás koncentrikusan beszűkül, scotoma nem fordul elő, a színérzékelés korán szenved. Előfordulhat progresszív vakság, amely gyorsan, egy éven belül jelentkezik.

Hullámokban fordul elő: a látás gyors csökkenése, majd a remisszió időszakában - javulás, az exacerbáció időszakában - ismételt romlás. Miózis alakul ki, divergens strabismus, változások a pupillákban, a fényre adott reakció hiánya, miközben a konvergencia és az alkalmazkodás megmarad. A prognózis rossz, a vakság az első három évben jelentkezik.

1. A látóideg-sorvadás jellemzői kompresszióból (tumor, tályog, ciszta, aneurizma, szklerotikus erek), amely lehet a szemüregben, az elülső és a hátsó koponyaüregben. A perifériás látás a folyamat helyétől függően szenved.
2. Foster-Kennedy szindróma - atheroscleroticus atrófia. A kompresszió a nyaki artéria szklerózisát és a szemészeti artéria szklerózisát okozhatja; Az ischaemiás nekrózis az artériás szklerózis során bekövetkező lágyulásból következik be. Objektíven - a cribriform lemez visszahúzása által okozott feltárás; A jóindulatú diffúz atrófia (a pia mater kis ereinek szklerózisával) lassan növekszik, és a retina ereiben ateroszklerotikus változások kísérik.

A látóideg atrófiája hipertóniában a neuroretinopátia, valamint a látóideg, a chiasmus és a látóideg betegségeinek eredménye.