Idegi trofizmus és disztrófiás folyamat. További kutatási módszerek

Az idegi trofizmus az idegek szövetre gyakorolt ​​hatása, amely egy adott pillanatban az anyagcsere változását idézi elő a szükségletek szerint. Az idegek trofikus hatása szorosan összefügg egyéb funkcióikkal (érzékeny, motoros, szekréciós), és ezekkel együtt biztosítja az egyes szervek optimális működését.

Az első bizonyítékot arra, hogy az idegeknek trofikus funkciójuk van, még 1824-ben szerezte F. Magendie francia tudós. Nyulakon a trigeminus ideg átmetszésével végzett kísérletei során fekélyek kialakulását fedezte fel az érzékeny denerváció zónájában (szem; 77. ábra).

További neurogén fekély modell sokszor reprodukálódott, amikor más idegeket, például az ülőidegeket elvágták. Trofikus rendellenességek bármely szervben előfordulnak, ha annak beidegzése megszakad az idegek (afferens, efferens, autonóm) vagy idegközpontok interferenciája miatt. Az orvosi gyakorlat azt is mutatja, hogy az idegkárosodás (trauma, gyulladás) a megfelelő területen fekélyek vagy egyéb rendellenességek (ödéma, erózió, nekrózis) kialakulásával fenyeget.

Biokémiai, szerkezeti és funkcionális változások a denervált szövetekben. Kísérleti vizsgálatok azt mutatják, hogy a perifériás ideget érő patogén hatások mindig változást okoznak a megfelelő szerv anyagcseréjében (szénhidrátok, lipidek, fehérjék, nukleinsavak stb.). Ezek a változások nemcsak mennyiségiek, hanem minőségiek is. Az anyagcsere változásainak általános tendenciája az, hogy embrionális jellegűvé válik, vagyis a glikolitikus folyamatok kezdenek túlsúlyba kerülni az oxidatív folyamatokkal szemben. A Krebs-ciklus ereje gyengül, a makroergek kibocsátása csökken, az energiapotenciál csökken.

Ha a szövetekben a beidegzés megszakad, jellegzetes morfológiai változások következnek be. Ha a szaruhártyáról, a bőrről vagy a nyálkahártyáról beszélünk, akkor a gyulladás minden szakasza egymás után alakul ki bennük. Ennek eredményeként fekély képződik, amely nem hajlamos a gyógyulásra. Részletes tanulmányok kimutatták az organellumok változásait, különösen a mitokondriumok számának csökkenését és mátrixuk kivilágosodását. Nyilvánvaló, hogy ez a mitokondriumok oxidatív foszforilációjának és Ca2+-felhalmozó képességének, és egyben a sejt energiaképességének megsértésével jár. A denervált szövetekben a mitotikus aktivitás csökkenhet.

A denervált szövet számos humorális tényezőre másképpen reagál, mint a normál szövet. Elsősorban az idegrendszer neurotranszmittereiről beszélünk. V. Cannon azt találta, hogy az egyik esetben a szimpatikus, a másikban a kolinerg idegektől megfosztott vázizmok a normálisnál erősebben reagálnak az adrenalinra, illetve az acetilkolinra. Szóval kinyitották a denerváció törvénye - a denervált struktúrák fokozott érzékenysége. Ez különösen annak a ténynek köszönhető, hogy a kolinerg receptorok, amelyek általában csak a neuromuszkuláris szinapszisok területén koncentrálódnak, denerváció után megjelennek az izomrost-membrán teljes felületén. A denervált struktúrák válaszreakciójának szokatlansága nemcsak erősödésében, hanem torzulásában is rejlik, amikor például az érizmok ellazítása helyett összehúzódnak, ami jelentősen befolyásolhatja az erek állapotát, a szöveti keringést. stb.

Fontos kérdés a speciális trofikus idegek megléte.

F. Magendie egy időben annak a véleményének adott hangot, hogy a szenzoros, motoros és szekréciós idegek mellett léteznek speciális trofikus idegek is, amelyek szabályozzák a szövetek táplálkozását.

Később I.P. Egy állatokon végzett kísérletben Pavlov a szívhez vezető idegek között egy ágat azonosított, amely anélkül, hogy befolyásolná a vérkeringést, megnövelte a szív összehúzódásainak erejét. Ezt idegerősítőnek nevezte, és tisztán trofikusnak ismerte fel. A szerv teljes és harmonikus beidegzése I.P. Pavlov háromféle idegrendszert biztosít: funkcionális, vazomotoros (a tápanyagellátás szabályozása) és trofikus (ezek az anyagok végső felhasználását meghatározzák).

L. A. ugyanezen a véleményen volt. Orbeli, aki A.G.-vel együtt Ginecinsky 1924-ben bebizonyította, hogy egy izolált (vérkeringés nélküli) békaizom, amely a motorideg hosszan tartó stimulációja miatt elfáradt, újra összehúzódni kezd, ha a szimpatikus ideget stimulálják. A szimpatikus ideg trofikus funkciója az anyagcsere befolyásolása, a szerv cselekvésre való felkészítése és a jövőbeli munkához való alkalmazkodása, amelyet a motoros idegnek köszönhetően hajtanak végre.

Ugyanakkor A.D. Speransky úgy vélte, hogy minden ideg befolyásolja a szövetek anyagcseréjét, nincsenek nem trofikus idegek, „az ideg csak azért funkcionál, mert trofikus”.

Az idegek trofikus hatásának mechanizmusai. Az idegimpulzusok, amelyek egy szervet (például egy izmot) aktiválnak, egyidejűleg megváltoztatják az anyagcserét a sejtben a séma szerint: mediátor - a második hírvivők aktiválása - a genetikai apparátus aktiválása, enzimek. A sejtekben az anyagcsere is megváltozik a vazomotoros idegek hatására, amelyek kitágítják vagy összehúzzák az ereket, és ezáltal megváltoztatják a tápanyagok áramlását. Az idegrendszernek az idegsejt anyagcseréjére gyakorolt ​​e két (funkcionális (impulzus) és vaszkuláris) hatása mellett van egy harmadik - nem impulzus, vagy valójában trofikus. Ezt az axoplazma mozgása biztosítja mind a neuronból az effektor sejtbe (ortográd), mind az ellenkező irányba (retrográd). Az ortográd axotok segítségével a beidegzett sejtek neuronok által termelt trofikus anyagokat kapnak, a retrográd axotokon keresztül pedig a célsejtek (izom, hám) látják el az idegsejteket ilyen anyagokkal. Ezeket az anyagokat ún neurotróf faktorok, vagy neurotropinok.

Jelenleg különböző idegszerkezetekből, szatellitsejtekből (gliasejtek, lemmociták), valamint célszövetekből és egyes szervekből izoláltak egyedi neurotrofinokat, szerkezetüket megfejtették, biológiai hatásukat vizsgálták. Ezek az idegnövekedési faktor és a rokon peptidek, például az agyból származó neurotróf faktor, a neurotrofinok-3, -4, -5, -6.

Az agyi eredetű neurotróf faktor közvetlenül az idegsejtekben képződik, az idegvégződésekbe kerül, és onnan felszabadulva fenntartja a posztszinaptikus neuron normál állapotát.

Más neurotrofinok az idegvégződéseken lévő receptorokhoz kötődnek, bejutnak a neuroplazmába, és visszafelé haladnak az idegsejtek testébe, ahol aktiválják az idegsejt életéhez szükséges anyagok szintézisét.

Ez a neurotrofin család bizonyos mértékig magában foglalja az epidermális növekedési faktort, a transzformáló növekedési faktorokat (α és β), az inzulinszerű növekedési faktorokat I és II.

A neurotróf faktorok közé tartozik a neuroleukin, a ciliáris és a glia neurotróf faktorai, a vérlemezkékből származó növekedési faktor, valamint a savas és bázikus fibroblaszt növekedési faktorok. A P-anyagban, az opioid peptidekben és a pitvari natriuretric peptidben neurotróf tulajdonságokat azonosítottak. Ezenkívül a glikolipidek - gangliozidok, valamint egyes hormonok - tiroxin, tesztoszteron, kortikotropin, inzulin neurotróf hatást fejtenek ki.

A leginkább tanulmányozott faktor az idegnövekedési faktor. Az állatok és az emberek különböző szöveteiben található, de a legnagyobb mennyiségben a hím egerek nyálmirigyében található. Ez a faktor elősegíti a szimpatikus és egyes szenzoros neuronok, valamint a központi idegrendszer memóriáért felelős kolinerg neuronjainak embrionális fejlődését és túlélését. Ha az idegnövekedési faktor ellen antitesteket szerez, és újszülött állatokba fecskendezi be, a szimpatikus csomópontok szinte teljes pusztulását okozhatja (immunszimpatektómia).

Az epidermális növekedési faktor fő működési tárgyai a gliasejtek (asztrociták), a lemmociták, a központi idegrendszer sejtjei, amelyek viszont olyan neurotróf faktorokat termelnek, mint a glia, ciliáris és idegi növekedési faktorok stb.

A ciliáris neurotróf faktor feltételeket teremt a motoros, szenzoros és szimpatikus neuronok túléléséhez. A neuroleukin a motoros és szenzoros neuronokra egyaránt hatással van, és a nyálmirigyek, a vázizmok és a stimulált T-limfociták termelik.

Kísérleti vizsgálatok kimutatták, hogy a neurotrofinok vagy receptoraik hiánya neurodegeneratív betegségek kialakulásához vezethet. Például az agyból származó neurotróf faktor hiánya egerekben a perifériás szenzoros neuronok pusztulását és a vesztibuláris idegsejtek degeneratív elváltozásait okozza. A neurotrofin-3 képződésében örökletes rendellenességben szenvedő állatokban a bőr mechanoreceptorainak elpusztulását figyelték meg.

A patogenezisben A neurogén dystrophiában a neurotróf faktorok szintézisének és axonális transzportjának megzavarása játszik meghatározó szerepet. A folyamat elemzése során azonban azt a tényt kell követni, hogy a trofikus funkció a reflex elve szerint történik, és értékelni kell minden egyes kapcsolatának jelentőségét a disztrófiás folyamat kialakulásában.

Ebben nyilvánvalóan kiemelt szerepe van a szenzoros idegnek, hiszen egyrészt a denervációs zónából az idegközpontba irányuló információátvitel megszakad, másrészt a sérült érzőideg kóros impulzusok forrása, beleértve a fájdalmat is, harmadrészt pedig centrifugális (centrifugális) hatások érik a szövetet. Különösen bebizonyosodott, hogy a P anyag az érzőidegeken keresztül jut be a szövetbe az axoplazmából, ami befolyásolja az anyagcserét és a mikrokeringést,

Az idegközpontok jelentőségét a dystrophia kialakulásában bizonyítják az A.D. kísérletei. Speransky a hipotalamusz központjainak szelektív károsodásával. Ennek eredményeként trofikus fekélyek képződnek a perifériás különböző szervekben.

Az efferens idegek szerepe a dystrophiában, hogy működésük (motoros, szekréciós) leáll vagy torzul. Az impulzusaktivitás és a mediátorok (adrenalin, szerotonin, acetilkolin stb.) szintézise megszűnik, a neurotrofinok szintézise és axonális transzportja megváltozik.

A neurogén disztrófia kialakulásával a sejtekben a transzkripciós és transzlációs folyamatok, az enzimek szintézise megszakad, a makroergek hozama csökken, a csere leegyszerűsödik. A sejtmembránok szállítási funkciói megváltoznak. A károsodott beidegzésű szerv autoantigének forrásává válhat. A folyamatot bonyolítja, hogy a tisztán neurotróf elváltozások mellett a vér- és nyirokkeringés (mikrokeringés) zavarai is hozzáadódnak hipoxia kialakulásával.

A neurogén disztrófia tehát összetett, többtényezős folyamat, amely azzal kezdődik, hogy az idegrendszer már nem képes megfelelően befolyásolni a szöveti anyagcserét, és ennek következtében összetett anyagcsere-, szerkezet- és működészavarok lépnek fel (37. séma).

1. Gyermekek vizsgálatakor az anamnézis adatok tanulmányozása szükséges, fontosak a gyermekek mozgásszervi rendszerének fejlődéséhez, statika és motoros készségek (az anya egészségi állapota a terhesség alatt, táplálkozásának jellege, a gyermek egészségi állapota, táplálkozási és nevelési rendje); valamint jellegzetes panaszok (csont-, izom- és ízületi fájdalom, konfigurációváltozás, ízületi mozgáskorlátozottság stb.).

2. Ellenőrzéskor ügyeljen a következő pontokra: a fej méretének és alakjának változása (mikro- és makrokefália, torony alakú, nyereg alakú, nyereg alakú koponya, scaphocephaly, oxycephaly, a nyakszirti ellaposodás); a felső és alsó állkapocs fejlettsége, a harapás jellemzői, jellege (lombos, állandó); a mellkas alakja (kúpos, hengeres, lapos) és annak változásai (Harrison barázda, gerincszerű, tölcsér alakú, hordó alakú mellkas, szívpúp, a mellkas egyik felének ellaposodása vagy egyoldalú kiemelkedése); a gerinc alakja (kóros kyphosis, lordosis, scoliotikus torzulások jelenléte) és a gyermek medence (lapos rachitikus medence); a végtagok konfigurációja (akromegália, brachydactylia, adactylia, aphalanxia stb.), az ízületek alakja (duzzanat, deformáció), mobilitásuk, valamint a bőr és a szomszédos szövetek állapota (kiütések, csomók stb.) ; izomtrofizmus (gyenge, közepes és jó fejlettségi foka; sorvadás, hypotrophia, hipertrófia), izomtónus állapota (hipotonitás, hipertóniás).

3. gyermekek mozgásszervi rendszere, a koponyacsontok sűrűségének, a varratok és a fontanellák állapotának meghatározása (craniotabes, a fontanel éleinek hajlékonysága, a fontanellák mérete); törések és deformációk jelenléte; osteoid szövet hiperplázia jelei (rachitikus „rózsafüzér gyöngyök”, „karkötők”, „gyöngysorok”); felett ; izomerő és tónus, a tömörítések jelenléte bennük.

4. A trofizmus és az izomerő meghatározása. Az izomtrofizmust, amely az anyagcsere-folyamatok szintjét jellemzi, az egyes izomcsoportok fejlettségi foka és szimmetriája alapján értékelik. Az értékelés nyugalomban és izomfeszülés közben történik. Az izomfejlődésnek három fokozata van: gyenge, közepes és jó. Gyenge fejlettség mellett a törzs és a végtagok nyugalmi izmai nem elegendőek, feszült állapotban térfogatuk meglehetősen keveset változik, a has alsó része lóg, a lapockák alsó sarkai elmaradnak a mellkastól. Átlagos fejlettségi fok mellett a törzs nyugalmi izmainak tömege mérsékelten kifejeződik, a végtagok tömege jól kifejeződik, ha az izmok megfeszülnek, alakjuk és térfogatuk megváltozik. Jó fejlődési stádium esetén a törzs és a végtagok lágy izmai jól fejlettek, feszüléssel pedig egyértelműen növekszik az izomkönnyítés.

A gyermekek izomerejét egy speciális skála segítségével értékelik, ötpontos rendszer segítségével: 0 pont - nincs mozgás; 1 - nincsenek aktív mozgások, de az izomfeszültséget tapintással határozzák meg; 2 - passzív mozgások lehetségesek kisebb ellenállás leküzdésekor, 4 - passzív mozgások mérsékelt ellenállás leküzdésekor, 5 - izomerő a normál határokon belül van.

5. További kutatási módszerek:

a) a vérszérum kalcium-, foszfor-, alkalikus foszfatáz-tartalmának meghatározása;

b) csontok röntgenvizsgálata

c) elektromiográfia

d) kronaximetria

e) dinamometria idősebb gyermekeknél;

f) izombiopszia;

g) denzitometria.

Az oszteoidszövet-hiperplázia jelei

Az oszteoid szövet hiperpláziájának jelei közé tartoznak a bordás „rózsafüzér gyöngyök”, „karkötők”, „gyöngysorok”, a frontális, parietális, nyakszirti kiemelkedések megnagyobbodása, „csirkemell”, szögletes fej.

Az osteomalacia jelei

Az oszteoid szövet osteomalaciájának jelei közé tartoznak a craniotabes (a temporális és a nyakszirti csontok meglágyulása), a nyakszirt ellaposodása, a Harrison-barázda, az X- és O-alakú sípcsont.

A kalcium és a foszfor normál szintje a vérszérumban (V. A. Doskin, 1997)

Összes kalcium - 2,5-2,87 mmol / l.

Ionizált kalcium - 1,25-1,37 mmol / l.

Szervetlen foszfor - 0,65-1,62 mmol / l.

Arthritis tünetei

Az ízületi gyulladás tünetei közé tartozik a duzzanat, érzékenység, a bőr és az ízületekkel szomszédos szövetek duzzanata, az ízületek mobilitásának korlátozása és az aktív mozgások köre.

Az izomtónuszavarok típusai

Hipotenzió- csökkent izomtónus (rachitis, alultápláltság, chorea, Down-kór, hypothyreosis, spinalis izomsorvadás, perifériás bénulás).

Hipertónia - fokozott izomtónus (egészséges gyermeknél az élet első 3-4 hónapjában, központi bénulással, agyhártyagyulladással, tetanusszal).

Az izomtrofizmus zavarainak típusai

Sorvadás- az izmok extrém mértékű gyenge fejlettsége és fejletlensége (egyszerű forma) vagy degenerációja (degeneratív forma).

Egyszerű forma fordul elő agyi bénulásban, izombetegségekben (progresszív izomdisztrófia, veleszületett myodystrophia) és ízületekben (fiatalkori rheumatoid arthritis, tuberkulózisos coxitis). A degeneratív forma perifériás bénulással, poliomyelitisszel stb.

A hipertrófia az izomtömeg megvastagodását és növekedését jelenti. Gyakrabban észlelik a sportot és a fizikai munkát végző gyermekeknél. Pseudohypertrophiában a zsírlerakódások a jó izomfejlődés képét szimulálják.

Idegi trofizmus- Ez az idegek szövetre gyakorolt ​​hatása, aminek következtében az anyagcsere az adott pillanatban a szükségleteknek megfelelően változik. Ez azt jelenti, hogy az idegek trofikus hatása szorosan összefügg egyéb funkcióikkal (érzékeny, motoros, szekréciós), és ezekkel együtt biztosítja az egyes szervek optimális működését.

Az első bizonyítékot arra, hogy az idegek befolyásolják a szöveti trofizmust, 1824-ben szerezte meg Magendie francia tudós. Nyulakon végzett kísérletei során elvágta a trigeminus ideget, és fekélyt talált az érzékeny denerváció területén (szem, ajak) ( rizs. 25.5). Következő ez neurogén fekély modell sokszor reprodukálódott, és nem csak a trigeminus ideg területén. Bármely szervben trofikus rendellenességek alakulnak ki, ha annak beidegzését idegeken (afferens, efferens, autonóm) vagy idegközpontokon történő beavatkozás megzavarja. Az orvosi gyakorlat hatalmas mennyiségű bizonyítékot szolgáltatott, amely arra is utal, hogy az idegkárosodás (trauma, gyulladás) fenyegeti a fekélyek vagy egyéb rendellenességek előfordulását a megfelelő területen (ödéma, erózió, nekrózis).

Biokémiai, szerkezeti és funkcionális változások a denervált szövetekben. A tapasztalatok azt mutatják, hogy a perifériás ideget érő kórokozó hatások mindig a megfelelő szerv anyagcsere-változásaival járnak együtt. Ez vonatkozik a szénhidrátokra, zsírokra, fehérjékre, nukleinsavakra stb. Nemcsak mennyiségi, hanem minőségi változások is megfigyelhetők. Így a denervált izomban lévő miozin elveszti ATPáz tulajdonságait, és szerkezetében a glikogén egyszerűbbé és elemibbé válik. Az enzimatikus folyamatok átstrukturálása figyelhető meg. Így a laktát-dehidrogenáz izoenzim spektruma az LDH 4 és az LDH5 javára változik, azaz. azok az enzimek, amelyek alkalmazkodtak az anaerob körülményekhez. Egy enzim, például a szukcindehidrogenáz aktivitása csökken. Az anyagcsere változásainak általános tendenciája, hogy „embrionális” jelleget kap, i.e. A glikolitikus folyamatok kezdenek uralkodni benne, míg az oxidatív folyamatok csökkennek. A Krebs-ciklus ereje gyengül, a makroergek kibocsátása csökken, az energiapotenciál csökken (V.S. Iljin).

A szövetekben jelentős morfológiai változások következnek be, ha a beidegzés megszakad. Ha a szaruhártyáról, a bőrről vagy a nyálkahártyáról beszélünk, akkor a gyulladás minden szakasza egymás után alakul ki. A fertőzés, sérülés, kiszáradás megszüntetése nem akadályozza meg a folyamatot, de lassítja annak fejlődését. Ennek eredményeként fekély alakul ki, amely nem hajlamos a gyógyulásra. A finom szerkezet tanulmányozása változásokat mutatott ki az organellumokban. A mitokondriumok száma csökken, mátrixuk tisztábbá válik. Ez nyilvánvalóan összefügg a mitokondriumok oxidatív foszforilációjának és Ca 2+ -felhalmozó képességének, és ezzel együtt a sejt energiaképességének megsértésével. A denervált szövetekben a mitotikus aktivitás csökken.

Ami a funkcionális rendellenességeket illeti a neurodystrophiás folyamat kialakulása során, a denerváció következményei eltérőek lesznek attól függően, hogy milyen szövetről beszélünk. Például, amikor a vázizom denerválódik, elveszíti fő funkcióját - összehúzódási képességét. A szívizom akkor is összehúzódik, ha minden extracardialis ideg el van vágva. A nyálmirigy nyálat választ ki, de jellege többé nem függ a táplálék típusától. Az elmondottak egyszerűek és világosak. Sokkal érdekesebb az a tény, hogy a denervált szövet számos humorális tényezőre másképp reagál, mint a normál szövet. Elsősorban az idegrendszer neurotranszmittereiről beszélünk. Egy időben V. Cannon (1937) megállapította, hogy a szimpatikus idegektől megfosztott vázizmok nem kevésbé, hanem a normálisnál jobban reagálnak az adrenalinra, ugyanazok az izmok, a motoros (kolinerg) idegektől elszakadva, erősebben reagálnak az acetilkolinra, mint a finomra. . Szóval kinyitották denerváció törvénye, ami a denervált struktúrák fokozott érzékenységét jelenti. Ez különösen annak a ténynek köszönhető, hogy a kolinerg receptorok, amelyek a normál izmokban csak a myoneurális szinapszisok területén koncentrálódnak, denerváció után megjelennek a myocita membrán teljes felületén. Ma már ismert, hogy a denervált struktúrák szokatlan reakciója nemcsak növekedésből, hanem perverzióból is áll, amikor például az érizmok ellazulása helyett azok összehúzódása következik be. Könnyen elképzelhető, hogy ez mit fog jelenteni például az erek és a vérkeringés szempontjából.

Fontos kérdés: vannak-e speciális trofikus idegek?

Magendie egy időben elismerte, hogy a szenzoros, motoros és szekréciós idegek mellett léteznek speciális trofikusok is, amelyek szabályozzák a szövetek táplálkozását, pl. a tápanyagok felszívódása.

Később I. P. Pavlov (1883) állatokon végzett kísérletében a szívhez vezető idegek között talált egy ágat, amely anélkül, hogy befolyásolná a vérkeringést, növelte a szívösszehúzódások erejét. I. P. Pavlov ezt az ideget „erősítőnek” nevezte, és tisztán trofikusnak ismerte fel. I. P. Pavlov a szív teljes és harmonikus beidegzését hármas idegellátásban látta: funkcionális idegek, vazomotoros idegek, amelyek szabályozzák a tápanyagellátást, és trofikus idegek, amelyek meghatározzák ezen anyagok végső felhasználását.

Elvileg ugyanezt az álláspontot képviselte L. A. Orbeli is, aki 1924-ben A. G. Ginecinskyvel együtt kimutatta, hogy egy izolált (vérkeringés nélküli) békaizom, amelyet a végletekig elfáradtak a motorideg mentén érkező impulzusok, összehúzódni kezd. ismét, ha impulzusokat "dob" neki a szimpatikus ideg mentén. A szimpatikus ideg trofikus hatása az anyagcserére, a szerv cselekvésre való felkészítésére, az elkövetkező munkához való alkalmazkodásra irányul, amelyet a motorideg működése hajt végre.

Az elmondottakból viszont egyáltalán nem következik, hogy a trofikus (szimpatikus) idegeknek ne lenne más hatása a szövetekre, vagy hogy a motoros (szekréciós, érzékeny) idegek ne lennének hatással az anyagcserére. A. D. Speransky (1935) azt mondta, hogy minden ideg befolyásolja az anyagcserét, nincsenek nem trofikus idegek – „egy ideg csak azért funkcionál, mert trofikus”.

Az idegek trofikus hatásának mechanizmusai. Ma már senki sem kételkedik abban, hogy az idegek befolyásolják a trofizmust, de hogyan történik ez a cselekvés?

Két nézőpont van ebben a kérdésben. Egyesek úgy vélik, hogy a trofizmus nem önálló idegi funkció. Az idegimpulzus, amely aktivál egy szervet (például egy izmot), ezáltal megváltoztatja az anyagcserét a sejtben (acetilkolin - permeabilitás - enzimaktiválás). Mások úgy gondolják, hogy a trofizmust nem lehet az ideg impulzus (közvetítő) hatására redukálni. Új kutatások kimutatták, hogy az idegnek van egy második funkciója is, nem impulzív. Lényege, hogy kivétel nélkül minden idegben mindkét irányban megtörténik az axoplazmaáramlás. Erre az áramra van szükség az axonok táplálásához, de kiderült, hogy az idegsejtek folyamatai mentén mozgó anyagok szinapszisokon keresztül hatolnak be, és a beidegzett sejtekbe (izomba, stb.) jutnak el. Nem csak ez, de ma már ismert, hogy ezek az anyagok specifikus hatással vannak az effektor sejtre. Az a műtét, amelyben a vörös izomnak szánt ideg fehér izommá nő, azt mutatta, hogy annak anyagcseréjében gyökeres változás következik be. A glikolitikusról az oxidatív anyagcsereútra vált át.

Az elmondottakból az az általános következtetés, hogy az idegrendszer trofikus hatása két elemből áll: impulzusÉs nem impulzus. Ez utóbbit „trófikus anyagok” hajtják végre, amelyek természetének tisztázása folyamatban van.

A neurogén dystrophia patogenezise. A folyamat elemzésekor abból a tényből kell kiindulni, hogy a trofikus funkció a reflex elve szerint történik. Ebből pedig az következik, hogy a disztrófiás folyamat elemzésekor értékelni kell a reflex egyes láncszemeinek jelentőségét, „hozzájárulását” a folyamat fejlődési mechanizmusához.

Érzékszervi ideg, úgy tűnik, különleges szerepet játszik itt. Először is, az idegközpontból származó információ a denervációs zónában zajló eseményekről megszakad. Másodszor, a sérült érzőideg patológiás információk forrása, beleértve a fájdalmat is, harmadszor pedig a szövetre gyakorolt ​​centrifugális hatások származnak belőle. Megállapítást nyert, hogy egy speciális P anyag az érzőidegeken keresztül axoárammal jut el a szövetekhez, megzavarva az anyagcserét és a mikrokeringést.

Az idegközpontok fontosságát számos tény bizonyítja, köztük A. D. Speransky kísérletei a hipotalamusz központjainak szelektív károsodásával, amihez trofikus fekélyek is társulnak a perifériás szervekben.

Az efferens idegek szerepe disztrófiában az, hogy egyes funkcióik (normális) megszűnnek, míg mások (kóros) megjelennek. Az impulzustevékenység, a mediátorok (adrenalin, szerotonin, acetilkolin stb.) termelése és hatása leáll, a „trofikus anyagok” axonális transzportja megszakad vagy leáll, a funkció (motilitás, szekréció) leáll vagy torzul. A genom részt vesz a folyamatban, az enzimek szintézise megbomlik, a csere primitívebbé válik, a makroergek hozama csökken. A membránok és szállítási funkcióik szenvednek. A károsodott beidegzésű szerv autoantigének forrásává válhat. A perifériás idegek károsodása következtében fellépő trofikus rendellenességek patogenezisét vázlatosan mutatjuk be rizs. 25.6.

A folyamatot nehezíti, hogy a tisztán neurotróf elváltozásokat követően a vér- és nyirokkeringés (mikrokeringés) zavarai lépnek fel, ami hipoxiával jár.

Így a neurogén disztrófiák patogenezise ma egy összetett, többtényezős folyamatként jelenik meg, amely azzal kezdődik, hogy az idegrendszer megszűnik „szabályozni az anyagcserét” a szövetekben, majd ezt követően összetett anyagcsere-, szerkezet- és működészavarok lépnek fel.

A cikk tartalma:

Az izomsorvadás kóros szerves folyamat, amelyben az idegrostok fokozatos elhalása következik be. Először is elvékonyodnak, csökken a kontraktilitás és csökken a tónus. Ekkor a szerves rostos szerkezetet kötőszövet váltja fel, ami mozgászavarhoz vezet.

A betegség leírása izomsorvadás

A hipotróf folyamatok az izomszövet alultáplálásával kezdődnek. Disfunkcionális zavarok alakulnak ki: a szerves szerkezet élettevékenységét biztosító oxigén- és tápanyagellátás nem felel meg a hasznosítás volumenének. Az izmokat alkotó fehérjeszövetek pótlás nélkül vagy mérgezés következtében elpusztulnak, és helyüket fibrinrostok veszik át.

Külső vagy belső tényezők hatására sejtszinten degeneratív folyamatok alakulnak ki. Azok az izomrostok, amelyek nem kapnak tápanyagot vagy felhalmozódnak a méreganyagok, lassan sorvadnak, azaz elhalnak. Először a fehér izomrostok érintettek, majd a vörösek.

A fehér izomrostok második neve „gyors”, ezek az elsők, amelyek impulzusok hatására összehúzódnak, és akkor kapcsolnak be, ha el kell érni a maximális sebességet vagy reagálni kell a veszélyre.

A vörös szálakat „lassúnak” nevezik. Összehúzódásuk több energiát igényel, ennek megfelelően több kapillárist tartalmaznak. Ezért hosszabb ideig látják el funkcióikat.

Az izomsorvadás kialakulásának jelei: először a sebesség lelassul és a mozgások amplitúdója csökken, majd lehetetlenné válik a végtag helyzetének megváltoztatása. Az izomszövet térfogatának csökkenése miatt a betegség népszerű elnevezése „tabes”. Az érintett végtagok sokkal vékonyabbak, mint az egészségesek.

Az izomsorvadás fő okai

Az izomsorvadást okozó tényezők két típusra oszthatók. Az első magában foglalja a genetikai hajlamot. A neurológiai rendellenességek súlyosbítják az állapotot, de nem provokáló tényező. A betegség másodlagos típusát a legtöbb esetben külső okok okozzák: betegség és sérülés. Felnőtteknél az atrófiás folyamatok a felső végtagokban kezdődnek, a gyermekeknél az alsó végtagokról a betegségek terjedése a jellemző.

Az izomsorvadás okai gyermekeknél

A gyermekek izomsorvadása genetikai eredetű, de előfordulhat később, vagy külső okok is okozhatják. Megjegyzendő, hogy nagyobb valószínűséggel károsítják az idegrostokat, ami megzavarja az impulzusvezetést és az izomszövet táplálkozását.

A betegség okai gyermekeknél:

• Neurológiai rendellenességek, beleértve a Guillain-Barré-szindrómát (egy autoimmun betegség, amely izomparézist okoz);
• A (genetikailag meghatározott) Becker-myopathia 14-15 éves serdülőknél és 20-30 éves fiataloknál jelentkezik, ez az enyhe sorvadás a vádli izmait is érinti;
• Súlyos terhesség, születési sérülések;
• A poliomyelitis fertőző etiológiájú gerincbénulás;
• Gyermekkori stroke - az agyi erek vérellátásának zavara vagy a véráramlás leállása a trombusképződés miatt;
• Hátsérülések gerincvelő-károsodással;
• A hasnyálmirigy képződésének zavarai, ami befolyásolja a test állapotát;
• Az izomszövet krónikus gyulladásos folyamatai, myositis.

A myopathiát (örökletes degeneratív betegség) a végtagok idegeinek parézise, ​​a nagy és perifériás erek kialakulásának rendellenességei provokálhatják.

Az izomsorvadás okai felnőtteknél

Felnőtteknél az izom atrófia kialakulhat a gyermekkorban fellépő degeneratív-dystrophiás változások hátterében, és a gerinc- és agyi patológiák hátterében, fertőzések bevezetésével jelentkezhet.

A betegség okai felnőtteknél a következők lehetnek:

1. Szakmai tevékenység, amely állandó fokozott fizikai stresszt igényel.
2. Analfabéta edzés, ha a fizikai tevékenységet nem az izomtömeg növelésére tervezték.
3. Különféle típusú sérülések az idegrostok, az izomszövetek és a gerinc károsodásával, a gerincvelő károsodásával.
4. Az endokrin rendszer betegségei, például cukorbetegség és hormonális zavarok. Ezek az állapotok megzavarják az anyagcsere folyamatokat. A diabetes mellitus polyneuropathiát okoz, ami mozgáskorlátozottsághoz vezet.
5. Poliomyelitis és más gyulladásos fertőző folyamatok, amelyekben a motoros funkciók károsodnak.
6. A gerinc és a gerincvelő neoplazmái, amelyek kompressziót okoznak. Megjelenik a trofizmus és a vezetőképesség beidegzése.
7. Bénulás sérülés vagy agyi infarktus után.
8. A perifériás keringési és idegrendszer működésének károsodása, aminek következtében az izomrostok oxigénéhezése alakul ki.
9. Munkahelyi veszélyek (mérgező anyagokkal, vegyi anyagokkal való érintkezés), alkoholfogyasztás és kábítószer-használat által okozott krónikus mérgezés.
10. Az életkorral összefüggő változások – ahogy a szervezet öregszik, az izomszövet elvékonyodása természetes folyamat.

A felnőttek analfabéta diétával izomsorvadást válthatnak ki. Az elhúzódó böjt, amely során a szervezet nem kap hasznos anyagokat, amelyek helyreállítják a fehérjeszerkezeteket, az izomrostok lebomlását okozza.

Gyermekeknél és felnőtteknél degeneratív-dystrophiás elváltozások alakulhatnak ki az izmokban elhúzódó rehabilitációs folyamattal járó sebészeti beavatkozások és súlyos betegségek során a kényszerű mozdulatlanság hátterében.

Az izomsorvadás tünetei

A betegség kialakulásának első jelei gyengeség és enyhe fájdalom, amely nem felel meg a fizikai aktivitásnak. Ezután a kellemetlen érzés fokozódik, időszakosan görcsök vagy remegés jelennek meg. A végtagizmok atrófiája lehet egyoldalú vagy szimmetrikus.

A lábizom atrófiájának tünetei

Az elváltozás az alsó végtagok proximális izomcsoportjaiban kezdődik.

A tünetek fokozatosan alakulnak ki:

• Kényszeres megállás után nehéz tovább mozogni, az embernek az az érzése, hogy „öntöttvas a lábad”.
• Vízszintes helyzetből nehéz felállni.
• A járás megváltozik, a lábak zsibbadnak és megereszkednek járás közben. Magasabbra kell emelnie a lábát, és „menni”. A láb megereszkedése a sípcsont ideg károsodásának jellegzetes tünete (amely a lábszár külső felületén fut végig).
• A hypotrophia kompenzálására először a bokaizmok meredeken megnövekednek, majd amikor az elváltozás magasabbra kezd terjedni, a vádli súlya csökken. A bőr elveszti turgorát és megereszkedik.

Ha a kezelést nem kezdik meg időben, a károsodás átterjed a combizmokra.

A combizom atrófiájának tünetei

A combizom sorvadása a vádli izomzatának érintettsége nélkül is előfordulhat. A legveszélyesebb tüneteket a Duchenne myopathia okozza.

A tünetek jellegzetesek: a combizmokat zsírszövet váltja fel, a gyengeség fokozódik, a mozgásképesség korlátozott, a térdreflexek kiesnek. Az elváltozás az egész testen átterjed, és súlyos esetekben mentális károsodást okoz. Leggyakrabban az 1-2 éves fiúkat érintik.

Ha a csípő atrófiája a végtagok izmainak általános disztrófiás változásainak hátterében jelenik meg, akkor a tünetek fokozatosan fejlődnek:

1. Olyan érzés van, mintha libabőr futna a bőr alatt.
2. Hosszan tartó mozdulatlanság után görcsök lépnek fel, mozgás közben pedig fájdalmas érzések jelentkeznek.
3. Nehézség és fájdalomérzet van a végtagban.
4. A comb térfogata csökken.

A jövőben erős fájdalom már járás közben is érezhető, a fenékbe és a hát alsó részébe, a hát alsó részébe sugárzik.

A gluteális izom atrófiájának tünetei

Az ilyen típusú elváltozás klinikai képe a betegség okától függ.

Ha az ok örökletes tényezők, akkor ugyanazok a jellegzetes tünetek figyelhetők meg, mint az alsó végtagok myopathiáinál:

• Izomgyengeség;
• Nehézségek, amikor vízszintes helyzetből függőleges helyzetbe kell mozogni, és fordítva;
• A járás változása kacsázósra, kacsaszerűre;
• Hangvesztés, sápadt bőr;
• Zsibbadás vagy tűk és tűk megjelenése a fenék területén kényszerített mozdulatlanság során.

Az atrófia fokozatosan alakul ki, és több évbe telik, amíg súlyosbodik.

Ha a betegség oka a farideg vagy a gerinc károsodása, akkor a fő tünet a fenék felső részére terjedő és a combba sugárzó fájdalom. A myopathia kezdeti szakaszában a klinikai kép radiculitishez hasonlít. Az izomgyengeség és a mozgáskorlátozottság kifejezett, a betegség gyorsan előrehalad, és 1-2 éven belül a beteg rokkantságához vezethet.

A kar izomsorvadásának tünetei

A felső végtagok izomsorvadása esetén a klinikai kép az érintett rostok típusától függ.

A következő tünetek jelentkezhetnek:

1. Izomgyengeség, csökkent mozgástartomány;
2. „Libabőr” érzése a bőr alatt, zsibbadás, bizsergés, gyakran a kézben, ritkábban a váll izmaiban;
3. A tapintási érzékenység növekszik és a fájdalmas érzékenység csökken, a mechanikai irritáció kényelmetlenséget okoz;
4. A bőr színe megváltozik: szöveti sápadtság lép fel, amely cianózisba fordul a szöveti trofizmus megsértése miatt.

Először a kézizmok sorvadása következik be, majd az alkar és a váll érintett, és a kóros elváltozások átterjednek a lapockákra. A kézizom atrófiának van egy orvosi neve - „majomkéz”. Amikor az ízület megjelenése megváltozik, az ínreflexek eltűnnek.

Az izomsorvadás kezelésének jellemzői

A végtag izomsorvadásának kezelése összetett. A betegség remisszióba hozásához gyógyszereket, diétás terápiát, masszázst, fizikoterápiát és fizioterápiát alkalmaznak. Lehetőség van pénzeszközök csatlakoztatására a hagyományos orvoslás arzenáljából.

Az izomsorvadás kezelésére szolgáló gyógyszerek

A gyógyszerek felírásának célja az izomszövet trofizmusának helyreállítása.

Ehhez használjuk:

• Érrendszeri gyógyszerek, amelyek javítják a vérkeringést és felgyorsítják a véráramlást a perifériás erekben. Ebbe a csoportba tartoznak: angioprotektorok (Pentoxifylline, Trental, Curantil), prosztaglandin E1 készítmények (Vasaprostan), alacsony molekulatömegű dextránon alapuló dextrán.
• Görcsoldók értágító szerek: No-spa, Papaverine.
• B-vitaminok, amelyek normalizálják az anyagcsere folyamatokat és az impulzusvezetőképességet: Tiamin, Piridoxin, Cianokobalamin.
• Biostimulánsok, amelyek serkentik az izomrostok regenerálódását az izomtérfogat helyreállítása érdekében: Aloe, Plazmol, Actovegin.
• Az izomvezetés helyreállítására szolgáló készítmények: Proserin, Armin, Oxazil.

Minden gyógyszert orvos ír fel a betegség klinikai képe és súlyossága alapján. Az öngyógyítás ronthatja az állapotot.

Diéta izomsorvadás kezelésére

Az izomszövet térfogatának helyreállításához speciális étrendre kell váltania. Az étrendnek tartalmaznia kell a B-, A- és D-vitamint tartalmazó élelmiszereket, fehérjéket és a fiziológiás folyadékokat lúgosító élelmiszereket.

Lépjen be a menübe:

1. Friss zöldségek: kaliforniai paprika, brokkoli, sárgarépa, uborka;
2. Friss gyümölcsök és bogyók: gránátalma, homoktövis, alma, viburnum, cseresznye, narancs, banán, szőlő, dinnye;
3. Tojás, mindenféle sovány hús, kivéve sertéshús, hal, lehetőleg tengeri;
4. Kása (szükségesen vízben főtt) gabonafélékből: hajdina, kuszkusz, zabpehely, árpa;
5. hüvelyesek;
6. Mindenféle dió és lenmag;
7. Zöldek és fűszerek: petrezselyem, zeller, saláta, hagyma és fokhagyma.

Tejtermékeknél külön követelmény: minden friss. Pasztőrözött tej, legalább 45% zsírtartalmú sajt, természetes tejből készült túró és tejföl.

Az ételfogyasztás gyakorisága nem számít. Az alacsony létfontosságú, legyengült betegeknek ajánlott kis adagokat enni, legfeljebb napi ötször az elhízás elkerülése érdekében.

A fehérjeturmix beillesztésekor a napi menübe konzultáljon orvosával. A sporttáplálkozás nem kombinálható gyógyszerekkel.

Masszázs a végtagok trofikus szöveteinek helyreállítására

A végtagsorvadás elleni masszázskezelések segítenek a vezetőképesség helyreállításában és a véráramlás fokozásában.

Masszázs technika:

• A perifériás zónákból (kézből és lábból) indulnak, és a test felé emelkednek.
• Gyúrási technikákat, különösen keresztirányú dagasztást és mechanikus vibrációs technikákat alkalmaznak.
• Ügyeljen arra, hogy tartalmazza a fenék és a vállöv területét.
• Szükség lehet a gastrocnemius és a quadriceps izomzat további szelektív célzására.
• A nagy ízületeket gömb alakú gumivibrátorral masszírozzuk.

A legtöbb esetben már az alultápláltság kezdetekor az egész test masszázsát írják elő, függetlenül az érintett területtől.

Fizikoterápia izomsorvadás ellen

A motoros funkció éles korlátozása a végtagok izomzatának sorvadásához vezet, ezért rendszeres edzés nélkül lehetetlen helyreállítani a mozgások amplitúdóját és növelni az izomtömeg mennyiségét.

A terápiás gyakorlatok alapelvei:

1. A gyakorlatokat először fekvő helyzetben, majd ülve végezzük.
2. A terhelés fokozatosan növekszik.
3. A kardió gyakorlatokat fel kell venni az edzési komplexumba.
4. Edzés után a páciensnek izomfáradtságot kell éreznie.
5. Ha fájdalmas érzések jelennek meg, csökkentse a terhelést.

A kezelési komplexumot minden betegre egyedileg állítják össze. A fizikoterápiás gyakorlatokat speciálisan kialakított étrenddel kell kombinálni. Ha a szervezetnek nincs elegendő tápanyaga, az izomszövet nem épül fel.

Fizioterápia izomsorvadás kezelésére

Az izomsorvadás elleni fizioterápiás eljárásokat a betegeknek egyénileg írják fel.

A következő eljárásokat alkalmazzák:

• Ultrahanghullámok irányított áramlásának való kitettség;
• Magnetoterápia;
• Kezelés alacsony feszültségű áramokkal;
• Elektroforézis biostimulánsokkal.

Ha izomsorvadás lép fel, lézeres kezelésre lehet szükség.

Minden eljárást járóbeteg alapon végeznek. Ha háztartási készülékeket, például Vitont és hasonlókat tervez használni, értesítse orvosát.

Népi gyógymódok az izomsorvadás ellen

A hagyományos orvoslás saját módszereit kínálja az izomsorvadás kezelésére.

Otthoni receptek:

1. Kalcium tinktúra. A fehér házi tojásokat (3 db) megmossuk a szennyeződésektől, törölközővel letöröljük, és üvegedénybe tesszük, felöntjük 5 friss citrom levével. A tartályt sötétbe helyezzük, és egy hétig szobahőmérsékleten tartjuk. A tojáshéjnak teljesen fel kell oldódnia. Egy hét elteltével a maradék tojásokat eltávolítjuk, és 150 g meleg mézet és 100 g konyakot öntünk az üvegbe. Keverjük össze és igyunk egy evőkanál étkezés után. Hűtőszekrényben tárolandó. A kezelés időtartama 3 hét.
2. Gyógynövény infúzió. Keverjen össze egyenlő mennyiségű lenmagot, kalmust, kukoricaselymet és zsályát. Infundáljuk egy termoszban: 3 evőkanál öntsünk 3 csésze forrásban lévő vizet. Reggel szűrjük le és igyuk meg az infúziót étkezés után egyenlő adagokban egész nap. A kezelés időtartama - 2 hónap.
3. Zabkvasz. 0,5 liter megmosott, héj nélküli zabmagot 3 liter forralt, lehűtött vízbe öntünk. Adjunk hozzá 3 evőkanál cukrot és egy teáskanál citromsavat. Egy nap múlva már lehet inni. A kezelés folyamata nem korlátozott.
4. Melegítő fürdők lábra és kézre. Forraljuk fel a sárgarépa-, répa-, burgonya- és hagymahéjat. Gőzöléskor minden liter vízhez adjunk egy teáskanál jódot és konyhasót. Víz alatt 10 percig erőteljesen masszírozzuk a kezeket és a lábakat. Kezelés - 2 hét.

A hagyományos orvoslás módszereit kombinálni kell a gyógyszeres terápiával.

Az izomsorvadás kezelése - nézze meg a videót:

A krónikus betegségek vagy sérülések okozta izomsorvadás komplex terápia segítségével megszüntethető. Az örökletes myopathia nem gyógyítható teljesen. A betegség veszélyes, mert nem jelenik meg azonnal. Minél hamarabb kezdődik a kezelés, annál nagyobb az esélye a betegség remissziójának és az izomkárosodás megállításának.

• TRÓFEA az enciklopédikus szótárban:
  és pl. Most. Kombinációban: tr o f i c a n e r v a n ...
• TRÓFEA a Teljes ékezetes paradigmában Zaliznyak szerint:
  tro"fika, tro"fiki, tro"fiki, tro"fic, tro"fike, tro"fikam, tro"fika, tro"fiki, tro"fika, tro"fika, tro"fika, tro"fike, .. .
• TRÓFEA az orosz nyelv teljes helyesírási szótárában:
  trofizmus...
• TRÓFEA a Helyesírási szótárban:
  forgalom,...
• TRÓFEA az orosz nyelv nagy modern magyarázó szótárában:
  és. Az idegrendszer hatása az anyagcserére, az egyes szervek és szövetek táplálkozására (az orvostudományban) ...
• IDEGES TROFIKUS orvosi értelemben:
  az idegrendszer által végrehajtott szöveti trofizmus szabályozása...
• IDEGES TROFIKUS
  ideges (a görög trophe szóból - élelmiszer, táplálkozás), az idegrendszer szabályozó hatása a szervek és szövetek szerkezeti és kémiai szerveződésére, növekedésére és ...
• IDEGES TROFIKUS az Új Idegenszavak Szótárban:
  (gr. trophi táplálkozás) physiol. az idegrendszer olyan hatásai, amelyek közvetlenül befolyásolják az anyagcserét az állat szöveteiben és szerveiben...
• IDEGES TROFIKUS az Idegen kifejezések szótárában:
  [fiziol. az idegrendszer olyan hatásai, amelyek közvetlenül befolyásolják az anyagcserét az állat szöveteiben és szerveiben...
• BÁLINT ELMÉLET orvosi értelemben:
  (történelmi; bálint) elmélet a peptikus fekélybetegség patogeneziséről, mely szerint acidózis kialakulása következtében gyomorfekély lép fel, melynek következtében a trofizmus megbomlik...
• CITOFOTOMETRIA a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  (cito..., fotó... és...metria), a kvantitatív citokémia egyik módszere, amely lehetővé teszi a sejtek kémiai összetételének meghatározását a ...
• HŐKEZELÉS a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  termoterápia, természetes és mesterséges forrásból származó hőt alkalmazó fizioterápiás módszerek összessége. Otthon, víz és elektromos fűtőbetétek, borogatások és...
• SPERANSZKIJ ALEKSZÉJ DMITRIJEVICS a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  Alekszej Dmitrijevics, szovjet patológus, a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia (1939) és a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia akadémikusa (1944). ...
• SYRINGOMYELIA a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  (a görög syrinx szóból genitive syringos - cső, csatorna és myelos - gerincvelő), az emberi idegrendszer krónikus progresszív betegsége, ...
• KIVÁLASZTÁS a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  (a latin secretio szóból - elválasztás), a mirigysejtek általi váladéktermelés és -elválasztás. Lényegében a test minden sejtjében...
• IDEGSZABÁLYOZÁS a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  szabályozása, az idegrendszer (NS) sejtekre, szövetekre és szervekre gyakorolt ​​hatásának koordinálása, tevékenységük összhangba hozása a szervezet szükségleteivel és ...
• SEJT a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  önálló létezésre, önreprodukcióra és fejlődésre képes elemi életrendszer; minden állat és növény felépítésének és élettevékenységének alapja. K. létezik...
• DARSONVALIZÁCIÓ a Great Soviet Encyclopedia-ban, a TSB-ben.
• SZÖVETTAN a Nagy Szovjet Enciklopédiában, TSB:
  (a görög histos - szövet és...logy szóból), a többsejtű állatok és emberek szöveteinek tudománya. Az anatómia a növényi szövetek tanulmányozása...