Fertőző sertés gastroenteritis (TPG). Sertés vírusos gastroenteritis (fertőző sertés gyomor-bélhurut, Doyle- és Hitchings-kór)
A sertés fertőző gastroenteritise (TPG) egy akut, erősen fertőző betegség, főleg 2 hetes malacoknál, amely hányással, hasmenéssel és kiszáradással nyilvánul meg. Az újszülött malacok morbiditása és mortalitása a betegség akut lefolyása során elérheti a 100%-ot. Idősebb malacoknál a betegség klinikai tünetei általában hiányoznak, és elhullás sem figyelhető meg. A beteg kocák gyakran jelentkeznek lázzal, hasmenéssel és csökkent vagy kiesett tejtermeléssel. A betegséget számos, intenzíven fejlett sertéstenyésztéssel rendelkező országban regisztrálják, és a hatékony megelőzési eszközök hiánya miatt komoly gazdasági károkat okoz. A TGS fő jellemzője, hogy viszonylagos
az egyik legkifejezettebb, nagyon halálos helyi fertőzés. A malacok életük első 10 napjában a leginkább érzékenyek a THS-re. Gyakran fertőzötten születnek, vagy a születést követő első órákban és napokban fertőződnek meg. Nem immunis állományban a betegség akut lefolyása esetén legfeljebb 24-48 óra telik el a fertőzés és a betegség klinikai megnyilvánulása között.
Ilyen körülmények között a malacokat csak kolosztrumból és tejből nyert anyai antitestek védhetik meg. A J1 aktogén immunitás akkor hatékony, ha kellően magas titerű antitestek folyamatosan jelen vannak a malacok bélüregében, legalább az élet első hetében.
Ha minden más tényező azonos, a laktogén immunitás hatékonysága közvetlenül függ az elfogyasztott kolosztrum és tej mennyiségének specifikus aktivitásától. A THS-ből származó malacok előfordulása és elhullása általában kisebb lesz magas tejtartalmú anyaállatoknál vagy kis almoknál. Az enterociták mellett, amelyek vereségét a vékonybél bolyhjainak sorvadása kíséri, az alveoláris makrofágok, valamint a mandulák és esetleg más szervek sejtjei szolgálhatnak a vírus célsejtjeként. A beteg malacok mandula sejtjeiben még gyakrabban mutatták ki a TGS vírus antigént, mint a jejunum sejtjeiben. A betegséget immunitás és az IgA-val és IgG-vel kapcsolatos VNS képződés kíséri. A kolosztrumban, majd a lábadozó kocák tejében az ilyen antitestek több hétig jelen vannak. A betegségből felépült vagy korábban természetes körülmények között fertőzött kocák malacai a kolosztális antitestek miatt ellenállóak a betegséggel szemben. A THS specifikus megelőzése továbbra is sürgető probléma. Számos tanulmány ezen a területen még nem eredményezte az aktív megelőzés hatékony eszközeinek kidolgozását, bár számos inaktivált és élő vakcinát és felhasználási módot javasoltak. Ennek oka a TGS pato- és immunogenezisének sajátosságai, valamint általában a nyálkahártyák kifejezett, hosszú távú immunitása helyi fertőzések során történő létrehozásának nehézségei.
Az inaktivált vakcinákat sertés eredetű egyrétegű primer vagy folyamatos sejttenyészetekben növesztett vírusból állítják elő, rendszerint olajadjuváns felhasználásával. A formalint leggyakrabban a vírus inaktiválására használják. A vírus antigén tulajdonságai ugyanolyan jól megmaradtak a vakcinában, ha formaldehidet vagy etilénimin dimert használtak a vírus inaktiválására. Az emulgeált vakcina antigenitása magasabb volt, mint a szorbeálté. A vemhes kocák vakcinázását kifejezett szerokonverzió (VNA G.230) kísérte, a háromnapos malacok védettsége a kísérleti fertőzés során 70,9% volt.
Számos inaktivált vakcina különbözik egymástól, főként a vírus sejttenyészetben való átjutásának időtartamában és az összetételükben lévő vírusantigén koncentrációjában. Az inaktivált vakcinákat általában intramuszkulárisan adják be a kocáknak kétszer 7-10 és 2-4 éves kor felett.
héttel a fialás előtt. Ilyen vakcinákat Amerikában, Európában és Ázsiában alkalmaztak. Az inaktivált emulgeált vakcina 2 ml-es kétszeri intramuszkuláris injekció után kifejezett szerokonverziót okozott vemhes kocákban. A fialás napján a VL antitestek titere 7,5-9,0 log2 volt. Az 1-15 napos malacok vérszérumában az anyai antitestek titere 6,0-6,5 log2 tartományban volt. A vakcina magas immunogenitását gyártási körülmények között igazolták. Mivel a kocák intramuszkuláris immunizálása gyenge védőhatást vált ki a túlnyomórészt szisztémás immunitás kialakulásának eredményeként, túlnyomórészt IgG szintézissel, az inaktivált vakcinák alkalmazását korlátozni kezdték, és előnyben részesítették az élő vakcinákat. A TGS vírus legyengített törzseit virulens törzsek sorozatos passzálásával nyertük primer tenyészetekben és sertés eredetű állandó sejtvonalakban. Körülbelül 40 passzázs szükséges a virulencia észrevehető csökkentéséhez. A sertés eredetű sejtek folyamatos tenyészetében a sorozatos passzázs során bekövetkezett attenuáció időtartamának négyszeres különbsége nem befolyásolta szignifikánsan a TGS vírus két attenuált törzsének antigén és immunogén tulajdonságait.
A Fort Dodge-tól származó élő vakcinát vemhes kocáknak kétszeres intrauder és intramuszkuláris injekciókkal tesztelték. A malacok biztonsága a kísérleti fertőzés során körülbelül 80% volt. Az első vakcinabeadási módnál a kolosztrumban és a tejben a VNA-titer 2-3-szor magasabb volt, de ez az oltási mód az elterjedt gyakorlatban nem alkalmazható. Az élő vakcinát kétszer adták be szájon át: először a vemhesség 6. hetében, a második alkalommal 3 héttel az ellés előtt. A vakcinázott állatok immunitást fejlesztettek ki, amint azt az újszülött malacok THS elleni védelme is bizonyítja a járvány kitörése során.
Az intramuszkuláris vakcinázás alacsony hatékonysága miatt megkezdődött a vemhes kocák immunizálásának nem hagyományos módszereinek keresése. Sok kutató élő vakcinákat adott be orálisan, intranazálisan és a tőgybe. Bár számos esetben kielégítő eredményeket értek el, a kombinált immunizálási módszer mégis ígéretesnek bizonyult. A RIMS törzsből származó élő vakcina vemhes kocáknak kétszer intramuszkulárisan beadva kevésbé kifejezett védelmet nyújtott a malacok számára, mint orálisan. A legmagasabb szintet a kocáknak 4-6 héttel az ellés előtt orálisan és intramuszkulárisan 2 héttel az ellés előtt adva figyelték meg, az optimális emlékeztető hatás elérése érdekében.
A Rhone-Mérier cég (Franciaország) egy legyengített törzsből származó vakcinát (GASTERIFFA) javasolt kétféle alkalmazási módhoz. 2-3 hónapig veszélyeztetett sertéstelepen. a terhességet szájon át kell beoltani és utána
- nap - intramuszkulárisan. A diszfunkcionális farmon a sertéseket először és másodszor is beoltják intramuszkulárisan. A vakcinázást magas szintű laktogén immunitás kíséri.
Mindkét fenti megoldás, a különböző alapozási útvonalak ellenére, egy elven alapul - a nyálkahártyák immunrendszerének közösségén, i.e. szoros immunológiai kapcsolat fennállása a bél, a bronchoalveoláris szövet és az emlőmirigy között. Az elsődleges lokális stimulációt követően (az első esetben a belek, a másodikban a légutak) az ellés előtti ismételt intramuszkuláris immunizálás fokozott IgA szintézist és szekréciót okozott a kolosztrumban és a tejben. Az alegységre osztott vakcina, amely adjuvánssal kevert peplomer glikoproteinnek tűnik, aktív immunitást váltott ki az anyákban és passzív immunitást az utódokban.
Az NPO NARVAK egy meglehetősen hatékony inaktivált emulgeált vakcinát fejlesztett ki. A kocákat a vemhesség 70-75. és 90-100. napján intramuszkulárisan 3 ml-es adaggal vakcinázzák. A cseresüldőket is beoltják a termékenyítés előtt. A vakcinázás magas szintű kolosztraimmunitást vált ki, és a malacok legalább 90%-át megvédi a betegségtől és az elhullástól az akut THS során a nagy sertéstelepeken.
A múlt század 80-as éveiben elterjedt a THS vírus természetesen legyengített légúti változata, amely vízszintesen is könnyen átterjedt, sertésekben perzisztenciát okozva. Ennek köszönhetően Európában megszűnt a THS specifikus megelőzésének problémája. Azonban az Egyesült Államokban, amikor egy hasonló vírus kering a sertéspopulációban, a THS specifikus megelőzése továbbra is sürgető probléma marad. Hasonló a helyzet Oroszországban és Ázsiában is. A TCV vírus új változatát, a sertés légúti koronavírust (PRCV) néhány országban alkalmazták sertések PCV elleni immunizálására.
Sertések vírusfertőzései, sertések fertőző gastroenteritise (Gastroenteritis infectiosa suum)
Meghatározás. A sertések fertőző gastroenteritise (TPG) egy erősen fertőző, akut fertőző bélbetegség, amelyet hányás, legyengítő hasmenés, az állati test gyors kiszáradása jellemez, és az állatok, különösen a malacok 10-14 napos elhullásával jár. kor.
A betegség hirtelen jelentkezik, és minden korcsoportban a sertések fogékonyak rá. Azonban a két hetesnél fiatalabb malacok a legérzékenyebbek. Az elhullás aránya az állatok életkorától függően változik. Az 1-7 napos malacok között 90-100%, a 28 napos malacok között nem haladja meg a 25-50%-ot (25).
Történelmi hivatkozás. A fertőző gasztroenteritist először Doyle és Hutchings amerikai kutatók írták le 1946-ban sertéseknél, akik bizonyították vírusos természetét és a vírus patogenitását malacoknál. Későbbi járványkitöréseket Japánban (1956), Nagy-Britanniában (1957), Kanadában (1964), valamint Európa, Ázsia és Afrika számos országában észleltek. Az európai országokban a prevalencia körülbelül 100%.
Epizootológiai adatok. A sertések fertőző gyomor-bélgyulladását azok a biológiai mintázatok jellemzik, amelyek számos fertőző betegségben rejlenek, pl. három kapcsolat jelenléte a járványos folyamatban: a fertőző ágens forrása, a sertésekben a fogékony állatok terjedésének és fertőzésének útvonalai (mechanizmusa).
A fertőző ágens forrása beteg és felépült állatok – vírushordozók. A beteg állatok a betegség után két hónapig ürítik a vírust a székletükben. A vírus koncentrációja a székletben különösen magas a betegség kezdetén, amikor a vizes széklet szennyezi a környező tárgyakat. A THS vírus 15 napig megmarad a belsőségben és a 3-5°C-ra hűtött húsban, amelyet a beteg és felépült sertések levágása után nyertek.
A fertőzés elsősorban táplálkozási úton, ritkábban aerogén módon történik. A vírus átvitele az egészséges állatok és a betegek közötti érintkezés, takarmány, víz, személyzet és szállítás útján történik. Az állatok levegőben lévő cseppekkel történő fertőzése lehetséges. Megfigyeléseink azt mutatják, hogy a legtöbb esetben a THS kórokozó egészséges gazdaságokba kerül (importálódik) beteg és felépült állatokkal - vírushordozókkal, valamint nem semlegesített melléktermékekkel és vágóhídi hulladékkal. Ezek a fő útvonalak a THS kórokozónak a virágzó gazdaságokba való bejutásához.
Külföldi és hazai tudósok szerint a laboratóriumi állatok nem érzékenyek a TGS-vírusra. A kutyák és rókák THS kórokozóval való mesterséges fertőzése után azonban a koronavírus akár 2 hétig is széklettel ürült ki. A vírussemlegesítő antitestek kimutathatók kutyákban a vírus beadása után. Megállapítást nyert, hogy a seregélyek kiválasztják a TGS-vírust, miután gyomor-bélhurutban szenvedő malacok béldarabjaival etették őket akár két napig. A tudósok gyakran összefüggésbe hozzák a THS-gócok előfordulását a seregélyek vándorlásával.
A fertőző gastroenteritis járvány vagy enzootikus betegség formájában fordul elő. A TGS járványos formája akkor figyelhető meg, ha a fertőzést olyan sertéstelepekre juttatják be, ahol az állatok nem rendelkeznek immunitással a TGS vírussal szemben, és érzékenyek erre a betegségre. A THS-járványok néhány nappal a diszfunkcionális telepről származó sertések behozatala után jelentkeznek, különösen a tenyészsüldők és vaddisznók, valamint a takarmányok és állati termékek behozatala után. Általában néhány napon belül a betegség minden korcsoportba tartozó sertéseket érint. A betegséget hirtelen fellépő hasmenés jellemzi, amely gyorsan terjed minden korú állat között, amely a sertésállomány közel 100%-át érinti. Az újszülött malacok és a szopós kocák súlyos THS-ben szenvednek. A 10 napos korig újszülött malacok mortalitása 80-90%, 2-3 hetes - 20-30%, elválasztott malacok - 3-4%, felnőtt állatok - kevesebb, mint 1%.
K.N. Gruzdev, I.I. Skvortsova (1995) kísérletileg nagy érzékenységet mutatott ki a malacoknál a TGS vírussal szemben, életkoruktól függően. Az 1, 7, 14, 28 és 45 napos újszülött malacok előfordulási gyakorisága a TGS vírus "Miller" járványtörzzsel történő kísérleti fertőzése során 100% volt. A kísérletileg THS vírussal fertőzött malacok mortalitási aránya: 1-7 napos korban - 100%, 14, 28 és 45 napos korban - 70, 50 és 30% volt. A malacok THS-sel szembeni életkorral összefüggő rezisztenciáját az 1. ábra mutatja. Az A.I. Sobko és E.A. Krasnobaev (1987) szerint a 10 naposnál fiatalabb újszülött malacok mortalitása 80-90%, a 2-3 heteseknél 20-30%, az elválasztott malacoknál 3-4%, a felnőtt sertéseknél kevesebb, mint 1%.
Az újszülött malacok morbiditásával és mortalitásával kapcsolatos megfigyeléseink a TGS vírus virulens törzzsel való kísérleti fertőzése során, valamint a sertéstelepeken a betegség kitörése során fellépő természetes fertőzés során a fertőző gyomor-bélhurut kórokozójának magas fertőzőképességét mutatták ki ebben az életkorban. . A Grodno régió egyik sertéstelepén 1990-ben a THS elsődleges akut kitörése során 200 koca újszülött malacainak 90-100%-a 5-7 napon belül elpusztult.
A TGS egyik jellemzője az előfordulásának szezonalitása. A betegséget leggyakrabban az őszi-téli-tavaszi hónapokban regisztrálják. Ez valószínűleg annak a ténynek köszönhető, hogy a hideg évszakban a vírus jobban ellenáll a külső tényezőknek, mint nyáron, magas hőmérsékleten.
A TGS-járvány időtartama a sertéstelep típusától és méretétől függően változik. A nagyüzemekben folyamatos szaporodási rendszer mellett a betegség járványa több hónapon át (sőt éveken keresztül) is elhúzódik a kocák folyamatos egész éves fialása és a THS-re fogékony fiatal állatok termelése miatt. Kisméretű sertéstelepeken a THS-járvány időtartama 3-4 hétre korlátozódik. A betegség kezdetén fertőzött kocák 3 hét után immunitást szereznek, amit a kolosztrumon és a tejen keresztül továbbadnak az újszülött malacoknak. A THS-ből felépült kocákból származó malacok általában 1-1,5 hónapig ellenállnak a betegségnek. Az elválasztás utáni időszakban gasztroenteritisz alakulhat ki náluk a kolosztraimmunitás elvesztése miatt.
P.I. megfigyelése szerint. Pritulina (1975), THS az év bármely szakában előfordulhat. A sertéstelepeken a járványok rendszerint a kocák tömeges ellési és elválasztási időszakaiban jelentkeztek. A fertőző gasztroenteritisz kialakulását és terjedését elősegítik a nem kielégítő életkörülmények, az állatok nem megfelelő takarmányozása, az étrend hirtelen megváltozása, a hipotermia és a túlmelegedés, valamint a hosszú távú szállítás. A fent említett stressztényezők mindegyike csökkenti a szervezet ellenálló képességét, hozzájárul a vírusos gastroenteritisz kialakulásához és súlyosbítja a sertések lefolyását.
A THS enzootikus megnyilvánulása nagyméretű sertéstenyésztő komplexumokban figyelhető meg, ahol a kocák egy korábbi THS fertőzés eredményeként szereztek immunitást. Néhány hónap elteltével intenzitása csökken, a 6-7 naposnál idősebb malacoknál gyomor-bélgyulladást regisztrálnak, az alom egyes malacainál pedig enyhe formában jelentkezik a betegség. A betegek nem mindig hánynak. A TGS ezen formájának halálozási aránya nem haladja meg a 10-20%-ot. A kocák általában nem betegszenek meg. Az enzootikus vírusos gasztroenteritisz általában a vírus farmon való fennmaradásával, a nagyon fogékony malacok jelenlétével (folyamatos fialási rendszer) vagy a TGS-vírusra érzékeny, nem immunis sertések gyakori behozatalával jár.
A THS enzootikus formájának sajátossága, hogy az újszülött malacok között időszakonként kitörnek a gastroenteritis. Megállapítást nyert, hogy a leggyakrabban érintett fiatal állatok az első paritású kocákból származnak, amelyekben alacsony a TCV-vírus elleni specifikus antitestek szintje (különösen korai elválasztáskor). Ha az első párba tartozó kocák fialása az idősebb kocák fialásával egyidejűleg történik, akkor az első kategóriájú állatokból származó beteg malacok gyomor-bélgyulladása átterjedhet egy másik kategóriájú kocából származó malacokra is. Ezzel kapcsolatban V.I. Varganov et al. (1979) a TGS által hátrányos helyzetű telepek egészségi állapotának javítása során célszerűnek tartja a főkocák felhasználási idejét 6-7 fialásra meghosszabbítani, és az elsőpárti kocák fialását az általános állománytól elkülönítve végezni.
A fertőző gyomor-bélhurut jelentős gazdasági károkat okoz a sertéstelepeken, ami a szopós malacok akár 80-90%-os mortalitásából áll. A betegségből felépült állatok növekedése és fejlődése visszamarad, a súlygyarapodás csökken.
A kórokozó biológiai tulajdonságai. A sertések fertőző gastroenteritisz vírusának kórokozója a Coronaviridae családba, a Coronavirus nemzetségbe tartozik. Virionjai morfológiailag kerek vagy ovális alakú pleomorf részecskéknek tűnnek, egy spirális szimmetriájú nukleokapszidból állnak, amely tartalmazza a vírusgenomot, egy lipoprotein héjat, amelynek felületén klub alakú (körte alakú) folyamatok találhatók. tüskék), amelyek egymástól távol helyezkednek el, és a napkoronára emlékeztetnek. Innen a koronavírus elnevezés. A vírus genomja egyszálú, lineáris, fragmentálatlan RNS-molekula. A fertőzött hámsejtek ultravékony metszeteiben a TGS vírus virionjai 65-95 nm átmérőjűek. A TGS vírus referencia törzse a Purdue törzs, amelyet Doyle és Hutchings izolált az USA-ban.
A TGS vírus érzékeny a lipid oldószerekre (éter, kloroform), nátrium-dezoxikolátra, hőre labilis és 56°C-on 30 percig, 50°C-on 60 percig inaktiválódik. A vírus nem változtatja meg virulens tulajdonságait pH 4-ről 9,0-ra. Fagyasztva tárolva sok hétig életképes marad.
A TGS vírus érzékeny a fényre, valamint a fertőtlenítőszerek hatására: 0,5% formaldehid, 2% nátrium-hidroxid, 20% frissen oltott mész szuszpenzió és 2,5% aktív klórt tartalmazó fehérítő szuszpenzió romboló hatású a TGS kórokozójára . Szobahőmérsékleten sötétben a vírus fertőző aktivitása 3 napig nem változik, míg fényben egy nap alatt 99%-kal csökken. A vírus mínusz 20-70°C hőmérsékleten 1-2 évig stabil, antibiotikumokra (penicillin, streptomycin, nystatin stb.) nem érzékeny.
A TGS vírus patogén a sertések számára. A legérzékenyebbek az 1-7 napos újszülött malacok és a gnotobiotikus malacok. Az újszülött malacok 1000-szer érzékenyebbek a THS-vírusra, mint a felnőttek.
A TGS vírus egyes járványos törzseinek és izolátumainak virulenciája eltérhet az állatoktól. A vírus sorozatos passzálása sertés eredetű sejttenyészetekben csökkenti a virulenciát és legyengíti azt. Gyakran a TGS vírus legyengített törzseinek újszülött malacokon való passzálása során a patogenitás visszatér eredeti állapotába (reverzió).
A THS vírus tenyésztéséhez a malacokat megfertőzik, majd eltávolítják tőlük a vékonybelet vagy érzékeny sejttenyészeteket használnak. Beteg állatokban a vírus a vékonybél bolyhjait (jejunum, duodenum) borító hámsejtekben lokalizálódik. A TGS vírussal fertőzött malac nyombélének vagy jejunumának 1 g szövete 10 6 fertőző dózist tartalmaz a kórokozóból.
A kórokozó tenyésztése. A vírus citopatogén hatásának (CPE) hiánya a sejttenyészetben kezdetben hátráltatta tulajdonságainak tanulmányozását. A sertésvesesejt-tenyészetben CPE-t okozó Shizuoka törzs Japánban történő izolálásáról szóló jelentést követően számos tanulmányt végeztek a vírus sertésherék sejtjeiben, magzati sertések veséiben, ill. a pajzsmirigy. A malacok heréiből és veséiből származó elsődleges tripszinnel kezelt sejtek bizonyultak a legérzékenyebbnek a TGS vírusra, és elfogadhatóak az izolálásra. A SPEV sejtek és az IBRS folyamatos tenyésztése alkalmatlannak bizonyult a koronavírus izolálására.
Megállapították a tripszin stimuláló hatását a TGS vírusra a plakkok képződése során. A TO-163, Ukiha és Niigata koronavírus törzsek által képzett plakkok száma 2,6-3,5-szeresére nőtt, amikor tripszint adtunk a vírushoz, miután 4°C-on 2 órán át adszorpciót adtunk a 37°C-on 1 órán belüli inkubáció során.
A TGS vírus járványos állattörzseinek sejttenyészetre gyakorolt citopatogén hatása hiányozhat vagy jelentéktelen lehet az első passzálásokban. Ez a sejttenyészet TGS vírusizolátummal szembeni érzékenységétől függ. A vírus kifejezett citopatogén hatása érzékeny sejttenyészetre leggyakrabban több egymást követő passzálást követően jelentkezik. A CPD-t a sejtek lekerekítése és az egyrétegű rétegtől való elválasztása jellemzi.
A különböző laboratóriumokban izolált TGS vírusok általában azonosak vagy antigénikusan hasonlóak a referencia törzsekhez. Ugyanakkor a szakirodalomban is megjelentek arról, hogy a koronavírushoz hasonló, beteg sertésekből izolált CV-777 vírus bélkárosodást okoz malacokban, de lassabban szaporodik. A jelenlegi adatok fényében a koronavírus nevezett törzse járványos hasmenést okoz sertésekben. Antigén tulajdonságai eltérnek a TGS vírus antigén tulajdonságaitól.
A fertőző gastroenteritis patogenezise. A TGS vírus orálisan vagy noso-orálisan jut be az emésztőrendszerbe. Az állatok fertőzésének aerogén útvonala nem zárható ki. A vírus savakkal szembeni rezisztenciája lehetővé teszi, hogy életképes maradjon a gyomor savas környezetében, ahol nem szaporodik. A vírus replikációja a vékonybélbolyhokat borító hámsejtekben 5-6 órával a fertőzés után következik be. A bélbolyhok ezen hámsejtjei biztosítják a tápanyagok felszívódását. A vírus replikációja következtében a bolyhok hámsejtjeiben pusztulásuk következik be. A bolyhok sorvadnak és zsugorodnak, hámjukat kocka alakú hám váltja fel. A vírus nem szaporodik a kocka alakú hámsejtekben. A tápanyagok adszorpciójáért felelős hámsejtek TGS vírus általi elpusztítása, a boholysorvadás az emésztés megzavarásához és a fehérjék, zsírok, szénhidrátok, víz stb. felszívódásához vezet a szervezetben. Ennek eredményeként a hasmenés a fertőzés után 12-24 órával jelentkezik.
A beteg malacok nagy mennyiségű folyadékot veszítenek, ami súlyos kiszáradáshoz vezet. Ennek eredményeként az anyagcsere felborul, és acidózis alakul ki. A TGS által érintett malacoknál dysbiosis alakul ki, amely a tejsavbaktériumok számának csökkenésével és a rothadó mikroflóra növekedésével jár. A THS szövődményeit az enteropatogén Escherichia coli, a clostridia és más mikroflóra okozza.
Az állatok elhullása a betegség után 1-5 nappal következik be kiszáradás és mérgezés következtében. Felgyógyult malacoknál a vékonybélbolyhok hámsejtjeinek regenerációja a fertőzés után 3-4 nappal következik be, a következő 2-3 napban a hasmenés megszűnik.
A sertésekben a fertőző gastroenteritisz patogenezisének egyik jellemzője, amely megmagyarázza a vírus aerogén úton történő átvitelének lehetőségét, a koronavírus azon képessége, hogy a sertések légzőrendszerében - az orr nyálkahártyájának hámsejtjeiben - szaporodjon. az üregben és a tüdőben. A koronavírus légúti replikációja miatt tüdőgyulladás alakul ki.
A fertőző gastroenteritis klinikai tünetei sertésekben. A malacok fertőző gastroenteritisz vírussal való természetes fertőzésének lappangási ideje 12 órától 5 napig tart. Átlagosan 1-3 nap. Felnőtt állatoknál 1-7 nap. A THS klinikai tünetei és lefolyása közvetlenül az állatok életkorától függ. A malacoknál a betegség tipikus klinikai tünete a hirtelen fellépő hányás, amely gyorsan fellépő hasmenéssel, bimbókilökődéssel, levertséggel és unalommal jár.
A betegség első klinikai tünetei a születés után néhány órán belül, de gyakrabban 2-3 napon belül észlelhetők náluk. A széklet általában vizes, sárgászöld vagy ritkábban szürke. A székletben aludttej-rögök lehetnek. A malacok tarlóját ürülék szennyezi, amitől a bőr piszkossá és ragadóssá válik. A malacoknál 2 hetes korig gyors az állati súlycsökkenés, kiszáradás és lesoványodás, magas a morbiditás és a mortalitás aránya. A betegség klinikai tüneteinek súlyossága, időtartama és kimenetele egyenesen arányos az állatok életkorával. Így a malacok elhullási aránya 5 napos korig fertőzött állapotban 100%, és 6-10 napon belül - 67%, 11-15 napon belül - 30, 15-105 napon belül - 3,5% (66). Így a malacok többsége a betegség klinikai tüneteinek megjelenését követő 2-7. napon elpusztul THS miatt.
A THS klinikai tüneteit idősebb malacoknál és felnőtt sertéseknél depresszió, részleges vagy teljes étvágytalanság, valamint rövid távú hasmenés és hányás jellemzi egyes állatoknál. A betegség 1-5 napig tart, ritkábban 1-2 hétig, és általában gyógyulással ér véget. Beteg kocáknál a tejelválasztás elnyomása, csökkenése vagy teljes megszűnése figyelhető meg. A hypo- vagy agalactia a betegséget követő 3-7. napon kezdődik náluk. A betegségből felépült állatok étvágya helyreáll, általános állapotuk normalizálódik.
A fertőző gastroenteritis diagnózisa komplex módon diagnosztizálják klinikai és epidemiológiai adatok, kóros és anatómiai elváltozások, valamint laboratóriumi vizsgálatok alapján.
A TGS előzetes diagnózisát a betegség klinikai, epidemiológiai és patológiai adatai alapján lehet felállítani. A malacok fertőző gyomor-bélgyulladásának klinikai tüneteit, ahogy azt korábban leírtuk, egyes állatoknál hányás, gyomor-bélhurut (vizes, sárgászöld széklet), zsúfoltság, a malacok sörtéinek és bőrének szennyeződése és sötétedése, valamint az állatok gyors kiszáradása jellemzi. .
A járványügyi adatok elemzésekor figyelembe veszik a különböző korcsoportú sertések hirtelen fellépő hányását és hasmenését bármikor, gyakran függetlenül az állatok takarmányozási és tartási körülményeitől. Meg kell azonban jegyezni, hogy az állatok takarmányozási és tartási feltételeinek különféle megsértése gyakran „kiváltó” mechanizmus a betegség előfordulásához. Figyelembe veszik a betegség magas fertőzőképességét és gyors terjedését, az újszülött malacok magas morbiditási és mortalitási arányát az életük első napjaiban (10-14 napos korig). Azt is figyelembe kell venni, hogy a fertőző gastroenteritis akut lefolyását általában 3-4 hét elteltével szubakut, enzootikus forma váltja fel. A morbiditás és mortalitás százalékos aránya 50%-ra csökken.
A betegségben elpusztult malacok tetemeinek posztmortem vizsgálata során a gyomor alvadatlan tejet tartalmaz, a gyomor aljának nyálkahártyája sötétvörös színű, egyes helyeken elszigetelt vérzések jelenléte mellett. A duodenum, a jejunum és részben a csípőbél nyálkahártyája megduzzad és kipirosodik. A mesenterialis nyirokcsomók lédúsak, megnagyobbodtak, hiperémikusak. A parenchymás szervekben (szív, tüdő, máj) látható kóros elváltozás nem található. A vese kapszula alatt gyakran apró, pontszerű vérzések találhatók, amelyeket nehéz elkülöníteni.
A THS-ben elhullott malacok vékonybeléből (jejunum, ileum) származó anyag szövettani vizsgálata a vékonybélbolyhok hámjának dystrophiáját és felületi elhalását mutatja. Felnőtt sertéseknél a boncoláskor hurutos gyomor-bélhurut képét találják.
A fertőző gastroenteritis klinikai, epizootológiai és patológiai anatómiai jellemzőiben hasonló a hasmenés szindrómával járó vírusos etiológiájú egyéb fertőző betegségekhez (epizootikus vírusos hasmenés, rotavírusos betegség, sertés enterovírusos gastroenteritise). Mindegyikük klinikailag gastroenteritisben nyilvánul meg. Ezért gyakorlatilag nehéz különbséget tenni a vírusos gastroenteritis között klinikai, járványtani és patológiai adatok alapján. Ebben a tekintetben szükség van laboratóriumi vizsgálatok elvégzésére és laboratóriumi diagnosztikai módszerek alkalmazására.
A THS megbízható diagnózisa a 10 naposnál fiatalabb, koca alatt tartott, vagy tehéntejjel vagy meleg tejes tápszerrel (pl. Detolact) mesterségesen táplált malacokon végzett biológiai vizsgálattal végezhető el. Ebből a célból a malacokat olyan gazdaságból importálják, amelyről ismert, hogy mentes a szeronegatív kocák fertőző gyomor-bélgyulladásától. A malacokat az elejtett beteg állatokból származó kóros anyag 20%-os steril csíramentes szuszpenziójával vagy szűrletével oltják be. A bioassay akkor tekinthető pozitívnak, ha a kísérleti malacok a fertőzést követő 2. vagy 3. napon megbetegednek, és a THS-re jellemző klinikai tüneteket (hányás, hasmenés, kiszáradás) mutatják. Az állatok általában a 3-5. napon elpusztulnak. A kontroll malacokat steril Hanks-oldattal fecskendezzük be. Nem szabad megbetegedniük, és egészségesek maradniuk.
A bioassay költséges módszer a TGS diagnosztizálására, és előállítása szükség esetén a Fehérorosz Köztársaság Mezőgazdasági Minisztériuma Állat-egészségügyi Főigazgatóságának vagy a Fehéroroszországi Minisztérium Állat-egészségügyi Osztályának engedélyével történik. Az Orosz Föderáció mezőgazdasága.
Laboratóriumi módszerek a fertőző gastroenteritis diagnosztizálására a TGS vírus antigén kimutatásán alapulnak a RIF-ben, az RDP-ben, a TGS vírus izolálásán gasztroenteritiszben szenvedő állatokból sejttenyészetben és a TGS vírus elleni specifikus antitestek kimutatásán az RN-ben vagy RNGA-ban.
Az immunfluoreszcenciás reakció (RIF) a TGS vírus antigén kölcsönhatásán alapul, specifikus antitestekkel, amelyek fluorokrómmal (fluoreszcens izotiocianát - FITC) vannak konjugálva. A keletkező antigén-antitest komplex fluoreszcens mikroszkópban ultraibolya sugarak hatására zölden világít.
A fertőző gasztroenteritisz diagnosztizálására a BelNIIEV-nél egy tesztrendszert fejlesztettünk ki a TGS vírus antigénjének kimutatására RIF-ben, amely egy sor diagnosztikai készletet tartalmaz ehhez a reakcióhoz. A készlet tartalma: FITC-vel jelölt nyúlspecifikus immunglobulin G a TGS vírusra; normál nyúl G-globulin FITC-vel jelölt; specifikus nyúlszérum a TGS-vírusra; normál nyúlszérum.
A RIF-ben a TGS vírus antigénjének kimutatására használt készítmények a vékonybél faláról, diagnosztikai célból elejtett malacok mesenterialis nyirokcsomóinak faláról vett ujjlenyomat-kenetek, amelyeket zsírmentes üveglemezek vágási felületére történő felhelyezésével készítettek. a bélszövet vagy nyirokcsomó. Ezen túlmenően erre a célra a beteg malacok beleiből és parenchymás szerveiből (tüdő, lép, vese, mesenterialis nyirokcsomók) származó fedőlemezeken növesztett és 20%-os szuszpenzióval fertőzött sejttenyészetből származó készítményeket használtunk. 24-48 órával a sejttenyészet fertőzése után a sejteket tartalmazó fedőlemezeket eltávolítottuk a csövekről, és üveglemezekre helyeztük.
Azt is megállapították, hogy a malacok THS-betegségének kezdetétől a vizsgálathoz szükséges anyag kiválasztásának ideje jelentősen befolyásolta a vizsgálat hatékonyságát. Abban az esetben, ha legkésőbb a VTGS klinikai tüneteinek megjelenését követő első napon leölt malacokból kóros anyagot (vékonybél szakaszok, mesenterialis nyirokcsomók) vettek le, az esetek 70,8%-ában 3-4 keresztezésen észleltek lumineszcenciát. . Ha az anyagot a betegség után 6-7 nappal elejtett malacokból vették, csak az esetek 23%-ában találtak pozitív eredményt. Ez nyilván annak tudható be, hogy a beteg malacoknál a vékonybél bolyhok oszlopos hámja elpusztul, és helyére köbös hám kerül, amelybe a vírus nem hatol be, és ezért nem mutatható ki benne.
A TGS diagnosztizálására szolgáló egyéb expressz módszerek közé tartozik egy tesztrendszer a transzmissziós gastroenteritis diagnosztizálására az agargél diffúziós precipitációs reakció (DPR) alkalmazásával. A reakció lényege, hogy a specifikus antigének és antitestek az agargélben a lokalizációs helyekről egymás felé diffundálnak, és egymással kölcsönhatásba lépve kicsapódási sávokat (vonalakat) képeznek az agarban. A reakciókomponensek diffúziós sebessége molekulatömegüktől függ. Minél nagyobb a molekulájuk, annál lassabb a diffúzió, és fordítva. A reakció az antigén és a vele szembeni antitestek bizonyos mennyiségi arányában nyilvánul meg. A reakció végrehajtásához szüksége van: 1% agar gélre, specifikus nyúl kicsapó szérumra a TGS vírusra, pozitív specifikus antigénre, normál nyúlszérumra, negatív (kontroll) antigénre és tesztantigénekre.
A reakciót két változatban hajtjuk végre: makro- és mikromódszerrel. A reakció makrováltozatát agar agáron hajtják végre Petri-csészékben, a mikrováltozatot üveglemezeken. Az RDP makrováltozata elfogadhatóbb. Ehhez adjunk hozzá 25,0 ml olvasztott agart a Petri-csészékhez. Fagyasztott agarrétegben speciális bélyegzővel 5-6 mm átmérőjű lyukakat készítettek: 1 lyuk - központi, 6 lyuk - periférikus. A furatok közötti távolság 4--5 mm. Minden lyuk aljára 1 csepp olvadt agart adtunk, hogy megakadályozzuk az összetevők kiszivárgását az agarréteg alá.
A reakció akkor tekinthető pozitívnak, ha a specifikus kicsapó szérumot tartalmazó üreg és a vizsgált antigén között egy markáns kicsapódási vonal van, amely a specifikus szérumot tartalmazó üreg és a pozitív antigén között simán átvált a kicsapódási vonalba, zárt hatszöget alkotva a gél. A kontrollban (specifikus kicsapó szérum és negatív antigén; normál nyúlszérum és pozitív kicsapó antigén) nincsenek precipitációs vonalak.
A TGS vírus antigénjének kimutatására szolgáló RDP specifikus és meglehetősen érzékeny reakció, és klinikai, járványtani, patológiai és anatómiai adatokkal kombinálva lehetővé teszi a fertőző gastroenteritis diagnózisának felállítását.
A TGS vírus izolálása érdekében a kóros anyag virológiai vizsgálatát a TGS vírusra érzékeny sejttenyészetvonalon végzik. Leggyakrabban a malacok vesesejtek, herék és pajzsmirigyek elsődleges tripszinezett tenyészetét használják erre a célra. Fontos a kóros anyag mintavételének módja a vírusizoláláshoz. Az elejtett, hasmenéses malacok érintett vékonybélének metszeteit, tüdő-, lép-, vesé- és májdarabjait folyékony nitrogénes Dewar-lombikban vagy jeges termoszban küldik a laboratóriumba. A kóros anyagból Hanks oldatában 20%-os szuszpenziót készítünk, 3-4 ezer fordulat/perc sebességgel centrifugálva. 30 percen belül. Antibiotikumokat adnak a felülúszóhoz. Tartsa 4 0 C hőmérsékleten 6 órán át, centrifugálja 6000 ford./perc sebességgel 30 percig. A sterilitás ellenőrzése után a felülúszót a sejttenyészet megfertőzésére használjuk. Adjunk minden mintából 0,2 cm 3 anyagot 4 sejttenyésztő kémcsőbe, amelyből először eltávolítjuk a táptalajt, és a sejt monoréteget Hanks oldattal mossuk. Miután az anyagot termosztátban 37 0 C-on 30-60 percig inkubáltuk, minden kémcsőbe 0,8-1,0 cm 3 hordozóközeget (199-es táptalaj) adunk. A TGS kórokozó citopatogén hatásának (CPE) azonosítására a sejttenyészetet naponta 5-7 napon át mikroszkóppal vizsgálják.
Ha az anyag 1. passzálásakor CPP hiányzik, a sejttenyészetben egymást követő passzálásokat hajtunk végre. A CPD általában a 3-7. passzázsban nyilvánul meg, és a sejtek duzzanata, lekerekítése és az üvegből való kilökődés jellemzi. Ha vírusizolátumot izolálnak, akkor azt a sejttenyészeten végzett semlegesítési reakcióban, antiszérum felhasználásával azonosítják.
A vírus izolálása azonban nem bizonyítja, hogy ez okozza a malacok gyomor-bélhurutát. Szükséges a betegség malacokban történő szaporítása a malacok kísérletileg a TGS vírus izolátumával történő megfertőzésével. Ezzel bebizonyosodott, hogy a beteg állatokból izolált vírus kórokozó a malacokra, és etiológiai ágens a gyomor-bélhurut kialakulásában.
A THS diagnosztizálásához elegendő a vírus antigénjének kimutatása. Erre a célra RIF-et, RDP-t és ELISA-t használnak.
A TGS vírus elleni antitestek kimutatása a betegség diagnosztizálásának retrospektív módszere. Ebből a célból neutralizációs reakciót (RN) alkalmaznak beteg és gyógyult sertések vérszérumával és a TGS-vírussal végzett szövettenyészetben. Az RN-ben legalább 10 koca vérszérumát vizsgálják, a betegség kezdetétől számított 2-3 hét elteltével, majd ismét 14-21 napos időközönként. A TGS vírus elleni vírussemlegesítő antitestek maximális titere 3 héttel a betegség kezdete után jelenik meg. A felépült állatok szervezetében a vírussemlegesítő antitestek 3-12 hónapig fennmaradnak.
A THS retrospektív diagnosztizálására az indirekt hemagglutinációs tesztet (IHA) is alkalmazzák. A specifikus antitesteket beteg és felépült sertések páros vérszérumaiban határozzák meg.
Transmissibilis gastroenteritis suum. A Coronaviridae családba tartozó RNS-vírus által okozott fertőző, akut betegség. A betegség minden korcsoportba tartozó sertéseket érint, és hányás, legyengítő hasmenés, kiszáradás és magas, akár 70-100%-os mortalitás jellemzi a malacok életük első 10 napjában (D.F. Osidze, 1987).
Történelmi hivatkozás. A betegséget először Hurt írta le az USA-ban (1934). A betegség vírusos etiológiáját Hutchings és Doyle állapította meg az Egyesült Államokban (1946). Ezt követően a betegséget Japánban (1956) és Angliában (1957) hozták létre. Jelenleg a betegséget számos európai országban, Amerikában, Japánban, Ausztráliában és Afrikában regisztrálták. A betegség óriási károkat okoz a fiatal állatok nagy (akár 100%-os) mortalitása, valamint a betegségből felépült kocák szaporodási képességeinek csökkenése miatt.
Etiológia. A betegség kórokozója egy gömb alakú, 70-100 nm méretű vírust tartalmazó RNS, amely csak sertésekre patogén. A vírust a pajzsmirigy primer tripszinezett sejtjeiben, a malacok veséjében és heréjében, embrionális sertésvese- és tüdőhámsejtekben tenyésztik.
A vírus meglehetősen stabil külső környezetben, 4°C-on 3 hónapig, szobahőmérsékleten 45 napig, a gyomor tartalmában 10 napig életképes. A közvetlen napfény 2 napon belül elpusztítja a vírust. 80-100°-on 3-5 perc alatt megsemmisül. 4%-os formaldehid oldattal 10 perc alatt, 2%-os nátrium-hidroxiddal 20-30 perc alatt, fehérítővel 6 perc alatt inaktiválják.
Epizootológiai
adat. Minden korú sertés fogékony a betegségre, de a malacok életük első napjaiban a legérzékenyebbek. A fertőzés forrása a beteg és felépült állatok, a vágótermékek, valamint a takarmány, víz, ápolási cikkek és a kiszolgáló személyzet overallja.
A fertőzés táplálkozás útján vagy a légzőrendszeren keresztül történik. A vírus hordozói lehetnek kutyák, macskák, patkányok, egerek. A betegség járványos és járványos formában fordulhat elő. A betegségből felépült sertések 2 hónaptól egy évig vagy tovább hordozzák a vírust.
Patogenezis. A vírus táplálékon vagy légúti úton bejutva a szervezetbe a vékonybél nyálkahártyájában szaporodik és más szervekbe is bejut. Így 19 óra elteltével a vírust az egész gyomor-bélrendszerben, a mesenterialis csomópontokban, a vesékben, 5 nap múlva pedig a tüdőszövetben észlelték. Ebből az a következtetés vonható le, hogy a vírus elsősorban a vékonybél nyálkahártyájában, majd a tüdőben és a vesében szaporodik (Hoper, Haeltermann, 1966). Az állatok halálának oka a parietális emésztés megsértése a bélnyálkahártya bolyhjainak sorvadása következtében.
A betegség klinikai képe. A lappangási idő 16-20 órától 3 napig tart. A malacok betegsége hányással, kellemetlen szagú, vizes, zöldessárga ürülékkel és aludttejdarabokkal, valamint kiszáradással nyilvánul meg. A malacok letargikussá válnak, összezsúfolódnak, a bőr piszkos és nedves. Az elválasztott és hízósertések, valamint a kocák esetében a betegség tünetei a csökkent vagy hiányzó étvágyra, az egy-több napig tartó hasmenésre és a hányásra korlátozódnak. Egyes szoptató kocák testhőmérséklet-emelkedését, hányást, hasmenést, majd agalaktiát tapasztalnak.
Patológiás elváltozások. A főbb változások a gyomorban (a tartalom aludttejet tartalmaznak, a betegség későbbi szakaszaiban vérzések a gyomorfalon, fibrines gyulladás, sőt fekélyek) és a vékonybélben (hurutos vagy hurutos-vérzéses gyulladás) figyelhetők meg. A bélfodor nyirokcsomói és a mesenterialis nyirokcsomók duzzadtak és hiperémiásak.
Lép gyakran hipertrófiás vérzésekkel vagy vérzéses infarktusokkal.
A vesékben a kapszula alatt vérzések, vemhes kocáknál a hólyagban vannak vérzések. A mikroszkópos vizsgálat a vékonybél boholyos nyálkahártyájának sorvadását tárja fel.
Diagnózis és differenciáldiagnózis. Telepítés járványos, klinikai, patológiai adatok alapján, figyelembe véve a laboratóriumi vizsgálatok eredményeit: pH, vírusizoláció, malacokon végzett bioassay, elektronmikroszkóp, immunfluoreszcencia - szövettenyészetekben az érintett szervek metszeteiben. A retrospektív diagnózishoz RNGA-t kínálnak. A diagnózis felállítása nagy nehézségeket okoz, mivel az újszülött malacok gastroenteritiszének etiológiája vírusos, bakteriális és táplálkozási eredetű tényezőkön is alapulhat. Ezért a fő figyelmet a differenciáldiagnózisra kell fordítani, kizárva a hemagglutináló encephalomyelitist, a rotavírust, az enterovírust, a TSE-szerű és egyéb fertőzéseket.
Immunitás. A természetesen felépült kocák természetes és általános humorális immunitást is kifejlesztenek. Képződésében a fő szerepet a JgA osztály szekréciós antitestei játsszák. Egy újszülött malac belébe kerülve a tejjel és a kolosztrummal együtt megakadályozzák, hogy az antigén behatoljon a sejtbe. Minél nagyobb az antitestek aktivitása a tejben, annál hosszabb a malacok immunitása.
Megelőző és ellenőrző intézkedések
alapja a vírus gazdaságba való bejutásának megakadályozása. Az exportálás előtt minden értékesítendő sertésállományt megvizsgálnak a TSE és az RNGA vírus elleni antitestek jelenlétére. Az állatokat nem távolítják el a gazdaságból, ha a szérum antitest-titere 1:16 felett van. Ugyanezeket az intézkedéseket hajtják végre a más országokból importált állatállományt tartó gazdaságokban. A kapcsolattartás csak azonos járványhelyzetben lévő gazdaságok között megengedett. A cserekocák fialása csak külön erre a célra kialakított helyiségekben történik, a főkocáktól elkülönítve, tekintettel a malacok vírussal szembeni nagy érzékenységére.
A vírus elpusztítására forró fertőtlenítő oldatokat és fémtárgyak fúvó- vagy gázégővel való lezárását alkalmazzák. Minden egészséges kocát a jelenlegi irányelveknek megfelelően vakcináznak. A korlátozó intézkedéseket legkorábban 8 hét múlva szüntetik meg. miután a betegség jelei elmúltak. A sertés ekkor TSE szeropozitívnak minősül. A korlátozások feloldása után a kocasüldők áthelyezése hizlalótelepre engedélyezett. A gazdaság egészségi állapotának javítása érdekében minden szeropozitív állatot szisztematikusan selejteznek. 6 havonta A TSE-negatív kocákat és kanokat szerológiailag megvizsgálják. Ha a tenyészsertések kevesebb mint 20%-ánál mutatnak ki ellenanyagot, minden pozitív állatot eltávolítanak a gazdaságból.
sertések vírusos gasztroenteritise (Gastroenteritis viralis suum), fertőző gyomor-bélhurut, fertőző gyomor-bélhurut, a gyomor és a vékonybél nyálkahártyájának hurutos-vérzéses gyulladásával jellemezhető vírusos betegség, amely hasmenéssel, hányással, kiszáradással nyilvánul meg. V.g.s. fejlett sertéstenyésztéssel rendelkező országokban regisztrált, nagy gazdasági károkat okoz a telepnek az állatok elhullása, súlygyarapodásuk csökkenése, valamint a kezelési és megelőző intézkedések elvégzésének költségei miatt.
Etiológia. A betegség kórokozója a Coronaviridae családba tartozó, egyszálú RNS-t tartalmazó koronavírus, a virion mérete 80-150 nm. A vírus malacvese sejttenyészetben szaporodik anélkül, hogy az első passzázsokban citopatikus hatást mutatna ki. Az állatokban a virémia időszakában a vírus a gyomor-bél traktus nyálkahártyájában, valamint a parenchymalis szervekben található. Környezeti körülmények között a kórokozó gyorsan elveszíti virulenciáját. Nál nél t 50-60(º)) C 1 órán belül elveszti patogenitását, t 80-100(º)) C-on 5 percen belül inaktiválja a vírust. Megszáradt kóros anyagban legfeljebb 3 napig pusztul el, amikor t – 28(º)) C-on akár 3 évig is virulens marad. A vírus rezisztens a fenollal és az antibiotikumokkal szemben; 4%-os formaldehid oldattal 10 perc alatt, 2%-os nátrium-hidroxid oldattal 20-30 perc alatt, fehérítővel 6 perc alatt inaktiválják. A vírus nem patogén laboratóriumi állatok számára.
Epizootológia. A fertőző ágens forrása a beteg sertés. NAK NEK BAN BEN.G.Val vel. minden korú sertés fogékony; Minél fiatalabb az állat, annál érzékenyebb a vírusra, a 10 naposnál fiatalabb szopós malacok különösen érzékenyek. Az állatok a betegség után 2-3 hónapig széklettel és hányással választják ki a kórokozót a szervezetből. A fertőző ágens átvitelének tényezői - szennyezett takarmány, víz és egyéb környezeti tárgyak; a vírus hordozói rágcsálók, kutyák, macskák, seregélyek és más madarak. A fertőzés főként táplálkozási úton, esetleg aerogén úton történik. A betegség kitörése a vírushordozó sertések biztonságos gazdaságokba való behurcolásával jár. Ha a betegség először fordul elő egy gazdaságban, az a malacok csaknem 100%-os elhullását okozza életük első napjaiban. Az idősebb fiatal állatok mortalitása 30-40%, a felnőtt állatoké 3%. Felbukkanás és gyors terjedés BAN BEN.G.Val vel. hozzájárulnak a szervezet ellenálló képességét csökkentő kedvezőtlen tényezőkhöz.
Immunitás. A betegségből felépült állatok immunitást szereznek, de annak időtartama és intenzitása változó. A felépült kocák kolosztrummal továbbítják a vírussemlegesítő antitesteket a szopós malacoknak. Ez a kolosztális immunitás nem tart sokáig.
Lefolyás és tünetek. A lappangási idő 2-5 nap. A fő klinikai tünet minden korcsoportban a sertéseknél a hasmenés. A láz csak a betegség kezdetén hiányzik vagy rövid ideig tart. A betegség legsúlyosabb a 10 napos malacoknál, és levertség, hányás és szopás megtagadása kíséri. A malacok összezsúfolódtak. A vizes szürkés-zöld ürülék önkéntelenül szabadul fel. Szinte az egész utód elpusztul a betegség 3-5. napján. Elválasztott malacoknál és felnőtt sertéseknél a betegség jóindulatúbb, étvágycsökkenés, hasmenés és lesoványodás jellemzi. Szövődmények hurutos bronchopneumonia és krónikus gyomor-bélgyulladás formájában elválasztottak és kocasüldők esetében lehetségesek.
Patológiás elváltozások. A malacok kinyitásakor a gyomor és a vékonybél nyálkahártyájának hurutos vagy hurutos-vérzéses gyulladását észlelik. A gyomrot bőségesen vagy részben megtelik alvatlan tejjel. A vékonybél nyálkahártyája szürkés bordó színű, zavaros nyálkával borított, helyenként fekélyes. A béltartalom vizes, sárgásszürke-vörös színű; gázbuborékok keletkeznek. Felnőtt sertéseknél hurutos és nagyon ritkán vérzéses gyomor-bélhurut fordul elő. A szövettani vizsgálat jellegzetes jelet tár fel - a vékonybél villi sorvadását.
A diagnózis felállítása járványos, klinikai és patológiai adatok, valamint laboratóriumi vizsgálati eredmények (RNGA, MFA, RN és nehéz esetekben kocákon végzett bioassay az ellés előtt 6-7 nappal) alapján történik. BAN BEN.G.Val vel. Megkülönböztetik a colibacillosistól, a szalmonellózistól, a pestistől, az anaerob vérhastól, a rotavírus fertőzésektől és a táplálkozási jellegű hasmenéstől.
Kezelés. Az antibiotikumokat a bakteriális szövődmények megelőzésére használják.
Megelőző és ellenőrző intézkedések. Figyelmeztetésre BAN BEN.G.Val vel. intézkedéseket kell tenni az egészséges gazdaságok védelmére (az állat-egészségügyi szabályok szigorú betartása, az újonnan érkezett állatok karanténba helyezése, vizsgálata BAN BEN.G.Val vel. satöbbi.). Betegség előfordulása esetén a sertéstelepet karanténba helyezik, állat-egészségügyi intézkedéseket hajtanak végre (a betegek elkülönítése és kezelése, fertőtlenítés 2-3%-os nátrium-hidroxid oldattal, vemhes kocák vakcinázása 35-40 nap). és 15-21 nappal az ellés előtt stb.). A soros fialási rendszernél a kerek fialások bevezetése a királynők termékenyítésének 2-3 hónapra történő leállításával történik.
Ukrajna Agrárpolitikai Minisztériuma
Harkov Állami Állatorvosi Akadémia
Epizootológiai és Állatorvosi Menedzsment Tanszék
Absztrakt a témában:
"Sertések vírusos gastroenteritise"
A munkát készítette:
3. éves hallgató, FVM 9. csoport
Bocherenko V.A.
Harkov 2007
Terv
1. A betegség meghatározása
2. Történelmi háttér, megoszlás, veszélyességi fok és kár
3. A betegség kórokozója
4. Epizootológia
5. Patogenezis
6. Lefolyás és klinikai manifesztáció
7. Kóros jelek
8. Diagnózis és differenciáldiagnózis
9. Immunitás, specifikus megelőzés
10. Megelőzés
11. Kezelés
12. Ellenőrző intézkedések
1. A betegség meghatározása
Sertés vírusos gastroenteritis (latinul - Gastroenteritis infectiosa suum; angolul - Transmissible gastroenteritis; infectious gastroenteritis, transmissible gastroenteritis, Doyle and Hutchings-kór, HCV) sertések erősen fertőző betegsége, amely hurutos-vérzéses gyomor-bélgyulladással jellemezhető, és hányással, hasmenéssel, a test kiszáradásával nyilvánul meg. és magas mortalitású malacok az élet első 2 hetében.
2. Is T orális információ, megkeresés T sérülés, veszélyességi fok T és és kár
A betegséget először Doyle és Hutchings írta le az USA-ban (1946). Aztán Japánban (1956), Nagy-Britanniában (1957) és számos európai országban, valamint hazánkban is felfigyeltek rá.
A betegséget a világ minden intenzív sertéstartású országában regisztrálják, és jelenleg gyakorlatilag nincs olyan nagy sertéstelep, ahol ne fordult volna elő vírusos gyomor-bélhurut. A betegség nagy gazdasági károkat okoz
376 az újszülött malacok magas előfordulási gyakorisága és 100%-os elhullásuk, a hízósertések élőtömeg-gyarapodása (3...4 kg-ig), valamint az állat-egészségügyi intézkedések költségei miatt.
3. A betegség kórokozója
A kórokozót először Tayima japán kutató izolálta (1970). Ez a Coronaviridae családba tartozó, a Coronavirus nemzetségbe tartozó, burkos, pleomorf DNS-tartalmú hemadszorbeáló vírus, 60...160 nm átmérőjű virion, melyet a napkoronára emlékeztető, klub alakú folyamatok glikoprotein rétege borít.
A „korona” glikoprotein vírussemlegesítő antitestek szintézisét indukálja a szervezetben. A vírus epiteliotróp, szaporodik és felhalmozódik a vékonybél hámsejtjeiben, a tüdő alveoláris makrofágjaiban és a mandulákban. Könnyen alkalmazkodik és szaporodik a sertésszervek primer és transzplantált sejtjeinek citoplazmájában, anélkül, hogy az első passzálásokban CPD-t okozna. A különböző országokban izolált vírustörzsek szerológiailag azonosak, de van immunológiai különbség a bélmező és a tenyésztési törzsek között. A vírus antigénikus rokonságban áll a malacokban agyvelőgyulladást okozó hemagglutináló koronavírussal, valamint a kutyák koronavírusával és a macska fertőző hashártyagyulladásának kórokozójával, a koronavírussal.
A vírus ellenáll a tripszinnek, az epesavaknak és a pH 3,0 és 11,0 közötti változásainak. Lefagyasztva a vírustartalmú anyag legfeljebb 18 hónapig tárolható, 56 °C-ra hevítve 30 perc, 37 °C-on 4 nap, szobahőmérsékleten 45 nap alatt inaktiválódik. Beteg sertések folyékony ürülékében a napon 6 óra alatt inaktiválódik, árnyékban 3 nap alatt. A fenol (0,5%), formaldehid (0,5%), nátrium-hidroxid (2%) oldata 30 percen belül elpusztítja a vírust.
4. Epizootológia
Csak minden korú és fajtájú sertés fogékony az évszaktól függetlenül, az újszülött malacok, különösen az élet első heteiben (2...3 hét) érzékenyebbek. Természetes körülmények között a kutyák is fogékonyak. A laboratóriumi állatok nem fertőződnek meg.
A kórokozó forrása a beteg és felépült sertések, de a járványos láncban lehetnek kutyák, macskák, rókák, vándormadarak és szinantróp rágcsálók. Beteg állatoknál a lappangási időszaktól kezdődően és a betegséget követő 3-4 hónapig a vírus széklettel, vizelettel és orrváladékkal ürül. Kutyáknál és rókáknál a vírus a belekben szaporodik el, ezzel szennyezhetik a külső környezetet.
Átviteli tényező lehet minden vírussal szennyezett környezeti tárgy, valamint hús és sertéshúskészítmény. Az újszülött malacok a gyomor-bélrendszeren és a légzőrendszeren keresztül fertőződnek meg a vírushordozó kocáktól. A korábban prosperáló gazdaságokban a vírust gyakrabban szállítják be járművek, újonnan importált vírushordozó sertések és vágóhídi hulladékok. Figyelembe kell venni a vírus kutyák, madarak és rágcsálók általi behurcolásának lehetőségét. Friss járványkitörésben a betegség 3...4 napon belül a teljes sertésállományt lefedő járvány formájában nyilvánul meg. Az előfordulás eléri a 80...100%-ot. A 2 hetes korig szopós malacok és minden 2...3 héten belül született fiatal állat elpusztul, a többi korcsoportba tartozó sertéseknél a betegség változó súlyossággal jelentkezik. A kezdeti megjelenés után 4...6 héttel az enzootikus intenzitás csökken. A kocák immunitást fejlesztenek ki, és kolosztrummal antitesteket adnak át a malacoknak, megvédve őket a fertőzéstől.
A hizlaló telepeken a vírusos gastroenteritis leggyakrabban az újonnan kapott tételekből származó sertéseknél fordul elő, majd átterjed a teljes populációra. A halálozás eléri a 3%-ot. Az enzootikus megbetegedések 2...3 éves gyakoriságát figyelték meg, ami összefüggésbe hozható a kocák kolosztális immunitásának újszülött malacokra való átadásának időzítésével.
5. Patogenezis
A vírus minden életkorú sertés szervezetébe elsősorban a szájon keresztül, a gyomron át a belekbe jut. A vékonybél hámjában intenzíven szaporodik, ami a bolyhok pusztulását okozza. Néhány óra múlva nagy mennyiségű vírus halmozódik fel a bél lumenében, ahonnan behatol a vérbe és az összes belső szervbe. Másodlagos szaporodási ciklus megy végbe a tüdő epitéliumában, ami az alveoláris makrofágok és a tüdőhám jelentős károsodásához vezet. Az intenzív pusztítás következtében a béloszlopos hámot köbös és lapos hám váltja fel, a bolyhok sorvadnak.
Az újszülött malacok 90...95%-ánál a boholysorvadás a fertőzést követő első 12...24 órában jelentkezik. A bélhám és a bélbolyhok degenerációja, sorvadása és hámlása a szervezet elektrolit-víz egyensúlyának felborulásához, acidózishoz, emésztési és anyagcserezavarokhoz vezet, ami súlyos hasmenést és súlyos dysbiosis kialakulását okozza. A belekben kezd uralkodni a putrefaktív mikroflóra. Gyakran a betegséget bonyolítja az escherichiosis kialakulása.
6. Lefolyás és klinikai manifesztáció
A lappangási idő 1...3 napig tart, újszülött malacoknál 12...18 órára, felnőtt sertéseknél 7 napra is meghosszabbítható.
A betegség elsődleges kitörését egy gazdaságban általában súlyos lefolyás jellemzi, jellegzetes klinikai tünetekkel. Szoptató, nem immunis kocáknál a testhőmérséklet emelkedése 40,5...41 °C-ra, a takarmányozás megtagadása, hányás, szomjúság, depresszió és teljes agalaktia (tejkiválasztás leállása), nyákos váladékozás az orrnyílásokból, néha zihálás, ill. bőséges hasmenés. 10...12 napon belül szinte minden koca megbetegszik, immunitás, vírushordozás alakul ki.
A 30 naposnál idősebb malacoknál és a hízósertéseknél a betegség ugyanazokkal a klinikai tünetekkel nyilvánul meg - hipertermia, hányás, szomjúság, a takarmányozás megtagadása, hasmenés, hurutos nátha. Szinte az egész állatállomány megbetegszik, a betegek felépülnek, vírushordozók maradnak, és többé nem betegszenek meg. A halálozás eléri a 4...5%-ot. Az ilyen korú sertéseknél a betegséget gyakran escherichiosis, szalmonellózis és légúti betegségek bonyolítják, és jelentősen megnő a mortalitás.
A 6...15 napos malacoknál a betegség súlyosabb, mint a 30 napos malacoknál, túlsúlyban a bőséges hasmenés és az escherichiosis szövődményei. Az ebbe a korcsoportba tartozó malacok mortalitása 30...70%-ra nő.
A betegség különösen súlyos az újszülött malacoknál (születés után 1...5 nappal). 1...2 napon belül az alomban lévő összes malac megbetegszik. Hányást és erős hasmenést tapasztalnak, és nem hajlandók kolosztrumot szopni. A széklettömeg eleinte félfolyékony, sárgás színű, de később kiürülésük akaratlanná válik, szürkés-zöldes színt és kellemetlen rothadó szagot kapnak. A betegek gyors testsúlycsökkenést, cianotikus és ragacsos bőrt, mozgáskoordináció-zavart, görcsöket, majd kómás állapotot tapasztalnak. Szinte minden beteg malac elpusztul. Vannak, akik túlélik, de élesen csökevényesek, és gyakran idősebb korukban meghalnak.
A tartósan hátrányos helyzetű telepeken a vírus a kocák között kering, szervezetükben a vírus egyensúlyától és az immunrendszer erősségétől függően bizonyos időközönként újszülött malacok, illetve a behurcolt új haszonállatok között is előfordulhatnak járványok. a csordába. A malacok kolosztális immunitása 50...60 napig tart, születésük után a kocáktól kapják a vírust az antitestekkel együtt. Ily módon az újszülött malacok természetes egyidejű immunizálása valósul meg, amely biztosítja számukra a betegség elleni védelmet idősebb korban.
7. Kóros jelek
A malacok bőre kékes, bélsárfoltos, kissé száraz. Egyes állatok gyomrát aludttej tölti meg, míg másoknak csak szürkés nyálkás folyadékot tartalmaz. A gyomornyálkahártya hiperémiás, a nyálkahártya alatt tűpontos vagy sávos vérzések találhatók. A vékonybél duzzadt, és általában kis mennyiségű zavaros, habos nyálkát tartalmaz. A bélfalak vékonyak, áttetszőek, petyhüdtek és könnyen felszakadnak. A nyálkahártya hiperémiás, alatta pontos vérzések láthatók. A vastagbél tele van folyékony takarmánytömeggel, a nyálkahártya hiperémiás.
