Tudományos elektronikus könyvtár. Fertőzések: általános jellemzők A fertőzések patogenezise: a fertőzési folyamat általános fejlődési sémája
1. fejezet
A fertőző betegségek alapjai
A fertőző betegségek fajként kialakulásuk óta kísérik az embert. A társadalom kialakulásával és az emberi társas életmód kialakulásával számos fertőzés terjedt el.
A fertőző betegségekről a legrégebbi írásos emlékekben találhatók információk: az indiai Védákban, az ókori Kína és az ókori Egyiptom hieroglif írásában, a Bibliában, majd az orosz krónikákban, ahol járványok, járványos betegségek néven írják le őket. A pusztító járványok és a fertőző betegségek világjárványai az emberi élet minden történelmi korszakára jellemzőek voltak. Így a középkorban Európa lakosságának egyharmada halt bele a pestisbe („fekete halál”), a 14. században pedig az egész földkerekség. Több mint 50 millió ember halt meg ebben a betegségben. A XVII-XVIII. században. Csak az európai országokban évente körülbelül 10 millió ember szenved himlőtől.
A tífusz járványai minden korábbi háború állandó kísérői voltak. Ez a betegség több embert ölt meg, mint az összes fegyvertípus együttvéve. Az első világháború alatti influenzajárvány (spanyol influenza) 500 millió embert érintett, közülük 20 millióan meghaltak.
A fertőző betegségek mindenkor kiterjedt elterjedése nemcsak sok millió ember halálához vezetett, hanem fő oka volt a rövidebb, korábban 20-30 évet sem haladó emberi élettartamnak, és egyes területeken Afrikában már 35-40 éves.
Hosszú ideig gyakorlatilag semmit sem tudtak a fertőző betegségek természetéről. Speciális „miazmákkal” társultak - mérgező füstökkel a levegőben. A „miasma” gondolatát, mint az endemikus betegségek okozóját, a „contagia” doktrínája váltotta fel (Fracastoro, 16. század). A beteg emberről egészségesre átvitt fertőző betegségek tanát D. S. Samoilovich (1784) műveiben továbbfejlesztették, aki úgy vélte, hogy a fertőző betegségek, különösen a pestis kórokozói a legkisebb élőlények.
A fertőző betegségek doktrínája azonban csak a 19. század első felében, a bakteriológia rohamos virágzásának idejétől, és különösen a 20. században, az immunológia kialakulása során kapott igazán tudományos alapot (L. Pasteur, R. Koch, I. I. Mechnikov, P. Erlich, G. N. Minkh, G. N. Gabrichevsky, D. I. Ivanovsky, D. K. Zabolotny, L. A. Zilber stb.).
Az 1896-ban létrehozott Orvosi-Sebészeti (ma Katonaorvosi) Akadémia első fertőző betegségek osztálya Oroszországban nagy szerepet játszott a fertőzések tanulmányozásának fejlesztésében. S. P. Botkin, E. I. Martsinovsky, I. Ya. Chistovich, N. K. Rosenberg, N. I. Rogoza és sok más klinikus munkái jelentősen hozzájárultak a fertőző betegségek klinikájának és patogenezisének doktrínájához.
Az infektológia fejlesztésében, oktatásának megalapozásában jelentős jelentőséggel bírtak a fertőző betegségek tanszékei, kutatóintézetei, az Orvostudományi Akadémia és szakosztályai.
Moszkva, Szentpétervár, Kijev és más fertőző betegségek iskoláinak képviselői (G. P. Rudnev, A. F. Bilibin, K. V. Bunin, V. I. Pokrovszkij, E. P. Shuvalova, I. L. Bogdanov, I. K. Musabaev stb.), diákjaik és gyümölcsöző követői a fertőző betegségek tanulmányozásán dolgoznak, és különböző területek szakembereivel együtt átfogó programokat dolgoznak ki e betegségek leküzdésére.
M. G. Danilevich jelentős mértékben hozzájárult a gyermekkori fertőző patológia tanulmányozásához és oktatásához az orvosi egyetemeken; A. I. Dobrokhotova, N. I. Nyisevics, S. D. Nosov, G. A. Timofejeva. Az A. után elnevezett első leningrádi (ma szentpétervári) orvosi intézetben dolgozó tudósok. akad. I. P. Pavlova (S. S. Zlatogorov, G. A. Ivashencov, M. D. Tushinsky, K. T. Glukhov, N. V. Chernov, B. L. Ittsikson), aki az intézet fertőző betegségeivel foglalkozó osztályvezetői feladatokat látta el különböző években. A következő években ezeknek a fertőzéseknek a tanulmányozása prof. G.A. Ivashencova és prof. K. T. Glukhov irányította az osztály munkatársainak erőfeszítéseit.
Fertőző betegségek– a patogén vírusok, baktériumok (beleértve a rickettsia és a chlamydia) és protozoonok által okozott emberi betegségek nagy csoportja. A fertőző betegségek lényege, hogy két független biorendszer - egy makroorganizmus és egy mikroorganizmus - kölcsönhatása eredményeként alakulnak ki, amelyek mindegyike saját biológiai aktivitással rendelkezik.
Fertőzés- a kórokozó és a makroorganizmus közötti kölcsönhatás komplex komplexuma a külső és társadalmi környezet bizonyos körülményei között, beleértve a dinamikusan fejlődő kóros, védő-adaptív, kompenzációs reakciókat (egyesülve „fertőző folyamat” néven),
A fertőző folyamat a biológiai rendszer (emberi test) szerveződésének minden szintjén megnyilvánulhat - szubmolekuláris, szubcelluláris, sejtes, szöveti, szervi, szervezeti, és a fertőző betegség lényegét alkotja. Tulajdonképpen A fertőző betegség egy fertőző folyamat sajátos megnyilvánulása, fejlődésének szélsőséges foka.
A fentiekből kitűnik, hogy a kórokozó és a makroorganizmus kölcsönhatása nem szükséges, és nem mindig vezet betegséghez. A fertőzés nem jelenti a betegség kialakulását. Másrészt a fertőző betegség csak egy „ökológiai konfliktus” fázisa – a fertőzési folyamat egyik formája.
A fertőző ágens és az emberi szervezet közötti kölcsönhatás formái különbözőek lehetnek, és függenek a fertőzés körülményeitől, a kórokozó biológiai tulajdonságaitól és a makroorganizmus jellemzőitől (érzékenység, a nem specifikus és specifikus reaktivitás mértéke). Ennek a kölcsönhatásnak számos formáját leírták, nem mindegyiket vizsgálták kellőképpen, egyesek esetében még nem alakult ki végleges vélemény a szakirodalomban.
A klinikailag megnyilvánuló (manifeszt) akut és krónikus formákat tanulmányozzák leginkább. Ebben az esetben megkülönböztetünk tipikus és atipikus fertőzéseket, valamint fulmináns (fulmináns) fertőzéseket, amelyek a legtöbb esetben halállal végződnek. A nyilvánvaló fertőzés enyhe, közepes és súlyos formában fordulhat elő.
Általános tulajdonságok akut forma A manifeszt fertőzés a kórokozó rövid ideig tartó tartózkodása a páciens testében, és egy vagy másik fokú immunitás kialakulása a megfelelő mikroorganizmussal való újbóli fertőzéssel szemben. A manifeszt fertőzés akut formájának epidemiológiai jelentősége nagyon nagy, ami a kórokozó mikroorganizmusok betegek által a környezetbe való nagy intenzitásával, és ennek következtében a betegek magas fertőzőképességével függ össze. Egyes fertőző betegségek mindig csak akut formában fordulnak elő (skarlát, pestis, himlő), mások - akut és krónikus formában (brucellózis, vírusos hepatitis, vérhas).
Mind elméleti, mind gyakorlati szempontból különleges helyet foglal el krónikus forma fertőzések. Jellemzője a kórokozó hosszú tartózkodása a szervezetben, a kóros folyamat remissziói, relapszusai és exacerbációi, időszerű és ésszerű terápia esetén kedvező prognózis, és az akut formához hasonlóan teljes gyógyulással zárulhat.
Az ugyanazon kórokozóval történt új fertőzés következtében kialakuló ismételt betegséget ún újrafertőződés. Ha az elsődleges betegség megszüntetése előtt jelentkezik, akkor azt mondják, hogy ez felülfertőzések.
A fertőzés szubklinikai formája igen jelentős epidemiológiai jelentőséggel bír. Egyrészt a szubklinikai fertőzésben szenvedő betegek a kórokozó tározója és forrása, és megőrzött munkaképességük, mobilitásuk és szociális aktivitásuk mellett jelentősen bonyolíthatják a járványügyi helyzetet. Másrészt számos fertőzés (meningococcus-fertőzés, vérhas, diftéria, influenza, gyermekbénulás) gyakori előfordulási gyakorisága hozzájárul egy masszív immunréteg kialakulásához a lakosság körében, ami bizonyos mértékig korlátozza e fertőzések terjedését. .
A fertőzés látens formája a szervezet és a fertőző ágens hosszú távú tünetmentes kölcsönhatása; ebben az esetben a kórokozó vagy hibás formában, vagy létezésének speciális szakaszában van. Például egy látens vírusfertőzés során a vírust hibás zavaró részecskék, baktériumok - L-formák formájában határozzák meg. A protozoonok (malária) által okozott látens formákat is leírták.
A vírusok és az emberi szervezet közötti interakció rendkívül egyedülálló formája a lassú fertőzés. A lassú fertőzés meghatározó jellemzői a hosszú (sok hónapos, sok éves) lappangási idő, aciklikus, folyamatosan progresszív lefolyás, melyben főként egy szervben vagy egy rendszerben (főleg az idegrendszerben) kóros elváltozások alakulnak ki, és mindig a betegség végzetes kimenetele. A lassú fertőzések közé tartoznak bizonyos virionok (gyakori vírusok) által okozott fertőzések: AIDS, veleszületett rubeola, progresszív rubeola panencephalitis, szubakut kanyaró szklerotizáló panencephalitis stb., valamint az úgynevezett prionok (szokatlan vírusok vagy fertőző nukleinsavmentes fehérjék) által okozott fertőzések. : antroponózisok kuru, Creutzfeldt-Jakob-kór, Gerstmann-Straussler-szindróma, juhok és kecskék amyotrophiás leukospongiózisa és zoonózisai, nercek fertőző encephalopathiája stb.
Az egyik típusú mikroorganizmus által okozott fertőző betegségeket monoinfekciónak nevezzük; egyidejűleg több típus (mikrobiális asszociáció) okozza - vegyes vagy vegyes fertőzések. A vegyes fertőzés egyik változata az másodlagos fertőzés, amikor egy már kialakuló fertőző betegséghez csatlakozik egy új. Általános szabály, hogy másodlagos fertőzés akkor következik be, amikor az autoflóra és a makroorganizmus normális szimbiózisa megszakad, ami opportunista típusú mikroorganizmusok (staphylococcusok, Proteus, E. coli stb.) aktiválódását eredményezi. Jelenleg az olyan fertőzéseket, amelyekben több kórokozó együttes (egyidejű vagy egymás utáni) hatása van a szervezetre, a „kapcsolódó fertőzések” általános elnevezéssel javasolják. Ismeretes, hogy két vagy több kórokozó emberi szervezetre gyakorolt hatása összetett és kétértelmű folyamat, és soha nem merül ki a mikrobiális társulások egyes képviselőinek hatásainak egyszerű összegzésével. És így, társuló (vegyes) fertőzést a fertőző folyamatok speciális formájának kell tekinteni, melynek gyakorisága mindenhol növekszik.
A kapcsolódó fertőzés egyik összetevője az endogén vagy autofertőzés, amelyet a szervezet saját opportunista flórája okoz. Az endogén fertőzés elsajátíthatja a betegség elsődleges, független formájának jelentőségét. Az autofertőzés alapja gyakran a dysbacteriosis, amely (egyéb okokkal együtt) hosszú távú antibiotikum-terápia eredményeként jelentkezik. Leggyakrabban a mandulákban, a vastagbélben, a hörgőkben, a tüdőben, a húgyúti rendszerben és a bőrön alakul ki autofertőzés. A staphylococcus és egyéb bőr- és felső légúti elváltozásban szenvedő betegek járványügyi veszélyt jelenthetnek, mivel a kórokozókat a környezetben szétszórva tárgyakat, embereket fertőzhetnek meg.
Mint már jeleztük, a fertőző folyamat fő tényezői a kórokozó, a makroorganizmus és a környezet.
Kórokozó. Meghatározza a fertőző folyamat előfordulását, specifitását, és befolyásolja annak lefolyását és kimenetelét is. A fertőző folyamatot előidézni képes mikroorganizmusok legfontosabb tulajdonságai közé tartozik a patogenitás, a virulencia, a tapadóképesség, az invazivitás és a toxicitás.
A patogenitás vagy patogenitás egy fajra jellemző, és egy adott fajhoz tartozó mikroorganizmus potenciális, genetikailag rögzített képességét jelenti, hogy betegséget okozzon. Ennek a tulajdonságnak a jelenléte vagy hiánya lehetővé teszi a mikroorganizmusok patogén, opportunista és nem patogén (szaprofita) csoportokra osztását. A virulencia a patogenitás mértéke. Ez a tulajdonság a kórokozó mikroorganizmusok minden egyes törzsének egyedi jellemzője. A kísérletben a minimális halálos dózissal (DLM) mérik. Az erősen virulens mikroorganizmusok még nagyon kis adagokban is halálos fertőzést okozhatnak. A virulencia nem teljesen stabil tulajdonság. Jelentősen eltérhet ugyanannak a fajnak a különböző törzsei között, sőt ugyanazon a törzsön belül is, például a fertőzési folyamat során és az antibakteriális terápia körülményei között.
A mikroorganizmusok toxicitása a toxinok szintézisére és kiválasztására való képességének köszönhető. Kétféle toxin létezik: fehérje (exotoxinok) és nem fehérje (endotoxinok). Exotoxinok főként Gram-pozitív mikroorganizmusok, például diftéria, tetanusz, botulizmus, gázgangrén kórokozói termelik, és élő mikroorganizmusok juttatják ki a külső környezetbe. Enzimatikus tulajdonságokkal rendelkeznek, hatásuk rendkívül specifikus, és szelektíven hatnak az egyes szervekre és szövetekre, ami a betegség klinikai tüneteiben is megmutatkozik. Például a tetanusz kórokozójának exotoxinja szelektíven hat a gerincvelő és a medulla oblongata motoros központjaira, a Shigella Grigoriev-Shiga exotoxinja a bélhámsejtekre. Endotoxinok szorosan kapcsolódnak a mikrobasejthez, és csak akkor szabadulnak fel, ha elpusztul. Főleg gram-negatív mikroorganizmusokban találhatók meg. Kémiai természetüknél fogva a glucido-lipid-protein komplexekhez vagy lipopoliszacharid vegyületekhez tartoznak, és lényegesen kisebb a specifitásuk és a hatás szelektivitása.
Jelenleg a mikroorganizmusok patogenitásának tényezői közé tartozik még az „antigén mimikri”, azaz. keresztreaktív antigének (CRA) jelenléte a kórokozókban humán antigénekkel. Megtalálható a bélfertőzések, pestis és influenza kórokozóiban. Ennek a tulajdonságnak a jelenléte a kórokozóban a makroorganizmus immunválaszának csökkenéséhez vezet a bejutásra, és ennek következtében a betegség kedvezőtlen lefolyásához.
A virulenciafaktorok biológiailag aktív anyagok, amelyek sokrétű funkcióval rendelkeznek. A már említett mikrobiális enzimeken kívül ide tartoznak a kapszuláris faktorok (a lépfene kórokozójának kapszulájának D-glutaminsav polipeptidje, pneumococcusok típusspecifikus tokpoliszacharidjai, A csoportba tartozó hemolitikus streptococcusok M-proteinje, A-protein staphylococcusok, a tuberkulózis kórokozójának köldökzsinór faktora, NW-antigének és pestismikrobák F-1 frakciói, K-, Q-, Vi antigének, enterobaktériumok stb.), amelyek elnyomják a makroorganizmus védekező mechanizmusait, és a kiválasztódó termékek .
Az evolúció során a kórokozó mikroorganizmusok kifejlesztették azt a képességet, hogy bizonyos szöveteken keresztül behatoljanak a gazdaszervezetbe. Behatolásuk helyét a fertőzés bejárati kapujának nevezik. Egyes mikroorganizmusok belépési kapuja a bőr (malária, tífusz, erysipela, felinosis, bőrleishmaniasis), mások számára a légutak nyálkahártyája (influenza, kanyaró, skarlát), az emésztőrendszer (dizentéria, tífusz) vagy nemi szervek.szervek (gonorrhoea, szifilisz ellen). Egyes mikroorganizmusok különféle módokon bejuthatnak a szervezetbe (vírusos hepatitis, SP ID, pestis kórokozói).
Gyakran a fertőző betegség klinikai képe a bejárati kapu helyétől függ. Tehát, ha egy pestis mikroorganizmus áthatol a bőrön, akkor a légzőszerveken keresztül kialakul a bubós vagy bőr-bubós forma - a tüdőforma.
Ha egy mikroorganizmus behatol egy makroorganizmusba, az a bejárati kapunál maradhat, majd a makroorganizmust túlnyomórészt a termelődő méreganyagok hatnak. Ezekben az esetekben toxinémia lép fel, például diftéria, skarlát, tetanusz, gáz gangréna, botulizmus és más fertőzések esetén. A kórokozók behatolási helyei és terjedési útvonalai, a szövetekre, szervekre és a makroorganizmus egészére kifejtett hatásuk sajátosságai és reakciói képezik a fertőző folyamat és betegség patogenezisének alapját.
A fertőző ágens fontos jellemzője az tropizmus bizonyos rendszerekre, szövetekre, sőt sejtekre is. Például az influenza kórokozója trópusi eredetű elsősorban a légutak hámjában, a mumpsz - a mirigyszövetben, a veszettség - az ammonszarv idegsejtjeiben, a himlő - az ektodermális eredetű sejtekben (bőr és a nyálkahártya), a vérhas - enterocitákra, tífusz - endothelsejtekre, AIDS - T-limfocitákra.
A mikroorganizmusok azon tulajdonságait, amelyek befolyásolják a fertőzési folyamat lefolyását, nem lehet a makroorganizmus tulajdonságaitól elkülönítve vizsgálni. Ennek bizonyítéka például a kórokozó antigenitása – az a tulajdonsága, hogy specifikus immunológiai választ vált ki a makroorganizmusban.
Makroorganizmus. A fertőző folyamat legfontosabb mozgatórugója a kiváltó mikroorganizmus mellett a makroorganizmus. A szervezet azon tényezői, amelyek megvédik a mikroorganizmusok agressziójától, és megakadályozzák a kórokozók szaporodását és létfontosságú tevékenységét, két nagy csoportra oszthatók - nem specifikus és specifikus, amelyek együtt öröklött vagy egyénileg szerzett mechanizmusok komplexét alkotják.
A nem specifikus védőmechanizmusok köre nagyon széles. Ezek a következők: 1) a bőr átjárhatatlansága a legtöbb mikroorganizmus számára, amelyet nemcsak mechanikai védőfunkciói biztosítanak, hanem a bőrváladék baktericid tulajdonságai is; 2) a gyomortartalom magas savassága és enzimaktivitása, amelyek káros hatással vannak a gyomorba jutó mikroorganizmusokra; 3) a test normál mikroflórája, amely megakadályozza a nyálkahártyák patogén mikrobák általi kolonizációját; 4) a légzőhám csillóinak motoros aktivitása, mechanikusan eltávolítva a kórokozókat a légutakból; 5) enzimrendszerek jelenléte a vérben és a test egyéb folyékony közegeiben (nyál, orr- és garatváladék, könnyek, spermiumok stb.), mint például a lizozim, a megfelelődin stb.
A mikroorganizmusok nem specifikus inhibitorai a komplementrendszer, az interferonok, limfokinek, számos baktericid szövetanyag, hidrolázok stb. A túlterheltség, a fizikai és lelki traumák, a krónikus alkoholmérgezés, a kábítószer-függőség stb. jelentős káros hatással vannak a fertőzésekkel szembeni nem specifikus rezisztenciára.
A fagociták és a komplementrendszer rendkívüli jelentőséggel bírnak a szervezet patogén mikroorganizmusokkal szembeni védelmében. Lényegében nem specifikus protektív faktorok közé tartoznak, de az immunrendszerben betöltött szerepük miatt különleges helyet foglalnak el köztük. Különösen a keringő granulociták és különösen a szöveti makrofágok (fagocita sejtek két populációja) vesznek részt a mikrobiális antigének előállításában és azok immunogén formává történő feldolgozásában. Részt vesznek a T- és B-limfociták együttműködésének biztosításában is, ami az immunválasz megindításához szükséges. Más szavakkal, a fertőzésekkel szembeni rezisztencia nem specifikus tényezőiként bizonyosan részt vesznek az antigén ingerekre adott specifikus reakciókban.
A fentiek a komplementrendszerre vonatkoznak: ennek a rendszernek a komponenseinek szintézise specifikus antigének jelenlététől függetlenül megy végbe, de az antigenogenezis során valamelyik komplement komponens az antitest molekulákhoz kötődik, és csak ennek jelenlétében megy végbe az antigéneket tartalmazó sejtek lízise. amelyek ellen ezek az antitestek termelődnek.
A szervezet nem specifikus védekezését nagyrészt genetikai mechanizmusok szabályozzák. Így bebizonyosodott, hogy a normál polipeptidlánc p-hemoglobin genetikailag meghatározott szintézisének hiánya a szervezetben meghatározza az emberi malária kórokozóval szembeni rezisztenciáját. Meggyőző bizonyítékok vannak arra vonatkozóan is, hogy a genetikai tényezők bizonyos szerepet játszanak az emberi rezisztenciában és a tuberkulózisra, kanyaróra, gyermekbénulásra, himlőre és más fertőző betegségekre való hajlamban.
Az ember fertőzésekkel szembeni védelmében különleges helyet foglal el egy genetikailag szabályozott mechanizmus is, amelynek eredményeként egy adott kórokozó reprodukciója kizárt egy adott faj bármely képviselőjének szervezetében, mivel metabolitjait nem tudja hasznosítani. . Példa erre az emberek immunitása a kutyák szopornyica ellen, az állatok pedig a tífusz ellen.
Az immunitás kialakulása a legfontosabb, gyakran döntő esemény a makroorganizmus fertőző ágensekkel szembeni védelmében. Az immunrendszernek a fertőző folyamatban való mély részvétele jelentősen befolyásolja a fertőző betegségek legfontosabb megnyilvánulásait és jellemzőit, megkülönböztetve őket az emberi patológia minden más formájától.
A fertőzések elleni védekezés az immunitás egyetlen, bár a faj léte szempontjából alapvetően fontos funkciója. Jelenleg az immunitás szerepét sokkal szélesebb körben tekintik, és magában foglalja a szervezet antigén szerkezetének stabilitásának biztosítását is, amely a limfoid sejtek azon képességének köszönhetően valósul meg, hogy felismerik a szervezetben folyamatosan megjelenő idegen dolgokat és eltávolítják. őket. Ez azt jelenti, hogy végső soron az immunitás az egyik legfontosabb mechanizmus a homeosztázis fenntartásában az emberi szervezetben.
Emberben a specifikus reakciók 6 formáját írták le, amelyek az immunológiai reaktivitást (vagy immunválaszt, ami ugyanaz) alkotják: 1) antitestek termelése; 2) azonnali túlérzékenység; 3) késleltetett típusú túlérzékenység; 4) immunológiai memória; 5) immunológiai tolerancia; 6) idiotípus-anti-idiotípus kölcsönhatás.
Az immunválasz biztosításában a fő résztvevők az egymásra ható sejtrendszerek: T-limfociták (az összes perifériás vér limfocitáinak 55-60%-a), B-limfociták (25-30%) és makrofágok.
Az immunitás T-rendszere döntő szerepet játszik az immunitásban. Között T-sejtek 3 mennyiségileg és funkcionálisan elkülönülő alpopulációt különböztet meg: T-effektorok (celluláris immunitási reakciókat hajtanak végre), T-helperek vagy helperek (beleértve a B-limfocitákat az antitesttermelésben) és T-szuppresszorok (szabályozzák a T- és B-effektorok aktivitását). tevékenységük gátlásával ). Között B-sejtek megkülönböztetni azokat az alpopulációkat, amelyek különböző osztályú immunglobulinokat szintetizálnak (IgG, IgM, IgA stb.). A kapcsolatok közvetlen kapcsolatokon és számos humorális közvetítőn keresztül valósulnak meg.
Funkció makrofágok Az immunválasz az antigén befogásából, feldolgozásából és felhalmozódásából, felismeréséből és információ továbbításából áll a T- és B-limfocitákba.
A T- és B-limfociták szerepe a fertőzésekben változatos. A fertőző folyamat iránya és kimenetele ezek mennyiségi és minőségi változásaitól függhet. Emellett bizonyos esetekben immunpatológiai folyamatok (autoimmun reakciók, allergiák) effektorai is lehetnek, pl. a test szöveteinek immunmechanizmusok által okozott károsodása.
Az immunrendszer univerzális válasza a fertőző antigének bevezetésére az antitestképződés, amelyet a B-limfociták leszármazottai - plazmasejtek - hajtanak végre. A mikroorganizmus antigének közvetlen hatására (T-független antigének) vagy a T- és B-limfociták (T-függő antigének) közötti kooperatív kapcsolatok után a B-limfociták plazmasejtekké alakulnak, amelyek képesek aktív szintézisre és antitest-szekrécióra. Az előállított antitesteket a specificitás különbözteti meg, ami azt jelenti, hogy az egyik típusú mikroorganizmus elleni antitestek nem lépnek kölcsönhatásba más mikroorganizmusokkal, ha mindkét kórokozónak nincs közös antigéndeterminánsa.
Az antitestaktivitás hordozói öt osztályba tartozó immunglobulinok: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, amelyek közül az első három játssza a legnagyobb szerepet. A különböző osztályok immunglobulinjai saját jellemzőkkel rendelkeznek. Az IgM-hez kapcsolódó antitestek a szervezet antigén bejuttatására adott elsődleges reakciójának legkorábbi szakaszában jelennek meg (korai antitestek), és sok baktérium ellen a legaktívabbak; különösen az M osztályú immunglobulinok tartalmazzák a gram-negatív baktériumok enterotoxinjai elleni antitestek nagy részét. Az M osztályú immunglobulinok a humán immunglobulinok teljes számának 5-10%-át teszik ki; különösen aktívak az agglutinációs és lízis reakciókban. Az IgG osztályba tartozó antitestek (70-80%) az elsődleges antigénexpozíció kezdetétől számított 2. héten képződnek. Ismételt fertőzés (ugyanazon faj ismételt antigénexpozíciója) esetén az antitestek sokkal korábban termelődnek (a megfelelő antigénhez viszonyított immunológiai memória miatt), ami másodlagos fertőzésre utalhat. Az ebbe az osztályba tartozó antitestek mutatják a legnagyobb aktivitást a precipitációs és komplementkötési reakciókban. Az IgA frakció (az összes immunglobulin kb. 15%-a) bizonyos baktériumok, vírusok és toxinok elleni antitesteket is tartalmaz, de ezek fő szerepe a helyi immunitás kialakításában van. Ha az IgM és az IgG elsősorban a vérszérumban (szérum immunglobulinok, szérum antitestek) határozható meg, akkor a szérumnál jóval nagyobb koncentrációban található IgA a légúti, gyomor-bélrendszeri, nemi szervek váladékában, kolosztrumban stb. (szekréciós antitestek). ) . Szerepük különösen fontos bélfertőzések, influenza és akut légúti fertőzések esetén, amelyekben lokálisan semlegesítik a vírusokat, baktériumokat, méreganyagokat. Az IgD és IgE osztályba tartozó antitestek jelentősége nem teljesen tisztázott. Feltételezhető, hogy szérum alapúak, és védő funkciókat is elláthatnak. Az IgE osztályba tartozó antitestek szintén részt vesznek az allergiás reakciókban.
Számos fertőző betegségnél nagy jelentősége van a specifikus sejtes immunitás kialakításának, melynek következtében a kórokozó nem tud elszaporodni az immunizált szervezet sejtjeiben.
Az immunválasz szabályozása három szinten történik - intracelluláris, intercelluláris és szervezeti. A szervezet immunválaszának aktivitását és az azonos antigénre adott reakciók jellemzőit különböző egyénekben annak genotípusa határozza meg. Ma már ismert, hogy a specifikus antigénekre adott immunválasz erősségét a megfelelő gének kódolják, amelyeket immunreaktivitási géneknek neveznek – Ir gének.
Környezet. A fertőzési folyamat harmadik tényezője - a környezeti feltételek - egyaránt befolyásolja a kórokozókat és a makroorganizmus reakcióképességét.
A környezet (fizikai, kémiai, biológiai tényezők) általában káros hatással van a legtöbb mikroorganizmusra. A fő környezeti tényezők a hőmérséklet, a szárítás, a sugárzás, a fertőtlenítőszerek és a más mikroorganizmusok antagonizmusa.
A makroorganizmus reakcióképességét számos környezeti tényező is befolyásolja. Így az alacsony hőmérséklet és a magas páratartalom csökkenti az ember ellenálló képességét számos fertőzéssel, legfőképpen az influenzával és az akut légúti fertőzésekkel szemben, a gyomortartalom alacsony savassága kevésbé védi az embert a bélfertőzésektől stb. Az emberi populációban a társadalmi környezeti tényezők rendkívül fontosak. Nem szabad megfeledkezni arról is, hogy az ország általánosan romló környezeti helyzetének káros hatásai, különösen az ipari és mezőgazdasági termelés káros tényezői, és még inkább a városi környezet (urbanizáció) tényezői, évről évre növekszik.
Mint már jeleztük, a fertőző betegségek különböznek a nem fertőző betegségektől mint ez olyan alapvető jellemzők, mint a fertőzőképesség(fertőzőképesség), az etiológiai ágens specifitása és az immunitás kialakulása a betegség folyamata során. A fertőző betegségek immunogenezisének mintázatai egy másik alapvető különbséget határoznak meg közöttük - a lefolyás ciklikus jellegét, amely egymást követően változó periódusok jelenlétében fejeződik ki.
A fertőző betegségek időszakai. VAL VEL Attól a pillanattól kezdve, hogy a kórokozó bejut a szervezetbe, a betegség tüneteinek klinikai megnyilvánulásáig eltelik egy bizonyos idő, amelyet lappangási (látens) időszaknak neveznek. Ennek időtartama változó. Egyes betegségeknél (influenza, botulizmus) órákig, másoknál (veszettség, vírusos hepatitis B) hetekig, sőt hónapokig, lassú fertőzések esetén hónapokig, évekig tart. A legtöbb fertőző betegség lappangási ideje 1-3 hét.
Az inkubációs időszak hosszát több tényező határozza meg. Bizonyos mértékig összefügg a kórokozó virulenciájával és fertőző dózisával. Minél nagyobb a virulencia és minél nagyobb a kórokozó dózisa, annál rövidebb a lappangási idő. A mikroorganizmusok elterjedéséhez, szaporodásához és mérgező anyagok termeléséhez bizonyos időre van szükség. A főszerep azonban a makroorganizmus reakcióképessége, amely nemcsak a fertőző betegség előfordulásának lehetőségét, hanem fejlődésének intenzitását és sebességét is meghatározza.
Az inkubációs időszak kezdetétől a szervezet élettani funkciói megváltoznak. Egy bizonyos szintet elérve klinikai tünetek formájában fejeződnek ki. A betegség első klinikai tüneteinek megjelenésével kezdődik a prodromális időszak, vagyis a betegség figyelmeztető jeleinek időszaka. Tünetei (rossz közérzet, fejfájás, gyengeség, alvászavarok, étvágytalanság, esetenként enyhe testhőmérséklet-emelkedés) számos fertőző betegségre jellemzőek, ezért ebben az időszakban a diagnózis felállítása nagy nehézségeket okoz. Kivétel a kanyaró: a patognomóniás tünet (Belsky-Filatov-Koplik folt) kimutatása a prodromális időszakban lehetővé teszi a pontos és végleges nozológiai diagnózis felállítását.
A tünetek növekedésének időtartama általában nem haladja meg a 2-4 napot. Az időszak magassága eltérő időtartamú - több naptól (kanyaró, influenza esetén) több hétig (tífusz, vírusos hepatitis, brucellózis esetén). A csúcsidőszakban jelentkeznek a legvilágosabban erre a fertőző formára jellemző tünetek.
A betegség magasságát a klinikai megnyilvánulások kihalásának időszaka váltja fel, amelyet a felépülési időszak (gyógyulás) váltja fel. A lábadozási periódus időtartama nagyon változó, és függ a betegség formájától, súlyosságától, a terápia hatékonyságától és sok egyéb októl. A helyreállítás lehet teljes, amikor a betegség következtében károsodott összes funkció helyreáll, ill befejezetlen, ha a reziduális (maradék) jelenségek fennmaradnak.
A fertőző folyamat szövődményei. A betegség bármely időszakában komplikációk lehetségesek - specifikus és nem specifikus. A specifikus szövődmények közé tartoznak a betegség kórokozója által okozott szövődmények, amelyek a tipikus klinikai kép szokatlan súlyosságából és a fertőzés morfofunkcionális megnyilvánulásaiból (tífuszban bélfekély perforációja, vírusos hepatitisben májkóma) vagy a szövetek atipikus lokalizációjából erednek. károsodás (Salmonella endocarditis). A más típusú mikroorganizmusok által okozott szövődmények nem specifikusak erre a betegségre.
A fertőző betegségek klinikáján kiemelkedő jelentőségűek az életveszélyes szövődmények, amelyek sürgős beavatkozást, intenzív megfigyelést és intenzív ellátást igényelnek. Ezek közé tartozik a májkóma (vírusos hepatitis), az akut veseelégtelenség (malária, leptospirózis, vérzéses láz vese szindrómával, meningococcus fertőzés), tüdőödéma (influenza), agyödéma (fulmináns hepatitis, agyhártyagyulladás) és sokk. A fertőző gyakorlatban a következő típusú sokkokkal találkozhatunk: keringési (fertőző-toxikus, mérgező-fertőző), hipovolémiás, vérzéses, anafilaxiás.
A fertőző betegségek osztályozása. A fertőző betegségek osztályozása a fertőzések doktrínájának legfontosabb része, amely nagymértékben meghatározza az általános elképzeléseket az emberi patológiák széles csoportja - a fertőző betegségek - leküzdésére vonatkozó irányokról és intézkedésekről. A fertőző betegségeknek számos, különböző elveken alapuló osztályozását javasolták.
Az alap környezeti a járványellenes intézkedések tervezése és végrehajtása során gyakorlati szempontból különösen fontos osztályozás a kórokozó számára meghatározott, fő élőhely elvén alapul, amely nélkül nem tud biológiai fajként létezni (fenntartani). Az emberi betegségek kórokozóinak három fő élőhelye van (egyben a kórokozók tározói is): 1) az emberi test (az emberek populációja); 1) állati test; 3) abiotikus (nem élő) környezet - talaj, víztestek, egyes növények stb. Ennek megfelelően minden fertőzés három csoportba sorolható: 1) antroponózisok (akut légúti fertőzések, tífusz, kanyaró, diftéria); 2) zoonózisok (szalmonellózis, veszettség, kullancs-encephalitis); 3) szapronózisok (legionellózis, melioidózis, kolera, NAG fertőzés, clostridiosis). A FAO/WHO szakértői (1969) azt javasolják, hogy a szapronózisok keretein belül különítsenek el olyan szaprozoonózisokat is, amelyek kórokozóinak két élőhelye van - az állati test és a külső környezet, és időszakos változásuk biztosítja e kórokozók normális működését, mint biológiai. faj. Egyes szerzők szívesebben nevezik a szarozoonózisokat zoofil szapronózisoknak. A fertőzések ebbe a csoportjába jelenleg tartozik a lépfene, a pseudomonas fertőzés, a leptospirosis, a yersiniosis, a pseudotuberculosis, a listeriosis stb.
A klinikai gyakorlat számára a legkényelmesebb volt és marad A fertőző betegségek osztályozása, L. V. Gromashevsky(1941). Megalkotása a hazai és a világtudomány kiemelkedő eseménye, ebben a szerzőnek sikerült elméletileg összefoglalnia az epidemiológia és infektológia, az általános patológia és a nozológia eredményeit.
L. V. Gromashevsky osztályozási kritériumai a következők a kórokozó átvitelének mechanizmusa és lokalizációja a gazdaszervezetben(ami sikeresen visszhangozza a betegség patogenezisét, és ennek következtében a klinikai képét). Ezen jellemzők alapján a fertőző betegségek 4 csoportba sorolhatók: 1) bélfertőzések (fekális-orális átviteli mechanizmussal); 2) légúti fertőzések (aeroszolos átviteli mechanizmussal); 3) vér vagy vektor által terjesztett fertőzések (ízeltlábú vektorok segítségével átvihető átviteli mechanizmussal); 4) a külső bőrszövet fertőzései (kontaktus átviteli mechanizmussal). A fertőzések ilyen felosztása szinte ideális az antroponózisokhoz. A zoonózisok és szapronózisok tekintetében azonban L. V. Gromasevszkij besorolása elveszíti kifogástalanságát az alapelv szempontjából. A zoonózisokat jellemzően több átviteli mechanizmus jellemzi, és a főt nem mindig könnyű azonosítani. Ugyanez figyelhető meg néhány antroponózisban, például vírusos hepatitisben. A zoonózisos kórokozók lokalizációja többféle lehet. A szapronózisokban előfordulhat, hogy egyáltalán nincs szabályos kórokozó-átviteli mechanizmus.
Jelenleg zoonózisokhoz Saját ökológiai és epidemiológiai besorolást javasoltak, különösen a klinikusok számára legelfogadhatóbbat (elsősorban a járványtörténet összegyűjtésekor): 1) házi (mezőgazdasági, szőrme, otthon tartott) és szinantróp (rágcsálók) állatok betegségei; 2) vadon élő állatok betegségei (természetes gócok).
L. V. Gromashevsky osztályozásában szintén nincs utalás az antroponózisok és zoonózisok jelenlétére egyes kórokozókban, valamint a függőleges mechanizmus (az anyáról a magzatra) átvitelének horizontális mechanizmusaira. Az osztályozás megalkotója ezt a mechanizmust úgy értelmezte, mint „meghatározott hordozó nélkül átvihető”.
Így L. V. Gromasevszkij osztályozása már nem tartalmazza az epidemiológia, a fertőzések patogenezisének és általában az infektológia minden új vívmányát. Ennek azonban maradandó előnyei vannak, és továbbra is a legkényelmesebb pedagógiai „eszköz”, amellyel az asszociatív gondolkodás kialakítása válik lehetővé az orvosban, különösen a fertőző patológiával foglalkozó fiatalban.
A Jógagyakorlatok a szemnek című könyvből szerző Yogi Ramananthata szerző Elena Vladimirovna Dobrova Speciális diéta allergia és pikkelysömör ellen című könyvből szerző Elena Vladimirovna Dobrova A könyvből Nélkülözhetetlen könyv egy cukorbeteg számára. Minden, amit a cukorbetegségről tudni kell szerző Irina Stanislavovna Pigulevskaya A Diabetes című könyvből. Egyél, hogy élj szerző Tatyana Leontievna Ryzhova A cukorbetegség 100 receptje című könyvből. Ízletes, egészséges, lelkes, gyógyító szerző Irina Vecherskaya A Szimfónia a gerincért című könyvből. Gerinc- és ízületi betegségek megelőzése és kezelése szerző Irina Anatoljevna Koteseva Cukorcsökkentő növények című könyvből. Nem a cukorbetegségre és a túlsúlyra szerző Szergej Pavlovics Kasin Fogyás só nélkül című könyvből. Kiegyensúlyozott sómentes étrend írta: Heather K. JonesEgy fertőző folyamat elképzelhetetlen fő okai – kórokozói – nélkül. A mikroorganizmusok különböző súlyosságú és megnyilvánulású betegségeket okozhatnak. A fertőzéseket a virulencia és a patogenitás határozza meg.
Rengeteg mikroorganizmus él körül, amelyek jóval a nagyobb, többsejtű élőlények megjelenése előtt jelentek meg a Földön. A mikrobák folyamatosan igyekeznek minden élőlény közé bejutni a pálmába, így számuk rohamosan növekszik, különféle ökológiai réseket foglalnak el. A mikroorganizmusok szerepe a fertőzési folyamatban nagy, mert az ismert emberek, állatok, növények, sőt a baktériumok legtöbb betegségét maguk okozzák.
Először is érdemes megérteni, mit is tartalmaz a „baktériumok” kifejezés. A népszerű tudományos irodalomban ebbe a csoportba tartoznak a baktériumok, protozoák (egysejtű nukleáris szervezetek), mikoplazmák és mikroszkopikus gombák (egyesek vírusokat is hozzáadnak ehhez a listához, de ez tévedés, mivel nem élnek). Ennek a mikroorganizmuscsoportnak számos előnye van a nagy makroorganizmusokhoz képest: egyrészt gyorsan szaporodnak, másrészt „testük” egy, vagy ritkábban több sejtre korlátozódik, és ez megkönnyíti az összes folyamat irányítását.
Sok mikroba él mélyen a földben, a vízben és különféle felületeken, és nem okoz semmilyen kárt. De van egy külön csoportja a mikroorganizmusoknak, amelyek fertőző betegségeket okozhatnak emberekben, állatokban és növényekben. Két alcsoportra osztható: opportunista és patogén organizmusokra.
A mikroorganizmusok szerepe a fertőzési folyamatban
A mikroba szerepe a fertőzési folyamatban több tényezőtől függ:
- patogenitás;
- virulencia;
- a gazdaszervezet kiválasztásának sajátosságai;
- organotrópia foka.
A mikroorganizmusok patogenitása
- védőkapszula jelenléte;
- eszközök aktív mozgáshoz;
- csatolt receptorok vagy enzimek a makroorganizmusok sejtmembránjain való áthaladáshoz;
- adhéziós eszközök - más szervezetek sejtjeinek felületéhez való rögzítés.
A fentiek mindegyike növeli annak valószínűségét, hogy a mikroorganizmus behatol a gazdasejtbe, és fertőző folyamatot idéz elő. Minél több patogenitási tényezőt kombinál egy mikroba, annál nehezebb leküzdeni, és annál akutabbak lesznek a betegség megnyilvánulásai.
A patogenitás elve alapján a mikrobákat opportunista, patogén és nem patogén mikrobákra osztják. Az első csoportba tartozik a talajban és a növényeken élő baktériumok nagy része, valamint a belek, a bőr és a nyálkahártyák normál mikroflórája. Ezek a mikroorganizmusok csak akkor képesek betegségeket okozni, ha a test nem nekik szánt részeibe: a vérbe, az emésztőrendszerbe, mélyen a bőrbe jutnak. A kórokozó mikroorganizmusok többsége a protozoon (két típusban különösen sok van: sporozoák és szarkoflagellátok), néhány gomba, mikoplazma és baktérium. Ezek a mikrobák csak a gazdatestben tudnak szaporodni és fejlődni.
Virulencia
Nagyon könnyű összetéveszteni a két fogalmat: a patogenitást és a virulenciát, mivel a második az első fenotípusos megnyilvánulása. Egyszerűen fogalmazva, a virulencia annak a valószínűsége, hogy egy fertőző ágens betegséget okoz. Még ha kórokozó mikrobával is megfertőződik, az ember egészséges maradhat, mert az immunrendszer igyekszik fenntartani a „rendet” a szervezetben.
Minél magasabb a mikroorganizmusok virulenciája, annál kisebb az esélye, hogy egészségesek maradnak, miután bejutnak a szervezetbe.
Például az E. coli-nak alacsony a virulenciája, ezért sokan naponta lenyelik vízzel, de nincsenek problémáik az emésztőrendszerrel. De a meticillinre rezisztens Staphylococcus aureus esetében ez a szám 90% felett van, így fertőzött emberben gyorsan súlyos tünetekkel járó betegség alakul ki. 
A mikrobák virulenciájának számos mennyiségi jellemzője van:
- fertőző dózis (a fertőző folyamat elindításához szükséges mikroorganizmusok száma);
- minimális halálos dózis (hány mikrobának kell lennie a szervezetben, hogy elpusztuljon);
- maximális halálos dózis (a mikrobák száma, amelyeknél az esetek 100%-ában elhullik).
A mikroorganizmusok virulenciáját számos külső tényező befolyásolja: hőmérsékletváltozás, antiszeptikumokkal vagy antibiotikumokkal végzett kezelés, ultraibolya besugárzás stb.
A gazdagép kiválasztásának sajátosságai
Egy mikroorganizmus szerepe a fertőzési folyamatban nagymértékben függ attól, hogy mennyire specifikus a gazda mikroorganizmus kiválasztásában. Ha a mikrobákat e kritérium szerint felosztjuk, akkor láthatjuk, hogy több csoport van:
Az organotrópia foka
Az organotrópia a mikroorganizmus szelektivitásának mutatója, amikor kiválasztják a „lakóhelyet” a szervezetben. A szervezetbe kerülve a mikroba ritkán telepszik meg bárhol, gyakrabban keres bizonyos szöveteket vagy szerveket, amelyekben a számára kedvező feltételek vannak.
Például a Vibrio cholera piszkos vízzel bejut a szervezetbe, de nem marad meg az orrgaratban, a szájüregben, „eléri” a beleket, megtelepszik sejtjeiben és súlyos emésztési zavarokat okoz: hasmenést, hasmenést. 
Az ember az orrán keresztül belélegzi az Aspergillus kórokozó gomba spóráit, de a kórokozó normálisan szaporodhat és szaporodhat a tüdő vagy az agy sejtjeiben.
Az organotrópia befolyásolja a specificitást a gazdaválasztásnál, mert ha egy mikroorganizmusnak be kell jutnia a hepatocitákba - májsejtekbe a normális fejlődéshez, de a fertőzött makroorganizmus nem rendelkezik vele - a betegség nem alakul ki.
Makroorganizmus a fertőző folyamatban
A makro- és mikroorganizmusok harca a Földön való együttélésük kezdete óta folyik, ezért mindkettőnek megvan a maga szerepe a fertőzési folyamatban. Mindegyiknek megvannak a maga előnyei és gyengeségei, ezért az emberek, állatok és növények továbbra is léteznek baktériumokkal, gombákkal és protozoonokkal együtt.
A fertőző betegségek tanulmányozása évszázadokra nyúlik vissza. Az olyan betegségek fertőző képességének gondolata, mint a pestis, a himlő, a kolera és sok más, az ókori népek körében származott; Már jóval korszakunk előtt is tettek néhány egyszerű óvintézkedést a fertőző betegek ellen. Ezek a töredékes megfigyelések és merész találgatások azonban nagyon távol álltak a valóban tudományos ismeretektől.
Már az ókori Görögországban egyes filozófusok pl Thuküdidész, kifejezte a fertőző betegségek élő kórokozóinak ("fertőző") gondolatát, de ezeknek a tudósoknak nem volt lehetőségük megbízható tényekkel megerősíteni feltételezéseiket.
Az ókori világ kiváló orvosa Hippokratész(kb. Kr.e. 460-377) a járványok eredetét a „miasma” – fertőző füstök – hatásával magyarázták, amelyek állítólag számos betegséget okozhatnak.
Az emberiség haladó elméje még a középkori skolasztika körülményei között is joggal védte a fertőző betegségek kórokozóinak élő természetének gondolatát; például egy olasz orvos Fracastoro(1478-1553) „A fertőző betegségekről és fertőző betegségekről” című klasszikus művében (1546) dolgozott ki koherens tant a fertőző betegségekről és átvitelük módszereiről.
holland természettudós Anthony van Leeuwenhoek(1632-1723) nagyon fontos felfedezést tett a 17. század végén: mikroszkóp alatt (melyet személyesen készített és akár 160-szoros nagyítást adott) különféle mikroorganizmusokat fedezett fel a foglepedékben, az állóvízben és a növényi infúziókban. . Leeuwenhoek megfigyeléseit „A természet titkai, amelyeket Anthony Leeuwenhoek fedezett fel” című könyvben írta le. De még e felfedezés után sem kapott a szükséges tudományos alátámasztást a mikrobák, mint a fertőző betegségek kórokozóinak gondolata sokáig, bár számos európai országban ismételten pusztító járványok alakultak ki, amelyek több ezer emberéletet követeltek.
Sok évtizeden át (a 17. és 18. században) megfigyelték a fertőző betegségek járványait, amelyek nagyszámú embert érintenek, akik meg voltak győződve e betegségek fertőzőképességéről.
Az angol tudós munkái rendkívül fontos gyakorlati jelentőséggel bírtak Edward Jenner(1749-1823), aki egy rendkívül hatékony módszert dolgozott ki a himlő elleni oltásra.
A kiváló orosz epidemiológus D.S. Szamoilovics(1744-1805) bebizonyította a pestis fertőzőségét egy beteg személlyel való szoros érintkezés révén, és kidolgozta a betegség legegyszerűbb fertőtlenítési módszereit.
Louis Pasteur (1822-1895) francia tudós nagy felfedezései meggyőzően bizonyították a mikroorganizmusok szerepét az erjedési és bomlási folyamatokban, valamint a fertőző betegségek kialakulásában.
Pasteur művei magyarázták az emberi fertőző betegségek valódi eredetét; ezek képezték az aszepszis és antiszeptikumok kísérleti alapját, amelyeket N. I. remekül fejlesztett ki a sebészetben. Pirogov, Lister, valamint számos követőjük és tanítványuk.
Pasteur nagy érdeme a fertőző betegségek elleni megelőző védőoltások vakcinák beszerzésének elvének felfedezése: a kórokozók virulens tulajdonságainak gyengítése a termesztésükhöz megfelelő körülmények speciális megválasztásával. Pasteur vakcinákat állított elő lépfene és veszettség elleni oltásra.
német tudós Leffler 1897-ben bebizonyította, hogy a ragadós száj- és körömfájás kórokozója a szűrhető vírusok csoportjába tartozik.
Meg kell jegyezni, hogy a múlt század közepéig számos fertőző betegség, amelyeket „láznak” és „láznak” neveztek, egyáltalán nem tettek különbséget. Csak 1813-ban egy francia orvos Bretagne azt javasolta, hogy a tífusz önálló betegség, és 1829 Károly Lajos nagyon részletes leírást adott ennek a betegségnek a klinikájáról.
1856-ban a tífuszt és a tífuszt izolálták a „lázbetegségek” csoportjából, amelyek egyértelmű jellemzői ezek a teljesen független betegségek. 1865 óta a visszaeső lázat is a fertőző betegségek különálló formájaként kezdték elismerni.
A világtudomány nagyra értékeli a híres orosz klinikus-gyermekorvos érdemeit, N.F. Filatova ( 1847-1902), akik jelentős mértékben hozzájárultak a gyermekkori fertőző betegségek kutatásához, valamint
D.K. Zabolotny(1866-1929), aki számos fontos megfigyelést tett a különösen veszélyes betegségek (pestis, kolera) epidemiológiája terén.
Honfitársunk, N.F. Gamaleya(1859-1949) a fertőzés és az immunitás számos problémáját tükrözte.
I.I. munkájának köszönhetően Mecsnyikov(1845-1916) és számos más kutató szerint a múlt század 80-as éveitől kezdték megoldani a fertőző betegségek immunitásának (immunitásának) kérdései, a sejtes (fagocitózis) és humorális (antitestek) védekezés rendkívül fontos szerepe. megmutatták a testet.
A fertőző betegek tisztán klinikai vizsgálata mellett a 19. század végétől kezdték el széles körben alkalmazni a laboratóriumi módszereket az egyes betegségek diagnosztizálására.
Számos tudós munkája ( I. I. Mechnikov, V. I. Isaev, F. Ya. Chistovich, Vidal, Ulengut) A múlt század végén lehetővé tette a szerológiai vizsgálatok (agglutináció, lízis, precipitáció) alkalmazását a fertőző betegségek laboratóriumi diagnosztikájában.
X. I. Gelman és O. Kalning a takonykór allergiás diagnosztizálására szolgáló módszer kidolgozásának megtiszteltetése (1892). A malária felismerését nagyban megkönnyítette a D. L. Romanovsky (1892) által kidolgozott, a maláriás plazmódium sejtmagjának és protoplazmájának vérkenetekben történő differenciális festési módszere.
A "fertőzés" szó jelentése változó. A fertőzést fertőző elvként értjük, i.e. egy esetben kórokozó, egy másik esetben ezt a szót a „fertőzés vagy fertőző betegség” szinonimájaként használják. Leggyakrabban a „fertőzés” szót egy fertőző betegség megjelölésére használják. A fertőző betegségeknek a következő jellemzői vannak:
1) az ok élő kórokozó;
2) lappangási idő megléte, amely a mikroba típusától, dózisától stb. függ. Ez az az időtartam, amely a kórokozónak a gazdaszervezetbe való behatolásától, szaporodásától és felhalmozódásától a kórokozó hatását meghatározó határig tart. a testen (több órától több hónapig tart);
3) fertőzőképesség, i.e. a kórokozó azon képessége, hogy beteg állatról egészségesre továbbadjon (vannak kivételek - tetanusz, rosszindulatú ödéma);
4) a test sajátos reakciói;
5) immunitás betegség után.
Fertőzés(Késői latin infektio - fertőzés, latin inficio szóból - valami káros bejuttatás, fertőzés) - a szervezet fertőzéses állapota; evolúciós úton kialakult biológiai reakciók komplexuma, amelyek az állati test és a fertőző ágens kölcsönhatása során keletkeznek. Ennek a kölcsönhatásnak a dinamikáját fertőző folyamatnak nevezzük.
Fertőző folyamat egy kórokozó mikroorganizmus makroorganizmusba történő bejuttatására és szaporodására adott kölcsönös adaptív reakciók komplexuma, amelynek célja a megzavart homeosztázis és a környezettel való biológiai egyensúly helyreállítása.
A fertőző folyamat modern meghatározása magában foglalja az interakciót három fő tényező –
1) kórokozó,
2) makroorganizmus
3) környezet,
Mindegyik tényező jelentős hatással lehet a fertőző folyamat kimenetelére.
A betegség előidézéséhez mikroorganizmusoknak kell lenniük kórokozó(kórokozó).
Patogenitás A mikroorganizmusok genetikailag meghatározott tulajdonság, amely öröklődik. A fertőző betegség előidézéséhez a kórokozó mikrobáknak bizonyos fertőző dózisban (ID) kell behatolniuk a szervezetbe. Természetes körülmények között a fertőzés létrejöttéhez a kórokozó mikrobáknak be kell hatolniuk a test bizonyos szöveteibe és szerveibe. A mikrobák patogenitása számos tényezőtől függ, és különböző körülmények között nagy ingadozásoknak van kitéve. A mikroorganizmusok patogenitása csökkenhet, vagy éppen ellenkezőleg, növekedhet. A patogenitás, mint a baktériumok biológiai jellemzője, a hármukon keresztül valósul meg tulajdonságait:
· fertőzőképesség,
invazivitás és
· Toxigenitás.
Alatt fertőzőképesség(vagy fertőzőképesség) értik a kórokozók azon képességét, hogy behatolnak a szervezetbe és betegséget okoznak, valamint a mikrobák azon képességét, hogy az egyik átviteli mechanizmuson keresztül továbbterjedjenek, megőrizve kórokozó tulajdonságaikat ebben a fázisban, és leküzdve a felszíni akadályokat (bőr és nyálkahártyák). ). Ez annak köszönhető, hogy a kórokozóban vannak olyan tényezők, amelyek elősegítik a kórokozó kötődését a test sejtjeihez és azok kolonizációját.
Alatt invazivitás megérteni a kórokozók azon képességét, hogy legyőzzék a szervezet védekező mechanizmusait, szaporodjanak, behatoljanak a sejtjeibe és elterjedjenek benne.
Toxigenitás baktériumok exotoxinok termelésének köszönhető. Toxicitás endotoxinok jelenléte miatt. Az exotoxinok és endotoxinok egyedülálló hatást fejtenek ki, és mélyreható zavarokat okoznak a szervezet működésében.
A fertőző, invazív (agresszív) és toxigén (toxikus) tulajdonságok viszonylag függetlenek egymástól, a különböző mikroorganizmusokban eltérően nyilvánulnak meg.
Fertőző adag- a fertőző betegség kialakulásához szükséges életképes kórokozók minimális száma. A fertőző folyamat súlyossága, opportunista baktériumok esetében pedig kialakulásának lehetősége a mikroba fertőző dózisának nagyságától függhet.
A mikroorganizmusok patogenitásának vagy patogenitásának fokát ún virulencia.
A fertőző dózis nagysága nagymértékben függ a kórokozó virulens tulajdonságaitól. E két jellemző között fordított összefüggés van: minél nagyobb a virulencia, annál kisebb a fertőző dózis, és fordítva. Ismeretes, hogy egy olyan rendkívül virulens kórokozó esetében, mint a pestisbacillus (Yersinia pestis), a fertőző dózis egytől több mikrobasejtig változhat; Shigella dysenteriae (Grigoriev-Shiga bacillus) esetében - körülbelül 100 mikrobiális sejt.
Ezzel szemben az alacsony virulensségű törzsek fertőző dózisa 10 5 -10 6 mikrobasejtnek felelhet meg.
A virulencia mennyiségi jellemzői a következők:
1) DLM(minimális halálos dózis) - olyan dózis, amely egyetlen, legérzékenyebb kísérleti állat elhullását okozza meghatározott időn belül; alsó határnak vesszük
2) LD 50 azon baktériumok száma (dózis), amely a kísérletben részt vevő állatok 50%-ának egy meghatározott időtartam alatt elpusztul;
3) DCL(halálos dózis) okoz egy meghatározott időtartam alatt
Az állatok 100%-os elhullása a kísérletben.
A patogenitás mértéke szerint a következőkre oszlanak:
Erősen patogén (nagyon virulens);
Alacsony patogenitású (alacsony virulens).
Az erősen virulens mikroorganizmusok normál szervezetben, az alacsony virulens mikroorganizmusok csak az immunszuppresszált szervezetben okoznak betegséget (opportunista fertőzések).
Patogén mikroorganizmusokban virulencia tényezők miatt:
1) tapadás– a baktériumok hámsejtekhez való kötődési képessége. Adhéziós faktorok adhéziós csillók, adhezív fehérjék, lipopoliszacharidok Gram-negatív baktériumokban, teichoinsavak Gram-pozitív baktériumokban és vírusokban - fehérje vagy poliszacharid természetű specifikus szerkezetek; Ezeket a struktúrákat, amelyek felelősek a gazdasejtekhez való tapadásért, „adhezineknek” nevezik. Adhezinek hiányában a fertőző folyamat nem fejlődik ki;
2) gyarmatosítás– a sejtek felszínén való szaporodási képesség, ami baktériumok felhalmozódásához vezet;
4) behatolás- a sejtekbe való behatolás képessége;
5) invázió- az alatta lévő szövetekbe való behatolás képessége. Ez a képesség olyan enzimek termelésével jár, mint pl
- A neuraminidáz egy enzim, amely lebontja a nyálkahártya sejtek felszíni receptorainak részét képező biopolimereket. Ez a héjakat hozzáférhetővé teszi a mikroorganizmusok számára;
· hialuronidáz – az intercelluláris és intersticiális térre hat. Ez elősegíti a mikrobák behatolását a testszövetekbe;
· dezoxiribonukleáz (DNáz) – DNS-t depolimerizáló enzim stb.
6) agresszió- a szervezet nem specifikus és immunvédelmének tényezőinek ellenálló képessége.
NAK NEK az agresszió tényezői tartalmazza:
· különböző természetű anyagok, amelyek a sejt felszíni szerkezetének részét képezik: kapszulák, felszíni fehérjék stb. Sok közülük gátolja a leukociták migrációját, megakadályozva a fagocitózist; kapszula képződés- ez a mikroorganizmusok azon képessége, hogy a felületen kapszulát képezzenek, amely megvédi a baktériumokat a gazdaszervezet fagocita sejtjeivel szemben (pneumococcusok, pestis, streptococcusok). Ha nincsenek kapszulák, akkor más struktúrák képződnek: például a staphylococcusnak van A fehérje, ennek segítségével a staphylococcus kölcsönhatásba lép az immunglobulinokkal. Az ilyen komplexek megzavarják a fagocitózist. Vagy a mikroorganizmusok bizonyos enzimeket termelnek: például a plazmakoaguláz egy fehérje koagulációjához vezet, amely körülveszi a mikroorganizmust, és megvédi a fagocitózistól;
· enzimek – proteázok, koaguláz, fibrinolizin, lecitináz;
· toxinok, amelyek exo- és endotoxinokra oszlanak.
Exotoxinok- ezek olyan fehérjeanyagok, amelyeket élő kórokozó baktériumok juttatnak a külső környezetbe.
Az exotoxinok erősen mérgezőek, kifejezett hatásspecifikusak és immunogenitásuk (beadásukra válaszul specifikus semlegesítő antitestek képződnek).
A művelet típusa szerint Az exotoxinok a következőkre oszthatók:
A. Citotoxinok- blokkolja a fehérjeszintézist a sejtben (diftéria, shigella);
B. Membrántoxinok- a sejtmembránokra hat (a staphylococcus leukocidin a fagocita sejtek membránjára, vagy a streptococcus hemolizin az eritrociták membránjára). A legerősebb exotoxinokat a tetanusz, diftéria és botulizmus kórokozói termelik. Az exotoxinok jellemző tulajdonsága, hogy szelektíven befolyásolják a test bizonyos szerveit és szöveteit. Például a tetanusz exotoxin a gerincvelő motoros neuronjait, a diftéria exotoxin pedig a szívizmot és a mellékveséket érinti.
Toxémiás fertőzések megelőzésére és kezelésére, toxoidok(mikroorganizmusok semlegesített exotoxinjai) és antitoxikus szérumok.
Rizs. 2. A bakteriális toxinok hatásmechanizmusa. A. A sejtmembránok S. aureus alfa toxin általi károsodása. B. A sejtfehérje szintézis gátlása Shiga toxin által. C. Példák bakteriális toxinokra, amelyek aktiválják a második hírvivő útvonalat (funkcionális blokkolók).
Endotoxinok- mérgező anyagok, amelyek bejutnak a baktériumok szerkezetébe (általában a sejtfalba), és a baktériumok lízise után felszabadulnak belőlük.
Az endotoxinok nem rendelkeznek olyan kifejezett specifikus hatással, mint az exotoxinok, és kevésbé mérgezőek. Ne alakuljon át toxoidokká. Az endotoxinok szuperantigének, aktiválhatják a fagocitózist és az allergiás reakciókat. Ezek a toxinok általános rossz közérzetet okoznak a szervezetben, hatásuk nem specifikus.
Függetlenül attól, hogy az endotoxin melyik mikrobától származik, a klinikai kép ugyanaz: általában láz és súlyos általános állapot.
Az endotoxinok szervezetbe jutása fertőző-toxikus sokk kialakulásához vezethet. A kapillárisok vérveszteségében, a keringési központok megzavarásában fejeződik ki, és általában összeomláshoz és halálhoz vezet.
Több is van fertőzés formái:
· A fertőzés kifejezett formája sajátos klinikai képpel járó fertőző betegség (nyilvános fertőzés).
· A fertőzés klinikai megnyilvánulásainak hiányában látensnek (tünetmentes, látens, nem látható).
· A fertőzés sajátos formája a korábbi betegséggel nem összefüggő mikrobiális hordozás.
A fertőzés előfordulása és kialakulása függ egy adott kórokozó (kórokozó szervezet) jelenlététől, annak lehetőségétől, hogy behatoljon egy fogékony állat szervezetébe, valamint a belső és külső környezet azon körülményeitől függ, amelyek meghatározzák a kórokozók közötti kölcsönhatás jellegét. mikro- és makroorganizmus.
A kórokozó mikrobák mindegyik típusa specifikus fertőzést okoz ( a cselekvés sajátossága). A fertőzés megnyilvánulása a mértékétől függ patogenitás a fertőző ágens egy specifikus törzse, pl. virulenciáján, amelyet a toxicitás és az invazivitás fejez ki.
Attól függően a kórokozó természetéről megkülönböztetni
· bakteriális,
· vírusos,
· gombás
· egyéb fertőzések.
A fertőzés bejárati kapui– az a hely, ahol a kórokozó behatol az emberi szervezetbe bizonyos szöveteken keresztül, amelyek nem rendelkeznek fiziológiai védelemmel egy adott típusú kórokozóval szemben.
Lehet, hogy azok bőr, kötőhártya, emésztőrendszer nyálkahártyája, légutak, húgyúti rendszer. Egyes mikrobák csak akkor mutatnak patogén hatást, ha áthatolnak a fertőzés szigorúan meghatározott kapuján. Például a veszettség vírusa csak akkor okoz betegséget, ha a bőr és a nyálkahártyák károsodása révén kerül be. Számos mikroba alkalmazkodott a szervezetbe való bejutás különféle módjaihoz.
Fertőzés forrása(gócos fertőzés) – a kórokozó szaporodása a bejutás helyén
Attól függően az átviteli mechanizmustól kórokozókat különböztetnek meg
· táplálkozási,
· légzőszervi (aerogén, beleértve a port és a levegőben szálló cseppeket),
· sebesült,
· kontakt fertőzések.
Amikor a mikrobák elterjednek a szervezetben, kialakul generalizált fertőzés.
Az az állapot, amikor az elsődleges fókuszból származó mikrobák behatolnak a véráramba, de nem szaporodnak el a vérben, hanem csak különböző szervekbe kerülnek, ún. bakteriémia. Számos betegségben (antrax, paszturellózis stb.) vérmérgezés: a mikrobák a vérben szaporodnak és minden szervbe és szövetbe behatolnak, ott gyulladásos és disztrófiás folyamatokat okozva.
A fertőzés lehet
spontán (természetes) és
· kísérleti (mesterséges).
A spontán fertőzés természetes körülmények között, az adott kórokozó mikrobára jellemző átviteli mechanizmus megvalósítása során, vagy az állat szervezetében élő, feltételesen patogén mikroorganizmusok aktiválódása során következik be ( endogén fertőzés vagy autofertőzés). Ha egy adott kórokozó a környezetből kerül a szervezetbe, akkor azt mondják exogén fertőzés.
Ha a fertőzés elszenvedése és a makroorganizmus kórokozójától való megszabadítása után ismétlődő megbetegedés következik be ugyanazon kórokozó mikrobával való fertőzés miatt, újrafertőződésÉs.
Ünnepelj és felülfertőződés- egy új (ismételt) fertőzés következménye, amely ugyanazon kórokozó mikroba által okozott, már kialakuló betegség hátterében történt.
A betegség visszatérését, tüneteinek újbóli megjelenését a klinikai gyógyulás megtörténte után ún visszaesés. Akkor fordul elő, amikor az állat ellenálló képessége gyengül, és a szervezetben maradó kórokozók aktiválódnak. A visszaesések olyan betegségekre jellemzőek, amelyekben az immunitás nem elég erős.
Vegyes fertőzések (vegyes fertőzések, vegyes) többféle mikroorganizmus általi fertőzés eredményeként alakulnak ki; Az ilyen állapotokat a monoinfekcióhoz képest minőségileg eltérő lefolyás (általában súlyosabb) jellemzi, és a kórokozók kórokozó hatása nem egyszerű összefoglaló jellegű. A mikrobiális kapcsolatok vegyes (vagy vegyes) fertőzésekben változóak:
Ha a mikroorganizmusok aktiválják vagy súlyosbítják a betegség lefolyását, akkor aktivátoroknak vagy szinergistáknak minősülnek (például influenzavírusok és B csoportú streptococcusok);
Ha a mikroorganizmusok kölcsönösen elnyomják a patogén hatást, akkor antagonistáknak nevezik őket (például az E. coli elnyomja a patogén szalmonella, shigella, streptococcusok és staphylococcusok aktivitását);
A közömbös mikroorganizmusok nem befolyásolják más kórokozók aktivitását.
Nyilvánvaló fertőzések előfordulhat tipikusan, atipikusan vagy krónikusan.
Tipikus fertőzés. A szervezetbe jutás után a fertőző ágens megsokszorozódik, és jellegzetes kóros folyamatok és klinikai megnyilvánulások kialakulását idézi elő.
Atipikus fertőzés. A kórokozó elszaporodik a szervezetben, de nem okoz tipikus kóros folyamatok kialakulását, a klinikai megnyilvánulások nem fejeződnek ki és törlődnek. A fertőző folyamat atipikusságát a kórokozó csökkent virulenciája, a védőfaktorok patogén hatásával szembeni aktív rezisztenciája, az antimikrobiális terápia hatása, illetve ezek kombinációja okozhatja.
Krónikus fertőzésáltalában hosszú távú fennmaradásra képes mikroorganizmusokkal való fertőzés után alakul ki. Egyes esetekben az antimikrobiális terápia hatására vagy a védőmechanizmusok hatására a baktériumok L-formákká alakulnak. Ugyanakkor elveszítik sejtfalukat, és ezzel együtt azokat a struktúrákat, amelyeket az AT felismer, és számos antibiotikum célpontjaként szolgálnak. Más baktériumok hosszú ideig képesek keringeni a szervezetben, „kikerülve” ezeknek a tényezőknek a hatását az antigénmimika vagy az antigénszerkezet változása miatt. Az ilyen helyzeteket tartós fertőzésnek is nevezik [a lat. kitart, kitart, túlél, ellenáll]. A kemoterápia végén az L-formák visszatérhetnek az eredeti (virulens) típusba, és elkezdenek szaporodni a hosszú távú perzisztenciára képes fajok, ami a betegség másodlagos exacerbációját, visszaesését okozza.
Lassú fertőzések. Maga az elnevezés is a fertőző betegség lassú (hosszú hónapok és évek alatti) dinamikáját tükrözi. A kórokozó (általában vírus) bejut a szervezetbe, és látens formában marad a sejtekben. Különböző tényezők hatására a fertőző ágens szaporodni kezd (miközben a reprodukciós ráta alacsony marad), a betegség klinikailag kifejezett formát ölt, amelynek súlyossága fokozatosan növekszik, ami a beteg halálához vezet.
A kórokozó mikroorganizmusok az esetek túlnyomó többségében a test különböző területein kerülnek kedvezőtlen körülmények közé, ahol elpusztulnak, vagy védőmechanizmusoknak vannak kitéve, vagy pusztán mechanikusan eliminálódnak. Egyes esetekben a kórokozó megmarad a szervezetben, de olyan „visszatartó” nyomásnak van kitéve, hogy nem mutat patogén tulajdonságokat, és nem okoz klinikai megnyilvánulásokat ( abortív, rejtett, „alvó” fertőzések).
Abortusz fertőzés[a lat. aborto, nem elviselni, ebben az összefüggésben - nem felismerni a patogén potenciált] a tünetmentes elváltozások egyik leggyakoribb formája. Ilyen folyamatok előfordulhatnak fajon belüli, fajon belüli, természetes vagy mesterséges immunitás során (ezért az ember nem szenved sok állatbetegségben). Az immunmechanizmusok hatékonyan blokkolják a mikroorganizmusok élettevékenységét, a kórokozó nem szaporodik a szervezetben, a kórokozó fertőzési ciklusa megszakad, elpusztul és eltávolítódik a makroorganizmusból.
Látens vagy rejtett, fertőzés [a lat. latentis, rejtett] - korlátozott folyamat a kórokozó hosszú távú és ciklikus keringésével, hasonló a fertőző folyamat nyilvánvaló formáinál megfigyelthez. A kórokozó elszaporodik a szervezetben; védőreakciók kialakulását okozza, kiürül a szervezetből, de klinikai megnyilvánulások nem figyelhetők meg. Az ilyen állapotokat inaparent fertőzésnek is nevezik (az angol inaparent, implicit, indistinguishable szóból). Így gyakran látens formában fordulnak elő vírusos hepatitis, gyermekbénulás, herpeszes fertőzések stb. A látens fertőző elváltozásokkal rendelkező személyek járványveszélyt jelentenek mások számára.
Alvó fertőzések lehet egyfajta látens fertőzés vagy egy klinikailag jelentős betegség utáni állapot. Jellemzően ez klinikailag láthatatlan egyensúlyt teremt a kórokozó patogén képességei és a szervezet védekező rendszerei között. Különböző rezisztenciát csökkentő tényezők (stressz, hipotermia, táplálkozási zavarok stb.) hatására azonban a mikroorganizmusok kórokozó hatást fejtenek ki. Így a szunnyadó fertőzést hordozó személyek a kórokozó tározói és forrásai.
Mikrohordozó. Lappangó fertőzés következtében vagy egy korábbi betegség után a kórokozó „elhúzódik” a szervezetben, de olyan „visszatartó nyomásnak” van kitéve, hogy nem mutat patogén tulajdonságokat és nem okoz klinikai megnyilvánulásokat. Ezt az állapotot mikrobiális szállításnak nevezik. Az ilyen alanyok patogén mikroorganizmusokat bocsátanak ki a környezetbe, és nagy veszélyt jelentenek másokra. Léteznek akut (legfeljebb 3 hónapig), elhúzódó (legfeljebb 6 hónapig) és krónikus (több mint 6 hónapig tartó) mikrobiális hordozás. A hordozók nagy szerepet játszanak számos bélfertőzés epidemiológiájában – tífusz, vérhas, kolera stb.
IRODALMI ÁTTEKINTÉS
A FERTŐZÉSEK szerepe az urticában GYERMEKEKNÁL
A. A. CSEBUKIN, L. N. MAZANKOVA, S. I. SALNIKOVA
GOU DPO RMAPO Roszdrav, Gyermekfertőző Betegségek Osztálya, Moszkva
Az urticaria fertőzések szerepe gyermekeknél
A. A. Cseburkin, L. N. Mazankova, S. I. Saimkova
Orosz Orvostudományi Posztgraduális Oktatási Akadémia
A fertőző és parazitás betegségek szerepét a gyermekek csalánkiütésének kialakulásában régóta vizsgálják és vitatják, azonban ez idáig nem határozható meg biztosan. Ugyanakkor nem kétséges, hogy egyes betegeknél a csalánkiütés a fertőzés tünete, és ez valószínűleg genetikailag kondicionált hajlamosító tényezőkhöz köthető. A fertőző betegségek és helminthizmusok jelentősége a csalánkiütés patogenezisében a legvilágosabban az akut urticariában szenvedő betegeknél azonosítható; krónikus csalánkiütésben a fertőzések minimális szerepet játszanak. Kulcsszavak: csalánkiütés, gyermekek, parazitózis, helminthizmusok, fertőző betegségek
Elérhetőségek: Mazankova Lyudmila Nikolaevna - az orvostudományok doktora, Prof., vezető. osztály gyermekkori fertőző betegségek az Orosz Orvosi Posztgraduális Oktatási Akadémia gyermekdermatovenerológiai tanfolyamával; 125480, Moszkva, st. Geroev Panfilovtsev, 28, Tushino Children's City Hospital; 949-17-22
UDC 616.514:616.9
Az urticaria felnőttek és gyermekek körében egyaránt elterjedt betegség. A csalánkiütés egyszeri előfordulása az élet során mind a gyermekek, mind a felnőttek 15-20% -ánál figyelhető meg. A visszatérő csalánkiütés előfordulását gyermekeknél 2-3 százalékra becsülik.
Az urticaria kiütésének elsődleges eleme a búza (igNsa); Ezért nevezik a kiütést csalánkiütésnek. A hólyagok eltérő mérete és színe ellenére az ilyen kiütések közös jellemzői a viszketés, bőrpír; a kiütés elemei a bőr felszíne fölé emelkednek. A hólyag megnyomásakor elsápad, jelezve az erek kitágulását és a környező szövetek duzzadását. A bőr mikroszkópos vizsgálata csalánkiütésben szenvedő betegeknél a bőr felületes rétegeinek kis venuláinak és kapillárisainak kitágulását, a papilláris rétegre való átterjedését és a kollagénrostok duzzadását mutatja. A betegek felénél az urticariát Quincke-ödéma (angioödéma) kíséri, melyben a bőr és a bőralatti szövet mélyebb rétegeiben is hasonló elváltozások alakulnak ki. Az urticariával járó kiütések lokalizációjában nincs minta, míg a Quincke-ödéma leggyakrabban az arc, a nyelv, a végtagok és a nemi szervek területén fordul elő. A csalánkiütést viszketés kíséri, és néhány perctől 48 óráig tart, majd a kiütés elemei nyomtalanul eltűnnek. Ismétlődő csalánkiütés esetén új kiütések jelentkezhetnek mind a korábban érintett, mind a bőr más területein. A lefolyás szerint megkülönböztetik az akut (legfeljebb 6 hétig) és a krónikus (6 hétnél tovább) urticariát. Ha a csalánkiütés ismételten megjelenik, ismétlődő csalánkiütést (akut vagy krónikus) diagnosztizálnak.
Az urticaria patogenezise a bőr hízó- és mononukleáris sejtjeinek gyulladáskeltő mediátorainak felszabadulásával, a komplementrendszer aktiválásával, a Hageman-faktorral jár együtt. A gyulladásos mediátorok közé tartozik a hisztamin, prosztaglandin D2, leukotriének C és D, thrombocyta-aktiváló faktor, bradikinin. Előfordulhat a gyulladás „kiváltása”.
hogy immunis és nem immunis módon haljon meg. Ennek megfelelően az urticariát az allergiás betegségek új nómenklatúrája szerint allergiás (általában ^-mediált) és nem immunrendszerű (nem allergiás) csoportokra osztják.
A gyermekek akut csalánkiütése leggyakrabban étel-, gyógyszer-, rovarallergiával, valamint vírusfertőzéssel jár. Ezenkívül a betegek felénél nem lehet azonosítani az urticaria kiütés okait - az ilyen csalánkiütést idiopátiásnak nevezik. Krónikus csalánkiütés esetén a gyermekek mindössze 20-30%-ánál lehet megállapítani az okát, amelyet leggyakrabban fizikai tényezők, fertőzések, ételallergiák, élelmiszer-adalékanyagok, inhalációs allergének és gyógyszerek jelentenek. Így a csalánkiütés egyszerre lehet nosológiai entitás és szindróma, amelynek okai és kialakulásának mechanizmusai változatosak. Az urticaria és az angioödéma leggyakoribb okai gyermekeknél:
Allergiás és nem immunreakciók gyógyszerekre, élelmiszerekre és táplálék-kiegészítőkre
Allergiás reakciók pollenre, penészre és por allergénekre
Transzfúzió utáni reakciók
Rovarcsípések és -csípések
Fizikai tényezők (hideg, kolinerg, adrenerg, rezgés, nyomás, szoláris, dermográfiai, vízi csalánkiütés)
Szisztémás kötőszöveti betegségek Szérumbetegség
Rosszindulatú daganatok, amelyeket a C1 és C1-komplement inaktivátor szerzett hiánya kísér
Mastocytosis (urticaria pigmentosa) Örökletes betegségek (örökletes angioödéma, familiáris hideg urticaria, C3b komplement inhibitor hiány, amiloidózis süketséggel és csalánkiütéssel).
Az A csoportba tartozó streptococcusokat is az urticaria előfordulásában szerepet játszó lehetséges tényezőnek tekintik. Krónikus csalánkiütésben gyakran kimutatják az ilyen mikroorganizmusok elleni antitesteket, és megfigyelik az eritromicinnel, amoxicillinnel és cefuroximmal végzett kezelés hatását. Ezek az adatok azonban nagyon kis pa-
Összegezve a fenti adatokat, következetlenségük és kétértelműségük ellenére megállapítható:
A Giardia fejlődési ciklusa az emberi szervezetben a duodenumban és a proximális jejunumban kezdődik, ahol intenzív parietális emésztés megy végbe, és van egy lúgos környezet, amely optimális a Giardia életéhez. A giardiasis legsúlyosabb patológiás szindróma az abszorpciós folyamatok megsértése a Giardia vékonybél glikokalixére gyakorolt toxikus hatása miatt, amelyet a bakteriális kolonizáció fokoz. A mai napig különböző virulenciájú Giardia törzseket és izolátumokat izoláltak, és azonosították a Giardia antigén variációjának jelenségét, amely lehetővé teszi a trophozoiták számára, hogy gazdáik beleiben létezzenek, megteremtve a feltételeket a krónikussághoz és az ismételt invázióhoz. A Giardia trophozoitákból származó IgA-1 proteázok elpusztíthatják a gazdaszervezet IgA-ját, ami szintén elősegíti a Giardia túlélését a bélben. Ismeretes, hogy a Giardia trophozoiták homogenizátuma citotoxikus hatással van a bélhámra, morfológiai és biokémiai változásokat egyaránt okozva, hasonlóan az ételallergiák megnyilvánulásához. Úgy gondolják, hogy kapcsolat van a giardiasis fertőzés és az allergiák között
A. A. CHEBURKIN és munkatársai: A FERTŐZÉSEK szerepe az URTISH-ban az AETE-ben
A székletben nem észlelnek vért, és nem írnak le tenezmust. A gyomorhurut, mint a giardiasis megnyilvánulása nem fordul elő, ha a betegnek nincsenek gyomorsavképző működési zavarai, de gyakran a fertőzés forrása a duodenum, ami a felső gyomor-bél traktus károsodásának tüneteiben nyilvánul meg.
A G. lamblia fertőzés elhúzódhat, és több héten és hónapon keresztül is okozhat klinikai tüneteket. Ez kezelés hiányában fordul elő. A krónikus giardiasis mély asthenia és hasi fájdalom formájában nyilvánul meg. Valószínűleg az asthenia a zsírok, sók, szénhidrátok és vitaminok felszívódási zavarának következménye. A laktázhiányt a krónikus giardiasisban szenvedő betegek 20-40% -ában észlelik. A differenciáldiagnózis során figyelembe kell venni, hogy a G. Lamblia által okozott krónikus fertőzés egyetlen tünete lehet a felszívódási zavar.
Az urticaria klinikai megfigyelései giardiasisban (S. I. Salnikova megfigyelései az Orosz Orvostudományi Akadémia Gyermekegészségügyi Tudományos Központjában).
Ebben az esetben a gyermekek 13%-ának volt visszatérő csalánkiütése. Ezt az inváziót minden esetben hasi fájdalom, étvágytalanság, hányinger és székletzavarok kísérték (szabálytalanok, gyakran székrekedésre hajlamosak). A koprológiai vizsgálatok gyulladásra és emésztési zavarokra utaltak.
Toxocariasis - a kutya és macska ascariasisa az allergiás megnyilvánulások és az immunválasz összetett patogenezisével rendelkezik. Az ember a Toxocara véletlen gazdája, ezért az invázió nagy fokú patológiás reakciókat vált ki. Megállapítást nyert, hogy a krónikus bőrbetegségben szenvedő gyermekek 8-11%-ánál észlelnek toxocariasist, beleértve a visszatérő csalánkiütést is. Az inváziót eozinofília, hiperimmunglobulinémia, szöveti bazofília és a makrofágok számának növekedése kíséri, ami a kutya orsóférgek vándorló lárváinak hatására és két jelenség kialakulásának köszönhető: humorális (specifikus antitestek képződése) és sejtes (eozinofília) . A kutya orsóféreg lárváival találkozva a szöveti bazofilek aktív aminokat (heparint, hisztamint) szabadítanak fel, amelyek leukotriénekkel és más gyulladásos mediátorokkal kombinálva okozzák az allergia fő tüneteit: hyperemia, bőrviszketés, csalánkiütés, hörgőgörcs. Az allergiás betegségekben szenvedő gyermekeknél a toxocara által okozott immunpatológiai reakciók súlyossága fokozódik.
A nagy fonálféreg által okozott ascariasis a lárvafejlődés akut migrációs szakaszában különféle allergiás megnyilvánulásokkal, lázzal, tüdőszindrómával és hypereosinophiliával jellemezhető. A tipikus bőrkiütések a viszkető, csalánkiütéses papulák és foltok. A kiütés gyakran vándorló jellegű. Egyes kutatók azt mutatják, hogy az utóbbi években az akut csalánkiütés gyakoribbá vált az ascariasis mellett.
Ezekben az esetekben gyakran hibásan diagnosztizálják a fotodermatitist vagy a viszkető dermatitist.
Irodalom:
1. Gervazieva V.B. Ökológia és allergiás betegségek gyermekeknél /
V.B. Gervazieva, T.I. Petrova // Allergológia és immunológia. -
2000. - 1 (1). - 101-108. o.
2. Gyermekek allergiás megbetegedései. Útmutató orvosoknak. / Szerk. M.Ya. Studenikina, I.I. Balabolkina. - M., Medicina, 1998. - 347 p.
3. Simons F.E.R. Az akut urticaria megelőzése atópiás dermatitisben szenvedő kisgyermekeknél // J. of Allergy and Clin. Immunológia. - 2001. 107. (4). - P. 703-706.
4. Warin R.P., bajnok R.H. Urticaria. - London, 1974, WB Saunders.
5. Johansson S.G.O. Az allergia átdolgozott nómenklatúrája // ACII. - 2002. - 14 (6). - P. 279-287.
6. Pasricha J.S. A gyomor-bélrendszeri paraziták szerepe csalánkiütésben / J.S. Pasricha, A. Pasricha, O. Prakash // Ann. Allergia. 1972. - 30. - P. 348-351.
7. Pasricha J.S. Az urticaria okainak felmérése / J.S. Pasricha, Aj Kanwar // Ind J. Dermatol Venereol. Leprol. - 1979. - 45. - P. 6-12.
8. Urticaria angioödéma: 554 beteg áttekintése / R.H. Champion et al. // Br J. Dermatol. - 1969. - 81. - P. 488-497.
9. Clyne C.A. Láz és csalánkiütés akut giardiasisban / S.A. Clyne, M.E. György//Arch. Gyakornok. Med. - 1989. - 149. - P. 939-340.
11. Krónikus csalánkiütés és fertőzés // Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. - 2004. - 4. - R. 387-396.
12. Lockshin N.A. Urticaria, mint a vírusos hepatitis jele / N.A. lockshin,
H. Hurley // Arch. Dermatol. - 1972. - 105. - 105. o.
13. Cowdry S.C. Akut csalánkiütés fertőző mononuclosisban / S.C. Tehénszáraz, J.S. Reynolds // Ann. Allergia. - 1969. - 27. - 182. o.
14. Unger A.H. Krónikus urticaria. II. Fogászati fertőzésekkel való kapcsolat // Dél. Med. J. - 1960. - 53. - 178. o.
15. Rorsman H. Tanulmányok a bazofil leukocitákról, különös tekintettel az urticariára és az anafilaxiára // Acta Dermatol Venereol. - 962. - 48 (melléklet). - 42. o.
16. A Helicobacter pylori mint a krónikus csalánkiütés lehetséges bakteriális fókusza / S. Wustlich et al. // Bőrgyógyászat. - 1999. - 198. - P. 130-132.
17. Gyomor anisakiasis: alulbecsült oka az akut urticaria és angioödéma kialakulásának? / A. Daschner et al. // Brit bőrgyógyászati folyóirat. - 1998. - 139. - P. 822-828.
18. Hill D.R., Nash T.E. Intestinalis flagellate and ciliate fertőzések / In Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (eds): Tropical Infectious Diseases. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - P. 703-719.
19. Khan I.A. Urticaria és enterális parazitózis: gyötrelmes állapot /
I.A. Khan, M.A. Khan // Med. Csatorna. - 1999. - 5 (4). - P. 25-28.
20. Az atópiás fenotípus fontos meghatározója az immunglobulin E által közvetített gyulladásnak és a 2-es típusú T helper sejt citokinek Ascaris antigének expressziójának az ascariasisnak / PJ-nek kitett gyermekeknél. Cooper, M.E. Chico, C. Sandoval, T.B. Nutman // J. Infect Dis. - 2004. - 190. - P. 1338-1346.
21. Niveis de IgE total no soro e contagens de eos^filos em criancas com enteroparasitoses: efeito do tratamento anti-helmintico / N.A.
Rosario Filho et al. // J. Pediatr (Rio J). - 1982. - V. 52. -R. 209-215.
22. Rosario Filho N.A. A szérum teljes IgE-szintje és az eozinofilek száma trichuriasisban // Rev. Inst. Med. Trop Sro Paulo. - 1982. - 24. - P. 16-20.
23. Strachan D.P. Családméret, fertőzés és atópia: a „higiéniai hipotézis” első évtizede // Thorax. - 2000. - 55. - P. 2-10.
24. Atópia antropozófus életmódot folytató családok gyermekeiben / J.S. Alm és mtsai. // Lancet. - 1999. - 353. - P. 1485-1488.
25. A tuberkulinválasz és az atópiás rendellenesség közötti fordított összefüggés / T. Shirakawa, T. Enomoto, S. Shimazu, J.M. Hopkin // Tudomány. - 1997. - 275. - P. 77-79.
26. Csökkent atópia Schistosoma haematobiummal fertőzött gyermekeknél: a paraziták által kiváltott interleukin-1 0 / A.HJ szerepe. Van de Biggelaar et al. // Lancet. - 2000. - 356. - P. 1723-1726.
27. Sorensen R.U. A parazita fertőzés véd az allergiától? /R.U. Sorensen, P. Sakali // J. Pediatr (Rio J.). - 2006. - 82. -P. 241-242.
28. Fizikai és krónikus urticaria és angioödéma természetes lefolyása 220 betegnél / M.M.A. Kozel, J.R. Mekkes, P.M.M. Bossuyt, J.D. Bos // J., az American Academy of Dermatology. - 2001. -V. 45. - 3. sz.
29. Role of gastrointestinalis paraziták csalánkiütésben / S. Ghosh, AJ. Kanwar, S. Dhar, S. Kaur // Indian J Dermatol Venereol Leprol. -1993. - 59. - P. 117-119.
30. Anthelmintikus kezelés hatása trópusi nyomornegyedben élő gyermekek allergiás reakcióképességére / N.R. Lynch és mtsai. // J Allergy Clin Immunol. -1993. - 92. - P. 404-411.
31. Yazdanbakhsh M. A parazita fertőzés jó vagy rossz a higiéniai hipotézis szempontjából? / M. Yazdanbakhsh, D. Boakye //Allergy Clin Immunol Int - J World Allergy Org. - 2005. - 17. - P. 237-242.
32. Bandurina T.Yu. A giardiasis diagnózisának és kezelésének problémái gyermekeknél / T. Yu. Bandurina, G. Yu. Knorring // Gyermekgyógyászat. -2003. - 4. sz. - P. 23-27.
34. Giardiasis: Tankönyv / T.I. Avdyukhina, G.N. Konstantinova, T.V. Kucherya, Yu.P. Gorbunova. - M.: RMAPO, 2003. - 30 p.
36. Hill D.R., Nash T.E.: Intestinalis flagellate and ciliate fertőzések. A Guerrant R.L.-ben Walker D.H., Weller P.F. (eds): Tropical Infectious Diseases. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - P. 703-719.
37. Ortega Y.R. Giardia: Áttekintés és frissítés / Y.R. Ortega, R.D. Adam//Clin. Megfertőzni. Dis. - 1997. - 25. - P. 545-550.
38. Hill D.R. Giardiasis: A diagnózis és a kezelés problémái // Infect Dis Clin North Am. - 1993. - 7. - P. 503-525.
Immunrendszeri rendellenesség
HERPES VÍRUS FERTŐZÉSRE
L. V. Kravcsenko, A. A. Afonin, M. V. Demidova
Rostov Szülészeti és Gyermekgyógyászati Kutatóintézet
Az Orosz Föderáció Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériuma, Rostov-on-Don
Bemutatjuk az immunmechanizmusok fontosságát a herpeszvírus fertőzés patogenezisében az első életévben élő gyermekeknél. A pro- és gyulladásgátló citokinek egyensúlya kulcsfontosságú tényező a herpeszvírus-fertőzött gyermek klinikai állapotának meghatározásában. Az antigénprezentáló sejt, a T-helper sejtek és a B-limfociták közötti intercelluláris kölcsönhatások mechanizmusát a CO28 és CO40 kostimulációs molekulák biztosítják.
Kulcsszavak: herpeszvírus fertőzés, citokinek, kostimulációs molekulák, gyermekek
A fertőzés egy kórokozó mikroorganizmus (baktérium, vírus, protozoa, gomba) behatolása és szaporodása egy olyan makroorganizmusban (növény, gomba, állat, ember), amely fogékony az ilyen típusú mikroorganizmusokra. A fertőzésre képes mikroorganizmust fertőző ágensnek vagy kórokozónak nevezzük.
A fertőzés mindenekelőtt a mikroba és az érintett szervezet közötti interakció egyik formája. Ez a folyamat idővel meghosszabbodik, és csak bizonyos környezeti feltételek mellett megy végbe. A fertőzés időbeli kiterjedésének hangsúlyozására a „fertőző folyamat” kifejezést használjuk.
Fertőző betegségek: melyek ezek a betegségek, és miben különböznek a nem fertőző betegségektől
Kedvező környezeti feltételek mellett a fertőző folyamat extrém mértékben manifesztálódik, amelynél bizonyos klinikai tünetek jelentkeznek. Ezt a megnyilvánulási fokot fertőző betegségnek nevezik. A fertőző patológiák a következő módokon különböznek a nem fertőző patológiáktól:
- A fertőzés oka egy élő mikroorganizmus. Az adott betegséget okozó mikroorganizmust az adott betegség kórokozójának nevezzük;
- A fertőzések átterjedhetnek egy érintett szervezetről egy egészségesre – a fertőzések ezt a tulajdonságát fertőzőképességnek nevezik;
- A fertőzések látens (rejtett) időszakkal rendelkeznek - ez azt jelenti, hogy nem jelennek meg azonnal, miután a kórokozó bejut a szervezetbe;
- A fertőző patológiák immunológiai változásokat okoznak - immunválaszt serkentenek, amelyet az immunsejtek és az antitestek számának változása kísér, és fertőző allergiák okozóivá is válnak.
Rizs. 1. Paul Ehrlich híres mikrobiológus asszisztensei laboratóriumi állatokkal. A mikrobiológia fejlődésének hajnalán nagyszámú állatfajt tartottak laboratóriumi viváriumokban. Manapság gyakran csak rágcsálókra korlátozódnak.
A fertőző betegségek tényezői
Tehát egy fertőző betegség kialakulásához három tényező szükséges:
- Patogén mikroorganizmus;
- A gazdaszervezet érzékeny rá;
- Olyan környezeti feltételek jelenléte, amelyekben a kórokozó és a gazdaszervezet közötti kölcsönhatás a betegség kialakulásához vezet.
A fertőző betegségeket opportunista mikroorganizmusok okozhatják, amelyek legtöbbször a normál mikroflóra képviselői, és csak akkor okoznak betegséget, ha az immunvédelem csökken.
Rizs. 2. A Candida a szájüreg normál mikroflórájának része; csak bizonyos körülmények között okoznak betegséget.
De a kórokozó mikrobák, amíg a szervezetben vannak, nem okozhatnak betegséget - ebben az esetben patogén mikroorganizmus szállításáról beszélnek. Ráadásul a laboratóriumi állatok nem mindig érzékenyek az emberi fertőzésekre.
A fertőző folyamat létrejöttéhez az is fontos, hogy elegendő számú mikroorganizmus kerüljön a szervezetbe, amit fertőző dózisnak nevezünk. A gazdaszervezet fogékonyságát biológiai faja, neme, öröklődése, életkora, tápláltsága és legfőképpen az immunrendszer állapota és a kísérő betegségek jelenléte határozza meg.
Rizs. 3. A maláriás plazmódium csak azokon a területeken terjedhet, ahol specifikus hordozói, az Anopheles nemzetségbe tartozó szúnyogok élnek.
Fontosak a környezeti feltételek is, amelyekben a fertőző folyamat kialakulását lehetőség szerint elősegítik. Egyes betegségekre jellemző a szezonalitás, bizonyos mikroorganizmusok csak bizonyos éghajlaton létezhetnek, és vannak olyanok, amelyek vektorokat igényelnek. Az utóbbi időben előtérbe kerültek a társadalmi környezet feltételei: gazdasági helyzet, élet- és munkakörülmények, az állam egészségügyének fejlettsége, vallási jellemzők.
Fertőző folyamat a dinamikában
A fertőzés kialakulása az inkubációs periódussal kezdődik. Ebben az időszakban nincs megnyilvánulása a fertőző ágens jelenlétének a szervezetben, de a fertőzés már megtörtént. Ezalatt a kórokozó egy bizonyos számra elszaporodik, vagy küszöbértéknyi toxint bocsát ki. Ennek az időszaknak az időtartama a kórokozó típusától függ.
Például a staphylococcus okozta bélgyulladásnál (fertőzött élelmiszer fogyasztásakor jelentkező betegség, amelyet súlyos mérgezés és hasmenés jellemez) a lappangási idő 1-6 óra, lepra esetén pedig akár évtizedekig is eltarthat.
Rizs. 4. A lepra lappangási ideje évekig is eltarthat.
A legtöbb esetben 2-4 hétig tart. Leggyakrabban a fertőzőképesség csúcsa az inkubációs időszak végén következik be.
A prodromális időszak a betegség előfutárainak időszaka - homályos, nem specifikus tünetek, mint például fejfájás, gyengeség, szédülés, étvágyváltozások, láz. Ez az időszak 1-2 napig tart.
Rizs. 5. A maláriát láz jellemzi, amely a betegség különböző formáiban különleges tulajdonságokkal rendelkezik. A láz formája alapján feltételezhető, hogy milyen típusú plazmódium okozta azt.
A prodromát a betegség magaslati szakasza követi, amelyet a betegség fő klinikai tüneteinek megjelenése jellemez. Kialakulhat gyorsan (akkor akut kezdetről beszélnek), vagy lassan, lomhán. Időtartama a szervezet állapotától és a kórokozó képességeitől függően változik.
Rizs. 6. A szakácsként dolgozó tífusz Mary egészséges tífuszbacilusok hordozója volt. Több mint félezer embert fertőzött meg tífuszos lázzal.
Sok fertőzést ebben az időszakban a hőmérséklet emelkedése jellemez, ami az úgynevezett pirogén anyagok – mikrobiális vagy szöveti eredetű anyagok – vérbe jutásával jár, amelyek lázat okoznak. Néha a hőmérséklet emelkedése összefügg magának a kórokozónak a véráramban való keringésével – ezt az állapotot bakterémiának nevezik. Ha egyidejűleg a mikrobák is szaporodnak, vérmérgezésről vagy szepszisről beszélnek.
Rizs. 7. Sárgaláz vírus.
A fertőző folyamat végét eredménynek nevezzük. A következő kimeneti lehetőségek állnak rendelkezésre:
- Felépülés;
- Halálos kimenetel (halál);
- Átmenet a krónikus formába;
- Relapszus (újbóli előfordulás a kórokozó szervezetből való hiányos tisztítása miatt);
- Átállás az egészséges mikrobahordozásra (az ember anélkül, hogy tudná, kórokozó mikrobákat hordoz, és sok esetben másokat is megfertőzhet).
Rizs. 8. A Pneumocystis olyan gombák, amelyek az immunhiányos emberek tüdőgyulladásának vezető okozói.
A fertőzések osztályozása
Rizs. 9. A szájüregi candidiasis a leggyakoribb endogén fertőzés.
A kórokozó jellege szerint megkülönböztetünk bakteriális, gombás, vírusos és protozoon fertőzéseket (protozoa okozta). A kórokozótípusok száma alapján megkülönböztetik őket:
- Monoinfekciók – egyfajta kórokozó által okozott;
- Vegyes vagy vegyes fertőzések - többféle kórokozó által okozott;
- Másodlagos – egy már meglévő betegség hátterében fordul elő. Különleges eset az opportunista mikroorganizmusok által okozott opportunista fertőzések az immunhiányos betegségek hátterében.
Eredetük szerint megkülönböztetik:
- Exogén fertőzések, amelyekben a kórokozó kívülről jut be;
- Endogén fertőzések, amelyeket a betegség kezdete előtt a szervezetben lévő mikrobák okoznak;
- Az autofertőzések olyan fertőzések, amelyekben a kórokozók egyik helyről a másikra történő átvitelével önfertőzés következik be (például szájüregi candidiasis, amelyet a hüvelyből piszkos kézzel behurcolt gomba okoz).
A fertőzés forrása szerint a következők:
- antroponózisok (forrás – ember);
- Zoonózisok (forrás: állatok);
- antropozoonózisok (a forrás ember és állat egyaránt lehet);
- Sapronoses (forrás - környezeti objektumok).
A kórokozó szervezetben való elhelyezkedése alapján helyi (lokális) és általános (generalizált) fertőzéseket különböztetnek meg. A fertőző folyamat időtartama szerint megkülönböztetik az akut és krónikus fertőzéseket.
Rizs. 10. Mycobacterium lepra. A lepra egy tipikus antroponózis.
A fertőzések patogenezise: a fertőző folyamat általános fejlődési sémája
A patogenezis a patológia kialakulásának mechanizmusa. A fertőzések patogenezise a kórokozó behatolásával kezdődik a bejárati kapun - a nyálkahártyákon, a sérült bőrön, a placentán keresztül. A mikroba ezután különféle módon terjed a szervezetben: a véren keresztül - hematogén, nyirok útján - limfogén, idegek mentén - perineurálisan, hosszában - tönkreteszi az alatta lévő szöveteket, fiziológiás utakon - például az emésztőrendszeri ill. reproduktív traktus. A kórokozó végső elhelyezkedése a típusától és az adott szövettípushoz való affinitásától függ.
A kórokozó a végső lokalizáció helyére érve kórokozó hatást fejt ki, mechanikusan, salakanyagokkal vagy méreganyagok felszabadításával károsítja a különböző struktúrákat. A kórokozó izolálása a szervezetből történhet természetes váladékkal - széklettel, vizelettel, köpettel, gennyes váladékkal, néha nyállal, verejtékkel, tejjel, könnyekkel.
Járványos folyamat
A járványos folyamat a fertőzések terjedésének folyamata a lakosság körében. A járványlánc láncszemei a következők:
- fertőzés forrása vagy tározója;
- átviteli út;
- Fogékony lakosság.
Rizs. 11. Ebola vírus.
A tározó abban különbözik a fertőzésforrástól, hogy a járványok között felhalmozódik benne a kórokozó, és bizonyos körülmények között fertőzésforrássá válik.
A fertőzések terjedésének fő módjai:
- Fekális-orális – fertőző váladékkal szennyezett étellel, kéz;
- Levegőben – levegőn keresztül;
- Átvihető - hordozón keresztül;
- Kapcsolattartás – szexuális, érintéssel, fertőzött vérrel való érintkezés útján stb.;
- Transzplacentáris - terhes anyától a placentán keresztül a gyermekig.
Rizs. 12. H1N1 influenza vírus.
Az átviteli tényezők olyan tárgyak, amelyek hozzájárulnak a fertőzés terjedéséhez, például víz, élelmiszer, háztartási cikkek.
Egy adott terület fertőző folyamat általi lefedettsége alapján a következőket különböztetjük meg:
- Az endémiák korlátozott területhez „kötött” fertőzések;
- A járványok nagy területeket (város, régió, ország) lefedő fertőző betegségek;
- A világjárványok olyan járványok, amelyek több országra, sőt kontinensre is kiterjednek.
A fertőző betegségek teszik ki az emberiség összes betegségének oroszlánrészét. Különlegesek abban, hogy ezek során az ember az élő szervezetek létfontosságú tevékenységétől szenved, igaz, önmagánál ezerszer kisebb. Korábban gyakran végzetesen végződtek. Annak ellenére, hogy ma az orvostudomány fejlődése lehetővé tette a fertőző folyamatok mortalitási arányának jelentős csökkentését, ébernek kell lenni, és tisztában kell lenni azok előfordulásának és fejlődésének sajátosságaival.
