Akut poszthemorrhagiás vérszegénység kezelése gyermekeknél. A betegnél hipovolémiát diagnosztizáltak: kezelés és állapot helyreállítása A szívizom összehúzódási funkciójának fenntartása

3600 0

Vénás nyomás

Értéke a vénák tónusától, a vénás rendszerben lévő vér mennyiségétől, valamint a szív jobb oldalának összehúzódási funkciójától függ. Fokozatosan csökken a venuláktól a vena cavaig. Mély belégzéskor a vénás nyomás nő, kilégzéskor csökken, vízszintes helyzetben alacsonyabb, mint függőleges helyzetben. Negatív érzelmekkel (gyermek sikoltozása és sírása) a vénás nyomás növekedése figyelhető meg.

A vénás nyomás az életkorral fokozatosan csökken (20. táblázat). Kisgyermekeknél magasabb száma a vénás hálózat kisebb kapacitásával, a vénák szűkebb lumenével és a nagy mennyiségű keringő vérrel magyarázható. Yu. B. Vishnevsky (1935) szerint a 7-15 éves gyermekeknél az 50-100 H2O mm-es vénás nyomást kell a normál ingadozás határának tekinteni. Művészet.

20. táblázat: Vénás nyomás gyermekeknél (L. B. Krasin adatai, 1940; Waldman módszere szerint)

A véráramlás sebessége. A szív- és érrendszer funkcionális állapotának legfontosabb mutatója, amely az ereken keresztüli véráramlás sebességét jellemzi, a véráramlás sebessége. Ez függ a szívösszehúzódások erősségétől és gyakoriságától, a keringő vér mennyiségétől, az érfal tónusától, az ér keresztmetszeti területétől és hosszától, valamint a vérnyomástól.

A véráramlás sebessége az érrendszer különböző szektoraiban nem azonos: a legmagasabb az aortában van, ahol az ér legkisebb lumen területe van az erek összes lumenéhez képest, a legalacsonyabb az aortában van. recapillárisok és kapillárisok, mivel ezeknek az ereknek a teljes lumen területe a legnagyobb. Így az egyes erekben a véráramlás sebessége nem tudja pontosan ábrázolni a véráramlás sebességét egészében. A klinikai gyakorlatban a véráramlás sebességének megítéléséhez a teljes sebességet a vérkeringés nagy területén vizsgálják.

Például meghatározzák azt az időt, ameddig bizonyos vegyi anyagok a vérrel együtt mozognak az ulnaris vénából (amelybe befecskendezik) a vena cava felső részén keresztül a szív jobb felébe, majd a tüdőbe, a szív bal felébe. a szívbe, az aortába, a nyelvbe (az anyag ízének vizsgálata) vagy a tüdőből a pulmonalis artérián keresztül - a szív bal felébe, az aortába, a fülkagyló ereibe (oxihemometrikus módszer).

A véráramlás sebességének meghatározására szolgáló különböző módszerek eltérő eredményeket adnak. Így például, ha hisztamint adnak be az ulnaris vénába, 6-10 éves gyermekeknél 12-19 mp után, 11-13 éves korban - 14-20 mp után, 14-14 - 14-20 másodperc múlva jelentkezik válasz - az arc kipirosodása. 16 éves - 16-21 másodperc után (O. N. Fedorova, 1939). A citoton módszerrel meghatározott véráramlás sebessége (B. G. Leites, 1948) 7-9 éves gyermekeknél 7-8 s, 10-13 éves gyermekeknél 8-9 s.

A. M. Tyurin (1961) szerint 18 éves korig a véráramlás sebessége évente 0,25 másodperccel lelassul. Minél fiatalabb a gyermek, annál gyorsabb a véráramlás, annál rövidebb a teljes vérkeringés ideje. Ezt elősegíti az erek rövidebb hossza, szélesebb lumenük (különösen az arteriolák), valamint a kisgyermekeknél a véráramlást ellentétes gyengébb erők. N.B. Kogan (1962) szerint a 4-16 éves gyermekeknél a keringési idő fokozatosan 2,5-ről 4,5 másodpercre nő (oxihemometrikus módszer).

A keringési elégtelenség a véráramlás lassulásával és a testhőmérséklet emelkedésével, míg a vérszegénységhez a véráramlás felgyorsulásával jár. A. A. Galstya (1961) szerint a véráramlás ideje a vizsgált gyerekek magasságától és testhelyzetétől is függ: magas gyerekeknél hosszabb, vízszintes helyzetben lelassul a függőlegeshez képest.

A vérkeringés (szív) ütés- és perctérfogata. A szív stroke vagy szisztolés térfogata (SV) a szív kamrája által minden egyes összehúzódáskor kilökődő vér mennyisége; a perctérfogat (MV) a kamra által percenként kilökődő vér mennyisége. Az SV értéke a szívüregek térfogatától, a szívizom funkcionális állapotától és a szervezet vérszükségletétől függ.

A perctérfogat elsősorban a szervezet oxigén- és tápanyagszükségletétől függ. Mivel a szervezet oxigénigénye a külső és belső környezet változó feltételei miatt folyamatosan változik, a perctérfogat értéke nagyon változó. A NOB értékének változása kétféleképpen történik: 1) a CV értékének változásán keresztül; 2) a pulzusszám változása révén.

Különféle módszerek léteznek a stroke és a perctérfogat meghatározására: gázanalitikai, festékhígítási módszerek, radioizotópos és fizikai és matematikai módszerek (tachooszcillográfián és a lökettérfogat számításán alapuló képletek segítségével, például Bremser-Ranke vagy Starr).

A gyermekkorban alkalmazott fizikai-matematikai módszerek előnyt élveznek másokkal szemben, mivel nem okoznak kárt vagy bármilyen zavart az alanyban, és lehetőség nyílik arra, hogy ezeket a hemodinamikai paramétereket tetszőleges gyakorisággal meghatározzák.

A stroke és a perctérfogat nagysága az életkorral növekszik; ebben az esetben a lökettérfogat észrevehetőbben változik, mint a perc, mivel a szívritmus az életkorral lassul (21. táblázat). Újszülötteknél az SV 2,5 ml, 1 éves korban - 10,2 ml, 7 éves korban - 23 ml, 10 éves korban - 37 ml, 12 éves korban - 41 ml, 13-16 éves korban - 59 ml (S.E. Sovetov, 1948; N. A. Shalkov, 1957). Felnőtteknél az SV 60-80 ml. A gyermek testtömegéhez kapcsolódó IOC-mutatók (1 kg súlyra vonatkoztatva) nem nőnek az életkorral, hanem éppen ellenkezőleg, csökkennek. Így a kardiális IOC relatív értéke, amely a szervezet vérszükségletét jellemzi, magasabb újszülötteknél és csecsemőknél.

21. táblázat: A vér perc- és ütési térfogata egészséges gyermekekben (N. A. Shalkov, 1941)

A 7-10 éves fiúk és lányok szívverése és perctérfogata közel azonos (22. táblázat). 11 éves kortól mind a lányoknál, mind a fiúknál mindkét mutató emelkedik, utóbbinál azonban szignifikánsan (14-16 éves korukra lányoknál 3,8 l-t, fiúknál 4,5 l-t ér el az NOC).

22. táblázat. Egészséges iskoláskorú gyermekek stroke- és percvértérfogata tachooscillográfiai adatok szerint (I. N. Vulfson, 1965)

Így a vizsgált hemodinamikai paraméterek nemi különbségei 10 év után derülnek ki. A stroke és a perctérfogat mellett a hemodinamikát a szívindex (CI - az IOC és a testfelület aránya) jellemzi; Az SI széles skálán mozog gyermekeknél - 1,7 és 4,4 l/m2 között, míg az életkorral való kapcsolat nem mutatható ki (az SI átlagos értéke az iskoláskoron belüli korcsoportok esetében megközelíti a 3,0 l/m2-t).

A keringő vér mennyisége

A test nem minden vére vesz részt a vérkeringésben. Egy bizonyos mennyiség az úgynevezett vérraktárban (máj, lép, hasüreg ereiben) marad vissza. „A keringő vér mennyisége és a „vérraktárak”-ban lévő vér mennyisége közötti összefüggés folyamatosan változik. Amikor a szervezet oxigén- és tápanyagigénye megnő, a raktárból további vér kerül a keringésbe. Az életkor előrehaladtával a keringő mennyisége a vér viszonylagosan csökken (23. táblázat).

23. táblázat: Keringő vér mennyisége különböző életkorú egészséges gyermekekben (ml-ben 1 kg testtömegre)

A pubertás alatt a keringő vér térfogata átmenetileg megnő. A keringő vértérfogat életkor előrehaladtával 1 testtömegkilogrammonkénti csökkenésének egyik oka a bazális anyagcsere csökkenése lehet.

Gyermekeknél, a felnőttekkel ellentétben, a plazma térfogatának százaléka nagyobb, mint a vörösvértestek százalékos aránya. A keringő vér tömege a fiúknál valamivel nagyobb, mint a lányoknál. Fiúkban a keringő vér mennyisége 78,3 ml, lányoknál - 74,8 ml 1 testtömeg-kilogrammonként. A plazma mennyisége fiúknál 46,1 ml, lányoknál - 44,2 ml / 1 kg testtömeg (A. A. Markosyan, 1969).

A.V. Glutkin, V.I. Kovalcsuk

A magzat folyamatosan növekszik a vörösvértestek számában, a hemoglobintartalomban és a leukociták számában. Ha a méhen belüli fejlődés első felében (6 hónapig) a vérben az éretlen elemek (eritroblasztok, mieloblasztok, pro- és mielociták) száma dominál, akkor a perifériás vérben határozzák meg a túlnyomórészt érett elemeket. Születéskor a magzati hemoglobin 60%, egy felnőtt - 40%. A primitív és magzati hemoglobinnak nagyobb affinitása van az oxigénhez, ami fontos a méhlepényben a magzati vér csökkent oxigénellátása esetén. Felnőtteknél a hemoglobin oxigénnel való fele-telítettsége akkor következik be, ha parciális nyomása 27 torr alatt van, gyermekekben pedig az oxigén megfelelő parciális nyomása 16 torr alatti.

Az újszülöttek vörösvértesteinek élettartama az első napokban 12 nap, ami 5-6-szor kevesebb, mint az 1 évesnél idősebb gyermekek és felnőttek vörösvértesteinek átlagos élettartama. A hemoglobin mennyisége az élet első hónapjaiban meredeken csökken, 2-3 hónap alatt 116-130 g/l-re csökken, ami az élet kritikus időszakának számít. Ennek a fiziológiásnak nevezett vérszegénységnek az egyedisége a gyermek növekedésével és fejlődésével való kapcsolatában rejlik. A szöveti hipoxia ebben a vérszegénységben serkenti az eritropoézist szabályozó mechanizmusok kialakulását, a retikulociták számát, majd az eritrociták és a hemoglobin folyamatosan emelkedik.

Az első év közepére az eritrociták 4 x 109/l, a hemoglobintartalom eléri a 110-120 g/l-t. A retikulociták száma az első év után 1%-ra csökken. A növekedés folyamatában a legnagyobb változások a leukocita képletben következnek be. Az első év után ismét nő a neutrofilek száma, csökken a limfociták száma.

4-5 éves korban a leukocita képletben keresztezés történik, amikor ismét összehasonlítják a neutrofilek és a limfociták számát. A jövőben a neutrofilek száma a limfociták számának csökkenésével növekszik. 12 éves kortól a leukocita képlet nem különbözik a felnőttekétől. Az első életévben a neutrofilek száma, a legmagasabb az újszülötteknél, a legkisebb lesz, majd ismét megemelkedik, és meghaladja a 4 x 109/l-t a perifériás vérben. 5-12 éves kor között a vér neutrofilek tartalma évente 2%-kal növekszik. A limfociták abszolút száma az első 5 életévben magas (5 x 109/l), 5 év elteltével számuk fokozatosan csökken, és a monociták száma is csökken.

2. A hematopoiesis jellemzői gyermekeknél

Az embrionális hematopoiesis jellemzői:

1) korai kezdet;

2) a vérelemek kialakulásának alapjául szolgáló szövetekben és szervekben bekövetkező változások sorrendje, mint például a sárgája, máj, lép, csecsemőmirigy, nyirokcsomók, csontvelő;

3) a hematopoiesis típusának és a termelt sejtek változása - megaloblasztról normoblasztosra.

A hematopoiesis klonális elmélete általánosan elfogadott. A vérsejtek differenciálódása szekvenciálisan történik. Egyetlen pluripotens őssejt képes differenciálódni mielopoézis és limfopoézis felé egyaránt.

A késői magzatképződés során az őssejtek felhalmozódnak a csontvelőben, összszámuk nagyon jelentősen megnő. A magzati őssejtek nagyobb proliferációs potenciállal rendelkeznek. Létezik a vérképző őssejtek klónjainak szekvenciális változásának törvénye az ember élete során. Koraszülés, bonyolult lefolyású szülés esetén fokozott citokinek termelés mellett a köldökzsinórvér őssejtjeinek koncentrációja és összetételének megfiatalodása következik be. Az őssejteket véletlenszerű jelek szabályozzák. A vérképzést a méhben kialakult klónok megváltoztatásával végzik. A stroma egyes sejtjei növekedési faktorokat termelnek. A sejtképződés intenzitása a humorális szabályozók hatásától függ: poetinek vagy inhibitorok. A leukopoietinek telepstimuláló faktorok. A granulocitopoiesis gátlását a laktoferin és a prosztaglandinok befolyásolják.

A hematopoiesis szakaszai a születés előtti időszakban:

1) hematopoiesis a tojássárgája zsákjában: a 19. napon, a lokalizáció szerint - extraembrionális a tojássárgája zsák szerkezetében; a 6. hétre a tojássárgája átmérője 5 mm. A fejlődő mezodermális réteg szabadon fekvő mezenchimális sejteket, vérsejteket és érsejteket foglal magában. A plazma tartalmazza a legprimitívebb vérsejteket, amelyek ettől a pillanattól kezdve elkezdenek vándorolni.

A tojássárgája stádiumban előforduló fő vérsejtnek csak a vörösvértestet tekintjük, de primitív megakariociták és a szemcsés leukocitákhoz hasonló sejtek is megjelenhetnek ebben a szakaszban. A terhesség 10. hetére már nincsenek vérképzési gócok a sárgájazsákban;

2) a hematopoiesis a májban és a lépben a 6. héttől kezdődik, maximum a 10-12. héten. A májban a hematopoiesis gócai az ereken kívül és az endodermában helyezkednek el, és differenciálatlan blastokból állnak. A terhesség 2. hónapjában megakariociták, makrofágok és granulociták találhatók a vérben a megaloblasztokkal és megalocitákkal párhuzamosan;

3) a hematopoiesis a lépben a 3. hónapra maximális, az intrauterin fejlődés 5. hónapjára intenzitása csökken. A limfopoézis a 2. hónapban következik be. Az 50-60. napon limfociták jelennek meg a vérben, a csecsemőmirigyben, a lépben, a nyirokcsomókban, a mandulákban és a Peyer-foltokban. A monocita vérsejtek a terhesség 18-20. napján jelennek meg.

A csontvelő az embrionális fejlődés 3. hónapjának végére a periosteumból a csontvelő üregébe behatoló mesenchymalis perivaszkuláris elemek következtében alakul ki. A 4. hónaptól kezdődik a csontvelői vérképzés. A csontvelő a születés előtti időszakban vörös. Újszülöttben a csontvelő tömege a testtömeg 1,4% -a (40 g), felnőtteknél - 3000 g.9-12 hetes korban a megaloblasztok primitív hemoglobint tartalmaznak, amelyet magzati hemoglobin helyettesít. Ez utóbbi válik a fő formává a születés előtti időszakban.

A terhesség 3. hetétől kezdődik a felnőttkori hemoglobin szintézis. Az eritropoézist a korai stádiumban magas proliferációs potenciál és az eritropoetin szabályozó hatásaitól való függetlenség jellemzi. A magzati test vassal való telítettsége transzplacentálisan történik. A granulociták és makrofágok differenciálódása csak a csontvelői vérképzés kialakulásával válik intenzívebbé. A csontvelőben a mieloid elemek folyamatosan és jelentősen túlsúlyban vannak az erythropoiesis előfutáraival szemben. A köldökzsinórvér leukocitakészletének abszolút mennyisége legfeljebb 109/l, a leukociták mononukleáris frakciója a köldökzsinórvérben koraszülötteknél körülbelül 44%, koraszülötteknél 63%, a granulocita frakció 44%. teljes korú csecsemőknél, és 37%-a koraszülötteknél. A myelopoiesis irányába történő differenciálódás következő szakasza egy sejt megjelenése - a mieloid vérképzés előfutára, amelyet bipotens sejtek követnek, majd unipotensek. A stádiumokat a csontvelő hematopoiesis összes sorának morfológiailag megkülönböztethető köztes és érett sejtjei teszik teljessé. Születés után a külső légzés létrejötte miatt a hipoxiát felváltja a hyperoxia, csökken az eritropoietin termelés, visszaszorul az eritropoézis, sőt a testtömeg gyors növekedése miatt hemodilúció alakul ki. A hemoglobin és a vörösvértestek mennyisége csökken.

3. A vérrendszer és a vérképzőszervek károsodásának szemiotikája

Anémia szindróma. Anémiát a hemoglobin mennyiségének (kevesebb, mint 110 g/l) vagy a vörösvértestek számának (kevesebb, mint 4 x 1012 g/l) csökkenéseként határozzák meg. A hemoglobin csökkenés mértékétől függően a vérszegénység enyhe (hemoglobin 90-110 g/l), közepes (hemoglobin 60-80 g/l), súlyos (hemoglobin 60 g/l alatti) formáját különböztetjük meg. Klinikailag a vérszegénység a bőr és a nyálkahártyák különböző fokú sápadtságában nyilvánul meg. A poszthemorrhagiás vérszegénység esetén a következők figyelhetők meg:

1) a betegek panaszai szédülésről, fülzúgásról;

2) szisztolés zörej a szív vetületében;

3) a „tető” zaja az edények felett.

Az első életév gyermekeknél gyakrabban figyelhető meg vashiányos vérszegénység, iskoláskorú gyermekeknél - poszt-hemorrhagiás vérszegénység, amely súlyos vagy rejtett - gyomor-bélrendszeri, vese-, méhvérzés után alakul ki.

A csontvelő regenerációs képességének meghatározásához meg kell határozni a retikulociták számát. Ezek hiánya a perifériás vérben hipoplasztikus anémiát jelez. Jellemző a poikilociták - szabálytalan alakú eritrociták, valamint az anizociták - különböző méretű eritrociták kimutatása is. A veleszületett vagy szerzett hemolitikus vérszegénységet klinikailag láz, sápadtság, sárgaság, valamint megnagyobbodott máj és lép kíséri. Szerzett formákban az eritrociták mérete nem változik, Minkowski-Shofar hemolitikus anémiájában mikroszferocitózist észlelnek.

Hemolízis szindróma figyelhető meg eritrocitopátiákban, amelyek az eritrociták enzimaktivitásának csökkenésén alapulnak. Az újszülöttek hemolitikus betegségét a magzat és az anya vörösvértesteinek antigén-inkompatibilitása okozza, akár az Rh-faktor, akár az ABO rendszer miatt, az első forma pedig súlyosabb. A vörösvértestek bejutnak az anya véráramba, és hemolizin termelődését idézik elő, amely a terhességi kor növekedésével transzplacentálisan átjut a magzatba, és a vörösvértestek hemolízisét okozza, ami születéskor vérszegénységben, súlyos sárgaságban nyilvánul meg (a magzatig), megnagyobbodott máj és lép.

Különösen súlyos formákban magzati halál is előfordulhat.

A leukocitózis és a leukopenia szindrómák a leukociták számának növekedésében (> 10 x 109/l - leukocitózis) és csökkenésében is kifejeződnek.< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

A limfocitás leukocitózis tünetmentes fertőző limfocitózissal (néha 100 x 109/l felett), szamárköhögéssel (20 x 109/l) és fertőző mononukleózissal figyelhető meg. Az éretlen sejtek (limfoblasztok) okozta limfocitózist limfoid leukémiában, relatív limfocitózist vírusfertőzésekben (influenza, ARVI, rubeola) észlelnek. Az eozinofil leukemoid reakciók (az eozinofilek számának növekedése a perifériás vérben) allergiás betegségekben (bronchiális asztma, szérumbetegség), helmintikus fertőzésben (ascariasis), protozoális fertőzésekben (giardiasis) fordulnak elő. Kanyaró rubeola, malária, leishmaniasis, diftéria és mumpsz esetén relatív monocitózist észlelnek. A leukopeniák gyakrabban alakulnak ki a neutrofilszám csökkenése miatt - neutropenia, amelyet gyermekeknél a leukociták (neutrofilek) abszolút számának az életkori normához képest 30%-kal történő csökkenéseként határoznak meg, lehetnek veleszületettek és szerzettek, és előfordulhatnak a bevétel után is. gyógyszerek, különösen citosztatikumok - 6-merkaptopurin, ciklofoszfamid, valamint szulfonamidok, a tífuszból való felépülés időszakában, brucellózisban, kéreg- és rubeolakiütéses időszakban, maláriában. A leukopéniát vírusfertőzések is jellemzik. Súlyos vérszegénységgel kombinált neutropenia hypoplasiás anémiában, relatív és abszolút lymphopenia immunhiányos állapotokban figyelhető meg.

A vérzéses szindróma fokozott vérzéssel jár: az orrnyálkahártya vérzése, bőr- és ízületi vérzések, gyomor-bélrendszeri vérzés.

A vérzés típusai

1. A, B hemofíliára jellemző haematoma típus (VIII, IX faktorok hiánya). Klinikailag kiterjedt vérzések észlelhetők a bőr alatti szövetben, az aponeurosisok alatt, a savós hártyákban, az izmokban, az ízületekben deformáló arthrosisok, kontraktúrák, kóros törések, bőséges poszttraumás és spontán vérzések kialakulásával. Néhány órával a sérülés után alakul ki (késői vérzés).

2. Petechiális foltos, vagy mikrocirkulációs típus thrombocytopenia, thrombocytopathiák, hypo- és dysfibrinogenemia, X, V, II faktorok hiánya esetén figyelhető meg. Klinikailag petechiák, bőrön és nyálkahártyákon megjelenő ecchymosisok, spontán vérzés vagy vérzés, amely a legkisebb sérülés esetén jelentkezik: orr, íny, méh, vese. Hematómák ritkán képződnek, a mozgásszervi rendszerben nincsenek változások, és a posztoperatív vérzés nem figyelhető meg, kivéve a mandulaműtétet. Veszélyesek a gyakori agyvérzések, amelyeket petechiális vérzések előznek meg.

3. Vegyes (mikrokeringési-hematoma típusú) von Willebrand-kórban és von Willebrand-Jurgens-szindrómában figyelhető meg, mivel a plazmafaktorok (VIII, IX, VIII + V, XIII) alvadási aktivitásának hiánya kombinálható thrombocyta-diszfunkcióval. A szerzett formák közül az intravaszkuláris koagulációs szindróma, az antikoagulánsok túladagolása okozhatja. Klinikailag a fent említett kettő kombinációja jellemzi, túlsúlyban a mikrocirkulációs típus. Ritka az ízületi vérzés.

4. A vasculiticus purpuric típus a mikroerek exudatív-gyulladásos elváltozásainak eredménye immunallergiás és fertőző-toxikus rendellenességek hátterében. Ebben a betegségcsoportban a leggyakoribb a hemorrhagiás vasculitis (Henoch-Schönlein szindróma), amelyben a hemorrhagiás szindrómát szimmetrikusan elhelyezkedő (főleg a végtagokon a nagy ízületek területén) elemek képviselik, amelyek egyértelműen elhatárolódnak az egészséges bőrtől. felszíne fölé emelkedő, papulák, hólyagok, hólyagok képviselik, amit nekrózis és kéregképződés kísérhet. Lehetséges hullámszerű lefutás, az elemek „virágzása” a bíbortól a sárgáig, majd a bőr finom hámlása. A vaszkulitikus purpurikus típus esetén erős vérzéssel, hányással, makro- és mikrohematuriával járó hasi krízisek lehetségesek.

5. Az angiomatózus típus a telangiectasia különböző formáira jellemző, leggyakrabban a Randu-Osler-kórra. Klinikailag spontán vagy poszttraumás vérzések nem fordulnak elő, de ismétlődő vérzések jelentkeznek angiomatizáltan megváltozott erek területéről - orr-, bélvérzés, ritkábban haematuria és tüdővérzés.

Megnagyobbodott nyirokcsomók szindróma

A nyirokcsomók különböző folyamatok következtében megnagyobbodhatnak.

1. A nyirokcsomók akut regionális megnagyobbodása a bőr helyi reakciója formájában (hiperémia, ödéma), a fájdalom a staphylococcus és streptococcus fertőzésekre jellemző (pyoderma, kelés, torokfájás, otitis, fertőzött seb, ekcéma, fogínygyulladás, szájgyulladás). Ha a nyirokcsomók felduzzadnak, a hőmérséklet emelkedik. Az occipitalis, a hátsó nyaki és a mandula csomóinak diffúz megnagyobbodása rubeola, skarlát, fertőző mononukleózis és akut légúti vírusos betegségek esetén figyelhető meg.

Idősebb gyermekeknél a submandibularis és a nyirokcsomók különösen megnagyobbodtak a lacunaris mandulagyulladás és a garat diftéria miatt.

2. Akut gyulladásban a lymphadenitis gyorsan elmúlik, krónikus fertőzések esetén sokáig fennáll (a tuberkulózis gyakran csak a nyaki csoportra korlátozódik). A tuberkulózis folyamatában részt vevő perifériás nyirokcsomók sűrűek, fájdalommentesek, hajlamosak kazeózus bomlásra és sipolyok képződésére, amelyek szabálytalan hegeket hagynak hátra. A csomópontokat összeforrasztják a bőrrel és a bőr alatti szövettel. Disszeminált tuberkulózis és krónikus tuberkulózis intoxikáció esetén a nyirokcsomók általános megnagyobbodása figyelhető meg az érintett nyirokcsomókban rostos szövet kialakulásával. Az enyhén fájdalmas nyirokcsomók diffúz megnagyobbodása mogyorónyira figyelhető meg brucellózisban. Ugyanakkor ezeknek a betegeknek megnagyobbodott lépük van. A protozoa betegségek közül a lymphadenopathia toxoplazmózissal (megnagyobbodott nyaki nyirokcsomók) figyelhető meg. A gombás betegségeknél a nyirokcsomók általános megnagyobbodása figyelhető meg.

3. A nyirokcsomók bizonyos vírusfertőzések esetén is megnövekednek. A rubeola prodromájában az occipitalis és a postauricularis nyirokcsomók megnövekednek; később a nyirokcsomók diffúz megnagyobbodása figyelhető meg, tapintásra rugalmas konzisztencia és fájdalom figyelhető meg. A perifériás nyirokcsomók mérsékelten megnagyobbodhatnak kanyaró, influenza, adenovírus fertőzés esetén, sűrű konzisztenciájúak, tapintásra fájdalmasak. Fertőző mononukleózis (Filatov-kór) esetén a nyirokcsomók mindkét oldalon jelentősen megnagyobbodnak a nyakon, más területeken nyirokcsomók képződhetnek. A regionális nyirokcsomók megnagyobbodása periadenitis (bőrhöz tapadás) tüneteivel a „macskakarcolás” betegségben fordul elő, amelyet hidegrázás, mérsékelt leukocitózis kísér, gennyedés ritkán fordul elő.

4. A nyirokcsomók növekedhetnek fertőző és allergiás betegségekben. A Wissler-Fanconi allergiás subsepsis diffúz mikropolyadenia formájában nyilvánul meg.

A szérumidegen fehérje injekció beadásának helyén a nyirokcsomók regionális megnagyobbodása, valamint diffúz lymphadenopathia is előfordulhat.

5. Vérbetegségeknél a nyirokcsomók jelentős növekedése figyelhető meg. Akut leukémiában általában a nyirokcsomók diffúz megnagyobbodása következik be. Korán jelenik meg, és leginkább a nyak területén jelentkezik. Mérete nem haladja meg a mogyoró méretét, de daganatos formákkal jelentős lehet (a nyaki, mediastinum és egyéb területek nyirokcsomói megnőnek, nagy csomagokat alkotnak). Gyermekeknél a krónikus leukémia - myelosis - ritka, a nyirokcsomók megnagyobbodása nem kifejezett.

6. A daganatos folyamat során a nyirokcsomók gyakran megnagyobbodnak, az elsődleges daganatok vagy áttétek központjává válhatnak. A lymphosarcoma esetén a megnagyobbodott nyirokcsomók kis- vagy nagyméretű daganattömegek formájában tapinthatók ki, amelyek aztán a környező szövetekbe nőnek, elvesztik a mobilitást, összenyomhatják a környező szöveteket (ödéma, trombózis, bénulás lép fel). A perifériás nyirokcsomók megnagyobbodása a lymphogranulomatosis fő tünete: megnagyobbodnak a nyaki és subclavia nyirokcsomók, amelyek egy konglomerátum, egy csomag, rosszul meghatározott csomópontokkal. Eleinte mozgékonyak, nem olvadnak össze egymással és a környező szövetekkel. Később összekapcsolódhatnak egymással és az alatta lévő szövetekkel, sűrűvé válhatnak, és néha mérsékelten fájdalmasak lehetnek. Berezovsky-Sternberg sejtek találhatók a pontban. Megnagyobbodott nyirokcsomók találhatók myeloma multiplexben és reticulosarcomában.

7. Az „X” retikulohisztiocitózist a perifériás nyirokcsomók növekedése kíséri. A gyermekek „nyirokrendszere” egy alkotmányos jellemző megnyilvánulása - a nyirokcsomók tisztán fiziológiás, abszolút szimmetrikus megnagyobbodása, amely a gyermek növekedését kíséri. 6-10 éves korban a gyermek testének teljes nyiroktömege kétszer akkora lehet, mint egy felnőtt nyiroktömege, ezután következik be az involúció. A határes egészségügyi állapot megnyilvánulásai közé tartozik a csecsemőmirigy vagy a perifériás nyirokmirigyek hiperpláziája. A csecsemőmirigy jelentős hiperpláziája megköveteli a daganatos folyamat és az immunhiányos állapotok kizárását. A csecsemőmirigy jelentős hiperpláziája alakulhat ki észrevehetően felgyorsult fizikai fejlődésű és fehérjetúltáplálás esetén. Az ilyen „gyorsult” limfatizmust gyermekeknél figyelik meg az első és a második év végén, ritkán 3-5 év alatt.

Alkotmányos anomáliának kell tekinteni a nyirok-hipoplasztikus diatézist, amelyben a csecsemőmirigy megnagyobbodása és kis mértékben a perifériás nyirokcsomók hiperpláziája a születéskori hossz és testtömeg kis mutatóival, valamint az azt követő késleltetéssel párosul. a növekedés üteme és a testtömeg-gyarapodás. Ez az állapot méhen belüli fertőzés vagy alultápláltság, neurohormonális diszfunkció következménye. Azokban az esetekben, amikor az ilyen diszfunkció a mellékvese tartalékok vagy a glükokortikoid funkció csökkenését eredményezi, a gyermek csecsemőmirigy-hiperpláziában szenvedhet.

Mindkét típusú limfatizmus - makroszomatikus és hipoplasztikus - fokozott kockázatot jelent az egyidejű, gyakran légúti fertőzések rosszindulatú lefolyásának. A thymus hiperplázia hátterében fennáll a hirtelen halál veszélye.

A klinikailag gyermekkori nyirokgyulladásra emlékeztető, de a nyirokképződmények nagyobb mértékű hiperpláziájával és az általános állapot zavaraival (például sírás, szorongás, testhőmérséklet instabilitása, orrfolyás) járó nyirokrendszeri szindróma légúti vagy ételérzékenységgel alakul ki.

Utóbbi esetben a mesenterialis csomópontok megnagyobbodása miatt szabályos haspuffadásos kólika képe lép fel, majd a mandulák és az adenoidok megnagyobbodnak.

Az alkotmányos limfatizmus diagnózisa megköveteli a limfoid hiperplázia egyéb okainak kötelező kizárását.

A csontvelő-hematopoiesis hiányszindróma vagy myelophthisis akutan alakulhat ki, ha behatoló sugárzás károsítja, egyéni nagy érzékenység antibiotikumokra, szulfonamidokra, citosztatikumokra, gyulladás- vagy fájdalomcsillapítókra. A csontvelő összes vérképzésének lehetséges károsodása. Klinikai megnyilvánulások: magas láz, mérgezés, vérzéses kiütések vagy vérzés, nekrotikus gyulladások és fekélyes folyamatok a nyálkahártyákon, fertőzések vagy gombás betegségek helyi vagy általános megnyilvánulásai. A perifériás vérben pancitopénia figyelhető meg a vérregeneráció jeleinek hiányában, a csontvelő-punkcióban az összes csíra sejtes formáinak kimerülése, a sejtpusztulás képe. A gyermekek vérképzőszervi hiánya gyakrabban lassan progresszív betegségként fordul elő.

Az alkotmányos aplasztikus anémia (vagy Fanconi-anaemia) gyakrabban 2-3 év elteltével észlelhető, monocitopéniával, vérszegénységgel vagy leukopeniával, thrombocytopeniával debütál. Klinikailag általános gyengeség, sápadtság, légszomj, szívfájdalom, tartós fertőzések, szájnyálkahártya elváltozások és fokozott vérzés nyilvánul meg. A csontvelő-elégtelenség többszörös csontrendszeri anomáliával jár, leggyakrabban az egyik alkaron. A keringő vörösvértestek mérete megnő. Megszerzett vérképzőszervi hiány figyelhető meg alultápláltság esetén, nagymértékű vérsejtek elvesztésével vagy pusztulásával. Az erythropoiesis alacsony hatékonysága jelentkezhet az eritropoiesist serkentő szerek elégtelensége esetén (vesehipoplázia, krónikus veseelégtelenség, pajzsmirigy-elégtelenség).

Táplálkozási hiányos vagy táplálkozási vérszegénység alakul ki fehérje-energia hiány esetén, a kisgyermekek alapvető tápanyag-komplexével, különösen a vassal való ellátásának egyensúlytalanságával. Koraszülés esetén a gyermekek nem rendelkeznek az újszülött számára szükséges zsíros energiahordozókkal, különösen a vas-, réz- és B12-vitaminnal. Az afrikai, ázsiai és közel-keleti gyermekek hemoglobinopátiáját a kóros hemoglobin-struktúrák (sarlósejtes vérszegénység, talaszémia) hordozása és genetikai öröklődése okozza. A hemoglobinopátiák gyakori megnyilvánulása a krónikus vérszegénység, lép- és hepatomegalia, hemolitikus krízisek, hemosiderosis következtében kialakuló többszörös szervi károsodás. Az akut leukémia a rosszindulatú daganatok leggyakoribb formája gyermekeknél, főként nyirokszövetből alakulnak ki, leggyakrabban 2-4 éves korban.

Klinikailag a normál hematopoiesis elmozdulásának jeleit vérszegénység, thrombocytopenia, vérzéses megnyilvánulások, a máj, a lép és a nyirokcsomók megnagyobbodása észleli.

A diagnózis kulcspontja az anaplasztikus hematopoietikus sejtek proliferációjának azonosítása a mielogramban vagy a csontbiopsziában.

baktériumok és citokinek kiszorítása a keringési rendszerbe, ami a gyomor-bél traktust a többszörös szervi elégtelenség „motorjává” teszi.

VÉRVESZTÉSI KRITÉRIUMOK

A vérveszteséget az áldozat testében bekövetkező változások nagysága és súlyossága szerint is osztályozzák (40.3. táblázat). Az elvesztett vér mennyiségétől függően számos szerző a vérveszteség több osztályát különbözteti meg (40.4. táblázat).

A BCC kiszámítása a következőképpen történik: óvodáskorú gyermekeknél a BCC 80 ml / kg, idősebb gyermekeknél - 75-70 ml / kg (40.5. táblázat). Vagy olyan számítást végeznek, hogy egy felnőtt BCC-je a testtömeg 7%-a, a gyermekeké pedig 8-9%. Meg kell jegyezni, hogy a BCC-érték nem állandó, de nagyon alkalmas a vérveszteség terápiás taktikájának kidolgozására.

40.3. táblázat

A vérveszteség osztályozása (Bryusov P.G., 1998)

	Traumás (seb, műtét)
	Patológiás (betegségek
	és/vagy kóros folyamatok)
	Mesterséges (terápiás vér)
A fejlődés sebességének megfelelően	Akut (> 7% titkos másolat óránként)
	Szubakut (5-7%; térfogat óránként)
	Krónikus (< 5% ОЦК за час)
Hangerő szerint	Kicsi (0,5–10% bcc vagy 0,5 l)
	Átlagos (11–20% titkos másolat vagy
	Nagy (21–40% titkos másolat vagy 1–2 l)
	Masszív (41–70% titkos másolat vagy
	Halálos (a titkos másolat több mint 70%-a vagy
	több mint 3,5 l)
A hipovo-	Enyhe (BCC hiány 10-20%, de-
kihívások és lehetőségek	globuláris térfogathiány kisebb, mint
sokk kialakulása	30%), nincs sokk
	Mérsékelt (BCC hiány 21-30%,
	globuláris térfogathiány
	30-45%), sokk alakul ki hosszan tartó
	test hypovolemia
	Súlyos (BCC hiány 31-40%,
	globuláris térfogathiány
	46–60%), a sokk elkerülhetetlen
	Rendkívül súlyos (a vérmennyiség hiánya
	40% felett, globuláris hiány
	60% feletti térfogat, sokk, termikus
	végső állapot

40.4. táblázat

A vérveszteség osztályozása (American College of Surgeons)

		Klinikai tünetek
			vérveszteség
		Ortosztatikus tachycardia
		ortosztatikus hipotenzió
		Artériás hipotenzió in
		hanyatt fekve
		Tudatzavar, összeomlás	Több mint 40% titkos másolat

Jegyzet. I. osztály - nincs klinikai tünet, vagy csak a szívfrekvencia növekszik (legalább 20 ütés/perc) vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe történő mozgáskor. II. osztály - a fő klinikai tünet a vérnyomás csökkenése, amikor vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe kerül (15 Hgmm-rel vagy több). III. osztály - hanyatt fekvő helyzetben hipotenzióban és oliguriában nyilvánul meg. IV osztály - összeomlás, tudatzavarok egészen kómáig, sokk.

			40.5. táblázat
	A BCC kiszámítása gyermekeknél
			BCC, ml/kg
Koraszülöttek
Teljes időtartamú újszülöttek
	hónap – 1 év
	évesek és idősebbek
Felnőttek

A BCC elemzésekor emlékezni kell arra, hogy a keringő vér térfogata és a keringő vörösvértestek mennyisége egymással összefüggő, de nem hasonló mennyiségek. Normál körülmények között mindig van vörösvértest-tartalék a fizikai aktivitás során megnövekedett oxigénigény kielégítésére. Nagymértékű vérveszteség esetén elsősorban a létfontosságú szervek (szív, agy) véráramlása biztosított, és ezeknél az állapotoknál a lényeg az átlagos vérnyomás minimális szinten tartása. Az akut vérszegénység során megnövekedett szívizom oxigénigényt gyakorlatilag kompenzálja a megnövekedett koszorúér-véráramlás. A vérmennyiség helyreállítására irányuló aktív kísérletek azonban, ha a vérzést nem állítják le, az utóbbi növekedését idézik elő.

ÉN. Kompenzált vérveszteség: legfeljebb 7% titkos másolat

nál nél csecsemők; a Bcc legfeljebb 10%-a középkorú gyermekeknél; a Bcc 15%-a idősebb gyermekeknél és felnőtteknél.

A klinikai tünetek minimálisak: normál bőr; A vérnyomás megfelel az életkor mutatóinak, a pulzusnyomás normális vagy enyhén emelkedett; a pulzusszám újszülötteknél 160 ütés/perc alatt van, csecsemőknél 140 ütés/perc alatt, kisgyermekeknél 120 ütés/perc alatt, közép- és idősebb korban pedig körülbelül 100-110 ütés/perc, felnőtteknél 100 ütés/perc alatt min (vagy a pulzusszám legfeljebb 20 percenkénti növekedése az életkorral összefüggő mutatókhoz képest). Kapilláris vizsgálat (a „fehér folt” tünete) - normál, azaz. a körömágy felnyomása után 2 s alatt visszaáll a színe. A légzésszám megfelel az életkornak. A diurézis közel áll a normálishoz. A központi idegrendszer részéről enyhe szorongás figyelhető meg.

Ennél a típusú vérveszteségnél, ha nincs szükség műtéti kezelésre, és maga a vérzés is elállt, infúziós kezelés nem szükséges. A BCC 24 órán belül helyreáll a transzkapilláris folyadékvisszaáramlás és egyéb kompenzációs mechanizmusok miatt, feltéve, hogy a víz-elektrolit anyagcserében nincs egyéb zavar.

II. Viszonylag kompenzált vérveszteség : kisgyermekeknél ez veszteségnek felel meg 10–15% OCC; nagyobb gyerekeknek 15-20%-a, felnőtteknél 20-25%-a.

A vérveszteség klinikai tünetei vannak: az artériás görcs és a bőr sápadtsága már megfigyelhető, a végtagok hidegek; A vérnyomás általában az életkori normán belül marad (különösen hanyatt fekvő helyzetben), vagy enyhén csökken; pulzusnyomás csökken (ez a diasztolés vérnyomás emelkedése miatt következik be, válaszul a katekolaminok szintjének növekedésére és a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia növekedésére). A fő klinikai tünet az ortosztatikus hipotenzió (a szisztolés vérnyomás legalább 15 Hgmm-es csökkenése). A legtöbb áldozatnál a szisztolés vérnyomás csak akkor csökken, ha a vérveszteség meghaladja a vértérfogat 25-30%-át.

Mérsékelt tachycardia: felnőtteknél 100-120 ütés / perc, gyermekeknél 15-20% -kal magasabb, mint az életkori norma; gyenge pulzus. A központi vénás nyomás csökken; pozitív kapilláris teszt (≥ 3 s). Növekszik a légzésszám: gyermekeknél körülbelül 30-40, felnőtteknél 20-30 légzés / perc. Mérsékelt oliguria, felnőtteknél 30-20 ml/óra,

gyermekeknél 0,7-0,5 ml/kg/óra. Változások a központi idegrendszerben - a gyermekek álmosak, de ingerlékenység és szorongás is megfigyelhető.

Az ortosztatikus vizsgálat során a páciens vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe kerül. Gyerekeknél és legyengült felnőtteknél lehajtott lábakkal ülő helyzetbe vihető át az ágyon. Ha nem teszed le a lábad, csökken a kutatás értéke.

Az ilyen típusú vérveszteség infúziós terápiát igényel. A legtöbb gyermeknél és felnőttnél a stabilizálás vérkészítmények nélkül is elérhető, kizárólag krisztalloidok és kolloidok felhasználásával.

Ha egyidejűleg súlyos patológia (kombinált politrauma) van, akkor szükség lehet vérkészítmények transzfúziójára. A kiesett térfogat 30-50%-át pótolják vérkészítményekkel (mosott vörösvértestek, eritrocitatömeg), a fennmaradó térfogatot kolloid- és krisztalloidoldatokkal 1:3 arányban vérkészítményekkel.

Az intenzív infúziós terápia 20 ml/ttkg térfogatú Ringer-oldat vagy fiziológiás NaCl-oldat intravénás beadásával indítható 10-20 percig. Ezt az adagot háromszor lehet beadni. Ha ezen intézkedések után a hemodinamikai paraméterek nem stabilizálódnak, akkor vörösvértestek infúziója szükséges 10 ml/kg mennyiségben. Egycsoportos vér hiányában az első csoportba tartozó Rh-negatív vörösvértestek használhatók.

Felnőtteknél a terápia 1000-2000 ml Ringer-oldat infúziójával kezdődik, ez az adag kétszer megismételhető.

III. Dekompenzált vérveszteség veszteségnek felel meg 15–20% BCC kisgyermekeknél; 25–35% BCC középkorú gyermekeknél; 30–40% BCC idősebb gyermekeknél és felnőtteknél.

A gyermek állapota súlyos, és a nem megfelelő perifériás perfúzió klasszikus jelei jelen vannak, beleértve:

kifejezett tachycardia (felnőtteknél 120-140 ütés/perc, gyermekeknél magasabb az életkori normának 20-30%-a);

artériás hipotenzió fekvő helyzetben, alacsony pulzusnyomás;

A CVP értéke 0 vagy „negatív”;

a véráramlás söntött és acidózis alakul ki;

légszomj, cianózis a sápadt bőr hátterében, hideg ragadós verejték figyelhető meg;

oliguria (felnőtteknél diurézis 15-5 ml/óra, gyermekeknél kevesebb, mint 0,5-0,3 ml/kg/óra);

szorongás és mérsékelt izgatottság, de csökkent eszmélet, álmosság és csökkent fájdalomérzékenység is megfigyelhető.

Az elvesztett mennyiség 50-70%-a pótolódik

vér parathák, a többi kolloidok és krisztalloidok. Néha szükséges lehet értágítók beadása az érgörcs enyhítésére a megfelelő volumenterápia hátterében.

IV. Hatalmas vérveszteség kisgyermekeknél a vér mennyiségének több mint 30%-os elvesztésével alakul ki, 35–40% BCC középkorú és idősebb gyermekeknél, felett A bcc 40-45%-a felnőtteknél.

Klinikailag az állapot rendkívül súlyos; Szorongás vagy depresszió fordulhat elő, és gyakori a zavartság és a kóma. Súlyos artériás hipotenzió, egészen addig a pontig, amíg a pulzus és a vérnyomás a perifériás erekben nem kerül meghatározásra; CVP - negatív; súlyos tachycardia (felnőtteknél 140 ütés/perc felett). A bőr sápadt, a nyálkahártya cianotikus, hideg verejték; a végtagok hidegek; perifériás erek parézise van; anuria.

Agresszív infúziós terápiát igényel kolloidokkal, krisztalloidokkal és vérkészítményekkel. Célszerű a frissen elkészített vörösvértestek transzfúziója, hiszen 3 napos vértárolás után a vörösvértestek akár 50%-a elveszíti oxigénszállító képességét. Kritikus helyzetekben, amikor egy gyermek megmentéséről van szó, a közvetlen vérátömlesztés elfogadható.

A transzfundált vér mennyiségének meg kell felelnie a vérveszteségnek. Plazmapótlók (friss fagyasztott plazma, albumin) szükségesek. A transzfúzió mennyisége gyakran 3-4-szer meghaladja a vérveszteséget, ami hozzájárul a súlyos szöveti ödéma kialakulásához.

2-3 perifériás véna kanülálása szükséges (szükség esetén több is), de nem szabad elfelejteni, hogy az oldatok intravénás infúziójának maximális sebességét a katéter mérete határozza meg, nem pedig a katéterezéshez választott véna kalibere.

Súlyos esetekben javallott: gépi lélegeztetés, szimpatomimetikumok, β-adrenerg agonisták, szöveti oxigénigényt csökkentő gyógyszerek alkalmazása.

Tűzálló vérnyomás esetén a helyreállított vérmennyiség hátterében szimpatomimetikumokat alkalmaznak. Minél súlyosabb az állapot, annál nagyobb dózisok szükségesek a korrekcióhoz: adrenalin 0,1-0,5 mcg/kg/perc és magasabb; noradrenalin 0,05-0,1 mcg/kg/perc; dopamin - kezdje 2,5-3 mcg/kg/perc értékkel, ezt az adagot 8-10 mcg/kg/perc-re növelve (egyes szerzők szerint legfeljebb 8 mcg/kg/perc). Az izoproterenol 0,3-0,5-1 mcg/ttkg/perc dózisban alkalmazható. Nincs egyetértés a glükokortikoszteroidok alkalmazásának tanácsosságát illetően.

Oxigénterápia kötelező: párásított, melegített oxigén ellátása nagy átfolyással - 6-8 l/percig. Ha a vér pH-ja 7,25–7,2 alatt van (az acidózis korrekciója 7,3-ra), valamint nagy mennyiségű konzervvér transzfúziója esetén szódaoldatot használhat: 1 mmol szóda 100 ml transzfundált vérre; a vizelet „lúgosítása” a hemolízis során. Veseműködés biztosítása - megfelelő térfogatterhelés mellett a diurézis serkentése. Ne feledkezzünk meg a kalcium-kiegészítőkről: 1 ml 10%-os CaCl 10-100 ml átömlött vérhez; lassú transzfúzióhoz nem szükséges. A vér reológiai tulajdonságainak javítása - 5% albumin.

Masszív vérzés szindróma általában a napközbeni vérmennyiséget meghaladó vérveszteséggel alakul ki, de előfordulhat vérveszteséggel is 40–50% BCC 3 órán belül. Úgy gondolják, hogy 1 BCC 24 órán belüli vagy 50% BCC 3 óra alatti cseréje mindig masszív transzfúziós szindróma kialakulásához vezet. Egyes szerzők masszív vérátömlesztésnek tekintik, ha 6 egység vért adnak át. Ez a szindróma ugyanazokon a jelenségeken alapul, amelyek az RDS (sokk tüdő) kialakulásának hátterében állnak:

a vér összeférhetetlensége olyan tényezők miatt, amelyeket a klinikán nem határoznak meg, valamint a donorvérek összeférhetetlensége egymással;

reakcióval összefüggő hemolízis AG-AT vörösvértesten - a vér sok antigén faktort hordoz, a plazma önmagában 600 antitestet tartalmaz (Filatov szerint), az eritrociták pedig legfeljebb 8000-et;

a vérsejtek fokozott aggregációja - a vér megkötése a mikrocirkulációs rendszerben (kóros lerakódás

	rész III. Intenzív terápia

a transzfundált vérmennyiség 40%-át teheti ki), és véralvadási zavar esetén ez a DIC-szindróma közvetlen veszélye;

metabolikus acidózis;

a szabad hemoglobin befolyásolja a vesetubulusokat, hozzájárulva az akut veseelégtelenség kialakulásához;

ARF a tüdő keringési ereinek perfúziós zavara miatt - a konzervvérből származó mikrotrombusok elzáródása a tüdő kapillárishálózatában;

BAN BEN Mindezek eredményeként hypovolemia szükségszerűen jelentkezik, kifejezett DIC szindróma, RDS, máj-veseelégtelenség, szívizom elégtelenség, anyagcserezavarok.

A tömeges vérátömlesztés következményeinek csökkentése érdekében ajánlott:

frissen elkészített vörösvértesteket használjon, lehetőleg ugyanattól a donortól;

a mosott vörösvértestek előnyben részesítése, kerülje a jelentős mennyiségű plazma transzfúzióját (javallatok nélkül), mint az immunológiai (antigén) reakciók fő forrását;

ha masszív vagy korlátozott vérátömlesztést kell választani jelentős hemodilúcióval, akkor az utóbbit részesítsük előnyben.

Az intraoperatív vérveszteség taktikája

A műtét során minden vérveszteség infúziós terápia, oxigénterápia és gépi lélegeztetés hátterében következik be. Másrészt a műtét miatt mindig fennáll az esélye hatalmas vérveszteségnek. Különösen veszélyesek a nagy mennyiségű vér egyidejű elvesztése, amely meghatározza a hipovolémia megelőző korrekciójának taktikáját.

Úgy tartják, hogy:

a bcc 5%-ánál kisebb vérveszteség minden egyes ml vérveszteség után krisztalloidokkal pótolódik 3-4 ml krisztalloid (jobban kiegyensúlyozott elektrolit oldat);

a bcc 6-10%-os vérvesztesége pótolható kolloidokkal (zselatin vagy hidroxietil-keményítő alapú plazmapótló oldatok, albumin, frissen fagyasztott plazma) ml/ml, vagy krisztalloidokkal: 1 ml vérveszteségre - 3-4 ml krisztalloidból;

a vértérfogat 10%-át meghaladó vérveszteséghez milliliterenkénti vörösvértestek és kolloidok szükségesek az utánpótlásához

és vörösvértest:kolloid arány = 1:1, plusz krisztalloid 3-4 ml minden milliliter vérveszteséghez.

Meg kell jegyezni, hogy a vörösvérsejt-transzfúzió kiegyensúlyozott megközelítést igényel.

És a beteg állapotának felmérése (kezdeti állapot, a műtét súlyossága, egyidejű patológia, laboratóriumi adatok).

Sok klinikus a hemodilúciós módszert tartja a sebészi vérveszteség kezelésének fő módszerének, a vörösvérsejt-transzfúziót transzplantációs műtétnek tekintve. Egyes klinikai iskolák úgy vélik, hogy a sebészeti vérveszteség akár 20%-a is lehet, a vörösvértestek tömege nem javallt. A vörösvértestek transzfúziója akkor kezdődik, amikor a vérveszteség eléri a bcc 30%-át vagy azt, a kezdeti 8-10 ml/kg-os számításból. Ez a megközelítés annak a ténynek köszönhető, hogy a mérsékelt hemodilúció (a hemoglobinszint 115-120-ról 80-90 g/l-re történő csökkenésével) biztosítja a szisztémás oxigénszállítást levegő belélegzése esetén 100-110%-os szinten (Brown D., 1988). ). Figyelembe véve a gyermek testének jellemzőit, meg lehet határozni az intraoperatív vérveszteség terápiás taktikáját

És táblázatban megadott adatok alapján. 40.6

és 40.7.

40.6. táblázat

	Intraoperatív terápia taktika
		vérveszteség
	Vérveszteség %-ban	Infúziós-transzfúziós terápia
		Kristályok/kolloidok
	(6 év alatti gyermekek)
	≤ 20% (idősebb gyermekek
		FFP: vörösvérsejt tömeg = 1:2
		Kristályok/kolloidok
		Vörösvérsejt tömeg (szabályozás alatt
		Kristályok/kolloidok
		Vörösvérsejt tömeg (szabályozás alatt
		FFP: csomagolt vörösvértestek = 1:1
		Vérlemezkék (ha kevesebb, mint 50 000/µl)
		Kristályoidok/kolloidok (albumin)

				40.7. táblázat
		A transzfúziós terápia javallatai
		Normál értékek	Határértékek	További kritériumok
		hematokrit
	Koraszülöttek	0,48-07 l/l (48-70%)	0,4 l/l / 120 g/l
	Teljes időtartamú újszülöttek	0,45–0,65 l/l (45–65%)	0,35 l/l /< 100–90 г/л	Hipotenzió
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,3 l/l /< 90–80 г/л	Hipotenzió
		0,35–0,45 l/l (35–45%)	0,25 l/l /< 80–70 г/л	Hipotenzió
	Egészséges felnőttek	0,41–0,53 l/l (férfi)	0,2 l/l /<70 г/л	Hipotenzió
		0,36–0,46 l/l (nőstény)
	Koszorúér-betegségben szenvedő betegek		0,28 l/l / 100 g/l	ST inverzió

VÉRVESZTÉS DIAGNOSZTIKA

Meg kell jegyezni, hogy a vérveszteség minden diagnózisa és értékelése klinikai és laboratóriumi adatokon, valamint empirikus módszereken alapul.

A klinika elsősorban a következőket értékeli:

bőrszín - sápadt, márványos, nyálkahártyák cianózisa, akrocianózis;

a pulzusszám, a vérnyomás mutatói - az infúziós terápia megkezdése előtt meglehetősen jól tükrözik a vérmennyiség hiányát;

„fehér folt” tünete - a felső végtag, a fülcimpa vagy a homlok bőrének körömfalának megnyomásával ellenőrizhető, a szín általában 2 másodperc múlva áll helyre (a tesztet 3 másodperc múlva pozitívnak tekintik);

CVP - a jobb kamra töltési nyomását és pumpáló funkcióját tükrözi, a CVP csökkenése hypovolemia kialakulását jelzi (40.8. táblázat);

40.8. táblázat

A keringő vértérfogat hiányának hozzávetőleges értékelése a centrális vénás nyomás értéke alapján

	CVP (vízoszlop cm-es)	BCC hiány
		(az esedékesség %-a)

Megjegyzés: ezek a kritériumok tájékoztató jellegűek, és nem használják a gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban.

óránkénti diurézis és a vizelet fajsúlya - 1 ml/kg/h feletti diurézis norvolémiát, 0,5 ml/kg/h alatti hipovolémiát jelez.

Laboratóriumi adatok- mindenekelőtt a hemoglobin és hematokrit indikátorokat, valamint a vér relatív sűrűségét vagy viszkozitását figyelik (40.9. táblázat). Figyelembe kell venni a pH-t és az artériás vérgázokat. Elektrolit összetétel (kálium, kalcium, nátrium, klór), vércukorszint, biokémiai paraméterek, óránkénti vizeletmennyiség és a vizelet fajsúlyának monitorozása.

40.9. táblázat

A vérveszteség becslése a vérsűrűség, a hematokrit és a hemoglobin alapján

Sűrűség	Ht (l/l) / Hb (g/l)	A vérveszteség mennyisége
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
Kevesebb, mint 1,044	0,22 vagy kevesebb /

40.10. táblázat

Relatív összefüggés a vérveszteség mennyisége és a sérülés helye között (felnőtteknél)

	A sérülés lokalizációja	Nagyságrend
		vérveszteség
	Súlyos mellkasi sérülés (hemothorax)
	Az egyik borda törése
	Súlyos hasi sérülés
	Többszörös medencetörés
	Nyílt csípőtörés

	rész III. Intenzív terápia

A táblázat vége. 40.10

	A sérülés lokalizációja	Nagyságrend
		vérveszteség
	Zárt csípőtörés
	A sípcsont zárt törése
	Zárt válltörés
	Zárt alkartörés

A vérveszteség mértékének meghatározására szolgáló empirikus módszerek bizonyos sérüléseknél megfigyelt átlagos vérveszteségen alapulnak. Jellemzően a traumatológiában használatos (40.10. táblázat).

VÉSZHELYZETI INTÉZKEDÉSEK SÚLYOS VÉRVESZTÉSHEZ

Az orvos intézkedései nagymértékű vérveszteség esetén annak okától és a beteg kezdeti állapotától függenek. A sürgősségi ellátás első szakaszában alapvető intézkedéseket kell tenni.

1. Külső vérzés esetén intézkedni kell a vérzés átmeneti megállításáról – érszorítót vagy nyomókötést, kötést vagy bilincs felhelyezését a vérző edényre. Belső vérzés esetén - sürgősségi műtét.

2. Mérje fel az életjeleket, és gondoskodjon azok monitorozásáról: vérnyomás, pulzus, pulzus (telítettség, feszültség), légzésszám, tudatszint.

3. Biztosítson párásított oxigénellátást (legalább 6 l/perc áramlás), légcső intubálást és szükség esetén gépi lélegeztetést. A gyomortartalom aspirációjának megelőzése.

4. 2 vagy 3 perifériás véna szúrása és katéterezése; ha a kísérlet sikertelen, a combvéna katéterezése. Intenzív osztályon a központi véna veneszekciója vagy punkciója és katéterezése végezhető (ezeket a tevékenységeket intraosseus infúzió hátterében végzik).

5. Indítsa el a sóoldatok és kolloidok infúzióját, a vérnyomást alacsony szinten tartva.

életkori norma határain belül. Minden oldatot 37 °C-ra kell melegíteni.

6. Biztosítsa az azonnali szállítást a legközelebbi sebészeti osztályú kórházba.

7. Végezzen általános vérvizsgálatot (Hb, Ht, eritrociták, leukociták, a továbbiakban - retikulociták); biokémiai vérvizsgálat és koagulogram a véralvadási idő meghatározására. Határozza meg a vércsoportot és Rh faktor.

8. Katéterezze a hólyagot.

INTENZÍV ELLÁTÁS SÚLYOS VÉRVESZTÉSHEZ

Az akut vérveszteség és vérzéses sokk intenzív terápiája mindig többkomponensű (40.11. táblázat), és a sürgősségi intézkedések mellett (amelyeket gyakran egy aneszteziológus-resuscitológusnak kell elvégeznie) számos alapvető feladatot kell megoldania:

a keringő vérmennyiség helyreállítása és fenntartása (normovolémia biztosítása);

a vér oxigénszállítási funkciójának helyreállítása, optimalizálása (a szervek és szövetek megfelelő oxigénellátásának biztosítása);

a véralvadási faktorok hiányának pótlása;

a normál állapot helyreállítása/fenntartása sav-bázis állapot és víz-elektrolit összetétel (hiperkalémia és hipokalcémia kockázata);

normotermia biztosítása - a hipotermia megzavarja a vérlemezkék működését, csökkenti az enzimatikus koagulációs reakciók sebességét és megzavarja az oxigénszállítást.

Titkos másolat helyreállítása és karbantartása

A keringő vér térfogatának helyreállítása és fenntartása elősegíti a központi hemodinamika stabilizálását, a vér reológiai tulajdonságainak és a mikrokeringés javítását, amelyet sóoldatok és kolloidok infúziójával oldanak meg. Nagy dózisú elektrolitoldatokkal (a vérveszteség 2-3-szorosa) rövid időre helyreállítható a vértérfogat.

De a krisztalloid oldatok túlzott adagolása drámaian megnövelheti nemcsak az intravaszkuláris, hanem az intersticiális tér térfogatát is; ezért figyelembe kell venni a tüdőödéma kialakulásának kockázatát a szervezet folyadékkal való túlterhelése miatt. Kolloid vérpótlók (reopoliglucin, zselatinol, hidroxil

	40. fejezet Akut masszív vérveszteség
			40.11. táblázat
		Komponens terápia a vérveszteséghez
	Klinikai állapot		Transzfúziós közeg
	Akut vérveszteség
	akár 10-15% BCC		Kristály- és kolloid oldatok
			Vörösvérsejt tömeg, sóoldatok, 5-10% albumin, vérpótlók
	több mint 30-40% titkos másolat		Vörösvértestek, vérpótlók, 5-10% albumin, frissen fagyasztott plazma
			ma, sóoldatok
	vérvesztéssel		Lásd "Akut vérveszteség"
	nincs vérveszteség		Sóoldatok, 5-10% albumin, vérpótlók
	koagulopátia
	fibrinogén hiány		Krioprecipitátum, VIII-as faktor koncentrátum, fibrinogén
	faktor III hiány
	II, VII, IX, X faktorok hiánya		Frissen fagyasztott plazma, protrombin komplex koncentrátum
	V. faktor hiánya		Frissen fagyasztott plazma
	DIC szindróma		Frissen fagyasztott plazma, antitrombin III koncentrátum, vérlemezke koncentrátum,
			közvetlen vérátömlesztés
	Citopéniás állapotok
			Vörösvérsejt tömeg
	thrombocytopenia		Vérlemezkekoncentrátum
	leukopenia		Leukocita koncentrátum
	Dysproteinémia, hipoproteinémia		10-20% albumin, aminosav oldatok, energiaszubsztrátok
	Gennyes-szeptikus szövődmények		Specifikus immunglobulinok, antistaphylococcus plazma, leukémia koncentrátum

Megjegyzés: Számos szerző úgy véli, hogy vérátömlesztésre van szükség, ha kisgyermekeknél a vérveszteség meghaladja a vértérfogat 30%-át, idősebb gyermekeknél pedig a vértérfogat 35%-át. Ha a vérveszteség kisebb, mint ezek az értékek, akkor a térfogatpótlást kolloidokkal és krisztalloidokkal végezzük (más súlyos patológia hiányában). A vértérfogat 20%-ánál kisebb vérveszteség csak sóoldattal pótolható.

etil-keményítő) a krisztalloidokhoz képest kifejezettebb klinikai hatást adnak, mivel hosszabb ideig keringenek az érrendszerben.

A sóoldatok infúziója kötelező feltétel az akut masszív vérveszteség kezelésében. Tehát 1 liter Ringer-oldat felnőtteknek történő transzfúziója után 30 perc múlva 330 ml oldat, egy óra múlva 250 ml oldat marad az érrendszerben. Ezzel a terápiával a hematokrit csökken

És a vér oxigénkapacitásának megsértése. Ha a hematokrit kevesebb, mint 0,3/l, és a hemoglobin kevesebb, mint 100 g/l, akkor fennáll az a veszély, hogy az akut vérszegény hipoxia negatív hatással lesz a szívizom és más szervek és rendszerek működésére.

És Az optimális arányukra vonatkozó kérdés megválaszolásához csak a jellemzőket lehet összehasonlítani (40.12. táblázat). A térfogat és mindenekelőtt a keringő plazmatérfogat (CPV) pótlására általában a következő megoldásokat alkalmazzák:

40.12. táblázat

Sóoldatok és kolloidok összehasonlítása

termék vagy fiziológiás oldat, és amelyek hatóanyagként szintetikus makromolekuláris anyagokat (zselatinolt, hidroxietil-keményítőt) tartalmaznak.

Ha kolloidokat (albumint, frissen fagyasztott plazmát) használtak a térfogat fenntartására, akkor a vérveszteség kompenzálása attól a pillanattól kezdve, hogy az elfogadható alacsony hematokrit értékét eléri, milliliterenként milliliterenként történik. Izotóniás krisztalloidok (sóoldat, Ringer-oldat) vérveszteségre történő alkalmazása esetén< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Bár a vérveszteség legégetőbb problémája a hipovolémia, megjelennek a közvetlenül a vérfunkciókkal kapcsolatos problémák is: oxigénszállítás, kolloid ozmotikus nyomás (COP) és véralvadás. A vérveszteség következtében a KOI mindig csökken. Ha szintje 15 Hgmm alatt van. Art., akkor meglehetősen nagy a valószínűsége a tüdőödéma kialakulásának. Egészséges emberekben összefüggés van a KOI és a teljes plazmafehérje és az albumin között. A plazma 50 g/l alatti összfehérjeszintje vagy 25 g/l alatti albuminszint kritikusnak tekinthető.

Nagy kiterjedésű, egy vagy több üregre kiterjedő sebészeti beavatkozások esetén a keringő albumin szintje érezhetően csökkenni kezd a sebfelszínre való áthelyeződése miatt, és hipoproteinémia alakul ki. Ezért, amikor a fehérjeszint 50 g/l-re csökken, felmerül az 5%-os albuminoldat transzfúziójának indikációja.

A hypovolemia korrekciójára szolgáló gyógyszerek

Tojásfehérje

A szérum albumin a plazma egyik legfontosabb összetevője. Molekulatömege 65 000-67 000 Dalton. Főleg a májban szintetizálódik 0,2-1 g/kg/nap sebességgel (szintetikus kolloidok vagy exogén albumin bevezetésével a szintézis sebessége csökken). A fiziológiás albumin felezési ideje átlagosan 20-21 nap, az exogén albuminé pedig körülbelül 12 (6-24) óra. Elsősorban az extravaszkuláris ágyban található - az összes albumin 60-50% -a; a plazma körülbelül 40% -ot tartalmaz (azaz infúzió esetén a beadott gyógyszernek csak körülbelül 40% -a marad az érrendszerben). Az albuminraktár bőrből, izomszövetből és szervekből áll. A szervezetben állandó albumincsere zajlik a vaszkuláris és az extravascularis terek között. Az albumin transzkapilláris transzportjának sebessége a teljes mennyiségének óránként 4-5%-a, és a következők határozzák meg:

kapilláris és intersticiális albuminkoncentráció;

kapilláris permeabilitás az albumin számára;

oldott anyagok mozgásának gradiense;

elektromos töltések a kapilláris fal körül.

Úgy gondolják, hogy általában az összes plazmaalbumint albumin helyettesíti, amely a szövetekből a nyirokrendszeren keresztül a nap folyamán érkezik.

Az albumin nem tartalmaz plazma koagulációs faktorokat (masszív transzfúziója során a véralvadási faktorok felhígulnak)

És csoportos antitestek. Főleg a karbantartást szolgálja kolloid-ozmotikus (onkotikus) nyomás a plazmában, az onkotikus nyomás 80%-át biztosítja. Ez az albumin viszonylag alacsony molekulatömegének köszönhető

És molekuláinak nagy száma a plazmában. Ha az albuminkoncentráció 50%-kal csökken, a KOI 1-20%-kal csökken 60–65%.

Kifejezett vízmegkötő képességgel rendelkezik - 1 g albumint vonz az érágyba 17-19 ml víz.

A vérmennyiség éles növekedése nem kívánatos szívelégtelenségben és kiszáradásban szenvedő betegeknél.

ciók. Az albumin koncentrált oldatának (több mint 5%) hatására intracelluláris kiszáradás következik be, ami további mennyiségű krisztalloid oldat bevezetését igényli.

Az albumin részt vesz a plazma sav-bázis állapotának szabályozásában, befolyásolja a vér és a plazma viszkozitását, transzport funkciót lát el. Szulhidril-csoportok forrása (ezek a triolok inaktiválják a szabad gyököket).

Meg kell jegyezni, hogy ma nincs egységes megközelítés az albumin felírására a kritikus állapotú betegeknél. A legtöbb klinikai iskola azonban egyetért az albumin használatának következő javallatában:

térfogatpótlás újszülötteknél, csecsemőknél és terhes nőknél (beleértve a vérveszteséget is);

masszív transzfúziós terápia után;

nefrotikus szindróma, amelyet akut tüdőödéma és perifériás ödéma kísér;

súlyos és/vagy krónikus hipoalbuminémia;

súlyos égési sérüléseket.

NAK NEK Az albumin oldatok használatának ellenjavallatai a következők:

tüdőödéma;

súlyos artériás hipertónia;

szív elégtelenség;

vérzések az agyban;

folyamatos belső vérzés. Az albumin 5, 10 és 20%-os oldat formájában kapható

tolvaj Felhasználhatósági idő 5 év. A főzés során hosszan tartó melegítésen esik át - nem áll fenn a vírusos hepatitis átvitelének veszélye. Az albumin 5%-os oldata izozmotikus a plazmához képest, gyermekeknél az intravaszkuláris térfogat gyors növelésére szolgál, és térfogati hatékonyságát tekintve közel áll a plazmához. A felnőtt gyakorlatban a BCC több mint 50%-át meghaladó vérveszteség esetén nagy koncentrációjú albumint (20%) alkalmaznak sóoldatokkal egyidejűleg (a szövetek dehidratációjának megelőzése).

A szokásos adag 10 ml/kg 5%-os oldatból vagy 2,5 ml/kg 20%-os oldatból. Ha a kapillárisok permeabilitása károsodik, az albumin nagy része elhagyja az érrendszert és az interstitiumba kerül.

ciális térben, hozzájárulva annak duzzadásához. Akut vérveszteség esetén a hemodinamikai zavarok megszűnésének időszakában nem tanácsos nagy dózisú tömény albumin oldatot adni.

Az ilyen oldat használatának fő indikációja a hipoproteinémia (az albuminszint csökkenése a vérszérumban 27-25 g/l-nél, az összfehérje pedig 52-50 g/l-nél kisebb). A hipoalbuminémiás szindróma súlyos szöveti duzzanatban nyilvánul meg, és a visszatérő vérzés komoly „provokátora”. Gyermekeknél hipovolémia esetén használjon 5% -os albumin oldatot.

Kristályos oldatok

A krisztalloid oldatokat egyre gyakrabban használják az akut vérveszteség kezelésére. Az orvosi fejlődés ezen szakaszában infúziójuk kötelező feltétele a hatalmas vérveszteség kezelésének. Szigorúan véve nem sorolhatók a plazmahelyettesítők közé, mivel az extracelluláris (intravaszkuláris és intersticiális) folyadék helyettesítésére szolgálnak. Az elektrolit oldatok nem maradnak vissza az intravaszkuláris térben, hanem eloszlanak az extracelluláris térben. Amikor a krisztalloid oldat eloszlik az extracelluláris folyadékban, a plazma térfogata 25%-kal nő. Így 1 liter izotóniás nátrium-klorid-oldat (Ringer-oldat) átömlésekor 30 perc elteltével csak 330 ml marad az érrendszerben, egy óra múlva pedig csak 250 ml. Ezért egy óra múlva 750 ml-rel nő az intersticiális folyadék térfogata. Ezért az akut vérveszteség kezelésekor az injektált oldat térfogatának 3-4-szer nagyobbnak kell lennie, mint a vérveszteség. Jobb a kiegyensúlyozott elektrolit oldatok használata (Ringer, Laktosol).

Pozitív tulajdonsága ezen megoldások sürgős felhasználásának lehetősége előzetes vizsgálatok nélkül.

Folytatódik a kutatás a hiperozmoláris nátrium-klorid oldatok használatának problémájával kapcsolatban az akut masszív vérveszteség kezelésére. Különböző kutatók azt találták, hogy 50%-os bcc-vesztés esetén kis mennyiségű (4 ml/ttkg) 7,2-7,5%-os sóoldat elegendő a vérkeringés percnyi térfogatának gyors helyreállításához.

	Index		Kolloidok
		megoldásokat
	Az intravaszkuláris időszak	Rövid	Hosszú
	keringés
	Periféria lehetősége
	ödéma
	Tüdőödéma lehetősége
	Kiválasztási arány
	Allergiás reakciók	Egyik sem
	Ár

	rész III. Intenzív terápia

(IOC), mikrokeringés, vérnyomás és diurézis kísérleti állatokban.

Hipertóniás sóoldatot fecskendeznek be

kis térfogatban, 2-5 perc elteltével növeli a nátriumionok koncentrációját és az intravaszkuláris folyadék ozmolaritásának növekedését okozza. Így a vérplazma ozmolaritása 4 ml/kg 7,5%-os nátrium-klorid oldat infúziója után 275-ről 282 mOsmol/L-re, a nátriumionok koncentrációja pedig 141-ről 149 mmol/l-re nő. A vérplazma hiperozmolaritása a folyadék ozmotikus áramlását idézi elő az interstitiumból az érágyba, és ahogy a nátrium- és klórionok koncentrációja kiegyenlődik az egész extracelluláris környezetben, olyan erőgradiens jön létre, amely elősegíti a víz mozgását a sejtekből.

V interstitium. Ez növeli a hidrosztatikus nyomást, biztosítja az interstitium részleges rehidratálását, és fokozza a folyadék és a fehérjék nyirokrendszeri visszajutását a véráramba.

G.G. Kramer (1986), a teljes térfogat 40-50%-ának vérvesztesége mellett 4 ml/kg 7,5%-os sóoldat infúziója a plazmatérfogat 8-12 ml/kg-os (a plazmatérfogat 33%-a) növekedéséhez vezetett. 30 percen belül. Vagyis a hipertóniás sóoldatok egyik hátránya az újraélesztés során a rövid hatástartam.

A „vénás visszatérés” növekedése, mint a hipertóniás oldatok jótékony hatásának egyik mechanizmusa, nemcsak a vértérfogat növekedése miatti véráramlás-növekedésnek köszönhető, hanem az érrendszeri kapacitás relatív csökkenésének is. a szisztémás keringés vénás erei

V a hiperozmoláris oldatok érreceptorokra kifejtett neuroreflex hatásának eredményeként. A nátriumionok magas koncentrációja érzékennyé teszi a vaszkuláris simaizomsejteket az érösszehúzó anyagokra, növelve a venomotoros mechanizmus aktivitását, és a kapacitív ereket a vértérfogat változásaihoz igazítja.

A vérplazma nátriumion-tartalmának és ozmolaritásának növelése csökkenti a vérzés okozta sejtduzzanatot és megváltoztatja a vér viszkozitását. Az endothel sejtek duzzadásának csökkentése helyreállítja a kapillárisok permeabilitását és normalizálja a mikrokeringést. Ez segít növelni az oxigén szállítását közvetlenül a szervekhez és szövetekhez.

Az endotélium hipovolémia alatt potencírozhatja az érszűkületet, fenntartva a megnövekedett vaszkuláris rezisztenciát, vagyis az endothel sejtek a hidrosztatikus nyomás lokális szenzoraként működnek, és fokozhatják a simaizomsejtek összehúzódását, közvetítve ezt a hatást az endotéliumban szintetizált peptid endotelin révén.

A hipertóniás oldatoknak mellékhatásai is vannak. Tehát ezek beadása után, el nem állított vérzéssel, fokozódik a vérzés, aminek 2 fázisa van: 10 perc után és 45-60 perc után. Az első fázis értágulattal és emelkedett vérnyomással jár, a második a fibrinolízis miatt. Ezenkívül leírták a bázishiány növekedésének eseteit hipertóniás oldatok alkalmazásával.

A hipertóniás oldatok alkalmazásával kapcsolatos vizsgálat pozitív eredményei ellenére ez a technika részletesebb klinikai vizsgálatot igényel, és nem ajánlható széles körben történő alkalmazásra.

Szintetikus kolloid oldatok

Ezek mesterséges plazmahelyettesítő oldatok. A használatukkal kialakuló hemodilúció mértéke a beadott mennyiségtől, az infúzió sebességétől és a gyógyszer volémiás hatásától függ. A volémiás hatás a vízmegkötés erősségéből és a kolloid részecskék érágyban való tartózkodásának időtartamából áll, valamint meghatározza a befecskendezett folyadék intra- és extravascularis szektorok közötti eloszlása ​​is. A víz kötőereje egyenesen arányos a koncentrációval és fordítottan arányos a kolloid részecskék átlagos molekulatömegével, azaz. minél nagyobb a koncentráció és minél kisebb a molekulatömeg, annál nagyobb a vízmegkötő erő és annál nagyobb a volémiás hatás. A kolloid plazmahelyettesítő oldatok csak a térfogatot helyettesítik, lehetővé téve a hemodinamika fenntartását.

Jelenleg 3 különböző csoportja van a szintetikus makromolekuláris anyagoknak, amelyeket kolloid oldatokban használnak: zselatin, hidroxi-etil-keményítők, dextránok.

Zselatin származékok. A zselatinok előállításának kiindulási anyaga a kollagén. A kollagénmolekulák elpusztulása és láncainak hidrolízise után zselatin származékok keletkeznek. Nai-