Milyen testhelyzetben a legjobb aludni, ha asztmája van? Éjszakai asztma

Könnyen a világ egyik leggyakoribb betegségének tekinthető. A lakosság mintegy öt százaléka szenved ebben a betegségben. Néhányan folyamatosan fulladásos rohamokat, légzési nehézségeket, hiányos belégzést, légzési nehézségeket stb.

Sok beteg tisztában van azzal, hogy a rohamok leggyakrabban éjszaka vagy a kora reggeli órákban jelentkeznek. Befolyásolják a beteg általános állapotát, romlik az alvás minősége, romlik az életminőség. A beteg alvás helyett hörgőelzáródással küzd. A hörgők átjárhatósága este 22 és 8 óra között csökkenhet.

Így nyilvánul meg az éjszakai asztma, amelyet az éjszakai alvás során a hörgők átjárhatóságának csökkenése jellemez. Amikor alszunk, mindannyian eszméletlenek vagyunk, és gyorsan segítünk magunkon.

Az asztma ezen típusáról először a 17. század végén beszéltek. A betegségben szenvedő John Floyer észrevette, hogy a támadások pontosan éjszaka jelentkeztek, és az első körülbelül az első vagy a második órában következett be. A páciens leírása szerint a rekeszizom területén különösen kellemetlenek voltak az érzések.

Körülbelül 250 évbe telt, mire a betegség az orvostudósok figyelme alá került. Ennek oka a betegek megnövekedett mortalitása volt. A kutatás során kiderült, hogy a halál pontosan éjszaka, alvás közben érte utol a betegeket. Tanulmányok kimutatták, hogy 10 asztmás emberből 8 meghalt éjszaka kórházi környezetben. Ez a mutató nagyon jelentős, ezért nem lehetett nem figyelni a statisztikákra. Érdemes megjegyezni, hogy általában akkoriban a világon a betegek 5%-a halt bele a betegségbe.

Sok éjszakai asztmában szenvedő ember súlyosan csökkenti a csúcsáramlási értékeket. A kilégzési (kilégzési) térfogat 50%-kal csökkenhet egyik napról a másikra. A remissziós szakaszban éjszakai görcsök léphetnek fel, a betegek egyharmada tapasztalja ezeket lefekvés előtt. Érdekes módon néhány egészséges ember néha éjszakai hörgőgörcsben szenvedhet, amelyet a hörgő traktus kaliberének változása okoz.

A légutak szűkületének oka

A hörgők szűkületét magyarázó elméletek egyike az alvás közbeni helytelen testtartás. Az ágyneműben előforduló allergének elmélete továbbra is nagyon valószínű. Az első feltételezést azonban gyakran megcáfolják, hiszen az orvosi vizsgálaton átesett asztmás betegek egész nap fekhetnek, testhelyzetet váltanak, ami az állapotot semmilyen módon nem befolyásolja. Súlyos támadások éjszaka fordulnak elő.

Egyes tudósok a probléma okát a rendszertelen gyógyszerhasználatban látják, de a tények azt bizonyítják, hogy az intervallumokban nincs alapvető különbség. Még a gyógyszerek állandó és időben történő alkalmazása mellett sem figyelhető meg jelentős javulás. Az allergénekről szóló elmélet is megkérdőjeleződik, mivel eltávolításuk nem hozott eredményt. Lehetséges, hogy ezek lehetnek a kiváltó okok, de nincs bizonyíték arra, hogy az allergének hozzájárulnának az éjszakai asztma kialakulásához.

A görcsöt hideg vagy száraz levegő belélegzése okozhatja. Ennek egyszerű magyarázata van: a hűtött levegő belélegzésekor az asztmás betegnél a hörgők hiperreaktivitása lép fel, ami bronchospasmushoz vezet. A hőmérséklet este csökken, ezért ez a feltételezés. Ezt azonban már sikerült megcáfolniuk, bebizonyítva, hogy a hőmérsékletnek nincs jelentős hatása, egy bizonyos szinten tartva a nap folyamán. Ez nem segített elkerülni a támadásokat. Úgy tűnik azonban, hogy a léghőmérséklet-gradiens éjszakai vagy nappali változása váltja ki a hörgőgörcsöt.

Egy másik tanulmány kimutatta, hogy 36°C-os hőmérsékleten és 100%-os páratartalom mellett a betegek jobban érezték magukat. Az asztma nem jelentkezett. A résztvevők száma azonban túl kicsi volt.

Tünetek és panaszok

Az asztmás betegek éjszakai rohamokkal jellemezhető panaszai alvászavarra, túlzott nappali álmosság megjelenésére redukálhatók, ezekre utalnak a betegek az európai vizsgálatok során.

A bronchiális asztma súlyosságának mutatója az éjszakai asztmás rohamok és azok napi előfordulása. A görcsös éjszakai köhögés is egyenértékűnek tekinthető, a bronchiális asztma köhögési változatával. Egyes esetekben a betegek diagnosztizálhatók obstruktív alvási apnoe szindrómaálomban, amely 10 másodpercig vagy tovább tartó légzésleállásban nyilvánul meg. Az ilyen szindróma jelenléte tovább súlyosbítja az asztma lefolyását.

A betegek gyakran csökkentik a lélegeztetési mennyiséget az álmok különböző szakaszaitól függően. Az úgynevezett NREM alvás során a legalacsonyabb szintű szellőzés figyelhető meg. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy az asztma jelenléte krónikus hipoxiához vezet. Az éjszakai hipoxia asztmásnál mérhető éjszakai pulzoximetria.

Az éjszakai asztma egy adott napi ritmusnak megfelelően változásokat vált ki a hörgőkben.
Az indiai Delhiben egy helyi egyetemen nagyszabású vizsgálatot végeztek a bronchiális asztmában szenvedő betegek alvászavarának összefüggésének és természetének meghatározására. A kontrollcsoport 30, a betegség különböző formáiban szenvedő fiatalból állt. A vizsgálat eredményei az alanyok 90%-ánál alvási és légzési problémákat tártak fel alvás közben. Ezzel párhuzamosan az USA-ban olyan vizsgálatokat végeztek, amelyek lehetővé tették az asztmából eredő alvásproblémák negatív hatásának megállapítását az egyén teljesítményére, fizikai és szellemi tevékenységére.

Az éjszakai asztma súlyos betegség, amely befolyásolja az életminőséget, és nehezen kezelhető. Az orvostársadalom nem különítette el önálló nozológiai egységként, mert mindazonáltal ez egy gyulladásos betegség, de bizonyos módozatoktól és a lefolyás jellegétől függően. Az éjszakai hörgőgörcsök jelenléte elégtelen vagy rossz minőségű asztmakezelésre utal. Ebben az esetben sürgősen meg kell kezdeni a beteg kezelését, és folyamatosan figyelemmel kell kísérni állapotát. A terápiát ebben az esetben inhalációs, hosszú hatású β-agonisták és inhalációs glükokortikoszteroidok kombinációjával végzik. Ennek a gyógyszernek a szedése csökkentheti a betegség tüneteit és javíthatja az alvást az éjszakai asztma során.

A gyógyszerek megfelelő megválasztásával és megfelelő kezeléssel az alvászavarok és a betegség meglévő tünetei teljesen megszüntethetők. Ha a betegség akut formájának kezelése nem fejt ki hatást, az krónikus alvászavarhoz vezet. Szükséges lesz helyesen azonosítani azt a terápiát, amely pozitív hatással van a légzésfunkcióra. Ha éjszakai asztma kíséri apnoe rohamok, speciális terápia alkalmazása szükséges, ami a felső légutakra nehezedő nyomás növelésével jár. Hasonló kezelési technológiát kapott a CPAP terápia neveés speciális berendezéssel hajtják végre.

Az éjszakai bronchiális asztma súlyos orvosi probléma, melynek megoldása és az új kezelési technológiák keresése sok ember életminőségét javítja a világ különböző országaiban.

Az éjszakai asztma megzavarhatja az alvást? Az éjszakai asztma olyan tüneteivel, mint a mellkasi szorító érzés, a légszomj, a köhögés és a zihálás, megakadályozhatja az alvást. Az éjszakai asztma tünetei megzavarhatják az alvást, és meggátolhatják a megfelelő pihenést, így a következő napon fáradtnak és lomhának érezheti magát. Az éjszakai asztmát nem szabad figyelmen kívül hagyni. Ez nagyon súlyos, pontos diagnózist és hatékony kezelést igényel.

Éjszakai asztma és alvászavarok

Az asztma tünetei 100-szor súlyosabbak, ha alvás közben súlyosbodnak. Az éjszakai sípoló légzés, köhögés és légzési problémák gyakori, de potenciálisan életveszélyes tünetek is. A legtöbb ember alábecsüli az éjszakai asztma súlyosságát.

Tanulmányok kimutatták, hogy a legtöbb asztma miatti haláleset éjszaka következik be. Az éjszakai asztmás rohamok súlyos alvásproblémákat okozhatnak, amelyek alváshiányt, álmosságot, fáradtságot és ingerlékenységet okozhatnak napközben. Ezek a problémák kihathatnak általános életére, és megnehezíthetik a tünetek kezelését a nap folyamán.

Az éjszakai asztma okai

Az asztmás tünetek alvás közbeni súlyosbodásának pontos okai nem ismertek. De még mindig sok hipotézis létezik arra vonatkozóan, hogy mi okozhatja a betegség súlyosbodását. Ide tartozik az allergénekkel való szoros érintkezés alvás közben, a légutak erős lehűlése, a vízszintes testhelyzet vagy a cirkódián ritmust megzavaró hormonváladék. Már maga az alvás is megváltoztatja a tüdő és a légutak teljesítményét. Az okok között szerepel még:

Túlzott nyálkatermelés vagy arcüreggyulladás

Alvás közben a légutak nagyon beszűkülnek, és a nyálka elzárja őket. Ez köhögést okozhat alvás közben, ami tovább szűkítheti a légutakat. A megnövekedett arcüreg-torlódás a túlérzékeny légutakban asztmás rohamot is kiválthat. A sinusitis nagyon gyakori az asztmában.

Belső kórokozók

Az asztma súlyosbodása csak alvás közben fordulhat elő, függetlenül attól, hogy a nap melyik szakaszában történik az alvás. Például az éjszakai műszakban dolgozó asztmás betegek asztmás tüneteket szenvedhetnek napközben, miközben alszanak. A legtöbb kutató azt állítja, hogy a tüdőfunkció 4-6 órával elalvás után csökken. Ez azt mutatja, hogy vannak belső kiváltó tényezők, amelyek alvás közben váltják ki az asztmát.

Vízszintes testhelyzet

A vízszintes testhelyzet az asztma súlyosbodását okozhatja. Ezt számos tényező okozhatja, mint például a váladék felhalmozódása a légutakban (sinus csepegtetés vagy orr utáni csepegés), a tüdőben keringő vér megnövekedett mennyisége, csökkent tüdőkapacitás és fokozott légúti válaszképtelenség.

Légkondicionált

A légkondicionálóból érkező hideg levegő súlyos hipotermiát okozhat a légutakban. A légutak hűvösebbé és szárazabbá válnak, ami a tenziós típusú asztma súlyosbodásának fő oka. És az éjszakai asztmát is súlyosbítja.

GERB (Gastrooesophagealis reflux betegség)

Ha gyakran szenved gyomorégéstől, a gyomorból a nyelőcsőbe és a gégebe történő visszaáramlása bronchospasmusnak nevezett reflexet okozhat. A reflux rosszabbodik, ha lefekszik, vagy ha bizonyos asztma elleni gyógyszereket szed, amelyek gyengítik a nyelőcső és a gyomor közötti szelepet. Néha a gyomorsav irritálja a nyelőcső alsó részét, és aktiválja a vagus ideget, amely jeleket küld a hörgőknek, ezáltal hörgőszűkületet (a hörgőcső szűkülését) okoz. Ha a gyomornedv folyamatosan felemelkedik a nyelőcsövön a gége felé, és néhány csepp bejut a légcsőbe, a hörgőkbe és a tüdőbe, akkor a szervezet reakciója nagyon súlyos lesz. Ez súlyos légutak irritációt, fokozott nyálkatermelést és hörgőszűkületet eredményezhet. Ha helyesen és időben elkezdi kezelni a GERD-t és az asztmát, megállíthatja az éjszakai asztmás rohamokat.

A test késleltetett reakciója

Az allergénnel vagy az asztma kiváltójával való szoros érintkezés után a légutak erősen beszűkülnek, vagy az allergiás asztma súlyosbodik. De néha ez némi késéssel történik. A betegség ezen súlyosbodása körülbelül egy óráig tarthat. Az asztma hirtelen súlyosbodását tapasztalók körülbelül 50%-a tapasztalja a légutak második fázisát három-nyolc órával az allergénnel való érintkezés után. Ezt a fázist a test késleltetett reakciójának nevezik. A késleltetett reakciót a légutak érzékenységének növekedése, gyulladásos folyamatok kialakulása a hörgőkben és a légutak hosszabb ideig tartó elzáródása jellemzi.

A legtöbb tanulmány kimutatta, hogy ha az allergénnel való érintkezés este történik, nem pedig például reggel, akkor a szervezet reakciója nagyobb valószínűséggel késik, és az asztmás roham nagyon súlyos lehet.

Hormonok

A vérben keringő hormonok jellegzetes cirkódián ritmussal rendelkeznek, amelyek az asztmában szenvedőknél eltérőek. Az epinefrin az egyik ilyen hormonális anyag, amely fontos hatással van a hörgőkre. Ez a hormon segít megőrizni a légutakat körülvevő izomszövetet, hogy a légutak elég szélesek maradjanak. Ezenkívül az epinefrin gátolja más anyagok, például a hisztamin hatását, amely nyálkaképződést és hörgőgörcsöt okoz. Az epinefrin szintje a szervezetben és a maximális térfogati kilégzési áramlási sebesség 4 órával csökken, a hisztamin szintje éppen ellenkezőleg, nő. Az epinefrinszint csökkenése az éjszakai asztmás tünetek súlyosbodásához vezet alvás közben.

Hogyan kezeljük az éjszakai asztmát?

Árajánlatért: Babak S.L., Chuchalin A.G. ÉJSZAKAI ASTHMA // Mellrák. 1998. 17. sz. S. 3

„... A bronchiális asztmában szenvedő betegek éjszakai légzési rendellenességeit általában az „éjszakai asztma” kifejezés alatt kombinálják. Az asztmás betegek éjszakai légzési rendellenességeinek összes típusának egyszerű kombinálása az éjszakai asztma fogalmával azonban nem érvényes, mivel az állapotot okozó tényezők gyakran eltérő természetűek. Ennek a fájdalmas állapotnak a korrekciójára kidolgozott modern megközelítések nagymértékben függenek a légzőszervi jelenség természetéről, természetéről és előfordulási mechanizmusairól szóló ismeretektől, amelyek meghatározzák a különböző országok tudósainak figyelmét erre a problémára...”

„... A bronchiális asztmában szenvedő betegek éjszakai légzési rendellenességeit általában az „éjszakai asztma” kifejezés alatt kombinálják. Az asztmás betegek éjszakai légzési rendellenességeinek összes típusának egyszerű kombinálása az éjszakai asztma fogalmával azonban nem érvényes, mivel az állapotot okozó tényezők gyakran eltérő természetűek. Ennek a fájdalmas állapotnak a korrekciójára kidolgozott modern megközelítések nagymértékben függenek a légzőszervi jelenség természetéről, természetéről és előfordulási mechanizmusairól szóló ismeretektől, amelyek meghatározzák a különböző országok tudósainak figyelmét erre a problémára...”

„...A bronchiális asztmában (BA) szenvedő betegek éjszakai légzési zavarait az éjszakai asztma alá kell sorolni. Mindazonáltal nem ésszerű a BA-ban szenvedő betegek éjszakai légzési rendellenességeinek minden típusának egyértelmű integrálása az „éjszakai asztma” kifejezésbe, mivel az erre az állapotra hajlamosító tényezők eltérő természetűek. Ennek a rendellenességnek a kijavítására kidolgozott jelenlegi megközelítések nagymértékben függenek e légzőszervi jelenség természetének, mintázatának és előfordulási mechanizmusainak ismeretétől, ami felhívja a különböző országok tudósainak figyelmét erre a problémára...”

S. L. Babak, az orvostudományok kandidátusa, vezető. alváslaboratóriumi kutatóintézet

Pulmonológia, Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva
A.G. Chuchalin - akadémikus, az Egészségügyi Minisztérium Pulmonológiai Kutatóintézetének igazgatója, Moszkva
S.L. Babak – az orvostudományok kandidátusa, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának Pulmonológiai Kutatóintézetének Alváslaboratóriumának vezetője, Moszkva
A.G. Chuchalin – akadémikus, igazgató, Pulmonológiai Kutatóintézet, Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztérium, Moszkva

P A klinikai és kísérleti adatok felhalmozódásával a bronchiális asztma (BA) lefolyásának egyes jellemzőire vonatkozó nézetek és ötletek oda vezettek, hogy tanácsos azonosítani egyes formáit. Jelenleg nagy figyelmet fordítanak az ún éjszakai asztma(NA), amely súlyossági kritériumként bekerült a bronchiális asztma kezeléséről és diagnosztizálásáról szóló modern konszenzusba, amelyet az V. Légzőszervi betegségek Nemzeti Kongresszusán fogadtak el (Moszkva, 1995), és az éjszakai légzési kellemetlenségből való felébredés jellemzi. Másrészt vannak megalapozott elképzelések az „átfedési szindrómáról” (OVERLAP), amelyet az alvás közbeni légzésleállás (obstruktív alvási apnoe-hipopnoe szindróma) és a meglévő krónikus obstruktív tüdőbetegség kombinációjaként határoznak meg. ebből a bronchiális asztma. Így jelenleg ismeretek halmozódnak fel egy olyan jelenség természetéről, természetéről és kialakulásának mechanizmusairól, mint az asztmás betegek éjszakai légzési rendellenességei, ami megmagyarázza a különböző országok tudósainak e probléma iránti fokozott figyelmét.

Relevancia

Az elmúlt években jelentősen megnőtt az AD-s betegek száma (R. Barnes, 1989), és közöttük az AD-s betegek aránya meglehetősen magas. Turner - Warwick (1987) szerint az asztmás betegek egyharmada szenved éjszakai asztmás rohamoktól legalább minden este. A klinikai jelentőségét a hirtelen halálozás és légzésleállás (apnoe) modern tanulmányai is alátámasztják, amelyek asztmásoknál éjszaka alakulnak ki az éjszakai hörgőelzáródás hátterében. A súlyos hipoxémiával járó nyugtalan alvás általában rendkívül fontos a betegek mentális és fizikai teljesítőképességének csökkentésében. Számos tanulmány ellenére azonban a patogenetikai mechanizmusok kérdései és az asztma ezen megnyilvánulásának kezelési módjai ellentmondásosak és nem teljesen ismertek. Az AN megértésének fontos része a gyulladásos folyamat éjszakai kialakulása. Nem teljesen helyes azonban az éjszakai hörgőszűkületet csak az AN-ban szenvedő betegeknél megfigyelt bronchoalveolaris celluláris infiltrációval magyarázni, mivel ennek nagy affinitása van a circardialis fiziológiás ritmusokhoz. Az alvás közben fellépő kóros állapotok klinikai megnyilvánulásainak sajátosságainak tanulmányozásának sürgető igénye lendületet adott az orvostudomány új irányának - az alvásgyógyászatnak - kialakításához, és új oldalt nyitott az AD (Vein) patogenezisének tanulmányozásában. , 1992).

A bronchiális obstrukció lehetséges mechanizmusai AN-ban

Ismeretes, hogy a legtöbb egészséges ember légutai ki vannak téve a cirkadián ingadozásoknak. (N. Lewinsohn és munkatársai, 1960; N. Kerr, 1973; M. Hetzel és munkatársai, 1977). Így a hörgők átjárhatóságának cirkadián ritmusának összehasonlításakor egészséges egyének és asztmás betegek csúcsáramlási mérésének eredményei alapján a szerzők kimutatták, hogy a kényszerített kilégzési térfogat szinkron csökkenést mutat 1 másodperc alatt (FEV 1). ) és a kilégzési csúcsáramlás (PEF). Azonban az esés amplitúdója egészséges egyénekben 8%, asztmás betegekben pedig 50% volt (egyes betegeknél meghaladta az 50%). Azokat a betegeket, akiknél az éjszakai hörgők átjárhatósága ilyen mértékben csökkent, „reggeli kátyúknak” nevezik. (N. Lewinsohn és munkatársai, 1960; A. Reinberg, 1972; S. Soutar, J. Costello, O. Ljaduolo, 1975; T. Clark, 1977). T. Clark (1977), C. Gaulter (197.) tanulmányaiban 7), P. Barnes (1982) kimutatta, hogy a hörgőgörcs jelenségeivel összefüggő ébredések legnagyobb száma az éjszaka közepétől a kora reggelig (2-6 óra) történik. V. Bellia (1989), a PEP reakcióit tanulmányozva a nap különböző szakaszaiban, ezt a mutatót veszi figyelembe. diagnosztikai kritérium a hörgők átjárhatóságának éjszakai romlására. Ez a tanulmány a FEV 1 jelentős csökkenését tárta fel éjszaka, ami fokozott obstrukciót és az AN rohamának valószínűségét jelzi. A légzési paraméterek tanulmányozása során M. Hetsel (1977) feltárta, hogy az asztma éjszakai fellángolása esetén a FEV jelentősen csökken. 1 és PEP, a maradék tüdőtérfogat nő. A külső légzés működésének vizsgálatakor a középső és kishörgők átjárhatósága romlik. Az éjszakai légzési nehézségek kifejlődésének lehetséges mechanizmusairól szóló vita régóta folyik, és annak ellenére, hogy számos kísérletet próbáltak magyarázni a jelenségnek, továbbra is aktuális marad. A feltárt provokáló és hajlamosító tényezőket minden évben újabb felülvizsgálatnak vetik alá, a megközelítésük pedig nagyon kétértelmű. Közülük a következőket kell kiemelni és megvitatni:

Kontakt allergénnel

Egyes szerzők szerint jelentős szerepet játszanak az éjszakai fulladásos rohamok előfordulásában a betegek által az ágyban belélegzett allergének (bolyhok, por és toll) (A. Reinberg et al., 1972; M. Sherr et al., 1977). Ezt a hipotézist megerősítette kísérleti munka, amelyben az atópiás asztmában szenvedő betegeket több napon keresztül porinhalációban részesítették, ami a hörgőelzáródás éjszakai romlását és AN-rohamok kiváltását okozta (R. Davis et al., 1976). Ugyanakkor T. Clark és M. Hetzel (1977) tanulmányai megkérdőjelezik az allergéneknek az AN előfordulásában betöltött szerepére vonatkozó feltételezést, amelyek azt mutatják, hogy az AN-támadások allergén hiányában fordulnak elő.
Egy érdekes tanulmány nyomon követi az allergiás reakcióban részt vevő reagin IgE antitestek és más mediátorok és biogén aminok közötti kapcsolatot. Így kiderült, hogy az IgE antitestek akrofázisa 5-6 óra között következik be, és a délelőtti órákban megy végbe a gyulladásos mediátorok (hisztamin) aktiválódási és felszabadulási folyamata, ami asztmás választ indukál.

Nyelőcső reflux és aspiráció

Az asztmás rohamok éjszakai megjelenése M. Martin és munkatársai szerint. (1982) egy olyan tényező, mint például a gastrooesophagealis reflux is befolyásolja. Vízszintes helyzetben gyomortartalom aspiráció vagy reflux lép fel, ami a nyelőcső alsó részein található vagus receptorok ingerlését idézheti elő, AN-ban szenvedő betegeknél bronchokonstriktor hatást váltva ki. Ezt az asztmás betegeknél meglehetősen gyakori mechanizmust számos tanulmány is megerősítette (R. Davis et al., 1983; M. Perpina, 1985). Ennek a mechanizmusnak az azonosítása lehetővé teszi a megfelelő kezelés felírásakor ennek a provokáló pillanatnak a kiküszöbölését (R. Goodall et al., 1981).

Testhelyzet

A szakirodalom vita tárgyát képezi az alvás közbeni testhelyzet kérdése, valamint az éjszakai fulladásos rohamok előfordulásával való összefüggése. Felmerült, hogy az alvás közbeni elzáródás növekedése a páciens testhelyzetétől függ. N. Douglas és mtsai. (1983) úgy vélik, hogy a testhelyzet nem okoz elhúzódó hörgőgörcsöt az éjszakai asztmás rohamban szenvedő betegeknél. A PEP és a funkcionális reziduális kapacitás (FRC) vizsgálata 31, 2,8 és 8,3 év közötti gyermek betegen, akik közül 10-nél gyakori éjszakai rohamok voltak, 11 beteg pedig teljesen hiányzott, ülő és fekvő helyzetben a PEP jelentős csökkenését mutatta ki. fekve minden asztmásnál, és a százalékos csökkenés az AN-ban szenvedő és az éjszakai rohamok nélküli betegeknél azonos volt. Az FRC szintén csökkenő tendenciát mutatott. Az FRC csökkenés mértéke szignifikáns volt az éjszakai rohamok nélküli asztmás betegekben és a kontrollcsoportban. A szerzők megpróbálták kimutatni, hogy az AN-ban szenvedő betegek alvási pozíciója hozzájárul a különböző tüdőfunkciós zavarok kialakulásához. (Greenough és munkatársai, 1991). Ennek a vizsgálatnak az eredményei összhangban vannak Mossberg (1956) tanulmányaival, akik kimutatták, hogy alvás közben vízszintes helyzetben a mukociliáris clearance romlik és a köhögési reflex csökken, ami hozzájárul a hörgőkből történő váladék eltávolításának megzavarásához. lumenük elzáródásához vezetnek; ez a mechanizmus hiányzik azoknál a betegeknél, akiknél kis mennyiségű köpet van (T. Clark et al., 1977). Így a testhelyzet szerepének kérdése az éjszakai rohamok előfordulásában nem egyértelmű és ellentmondásos.

Az alvási folyamat jellemzői

Az alvás szerepe az AN patogenezisében szintén nagy figyelmet kapott. Az a tény, hogy az éjszakai rohamokban szenvedő betegek alvászavaroktól szenvednek, vitathatatlan. Az alvás asztmás rohamok kialakulására gyakorolt ​​hatásának vizsgálata nehéz feladat mind a technikai kivitelezés, mind a betegek ilyen jellegű kutatásokhoz való sajátos hozzáállása miatt. Mindez együtt az oka annak, hogy a nagy érdeklődés ellenére kevés alkotás foglalkozik ezzel a problémával. A szakirodalomban vannak olyan munkák, amelyek egy olyan összetett folyamatot próbálnak tanulmányozni, mint az alvás és annak szerepe az AN előfordulásában. J. Lopes et al. (1983) a teljes légúti ellenállást és a belégzési izmok aktivitását mérték alvás közben. Egészséges egyénekben lassú szemmozgással járó alvás közben a felső légutak összellenállása átlagosan 20-30%-kal nőtt az ébrenléti értékhez képest. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy az általános légúti ellenállás változása valószínűleg a légúti izomtónus növekedésének köszönhető, ami az alvás közbeni légzési munka fokozódásához vezet. Amikor ezek a változások az asztmás betegeknél jelentkeznek, az elzáródás sokszorosára nő. Az AN-ban szenvedő betegek éjszakai alvásmegvonásával kapcsolatos vizsgálatok az éjszakai hörgőelzáródás mértékének csökkenését mutatták ki csúcsáramlási mérésekkel (J. Catterall, 1985). Ezek az eredmények, bár megerősítik az éjszakai alvás szerepét a betegség kialakulásában, nem tisztázzák a hatásmechanizmusokat. Az alvás megszakítása megakadályozza a bronchiális obstrukció kialakulását (M. Hetsel et al., 1987). Úgy gondolják, hogy az asztmás betegek hörgők rezisztenciájának megváltozott cirkadián ritmusa ellenére az alvás maga nem okoz légzési nehézséget (T. Clark et al., 1989). Az alvási szakaszok és az asztmás rohamok közötti kapcsolat vizsgálata során kiderült, hogy a rohamok száma „elszórtan” van jelen a teljes alvási periódusban (S. Connoly et al., 1979), és ma már tisztázatlannak tűnik bármely szakasz szerepe. asztmás rohamok előfordulásakor. Érdekes az alvás paradox szakasza, Ezt a nevet a teljes izomrelaxáció és az aktív EEG-mintázat, egyébként REM alvás („rapid eays mozgás”) közötti eltérés miatt kapta. Kutyák légcsőizom-tónusának REM-stádiumban történő vizsgálatakor a hörgőszűkülettől a hörgőtágulásig jelentős tónusbeli eltérések mutatkoztak. (S. Soutar et al., 1975). A légúti rezisztencia mérésére szolgáló intrathoracalis nyelőcső-monitorozás egészséges egyéneknél a NREM-alvás alatti növekedést mutatta ki, és a REM-alvásra való átálláskor értékei elérték az ébrenlét alatti szintet. (J. Lopes et al., 1983) A későbbi hasonló vizsgálatokban azonban ez a mintázat nem derült ki egészséges egyéneknél. (R. Brown, 1977). Így a légúti ellenállás meghatározása és a hörgők átjárhatóságának szintje az alvás különböző szakaszaiban technikailag ma már megoldhatatlan. Azok a meglévő munkák, amelyek az AN előfordulása során az alvás szempontjaival foglalkoznak, általában nem elegendőek, és nagyobb figyelmet igényelnek, és az ilyen kérdések megoldása számos objektív és szubjektív problémával szembesül.

Alvási apnoe

Az obstruktív alvási apnoe-hypopnea szindróma szerepe AN-ban szenvedő betegeknél nem tisztázott. Így Shu Chan (1987) munkája kimutatta, hogy az apnoe a felső légutak elzáródása miatt kialakuló éjszakai fulladásos rohamok „kiváltó” mechanizmusának része asztmában.

A légutak hipotermiája

A hörgőelzáródás kialakulása száraz és hideg levegő belélegzése esetén jól ismert és kísérletileg bizonyított (E. Deal et al., 1979). A belélegzett levegő állandó hőmérsékletének és páratartalmának napi 24 órájában történő fenntartása mellett az éjszakai hörgőszűkület mértéke egészséges egyéneken mérve nem csökkent, és elfogadható határokon belül maradt (N. Kerr, 1973). Amikor az asztmásokat éjszakára egy 36-37 °C-os helyiségben helyezték el, ahol a belélegzett levegő 100%-os oxigéntelítettsége volt, az éjszakai esések 7 asztmásból 6-nál megszűntek (W. Chen et al., 1982).

Légúti gyulladás

Egyes szerzők a légutak gyulladását az éjszakai asztmás rohamok előfordulásának alapvető tényezőjének tartják. A bronchoalveoláris mosás vizsgálata 7 AN-ban szenvedő és 7 éjszakai rohamok nélküli betegen a leukociták, neutrofilek és eozinofilek számának statisztikailag szignifikáns növekedését mutatta éjszaka, különösen hajnali 4-kor egy AN-ban szenvedő betegnél. Korreláció volt a gyulladásos sejtek számának növekedése és a PEP csökkenése között ezekben az órákban. Napközben ez a minta nem erősödött. Mindez lehetővé tette M. Martin et al. (1991) azt sugallják, hogy a gyulladásos mechanizmus a hámkárosodással kombinálva alapvető tényező az éjszakai légzésromlás előfordulásában. Ez a vélemény nem mond ellent S. Szefler et al. (1991)

Változások a fiziológiás cirkadián ritmusban

Ismeretes, hogy az AD-ben belső deszinkronózis van - az emberi test számos funkciója cirkadián ritmusának dezorganizációja (Amoff, Wiener, 1984). Ind et al. (1989) az endogén cirkadián ritmusok közül a következőket különböztetik meg, amelyek valószínűleg befolyásolják az AN-t: fiziológiás, biokémiai, gyulladásos. Nagyon érdekes az éjszakai légzésromlás és a hormonok cirkadián változása közötti kapcsolat. A. Reinberg et al. (1963) összefüggést javasoltak az éjszakai hörgőgörcs és a 17-hidroxikortikoszteroidok alacsony vizeletkiválasztása között. 1969-ben A. Reinberg et al. megerősítette azt a véleményt, hogy a keringő katekolaminok szintje éjszaka csökken. S. Connoly (1979), S. Soutar (1977) összefüggést tárt fel a PEFR éjszakai romlása és a keringő szteroidok szintje között. Más tanulmányok nemcsak a PERF és a keringő katekolaminok esésének szinkronitását mutatták ki, hanem összefüggést a hisztamin és a ciklikus nukleotidok szintjének csökkenésével is (R. Barnes et al., 1989). Érdekesek A. Reinberg 1972-ben elért eredményei, amikor az ACTH egészséges egyének beadásakor a következő mintákat határozták meg: a kortizol és a MOS maximális növekedését ACTH 7 órakor, a minimumot 21 órakor figyelték meg. Korábban azonban M. Hetsel (1980), T. Clark (1980) kimutatták, hogy a MOS ingadozása még a glükokortikoidok folyamatos adagolása mellett is fennmaradt, ami teljesen összhangban van A. Reinberg (1972) korábbi feltételezésével. ) egyes betegeknél a hörgők kortizol-rezisztens effektor sejtjeinek létezéséről. Valószínűleg az asztmás betegek kombinálhatják a hörgők átjárhatóságának és a vizelettel történő katekolamin kiválasztásának különböző cirkadián ritmusait. A meglehetősen érdekes és ellentmondásos munkák alapján feltételezhető, hogy asztmás betegek glükokortikoid mellékvese-elégtelensége hozzájárulhat az éjszakai rohamok előfordulásához, anélkül, hogy ez lenne az egyetlen patogenetikai mechanizmus.
A mediátorok cirkadián ritmusának és a sejt receptor apparátusának változásai az AN-ban szenvedő betegek hormonszintjének vizsgálatával kombinálva Szefler S. (1991) munkájában nyomon követhetők. A perifériás vér limfocitáin lévő hisztamin, adrenalin, kortizol, cAMP és b-adrenerg receptorok plazmaszintjét 7 AN-ban szenvedő betegen, 10 egészséges egyénen, ill. 10 asztmás éjszakai rohamok nélkül hajnali 4 órakor és 16 órakor Minden vizsgált személynél 2-szeresére nőtt a hisztamin koncentrációja a vérben 16 órakor, valamint a perifériás vér adrenalin és kortizol tartalma. Éjszakai csökkenésük mértéke eltérő volt a vizsgált csoportokban, és az AN-ban szenvedő betegeknél érvényesült. A hörgők átjárhatóságának változása és az adrenalin tartalom közötti összefüggést tanulmányozták leginkább. Szilárdan megalapozottnak tekinthető, hogy a keringő adrenalinszint csökkenése, amely hajnali 3-4 órakor következik be, összefüggésben áll a hörgők átjárhatóságának romlásával, ami fulladásos rohamokhoz vezet (M. Hetsel, 1981). A hörgők átjárhatóságának éjszakai romlása, amely egybeesik a vér adrenalinszintjének csökkenésével, lehetővé tette számunkra, hogy az endogén β-stimuláció éjszakai gyengülése a hörgők átjárhatóságának romlását okozhatja mind a simaizom görcs, mind a hízósejtek degranulációja, ami a hisztaminszint emelkedését okozza. Egészséges emberekben az adrenalinszint hasonló cirkadián változásai ellenére nem figyelhető meg a hisztaminszint emelkedése. Ez nagy valószínűséggel azzal magyarázható, hogy a nem érzékeny hízósejtek ellenállóbbak, és normál működésükhöz elegendő az alacsonyabb szintű adrenerg stimuláció (G. Ryan, 1982). T. Clark és mtsai. (1984) éjszakai adrenalin beadásakor pozitív eredményt értek el a vér hisztaminszintjének csökkentésében. A b-stimulánsok szedése csökkentette a hörgők átjárhatóságának éjszakai csökkenésének mértékét asztmában szenvedő betegeknél, azaz a hörgők átjárhatóságának cirkadián ritmusa nemcsak a szimpatikus-mellékvese rendszer működésétől, hanem más szabályozórendszerektől is függ.
Ismeretes, hogy éjszaka a vagus ideg hörgőszűkítő tónusa nő. Ezt a pozíciót megerősítették egy vagotómiával végzett kísérletben és a hörgők tónusának ennek eredményeként bekövetkező jelentős csökkenésével kutyák REM alvása során (Sullivan et al., 1979). Az AN-ban szenvedő betegek klinikai vizsgálataiban (vak, placebo-kontrollos vizsgálatok) 30 mg-os intravénás atropin és 1 mg-os ipratropium-bromid porlasztón keresztül 1 mg-os dózisban a hörgőelzáródás fokozódását mutatták ki. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy a kapott adatok mechanizmusai és értelmezése nehézkes. Így azt találták, hogy a cGMP szintje éjszaka csökken, amikor az n.vagus tónusa emelkedik, de a köztük lévő kapcsolat mechanizmusa nem tisztázott és tisztázást igényel (Reinchardt et al., 1980). Azt is jelezték, hogy a vagus blokkok nem befolyásolják az epinefrin koncentrációját a vérplazmában. A hörgők hisztaminnal szembeni érzékenységének gátlása is javallott.

Nem adrenerg – nem kolinerg beidegzés (NANCHI)

A NANHI fontos helyet foglal el a hörgők átjárhatóságának szabályozásában. A NANC rendszer aktivitását, beleértve a gátló és serkentő komponenseket is, jelenleg intenzíven vizsgálják a belgyógyászati ​​klinikán. A NANC rostok talán az egyetlenek, amelyek gátló hatást gyakorolnak az emberi hörgő simaizomzatára. A hörgőtágító vazointesztinális nem adrenerg beidegzés megzavarása asztmában magyarázatot adhat a teljes hörgőszűkületre (Ollerenshaw és mtsai, 1989). Érzékszervi neuropeptidek, beleértve a P-anyagot, a neurokinineket és a kalcitonint, felszabadulhatnak a C-rostvégződésekből, az axon reflexmechanizmusában való esetleges részvétellel (R. Barnes, 1986). A bronchiális túlérzékenység szintén ki van téve a cirkadián ingadozásoknak. Számos tanulmány kimutatta, hogy a hörgők válaszreakciója fokozódik, ha hisztamint és allergéneket egy éjszakán át belélegzik (De Vries, 1962; Gervais, 1972). Az éjszakai hörgők hiperreaktivitásában a fokozott bronchomotoros tónus és a nyálkahártya permeabilitás, valamint a receptorok állapota játszik szerepet. Így a meglehetősen kiterjedt kutatások ellenére az éjszakai rohamok előfordulási mechanizmusai ma még nem elég egyértelműek. Rendkívül nehéz külön patogenetikai tényezőt azonosítani.
Az éjszakai asztma meglehetősen gyakori, összetett klinikai, morfológiai és patofiziológiai állapotként definiálható, amely a hörgők túlérzékenységén alapul. Ez különböző mechanizmusoknak köszönhető, beleértve a különböző fiziológiás cirkadián ritmusok aktivitásának növekedését (ritmikus változások a légutak lumenében, a szimpatikus, paraszimpatikus, NANHI változásai), valamint a kortizol keringési szintjének csökkenését. és adrenalin, amelyek gyulladáscsökkentő hatásúak. Ez az egész komplex jelenségsor a hörgők simaizmainak görcsének kialakulásához, a kapillárisok áteresztőképességének növekedéséhez, a légutak nyálkahártyájának ödéma kialakulásához és ennek következtében éjszakai hörgőelzáródáshoz vezet.

Éjszakai asztma kezelése

Az AN természetére vonatkozó modern tanulmányok, amelyek feltárták az éjszakai hörgőszűkület okainak heterogenitását és sokféleségét, arra ösztönöztek bennünket, hogy újragondoljuk a 90-es évek eleje előtt létező e patológia kezelésének megközelítését. Rá kell mutatni arra, hogy az AN már önmagában a betegek állapota feletti kontroll elvesztésével jár, és ezért a terápia aktivitásának növelését igényli (Reinhardt et al., 1980; Van Aalderan és mtsai, 1988). ). Meglehetősen ellentmondásosnak tekinthető az a kialakult vélemény, miszerint első lépésként megfelelő dózisú inhalációs szteroidokat kell felírni (Horn, 1984; T. Clark és mtsai, 1984), vagy orális rövid, tablettázott hormonális kúrát b 2 terápiával kombinálva. -hosszú hatású agonisták, ami a hörgők hiperreaktivitásának jelentős csökkenéséhez és a hörgőfa nyálkahártyájának gyulladásának csökkenéséhez vezet (Kraan et al., 1985). Azt hitték, hogy szóbeli b 2 Az -agonisták, ha egyszer este veszik be, megakadályozzák az éjszakai hörgőszűkületet a hörgők simaizomzatára gyakorolt ​​közvetlen lazító hatás és a hízósejtek közvetett hatása révén, amelyek a gyulladásos folyamatban részt vevő fő sejtek.
Sajnos az AN rezisztensnek bizonyult a hagyományos asztmaellenes terápiával szemben, és a légzés éjszakai romlása sok esetben a szervezet válasza a b2-agonisták adagjának emelésére a terápia során (Gastello et al., 1983), bár hörgőszűkület hörgőtágító alkalmazása mindig gyorsan enyhül (Pedersen, 1985; Rhind et al., 1985). A b 2 -agonisták elhúzódó formáinak hízósejtekre gyakorolt ​​hatásait vizsgáló közelmúltban végzett kutatások kimutatták, hogy a gyulladásos sejtek plazmamembránjának külső felületén kitett receptorok számának megváltozásával összefüggésben ezek hatékonysága csökkenhet. és a tracheobronchiális fa simaizomsejtjei (Neuenkirchen et al., 1990). Ezeknek a gyógyszereknek az orvosi gyakorlatban leggyakrabban használt inhalációs formái hozzájárulnak a betegek gyakori felébredéséhez, és ennek eredményeként megzavarják az alvást és destabilizálják a normális élettani ritmust. Ezért a b 2 elnyújtott formáinak kombinációja meglehetősen indokoltnak tekinthető -agonisták membránstabilizáló szerekkel, amelyek iránt sokszorosára nőtt az érdeklődés, ezért egyre fontosabbá válnak az asztmás betegek kezelésében (Stiles et al., 1990). A különböző csoportok gyógyszereinél tovább tartva szeretném hangsúlyozni a hosszú hatástartamú, szabályozott hatóanyagleadású gyógyszerek fontosságát, amelyek talán az egyetlen lehetőség az éjszakai asztma gyógyszeres kezelésében. A csúcstechnológia alkalmazása az ilyen gyógyszerek létrehozásában, a betegek számára egyszerű használat, a töltőanyag magas fokú tisztítása és a mellékhatások minimális kockázata - ez az a néhány tagadhatatlan tulajdonság, amely az ilyen gyógyszereket az első helyre helyezi a választás során. drog terápia.
Teofillinek(TF) az asztma kezelésében használt fő gyógyszerek. Az elhúzódó („retard”) formák új lapot nyitottak az éjszakai asztmás rohamok kezelésében és megelőzésében (M. Martin et al., 1984).
A TF farmakológiai hatása a foszfodiészteráz gátlásán és a ciklikus adenozin-monofoszfát fokozott felhalmozódásán alapul a szövetekben, ami csökkenti a hörgők, az agyerek, a bőr, a vesék simaizmainak összehúzódási aktivitását, valamint gátolja a vérlemezke-aggregációt és stimuláló hatású. a légzőközponton. Szájon át bevéve a TF-ek jól felszívódnak a gyomor-bél traktusból. A gyógyszer maximális koncentrációja 0,5-2 óra elteltével érhető el.Az élelmiszer jellege befolyásolhatja a TF biológiai hozzáférhetőségét és szintjét a plazmában, ami különösen fehérje diétával csökken (Fedoseev et al., 1987). Egészséges emberek plazmájának terápiás koncentrációinál a TF 60%-a szabad formában van. A TF teljes clearance-e intravénás infúzió alatt 63,4 ml/perc, felezési ideje 6,7óra (Fedoseev, 1987). Nem találtunk szignifikáns különbséget a TF enterális és intravénás adagolásának felezési idejében (6,6 és 6,1 óra). A felezési idő egyéni ingadozása 3-13 óra (Jonkman, 1985). Ezenkívül a teofillin metabolizmusa ki van téve a cirkadián változásoknak (Busse, 1985), és a napi adag esti beadása (Jonston és mtsai, 1986) a legmagasabb plazmakoncentrációt a kora reggeli órákban eredményezte, amikor fennáll a légzési elégtelenség kockázata. a legmagasabb volt, ami jótékony hatással van a hörgők átjárhatóságára (Chuchalin, Kalmanova, 1992). Ha a gyógyszert hagyományos 2-szeres dózissal (hosszabbított 12 órás formák) írják fel asztmás betegeknek, a reggeli légzési nehézségek nem kontrollálhatók kellőképpen, mivel éjszaka a TF felszívódása romlik, és lényegesen alacsonyabb koncentráció jön létre, mint nappal, különösen idős korban (Schlueter, 1986). Govard (1986) vizsgálataiban a gyógyszert egyszer este adták be a maximális napi adagban. Egyetlen maximális adag nem növelte a mellékhatásokat, és ez az adagolási rend a legoptimálisabb az AN-ban szenvedő betegeknél. A TF hatásának elemzését az éjszakai asztmában szenvedő betegek alvászavarának jellegére és mértékére vonatkozóan Madaeva et al. (1993). Tanulmányok kimutatták, hogy a Teopek gyógyszer 450 mg-os adagban egyszer este (lefekvés előtt) történő alkalmazása jelentősen csökkentette a kora reggeli órákban jelentkező asztmás rohamokat. A hörgőfán való éjszakai áthaladás is jelentősen javult, bár a légzési minta hajlamos volt a hipoventillációra. Szignifikáns javulás volt megfigyelhető az alvási apnoét és az AN-t kombináló betegek csoportjában is; az apnoés rohamok száma meredeken csökkent a Teopec-terápia alatt. Azonban, amint azt a vizsgálatok kimutatták, a TF-ek nem járulnak hozzá magának az alvás szerkezetének javításához, hanem sok esetben rontják a kezdetben jelentősen megváltozott minőségi és mennyiségi mutatókat, ami jellemző az AN lefolyására.
Így, bár számos tagadhatatlan előnye van, a TF-monoterápia mégis számos jelentős hátránnyal rendelkezik, amelyek élesen korlátozzák az alkalmazását. Éppen ezért az elmúlt években számos kutató (Pedersen, 1985; Rhind, 1985; Vyse, 1989) javasolta a kombinált terápiát, amely kombinálja napi egyszeri adag TF egy ciklopirrolon gyógyszer (zopiklon) terápiás dózisával. A ciklopirrolon gyógyszerek nagymértékben kötődnek a központi idegrendszer GABA-receptor komplexéhez, ezáltal lerövidítik az elalvás időtartamát, csökkentik az éjszakai felébredések számát, miközben fenntartják a normál alvásszerkezetet (anélkül, hogy csökkentenék a REM alvás arányát benne). és az alvási ciklusok javítása). Az ajánlott adag 7,5 mg (1 tabletta) egyszeri adag lefekvés előtt, 2-4 hetes kúra során. A következő adagolási rend javasolt teofillin :
1. A kezelés első hete egyszeri 500 mg-os adaggal kezdődik lefekvés előtt:
. a 40 kg-nál kisebb testtömegű betegek egyszeri 250 mg-os adagot kezdenek el szedni;
. dohányosok számára a gyógyszer adagja 14 mg/ttkg, a jelzett adagot 2 adagra osztva: 2/3 este lefekvés előtt, 1/3 reggel ébredéskor;
. szív- és érrendszeri betegségekben és májműködési zavarban szenvedő betegeknél a gyógyszer adagja az 8 mg/ttkg.
2. 1 hét elteltével váltson állandó egyszeri adag bevételére:
. 70 kg-nál kisebb testtömeg esetén - 450 mg lefekvés előtt;
. 70 kg-nál nagyobb testtömeg esetén - 600 mg lefekvés előtt.

Membránstabilizáló gyógyszerek

Ebből a gyógyszercsoportból a nátrium-kromoglikát a legérdekesebb, amelynek hatása az allergiás reakció mediátorainak felszabadulásának gátlásán alapszik a „beteg sejtekből” (a tüdőben a mediátor válasz gátlása megakadályozza mindkettő kialakulását az asztmás reakció korai és késői szakasza immunológiai és egyéb ingerekre adott válaszként). A gyógyszer sajátossága, hogy reverzibilisen kötődik a plazmafehérjékhez (körülbelül 65%), és nem érzékeny az anyagcsere lebomlására, ezért változatlan formában választódik ki a szervezetből a vizelettel és az epével, megközelítőleg egyenlő mennyiségben. A második membránstabilizáló hatású gyógyszer az nedokromil-nátrium, melynek hatása a hisztamin, a leukotrién C 4 felszabadulásának megakadályozásán alapul , prosztaglandin D 2 és egyéb biológiailag aktív anyagok a hízósejtek (hízósejtek) populációjából és más, a hörgők gyulladásos válaszában részt vevő sejtekből. A gyógyszer hosszú távú alkalmazása csökkenti a hörgők hiperreaktivitását, javítja a légzésfunkciót, csökkenti az asztmás rohamok intenzitását és gyakoriságát, valamint a köhögés súlyosságát (Calhoun, 1992). A gyógyszer modern formái finom por és adagolt aeroszol formájában csak a dózis 5% -át teszik lehetővé, hogy a légutakból felszívódjanak a szisztémás véráramba. A fennmaradó 95% a kilélegzett levegő áramával távozik a tüdőből, vagy lerakódik az oropharynx falára, majd lenyeli és az emésztőrendszeren keresztül kiválasztódik a szervezetből. Hangsúlyozni kell, hogy annak ellenére, hogy a nátrium-kromoglikát finom por, a kapszula lenyelése esetén hatástalan, és a gyógyszer hatása csak a légutak nyálkahártyájával való közvetlen érintkezés esetén alakul ki. Fisher, Julyas (1985) munkája szerint az AN-ban szenvedő betegek állapota az esetek 85%-ában jelentősen javult rendszeres használatával. Nyilvánvalóan a nátrium-kromoglikát az a gyógyszer, amely az AN-ban szenvedő betegek megelőző kezelésének alapja.
Glükokortikoszteroid gyógyszerek széles körben használják inhalációs formák formájában az asztma súlyos formáinak kezelésére. A hörgők nyálkahártyájára lokálisan ható, gyulladáscsökkentő, antiallergiás és anti-exudatív hatású, helyreállítva a páciens hörgőtágítókra adott válaszát, azonban AN-ban szenvedő betegeknél nem találták széles körű alkalmazásukat. Felírásuk kérdése ellentmondásos, hiszen ha reggel a maximális napi adagban alkalmazzák őket, az éjszakai asztmás rohamok gyakorisága és súlyossága nő (Givern, 1984). A szteroid gyógyszerek inhalációs formáinak használata ellentmondásoséjszakai fulladásos rohamok az asztma enyhe és közepes formáiban szenvedő betegeknél, és az asztma súlyos formáiban szenvedő betegeknél alapvető fenntartó terápiaként javasolt.
Szimpatomimetikumok erős hörgőtágítók. A szelektíven ható b 2 -agonisták a legnagyobb hatásúak. Ezek a gyógyszerek ellenállnak a katekol-O-metiltranszferáz hatásának, megakadályozva a hisztamin, egy lassan reagáló anyag hízósejtekből és a neutrofil kemotaxis faktorok (leukotriének és prosztaglandin D2) felszabadulását. Az éjszakai asztmás rohamok megelőzésében új oldalt jelentett ezen gyógyszerek elhúzódó formáinak létrehozása. Kétféle gyógyszer érdemel kiemelt figyelmet: 1) a szalmeterol hidroxi-naftoesav sóján alapuló elhúzódó 12 órás gyógyszerformák; 2) szalbutamol-szulfáton alapuló orális gyógyászati ​​anyagok szabályozott felszabadulású gyógyszerek. A gyógyszer felszabadulás szabályozásának képessége lehetővé teszi az optimális terápiás koncentrációk éjszakai létrehozását, ami ennek megfelelően felveti a tartós hatás eléréséhez szükséges adagolási rend kérdését. Heins (1988) munkájában a szimpatomimetikumok és a hosszan tartó teofillinek összehasonlításakor a mellékhatások (tachycardia és tremor) domináltak a b 2 -agonistáknál. Hasonló adatokhoz jutottak Scott (1987) munkájában. Arnaud et al. (1991) 49 éjszakai asztmás rohamban szenvedő betegnél próbálták kimutatni a szimpatomimetikumok elhúzódó formáinak hatását AN-ban szenvedő betegeknél a lassú felszabadulású TF-hez képest. A tanulmány súlyosabb mellékhatásokat tárt fel a TF alkalmazásakor, mint a szimpatomimetikumok alkalmazásakor (remegés, tachycardia). Az asztmás rohamokból való felébredések száma szignifikánsan csökkent mindkét csoport esti, egyszeri adagjával, a szimpatomimetikumok hatékonysága pedig az alacsonyabb koncentráció ellenére is szignifikánsan magasabb volt. A bronchiális átjárhatóság indikátorai egyformán javultak a TF és a szimpatomimetikumok alkalmazásával. Ennek alapján arra a következtetésre jutottak, hogy az AN-ban szenvedő betegeknél a szimpatomimetikumok előnyösebbek az éjszakai légszomj rohamok megbízható kontrollálására. Dahl és Harving (1988) munkája kimutatta, hogy amikor az esti órákban 12 órás aeroszolos szimpatomimetikumokat írtak fel, a bronchiális obstrukciós mutatók jelentősen javultak az AN-ban szenvedő betegeknél. A 12 órás tablettaformák alkalmazásakor (Koeter, Postma, 1985) - a napi adag 2/3-a este és a napi adag 1/3-a reggel - hasonló függőséget észleltek. A szimpatomimetikumok és a glükokortikoszteroidok összehasonlító vizsgálata során (Dahl, Pederson, 1989) a szimpatomimetikumokat részesítették előnyben, bár egyes esetekben csak kombinált használatukkal mutatták ki hatékonyságukat. A szimpatomimetikumok és az antikolinerg szerek összehasonlító elemzése nem mutatott ki szignifikáns különbséget az átjárhatósági arányok mérése során (Wolstenholme és Shettar, 1988). A különböző években nyert adatok ellentmondásossága magyarázható mind a gyógyszer előállítási technológiai folyamatának tökéletlenségével (a segédanyagtól, az aktív részecskék nagyságától és a készítmény formájától függően), mind a gyógyszerkészítmény elemzésének hiányával. a gyógyszer hatása az éjszakai alvás jellegére, mélységére, ciklikusságára és a cirkadián ritmus változásaira NA-ban szenvedő betegeknél, mivel az utóbbiak jelentős variabilitásnak és kóros variabilitásnak vannak kitéve különböző farmakológiai anyagok hatására (Dahl, Pederson, 1990).
A szimpatomimetikumok, a TF és kombinációjuk éjszakai indikátorokra gyakorolt ​​hatásának értékelése

Az éjszakai asztmás roham vagy fulladás a légszomj utolsó, kifejezett foka. Ez azt jelenti, hogy ilyen pillanatokban az ember akut levegőhiányt érez a normális légzéshez, és egy hirtelen támadás miatt félelem jelenik meg az életéért. A fulladás több okból is kialakulhat egy személyben. Ezek a légutakba kerülő idegen testek, a hörgőkben vagy a gégeben kialakult daganat, bronchiális asztma, tüdőrák, tüdőgyulladás, pneumothorax. Az éjszakai asztmás rohamok a szív- és érrendszer betegségei miatt lehetségesek: szívinfarktus, szívbetegség, szívburokgyulladás.

Maga a fulladás jelensége azzal magyarázható, hogy a támadás idején az oxigén leáll a vérbe, és a légutak elzáródása következik be. Ugyanakkor napközben az embert semmilyen fizikai tevékenység során nem zavarhatja a légszomj. Tehát fulladásos rohamok és éjszakai köhögés a következő okok miatt fordulhat elő:

• bronchiális asztma, amely a tüdő hörgőelzáródását okozza;
• , amely megzavarja a hörgőfa szerkezetét, és a szívizombetegséghez hasonlóan vérpangást okoz a tüdőkeringésben;
• szívelégtelenséggel járó asztma, amelyet szintén a pulmonalis keringés pangása okoz.

Bronchiális asztma éjszaka

Az éjszakai asztmás rohamokat több tényező is okozhatja. Például a tüdő megtelhet túlzott mennyiségű vérrel, ami az idegrendszer tónusának csökkenését okozza. Ezenkívül a támadás oka lehet a személy ágybeli helyzetének megváltozása. A legtöbb ember, aki szembesül ezzel a problémával, nagyon nehezen viseli el az éjszakai fulladást. Ebben az állapotban a beteg folyamatosan igyekszik több levegőt felszívni a szájában, a bőrt hideg verejték borítja, és gyakori a tachycardia.

A diagnózis felállításakor az orvos egyértelműen hallani fogja az erős zihálást és a crepitusot a tüdő alapja felett. És a következő szakaszokban sípoló légzés lesz a légzőszervek teljes felületén.

Az éjszakai asztmás esetek több mint fele a beteg megnövekedett vénás nyomása miatt következik be. Ez akár vizuálisan is észrevehető: a nyaki vénák a szokásosnál jobban megduzzadnak. Ezzel a diagnózissal nem csak a tüdő sérül, megnagyobbodhat a máj, megduzzad a bőr alatti szövet, és a szívelégtelenség egyéb jelei is megjelennek.

Az éjszakai fulladásos rohamok bal kamrai elégtelenség esetén is előfordulnak. Valószínűleg azonban ezt a tünetet összetéveszti a szokásos köhögéssel.

Vissza a tartalomhoz

Bronchiális asztmás roham éjszaka: mit kell tenni?

A hirtelen támadással járó éjszakai pánik nemcsak a beteget, hanem a körülötte lévőket is nagyon ijesztő lehet. Ilyen helyzetben nagyon fontos, hogy egy kiegyensúlyozott, magabiztos és nyugodt ember legyen a közelben és segítsen. Képesnek kell lennie arra, hogy elsősegélyt nyújtson és enyhítse a bronchiális asztma tüneteit.

Először is, a betegnek meg kell szabadulnia minden szűk ruházattól, amely összenyomhatja a testet és megzavarhatja a megfelelő légzést. Ezután biztosítson állandó friss levegő áramlást a helyiségben, és segítsen a támadás során olyan kényelmes testhelyzet kiválasztásában, amely megkönnyíti a légzést és a köhögést. Az optimális és helyes lehetőség a következő: ültesse le a beteget egy székre, miközben döntse a szék támlája felé úgy, hogy súlyát áthelyezze a karjaira.

Létezik egy módszer forró víz felhasználásával, amelynek hőmérséklete körülbelül 40 °C legyen. Be kell helyeznie a karját vagy a lábát. Ilyenkor a könyökízületeknél behajlíthatod a karjaidat, ha pedig vízbe teszed a lábaidat, úgy érheted el legegyszerűbben az izomlazítást, ha behajlítod a térdedet és egyszerűen begőzölöd. Ezzel az eljárással mustártapaszokat használhat. A lábakra és a kezekre helyezik őket.

A legfontosabb dolog az, hogy biztosan tudjuk, hogy a mustár nem okoz allergiás reakciókat az emberben. Ha a roham oka nem bronchiális asztma, hanem szívelégtelenség, akkor ecetes, víz és só oldattal átitatott ruhával dörzsölheti a szív területét és a mellkasát. De tüdőbetegségek esetén az ilyen borogatás ellenjavallt. Abban az esetben, ha nem ismeri a támadás pontos okát, jobb, ha nem kísérletezik, és hagyja, hogy a beteg levegőhöz jusson.

Ha azt látja, hogy este a bronchiális asztma közelgő rohamának tünetei jelentkeztek, akkor a hagymatömörítés segít megelőzni. Ehhez le kell reszelni 2 hagymát, és a kapott masszát a lapockák közötti területre kell helyezni. Fedje le a területet papírral, egy ruhával a tetején, és csavarja be a beteget egy gyapjúsálba. Ezt a borogatást 3 órán át kell tartani, majd melegen kell tartani.

Abban az esetben, ha fulladás lép fel, ezt a technikát használhatja annak enyhítésére. Helyezze a beteget a hátára, és két tenyerével nyomja meg a mellkasát tízszer, miközben kilélegzik. Ez elősegíti, hogy belégzéskor több levegő jusson a tüdőbe.

Vissza a tartalomhoz

Asztmás rohamok kezelése

Az éjszakai asztmás roham nem csak köhögés, hanem a szövődmények valószínűsége, sőt a halál kockázata is. A szervezet nem tud sokáig ellenállni normális oxigénellátás nélkül. Ezért a beteget kezelőorvosának folyamatosan ellenőriznie kell.

Minden fulladásban szenvedő betegnek egyéni kezelési tervre, gyógyszeres kezelésre és folyamatos monitorozásra van szüksége.

Maga a kezelés a betegség kialakulásától függően változhat. Ha először tapasztal éjszakai asztmás rohamot, és nem tudja, kihez forduljon, sürgősségi orvosi segítségre van szüksége. És a diagnózist kardiológus, allergológus, pulmonológus vagy pszichoterapeuta vizsgálata után kell megállapítani.

Nem mindenki tudja, de ma az asztma az egyik leggyakoribb betegség a bolygón. A probléma mértéke a következő: a Földön az emberek legalább 5%-a szenved bronchiális asztmában, egyes országokban pedig a lakosság 10, sőt 15%-a, és számuk folyamatosan növekszik. A bronchiális asztmában szenvedő betegek alvás közben gyakran tapasztalnak légzési zavarokat. Ezen túlmenően az erre a betegségre jellemző éjszakai asztmás tünetek és rohamok mellett számos betegnél obstruktív alvási apnoe is jelentkezik. Az apnoe esetén azonban az esetek többségében az ember szubjektíven nem érzi a fulladást, és, ahogy neki látszik, nem ébred fel. Objektíven az ilyen légzési szünetek a test oxigénéhezéséhez vezetnek alvás közben.

A bronchiális asztma és az obstruktív alvási apnoe kapcsolata

A bronchiális asztma és az alvási apnoe kombinációja gyakori jelenség. És nem csak az a lényeg, hogy mindkét betegség gyakori, ami azt jelenti, hogy egy betegnél két probléma jelenléte egyszerűen lehetséges a valószínűségelmélet szerint. Hazai és külföldi szakemberek legújabb klinikai vizsgálatai szerint a bronchiális asztmában szenvedő betegek átlagosan 25%-a szenved obstruktív apnoe szindrómában, ami jelentősen meghaladja az alvási apnoe általános népességen belüli előfordulását. Ezenkívül minél súlyosabb a beteg asztmája, annál nagyobb a valószínűsége annak, hogy alvási apnoéban szenved.

Miért nem értik oly gyakran teljesen az alvási apnoe és a bronchiális asztma kombinációját. Felmerült, hogy ennek egyik oka az egyidejűleg jelentkező allergiás nátha és a felső légutak duzzanata lehet. A nehéz orrlégzés ahhoz a tényhez vezet, hogy az ember alvás közben elsősorban a szájon keresztül lélegezni kényszerül. Az ilyen „rossz” légzés hozzájárul a garat falainak megnövekedett rezgéséhez, rezgésük a horkolás hangjaként jelenik meg.

Teljesen biztonságos és rendkívül hatékony hardveres módszer az obstruktív alvási apnoe kezelésére. A bronchiális asztmában szenvedő betegeknél pedig az alvási apnoe megszüntetése további hozzájárulást jelent az alapbetegség lefolyása feletti optimális kontroll eléréséhez.