A beadás hasznos bronchiális asztma esetén. Téma: Bronchialis asztma
15. Óra témája: Bronchiális asztma
15. Óra témája: Bronchiális asztma
1. A TÉMA VONATKOZÁSA
A téma ismerete szükséges az orvos szakmai készségeinek és képességeinek fejlesztéséhez az asztmás betegek kezelésében.
2. AZ ÓRA CÉLJA
A betegség etiológiájának, patogenezisének, a betegség és szövődményeinek klinikai jellemzőinek, laboratóriumi és műszeres kutatási módszereinek ismerete alapján megtanulja felismerni a BA-t, és képes legyen a bronchiális asztmában szenvedő beteg kezelését előírni.
3. KÉRDÉSEK AZ OSZTÁLYRA KÉSZÜLÉSRE
1. A „bronchiális asztma” fogalmának meghatározása.
2. A bronchiális asztma etiológiai tényezői.
3. A BA kialakulásának patogenetikai mechanizmusai és a légutak morfológiai változásai bronchiális asztma során.
4. A bronchiális asztma osztályozása klinikai formáinak és súlyosságának figyelembevételével.
5. A bronchiális asztma súlyosságának meghatározása.
6. A bronchiális asztma klinikai megnyilvánulásai.
7. A bronchiális asztma diagnosztikai kritériumai.
8. Az „asztmás állapot” fogalmának meghatározása. Az asztmás állapot stádiumai.
9. A bronchiális asztma kezelésének elvei.
4. OSZTÁLY FELSZERELÉSEK
1. Az asztma különböző klinikai változataiban szenvedő betegek, akut és krónikus légzési elégtelenség tünetei, szisztémás glükokortikoid kezelés szövődményei.
2. Asztmás bronchiális betegek kórtörténete.
3. Asztmás betegek laboratóriumi és műszeres vizsgálatának adatai: vér, köpet, légzésfunkció, EKG, mellkasröntgen klinikai vizsgálatának adatai.
5. ALAPSZINT TESZTEK
Válasszon egy helyes választ.
1. A hörgőelzáródás fő mechanizmusai asztmában a következők: (válasz kóddal: 1, 2, 3 - A; 1, 3 - B; 2, 4 - C; 4 - D; 1, 2, 3, 4 - D) :
1.Hörgőgörcs.
2. A viszkózus köpet hiperszekréciója.
3.A hörgők nyálkahártyájának duzzanata.
4. 1-antitripszin hiánya.
2. Főbb patomorfológiai változások az asztmában (válasz kóddal).
1. A hörgők és hörgők simaizmainak hipertrófiája, az alaphártya megvastagodása.
2. A nyálkahártya alatti mirigyek és a serlegsejtek hiperpláziája a légutak lumenének elzáródásával.
3.A nyálkahártya duzzanata és a submucosalis réteg ereinek értágulata.
4. A szövetek beszűrődése hízósejtekkel és eozinofilekkel.
3. Patogenetikai mechanizmus, kötelező allergiás és nem allergiás asztmánál (válasz kóddal).
1. Azonnali típusú allergiás reakció.
2. Késleltetett allergiás reakció.
3. Autoimmun mechanizmus.
4. Hörgők hiperreaktivitása.
4. A broncho-obstruktív szindróma jelei a következők:
A. A második hang hangsúlyozása a pulmonalis artérián és a tachycardián.
B. Hosszan tartó kilégzés és száraz fütyülés szétszórt zihálást okoz, kilégzéskor felerősödik.
B. Megnövekedett szérum IgE és vér eosinophilia. D. Száraz, nem produktív köhögés.
5. Az asztmás roham fő klinikai tünetei: A. Belégzési dyspnoe.
B. Bradycardia.
B. Hosszan tartó belégzés.
D. Távoli zihálás.
D. Kamrai extrasystole.
6. Az asztma allergiás formájának jelei.
A. Tüdőgyulladás története. B. Az exacerbációk nem járnak szezonalitással.
B. Az allergén elimináció hatékonysága. D. Légszomj rohamon kívül.
D. A bronchiális obstrukció alacsony reverzibilitása szimpatomimetikumok belélegzése után.
7. Mérsékelt súlyosságú tartós BA-ra jellemző jelek.
A. Nappali és éjszakai tünetek kevesebb, mint hetente egyszer. B. A FEV 1 a várt érték 60%-a alatt van.
B. Rövid hatású p 2 -adrenerg agonisták napi alkalmazása.
D. A PEF vagy FEV 1 változékonysága<30 %. Д. ОФВ 1 /ФЖЕЛ >80 %.
8. A bronchiális asztma szövődményei a következők:
A. Hemoptysis. B. Száraz mellhártyagyulladás.
B. Asztmás állapot. G. Hydrothorax.
D. A mellhártya empyémája.
9. Status asthmaticus kialakulásához vezet (válasz kóddal):
1. A szimpatomimetikumok és a glükokortikoszteroidok ellenőrizetlen alkalmazása
azonosítók.
2.Akut gyulladásos folyamat a bronchopulmonalis apparátusban.
3. Neuropszichés stressz.
4. Az ok-okozati allergéneknek való túlzott kitettség.
10. Az asthmatikus állapot klinikai tünetei (válasz kóddal):
1.A mellkas puffadása.
2. A légzési hangok gyengülése és a „néma” tüdőzónák megjelenése.
3.Cianózis.
4. Akut cor pulmonale kialakulása.
11. A Status asthmaticus jellemzői: A. „néma” tüdőterületek megjelenése. B. Légzés Biota.
B. Szisztolés zörej a csúcson.
D. A második hang hangsúlya a jobb oldali második bordaközben.
D. Nedves közepes és nagy buborékos rales.
12. Az asztma allergiás formájában megjelenő köpet tartalmaz:
A. Alveoláris makrofágok felhalmozódása. B. Eozinofilek felhalmozódása.
B. A neutrofilek felhalmozódása.
D. Hámsejtek felhalmozódása. D. Vörösvérsejtek felhalmozódása
13. A bronchiális asztma allergiás formájának klinikai vérvizsgálatának legjellemzőbb változása:
A. Fokozott ESR. B. Limfocitózis.
B. Basophilia.
G. Eosinophilia. D. Trombocitózis.
14. A hörgőelzáródás azonosításához használja a következő módszert:
A. Fluoroszkópia. B. Spirometria.
B. Fiberoptic bronchoscopia. D. Pulzoximetria.
D. Tüdőszcintigráfia.
15. A bronchiális hiperreaktivitás kimutatására a következő teszteket alkalmazzák:
A. Teszt metakolinnal.
B. Teszt nitroglicerinnel.
B. Teszt p 2 -adrenerg agonistával. D. Teszt dipiridamollal.
D. Teszt antikolinerg gyógyszerrel.
16. A légzésfunkció mely paramétereinek változása jellemző az asztmára:
A.A kimeneti csúcssebesség növelése. B. FEV 1 csökkenése.
B. A maradék térfogat csökkentése. D. A Tiffno index növekedése.
D. A tüdő vitális kapacitásának csökkenése.
17. A hörgőtágítóval végzett teszt pozitívnak minősül, ha: A. A vitálkapacitás 12%-kal vagy annál nagyobb mértékben nő.
B. A FEV 1 20%-os vagy nagyobb növekedése.
B. A tüdő vitális kapacitásának (VC) növekedése 20%-kal. D. A FEV 1 12%-os vagy nagyobb növekedése. D. A PEF 10%-os növekedése.
18. A következők rendelkeznek hörgőtágító tulajdonságokkal:
A.р 2 - Adrenerg agonisták. B. Cromons.
B. Nyálkaoldók.
D. Leukotrién antagonisták. E. Glükokortikoidok.
19. Az asztma alapvető terápiájára szolgáló gyógyszerek közé tartoznak a következők:
A. Rövid hatású szimpatomimetikumok. B. Inhalációs glükokortikoidok.
B. Fluorokinollal kapcsolatos antibakteriális gyógyszerek
minket.
D. Nyugtatók.
D. Hosszú hatású antikolinerg szerek.
20. Az asztma „sürgősségi” gyógyszerei a következők:
A.Salbutamol. B. Salmeterol.
B. Budezonid. G. Formoterol. D. Montelukast.
6. A TÉMA FŐ KÉRDÉSEI
6.1. Meghatározás
Az „asztma” görögül lefordítva fulladást jelent, ami a betegség kötelező megnyilvánulása.
A bronchiális asztma a légutak krónikus gyulladásos betegsége, amelyben számos sejt és sejtelem vesz részt. A krónikus gyulladás a hörgők túlérzékenységével jár, ami visszatérő ziháláshoz, légszomjhoz, mellkasi szorító érzéshez és köhögéshez vezet, különösen éjszaka vagy kora reggel.
Ezek az epizódok széles körben elterjedt, de változó bronchiális obstrukcióval járnak, amely gyakran spontán vagy kezelés hatására visszafordítható.
Az AD az egyik leggyakoribb emberi betegség. Epidemiológiai tanulmányok szerint a bolygó felnőtt lakosságának több mint 5%-a és gyermekkorának több mint 7%-a szenved asztmától. Az asztma diagnózisának és kezelésének előrehaladása ellenére nő a betegség súlyos formáinak száma, amelyek a betegek rokkantságához vezetnek, valamint nő a halálozás.
6.2 A bronchiális asztma kockázati tényezői
Belső tényezők.
Genetikai:
atópiára hajlamosító P gének;
P-gének, amelyek hajlamosak a bronchiális hiperreaktivitásra.
Elhízottság.
Padló.
Külső tényezők.
Allergének:
Beltéri allergének: házi poratka, gyapjú
háziállatok, csótány allergének, gombák; P külső allergének: pollen, gomba.
Fertőzések (vírusos).
Professzionális érzékenyítők.
Dohányzás: passzív és aktív.
Környezeti tényezők és szennyező anyagok.
Táplálás.
6.3.A bronchiális asztma kialakulásának mechanizmusai
Az asztma fő jellemzője a légutak krónikus specifikus gyulladása. Az asztma tünetei epizodikusan jelentkeznek, a légutak gyulladása pedig krónikus, az asztma minden formájánál kimutatható, és átterjed a proximális és disztális hörgőkre.
Az asztma gyulladását a következők jellemzik:
Hízósejtek aktiválása;
Az aktivált eozinofilek, makrofágok, neutrofilek számának növekedése;
A T-limfociták számának növekedése - természetes gyilkosok és II-es típusú T-segítők;
Gyulladásközvetítők termelése aktiválódik és
a hörgők szerkezeti sejtjei (hám-, endothel-, idegsejtek, fibroblasztok): több mint 100 különböző mediátor vesz részt a gyulladás folyamatában. A gyulladás fő közvetítői:
kemokinek;
cisztenil-leukotriének;
citokinek;
hisztamin;
A nitrogén-monoxid (NO) a légúti gyulladás markere, és az asztma diagnosztizálására szolgál;
Prosztaglandin D 2.
A gyulladásos mediátorok hatásai:
Eozinofilek felhalmozódásához vezet a gyulladás helyén;
Hörgőgörcsöt okoz;
Növelje a nyálka szekrécióját a hörgőfában;
Növeli az erek permeabilitását, ami plazmaváladékhoz (ödémához) vezet;
Aktiválja a bronchiális hiperreaktivitást;
Részvétel a II-es típusú T helper sejtek légutakba történő toborzásában és differenciálódásában;
Stimulálja az IgE képződését;
Szerkezeti változásokhoz vezet a hörgőkben (remodelling).
A hörgő beidegzés megzavarása is fontos szerepet játszik az asztma patogenezisében. A kolinerg idegvégződések triggerek (az asztma súlyosbodását okozó tényezők) általi aktiválása reflex hörgőszűkülethez és nyálka hiperszekréciójához vezet. A gyulladásos mediátorok elősegítik a gyulladásos neuropeptidek (P-anyag) felszabadulását, amelyek fokozzák a gyulladásos választ, és egyéb további ingerek hiányában elhúzódó gyulladásos választ biztosíthatnak a hörgőkben.
A krónikus gyulladás következtében szerkezeti változások következnek be a hörgőkben:
A hörgők alapmembránjának megvastagodása;
Subepiteliális fibrózis;
Új hajók kialakulása;
simaizom hiperplázia;
Megnövekedett a serlegsejtek száma és a nyálkahártya alatti mirigyek mérete.
A hörgők gyulladásos folyamata légúti elzáródás kialakulásához vezet - ez az asztma fő funkcionális rendellenessége. A légúti elzáródás fő mechanizmusai asztmában a következők:
. hörgőgörcs- a hörgőelzáródás fő mechanizmusa, amely a bronchiális obstrukció változó korlátozásához és időszakos tünetekhez vezet;
. a nyálkahártya duzzanata- a gyulladásos mediátorok hatására megnövekedett vaszkuláris permeabilitás és plazmakiválasztás miatt következik be;
.a légutak megkülönböztetése és elzárása nyákdugókkal a túlzott szekréció, valamint a nyálka viszkozitásának, rugalmasságának és reológiai tulajdonságainak változása következtében következik be, a hörgőszekréció albumintartalmának növekedése miatt, amely a mikroerekből származik a gyulladásos váladékozás és a hámsejtek felhalmozódása során;
.átalakítás légutak;
. hörgő hiperreaktivitás a hörgőfal gyulladásos folyamataihoz kapcsolódik, és az asztma legfontosabb patofiziológiai jellemzőjének tartják.
6.4.A légutak morfológiai elváltozásai
A hörgők gyulladásos infiltrációja nagyszámú hízósejt, T-limfocita, eozinofil és makrofág jelenlétével a beszűrődésben.
A viszkózus nyálka felhalmozódása a hörgők lumenében.
A hörgőhám pusztulása és hámlása.
A serlegmirigyek számának növekedése és túlműködésük, a csillós hám működésének éles csökkenése.
A hörgők falának átalakítása.
6.5.A bronchiális asztma osztályozása
6.5.1. Osztályozás etiológia szerint
1.Allergiás A BA (exogén) olyan BA, amely bizonyos allergének hatására alakul ki, és specifikus bronchiális hiperreaktivitás jellemzi.
2.Nem allergiás A BA (endogén) olyan BA, amely nem allergiás etiológiai tényezők hatására alakul ki (aeropol-
lutánsok, ipari veszélyek, endokrin rendellenességek, fizikai aktivitás, gyógyszerek, fertőzések) és nem specifikus hörgő hiperreaktivitás jellemzi.
3.Vegyes Az asztmát allergiás és nem allergiás etiológiai tényezők együttes hatása okozza.
4.Meg nem határozott asztma.
6.5.2. Osztályozás súlyosság szerint
1. Szakaszos:
Az asztmás tünetek heti egynél ritkábban;
Az exacerbációk rövid távúak;
Éjszakai tünetek<2 раз в месяц;
FEV 1 vagy PEF >80% előre jelzett;
<20 %.
2. Enyhe perzisztens:
Az asztma tünetei gyakrabban, mint hetente egyszer, de ritkábban naponta egyszer;
Éjszakai tünetek >2 alkalommal havonta;
FEV 1 vagy PEF >80% előre jelzett;
A PEF vagy FEV 1 változékonysága<20-30 %.
3. Közepesen súlyos, tartós:
Asztmás tünetek naponta;
A súlyosbodás zavarhatja a tevékenységet és az alvást;
Éjszakai tünetek > 1 alkalommal hetente;
FEV 1 vagy PEF a várható érték 60-80%-a;
A PEF vagy FEV 1 változékonysága >30%.
4. Súlyos perzisztáló asztma:
Asztmás tünetek naponta;
Gyakori exacerbációk;
Gyakori éjszakai asztmás tünetek;
FEV 1 vagy PEF<60 % от должных;
A PEF vagy FEV 1 változékonysága >30%.
Az anti-asztma kezelésben részesülő asztmás betegeknél a fenntartó terápia mennyiségét figyelembe veszik a betegség súlyosságának meghatározásakor.
6.5.3. A bronchiális asztma klinikai formái
Allergiás és kapcsolódó atópiás asztma.
Fertőző asztma.
Aszpirin BA. A hörgőszűkületet okozó tényezők az NSAID-ok. Súlyos lefolyású, és az „aszpirin-triádnak” nevezett tünethármas jellemzi: polipos rhinosinusopathia, nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel szembeni intolerancia és asztmás rohamok kialakulása a használatukra válaszul.
Fizikai terheléses asztma (fulladási roham kialakulása a fizikai aktivitást követő 10 percen belül).
Táplálkozási (élelmiszeri) BA.
Szteroid-dependens asztma (hosszú és állandó szisztémás glükokortikoid terápia mellett mellékhatások lépnek fel; a betegség új jellegzetességeket kap, ami külön formává teszi).
Foglalkozási asztma (a páciens munkahelyi környezetében jelenlévő allergénnel való érintkezés okozza; az állapot általában hétvégenként vagy szabadság alatt javul).
6.5.4. A betegség fázisai
Exacerbáció.
Az exacerbáció enyhülése.
Remisszió.
6.5.5. Komplikációk
Tüdő:
Asztmás állapot;
Légzési elégtelenség;
Pneumothorax;
Atelektázia.
Extrapulmonális:
Akut vagy krónikus cor pulmonale;
CHF.
6.6. A BETEGSÉG KLINIKAI KÉPE
Az asztma fő klinikai tünetei:
Mellkasi zihálás, gyakran távolról is hallható, rohamszerű, kilégzéskor erősödő, hörgőtágító szedésével enyhül;
fulladásos rohamok (légzési nehézség főleg kilégzéskor);
szorító érzés a mellkasban;
Különböző súlyosságú légszomj (a betegség súlyosságától és a szövődmények jelenlététől függően);
Száraz, csapkodó, paroxizmális köhögés, esetleg viszkózus, nehezen szétválasztható köpet felszabadulásával;
A fulladásos rohamot gyakran prodromális tünetek előzhetik meg: arcviszketés, megmagyarázhatatlan félelem, tüsszögés stb.
A legtöbb esetben az asztmás tünetek a kiváltó tényezők hatására alakulnak ki, és eltérő intenzitásúak lehetnek. A nappali és éjszakai asztmás tünetek kialakulásának gyakorisága jelzi a betegség súlyosságát. Az asztma jellegzetes tünete a tünetek spontán megszűnése vagy hörgőtágítók és alapvető asztmaellenes szerek alkalmazása után. Így az asztmára jellemző tünetek - főként kilégzéskor jelentkező légzési nehézség, távoli zihálás, fulladásos rohamok, amelyek hörgőtágító szedésével vagy spontán enyhülnek - a reverzibilis broncho-obstruktív szindróma jelei.
Az anamnézis gyűjtése során ügyeljen a következőkre:
Asztmás rohamok jelenléte és kapcsolatuk bizonyos tényezőkkel (kiváltó tényezők);
A tünetek szezonális változékonyságának jelenléte/hiánya;
Allergiás betegségek jelenléte/hiánya mind a betegben, mind a hozzátartozókban;
Korábbi tüdőbetegségek jelenléte;
A korábban alkalmazott terápia mennyisége és hatékonysága;
A betegség lefolyása, az asztma exacerbációinak gyakorisága, valamint a tünetek napi, heti, hónapi gyakorisága, a szövődmények előfordulása.
Az anamnézis felvétele különösen fontos az asztma diagnosztizálásához a kezdeti időszakban, amikor az asztma tünetei szórványosan jelentkeznek, és a beteg fizikális vizsgálata nem túl informatív.
6.7. Fizikai kutatás
Az asztmás beteg vizsgálatakor megállapítható:
A bőr elváltozásai (urticaria, neurodermatitis, pikkelysömör, gombás fertőzés jelei; kötőhártya-gyulladás);
Orrlégzési nehézség (allergiás rhinitis, rhinosinus-sopathia);
A broncho-obstruktív szindróma jelei;
Emfizéma jelei;
Az asztma szövődményei;
Egyéb betegségek, amelyeket broncho-obstruktív szindróma kísér (Churg-Strauss-kór).
A remisszió időszakában, fizikális vizsgálat során, csak néhány betegnél az auskultáció kimutathatja a száraz zihálást, amely fekvő helyzetben vagy kényszerített kilégzéskor hallható, a legtöbb betegnél nincs broncho-obstruktív szindróma megnyilvánulása.
A teljes asztmás roham során a beteg vizsgálatakor a következők jellemzőek:
A beteg súlyos állapota, ortopnea;
Súlyos légszomj;
Gyors hangos légzés fütyüléssel és zajjal;
Hosszú fájdalmas kilégzés;
Szaggatott beszéd;
Tartós vagy időszakos köhögés;
Az ajkak cianózisa;
A mellkas puffadása;
A bordaközi terek visszahúzódása, részvétel a vállöv, a mellkas és a has segédizmoinak légzésében.
A tüdő ütésekor dobozhangot észlel, a tüdő alsó határa leereszkedik, a tüdő alsó széleinek mozgása élesen korlátozott (a tüdő hiperinflációjának jele).
A tüdő auskultációja a broncho-obstruktív szindróma jeleit tárja fel: a kilégzés megnyúlása, száraz zihálás, kilégzéskor fokozódó légzés.
A szív- és érrendszerből - a nyaki vénák duzzanata belégzéskor, csökkenés kilégzéskor, tachycardia, a második hang kiemelése a tüdőartéria felett (pulmonális hipertónia jele).
Krónikus súlyos asztmában a tüdőtágulat klinikai tünetei jelennek meg.
6.8. Asztmás állapot
A Status asthmaticus az asztma életveszélyes szövődménye. Status asthmaticus okai: tracheobronchialis fertőzések
fa, ok-okozatilag szignifikáns allergéneknek való túlzott kitettség, szimpatomimetikumok, glükokortikoidok ellenőrizetlen alkalmazása, glükokortikoidok hosszú távú használatának hirtelen abbahagyása, gyógyszerek szedése, neuropszichés stressz, megfelelő terápia hiánya.
Az asztmás állapotot a következők jellemzik:
A szimpatomimetikumok hatékonyságának éles csökkenése, amelyek paradox módon kezdenek hatni ("rebound szindróma");
A hörgők vízelvezető funkciójának progresszív károsodása;
Súlyos hörgőelzáródás;
Hypoxia és szöveti hiperkapnia;
hipoxémiás kóma kialakulása;
Akut cor pulmonale kialakulása.
Klinikailag a status asthmatikus állapot III.
I. szakasz - elhúzódó fulladásos roham, szimpatomimetikumokkal szembeni rezisztencia kialakult, mérsékelt artériás hipoxémia, normo- vagy hypercapnia.
II. stádium - növekvő légzési elégtelenség, a tüdő vízelvezető funkciójának súlyos károsodása, „néma” tüdőzónák megjelenése, alacsony telítettség gyors pulzusa, aritmia, vérnyomáscsökkenés, súlyos hipoxémia, növekvő hypercapnia.
III. stádium - hipoxémiás kóma, tachypnea, súlyos hipoxémia, kifejezett hypercapnia, kompenzálatlan légúti acidózis.
6.9. Laboratóriumi és műszeres vizsgálat
Főbb célok:
A bronchiális obstrukció mértékének meghatározása;
A bronchiális hiperreaktivitás kimutatása;
Az etiológiailag jelentős allergének azonosítása és az asztma allergiás természetének megerősítése;
Az asztmás szövődmények azonosítása;
Gyulladás jeleinek és fertőzési gócoknak az észlelése (gyakrabban a fertőző faktor által okozott asztma súlyosbodása során).
Laboratóriumi kutatás:
Klinikai vérvizsgálat, köpetelemzés, a vérszérum össz-IgE szintjének meghatározása az atópia jeleinek azonosítására: vér eozinofíliája, köpet, Charcot-Leyden kristályok, Kurschmann spirálok, megnövekedett össz-IgE szint;
Allergológiai vizsgálat lefolytatása az allergén azonosítása és provokáló hatásának tisztázása érdekében (bizonyítja az asztma allergiás természetét). Vezetés bőr szúrópróba standard allergének, radioallergoszorbens tesztek (specifikus IgE meghatározása a vérben);
Az asztma markere, a nitrogén-monoxid (NO) szintjének meghatározása a kilélegzett levegőben (a teszt nagyon érzékeny és specifikus).
Az FVD-kutatás a következőkre vonatkozik:
A broncho-obstruktív szindróma megerősítése;
A bronchiális obstrukció reverzibilitásának értékelése;
A bronchiális hiperreaktivitás kimutatása;
Az asztma súlyosságának felmérésére.
A bronchiális obstrukciót a következő mutatók csökkenése jelzi: FEV 1 és PEF kevesebb, mint a várt értékek 80%-a, Tiffno index és FEV 1 /FVC arány (módosított Tiffno index) kevesebb, mint 70%, maximális térfogatáramok 75%-nál , 50%, 25% FVC (MOS 25, MOS 50, MOS 75).
A hörgőelzáródás reverzibilitását hörgőtágító tesztben értékelik a FEV 1 növelésével egy rövid hatású inhalációs hörgőtágító (p2-adrenomimetikumok vagy antikolinerg szerek) bevétele után. A teszt akkor pozitív, ha a FEV 1 emelkedése legalább 12%, vagy meghaladja a 200 ml-t a kezdeti értékhez képest.
A bronchiális hiperreaktivitás azonosítására provokatív vizsgálatokat végeznek metakolinnal, hisztaminnal (ha a légzésfunkció a normál határokon belül van, és a kórelőzményben szerepel asztma) vagy testmozgással (gyermekeknél és fiataloknál a diagnózis tisztázása érdekében).
PEF monitorozása (mérés csúcsáramlásmérővel) - a csúcsáramlásmérő lehetővé teszi a PEF változékonyságának felmérését a nap, hetek során, meghatározza a hörgőelzáródás reverzibilitását, értékeli az állapot súlyosságát, előrejelzi az exacerbációkat, értékeli a kezelés hatékonyságát, az asztma feletti kontroll javítása (jól kontrollált BA esetén a PEF ingadozása a nap folyamán kevesebb, mint 20%).
A tüdőröntgen lehetővé teszi az emfizéma, a pneumoszklerózis, a pulmonalis hipertónia, a fertőzési gócok azonosítását az orrmelléküregekben, a fogakban, és meghatározza a tüdőgyulladás jelenlétét.
Az EKG kimutathatja a szívritmus zavarait (reakció nagy dózisú szimpatomimetikumok szedésére), a jobb szív túlterhelésének/hipertrófiájának jeleit: pitvar - magas csúcs
új fogak R a II., III., aVF-ben és a kamrában - mély fogak S a bal mellkasban vezet, R/S>1 a V 1-ben.
Asztmás állapot esetén a vérgáz összetételének felmérésére kerül sor, amely lehetővé teszi a beteg állapotának súlyosságának és a légzési elégtelenség mértékének objektív értékelését. Az exacerbáció időszakában jellemző az artériás vér hypoxaemia kialakulása.
6.10 A diagnózis kritériumai és felépítése
Az asztma diagnózisát a következő kritériumok alapján lehet felállítani.
Főbb jellemzői:
Asztmás rohamok jelenléte;
Generalizált reverzibilis bronchiális obstrukció;
Az atópia laboratóriumi jeleinek azonosítása;
A broncho-obstruktív szindrómával járó egyéb betegségek hiánya.
További jelek:
Allergia anamnézis;
Allergiavizsgálati adatok;
A hiperreaktivitás észlelése.
A diagnózis felépítésének felépítése a következőket tartalmazza.
1. A BA patogenetikai változata (allergiás (exogén), aszpirin (endogén), fizikai erőfeszítés, vegyes).
2. A lefolyás súlyossága (enyhe időszakos, tartósan enyhe, tartósan közepesen súlyos, tartósan súlyos).
3. A kúra fázisa (exacerbáció, lecsengő exacerbáció, remisszió).
4. Komplikációk.
6.11. Kezelési taktika
A kezelés fő céljai a betegség lefolyása feletti hosszú távú optimális kontroll elérése és fenntartása, az exacerbációk, az irreverzibilis hörgőelzáródás kialakulásának megelőzése, a terápia mellékhatásainak megszüntetése, a halálozás megelőzése.
Az asztma kezelési taktikái.
Betegoktatás a páciens és az orvos közötti partnerség kialakítása érdekében.
Az asztma súlyosságának felmérése és nyomon követése a tünetek felmérésével és a légzésfunkció mérésével.
A kockázati tényezők kiküszöbölése.
Egyéni gyógyszeres terápiás tervek kidolgozása a hosszú távú betegkezeléshez.
Egyéni tervek kidolgozása az exacerbációk enyhítésére.
A beteg rendszeres dinamikus monitorozásának biztosítása.
A gyógyszeres kezelésnek hosszú távú optimális kontrollt kell biztosítania a betegség lefolyása felett. Az asztma kezelésére használt gyógyszereket alapvető gyógyszerekre osztják, amelyek szabályozzák a betegség lefolyását, és tüneti gyógyszerekre (rövid hatású hörgőtágítók) - sürgősségi kezelésre. Az alapvető gyógyszerek közé tartoznak a gyulladáscsökkentő szerek (glükokortikoidok, leukotrién ellenes szerek, kromonok, szisztémás glükokortikoidok, humanizált anti-IgE antitestek) és a hosszú hatású hörgőtágítók.
Inhalációs glükokortikoidok- választott gyógyszerek bármely súlyosságú tartós BA-ban szenvedő betegek számára. A meglévő glükokortikoidok hatásossága és biohasznosulása inhalációs beadás után eltérő. A betegség súlyosságától függően különböző dózisú inhalációs glükokortikoidokat alkalmaznak (43. táblázat).
Az inhalációs glükokortikoidok mellékhatásai a dózistól és a használat időtartamától függenek. Helyi mellékhatások: rekedtség (dysphonia) (a betegek 40%-ánál alakul ki), candidiasis (5%), garatirritáció és köhögés. Szisztémás mellékhatások
a nagy dózisú inhalációs glükokortikoidok hosszú távú alkalmazásakor megfigyelt hatások nagyon ritkák: a mellékvesekéreg működésének elnyomása, a bőr elvékonyodása, gyors zúzódások kialakulása, csontritkulás, szürkehályog kialakulása. A mellékhatások kockázata csökken távtartó használatakor és belélegzés utáni szájöblítéskor.
A szisztémás glükokortikoidok súlyos asztma esetén javasoltak, ha a nagy dózisú inhalációs glükokortikoidok hosszú hatású hörgőtágítók rendszeres alkalmazásával kombinálva hatástalanok. A gyógyszer egy vagy két adagban történő bevétele (a napi adag 3/4-e reggel reggeli után és 1/3-a délután ebéd után) minimális fenntartó adagban (betegenként egyénileg) inhalációs glükokortikoiddal kombinálva. átlagos dózis.
Mellékhatások hosszan tartó használat esetén: csontritkulás, Cushionoid szindróma, magas vérnyomás, cukorbetegség, a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer elnyomása, szürkehályog, szteroid vasculitis, izomgyengeség, erozív gastritis, gyomorfekély.
A hosszan tartó p2-adrenerg agonisták (szalmeterol, formoterol) 12 óránál tovább fejtik ki hatásukat, monoterápiaként nem alkalmazhatók, és csak inhalációs glükokortikoidokkal kombinálva alkalmazzák, ha ezeknek a gyógyszereknek a kezdeti dózisai nem teszik lehetővé a BA-kontroll elérését ( a glükokortikoidok adagjának emelése előtt írják fel). A p 2 -adrenerg agonisták mellékhatásai: tachycardia, szívritmuszavarok, emelkedett szisztolés vérnyomás, vázizom tremor, megnövekedett vércukorszint, hypokalaemia, metabolikus acidózis. Szinergikus hatásuk miatt az inhalációs glükokortikoidokkal kombinált alkalmazásuk jobb hatást biztosít, mint az inhalációs glükokortikoid adagjának megduplázása.
A hosszú hatású β2-adrenerg agonista és egy inhalációs glükokortikoid, például szalmeterol plusz flutikazon vagy formoterol plusz budezonid fix kombinációi kényelmesebbek a betegek számára. A gyógyszerek adagját a betegség súlyosságától függően egyénileg választják ki.
Leukotriénellenes szerek (zafirlukast, montelukast) - blokkolják a cisztenil-leukotrién receptorokat, ami a hörgők enyhe kitágulásában és gyenge gyulladáscsökkentő hatásában nyilvánul meg. A gyógyszereket szájon át kell bevenni, és aszpirin asztmában szenvedő betegek számára, valamint az inhalációs glükokortikoidok dózisának csökkentésére szolgáló kiegészítő eszközként javallott.
A kromonok (nedocromil-nátrium) stabilizálják a hízósejt-membránokat, részben elnyomják a hízósejt-mediátorok IgE által közvetített felszabadulását, és gátolják az eozinofilek, makrofágok és neutrofilek aktivitását. A kromonok kevésbé hatékonyak, mint az inhalációs glükokortikoidok, és biztonságosak, de köhögést, keserű ízt és égő érzést okozhatnak a szájban.
A humanizált anti-IgE antitestek (omalizumab) gátolják az IgE kötődését anélkül, hogy aktiválnák a sejthez kötött IgE-t, ami hízósejtek degranulációját okozza. Csak súlyos atópiás asztmában szenvedő betegeknél alkalmazzák injekció formájában, amikor nem lehet elérni a betegséget nagy dózisú inhalációs glükokortikoidokkal vagy szisztémás glükokortikoidokkal.
Az elhúzódó metil-xantinok gátolják a foszfodiészteráz aktivitását és indukálják a hiszton-dezacetiláz aktivitását, ami a glükokortikoidok fokozott hatásához és a hörgőtágulathoz vezet. Kis adagokban gyulladáscsökkentő és immunmoduláló hatásúak. A gyógyszereket kiegészítő hörgőtágítóként alkalmazzák olyan betegeknél, akik nagy dózisú inhalációs glükokortikoidokat kapnak, napi 1-2 alkalommal. Mellékhatások: hányinger, hányás, fejfájás, izgatottság, gastrooesophagealis reflux, aritmia, gyakori vizelés. A kezelés során ajánlott ellenőrizni a teofillin plazmakoncentrációját, és a koncentrációt 5-15 mcg/ml között tartani.
A sürgősségi terápiát az akut asztmás rohamok enyhítésére, valamint a terhelés okozta asztma és az epizodikus allergiás asztma megelőzésére használják.
R 2 - A rövid hatású adrenerg agonisták - salbutamol, fenote-rol - gyors hatáskezdet jellemzi.
Az M-antikolinerg szerek - az ipratropium-bromid - kevésbé erős hatás és lassabb hatáskezdet (30-60 perccel az inhaláció után), mint a p 2 -adrenerg agonisták. Az ipratropium-bromid az irritatív kolinerg receptorok irritációja által okozott hörgőgörcs kezelésére, valamint további hörgőtágítóként ajánlott idős és szenilis betegeknél, akik nagy dózisú inhalációs glükokortikoidokat szednek.
Kombinált (p2-adrenomimetikum + M-antikolinerg) rövid hatású hörgőtágítók: fenoterol + ipra-
trópium-bromid. Együttes alkalmazás esetén a hatás fokozódik és a terápiás hatás szélesebb körű, a hatás időtartama megnő, és a nemkívánatos hatások gyakorisága csökken. Az asztma elleni terápia kiválasztásakor figyelembe veszik az asztma súlyosságát, és lépcsőzetes megközelítést alkalmaznak a betegek kezelésében: a gyógyszerek és az adagok megválasztása korrelál az asztma súlyosságával, pozitív hatás elérése esetén le kell lépni, ha az asztma feletti kontroll nem érhető el, egy lépésre. A lépcsőzetes megközelítés célja az asztmakontroll elérése a legkevesebb gyógyszer felhasználásával. A lépésenkénti megközelítés módszertana a táblázatban látható. 44.
A terápia hatékonyságát az asztma kontroll kritériumai szerint értékelik: a tünetek minimális súlyossága (ideális esetben hiánya); ritka exacerbációk; a p 2 -adrenerg agonisták minimális (ideális esetben nem) alkalmazása szükség szerint; nincs aktivitási korlátozás, normál vagy ahhoz közeli PEF értékek, a PEF napi ingadozása kevesebb, mint 20%. Ha az asztma kontrollja elért és 3 hónapig fennmarad, a kezelést fokozatosan a kontroll fenntartásához szükséges minimális mennyiségre kell csökkenteni.
Az asztmás betegek kezelési rendje további patogenetikai terápiát is tartalmaz: mukolitikumok (acetilcisztein, bromhexin, ambroxol), antibakteriális gyógyszerek (a gyulladásos folyamat súlyosbodásával a bronchopulmonalis rendszerben), specifikus hiposzenzitizáció (ha az allergén azonosítva van), fizioterápiás kezelés, fizikoterápia, szanatóriumi gyógyfürdő kezelés.
Az asztmás rohamok kezelése azok súlyosságától függ. Az enyhe rohamot rövid hatású hörgőtágítók szedésével, általában inhalációval, súlyosabb roham esetén a gyógyszeradagolás módjának megváltoztatásával - porlasztóval, intravénás prednizolonnal - állítják meg. Mérsékelt roham esetén, különösen hosszú asztma kórtörténetében, intravénás aminofillint és prednizolont alkalmaznak. Súlyos rohamok esetén - prednizolon intravénás beadása, infúziós terápia (hosszú rohamok és rosszul ürített köpet esetén), aminofillin és prednizolon ismételt beadása, kötelező kórházi kezelés.
Az asztmás állapot kezelése magában foglalja:
Oxigénterápia;
Infúziós terápia (dextrán, glükóz oldatok*) az első napon 3 literig a folyadékhiány pótlására, a hemokoncentráció megszüntetésére és a hörgőváladék hígítására;
glükokortikoidok intravénás beadása;
Hörgőtágítóként - aminofillin;
heparin;
A tüdőszellőztetés progresszív károsodása és a terápia hatékonyságának hiánya esetén mesterséges lélegeztetésre van szükség.
7. BETEGEK ELLÁTÁSA
Felügyeleti feladatok.
Az asztmás betegek megkérdezéséhez és vizsgálatához szükséges készségek kialakítása.
Felmérési és vizsgálati adatok alapján az előzetes diagnózis felállításához szükséges készségek kialakítása.
Az előzetes diagnózis alapján vizsgálati és kezelési program összeállításának készségének kialakítása.
8. A BETEG KLINIKAI VIZSGÁLATA
A klinikai vizsgálatot a tanár vagy a tanulók végzik a tanár közvetlen felügyelete mellett. A klinikai elemzés céljai.
Az asztmás betegek megkérdezésének és vizsgálatának módszertanának bemutatása.
Az asztmás betegek megkérdezésének és vizsgálatának készségeinek monitorozása.
Az asztma diagnosztizálására szolgáló módszer bemutatása a páciens felmérésének és vizsgálatának adatai alapján.
Vizsgálati és kezelési terv összeállításának módszereinek bemutatása.
Az óra során a bronchiális asztma diagnosztikai és/vagy terápiás szempontból legjellemzőbb és/vagy legnehezebb eseteit vizsgálják. A klinikai elemzés végén strukturált klinikai diagnózist kell felállítani, valamint tervet kell készíteni a beteg vizsgálatára és kezelésére.
9. SZITUÁCIÓS FELADATOK
Klinikai kihívás? 1
A 36 éves S. beteget napi 8-10 alkalommal asztmás rohamokkal kapcsolatos panaszokkal vették fel a klinikára, amelyeket csak a Ventolin * ismételt belélegzése, a hörgőtágító belélegzése közötti idő csökkenése, rövidülés enyhít. légszomj enyhe fizikai erőfeszítéssel, kilégzési nehézség, torlódás érzése a mellkasban, orron keresztüli légzési nehézség, gyengeség.
A betegnek 4 éves kora óta visszatérő orrnyálkahártya-gyulladása volt, 5 éves kora óta gyakori „megfázása” volt, amelyet hosszan tartó köhögés kísér. 7 évesen az aszpirin* szedése csalánkiütést, súlyosbodó orrfolyást és légzési nehézségeket okozott. 8 évesen jelentkeztek az első fulladásos rohamok. 25 évesen az orrpolipok eltávolítása után status asthmatikus állapot alakult ki. Ettől a pillanatig a mai napig orális prednizolont kap napi 10 mg fenntartó dózisban. Az állapot tényleges romlása az elmúlt 3-4 napban a finalgon kenőcs* használatához kapcsolódik a jobb könyökízület fájdalmának csökkentésére.
Családtörténet: anyai nagymama bronchiális asztmában szenved.
Kivizsgáláskor: a beteg állapota közepesen súlyos. Hiperszténiás alkat, hold alakú arc, hirsutizmus. Az elülső hasfal bőrén rózsaszínű striák találhatók. A bőr sápadt, diffúz cianózis. Az orron keresztüli légzés nehéz. A légzés zajos, a zihálás messziről hallatszik.
A mellkas hengeres, az anteroposterior méret növekedésével, a mellkas rugalmassága csökken. A hangremegés gyengül. BH - 26 percenként. Ütőhangszerek közben a készülék dobozhangot érzékel. A tüdő alsó határa az első bordáig süllyed, az alsó pulmonalis szél mozgékonysága csökken. Auszkultáció során a hólyagos légzés gyengül, a kilégzés elhúzódik, száraz zümmögés és magas hangok hallhatók.
A szív viszonylagos tompaságának határai: a normál határokon belül. A szívhangok tompítottak, ritmikusak, a második hang a szegycsonttól balra található második bordaközi térben erősíti ki. A pulzus ritmikus, tachycardia 100 ütés/percig, kielégítő telítettség és feszültség. Vérnyomás 140/90 Hgmm.
Vérvizsgálat: hemoglobin - 136 g/l, leukociták - 8,5x10 9 /l: eozinofilek - 12%, sáv - 3%, szegmentált - 65%, limfociták - 18%, monociták - 2%. ESR - 8 mm/h.
Mellkasi szervek röntgenfelvétele: a tüdőszövet fokozott átlátszósága, a tüdő gyökerei szálkásak, rosszul szerkezetűek, kiterjedtek, közepesen súlyos pneumofibrosis.
EKG: magas csúcshullám R vezetésében I, II. A fog amplitúdójának növelése R a jobb szív előtti elvezetésekben (V^2) és amplitúdókban S a bal precordialis elvezetésekben (V5 6).
4. Az Ön kezelési taktikája.
Klinikai kihívás? 2
A 29 éves D. beteg fulladásos panaszokkal, légzési nehézségekkel, főként kilégzéskor, légszomjjal, terméketlen köhögéssel és mellkasi torlódás érzésével került a kórházba.
A páciens 12 éves korában észlelt először légzési nehézségeket fizikai aktivitás után, ezek nyugalmi állapotban maguktól megszűntek. Nem vizsgálták, nem kezelték. 17 és 27 éves kor között nem volt támadás. 27 évesen a légzési nehézségek ismét jelentkeztek a fizikai aktivitás után, amikor kimentek hideg levegőre vagy erős szagokra, amit a mellkasi zihálás kezdett kísérni. A rohamok megállítására a barátok tanácsára meleg italokat és mebhidrolint (Diazolin *) vettem, a rohamok köhögéssel végződtek, kis mennyiségű viszkózus üveges köpet felszabadulásával. Az állapot romlása az elmúlt két napban stresszes helyzettel jár: légzési nehézség és paroxizmális köhögés rohamai jelentek meg. A meleg italok és a diazolin* nem hozott enyhülést. Az utolsó roham során fulladás és mellkasi torlódás érzése jelentkezett. A beteg mentőt hívott, és beszállították a klinikára.
Korábbi betegségek: kanyaró, tüdőgyulladás 4 alkalommal. Mérnökként dolgozik, nincs foglalkozási veszély. Megtagadja a rossz szokásokat. Családi anamnézis: anyja ekcémás, nővére atópiás dermatitisben szenved.
Bevételkor a beteg állapota súlyos, a testhelyzet kényszerített: hajlítva ül, könyökére támaszkodva, légszomj jelentkezik, kilégzés elhúzódó, légzés zajos, kilégzéskor sípoló légzés. A bőr sápadt, az ajkak kifejezett cianózisa. A légzés a vállöv, a has és a mellkas segédizmoit érinti. A mellkas „puffadt”, bordaközi résekkel kiszélesedett. A hangremegés gyengül. Légzési frekvencia akár 32 percenként. A tüdő ütésekor dobozos hang hallható. A tüdő alsó szélei lesüllyednek, az alsó pulmonalis szél kimozdulása csökken. Auskultáción: a kilégzés közel 2-szer hosszabb, mint a belégzés, sok száraz, szétszórt, ziháló légzés.
A szívhangok tompítottak, a második hang hangsúlya a szegycsonttól balra lévő második bordaközi térben van. A pulzus ritmikus, 120 ütés/perc, kielégítő telítettséggel és feszültséggel. Vérnyomás 140/80 Hgmm.
A has puha és tapintásra fájdalommentes.
Klinikai vérvizsgálat: hemoglobin - 140 g/l, leukociták - 7,8 x 10 9 /l, eozinofilek - 10%, szegmentált - 53%, limfociták - 24%, monociták - 13%. ESR - 10 mm/h. Vizeletvizsgálat patológia nélkül. Köpetelemzés: nagyszámú eozinofil, Kurschmann spirál és Charcot-Leyden kristály. Mellkasi szervek röntgenfelvétele: a tüdőmezők emphysemásak, a szívpulzáció fokozódik.
1. Nevezze meg a betegnél azonosított klinikai tüneteket és szindrómákat.
3.Részletes klinikai diagnózis felállítása.
4. Az Ön kezelési taktikája.
Klinikai kihívás? 3
A 19 éves V. beteget, tanuló, első ízben fulladásos rohamban mentő szállította ki. Otthon 10 ml 2,4%-os aminofillin oldatot adtak be intravénásan, de a rohamot nem sikerült leállítani.
Eddig a beteg egészségesnek tartotta magát. Gyermekkorban azonban macskával vagy kutyával való érintkezés után bőrkiütések jelentek meg, tüsszögés, vazomotoros nátha formájában reagáltak a porra, és az allergológus megfigyelte. Nem tud a folyamatban lévő terápiáról. Az életkor előrehaladtával az allergiás reakciók intenzitása csökkent,
és a beteget abbahagyták a megfigyelés. Három hónapja kaptam adminisztrátor állást egy szépségszalonban. Egy hónappal a munka megkezdése után a betegnél paroxizmális száraz köhögés alakult ki, amelynek intenzitása fokozatosan nőtt. Az állapot az esti órákban súlyosbodott, amikor a kutya látogatásáról visszatérve felerősödött a köhögés, légzési nehézség, légszomj jelentkezett. Az éjszaka folyamán a tünetek intenzitása fokozódott, levegőhiány-érzés, kilégzési nehézség, fulladás, mellkasi sípolás jelentkezett. Családi anamnézis: a beteg apja asztmás.
Kivizsgáláskor: a beteg állapota közepesen súlyos. Testhőmérséklet 36,7 °C. A bőr tiszta és nedves. Légzés zajos kilégzéssel, fütyülő zihálás hallható messziről. A mellkas normosztén, a légzésben a segédizmok vesznek részt. Tapintásra a mellkas fájdalommentes. BH - 26 percenként. Ütőhangszereken tiszta pulmonalis hang hallható. Az auszkultáció során a kilégzés csaknem 2-szer hosszabb, mint a belégzés, a légzés minden részében történik, nagyszámú száraz, szétszórt, magas hangú zörej hallható.
A szívhangok tiszták és ritmikusak. Impulzus - 90 ütés/perc kielégítő töltés és feszültség mellett. Vérnyomás 120/80 Hgmm.
Tapintásra a has puha és fájdalommentes.
Vérvizsgálat: hemoglobin - 130 g/l, leukociták - 7,8 x 10 9 /l, eozinofilek - 10%, sávsejtek - 3%, szegmentált sejtek - 65%, limfociták - 20%, monociták - 2%. ESR - 5 mm/h.
Mellkasi szervek röntgenfelvétele: patológiát nem észleltek.
1. Nevezze meg a betegnél azonosított klinikai tüneteket és szindrómákat.
2.Részletes klinikai diagnózis felállítása.
3. Készítsen tervet a beteg vizsgálatára.
4. Az Ön kezelési taktikája.
10. A VÁLASZOK SZABVÁNYAI
10.1. Válaszok a kezdeti szintű tesztelemekre
1. A.
2.D.
3.G.
4.B.
5.G.
6.B.
7.B.
8.V.
9.D.
10.D.
11.A.
12.B.
13.G.
14.B.
15.A.
16.B.
17.G.
18.A.
19.B.
20.A.
10.2. Válaszok szituációs problémákra
Klinikai kihívás? 1
1. A betegnek klinikai tünetei vannak: fulladásos rohamok, légzési nehézség érzése főleg kilégzéskor, köhögés nehezen szétválasztható viszkózus köpettel, szorító érzés a mellkasban, jellegzetes tünete a köhögés csökkenése, légzési nehézség, fulladás a Ventolin hörgőtágító * bevétele után, rhinosinusopathia, nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek intoleranciája, családi anamnézis jelenléte (nagymama BA).
Így a broncho-obstruktív szindróma jeleit azonosították: légzési nehézségek főként kilégzéskor, fulladásos rohamok, amelyeket hörgőtágító szedésével enyhítettek.
Az „aszpirin-triád” jelenléte a páciensben: polipos rhinosinusitis, NSAID-ok intoleranciája, asztmás rohamok kialakulása a használatukra válaszul az aszpirin asztma jelei.
A beteg vizsgálata során a következők derültek ki:
Az allergia extrapulmonális megnyilvánulásai: orrlégzési nehézség polipos rhinosinusitis miatt;
A broncho-obstruktív szindróma jelei: gyors hangos légzés, távoli sípoló légzés, a kilégzés megnyúlása, száraz zihálás, kilégzéskor fokozódó légzés;
Tüdőtágulat jelei: mellkas alakváltozás, dobozos ütőhang, a tüdő alsó határának lelógása, a tüdő alsó széleinek korlátozott mozgása be- és kilégzéskor.
A szisztémás glükokortikoidok hosszú távú folyamatos használatának mellékhatásainak megnyilvánulása: holdarc, hirsutizmus, rózsaszín striák az elülső hasfal bőrén. A szisztémás glükokortikoidok szedése a betegség súlyos lefolyását jelzi.
2. Az EKG-n észlelt változások nyomásnövekedést jeleznek a pulmonalis artériás rendszerben. A röntgen adatok megerősítették a tüdőemphysema jelenlétét. A betegnek köpetvizsgálatot, légzésfunkciós vizsgálatot kell végezni a hörgőelzáródás mértékének felmérésére, valamint hörgőtágító vizsgálatot kell végezni a hörgőelzáródás reverzibilitásának felmérésére. Az ENT orvosával való konzultáció szükséges.
3. Aszpirin által kiváltott asztma, hormonfüggő, súlyos, exacerbációs fázis. Polipos rhinosinusitis. Tüdőtágulás. Pneumosclerosis.
Szövődmény: légzési elégtelenség II. Gyógyszer okozta Itsenko-Cushing szindróma.
4. Exacerbáció idején: szisztémás glükokortikoidok adagjának emelése fokozatos csökkentésével, infúziós terápia, nyálkaoldó szerek (acetilcisztein 600 mg/nap vagy ambroxol 3-szor 30 mg vagy brómhexin 3-szor 8 mg naponta), hörgőtágító felírása. ikális terápia. Az exacerbáció leállítása után próbálja meg csökkenteni és lehetőség szerint megszüntetni a szisztémás glükokortikoidok szedését, nagy dózisú inhalációs glükokortikoid (beklametazon 1000 mcg vagy nagyobb) felírásával tartós p2-adrenerg agonistákkal kombinálva (formoterol 12-24 mcg-5 vagy 5 mcg). naponta kétszer) és leukotrién elleni szerek – kötelezőek az aszpirin által kiváltott asztma esetén.
Klinikai kihívás? 2
1. A következő klinikai tüneteket azonosították: távoli zihálás, terméketlen köhögés, szorító érzés a mellkasban, nehéz légzés, főleg kilégzéskor, fulladásos rohamok, amelyeket fizikai aktivitás vált ki, erős szagok, stressz - ezek a broncho-obstruktív szindróma megnyilvánulásai .
A családban előfordult allergiás megbetegedés: ekcéma az anyánál és atópiás dermatitis a nővérnél.
A fizikai aktivitás után fellépő légzési nehézség, amelyet a mellkasi zihálás kísér, a hörgők hiperreaktivitásának jele.
A vizsgálat során a hörgő-elzáródás szindróma jeleit tárták fel: kényszerhelyzet, a segédizmok részvétele a légzésben, kifejezett légszomj, zajos légzés, a kilégzés megnyúlása, száraz zihálás, kilégzéskor fokozódó légzés. A légzési elégtelenség jelei: a légzési frekvencia 32-re emelkedése percenként, az ajkak cianózisa, a körömfalangok, a pulmonalis hipertónia jelei - a második hang hangsúlya a tüdőartéria felett.
2. Vérvizsgálatban - eozinofília, köpetvizsgálatban - eozinofília, Charcot-Leyden kristályok, Kurschmann spirálok - az asztma jellegzetes jelei. A betegnek légzésfunkciós tesztet kell végeznie a hörgőelzáródás mértékének felmérésére, hörgőtágítóval végzett tesztet a hörgőelzáródás reverzibilitásának felmérésére, valamint EKG-t. Szükséges konzultálni egy allergológussal és allergológiai vizsgálatot végezni.
3. A BA akut stádiumban mérsékelt súlyosságú endogén (nem allergiás) forma. Szövődmények: légzési elégtelenség II.
4. Az asztma exacerbációjának enyhítése: szisztémás glükokortikoidok felírása fokozatos megvonásukkal, hörgőtágító, infúziós terápia, mucolitikus szerek (acetilcisztein 600 mg/nap vagy ambroxol 3-szor naponta vagy brómhexin 8 mg naponta háromszor). Alapvető gyulladáscsökkentő terápia előírása szükséges: inhalációs glükokortikoidok közepes terápiás dózisban (beklametazon 500-1000 mcg), elhúzódó P2-adrenerg agonistákkal vagy inhalációs glükokortikoidokkal kombinálva nagy terápiás dózisban. 3 hónap elteltével értékelje a terápia hatékonyságát, és döntsön az asztmaellenes terápia mennyiségének változtatásáról. A rövid hatású p2-adrenerg agonisták elsősegélynyújtó gyógyszerként használatosak. Nem gyógyszeres terápia végzése: fizioterápia, szanatóriumi-üdülő kezelés.
Klinikai kihívás? 3
1. Klinikai tüneteket azonosítottak: távoli sípoló légzés, nem produktív paroxizmális köhögés, szorító érzés a
mellkas, légzési nehézség főleg kilégzéskor, fulladásos roham, amely allergénnel való érintkezés után (kutyával való érintkezés) következik be, a broncho-obstruktív szindróma megnyilvánulásai. A családban előfordult allergiás megbetegedés.
A vizsgálat során a hörgő-elzáródás szindróma jeleit tárták fel: a segédizmok részvétele a légzésben, a kilégzés megnyúlása, száraz zihálás.
A légzési elégtelenség jelei a légzési mozgások gyakoriságának növekedése.
2. Újonnan azonosított allergiás (atópiás) asztma. Vasomotoros rhinitis. Szövődmény: I. fokú légzési elégtelenség.
3. A vérvizsgálat meghatározza az eozinofiliát, az asztma jellegzetes jelét. A betegnek légzésfunkciós tesztet kell végeznie a hörgőelzáródás mértékének felmérésére, és hörgőtágítóval végzett tesztet kell végezni a hörgőelzáródás reverzibilitásának felmérésére. Szükséges konzultálni egy allergológussal és allergológiai vizsgálatot végezni.
4. Az asztma exacerbációjának enyhítése: szisztémás glükokortikoidok (prednizolon), hörgőtágító, infúziós terápia intravénás beadása, nyálkaoldó szerek felírása (acetilcisztein 600 mg/nap vagy ambroxol 30 mg naponta háromszor, vagy bromhexin 8 mg 3 alkalommal egy nap). Az exacerbáció leállítása után javasolja a betegnek, hogy változtassa meg a munkahelyét, kerülje az allergénnel való érintkezést, írjon elő alapvető gyulladáscsökkentő terápiát: inhalációs glükokortikoidokat közepes terápiás dózisban (beklametazon 500-1000 mcg) Rövid hatású p2-adrenerg agonistákat alkalmaznak pl. sürgősségi gyógyszerek. 3 hónap elteltével értékelje a kezelés hatékonyságát, és csökkentse az asztma elleni terápia mennyiségét minimális fenntartásra. Az allergén-specifikus immunterápia allergológus felügyelete mellett történik. Nem gyógyszeres terápia végzése: fizioterápia, barlangterápia, légzőgyakorlatok, szanatóriumi kezelés.
Belső betegségek: gyakorlati útmutató. Kari terápiás órák: tankönyv. A. A. Abramov kézikönyve; szerkesztette V. I. Podzolkov professzor. - 2010. - 640 p.: ill.
Állami költségvetési oktatási intézmény
Moszkva városai
Moszkva város"
Tanfolyami munka
"kórházi nővér"
Tantárgy: "Ápolási folyamat bronchiális asztmában"
Egy diák csinálja:
4. tanfolyam
402. csoport
Szakápoló
Felügyelő
20____
Fokozat:_________________
Moszkva
2013
oldal |
|
RÖVIDÍTÉSEK LISTÁJA | |
BEVEZETÉS | |
1. BRONCHIÁLIS ASTMA | |
1.1. Etiológia | |
1.2. Osztályozás | |
1.3. Klinikai kép | |
1.4. Diagnosztika | |
1.5. Komplikációk | |
1.6. Sürgősségi segítség | |
1.7.A kezelés jellemzői | |
1.8 Megelőzés, rehabilitáció, prognózis | |
2. ÁPÍTÁSI FOLYAMAT BRONHIÁLIS ASTMABAN | |
2.1. Nővér által végzett manipulációk | |
2.1.1. Az MDI használatának szabályai | |
2.1.2. Csúcsáramlásmérés elvégzése | |
3. GYAKORLATI RÉSZ | |
3.1. 1. esettanulmány | |
3.2. 2. esettanulmány | |
3.3. következtetéseket | 2 28 |
4. KÖVETKEZTETÉS | |
5. IRODALOM | |
6. ALKALMAZÁSOK |
RÖVIDÍTÉSEK LISTÁJA
BA –bronchiális asztma
ARVI –akut légúti vírusfertőzés
NSAID-ok -nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek
ESR- vérsüllyedés
BP –artériás nyomás
DAI –mért dózisú aeroszolos inhalátor
NPV- légzésszám
Pulzus- pulzus
GKS - glükokortikoszteroidok
PSV - csúcs kilégzési áramlás
PFM – csúcs áramlásmérő
nozokomiális fertőzés – nozokomiális fertőzés
DN- légzési elégtelenség
DÉLUTÁN- gyógyszerek
BEVEZETÉS
A kutatás relevanciája
A bronchiális asztma az emberiség egyik leggyakoribb betegsége, amely minden korosztályt érint. Jelenleg világszerte elérte a 300 milliót az asztmás betegek száma. A legtöbb régióban az incidencia tovább növekszik, és 2025-re 100-150 millióval fog növekedni.Az asztma felelős mind a 250 halálesetért a világon, amelyek többsége megelőzhető. Az asztma halálozási okainak elemzése a betegek többségénél elégtelen alapvető gyulladáscsökkentő terápiát, valamint az exacerbáció során a sürgősségi ellátás nem megfelelő időben történő ellátását jelzi. Ennek ellenére bizonyos sikereket értek el a BA kezelésében: elkezdték alkalmazni az allergiás BA új immunterápiás módszereit, átértékelték a meglévő gyógyszeres terápiás módszereket, és új módszereket vezetnek be a súlyos BA kezelésében.
Így az asztmaterápia hatékonyságának fő mutatója a betegségkontroll elérése és fenntartása.
Az asztma magas prevalenciája és a társadalom és az egyes betegek életére gyakorolt társadalmi-gazdasági hatása meghatározza a megelőzés és a kockázati tényezők időben történő azonosításának szükségességét, a terápia megfelelőségét, a betegség súlyosbodásának megelőzését. És ebben nagy szerepe van a nővérnek. Ezért fontos az ápolási folyamat tanulmányozása asztmában.
A tanulmány célja:
az ápolási folyamat tanulmányozása bronchiális asztmában.
Kutatási célok:
Fedezd fel:
· etiológia;
· osztályozás;
· klinikai kép;
· diagnosztika;
· szövődmények;
· kezelési jellemzők;
· megelőzés;
· rehabilitáció, prognózis;
elemezni:
· két eset, amely szemlélteti a nővér taktikáját a bronchiális asztma ápolási folyamatának megvalósítása során;
· a leírt betegek kórházi vizsgálatának és kezelésének főbb eredményei, amelyek az ápolási beavatkozások lapjának kitöltéséhez szükségesek;
levonni a következtetéstezen betegek ápolási folyamatának megvalósításáról.
Tanulmányi tárgy: bronchiális asztmában szenvedő betegek.
Tanulmányi tárgy: ápolási folyamat bronchiális asztmában.
Kutatási módszerek:
· tudományos-elméleti;
· elemző;
· megfigyelés;
· összehasonlítás.
1. BRONCHIÁLIS ASTMA
A bronchiális asztma a légutak krónikus gyulladásos betegsége, amelyben számos sejt és sejtelem vesz részt. A krónikus gyulladás a hörgők túlérzékenységét okozza, ami ismétlődő ziháló légzéshez, légszomjhoz, mellkasi szorító érzéshez és köhögéshez vezet, különösen éjszaka vagy kora reggel. Ezek az epizódok általában széles körben elterjedt, de változó légúti obstrukcióhoz kapcsolódnak a tüdőben, amely gyakran spontán vagy kezelés hatására visszafordítható.
1.1. Etiológia
Az okok nem pontosan ismertek.
ü Hajlamosító tényezők (genetikailag meghatározott): az atópia és az öröklődés határozza meg a szervezet betegségre való hajlamát.
Az atópia klinikai megnyilvánulásai: vazomotoros rhinitis, conjunctivitis, allergiás dermatitis.
ü Ok-okozati tényezők (induktorok) - szenzibilizálják a légutakat és a betegség kialakulását idézik elő: háziállatok por, szőr és szőr, gomba, csótány allergén, pollen, aszpirin, munkahelyi vegyszerek (klór, formaldehid, gyanta stb.)
Kiváltó tényezők – az asztma súlyosbodását idézi elő:
ü allergének (házi poratka, pollen, állati szőr, penész, csótányok)
ü irritáló anyagok (dohányfüst, légszennyező anyagok, erős szagok, gőzök, korom)
ü fizikai tényezők (fizikai stressz, hideg levegő, hiperventiláció, nevetés, sikoltozás, sírás)
ü ARVI
ü érzelmi túlterhelés (stressz)
ü gyógyszerek (β -blokkolók, NSAID-ok, élelmiszer-adalékanyagok - tartrazin)
ü időjárás változás
ü endokrin tényezők (menstruációs ciklus, terhesség, pajzsmirigy betegségek)
ü napszak (éjszaka vagy kora reggel)
1.2. Osztályozás
Osztályozás (Ado, Bulatova, Fedoseeva)
1. Az AD fejlődésének szakaszai:
ü biológiai hibák gyakorlatilag egészséges emberekben
ü az asztma előtti állapot
ü klinikailag jelentős bronchiális asztma
2. A BA klinikai és patogenetikai változatai:
ü atópiás
ü fertőző függő
ü autoimmun
ü diszhormonális (hormonfüggő)
ü neuropszichés
ü aszpirin
ü elsődleges megváltozott bronchiális reaktivitás stb.
Az asztma osztályozása súlyosság szerint:
Időszakos :
tünetek kevesebb, mint hetente egyszer; az exacerbációk rövidek; éjszakai tünetek havonta legfeljebb 2 alkalommal.
Enyhe tartós :
tünetek gyakrabban, mint hetente egyszer, de ritkábban naponta egyszer; Az exacerbációk hatással lehetnek a fizikai aktivitásra és az alvásra: éjszakai tünetek gyakrabban, mint havonta kétszer.
Tartós, közepes súlyosságú :
napi tünetek; a súlyosbodás befolyásolhatja a fizikai aktivitást és az alvást; éjszakai tünetek hetente többször; inhalációs, rövid hatású béta-2 agonisták napi használata.
Súlyos, tartós :
napi tünetek; gyakori exacerbációk; gyakori éjszakai tünetek; a fizikai aktivitás korlátozása.
Az asztma osztályozása a kontroll szintje szerint:
Irányított BA:
az asztma összes megnyilvánulása és a normál spirometriaszint teljes hiánya
Részben kontrollált asztma:
korlátozott számú tünet jelenléte.
Nem kontrollált asztma:
az asztma súlyosbodása 1 héten belül.
1.3. Klinikai kép
Az asztma klinikai képét enyhe, közepes vagy súlyos asztmás rohamok megjelenése jellemzi.
A fulladásos roham kialakulásában a következő időszakokat szokás megkülönböztetni:
Prekurzor időszak :
vazomotoros reakciók az orrnyálkahártyából, tüsszögés, szárazság az orrüregben, szemviszketés, paroxizmális köhögés, köpet ürítési nehézség, légszomj, általános izgatottság, sápadtság, hideg verejték, gyakori vizelés.
Magas időszak :
kilégzési jellegű fulladás, a szegycsont mögötti kompresszió érzésével. Kényszerhelyzet, ülés a kézre fektetve; a belégzés rövid, a kilégzés lassú, görcsös (2-4-szer hosszabb, mint a belégzés), hangos sípoló zihálás, távolról hallható („távolságos” zihálás); a segédizmok részvétele a légzésben, száraz köhögés, nem jön ki a köpet. Az arc sápadt, súlyos roham során kékes árnyalatú, felfújt, hideg verejték borítja; félelem, szorongás. A beteg nehezen válaszol kérdésekre. Gyenge pulzus, tachycardia. Bonyolult lefolyás esetén asztmás állapotba kerülhet.
A támadás fordított fejlődési periódusa:
Különböző időtartamú. A köpet elvékonyodik, a köhögés jobban megy, csökken a száraz zihálás száma, megjelenik a nedves zihálás. A fulladás fokozatosan elmúlik.
A betegség lefolyása ciklikus: a jellegzetes tünetekkel, valamint laboratóriumi és műszeres vizsgálatok adataival járó exacerbációs szakaszt remissziós szakasz váltja fel.
1.4. Diagnosztika:
ü Klinikai vérvizsgálat: eozinofília, esetleg leukocitózis, fokozott ESR.
ü Általános köpetelemzés: üveges köpet, mikroszkópos vizsgálat eozinofilek, Kurshman spirálok, Charcot-Leyden kristályok.
ü Allergia vizsgálat:
- bőrtesztek (hegesedés, tapasz, intradermális)
- bizonyos esetekben - provokatív tesztek ( kötőhártya, orr, belélegzés).
ü Az E és G immunglobulinok vizsgálata.
ü Mellkas röntgen: hosszú lefolyású, fokozott pulmonális mintázattal, tüdőtágulat jeleivel.
1.5. Komplikációk:
ü asztmás állapot;
ü spontán pneumothorax;
A kézikönyv a belgyógyászati munkaprogram szerint vizsgált főbb légúti betegségek etiológiájával, patogenezisével és osztályozásával kapcsolatos modern nézeteket tükrözi. Tájékoztatást nyújtanak a betegségek epidemiológiájáról, klinikai képéről, diagnózisuk kritériumairól, differenciáldiagnózisáról, kezeléséről és megelőzéséről.
A kézikönyvet kiegészítik információkkal a szájüreg szerveinek és szöveteinek állapotáról a légzőrendszer betegségeiben, és figyelembe veszi a fogorvos taktikáját e patológia jelenlétében a Fogorvostudományi Karon tanuló hallgatók számára. Az orvostudományok kandidátusa, fogorvos Trukhan Larisa Jurjevna részt vett a „Szájüreg szerveinek és szöveteinek változásai” és „A fogorvos taktikája” alfejezetek megírásában.
Könyv:
Meghatározás. Bronchiális asztma (BA) A légutak krónikus gyulladásos betegsége, amely elterjedt, de változó súlyosságú, spontán vagy kezelés hatására visszafordítható hörgőelzáródásban nyilvánul meg. A krónikus gyulladás fokozott légúti túlérzékenységet okoz, ami sípoló légzéshez, légszomjhoz, mellkasi szorító érzéshez és köhögéshez vezet.
A 90-es évek elején. 48 ország szakértői dolgoztak ki az orvosok számára egy útmutatót Globális Asztma Kezelési és Megelőzési Stratégiája (GINA) néven, amely a fő, rendszeresen frissített nemzetközi dokumentummá vált (utolsó felülvizsgálat: 2011).
A bronchiális asztma részletesebb meghatározását a GINA legújabb kiadása (2011) tartalmazza, mely szerint a bronchiális asztma a légutak krónikus gyulladásos betegsége, amelyben számos sejt és sejtelem vesz részt. A krónikus gyulladás a hörgők túlérzékenységét okozza, ami ismétlődő ziháló légzéshez, légszomjhoz, mellkasi szorító érzéshez és köhögéshez vezet, különösen éjszaka vagy kora reggel. Ezek az epizódok általában széles körben elterjedt, de változó légúti obstrukcióhoz kapcsolódnak a tüdőben, amely gyakran spontán vagy kezelés hatására visszafordítható.
Relevancia. A bronchiális asztma az egyik leggyakoribb krónikus betegség. Szakértők szerint ma az asztmás betegek száma a világon több mint 300 millió ember, ami a világ felnőtt lakosságának körülbelül 5%-a.
A GINA (2011) által idézett epidemiológiai tanulmányok szerint az asztma Walesben, Új-Zélandon, Írországban, Costa Ricán, az Egyesült Államokban és Izraelben a leggyakoribb.
Világszerte évente több mint 250 ezer ember hal meg asztmában. A bronchiális asztma okozta halálozás tekintetében vezető országok az Orosz Föderáció, Üzbegisztán, Albánia, Szingapúr és Dél-Korea.
A megfelelő terápia lehetővé teszi az asztma klinikai megnyilvánulásainak ellenőrzését. Az asztma megfelelően kontrollált betegeket rendkívül ritka rohamok és a betegség súlyos exacerbációi jellemzik. Bár az asztma megfelelő kezelésének költségei néha magasnak tűnhetnek a páciens és a társadalom szemszögéből, az asztma kezelésének sikertelensége még magasabb.
Etiológia. Az asztma egy polietiológiai betegség, melynek kialakulásában mind a belső rizikófaktorok szerepet játszanak, amelyek hajlamosítanak a betegség kialakulására, mind a külső tényezők, amelyek hajlamosaknál asztmát okoznak, vagy a betegség súlyosbodásához vezetnek.
A belső tényezők (a szervezet veleszületett jellemzői) közé tartozik az asztmára vagy az allergiás szenzibilizációra való genetikai hajlam, beleértve az atópiát is; légúti túlérzékenység; nem és faj.
Mostanra kimutatták, hogy az AD kialakulásában különböző gének vesznek részt, és ezek a gének eltérőek lehetnek a különböző etnikai csoportokban. Az asztmával kapcsolatos gének felkutatása 4 fő irányban zajlik: az IgE osztályba tartozó allergén-specifikus antitestek termelése (atópia), a légúti hiperreaktivitás megnyilvánulása, a gyulladásos mediátorok képződése, valamint a Th közötti kapcsolat meghatározása. 1 és Th 2 által közvetített típusú immunválasz.
Az atópia az AD legfontosabb fenotípusa, amelyet az általános környezeti allergénekkel szembeni IgE-közvetített válaszra való hajlamként határoznak meg, és klinikai és epidemiológiai vizsgálatokban három diagnosztikai teszttel igazolják: bőrallergiás teszt, magas szérum IgE szint és véreozinofília jelenléte.
Az atópia az allergiás betegségekre való örökletes hajlamra utal. Az „atópia” fogalma nem szinonimája az atópiás betegségnek, hiszen az atópia betegséggé fejlődhet (gyermekkorban és felnőttkorban egyaránt), vagy nem vezethet annak kialakulásához. Az atópia atópiás betegséggé való átültetésének klasszikus példái a szénanátha, az atópiás dermatitisz és a bronchiális asztma. Ha mindkét szülő atópiás betegségben szenved, a gyermekeknél az atópia az esetek 40-50%-ában, ha az egyik szülőnél 20%-ban válik át atópiás betegséggé.
A légúti hiperreaktivitás olyan állapot, amelyben a hörgők fokozott reakciója (hörgőgörcs) specifikus (allergén) és nem specifikus ingerek (biológiailag aktív anyagok - hisztamin, acetilkolin, fizikai aktivitás, aeroszennyező anyagok) hatására reagál.
Nemi arányok. Korai gyermek- és serdülőkorban az asztma gyakrabban figyelhető meg fiúknál. Felnőtteknél a férfi/nő arány 1:1,5–1:2, sőt 1:3. A nők körében nőtt a súlyos asztmás esetek száma, ami a hörgők fokozott érzékenységéből adódik.
A GINA legújabb kiadása (2011) megjegyzi, hogy az asztma gyakrabban fordul elő elhízott egyénekben (a testtömegindex több mint 30 kg/m2).
Külső tényezők- ok-okozati (vagy etiológiai) tényezők, amelyek hozzájárulnak az asztma kialakulásához az arra hajlamos embereknél:
– beltéri allergének (háztartási allergének: atkák, házipor, háziállatok, csótányok, gombák);
– külső allergének (pollen, gomba);
– professzionális érzékenyítő szerek;
– környezeti tényezők és szennyező anyagok.
Az allergének és a foglalkozási szenzibilizáló szerek az asztma legfontosabb kiváltóinak tekinthetők, mert kezdetben szenzibilizálhatják a légutakat, asztmás megbetegedést okozva, és tovább támogathatják a betegség kialakulását, asztmás rohamok előfordulását okozva.
A GINA legújabb kiadásában (2011) az allergének mellett a külső tényezők közé tartoznak a fertőzések, a foglalkozási szenzibilizátorok, a dohányzás, a beltéri és kültéri levegőszennyezés, valamint a táplálkozás. Az AD kialakulását befolyásoló tényezők tisztázása jelenleg is folyik.
Az asztma etiológiájának mérlegelésekor tanácsos azonosítani a kiváltó tényezőket - kiváltó tényezőket, amelyek az asztma súlyosbodását okozzák, gyulladást serkentenek és/vagy hörgőgörcsöt váltanak ki. Egyénenként és adott időpontban a kiváltó okok különböző (külső és súlyosbító) tényezők lehetnek. A kiváltó tényezőknek - allergéneknek vagy foglalkozási ágenseknek való kitettség, amelyekre az asztmás beteg légúti érzékenysége már fokozott, asztmás rohamhoz vezethet.
Patogenezis. Az asztma patogenezisének modern felfogása szerint az asztmabetegség alapja a hörgők falának krónikus gyulladásos folyamata, amely görcshöz, nyálkahártya duzzanathoz, nyálka túlzott elválasztásához és hörgőelzáródáshoz vezet a kiváltó tényezők hatására.
Az asztmás betegek légútjaiban a gyulladásos folyamat kialakulásában különböző sejtek vesznek részt, amelyek nagyszámú biológiailag aktív anyagot (több mint 100 proinflammatorikus mediátort) választanak ki, amelyek gyulladás kialakulását és fennmaradását okozzák (11. táblázat).
A légutak akut és krónikus allergiás gyulladásának következményei strukturális és funkcionális rendellenességek, amelyek olyan kóros szindrómák kialakulásához vezetnek, mint a hörgők hiperreaktivitása, hörgőszűkület, plazmaváladék (ödéma), nyálka túlzott elválasztása, az érzőidegek aktivációja és az átépülés.
A bronchiális hiperreaktivitás kialakulásában a következő mechanizmusok különböztethetők meg: a légúti simaizomzat deszinkronizációja és túlzott összehúzódása, a hörgők falának megvastagodása, az érzőidegek szenzibilizációja.
Az elmúlt években nagy érdeklődés mutatkozott a légutak szerkezeti változásai, az úgynevezett „remodelling” iránt, amelyek egyes asztmás betegek légzési funkcióinak visszafordíthatatlan károsodásaként nyilvánulnak meg. Sok tartósan asztmás beteg azonban egész életében fenntartja a normális (vagy enyhén csökkent) tüdőfunkciót, ami arra utal, hogy a genetikai tényezők fontos szerepet játszanak abban, hogy meghatározzák, mely betegeknél alakulhatnak ki jelentős szerkezeti változások. Kóros elváltozások lépnek fel a légutak szerkezetét alkotó kötőszöveti elemekben, amelyek a COPD fogalmába tartoznak.
11. táblázat
Sejtek és biológiailag aktív anyagok, amelyek a légúti gyulladás kialakulását és fennmaradását okozzák
Az asztmás tünetek súlyosságának átmeneti növekedése a kiváltó okoknak való kitettség eredményeként alakul ki. Az asztmás tünetek éjszakai súlyosbodása összefüggésbe hozható a vér hormonszintjének (adrenalin, kortizol és melatonin) cirkadián ingadozásával és neurogén tényezőkkel, például a tónusváltozással n. vagus(paraszimpatikus idegrendszer).
A „Globális Bronchiális Asztma Kezelési és Megelőzési Stratégiája” (GINA) alapján az asztma definíciójának modern megközelítésének kulcsfontosságú rendelkezései a következők:
1. A bronchiális asztma súlyosságától függetlenül a légutak krónikus gyulladásos betegsége.
2. A légutak gyulladása légúti túlérzékenységet, átmeneti hörgőelzáródást és légúti tüneteket okoz.
3. A gyulladásos folyamat következtében a hörgőelzáródás három formája lép fel: akut hörgőgörcs, a hörgőfal duzzanata és a nyálkahártya elzáródása.
4. Az atópia, azaz a környezeti allergéneknek való kitettségre adott reakcióként fellépő IgE többlettermelése a legfontosabb azonosítható hajlamosító tényező a bronchiális asztma kialakulásában.
5. Az asztma kialakulásának fő kockázati tényezője az allergénekkel és kémiai tényezőkkel való érintkezés.
6. A betegség kiváltásában fontos szerepet játszanak az olyan hajlamosító tényezők, mint a koraszülöttség, a táplálkozás, a dohányzás és a légszennyező anyagok.
7. A bronchiális asztmához, mint gyulladásos betegséghez való hozzáállás befolyásolja a diagnózist, a megelőzést és a kezelést.
Diagnosztika
Anamnézis. Gyakran van örökletes hajlam a bronchiális asztmára vagy más allergiás betegségekre. Ezenkívül az asztmában szenvedő betegnek lehetnek egyidejű allergiás betegségei (visszatérő csalánkiütés, allergiás kötőhártya- és nátha, Quincke-ödéma, dermatitis).
Klinikai kép. Az asztma kétértelmű klinikai megnyilvánulásokkal és lefolyású betegség. A tünetek legjellemzőbb időpontja éjszaka vagy kora reggel. Az asztmában szenvedő betegeknél visszatérő jellegűek a rohamokat kiváltó epizódok és sztereotip tényezők (allergének, irritáló anyagok, fizikai aktivitás, vírusfertőzések stb.).
Az asztma fő klinikai tünetei a következők:
- epizodikus légszomj (fulladás) rohamai, amelyeket általában (de nem mindig) sípoló légzés kísér;
– zihálás a mellkasban, gyakran távolról is hallható, paroxizmális, kilégzéskor felerősödő, hörgőtágítókkal enyhített légzés;
- nem produktív köhögés (nem állandó tünet, különösen gyermekeknél);
- torlódás vagy szorító érzés a mellkasban;
– köpettermelés (általában csekély).
Az asztmás fulladásos rohamot gyakran prodromális tünetek előzik meg: viszketés az áll alatt, kellemetlen érzés a lapockák között, megmagyarázhatatlan félelem, tüsszögés stb.
A fulladásos roham vagy annak megfelelője (száraz köhögés, összehúzódás érzése a mellkasban) általában viszkózus üvegszerű köpet felszabadulásával végződik.
A bronchiális asztma rohamának lehetséges szövődménye lehet a betalepsia (görögül. lehet, hogy– köhögés): eszméletvesztési roham köhögési roham során. Úgy gondolják, hogy a betalepsia patogenezise az agy hipoxiában és vénás pangásában rejlik. Betalepsia esetén az arc először kipirosodik, majd megjelenik az arc és a nyak cianózisa. Nincsenek görcsrohamok vagy vizelet-inkontinencia. Az EEG nem mutat epilepsziás aktivitás jeleit.
Az asztma köhögési változatában szenvedő betegeknél a köhögés a betegség fő és néha egyetlen tünete. A köhögési asztma különösen gyakori gyermekeknél. A legsúlyosabb tünetek éjszaka jelentkeznek, gyakran nappali tünetek hiányában.
A fizikai aktivitás következtében kialakuló hörgőgörcs általában az edzés abbahagyása után 5-10 perccel, ritkábban edzés közben alakul ki. A betegek az asztma tipikus tüneteit vagy néha elhúzódó köhögést tapasztalnak, amely 30-45 percen belül magától elmúlik. Egyes mozgásformák, mint például a futás, nagyobb valószínűséggel okoznak asztmás tüneteket, mint mások. Az éghajlati viszonyoknak is van bizonyos hatása. Hörgőgörcs gyakran alakul ki hideg és száraz levegő belélegzésekor, ritkábban meleg és párás éghajlaton.
Diagnosztikai módszerek
Objektív vizsgálat. Az auskultáció során leggyakrabban száraz sípoló hangok hallhatók. Az exacerbáció időszakában más jelek is észlelhetők, amelyek megfelelnek az exacerbáció súlyosságának: cianózis, álmosság, beszédzavar, tachycardia, mellkasi puffadás, további izmok bevonása a légzésbe, a bordaközi terek visszahúzódása.
Vérvizsgálat. A bronchiális asztmában szenvedő betegek eozinofiliát tapasztalhatnak (az eozinofilek száma a leukociták teljes számának több mint 4%-a).
Köpetelemzés. A köpet citológiai vizsgálata során a benne lévő eozinofilek kimutatása fontos kritérium az asztma diagnózisának megerősítéséhez. A köpet eozinofil-tartalmának dinamikájának monitorozása fontos a terápia hatékonyságának értékeléséhez. Emellett Kurschmann spirálok és Charcot-Leiden kristályok is megtalálhatók a köpetben.
A mellkasi szervek röntgenvizsgálata. A tüdő röntgenvizsgálata általában normális képet vagy a tüdő hiperinflációjának (túlnyúlásának) jeleit tárja fel. A mellkas röntgenvizsgálata szükséges a légzőrendszer egyéb betegségeinek differenciáldiagnózisához, valamint magának az asztmának a szövődményeinek, valamint a szegycsont és a mellkasi gerinc patológiájának azonosításához.
Az orrmelléküregek röntgenfelvétele feltárhatja az orr és az orrmelléküregek patológiáját, amely gyakran kíséri az asztmát.
Allergia vizsgálat. A legtöbb bronchiális asztmában szenvedő betegnél allergiavizsgálatra van szükség, amelyet az exacerbációs fázison kívül végeznek.
Bőrszúrási teszt standard allergénekkel végzett az atópia megerősítésére és az ok-okozatilag szignifikáns allergének azonosítására. A kontrollhoz egy tesztet végeznek hisztaminnal (pozitív kontroll) és sóoldattal (negatív kontroll).
Specifikus IgE meghatározása. A specifikus IgE szintjének meghatározása a vérben (radioallergoszorbens tesztek) akkor javasolt, ha nem lehet bőrtesztet végezni (például súlyos ekcéma esetén).
A külső légzésfunkció (RPF) értékelése. A légzésfunkció vizsgálata, különösen annak károsodásának visszafordíthatósága, pontos értékelést ad a légúti elzáródásról. A legszélesebb körben elfogadott két azonos mérték a kényszerkilégzési térfogat az első másodpercben (FEV 1) és a csúcskilégzési áramlás (PEF).
A FEV 1 és PEF megfelelő értékeit populációs vizsgálatok eredményei alapján határozzák meg, figyelembe véve a beteg nemét, korát és magasságát. Segítségükkel meg lehet ítélni, hogy a kapott eredmények normálisak-e egy adott betegnél vagy sem.
A FEV 1-et spirométerrel mérjük kényszerkilégzési manőver végrehajtásával.
A PEF-et (peak expiratory flow) csúcsáramlásmérővel mérik, és az asztma kezelésének diagnosztizálásában és kezelésében is fontos eszköz. A csúcsáramlásmérők kényelmesek a járóbeteg-körülmények napi ellenőrzéséhez. A csúcsáramlásmérés elvégzése napi 2 alkalommal célszerű: reggel közvetlenül felkelés után és 12 órával később este.
A PEF monitorozása a betegek egy bizonyos kategóriája számára megfelelő, és hasznos lehet a következő helyzetekben:
– az asztma diagnózisának megerősítésére;
- az asztma lefolyása feletti kontroll javítására, különösen a rosszul kifejezett tünetekkel rendelkező betegeknél;
– az asztmás tünetek megjelenését kiváltó környezeti tényezők (beleértve a foglalkozási tényezőket is) azonosítása.
A „sebesség” indikátorok egyszeri mérésének nincs nagy jelentősége az asztma diagnosztizálásában, mivel a FEV 1 és a PEF a rohamok közötti időszakban normális lehet, vagy stabilan csökkenhet a tüdőszövetben bekövetkező irreverzibilis morfológiai változások (remodelling) stádiumában. COPD esete. Fontos odafigyelni a „sebesség” mutatók változásaira, amelyek a bronchiális obstrukció visszafordíthatóságát jelzik. Így az asztmás betegeknél a következőket találják:
– a „sebesség” mutatók napi ingadozása 20%-kal vagy annál nagyobb mértékben (a „sebesség” mutatókat reggel és este mérik, a százalékban kifejezett különbség közöttük a „sebességjelzők” változékonysága);
– pozitív hörgőtágító teszt, mikor nő az indikátor belélegzés után? A rövid hatású 2-agonista 12% vagy 200 ml vagy több.
A „reverzibilitás” és a „változékonyság” kifejezéseket a tünetek olyan változásainak leírására használják, amelyeket a bronchiális obstrukció súlyosságának változásai kísérnek, és amelyek spontán módon vagy a kezelés hatására jelentkeznek. A „reverzibilitás” kifejezést általában a FEV 1 vagy PEF gyors növekedésére használják, amelyet a gyors hatású hörgőtágító alkalmazása után néhány percen belül észlelnek, vagy a FEV lassú javulását, amely bizonyos idővel (napokkal, hetekkel) azután alakul ki. megfelelő alapterápia, például inhalációs kortikoszteroidok alkalmazása. A „változékonyság” kifejezés a tünetek súlyosságának és EF-értékeinek időbeli ingadozására utal. A tünetek és a légzésfunkció változékonyságának megállapítása az asztma diagnosztizálásának fontos eleme.
További diagnosztikai módszerek
Inhalációs kihívás tesztek A szisztémás allergiás betegségek, köztük az asztma allergéneket ritkán végeznek, mivel nem biztonságosak.
Provokatív inhalációs teszt metakolinnal vagy hörgőelzáródás hiányában hisztamin adást végeznek a légutak hiperreaktivitásának igazolására a vizsgálat során (sorozástól való halasztás, szakmai BA), köhögési változattal. A bronchiális hiperreaktivitást a provokáló szer küszöbkoncentrációja határozza meg, ami a FEV 1 20%-os csökkenését okozza.
Gyakorlati teszt gyermekek és serdülők esetében a fizikai erőfeszítéssel járó asztma megerősítésére.
Aszpirin teszt szakosodott egészségügyi intézményekben az aszpirin asztma megerősítésére: egymást követően, 3 óránként, növekvő adag aszpirint adnak be (10-ről 600 mg-ra). Ha a FEV 1 15%-kal csökken, a minta pozitívnak tekinthető.
A kilélegzett levegőben lévő nitrogén-monoxid (NO) a légutak allergiás gyulladásának markere; A gyulladáscsökkentő terápia hatékonyságát a koncentráció mértéke határozza meg.
Így az asztma fő diagnosztikai kritériumai a következők:
– klasszikus fulladásos roham, amelyet hörgőtágítók enyhítenek;
- fulladásos roham megfelelői (száraz paroxizmális köhögés, torlódás vagy összehúzódás érzése a mellkasban), amelyeket hörgőtágítók enyhítenek;
– kapcsolat a tünetek megjelenése és a provokáló tényezők hatása között;
– terhelt családi és allergiás anamnézis;
– a „sebesség” mutatók változékonysága (FEV 1 és PSV);
- pozitív allergia tesztek;
- a vér és a köpet eozinofíliája;
– megnövekedett össz-IgE és specifikus IgE szint.
A bronchiális obstrukciós szindróma differenciáldiagnózisa. Számos betegségcsoport létezik, amelyekben hörgőelzáródást észlelnek.
I. A hörgők és a tüdő betegségei:
- tracheobronchiális dyskinesia;
- akut légúti vírusfertőzés;
- bronchiális tuberkulózis;
- hörgőrák;
- alvási apnoe szindróma;
- idegen test a hörgőben.
II. A szív- és érrendszer betegségei:
- szív asztma;
- tüdőembólia.
III. Az idegrendszer patológiája:
- hisztéria;
– d’Acosta-szindróma (vegetatív-érrendszeri disztónia).
IV. Emésztőrendszeri betegségek:
- gastrooesophagealis reflux betegség;
- helmintikus fertőzések.
V. Hormonaktív daganatok:
– karcinoid.
VI. Szisztémás kötőszöveti betegségek:
- polyarteritis nodosa;
- allergiás (eozinofil) granulomatosus angiitis (Churg-Strauss szindróma);
– vegyes kötőszöveti betegség (Sharp-szindróma).
Az asztma differenciáldiagnózisaés egyéb légúti betegségek. A fő differenciáldiagnosztikai jellemző, amely megkülönbözteti az asztmát a bronchiális obstrukciós szindrómával járó egyéb betegségektől, a fulladásos roham (légszomj), amely túlnyomórészt kilégzési jellegű.
Leggyakrabban differenciáldiagnózist kell készíteni az asztma és a COPD között. A fő differenciáldiagnosztikai kritériumokat a táblázat tartalmazza. 12.
Meg kell különböztetni a BA köhögési változatát az eozinofil hörghuruttól, amelyben a betegek köhögést és köpet eozinofíliát mutatnak, a külső légzésfunkció normál mutatói és a hörgők reaktivitása változatlan. A differenciáldiagnózis során emlékezni kell az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (ACE-gátlók) szedése által okozott köhögés lehetőségére, a gastrooesophagealis refluxra, a posztnazális csepegtető szindrómára, a krónikus arcüreggyulladásra és a hangszál-diszfunkcióra.
12. táblázat
A BA és a COPD differenciáldiagnózisának fő kritériumai
Az erőkifejtés utáni hörgőgörcs tüneteinek gyors csökkenése inhaláció után? 2-agonista vagy az inhaláció okozta tünetek megelőzése? A 2-agonista edzés előtt támogatja a bronchiális asztma diagnózisát.
A bronchiális asztma osztályozása
A bronchiális asztma az ICD-10 következő fejezeteinek felel meg:
J45 – Asztma;
J45.0 – Asztma az allergiás komponens túlsúlyával;
J45.1 – Nem allergiás asztma;
J45.8 – Vegyes asztma;
J45.9 – Asztma, nem meghatározott.
Klinikai formák(az exacerbációt kiváltó tényezőktől függően).
Fő klinikai formák:
I. Exogén forma (atópiás, allergiás). Környezeti allergének váltják ki. Gyakran allergiás rhinitissel, kötőhártya-gyulladással, dermatitisszel kombinálva. Különféle allergénekkel szembeni túlérzékenység alakul ki. Az IgE szintje emelkedett. Gyakran van örökletes hajlam az atópiás betegségekre.
II. Endogén forma (nem atópiás, nem allergiás). A kiváltó tényező ismeretlen.
III. Aszpirin forma. A nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID) intoleranciája hátterében fordul elő. Jellemző az „aszpirin-triád”: asztma, polipózus rhinosinusitis, NSAID-ok intoleranciája. A polipok a gyomor-bélrendszerben és az urogenitális traktusban lokalizálhatók.
Gyakorlatilag egészséges egyénekben, elsősorban az asztmás betegek vér szerinti rokonaiban a biológiai hibák diagnosztizálása lehetővé teszi a betegség kialakulásának elsődleges megelőzését.
A „preasztma” diagnózist kivonták a forgalomból, mivel létezik egy rohammentes (köhögés) asztmafajta koncepció. Az egyes klinikai és patogenetikai változatok diagnosztizálása és azonosítása a panaszok és a betegség anamnézise alapján történik, de leggyakrabban több etiológiai tényező és patogenetikai mechanizmus is szerepet játszik az egyes betegeknél. Ezért a legtöbb betegnél a BA vegyes geneziséről kell beszélnünk a vezető klinikai és patogenetikai variáns azonosításával.
Az asztma lefolyásának fő változatai:
1) időszakos – hosszú távú remisszió jellemzi (akár több évtizedig);
2) perzisztens – állandó relapszusok és a stabil remisszió elérésének képtelensége jellemzi.
A „Globális stratégia az asztma kezelésére és megelőzésére” (GINA, 2002) javaslatot tesz az asztma osztályozására a betegség súlyossága szerint, a klinikai tünetek elemzése, mennyisége? A tünetek kezelésére használt 2-agonisták, légzésfunkció indikátorok.
Az asztma súlyosságának osztályozása a kezelés előtti klinikai tünetek szerint
Időszakos asztma.
1) A tünetek kevesebb, mint hetente egyszer jelentkeznek.
2) Rövid exacerbációk.
3) Éjszakai tünetek havonta legfeljebb 2 alkalommal.
4) FEV 1 vagy PEF > az előírt értékek 80%-a.
5) A FEV 1 vagy PEF mutatók változékonysága< 20 %.
Tartós enyhe asztma.
1) A tünetek gyakrabban, mint hetente egyszer, de ritkábban, mint naponta egyszer.
3) Éjszakai tünetek havonta 2-nél gyakrabban.
4) FEV 1 és PEF > a szükséges értékek 80%-a.
5) A FEV indikátorok változékonysága 1 vagy PSV 20-30%.
Tartós, közepes súlyosságú asztma.
1) Napi tünetek.
2) Az exacerbációk befolyásolhatják a fizikai aktivitást és az alvást.
3) Éjszakai tünetek gyakrabban, mint hetente egyszer.
4) Napi bevitel? Rövid hatású 2-agonisták.
5) FEV 1 vagy PEF az előírt értékek 60–80%-a.
6) A FEV 1 vagy PEF változékonysága > 30%.
Tartósan súlyos asztma.
1) Napi tünetek.
2) Gyakori exacerbációk.
3) Gyakori éjszakai tünetek.
4) A fizikai aktivitás korlátozása.
5) FEV 1 vagy PSV< 60 % от должных величин.
6) A FEV 1 vagy PEF változékonysága > 30%.
A gyakorlat azt mutatja, hogy ennek a besorolásnak a fő hátránya az, hogy képtelen megjósolni, hogy a betegnek mekkora terápiára lesz szüksége, és mi lesz a kezelésre adott válasz.
Jelenleg az asztma súlyosságának besorolása a betegség lefolyása feletti kontroll eléréséhez szükséges terápia mennyiségén alapul.
Az enyhe asztma olyan asztma, amely kis mennyiségű terápiát igényel (alacsony dózisú ICS, antileukotrién gyógyszerek vagy kromonok). A súlyos asztma olyan asztma, amelynek ellenőrzése nagy mennyiségű terápiát igényel (4-5. stádium), vagy olyan asztma, amely a nagy mennyiségű terápia ellenére sem kontrollálható.
Fontos megérteni, hogy a súlyos vagy gyakori tünetek nem utalhatnak az asztma súlyosságára, de a nem megfelelő kezelés következményei lehetnek.
A GINA (2006) kiadvány volt az első, amely az asztma besorolását az asztma kontroll szintje szerint mutatta be. Az asztmakontroll fontosságát a GINA legújabb kiadása (2011) is megjegyzi. Az asztma kontroll három szintjének klinikai és műszeres jellemzőit a táblázat mutatja be. 13.
13. táblázat
AD-ellenőrzési kritériumok (GINA, 2011)
* A kedvezőtlen jövőbeni szövődményekhez kapcsolódó jellemzők a következők: az asztma rossz klinikai kontrollja, gyakori exacerbációk az elmúlt évben, bármilyen kórházi kezelés a sürgősségi osztályon asztma miatt, alacsony FEV 1 , dohányfüstnek való kitettség, nagy dózisú gyógyszerek.
1. Kontrollált asztma. Jellemzője az asztma hiánya és a spirometria normál szintje. Tartósan kontrollált asztmában szenvedő betegeknél megfontolandó az alapterápia volumenének csökkentése.
2. Részben kontrollált asztma. Korlátozott számú tünet jelenléte jellemzi. A terápiás taktika ezen a kontrollszinten nem egyértelmű, és az orvos döntésétől függ: vagy növelhető a terápia mennyisége a betegség teljesebb ellenőrzése érdekében, vagy ugyanaz az alapterápia marad.
3. Kontrollálatlan asztma. Nem kontrollált asztma esetén a terápia mennyiségének növelése kötelező. Az egy hétig tartó, kontrollálatlan asztma exacerbációnak minősül, és az asztma exacerbáció kezelésére vonatkozó szabályok szerint kezelést igényel.
Kezelés. Az asztma kezelésére szolgáló gyógyszereket a betegség lefolyását szabályozó gyógyszerekre (fenntartó terápia) és mentőszerekre (tünetek enyhítésére) osztják. A fenntartó terápiás gyógyszereket naponta és hosszú ideig szedik, mivel gyulladáscsökkentő hatásuk révén kontrollt biztosítanak az asztma klinikai megnyilvánulásai felett. A tünetek enyhítésére szolgáló gyógyszereket szükség szerint szedik, ezek a gyógyszerek gyorsan hatnak, megszüntetik a hörgőgörcsöt és megállítják annak megnyilvánulásait.
Az asztma kezelésére szolgáló gyógyszereket különböző módon lehet beadni - inhalálással, szájon át vagy injekcióval. Az inhalációs beadási mód fő előnye, hogy a gyógyszereket közvetlenül a légutakba juttatják, ami lehetővé teszi a gyógyszer magasabb helyi koncentrációjának elérését, és jelentősen csökkenti a szisztémás mellékhatások kockázatát.
A bronchiális asztma kezelésére szolgáló fő gyógyszerek a következők:
A. Gyulladáscsökkentő szerek.
I. Glükokortikoszteroidok (GCS):
– rendszer GCS;
– inhalációs kortikoszteroidok (ICS);
– „folyékony” GCS (szuszpenziók és oldatok porlasztókhoz).
II. Antileukotrién gyógyszerek.
III. Hízósejt membrán stabilizátorok.
I. ? 2-agonista:
– rövid, gyors cselekvés;
– hosszú távú gyors cselekvés;
– hosszú távú lassú cselekvés.
B. Kombinált gyógyszerek (ICS + β2-agonista).
G. IgE blokkolók.
D. Orális antiallergiás szerek.
A. A gyulladáscsökkentő gyógyszerek a bronchiális asztmában szenvedő betegek kezelésének fő gyógyszerei.
I. A glükokortikoszteroidok a legaktívabbak a gyulladáscsökkentő szerek közül. A GCS hatására csökken a légúti gyulladás fő sejtjeinek száma (aktiválódik az apoptózis), és gátolja ezen sejtek által a gyulladásos és allergiás mediátorok szintézisét.
A szisztémás kortikoszteroidokat régóta használják asztmás betegek kezelésére. Több csoportra oszthatók.
Kémiai összetétel szerint:
– prednizolon csoport (prednizon, prednizolon, metipred);
– triamsinolon csoport (triamsinolon, berlicort, polkortolon).
A hatás időtartama szerint:
– rövid (hidrokortizon);
– közepes időtartamú (prednizolon, metilprednizolon);
– hosszú távú (triamcinolon, dexametazon, betametazon).
Parenterálisan felírt ill per os tüneti szerként bronchiális asztmás rohamok esetén a rövid hatásúak hatástalansága esetén? 2-agonisták. A szisztémás kortikoszteroidok nem ajánlottak hosszú távú (több mint egy hét) alkalmazásra, mivel a terapeuták arzenáljában nem kevésbé hatékony és biztonságosabb gyógyszerek (inhalációs kortikoszteroidok), valamint a szisztémás gyógyszerek súlyos szisztémás mellékhatásai vannak.
A szisztémás kortikoszteroidok mellékhatásai:
– a mellékvesekéreg működésének elnyomása és sorvadása (a napi használat 4-7. napjától kezdve);
– elvonási szindróma, szteroidfüggőség;
– csontritkulás, törések, aszeptikus csontnekrózis, növekedési retardáció;
- Cushingoid szindróma;
- artériás magas vérnyomás;
- cukorbetegség;
- szürkehályog, zöldhályog;
- izomgyengeség;
– a bőr elvékonyodása striák kialakulásával, kopaszodás;
- az érfal károsodása „szteroid vasculitis” kialakulásával;
- erozív gyomorhurut vagy gyomorfekély ("néma", fájdalommentes fekélyek, amelyek vérzéssel vagy perforációval nyilvánulnak meg);
- akut pszichózis, eufória, depresszió, mánia;
- hasnyálmirigy-gyulladás, zsírmáj;
- az immunitás elnyomása, a krónikus fertőző és gyulladásos folyamatok súlyosbodása, beleértve a tuberkulózist;
- hematológiai elváltozások (granulocitózis a leukocita képlet balra történő eltolódása nélkül, a szteroidoknak a granulocitopoézist serkentő hatása miatt).
Inhalációs kortikoszteroidok (ICS).
Ma a GCS vezető adagolási formája a BA hosszú távú (alap) kezelésére. Az ICS fő hatása a kifejezett helyi gyulladáscsökkentő aktivitás (a szisztémás GCS-hez hasonlítható).
Ezenkívül számos előnnyel rendelkeznek a GCS rendszerhez képest:
– nagy affinitás? 2-adrenerg receptor;
– kisebb (kb. 100-szoros) terápiás dózisok;
– lényegesen kevesebb mellékhatás.
Főbb gyógyszerek:
– beklometazon-dipropionát (aldecin, beklazon, klenil);
– budezonid (benacort, budenit steri-neb, budiair, tafen novolizer, pulmicort);
- flutikazon-propionát (flixotid);
– ciklezonid (Alvesco);
– mometazon-furoát (Asmanex);
- flunisolid (Ingacort).
Az ICS helyi mellékhatásai:
- az oropharynx candidiasisa;
– a garat irritációja;
- köhögés.
A helyi mellékhatások kifejezettebbek aeroszolos ICS használatakor, ritkábban porinhalátorok használatakor.
Az ICS szisztémás mellékhatásai:
- a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer elnyomása;
– szteroid osteopenia és osteoporosis;
- a bőr vérzése;
- szürkehályog és zöldhályog.
Szisztémás mellékhatások ritkán alakulnak ki nagy dózisú ICS felírásakor (hosszú ideig több mint 2000 mcg/nap), és az ICS gyomor-bél traktusból (lenyelés után) és légzőrendszerből (gyakrabban használat közben) történő felszívódása okozza. aeroszolok).
Az ICS lehetséges mellékhatásainak megelőzése:
– az ICS minimálisan szükséges adagjának felírása;
– porinhalátorok és aeroszolos távtartók használata;
– minden belélegzés után öblítse ki a száját;
– helyes inhalációs technika (a gyógyszer nem kerülhet a szembe).
Az elmúlt években az orosz egészségügyben „folyékony” GCS-t (porlasztó szuszpenziók és oldatok) alkalmaztak, amelyek jelentős gyulladáscsökkentő hatással bírnak, tulajdonságaikban felülmúlják az ICS aktivitását, ugyanakkor nem okoznak több mellékhatást. mint az ICS.
Ezeknek a gyógyszereknek a nagy hatékonysága lehetővé teszi a „folyékony” GCS alkalmazását az asztma exacerbációinak tüneti kezelésére a szisztémás GCS alternatívájaként, és nem csak alapterápiaként. A porlasztóval történő inhalációhoz budezonid szuszpenziót használnak.
A lehetséges mellékhatások ugyanazok, mint az ICS használatakor.
II. Az anti-leukotrién gyógyszerek olyan gyulladáscsökkentő gyógyszerek, amelyeket a közelmúltban széles körben alkalmaznak a klinikai gyakorlatban. Az antileukotrién gyógyszerek csökkentik a leukotriének hatását, ami a hörgők enyhe kitágulásában és gyenge gyulladáscsökkentő hatásában nyilvánul meg. A hatásmechanizmustól függően a következők vannak:
a) az 1. altípus ciszteinil-leukotrién receptorainak antagonistái - montelukaszt (Singulair), zafirlukast (Acolate), pranlukast ( ultair);
b) a leukotrién szintézis gátlói – zileuton ( zyflo,lentrol), gátolja az 5-lipoxigenáz enzimet.
Mellékhatások (ritka). A gyógyszerek az aszpirin által kiváltott bronchiális asztmában szenvedő betegek számára javasoltak, kiegészítő gyógyszerként történő alkalmazásuk közepes és súlyos asztmában lehetővé teszi az ICS adagjának csökkentését.
III. A hízósejtmembrán-stabilizátorok a GINA konszenzusának (2006) megfelelően átadták a helyét az anti-leukotrién gyógyszereknek az AD kezelési stratégiájában. Gyulladáscsökkentő hatása lényegesen alacsonyabb, mint az ICS-é.
A fő gyógyszerek a cromolin-nátrium (Intal) és a nedokromil-nátrium (Tyled).
Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket enyhe asztmában szenvedő gyermekek és fiatalok számára írják fel.
Mellékhatások (rendkívül ritka):
– angioödéma, köhögés (különösen Intalban);
– keserű íz és égő érzés a szájban (csak a Tailed belélegzése után).
B. Hörgőtágítók.
A kortikoszteroidok mellett a hörgőtágítók az asztmás betegek kezelésének fő alapvető gyógyszerei.
I. ? 2-agonisták (a 2-adrenerg agonisták).
Ezeknek a gyógyszereknek a fő hatásmechanizmusa a stimulációhoz kapcsolódik? 2-adrenerg receptorok és a nagy és kis hörgők simaizmainak relaxációja. Ezen túlmenően javítják a mukociliáris clearance-t, csökkentik az érpermeabilitást és a plazma váladékozást, stabilizálják a hízósejt membránt és ezáltal csökkentik a hízósejt-mediátorok felszabadulását.
Főbb gyógyszerek:
Rövid hatású, gyors hatású (kiadási forma: adagolt aeroszol inhalátor, oldatok porlasztókhoz) - szalbutamol, fenoterol (Berotec). Hatáskezdet: 1-3 perc múlva, hatástartam 4-6 óra.
Hosszú távú gyors hatás (felszabadulási forma: por inhalátor) - formoterol (foradil, Athymos, oxis turbuhaler). Hatáskezdet: 1-3 perc múlva, hatástartam: legalább 12 óra.
Hosszú távú lassú hatás - salmeterol (Serevent). Kiadási forma: kimért dózisú aeroszolos inhalátor (MDI). Hatás kezdete: 15-20 perc múlva, időtartama: legalább 12 óra.
Mellékhatások? 2-agonisták:
- szív- és érrendszer: sinus tachycardia, ritmuszavarok, hipotenzió, intervallum megnyúlás Q–T, hipokalémia;
- légzőrendszer: hipoxémia, paradox bronchospasmus;
- idegrendszer: remegés, szédülés, álmatlanság;
- emésztőrendszer: hányinger, hányás;
– : hyperglykaemia, hyperinsulinaemia.
II. Antikolinerg gyógyszerek.
Az antikolinerg szerek fő hatásmechanizmusa a hörgőtágulás, amelyet a muszkarin kolinerg receptorok blokádja okoz, aminek következtében a hörgők kolinerg receptorok irritációja által okozott reflexszűkülete elnyomódik és a vagus ideg tónusa gyengül. . Egyidejű kardiovaszkuláris patológiában szenvedő idős betegeknél alkalmazzák-e alternatívaként? 2-agonisták.
Főbb gyógyszerek:
– rövid hatású: ipratropium-bromid (Atrovent); felszabadulási forma: MDI, oldat porlasztókhoz; hatás kezdete: 5-30 perc; időtartam: 4-8 óra;
– hosszan tartó hatású: tiotropium-bromid (Spiriva); felszabadulási forma: por inhalátor; hatás kezdete: 30-60 perc, időtartama: 24 óra vagy több.
A tachyphylaxis nem alakul ki, és a gyógyszerrel szembeni érzékenység nem csökken.
Mellékhatások:
– lokális: szájszárazság, köhögés, torokgyulladás, keserű íz, hányinger, porlasztón keresztül történő használat esetén a zöldhályog súlyosbodhat;
– szisztémás (ritka): tachycardia, vizeletretenció, székrekedés.
Inhalációs gyógyszeradagoló eszközök:
– mért dózisú aeroszolos inhalátorok (-/+ spacer);
– por inhalátorok;
– porlasztók.
Az inhalált gyógyszerek tüdőbe juttatásának módja a mért dózisú inhalátorok távtartókkal vagy anélkül és porinhalátorok (14. táblázat).
14. táblázat
Az inhalációs rendszerek összehasonlító jellemzői
A közelmúltban megjelent egy modern szállítási mód - egy porlasztó. A folyadékot aeroszollá alakító energia típusától függően a porlasztókat ultrahangos és sugársugárzókra osztják.
1. Piezoelektromos kristályenergiát használó ultrahangos porlasztók;
2. Légsugárenergiát használó sugárzó (kompresszoros) porlasztók:
2.1. légzéssel szinkronizált porlasztók;
2.2. légzéssel aktiválható porlasztók;
2.3. konvekciós porlasztók.
A porlasztó terápia előnyei:
1) Az inhalációs technika könnyen megvalósítható gyermekek és idős betegek számára, alkalmazása életveszélyes körülmények között lehetséges.
2) Az asztmás rohamok gyors enyhítése.
3) Rövid kezelési idő.
4) Optimális részecskeméretű aeroszol létrehozása.
5) A gyógyszer nagy dózisának közvetlenül a tüdőbe juttatásának lehetősége.
6) Freon és egyéb hajtóanyagok hiánya.
7) Egyszerűség és könnyű használat (nincs szükség a gyógyszer belélegzésének és felszabadulásának összehangolására).
III. Metilxantin gyógyszerek.
A fő hatásmechanizmus a hörgők simaizmainak ellazulását okozó képesség. Ezenkívül az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek bizonyos gyulladáscsökkentő hatással és immunmoduláló hatással rendelkeznek, fokozzák a mukociliáris transzportot, csökkentik a hörgők nyálkahártyájának duzzadását és csökkentik a nyomást a pulmonalis artériás rendszerben.
Főbb gyógyszerek:
– rövid hatású: aminofillin (aminofillin);
– kiterjesztett hatás: teofillin (theotard, teopek).
Számos mellékhatás létezik:
- szív- és érrendszer: tachycardia, ritmuszavarok;
- idegrendszer: fejfájás, álmatlanság, izgatottság, szorongás, remegés, ingerlékenység, görcsök;
- gyomor-bél traktus: étvágytalanság, gyomorégés, hányinger, hányás, gyomorégés, hasmenés;
- húgyúti rendszer: fokozott diurézis.
B. Kombinált inhalációs gyógyszerek (? 2 - adrenerg agonista + GCS).
Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy hozzátéve? A hosszan tartó hatású 2-agonisták az ICS-kezelésben jobb hatást érhetnek el, mint az ICS adagjának megduplázása. Ez a két gyógyszercsoport szinergikus hatásának köszönhető, melynek eredményeként az ICS fokozza a hörgőtágító hatást? 2-agonisták, utóbbiak pedig fokozzák az ICS gyulladáscsökkentő hatását, ami lehetővé teszi kisebb dózisban történő alkalmazásukat. Nincs bizonyíték arra, hogy ezen gyógyszerek egyidejű alkalmazása további mellékhatásokat okozna.
Kombinált terápia ICS-sel és? A 2-agonisták jelenleg az „arany standard” az asztmás betegek kezelésében. Oroszországban jelenleg a következő kombinált gyógyszerek vannak bejegyezve: Seretide (flutikazon-propionát + szalmeterol), Foster (beklametazon-dipropionát + formoterol) és Symbicort (budezonid + formoterol).
D. IgE-blokkolók. Jelenleg a Xolair (omalizumab) gyógyszert bejegyezték az Orosz Föderációban. Az omalizumab kiegészítő gyógyszerként írható fel közepes vagy nagy dózisú ICS és? Hosszú hatású 2-agonisták, valamint egyéb, a bronchiális asztma kezelésére szolgáló gyógyszerek. Az omalizumab-kezelés csak igazolt atópiás asztmában szenvedő betegek számára javasolt.
D. Orális antiallergiás szerek. Számos országban különféle antiallergiás gyógyszereket javasoltak az enyhe és közepesen súlyos allergiás asztma kezelésére, amelyek közé tartoznak a következők: tranilaszt, repirinaszt, tazanolaszt, pemirolaszt, ozagrel, celotrodaszt, amlexanox, ibudilast. Asztmaellenes hatásuk általában korlátozott. Ezen gyógyszerek szedése során szedáció léphet fel.
Kezelési taktika. A kezelés fő célja, hogy a bronchiális asztmában szenvedő beteget a betegség klinikai megnyilvánulásai nélkül élje meg.
A GINA szakértői szerint az asztma kezelésének olyan célokat kell követnie, mint az asztma kontrolljának elérése és fenntartása, a betegek fizikai aktivitásának fenntartása, a spirometria lehető legmagasabb szinten tartása, az asztma exacerbációinak hatékony megelőzése és a mortalitás csökkentése. Ezzel együtt az asztma kezelésének a lehető legbiztonságosabbnak kell lennie a betegek számára. A kitűzött célok eléréséhez szükséges a páciens és az orvos közötti partneri kapcsolat kialakítása, a betegek oktatása. A vizsgálat során azonosítani kell a kockázati tényezőket, és ezt követően minimalizálni kell.
A páciens kezelési programjának összetevői
1. Betegoktatás.
2. Az asztma súlyosságának meghatározása és monitorozása.
3. Kockázati tényezők eltávolítása vagy csökkentése.
4. Gyógyszeres terápia:
– sürgősségi ellátás a klinikai tünetek kialakulásához;
- a betegség súlyosbodásának kezelése;
– megfelelő „alap” terápia felírása.
Betegoktatás a folyamat folyamatos. A betegeknek és családjaiknak tudniuk kell:
– hogyan lehet kiküszöbölni vagy csökkenteni a kockázati tényezők hatását;
– hogyan kell helyesen használni a gyógyszereket;
– mi a különbség a megelőző gyógyszerek és a sürgősségi gyógyszerek között;
– hogyan lehet nyomon követni állapotát, figyelembe véve a betegség tüneteit és a PEF-et;
– hogyan lehet felismerni az exacerbációt és mit kell tenni ellene;
– miért fontos az orvosi felügyelet alatt állni.
Erre a célra:
– kollektív programok (asztmás iskolák, asztmás klubok, előadások);
– internetes oldalak, forródrótok;
– egyéni oktatás (beszélgetések, orvosi irodalom).
Meghatározás és monitorozás az asztma súlyossága. Az asztma sikeres kezelése rutinszerű monitorozást igényel, amely magában foglalja:
– a tünetek felmérése (asztmás rohamok gyakorisága, köhögés, zihálás, rövid hatású β2-agonisták szükségessége);
– a bronchiális obstrukció indikátorainak (FEV 1 és PEF) értékelése, azok változékonysága.
A páciensnek és/vagy hozzátartozóinak képesnek kell lennie otthoni PEF mérésére csúcsáramlásmérővel. A betegnek tudnia kell, hogy az asztma súlyosbodásának első jelei a „sebesség” mutatók változásai lehetnek:
– FEV 1 és PEF csökkenése;
– a napi ingadozások növekedése.
A klinikai tünetek negatív dinamikája később jelentkezhet.
A kezelés hatékonysága nő, ha a betegek 1-6 havonta egyszer felkeresik az orvost, még akkor is, ha az asztma kontrollált.
Az asztma külső (oki) tényezőinek eltávolítása (megszüntetése) – eliminációs intézkedések.
A „kizárás” kifejezés „kizárást, kiutasítást” jelent. A bronchiális asztmában szenvedő betegek kezelésének előfeltétele az allergének vagy egyéb kockázati tényezők, köztük a foglalkozási kockázati tényezők megszüntetése. Az eliminációs intézkedések listája a bronchiális asztmáról szóló rész végén található.
Az ételallergia, mint a bronchiális asztma súlyosbodásának egyik tényezője, ritka, és főleg kisgyermekeknél fordul elő. Semmilyen élelmiszer elhagyása nem javasolt, kivéve, ha kettős vak ételpróbát vagy speciális allergiavizsgálatot végeztek.
A szulfitok (gyakran élelmiszerek és gyógyszerek tartósítószereként, és olyan élelmiszerekben találhatók, mint a feldolgozott burgonya, garnélarák, szárított gyümölcsök, sör és bor) gyakran okozzák az asztma súlyos súlyosbodását; ezért az ilyen termékeket ki kell zárni a rájuk túlérzékeny betegek étrendjéből.
Az asztma „aszpirin” formájában szenvedő betegeknek tilos acetilszalicilsavat és más NSAID-okat, valamint sárga héjú tablettákat (tartrazint tartalmazó) szedniük.
Ki kell zárni (vagy amennyire csak lehetséges) korlátozni a nem specifikus irritáló anyagok hatását: dohányzás, foglalkozási veszélyek, szennyező anyagok, erős szagok stb. Ha szükséges, korlátozza a fizikai és pszicho-érzelmi stresszt.
A fizikai aktivitásnak megfelelőnek kell lennie, és minden beteg számára egyénileg kell kiválasztani.
A sok folyadék fogyasztása megakadályozza a kiszáradást és javítja a köpet ürítését.
Tartós drenázs, ütős és vibrációs masszázs elősegíti a köpet kiürülését tartós asztma esetén. Ezen kezelési módszerek ellenjavallatai a hemoptysis, pneumothorax, epilepszia.
Klimatoterápia (szanatóriumi-üdülő kezelés). A legjobb éghajlati viszonyok a középhegység (900-1000 m tengerszint feletti magasságban) tekinthetők, enyhe, meleg, száraz éghajlattal, hirtelen időjárási változások nélkül. Szintén láthatók az alacsony páratartalmú tengerparti üdülőhelyek (Krím).
Drog terápia. Sürgősségi ellátás asztmás roham esetén. Még hosszú távú, stabil kontroll mellett is (vagyis klinikai tünetek hiányában) az asztmában szenvedő betegnél fulladási roham (vagy rohamnak megfelelő) alakulhat ki. Ezt a támadást kiválthatja egy okozatilag jelentős allergénnel való érintkezés, pszicho-érzelmi stressz stb., és nem mindig a betegség súlyosbodásának kezdete.
Ha fulladásos roham alakul ki, szükséges-e az inhaláció? A rövid hatású 2-agonistának (szalbutamol, Berotec) és az asztmában szenvedő betegnek mindig legyen nála sürgősségi gyógyszer, és ennek megfelelően ebben a szakaszban ezt a gyógyszert önállóan kell alkalmazni.
Ha ebben a szakaszban a támadás teljesen leáll (a PSV visszaáll a szükséges értékek 80%-ára), akkor nincs szükség további előírásokra.
Ha ebben a szakaszban nincs javulás, a beteg állapotát az asztma súlyosbodásának állapotának kell tekinteni, és ennek megfelelően folytatni kell a terápiás intézkedéseket - az alapterápia növelését (gyulladáscsökkentő és hörgőtágító).
Asztmás betegek kezelése akut stádiumban
Az asztma súlyosbodásához vezető tényezők a következők:
- a légutak akut fertőző vírusos betegségei;
- krónikus légúti betegségek súlyosbodása;
– környezeti tényezők (szennyező anyagok, allergének);
– a GCS hirtelen megvonása;
- túladagolás? 2-agonisták;
– gyógyszerek: β-blokkolók, ACE-gátlók, antibiotikumok, altatók, nyugtatók;
– társadalmi-gazdasági problémák.
Taktika az asztma exacerbációjának kezelése:
- hörgőtágítók (porlasztón vagy IV-en keresztül) nagy dózisokban;
- GCS nagy adagokban ( per os, IV, porlasztón keresztül);
- oxigénterápia.
Ezeket az intézkedéseket addig hajtják végre, amíg a beteget eltávolítják az exacerbációs állapotból, majd a fenti gyógyszerek gyors csökkentését vagy teljes megszüntetését követik.
Ezzel egyidejűleg kiválasztják és felírják az alapvető terápiás gyógyszereket.
Az aktív terápia abbahagyásakor (amikor a BA exacerbációját leállítják) a betegnek már megfelelő alapgyógyszert kell kapnia.
Az adag megválasztása, a gyógyszerek beadási módja, a kezelés helyének kérdése (ambuláns kezelés, kórházi kezelés, intenzív osztály) az exacerbáció súlyosságának megítélése alapján történik. Az asztma súlyosbodásának kritériumait a táblázat tartalmazza. 15.
Az enyhe asztma súlyosbodásának kezelése járóbeteg alapon történik.
1. Hörgőtágítók:
2-agonisták: szalbutamol (Salgim) 2,5 mg vagy fenoterol (Berotec) 1,0 mg 20 percenként egy órán keresztül oldatokban porlasztón keresztül. Ezt követően 3-4 óránként váltanak át a gyógyszer használatára.
15. táblázat
Az asztma exacerbációjának súlyosságának felmérése
2. Gyulladáscsökkentő szerek GCS:
- szisztémás kortikoszteroidok (prednizolon - 30 mg/nap). per os vagy intravénás beadás esetén az egyenértékű dózis 90 mg);
- GCS oldatokban vagy szuszpenziókban (budezonid 1-2 mg naponta kétszer porlasztón keresztül).
A közepesen súlyos és súlyos asztma súlyosbodásának, valamint az asztma életveszélyes exacerbációjának kezelését kórházban végzik.
1. Oxigénterápia. Nedvesített oxigén 1-4 l/perc orrkanülön vagy Venturi maszkon keresztül (titrálás SaO 2 > 90%-ra).
2. Hörgőtágítók:
– ? 2-agonisták: szalbutamol (szalbutamol, ventolin, salgim) 2,5 mg vagy fenoterol (Berotec) 1,0 mg 20 percenként egy órán keresztül oldatokban porlasztón keresztül; ezt követően váltson át a gyógyszer 3-4 óránkénti használatára;
– antikolinerg gyógyszer ipratropium-bromid (Atrovent) 0,5 mg oldat porlasztóval vagy 80 mcg inhaláció távtartóval 4-6 óránként; ezt követően váltson át a gyógyszer 3-4 óránkénti használatára.
3. Gyulladáscsökkentő szerek GCS:
- szisztémás kortikoszteroidok (prednizolon 120 mg/nap IV, majd 30 mg per os);
– GCS oldatokban vagy szuszpenziókban (budezonid 1-2 mg 8 óránként porlasztón keresztül).
Remisszióban lévő betegek kezelése
Az „alap” gyógyszerek folyamatos használatú gyógyszerek (gyulladáscsökkentő és hosszan tartó hatású hörgőtágítók), amelyek célja a betegség súlyosbodásának megakadályozása. Az ICS-t általában gyulladáscsökkentő gyógyszerként, ritkábban pedig leukotrién elleni gyógyszerként vagy hízósejtmembrán-stabilizátorként írják fel.
Gyakrabban írják fel hörgőtágítóként? 2 -hosszú hatású agonisták, ritkábban - antikolinerg gyógyszerek vagy hosszú hatású teofillinek.
Tüneti kezelés - sürgősségi gyógyszerek (általában inhalációs, rövid hatású 2-agonisták) az asztma lehetséges tüneteinek (asztmás rohamok vagy megfelelőik) enyhítésére.
A betegek terápia jellegének és mértékének helyes megválasztása érdekében rendszeresen fel kell mérni a betegségkontroll szintjét. A GINA (2006) új kiadása az asztmás betegek kezelését ciklikus folyamatként írja le, amely időszakosan ismétlődő szakaszokat foglal magában:
- a beteg kontroll szintjének felmérése (kontrollált, részben kontrollált vagy kontrollálatlan bronchiális asztma);
– kezelés magasabb szintű kontroll elérése (vagy fenntartása) érdekében;
– az asztma kontrolljának ellenőrzése.
El kell-e kezdeni az asztmaterápiát azoknál a betegeknél, akik korábban nem kaptak kortikoszteroidot alacsony dózisú inhalációs kortikoszteroiddal, súlyosabb asztma esetén pedig hosszan tartó hatású kortikoszteroidok kombinációjával? 2-agonisták és alacsony dózisú ICS.
A terápia volumenének növelése, vagyis az inhalációs GCS dózisának növelése (lépcsős megközelítés) megmaradt a GINA új kiadásában, de az asztma kontrollált lefolyásának eléréséhez szükséges lépések pontosabban meghatározottak.
A GINA szakértői (16. táblázat) 5 lépést különböztetnek meg a kontrollált asztmában szenvedő betegeknél az alap (kontroll) terápia volumenének növelésében (vagy csökkentésében): a rövid hatású terápia alkalmazása helyett? 2-agonisták (1. lépés), mielőtt nagy dózisú ICS-t alkalmaznának a? 2 hosszan tartó hatású agonisták, orális beadásra szánt kortikoszteroidok és IgE-blokkolók (5. lépés).
16. táblázat
Lépések a bronchiális asztma lefolyását szabályozó terápia mennyiségének növelésére vagy csökkentésére
Jegyzet. ICS – inhalációs glükokortikoszteroidok, anti-LT – leukotrién receptor antagonisták vagy szintézis blokkolók, LABA – ? 2 - hosszú hatású agonisták, anti-IgE - IgE blokkolók.
A tünetek enyhítésére szolgáló alternatív gyógyszerek közé tartoznak az inhalációs antikolinerg szerek, orális? 2 -rövid hatású agonista, néhány? Hosszú hatású 2-agonisták és rövid hatású teofillin. Rendszeres használat? A rövid és hosszú hatású 2-agonisták csak az ICS rendszeres alkalmazása esetén javasoltak.
A GINA konszenzusa (2006) kifejezte a formoterol és a kortikoszteroidok kombinációjának egy inhalátorban történő alkalmazásának lehetőségét mind az alapterápia során, mind az igény szerinti módban az asztmás tünetek enyhítésére.
A bronchiális asztma bármely súlyosbodása a GINA új kiadásának rendelkezései szerint a farmakoterápia felülvizsgálatát igényli.
Allergén-specifikus immunterápia Az ASIT (ASIT) az allergiás betegségek, köztük az asztma kezelésének módszere ok-okozatilag szignifikáns allergénekkel (allergén vakcinákkal), amelyeket növekvő dózisban juttatnak be a szervezetbe, hogy csökkentsék a betegek érzékenységét ezekre az allergénekre a természetes expozíció során. A megfelelő immunterápia megköveteli egy specifikus és klinikailag jelentős allergén azonosítását és alkalmazását. Az ASIT végrehajtásakor a betegek ok-okozatilag jelentős allergénnel szembeni érzékenysége csökken, ami a betegség tüneteinek eltűnésében vagy súlyosságának jelentős csökkenésében nyilvánul meg; az alapvető és tüneti gyógyszerek iránti igény csökken, egészen a teljes megszüntetésig.
A pozitív hatás hosszú (sok éves) ideig tarthat, azaz a betegség előrehaladása korlátozott. A maximális hatás a betegség korai szakaszában és hosszú távú (3-5 év) ASIT-sel érhető el.
Az allergén-specifikus immunterápia jelenleg kis szerepet játszik az asztmás felnőtt betegek kezelésében.
Nem hagyományos kezelési módszerek
Az alternatív és hagyományos kezelési módszerek (akupunktúra, homeopátia, speleoterápia, Buteyko légzés stb.) igen népszerűek lehetnek egyes asztmás betegek körében, de hatékonyságuk nagyrészt nem bizonyított. Ezek a módszerek kiegészítő terápiaként alkalmazhatók alapterápia jelenlétében.
A betegség időben történő diagnosztizálása, a modern gyógyszerek szakszerű felírása és a kezelési ajánlásoknak való megfelelés lehetővé teszi az asztmás betegek számára, hogy a betegség klinikai megnyilvánulásai nélkül éljenek.
A bronchiális asztma alapvető eliminációs intézkedései
A háziporatka allergéneknek való kitettség csökkentése érdekében ajánlott:
1) rendszeresen mosson ágyneműt (hetente 1-2 alkalommal) 55-60 ° C hőmérsékleten az atkák elpusztítása érdekében (a hideg vízzel történő mosás 90%-kal csökkenti az atka allergének tartalmát, a forró vízzel történő mosás elpusztítja az atkákat);
2) mossa ki a párnákat és paplanokat 55–60 °C-os forró vízzel, huzatként használjon kullancsálló anyagokat;
3) jól szellőztesse ki a lakást (a jó szellőzés csökkenti a páratartalmat; az atkák számának visszaszorítása szempontjából fontos a házban a levegő páratartalmának 50%-ra vagy alacsonyabbra csökkentése).
További események:
1) használjon porszívót (HEPA szűrővel) otthona tisztításához;
2) speciális törlőkendővel távolítsa el a port a felületekről; a takarítás jobb feltételeinek biztosítása érdekében a szőnyegeket és a szőnyegeket célszerű linóleummal vagy parkettával cserélni;
3) cserélje ki a függönyöket és a függönyöket a hálószobában mosható redőnyökre;
4) cserélje ki a szövettel borított bútorokat bőrre vagy vinilre;
5) távolítsa el a puha játékokat a hálószobából; szükség esetén 55–60 °C-os forró vízben mossuk ki, vagy fagyasszuk le otthoni hűtőszekrény fagyasztójában, hogy elpusztítsák a kullancsokat;
6) ne engedjen be háziállatot a hálószobába;
7) száraz matracot, szőnyeget, szőnyeget legalább 3 órán át a napon (a házi poratkák érzékenyek a közvetlen napfényre);
8) szükség esetén alvóhelynek használjunk akasztós priccseket (függőágyak, összecsukható ágyak), amelyek könnyen tisztíthatók, napsütésben szellőzhetők.
A csótányok elpusztításához szüksége van:
1) megfelelő rovarirtó szereket használjon;
2) tömítsék le élőhelyeiket (falak, padlók gittrepedései);
3) az élelmiszer-maradványokat hozzáférhetetlenné tenni a rovarok számára;
4) a szennyezettség mértékének ellenőrzése;
5) mossa le a padlót mosószerekkel az allergének eltávolítására;
6) csótányokkal szennyezett tartozékokat, függönyöket és burkolatokat mosni.
1) tartsa zárva az ablakokat a beporzás csúcspontja alatt, szellőztesse ki a helyiséget azokban az órákban, amikor a legalacsonyabb a pollenkoncentráció a levegőben (például este);
2) a pollen szem nyálkahártyájába jutásának kockázatának csökkentése érdekében viseljen szemüveget; a legmagasabb pollenkoncentráció időszakában viseljen védőmaszkot, amely eltakarja az orrát és a száját, hogy megakadályozza a pollen allergének belélegzését;
3) fűnyírás közben tartsa zárva az ablakokat;
4) a gyógynövényekre allergiás betegek tartózkodjanak a fűnyírástól;
5) lehetőség szerint minden helyiségben használjon klímaberendezést;
6) ha lehetséges, használjon pollenszűrős klímaberendezést az autójában;
7) végezzen nedves tisztítást a lakásban minden nap;
8) ne használjon gyógynövényes készítményt a kezeléshez, ne használjon gyógynövényes kozmetikumokat (szappanok, samponok, krémek, balzsamok stb.).
Ha allergiás a háziállatokra, tegye a következőket:
1) keressen másik gazdát az állatnak, és ne vegyen új háziállatot;
2) az állat lakásból való eltávolítása után alaposan tisztítsa meg a helyiséget, hogy teljesen eltávolítsa a nyál-, ürülék-, szőr- és szőrnyomokat;
3) ne engedje be az állatot a hálószobába; lehetőség szerint tartsa az állatot otthonon kívül;
4) ne látogassa meg a cirkuszt, állatkertet és olyan házakat, ahol állatok vannak;
5) ne viseljen gyapjúból vagy állati szőrméből készült ruhát.
A gombás allergénekkel való érintkezés megszüntetése érdekében:
1) párátlanítót használjon magas (több mint 50%-os) páratartalmú helyiségekben;
2) használjon fűtőberendezéseket, klímaberendezéseket, ventilátorokat az optimális páratartalom megteremtése érdekében;
3) 5%-os ammónium oldattal kezelje a felületeket a fürdőszobában és más helyiségekben a gombák elpusztítására;
4) cserélje ki a szőnyeget könnyen tisztítható felületekre, a tapétát festett falakra;
5) szüntesse meg a vízszivárgást a házban a magas páratartalom megszüntetése érdekében;
6) ősszel és tavasszal ne vegyen részt kertészeti munkákban, mivel az állott levelek és a fű penészforrásként szolgál a levegőben; Ne tartózkodjon összegyűjtött vagy égő levelek, penészes széna vagy szalma közelében.
Változások a szájüreg szerveiben és szöveteiben bronchiális asztmában. A bronchiális asztmában a szájüreg szerveiben és szöveteiben bekövetkező változások (cheilitis, stomatitis, glossitis) általában allergiás eredetűek. A gyulladásos reakció súlyosságától függően a szájnyálkahártyában hurutos (hurutos-vérzéses), erozív, fekélyes-nekrotikus elváltozások kialakulása lehetséges. Az allergiás gyulladásos elváltozásokat gyakran kísérik szájüregi kiütések, papulák, hólyagok, eróziók, tűpontos vérzések megjelenése és krónikusan visszatérő aphtos szájgyulladás.
Az ortopéd fogorvosnak emlékeznie kell a bronchiális asztma gyulladásának allergiás természetére és a betegek allergiás történetére. A bronchiális asztmában szenvedő betegeknél toxikus-allergiás protézis stomatitis alakulhat ki, amelyet a szájnyálkahártyára gyakorolt különböző töltőanyagok, színezékek, a műanyagtömegben lévő kis molekulatömegű vegyületek maradék monomerjei, valamint a mikroorganizmusok salakanyagainak toxikus hatásai okoznak. a műágyból.
A fém- és műanyag protézisekre allergiás reakciót okozó allergének lehetnek haptének - kis molekulatömegű vegyületek monomerei, nikkel, króm, kobalt stb., amelyek a fehérjékkel való konjugáció eredményeként sajátítják el az allergének tulajdonságait. Ezért az ortopédiai kezelés során nemes ötvözetek (ezüst-palládium, arany) használata javasolt.
Allergiás szájgyulladás esetén a betegek panaszkodnak a kivehető fogsorok használatának lehetetlenségére vagy nehézségeire, mivel a protéziságy nyálkahártyájának állandó égő érzése van. Az égő érzés a felső állkapocsban kifejezettebb. Szájszárazság, a nyelv, az alveoláris nyálkahártyák, az orcák és az ajkak égő érzése kísérheti.
Objektíven a száj nyálkahártyájának, néha a garatnak és az ajkak vörös határának diffúz hiperémiája figyelhető meg. Gyakran a hiperémia hátterében eróziós területek figyelhetők meg az arcokon, a nyelven és a szájpadláson. A lágyszájpad nyálkahártyáján petechiális vérzések lehetnek. Megfigyelhető az arc és a nyelv nyálkahártyájának duzzanata. A nyelv bevonatos, megnagyobbodott, hiperémiás. A nyelv és az orcák oldalsó felületén fogak lenyomatai vannak. A nyál gyakran viszkózus, néha habos. A fém protézisek elszíneződhetnek, előfordulhatnak oxidrétegek, pórusok, érdesség stb.
A fogorvos taktikája. A bronchiális asztmában szenvedő beteg anamnézisének gyűjtésekor tisztáznia kell a következő pontokat:
- a beteg allergiás története;
– kiváltó tényezők, amelyek egy adott betegnél az asztma súlyosbodását okozzák, bronchospasmust provokálva;
– milyen gyógyszereket használ a beteg az asztmás roham enyhítésére;
– használ-e a beteg hosszan tartó hörgőtágító szereket;
– használ-e a beteg inhalációs kortikoszteroidokat vagy inhalációs kortikoszteroidokat tartalmazó kombinációs gyógyszereket.
A bronchiális asztmában szenvedő betegeknek általában terhelt allergiás anamnézisük van. A bronchiális asztmában szenvedő betegnek lehetnek egyidejű allergiás megbetegedései: visszatérő csalánkiütés, allergiás kötőhártya- és nátha, Quincke-ödéma, dermatitis. Ezért az érzéstelenítők és más gyógyszerek alkalmazásakor óvatosan kell eljárni.
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy minden egyén esetében a kiváltó okok különböző tényezők lehetnek (okozati és súlyosbító). A kiváltó tényezők (allergén vagy foglalkozási ágensek) expozíciója, amelyekre a bronchiális asztmában szenvedő beteg légútja már érzékeny, asztmás rohamhoz vezethet. A bronchiális asztmát a légutak túlérzékenysége jellemzi, ezért a kiváltó tényező lehet a gyógyszer és/vagy töltőanyag erős szaga, valamint a beteg hosszan tartó szájüregi érintkezése, ami a légutak kiszáradásához vezet.
A bronchiális asztmában szenvedő beteggel való beszélgetés során a fogorvosnak tisztáznia kell, hogy a beteg milyen gyógyszereket használ az alapbetegség kezelésére. A fogászati beavatkozások során a bronchiális asztmás roham kialakulásának kockázata csökken, ha a páciens megfelelő alapterápiát alkalmaz ICS-sel (lásd fent) és hosszú hatású hörgőtágítókkal, amelyek közé tartozik? 2 hosszan tartó hatású agonisták formoterol (Foradil, Athymos, Oxis Turbuhaler), szalmeterol (Serevent), hosszú hatású m-antikolinerg tiotropium-bromid (Spiriva), teofillin készítmények (Teopek, Theotard). A hosszú távú hörgőtágító és gyulladáscsökkentő hatást a Seretide, Foster, Symbicort kombinációs gyógyszerek alkalmazása biztosítja.
Asztmás betegeknél a hosszú távú ICS-kezelés gyakran helyi mellékhatásokat okoz. A betegek 50% -ánál rekedtség figyelhető meg; klinikailag kifejezett oropharyngealis candidiasis a betegek 5% -ánál. Ezek a jelenségek általában minimálisan kifejeződnek, nem vezetnek a kezelés abbahagyásához, és önmagukban vagy a gyógyszer abbahagyása után elmúlnak. A helyi mellékhatások súlyosságát befolyásolja a helyes inhalációs technika, távtartó vagy fejlettebb kialakítású inhalátor (porinhalátor vagy porlasztó) használata. A száj és az oropharynx azonnali kiöblítése a belélegzés után csökkentheti az oropharyngealis candidiasis kialakulásának valószínűségét. Így az új ICS, a ciklezonid (Alvesco) alkalmazása kellemetlen szájízt, a szájnyálkahártya kiszáradását és a szájüreg gombás fertőzését eredményezheti.
Figyelni kell arra, hogy a kortikoszteroidokat (különösen a szisztémás) szedő betegeknél a parodontális szövetek kezelése és az arc-állcsont műtétek bizonyos kockázatot jelentenek, mivel ezek a gyógyszerek elnyomják a szövetek gyógyulásához szükséges gyulladásos választ és növelik a vérzés kockázatát, lassú regeneráció, gócos fertőzések és akár szepszis is.
A hörgőtágítók alkalmazását a szájüreg szerveinek és szöveteinek mellékhatásai is kísérhetik. Így az m-antikolinerg szerek (Atrovent, Spiriva) helyi mellékhatásai közé tartozik a szájszárazság és a keserű íz. Az ipratropium-bromid (Atrovent) és a cromolyn-nátrium (Intal) alkalmazásakor a nyelv, az ajkak, az arc és az oropharynx angioödémája alakulhat ki. A szalbutamol (Ventolin, Salamol Eco) belélegzése a száj és a garat nyálkahártyájának irritációját okozhatja. A kombinált hörgőtágító Berodual az ipratropium-bromidra és a szalbutamolra jellemző mellékhatásokkal együtt ízelváltozást okozhat. A formoterol inhalációs hörgőtágító (Foradil, Athymos, Oxis Turbuhaler) alkalmazásakor ízzavar léphet fel. A nedokromil-nátrium (Tyled) hízósejtmembrán-stabilizátor használatakor keserű íz és égő érzés jelentkezhet a szájban. A Singulair (montelukaszt) leukotrién elleni gyógyszer alkalmazása esetén fokozott vérzés és szubkután vérzések lehetségesek.
BEVEZETÉS
FEJEZET 1. bronchiális asztma
1.1 Meghatározás
2 Etiológia
3 Tünetek
4 A kezelés jellemzői
1. A bronchospasmusok kezelésére használt gyógyszerek osztályozása
2. A bronchiális asztma kezelésére szolgáló modern gyógyszerek ismertetése
KÖVETKEZTETÉS
BIBLIOGRÁFIA
ALKALMAZÁSOK
1. függelék. 1. táblázat: Egyes gyógyszerek összehasonlítható dózisai
BEVEZETÉS
A bronchiális asztma az emberiség egyik leggyakoribb betegsége, amely minden korosztályt érint. Jelenleg ez a téma nagyon aktuális, mivel a bronchiális asztmában szenvedők száma világszerte elérte a 300 millió embert. A 2014-es statisztikák szerint Almetyevsk városában a bronchiális asztma előfordulása a felnőttek körében 768 ember volt. A közepesen súlyos asztmás tünetekkel küzdő betegek önállóan keresnek orvosi segítséget, bár az összes beteg 70-75%-a enyhe bronchiális asztmában szenvedő, nem kér orvosi segítséget. A legtöbb régióban az incidencia tovább növekszik, és 2025-re 100-150 millióval fog növekedni.A bronchiális asztma felelős a világon minden 250 halálesetért, amelyek többsége megelőzhető. A bronchiális asztma okozta halálozási okok elemzése a legtöbb betegnél elégtelen alapvető gyulladáscsökkentő terápiát, valamint a súlyosbodások idején korai sürgősségi ellátást jelez. Ennek ellenére bizonyos sikereket értek el a bronchiális asztma kezelésében: az allergiás bronchiális asztma új immunterápiás módszereit kezdték alkalmazni, a meglévő gyógyszeres terápiás módszereket újraértékelték, és új kezeléseket vezetnek be a bronchiális asztma súlyos formáira. bemutatott.
A vizsgálat célja a bronchiális asztma kezelésében használt gyógyszerek körének tanulmányozása.
Kutatási célok:
1.Végezzen szakirodalmi áttekintést a témában.
2.Határozza meg a gyógyszerek helyét és szerepét a bronchiális asztma kezelésében.
.Adja meg a bronchiális asztma kezelésében használt gyógyszerek osztályozását és jellemzőit!
Vizsgálat tárgya: a bronchiális asztma kezelésében alkalmazott gyógyszerek szerepe.
A vizsgálat tárgya: a bronchiális asztma kezelésében használt gyógyszerek.
Kutatási módszer: irodalmi források elméleti elemzése.
1. FEJEZET A BRONCHIÁLIS ASTMA
1.1 Meghatározás
BRONCHIÁLIS ASTMA (asthma bronchiale).
A görög asztma szóból fordítva - fulladás. Ez a légutak krónikus gyulladásos betegsége, amelynek fő megnyilvánulása a fulladásos roham, amelyet a hörgőgörcs okozta hörgők átjárhatóságának károsodása, a hörgők nyálkahártyájának duzzanata és a nyálka túlzott elválasztása okoz.
Hagyományosan a betegségnek két formája van:
Az allergiás forma az asztmás esetek többségét a gyermekeknél, az esetek 50%-át a felnőtteknél okozza, és immunológiailag a belélegzett allergénekkel szembeni azonnali túlérzékenység által közvetített.
a belső endogén forma a felnőttekre jellemző, és nem jár azonnali túlérzékenységgel bizonyos allergénekkel szemben.
1.2 Etiológia
A következő tényezők fontosak a bronchiális asztma etiológiájában:
Átöröklés. A genetikai szempontok nagy jelentőséggel bírnak a bronchiális asztma okainak meghatározásában.
Különböző eredetű allergének (házi poratka, növényi pollen, állati szőr, penész, csótányok).
Szakmai tényezők. A biológiai és ásványi por, köztük a fa, liszt, pamut, káros gázok és füstök hatása a légúti megbetegedések előfordulására.
Környezeti tényezők (kipufogógázok, füst, magas páratartalom, káros gőzök stb.).
Táplálás. Allergén termékek, amelyek bronchiális asztma rohamát váltják ki (csokoládé, eper, citrusfélék, tojás, csirke és hal, füstölt és konzervek).
Fizikai tényezők (fizikai stressz, hideg levegő, hiperventiláció, nevetés, sikítás, sírás)
Akut légúti vírusfertőzések (ARVI).
Mikroorganizmusok (vírusok, gombák, baktériumok).
Érzelmi túlterhelés (akut és krónikus stressz).
Gyógyszerek ( ?- blokkolók, NSAID-ok, élelmiszer-adalékanyagok - tartrazin).
Endokrin tényezők (menstruációs ciklus, terhesség, pajzsmirigy betegség).
Napszak (éjszaka vagy kora reggel).
1.3 Tünetek
A bronchiális asztma klinikai képét olyan tünetek jellemzik, mint légszomj, köhögés, asztmás rohamok, szorító érzés a mellkasban és sípoló légzés kilégzéskor.
A támadásokat a felső légúti vírusfertőzések, az allergéneknek való kitettség, az érzelmi stressz és számos nem specifikus tényező váltja ki.
A fulladásos roham kialakulásában a következő időszakokat szokás megkülönböztetni:
Prekurzor időszak: vazomotoros reakciók az orr nyálkahártyájából, tüsszögés, szárazság az orrüregben, viszketés, szemek, paroxizmális köhögés, köpet ürítési nehézség, légszomj, általános izgatottság, sápadtság, hideg verejték, gyakori vizelés.
Az időszak magassága: fulladás a szegycsont mögötti kompresszió érzésével. A beteg kényszerhelyzetben van, ül a kezére fektetve; hangos, fütyülő zihálás hallatszott a távolból; A köhögés száraz, a köpet nem jön ki. Sápadt arc
súlyos támadás során - kékes árnyalatú puffadt, hideg verejtékkel borított; félelem, szorongás. A beteg nehezen válaszol kérdésekre. Gyenge pulzus, tachycardia. Bonyolult lefolyása esetén asztatikus állapotba fordulhat (a bronchiális asztma súlyos, életveszélyes szövődménye, amely hosszan tartó, kezelhetetlen roham következtében jelentkezik).
A támadás fordított fejlődési periódusa: eltérő időtartamú. A köpet elvékonyodik, a köhögés jobban megy, csökken a száraz zihálás száma, megjelenik a nedves zihálás. A fulladás fokozatosan elmúlik.
1.4 A kezelés jellemzői
bronchiális asztma gyógyszer
A bronchiális asztmában szenvedő betegek kezelésének előfeltétele:
.Az ok-okozatilag jelentős allergénekkel való érintkezés elkerülése.
.A betegek viselkedésének tanítása asztma alatt.
.Drog terápia.
A kezelésnek átfogónak és hosszú távúnak kell lennie. Terápiaként olyan alapterápiás gyógyszereket alkalmaznak, amelyek befolyásolják a betegség mechanizmusát, amelyek révén a betegek kontrollálják az asztmát, valamint olyan tüneti gyógyszereket, amelyek csak a hörgőfa simaizmait érintik, és enyhítik a fulladásos rohamot.
A gyógyszer beadásának módjai:
Az inhalációs beadási mód a legelőnyösebb, mivel elősegíti a gyógyszer magasabb koncentrációjának kialakulását a légutakban, és jelentősen csökkenti a szisztémás mellékhatások kockázatát.
Az inhalációhoz mért dózisú aeroszolos inhalátorokat és mért dózisú porinhalátorokat használnak: multidisc, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolyzer, novolizer, porlasztók.
2. FEJEZET A BRONHIÁLIS ASTMA KEZELÉSÉRE HASZNÁLT GYÓGYSZEREK KÖRE
A modern elképzelések szerint az allergiás gyulladás fontos szerepet játszik a bronchospasticus állapotok, köztük a bronchiális asztma kialakulásában. Kialakításában részt vesznek a gyulladásos mediátorok, amelyek hízósejtekben, hörgőhámsejtekben és alveoláris makrofágokban termelődnek. Ilyenek a hisztamin, adenozin, leukotriének, prosztaglandinok stb. Hörgőgörcsös hatásuk van, a hörgők nyálkahártyájának duzzadását, a nyálka túlzott elválasztását okozzák. Ezért a bronchospasztikus állapotok kezelésére nemcsak hörgőtágítókat, hanem gyulladásgátló és allergiaellenes hatású gyógyszereket is alkalmaznak.
A hörgők simaizomsejtjei M - kolinerg receptorokat tartalmaznak, amelyek stimulálása hörgőgörcshöz vezet.
A hörgőkben is vannak ?2-adrenerg receptorok, amelyek stimulálása a hörgők tágulásával jár.
A bronchiális asztma és egyéb bronchospasztikus állapotok kezelésére használt gyógyszereket a következő csoportok képviselik.
2.1 A bronchospasmusok kezelésére használt gyógyszerek osztályozása
Hörgőtágítók (hörgőtágítók).
. ?- adrenerg agonisták (olyan anyagok, amelyek stimulálják ?2-adrenerg receptorok)
Szelektív vagy szelektív ?2-adrenerg agonisták
szalbutamol, fenoterol, terbutalin
Nem szelektív ?1 és ?2-adrenerg agonisták: izadrin, orciprenalin-szulfát, adrenalin-hidroklorid).
M-kolinerg blokkolók (az M-kolinerg receptorokat blokkoló anyagok) atropin-szulfát, metacin, ipratropium-bromid).
Myotróp hatású görcsoldó szerek (aminofillin; a teofillin elhúzódó formái: 1. generáció - teofillin, dipropillin; 2. generáció - bamifillin, teofillin-retard, theotard, durophyllin, theo-dur; 3. generáció - theonova, armophylline-up, Aeofillin, unifil,. gyulladáscsökkentő és hörgőtágító hatású.
Szteroid gyulladáscsökkentő szerek (hidrokortizon, prednizolon, dexametazon, triamcinolon, beklometazon).
Antiallergiás szerek (kromolin-nátrium, ketotifen).
A leukotrién rendszert befolyásoló szerek.
A. Leukotrién bioszintézis gátlók (5-lipoxigenáz inhibitorok) (zileuton).
B. Leukotrién receptor blokkolók (zafirlukast, montelukast).
A hörgőtágítók csoportjába tartozó anyagok, amelyek serkentik ?2-adrenerg receptorok.
2.2 A bronchiális asztma kezelésére szolgáló modern gyógyszerek leírása
I. A hörgőket tágító gyógyszerek (hörgőtágítók).
. ?2 - adrenerg agonisták:
) Szelektív
A SALBUTAMOL (ventolin, salben, salgim, saltos), a FENOTEROL (berotec N) kisebb mértékben okoz tachycardiát, mint ?-nem szelektív hatású adrenomimetikumok. Nincs beidegzésük, és gyorsan ható hörgőtágítók. Ezenkívül elősegítik a köpet elválasztását. Általában belélegzéssel használják őket.
Hosszú színészi játék ?2-adrenerg agonisták SALMETEROL (szerevent), FORMOTEROL (foradil) stb. Így a szalmeterol belélegzése esetén a hörgőtágító hatás körülbelül 12 óráig tart, míg a szalbutamol esetében 4-6 órára korlátozódik.
)Kombinált
A SERETIDE MULTIDISK ebbe a csoportba tartozó kombinációs gyógyszer, amely szalmeterolt és egy glükokortikoidot tartalmaz, túlnyomórészt helyi hatású flutikazon-propionáttal (flixotid). Ebben az esetben a szalmeterol hörgőtágító hatása gyulladáscsökkentő hatással párosul. A gyógyszert por inhalátorral adják be.
Mellékhatások ?2-adrenerg agonisták: tremor, tachycardia, szorongás.
) Nem szelektív
ISODRIN (izoprenalin-hidroklorid) és OCIPRENALINE SULFATE (alupent) készítmények, amelyek serkentik ?1- és ?2-adrenerg receptorok. A bronchospasmusok megszüntetésére szolgálnak. Az Isadrin-t inhalációs oldatokban írják fel. -ra gyakorolt hatás miatt ?-a szív adrenerg receptorai miatt fokozott pulzusszámot és erősítést okozhat
rövidítések. Izadrin vérnyomása gyakorlatilag változatlan marad. Az Alupent tovább tart. Aeroszolok formájában parenterálisan, orálisan és inhalálva adják be.
ADRENALIN. A hatásmechanizmus a rá gyakorolt hatáshoz kapcsolódik ?- És ? (?1 és ?2) adrenerg receptorok. Subcutan beadva gyorsan enyhíti a különböző etiológiájú hörgőgörcsöket, és csökkenti a nyálkahártya duzzadását is. Nem tart sokáig. Mellékhatások: megnövekedett vérnyomás, tachycardia, fokozott perctérfogat.
EFEDRIN - szimpatomimetikum (?- És ?-közvetett hatású adrenomimetikum), hörgőtágítóként alkalmazzák. Kevésbé aktív, mint az adrenalin, de tovább tart. Profilaktikus célokra használják. A mellékhatások között az adrenalin mellett a központi idegrendszer izgalma is megfigyelhető. Ha súlyos, akkor nyugtatókkal vagy altatókkal csökkenthető. Figyelembe kell venni, hogy az efedrintől gyógyszerfüggőség alakul ki.
M-antikolinerg szerek
A hörgők kolinerg beidegzését gátló anyagok, különösen az m-antikolinerg blokkolók, szintén hörgőtágító tulajdonságokkal rendelkeznek. Ugyanakkor a hízósejtekből a görcsös anyagok felszabadulása is csökken. A bronchiális asztmában kifejtett hatás szempontjából az m-antikolinerg blokkolók gyengébbek, mint az adrenerg agonisták. Ebből a gyógyszercsoportból az atropin-szulfátot, platifillint, metacint és ipratropium-bromidot használják, amelyek az m-kolinerg receptorok nem szelektív blokkolói (különösen a nem allergiás jellegű hörgőgörcsök esetén, amelyek a kolinerg beidegzés fokozott tónusával járnak). Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek hátrányai a hörgő-, nyál- és egyéb mirigyek szekréciójának csökkenése, tachycardia, az akkomodáció zavara (metacin és ipratropium alkalmazásakor kevésbé kifejezett).
IPRATROPIUM (Atrovent). Ennek a gyógyszernek a hatása lassabban jelentkezik, mint a ?-adrenerg agonisták; kb. 6 óráig fennáll.Nem hatol be a központi idegrendszerbe (mivel kvaterner ammóniumvegyület).
A BERODUAL N ipratpropiumot és fenoterolt tartalmazó kombinációs gyógyszer.
A TIOTROPIUM főként az m3- és m1-kolinerg receptorokra hat, de az előbbiekhez tartósabban és hosszabb ideig kötődik. Ezért ezt a gyógyszert gyakran a domináns M3-kolinerg receptor blokkolók közé sorolják. Aktívabb, mint az ipratropium, és tovább tart. A hatás kialakulásának sebessége azonban magasabb az ipratropiummal. A maximális hatás 1,5-2 óra elteltével alakul ki Naponta egyszer inhalálva (por formában speciális inhalátorokban). A fő mellékhatás a szájnyálkahártya szárazsága.
Myotróp hatású görcsoldók
A hörgők kitágulása a beidegzésükön túl a hörgők simaizomzatára közvetlenül ható gyógyszerek alkalmazásával érhető el. A myotrop görcsoldók közül a teofillin készítményeket hörgőtágító hatásra használják, beleértve az aminofillint (aminofillint), amely teofillin (1,3-dimetil-xantin) és 1,2-etilén-diamin keveréke.
A teofillin nagy koncentrációban gátolja a foszfodiészterázt, és ezáltal növeli a cAMP-tartalmat, ami a kalciumionok intracelluláris koncentrációjának csökkenésével és a hörgőizmok ellazulásával jár együtt. A teofillin csökkenti a nyomást a tüdőkeringésben, javítja a véráramlást a szívben, a vesékben és az agyban (érszűkülettel). Mérsékelt vízhajtó hatása van. Serkenti a szívizom aktivitását; A szív oxigénigénye megnő. Serkentő hatással van a központi idegrendszerre. Az anyag mérgező koncentrációja a vérben mindössze 2-4-szer haladja meg a terápiás koncentrációt. Ezért a gyógyszerek adagolását óvatosan kell végezni. Célszerű kiválasztani az optimális dózist, összehasonlítva az anyag koncentrációját a vérben és a hatás súlyosságát. Hosszú távú alkalmazás esetén tanácsos időszakonként meghatározni a teofillin koncentrációját a vérplazmában, különösen mivel a felszívódás sebessége meglehetősen széles tartományban változik.
A teofillin szinte teljesen felszívódik az emésztőrendszerből. A májban metabolizálódik. A vesék választják ki. Átjut a placentán, és kiválasztódik a szoptató anyák tejébe.
A hosszú hatású teofillin készítmények közé tartozik a Teobiolong tabletta, theodur, theotard, durophyllin retard stb.
A teofillin készítményeket orálisan, rektálisan és intravénásan alkalmazzák. Szájon át történő beadás esetén diszpepsziás tüneteket okozhatnak. Irritáló hatás akkor is megfigyelhető, ha aminofillint adnak be a végbélbe. A mellékhatások meglehetősen változatosak, és viszonylag gyakran fordulnak elő. Lehetséges fejfájás, szédülés, hányinger, hányás, vizeletvisszatartás, szívritmuszavar, izgatottság, álmatlanság, mérgező adagokban pedig görcsök.. Gyulladáscsökkentő és hörgőtágító hatású gyógyszerek.
Szteroid gyulladáscsökkentő szerek
A bronchiális asztma és más allergiás jellegű hörgőgörcsök esetén a valódi hörgőtágítók mellett széles körben alkalmazzák a gyulladáscsökkentő és allergiaellenes szereket. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a glükokortikoidok. Kimutatták, hogy stabilizálják a hízósejtek membránjait és azok szemcséit, és érzékenyítenek ?2-adrenerg receptorok, és van néhány közvetlen hörgőtágító hatása. Fontos (ha nem elsődleges) jelentőségű a glükokortikoidok kifejezett gyulladáscsökkentő és immunszuppresszív aktivitása, amely nagyon jótékony hatással van a bronchiális asztma lefolyására.
A glükokortikoidokat aeroszolok formájában (beklometazon-dipropionát, flutikazon-propionát, budezonid) és orálisan szisztémás hatásra (dexametazon, triamcinolon stb.) alkalmazzák. Az utolsó két gyógyszer inhalációval is alkalmazható. Szükség esetén a hidrokortizont intravénásan adják be. A glükokortikoidok aeroszoljainak alkalmazásakor a szájüreg és a garat candidiasisa és a köhögés kialakulása lehetséges.
Antiallergén gyógyszerek
A CROMOLIN-SODIUM szintetikus antiallergiás gyógyszer (dinátrium-kromoglikát, intál, cropoz) szintén nagy érdeklődésre tart számot. Az egyik hipotézis szerint hatásának elve az, hogy blokkolja a kalciumionok bejutását a hízósejtekbe, és stabilizálja a hízósejtek membránját és szemcséit. Ez mind
általában meg kell akadályoznia a hízósejtek degranulációs folyamatát és a görcsölő anyagok felszabadulását.
Ezt a nézetet azonban megkérdőjelezték, mivel a kromolin-nátrium nagyon gyenge és következetlen hatással van az emberi tüdőből izolált hízósejtekre (a szalbutamol ezekben a vizsgálatokban lényegesen aktívabb volt). A Cromolyn-nátriumot a bronchiális asztma rohamainak megelőzésére használják. Belégzéssel adják be.
A kromolin-nátriumhoz hasonló gyógyszer a nedokromil. Az antiallergiás gyógyszerek közé tartozik a ketotifen (zaditen) is. Úgy gondolják, hogy gátolja az allergia mediátorok felszabadulását a hízósejtekből. A bronchiális asztma, valamint szénanátha, nátha és más azonnali allergiás reakciók megelőzésére szolgál.
A mellékhatások közé tartozik a szedáció és néha a thrombocytopenia.
A gyógyszert szájon át naponta 2 alkalommal vegye be. A cselekvés lassan fejlődik; a maximális hatás 3-4 hét után figyelhető meg.
A hisztamin H1 receptor blokkolók hatástalanok a bronchiális asztmában.
A leukotrién rendszert befolyásoló szerek
A bronchiális asztma kezelésében fontos helyet foglaltak el a leukotrién rendszert befolyásoló gyógyszerek. Mint ismeretes, a leukotriének arachidonsavból képződnek számos enzim részvételével. Ebben az útvonalban az egyik kulcsenzim az 5-lipoxigenáz. Vannak szelektív 5-lipoxigenáz inhibitorok, például a ZILEUTON. Ez a gyógyszer nem befolyásolja a ciklooxigenázt.
Ezért a zileuton minden hatása a leukotrién bioszintézis gátlásával függ össze. Ez utóbbi főként gyulladáscsökkentő hatásban, valamint a hörgők kitágulásában nyilvánul meg.
A gyógyszert szájon át adják be. Gyorsan felszívódik. A zsíros ételek javítják a zileuton felszívódását. A májon keresztül történő első áthaladáskor nagymértékben metabolizálódik. A vérplazmában a maximális koncentráció 1,8-2,5 óra elteltével alakul ki, jelentős része (~ 93%) kötődik a vérplazmafehérjékhez. A metabolitok főként a vesén keresztül választódnak ki (90-95%).
Főleg bronchiális asztmára használják. Használható rheumatoid arthritis, fekélyes vastagbélgyulladás esetén.
A mellékhatások közé tartozik a láz, izomfájdalom, fáradtság, fejfájás, szédülés, dyspepsia stb.
A gyógyszerek második csoportjába a leukotrién receptor blokkolók tartoznak. Az egyik a ZAFIRLUKAST, amely szelektíven, hatékonyan és tartósan blokkolja a leukotrién receptorokat. Ebben az esetben kifejezett gyulladáscsökkentő hatás lép fel. A bronchiális asztmában ez az erek áteresztőképességének csökkenésében, a hörgő nyálkahártya duzzanatának csökkenésében és a sűrű, viszkózus köpet elválasztásának elnyomásában nyilvánul meg. Ugyanakkor megfigyelhető a hörgők tágulása.
A gyógyszert szájon át adják be (inhalálással is hatásos). A maximális koncentrációt 3 óra elteltével határozzák meg.A zafirlukastot éhgyomorra kell bevenni, mivel tápláléktömeg jelenlétében a belekben a gyógyszer felszívódása körülbelül 40%-kal csökken. Gyengén hatol át a vér-agy gáton. A gyógyszer intenzíven metabolizálódik a szervezetben. A keletkező metabolitok a belekben (~90%) és a vesékben (~10%) választódnak ki.
Megállapították, hogy a zafirlukast gátolja a mikroszomális enzimeket, és ezért befolyásolja sok más gyógyszer metabolizmusát és ennek következtében farmakokinetikáját. A klinikai hatás lassan alakul ki (kb. 1 nap). Ezért a zafirlukastot a bronchiális asztma megelőzésére és hosszú távú kezelésére használják. A gyógyszer nem alkalmas a bronchiális asztma enyhítésére. Gyors hatású asztma elleni gyógyszerek kiegészítéseként használható ( ?-adrenomimetikumok, glükokortikoidok). A Zafirlukast allergiás rhinitisre írható fel.
Lehetséges mellékhatások: fejfájás, gyomorhurut, pharyngitis, gastritis, izomfájdalom, ízületi fájdalom stb.
A MONTELUKAST (Singuler) szintén leukotrién receptor blokkoló. Ez egy szelektív leukotrién antagonista. Abban is különbözik a zafirlukasttól, hogy nem gátolja a mikroszomális májenzimeket, ezért nem befolyásolja más anyagok hatásának időtartamát.
A bronchiális asztma megelőzésére és hosszú távú kezelésére használják. A gyógyszer jól tolerálható. A nemkívánatos hatások közé tartozik a fejfájás, dyspepsia, szédülés, bőrkiütések stb.
Ígéretesek a vérlemezke-aktiváló faktor antagonistái is, amely gyulladásos mediátor, szűkíti a hörgőket, és elősegítheti a leukotriének és a tromboxán felszabadulását. Az első ilyen típusú hatású gyógyszereket beszerezték és benyújtották klinikai vizsgálatokra.
KÖVETKEZTETÉS
Így a bronchiális asztma kezelésére szolgáló gyógyszerek köre nagyon széles, és különféle, különböző mechanizmusokra ható gyógyszercsoportok képviselik. De célszerűbb szelektív, hosszú hatású inhalációs gyógyszereket használni, mivel nincs szisztémás hatásuk és kifejezettebbek a mellékhatások.
Ma ezeknek a gyógyszereknek az arzenálja hatalmas. Ezek a következők: szalmeterol, formoterol, theotard, euphylong, intal, ketotifen stb. A farmakológia legújabb vívmánya pedig olyan gyógyszerek létrehozása, mint például a leukotrién rendszert befolyásoló gyógyszerek: zileuton, zafirlukast és montelukast.
1.A gyógyszerek széles választéka lehetővé teszi a megfelelő gyógymód kiválasztását a betegség lefolyásának egyéni és életkori jellemzői szerint.
2.A gyógyszerek szerepe a bronchiális asztma kezelésében felbecsülhetetlen, mivel a korai orvosi segítség halálhoz vezethet. A statisztikák szerint a bronchiális asztma felelős a világon minden 250 halálesetért.
.Ebben a tekintetben a bronchiális asztma kezelésében használt gyógyszerek körének tanulmányozása nagy gyakorlati jelentőséggel bír.
BIBLIOGRÁFIA
1.Belousov Yu. B., Moiseev V. S., Lepakhin V. K. Klinikai farmakológia és farmakoterápia: útmutató az orvosok számára. - M.: „Universum”, 2008. - 208 p.
2.Globális stratégia a bronchiális asztma kezelésére és megelőzésére. Szerk. Chuchalina A.G. - M.: Kiadói holding "Légkör", 2012. - 108 p., ill.
3.Gyakorlati orvosi zsebútmutató a bronchiális asztmához: módszer. ajánlások / ösz. G. K. Dodonova. - 3. kiadás - Kemerovo, 2010. - 34 p.
4.Leshchenko I. V. Bronchiális asztma: diagnózis és kezelés: rövid útmutató az alapellátásban dolgozó orvosok számára / I. V. Leshchenko, 2011. - 12 p.
5.Mashkovsky M.D. Gyógyszerek: Kézikönyv orvosoknak. - 16. kiadás - M.: „Új hullám”, 2014. - 1216 p.
6.Nenasheva N.M. Bronchiális asztma: zsebútmutató a szakemberek számára. - M.: Kiadói holding "Atmoszféra", 2011. - 96 p., ill.
7.Ogorodova, L. M. A bronchiális asztma klinikai farmakológiája / L. M. Ogorodova, F. I. Petrovsky, Yu. A. Petrovskaya; szerkesztette A. G. Chuchalina. - M.: Atmoszféra, 2011. - 160 p.
8.Kharkevich D. A. Farmakológia: tankönyv. - 10. kiadás, 2010. - 752 p.
.Fedyukovics N.I. Farmakológia: tankönyv / N.I. Fedyukovics, E.D. - M.: Főnix, 2013. - 294 p.
.Gyógyszerészet vényköteles: tankönyv orvosi és gyógyszerészeti iskolák és főiskolák számára / szerk. V. M. Vinogradova. - 5. kiadás, rev. - Szentpétervár. : SpetsLit, 2009. - 864 p.
.Farmakológia: tankönyv. kézikönyv oktatási intézmények tanulói számára. prof. oktatás, hallgatók a 060108.51 és 060108.52 „Gyógyszerészet” szakterületeken a „Farmakológia” szakon / R. N. Alyautdin, N. G. Preferansky, N. G. Preferanskaya; szerkesztette R. N. Alyautdina. - M.: GEOTAR-Média, 2010. - 704 p.
.Farmakológia: tankönyv. Kharkevich D.A. 11. kiadás, rev. és további 2013. - 760 p.
.Farmakológia: tankönyv / szerk. R.N. Alyautdina. - 4. kiadás, átdolgozva. és további 2013. - 832 p.: ill.
.Farmakológia általános megfogalmazással: tankönyv. Maisky V.V., Alyautdin R.N. 3. kiadás, átdolgozva. és további - M.: GEOTAR-Media, 2012. - 240 p.: ill.
.Farmakológia: tankönyv / szerk. R. N. Alyautdina. - 5. kiadás, átdolgozva. és további - M.: GEOTAR-Média, 2015. - 1104 p.: ill.
.Chuchalin, A. G. Bronchiális asztma / A. G. Chuchalin. - M.: Könyvkiadó. "Orosz orvos" ház, 2011. - 144 p. - (A Doktor című folyóirat melléklete).
17.<#"justify">Alkalmazások
1. számú melléklet
1. táblázat: Egyes gyógyszerek összehasonlítható dózisai.
Az ICS számított napi dózisai felnőtteknél Gyógyszer Alacsony napi dózisok (mcg) Átlagos napi dózisok (mcg) Nagy napi dózisok (mcg) Budezonid 200-400 > 400-800 > 800-1600 Ciklezonid 80-160 > 160-320 > 2820-1 Flunizolid 500-1000 >1000-2000 >2000Flutikazon-propionát100-250>250-500>500-1000Mometazon-furoát200400800Triamcinolon-acetonid400-100002000010
Korrepetálás
Segítségre van szüksége egy téma tanulmányozásához?
Szakértőink tanácsot adnak vagy oktatói szolgáltatásokat nyújtanak az Önt érdeklő témákban.
Nyújtsa be jelentkezését a téma megjelölésével, hogy tájékozódjon a konzultáció lehetőségéről.
BEVEZETÉS
A bronchiális asztma az emberiség egyik leggyakoribb betegsége, amely minden korosztályt érint. Jelenleg ez a téma nagyon aktuális, mivel a bronchiális asztmában szenvedők száma világszerte elérte a 300 millió embert. A 2014-es statisztikák szerint Almetyevsk városában a bronchiális asztma előfordulása a felnőttek körében 768 ember volt. A közepesen súlyos asztmás tünetekkel küzdő betegek önállóan keresnek orvosi segítséget, bár az összes beteg 70-75%-a enyhe bronchiális asztmában szenvedő, nem kér orvosi segítséget. A legtöbb régióban az incidencia tovább növekszik, és 2025-re 100-150 millióval fog növekedni.A bronchiális asztma felelős a világon minden 250 halálesetért, amelyek többsége megelőzhető. A bronchiális asztma okozta halálozási okok elemzése a legtöbb betegnél elégtelen alapvető gyulladáscsökkentő terápiát, valamint a súlyosbodások idején korai sürgősségi ellátást jelez. Ennek ellenére bizonyos sikereket értek el a bronchiális asztma kezelésében: az allergiás bronchiális asztma új immunterápiás módszereit kezdték alkalmazni, a meglévő gyógyszeres terápiás módszereket újraértékelték, és új kezeléseket vezetnek be a bronchiális asztma súlyos formáira. bemutatott.
A vizsgálat célja a bronchiális asztma kezelésében használt gyógyszerek körének tanulmányozása.
Kutatási célok:
1. Végezzen szakirodalmi áttekintést a témában.
2. Határozza meg a gyógyszerek helyét és szerepét a bronchiális asztma kezelésében!
3. Adja meg a bronchiális asztma kezelésében használt gyógyszerek osztályozását és jellemzőit!
Vizsgálat tárgya: a bronchiális asztma kezelésében alkalmazott gyógyszerek szerepe.
A vizsgálat tárgya: a bronchiális asztma kezelésében használt gyógyszerek.
Kutatási módszer: irodalmi források elméleti elemzése.
BRONCHIÁLIS ASZTMA
Meghatározás
BRONCHIÁLIS ASTMA (asthma bronchiale).
A görög asztma szóból fordítva - fulladás. Ez a légutak krónikus gyulladásos betegsége, amelynek fő megnyilvánulása a fulladásos roham, amelyet a hörgőgörcs okozta hörgők átjárhatóságának károsodása, a hörgők nyálkahártyájának duzzanata és a nyálka túlzott elválasztása okoz.
Hagyományosan a betegségnek két formája van:
Az allergiás forma az asztmás esetek többségét a gyermekeknél, az esetek 50%-át a felnőtteknél okozza, és immunológiailag a belélegzett allergénekkel szembeni azonnali túlérzékenység által közvetített.
A belső endogén forma a felnőttekre jellemző, és nem jár azonnali túlérzékenységgel bizonyos allergénekkel szemben.
Etiológia
A következő tényezők fontosak a bronchiális asztma etiológiájában:
1. Öröklődés. A genetikai szempontok nagy jelentőséggel bírnak a bronchiális asztma okainak meghatározásában.
2. Különféle eredetű allergének (házi poratka, növényi pollen, állati szőr, penészgomba, csótányok).
3. Szakmai tényezők. A biológiai és ásványi por, köztük a fa, liszt, pamut, káros gázok és füstök hatása a légúti megbetegedések előfordulására.
4. Környezeti tényezők (kipufogógázok, füst, magas páratartalom, káros gőzök stb.).
5. Táplálkozás. Allergén termékek, amelyek bronchiális asztma rohamát váltják ki (csokoládé, eper, citrusfélék, tojás, csirke és hal, füstölt és konzervek).
6. Fizikai tényezők (fizikai stressz, hideg levegő, hiperventiláció, nevetés, sikítás, sírás)
7. Akut légúti vírusfertőzések (ARVI).
8. Mikroorganizmusok (vírusok, gombák, baktériumok).
9. Érzelmi túlterhelés (akut és krónikus stressz).
10. Gyógyszerek (β-blokkolók, NSAID-ok, táplálék-kiegészítők - tartrazin).
11. Endokrin tényezők (menstruációs ciklus, terhesség, pajzsmirigy betegség).
12. Napszak (éjszaka vagy kora reggel).
Tünetek
A bronchiális asztma klinikai képét olyan tünetek jellemzik, mint légszomj, köhögés, asztmás rohamok, szorító érzés a mellkasban és sípoló légzés kilégzéskor.
A támadásokat a felső légúti vírusfertőzések, az allergéneknek való kitettség, az érzelmi stressz és számos nem specifikus tényező váltja ki.
A fulladásos roham kialakulásában a következő időszakokat szokás megkülönböztetni:
Prekurzor időszak: vazomotoros reakciók az orr nyálkahártyájából, tüsszögés, szárazság az orrüregben, viszketés, szemek, paroxizmális köhögés, köpet ürítési nehézség, légszomj, általános izgatottság, sápadtság, hideg verejték, gyakori vizelés.
Az időszak magassága: fulladás a szegycsont mögötti kompresszió érzésével. A beteg kényszerhelyzetben van, ül a kezére fektetve; hangos, fütyülő zihálás hallatszott a távolból; A köhögés száraz, a köpet nem jön ki. Sápadt arc
súlyos támadás során - kékes árnyalatú puffadt, hideg verejtékkel borított; félelem, szorongás. A beteg nehezen válaszol kérdésekre. Gyenge pulzus, tachycardia. Bonyolult lefolyása esetén asztatikus állapotba fordulhat (a bronchiális asztma súlyos, életveszélyes szövődménye, amely hosszan tartó, kezelhetetlen roham következtében jelentkezik).
A támadás fordított fejlődési periódusa: eltérő időtartamú. A köpet elvékonyodik, a köhögés jobban megy, csökken a száraz zihálás száma, megjelenik a nedves zihálás. A fulladás fokozatosan elmúlik.
A kezelés jellemzői
bronchiális asztma gyógyszer
A bronchiális asztmában szenvedő betegek kezelésének előfeltétele:
1. Az ok-okozatilag jelentős allergénekkel való érintkezés elkerülése.
2. A betegek megtanítása asztma alatti viselkedésre.
3. Gyógyszeres terápia.
A kezelésnek átfogónak és hosszú távúnak kell lennie. Terápiaként olyan alapterápiás gyógyszereket alkalmaznak, amelyek befolyásolják a betegség mechanizmusát, amelyek révén a betegek kontrollálják az asztmát, valamint olyan tüneti gyógyszereket, amelyek csak a hörgőfa simaizmait érintik, és enyhítik a fulladásos rohamot.
A gyógyszer beadásának módjai:
Az inhalációs beadási mód a legelőnyösebb, mivel elősegíti a gyógyszer magasabb koncentrációjának kialakulását a légutakban, és jelentősen csökkenti a szisztémás mellékhatások kockázatát.
Az inhalációhoz mért dózisú aeroszolos inhalátorokat és mért dózisú porinhalátorokat használnak: multidisc, dishaler, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolyzer, novolizer, porlasztók.
