Steal szindróma angina pectoris. Bevezetés

4.6. Lop szindróma

A szó tágabb értelmében a „lopás” szindróma alatt azt a fajta mellékhatást értjük, amikor egy szerv funkcionális állapotát javító gyógyszer a szervezet más szerveinek vagy rendszereinek funkcionális állapotában párhuzamosan romlik. Leggyakrabban a „lopás” szindróma a keringési véráram szintjén figyelhető meg olyan esetekben, amikor egyes vaszkuláris területek értágító hatása alatti terjeszkedés és ennek következtében a véráramlás javulása a véráramlás romlásához vezet más szomszédos területeken. érrendszeri területek. A gyógyszerek ezen sajátos mellékhatása a koszorúér „lopás” szindróma példáján keresztül tekinthető.

Koszorúér-lopás szindróma olyan esetekben alakul ki, amikor a koszorúér két ága, amelyek ugyanabból a főedényből erednek, például a bal koszorúérből, különböző fokú szűkülettel (szűkülettel) rendelkeznek. Ebben az esetben az egyik ágat enyhén érinti az érelmeszesedés, és megtartja azt a képességét, hogy a szívizom oxigénigényében bekövetkezett változások hatására kiterjedjen vagy összehúzódjon. A másik ágat az érelmeszesedési folyamat jelentősen befolyásolja, ezért alacsony szívizom oxigénigény esetén is folyamatosan a maximumra bővül. Ebben a helyzetben bármely artériás értágító gyógyszer, például dipiridamol felírása a szívizom azon területének táplálkozásának romlását okozhatja, amelyet az érelmeszesedés által érintett koszorúér lát el vérrel, pl. anginás rohamot váltanak ki (10. ábra).

Rizs. 10. A koszorúér „lopás” szindróma kialakulásának sémája: A, B, A", I" - A koszorúér átmérői

A koszorúér atherosclerosis által érintett ága A amennyire csak lehetséges kibővíteni, hogy megfelelő vérellátást biztosítson az általa öntözött szívizom területén (lásd 10. ábra, A). Koszorúér-szer beadása után, pl. A koszorúereket tágító gyógyszerrel, például a dipiridamollal, a koszorúerek kitágulnak, és ennek következtében megnő a rajtuk áthaladó koszorúér véráramlás térfogati sebessége. Azonban az edény A korábban már maximálisan kitágult (átmérő A egyenlő az L átmérővel). A közelben található ér kitágul (átmérő B kisebb, mint az átmérő B"), ami a véráramlás térfogati sebességét eredményezi az érben B" növekszik, és az edényben A", a hidrodinamika törvényei szerint jelentősen csökken. Ebben az esetben olyan helyzet lehetséges, amikor a vér iránya az edényen keresztül A" megváltozik, és elkezd folyni az edénybe B"(lásd 10., 6. ábra).

4.7. Rebound szindróma

A „visszapattanás” szindróma a gyógyszer egyfajta mellékhatása, amikor valamilyen okból a gyógyszer hatása megfordul. Például az ozmotikus diuretikum, a karbamid, az ozmotikus nyomás növekedése miatt a folyadéknak az ödémás szövetekből a véráramba jutását idézi elő, jelentősen megnöveli a vérkeringés térfogatát (BCV), ami a véráramlás növekedésével jár a glomerulusokban. vesék, és ennek eredményeként a vizelet nagyobb szűrése. A karbamid azonban felhalmozódhat a szervezet szöveteiben, növelheti bennük az ozmotikus nyomást, és végső soron a folyadéknak a keringési ágyból a szövetekbe való fordított átjutását idézheti elő, pl. nem csökkentik, hanem növelik a duzzanatukat.

4.8. Drog függőség

A kábítószer-függőség alatt a kábítószer-mellékhatások egy fajtáját értjük, amelyet kóros szükséglet jellemez, általában pszichotróp gyógyszerek szedésére, hogy elkerüljük az elvonási szindrómát vagy a kábítószer hirtelen szedésekor fellépő mentális zavarokat. Létezik lelki és fizikai drogfüggőség.

Alatt mentális függőség megérteni a beteg állapotát, amelyet motiválatlan igény jellemez, hogy bármilyen – gyakran pszichotróp – gyógyszert szedjen a gyógyszer abbahagyása miatti lelki kényelmetlenség megelőzése érdekében, de nem kíséri az absztinencia kialakulása.

Fizikai függőség olyan beteg állapota, amelyet az absztinencia szindróma kialakulása jellemez a gyógyszer abbahagyása miatt vagy antagonistájának beadása után. Kivonás alatt ill elvonási szindróma megérteni a beteg állapotát, amely bármely pszichotróp gyógyszer használatának abbahagyása után következik be, és amelyet szorongás, depresszió, étvágytalanság, görcsös hasi fájdalom, fejfájás, remegés, izzadás, könnyezés, tüsszögés, libabőr, emelkedett testhőmérséklet stb. jellemez.

4.9. Gyógyszer-rezisztencia

A gyógyszerrezisztencia olyan állapot, amelyben a gyógyszer szedésének nincs hatása, amelyet nem lehet leküzdeni az adag növelésével, és akkor is fennáll, ha olyan gyógyszeradagot írnak fel, amely mindig mellékhatásokat okoz. Ennek a jelenségnek a mechanizmusa nem mindig világos, lehetséges, hogy nem a páciens szervezetének bármely gyógyszerrel szembeni rezisztenciáján alapul, hanem a gyógyszerrel szembeni egyéni érzékenység csökkenésén, az adott beteg genetikai vagy funkcionális jellemzőiből adódóan.

4.10. A gyógyszerek paramedicinális hatásai

A gyógyszerek paramedicinális hatása nem farmakológiai tulajdonságaiknak köszönhető, hanem a páciens érzelmi, pszichogén reakciója egy adott gyógyszerre.

Például a páciens hosszú ideje kalciumion-antagonistát szed nifedipin, néven az AWD (Németország) gyártotta "Corinhard". A gyógyszertárban, ahol ezt a gyógyszert általában vásárolta, az AWD által gyártott gyógyszer nem volt elérhető, és

A betegnek nifedipint ajánlottak fel "adalat" a Bayer (Németország) gyártotta. Az Adalat szedése azonban súlyos szédülést, gyengeséget stb. Ebben az esetben nem a nifedipin saját mellékhatásairól beszélhetünk, hanem egy olyan paramedicinális, pszichogén reakcióról, amely tudat alatt a Corinfar-t hasonló gyógyszerre cserélni nem szívesen váltotta fel a páciensben.

5. FEJEZET GYÓGYSZERKÖLCSÖNHATÁSOK

BAN BEN A gyakorlati egészségügyi körülmények között az orvosoknak nagyon gyakran kell megküzdeniük olyan helyzettel, amikor ugyanannak a betegnek egyszerre több gyógyszert kell felírnia. Ennek nagyrészt két alapvető oka van.

L Jelenleg senki sem vonja kétségbe, hogy számos betegség hatékony terápiája csak gyógyszerek együttes alkalmazásával érhető el. (Például magas vérnyomás, bronchiális asztma, gyomorfekély, reumás ízületi gyulladás és még sok más.)

2. A lakosság várható élettartamának növekedése miatt folyamatosan növekszik a két, három vagy több betegséget is magában foglaló egyidejű patológiában szenvedők száma, ami ennek megfelelően több gyógyszer egyidejű és/vagy egymás utáni felírását teszi szükségessé.

Egy betegnek több gyógyszer egyidejű felírását ún polipatika. A többgyógyszerészet természetesen lehet racionális, pl. hasznos a beteg számára, és fordítva, árt neki.

Gyakorlati körülmények között a több gyógyszer egyidejű felírásának egy adott betegség kezelésére általában 3 fő célja van:

a terápia hatékonyságának növelése;

a gyógyszerek toxicitásának csökkentése a kombinált gyógyszerek dózisának csökkentésével;

a gyógyszerek mellékhatásainak megelőzése és korrekciója.

Ugyanakkor a kombinált gyógyszerek a kóros folyamat ugyanazon részeit és a patogenezis különböző részeit egyaránt érinthetik.

Például két antiaritmiás gyógyszer, az etmosin és a dizopiramid kombinációja, amelyek az IA osztályba tartozó antiaritmiás szerek közé tartoznak, pl. olyan gyógyszerek, amelyek hasonló hatásmechanizmussal rendelkeznek, és farmakológiai hatásukat a szívritmuszavarok patogenezisében azonos láncszem szinten realizálják.

magas szintű antiaritmiás hatást fejt ki (a betegek 66-92%-a). Ezenkívül ez a magas hatás a legtöbb betegnél akkor érhető el, ha a gyógyszereket 50%-kal csökkentett dózisban alkalmazzák. Meg kell jegyezni, hogy monoterápiában (egy gyógyszeres terápia), például szupraventrikuláris extrasystole esetén a szokásos dózisban alkalmazott dizopiramid a betegek 11% -ánál, az etmozin 13% -ánál volt hatásos, és monoterápia esetén fele dózisban pozitív hatást fejtett ki. betegektől egyikben sem lehetett elérni.

Amellett, hogy befolyásolja a kóros folyamat egy láncszemét, a gyógyszerek kombinációját nagyon gyakran alkalmazzák ugyanazon kóros folyamat különböző láncszemeinek korrigálására. Például a magas vérnyomás kezelésében kalciumcsatorna-blokkolók és diuretikumok kombinációja alkalmazható. A kalciumcsatorna-blokkolók erős értágító (értágító) tulajdonságokkal rendelkeznek, elsősorban a perifériás arteriolákkal kapcsolatban, csökkentik azok tónusát, és ezáltal hozzájárulnak a vérnyomás csökkentéséhez. A legtöbb vizelethajtó csökkenti a vérnyomást azáltal, hogy fokozza a Na + ionok kiválasztását (eltávolítását) a vizeletben, csökkenti a vér térfogatát és az extracelluláris folyadékot, valamint csökkenti a perctérfogatot, i.e. két különböző gyógyszercsoport, amelyek a magas vérnyomás patogenezisének különböző részein hatnak, fokozzák a vérnyomáscsökkentő terápia hatékonyságát.

Példa a mellékhatások megelőzésére szolgáló gyógyszerek kombinálására a nystatin felírása a candidiasis (a nyálkahártyák gombás fertőzései) kialakulásának megelőzésére penicillin, tetraciklin, neomicin stb. csoportba tartozó antibiotikumokkal végzett hosszú távú kezelés során, vagy a felírás. K + ionokat tartalmazó gyógyszerek alkalmazása a hypokalemia kialakulásának megelőzésére szívglikozidokkal végzett kezelés során szívelégtelenségben szenvedő betegeknél.

A gyógyszerek egymás közötti kölcsönhatásának elméleti és gyakorlati vonatkozásainak ismerete minden gyakorlati egészségügyi dolgozó számára szükséges, hiszen egyrészt lehetővé teszik a gyógyszerek ésszerű kombinációjával a terápia hatásának fokozását, ill. másrészt az irracionális gyógyszerkombinációk alkalmazásakor fellépő szövődmények elkerülésére, amelyek következtében felerősödnek azok mellékhatásai, beleértve a halált is.

Tehát gyógyszerkölcsönhatás alatt egy vagy több gyógyszer farmakológiai hatásának változását értjük, ha egyidejűleg vagy egymást követően alkalmazzák. Az ilyen interakció eredménye a farmakológiai hatások fokozódása lehet, pl. a kombinált gyógyszerek szinergikusok, vagy a farmakológiai hatás csökkenése, pl. kölcsönhatásba lépő gyógyszerek antagonisták.

Átmeneti javulás érhető el a szívizom oxigénigényének gyógyszeres csökkentésével ( β-blokkolók) vagy a koszorúér véráramlás javításával ( nitrátok, kalcium antagonisták). Azonban ismétlődő ischaemiás epizódok előfordulhatnak.

A hibernált szívizom kezelésének egyetlen igazi módja az időben történő kezelés revaszkularizáció, amelyet a szívizomban visszafordíthatatlan morfológiai változások kialakulása előtt végeznek.

A koszorúerek fix és dinamikus elzáródása

Rögzített A koszorúér-elzáródás a véráramlás tartós csökkenését okozza, általában a koszorúerek ateroszklerotikus szűkületének mértékével. A szívizom iszkémia klinikai megnyilvánulásai fix koszorúér-elzáródásban szenvedő betegeknél általában akkor alakulnak ki, ha a koszorúér 70% -ot meghaladóan szűkül.

Dinamikus az elzáródáshoz társul: (1) a koszorúér fokozott tónusa és görcse, (2) trombusképződés. Az elzáródás dinamikus komponensének hozzáadása ischaemiás epizódokhoz vezet még a koszorúér hemodinamikailag jelentéktelen szűkülete esetén is.

A koszorúér-elzáródás súlyosságának jellemzéséhez nemcsak a koszorúerek nyugalmi szűkületének mértéke, hanem a koszorúér-tartalék csökkenésének súlyossága is nagy jelentőséggel bír. A koszorúér-tartalék a koszorúerek azon képességére utal, hogy kitágulnak, és ennek eredményeként fokozzák a véráramlást, amikor a szív terhelése növekszik.

A koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásaiban a dinamikus elzáródás kialakulását a koszorúerek reakcióképességének károsodása és a trombogén mechanizmusok aktiválódása okozza. Ezeket a folyamatokat elősegíti a szisztémás endoteliális diszfunkció, amely például hyperhomocysteinemia, diabetes mellitus, dyslipoproteinemia és más betegségek esetén fordul elő.

Az érelmeszesedés által érintett koszorúerek reakcióképességének károsodását a következő mechanizmusok okozzák:

csökkent értágítók képződése;

értágítók csökkent biológiai hozzáférhetősége;

A koszorúerek simaizomsejtjeinek károsodása.

A koszorúerek ateroszklerotikus károsodásának és az iszkémiának a megnövekedett trombogenitása a következő tényezőkkel magyarázható:

A trombogén faktorok fokozott képződése (szöveti tromboplasztin, plazminogén aktivátor inhibitor, von Willebrand faktor stb.);

Atrombogén faktorok képződésének csökkentése (antitrombin III, proteinek C és S, prosztaciklin, NO, szöveti plazminogén aktivátor stb.).

A dinamikus obstrukció jelentősége nő az endothel károsodásával és az atheroscleroticus plakk destabilizálásával, ami thrombocyta aktivációhoz, lokális görcs kialakulásához és akut thromboticus elzáródásos szövődményekhez, különösen akut coronaria szindrómához vezet.

Így a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásai az ér lumenének mechanikai csökkenése (rögzített elzáródás) mellett a dinamikus obstrukció okai lehetnek.

A lopás jelensége

A koszorúér-lopás jelensége a szívizom zónájában a koszorúér véráramlásának éles csökkenéséből áll, részben vagy teljesen elzáródott koszorúérből származó vérrel, az értágítók számának növekedésével, valamint fizikai aktivitással.

A lopási jelenség a véráramlás újraelosztása következtében alakul ki, és kialakulhat vagy egy epicardialis artéria medencéjében (intracoronaria steal), vagy a különböző koszorúér artériák vérellátó medencéi között, a köztük lévő kollaterális véráramlás jelenlétében (intercoronary steal). ).

Nyugalomban végzett intrakoronáris lopással a szubendokardiális réteg artériái kompenzálóan maximálisan kitágulnak az értágítókkal szembeni érzékenységük elvesztésével, miközben az epicardialis (külső) réteg artériái továbbra is képesek kitágulni értágítók hatására. Fizikai terhelés vagy a humorális értágítók túlsúlya esetén az epikardiális artériák gyors kiterjedése következik be. Ez az ellenállás csökkenéséhez vezet a „poststenotikus terület - epikardiális arteriolák” szegmensében, és a véráramlás újraeloszlásához vezet az epicardium javára, a szubendokardiális vérellátás kimerülésével.

Rizs. 1.9. Az intrakoronáris lopás jelenségének mechanizmusa

(Gewirtz N., 2009 szerint).

Koronáriás lopás jelenségre Megkülönböztetik a szív „donor” szakaszát, amely egy normál artériából kap vért, és egy „akceptor” szakaszt, amely a szűkületes artéria vaszkularizációs zónájában található. Nyugalomban a „donor” régió látja el a vérrel az „akceptor” régiót a biztosítékok miatt. Ilyen körülmények között az „akceptor” régió arteriolái szubmaximális tágulási állapotban vannak, és gyakorlatilag érzéketlenek az értágítókra, a „donor” régió artériái pedig teljes mértékben megőrzik tágulási képességüket. Az értágító inger fellépése a „donor” régió arterioláinak tágulásához és a véráramlás javára történő újraelosztásához vezet, ami az akceptor régió ischaemiáját okozza. Minél fejlettebbek a kollaterálisok a szív normál és ischaemiás részei között, annál nagyobb a koszorúér-lopás valószínűsége.

Rizs. 1.9. Az interkoronáris lopás jelenségének mechanizmusa

Oldal Eszközök

A megadott információk tájékoztató jellegűek, és semmilyen körülmények között nem szolgálhatnak útmutatóul az öngyógyításhoz. Legyen óvatos, egészségét csak orvosára bízza.

Akut koronária szindróma: tünetek és kezelés

Akut koszorúér-szindróma - fő tünetek:

Hányinger
Hányás
Ájulás
Levegőhiány
Mellkasi fájdalom
Zavar
A fájdalom átterjedése más területekre
Sápadt bőr
Hideg verejték
A vérnyomás ingadozása
Izgalom
A halálfélelem

Az akut koszorúér-szindróma olyan kóros folyamat, amelyben a szívizom természetes vérellátása a koszorúereken keresztül megszakad vagy teljesen leáll. Ilyenkor az oxigén egy bizonyos területen nem jut el a szívizomba, ami nem csak szívrohamhoz, hanem halálhoz is vezethet.

Az "ACS" kifejezést a klinikusok bizonyos szívbetegségekre használják, beleértve a szívizominfarktust és az instabil anginát. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ezeknek a betegségeknek az etiológiája a koszorúér-elégtelenség szindróma. Ebben az állapotban a beteg sürgősségi orvosi ellátást igényel. Ebben az esetben nemcsak szövődmények kialakulásáról beszélünk, hanem magas halálozási kockázatról is.

Etiológia

Az akut koszorúér-szindróma kialakulásának fő oka a koszorúerek érelmeszesedés okozta károsodása.

Ezenkívül a következő lehetséges tényezőket azonosítják a folyamat kialakulásában:

súlyos stressz, idegi feszültség;
érgörcs;
az edény lumenének szűkítése;
a szerv mechanikai károsodása;
műtét utáni komplikációk;
koszorúér-embólia;
a koszorúér gyulladása;
a szív- és érrendszer veleszületett patológiái.

Külön ki kell emelni azokat a tényezőket, amelyek hajlamosak a szindróma kialakulására:

túlsúly, elhízás;
dohányzás, drogfogyasztás;
a fizikai aktivitás szinte teljes hiánya;
a zsírok egyensúlyának felborulása a vérben;
alkoholizmus;
genetikai hajlam a kardiovaszkuláris patológiákra;
fokozott véralvadás;
gyakori stressz, állandó idegi feszültség;
magas vérnyomás;
cukorbetegség;
bizonyos gyógyszerek szedése, amelyek nyomáscsökkenést okoznak a koszorúerekben (koszorúér-lopás szindróma).

Az ACS az egyik legveszélyesebb állapot az emberek számára. Ebben az esetben nemcsak sürgősségi orvosi ellátásra van szükség, hanem sürgős újraélesztési intézkedésekre is. A legkisebb késedelem vagy helytelen elsősegélynyújtás halálhoz vezethet.

Patogenezis

A koszorúerek trombózisa miatt, amelyet egy bizonyos etiológiai tényező provokál, biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel a vérlemezkékből - tromboxán, hisztamin, tromboglobulin. Ezeknek a vegyületeknek érszűkítő hatása van, ami a szívizom vérellátásának romlásához vagy teljes megszűnéséhez vezet. Ezt a kóros folyamatot az adrenalin és a kalcium elektrolitok súlyosbíthatják. Ugyanakkor az antikoaguláns rendszer blokkolva van, ami olyan enzimek termeléséhez vezet, amelyek elpusztítják a sejteket a nekróziszónában. Ha a kóros folyamat fejlődését ebben a szakaszban nem állítják le, akkor az érintett szövet heggé alakul, amely nem vesz részt a szív összehúzódásában.

Az akut koszorúér-szindróma kialakulásának mechanizmusa a koszorúér thrombusának vagy plakk-elzáródásának mértékétől függ. A következő szakaszokat különböztetjük meg:

a vérellátás részleges csökkenésével időszakosan angina rohamok léphetnek fel;
teljes átfedéssel disztrófiás területek jelennek meg, amelyek később nekrózissá alakulnak, ami szívrohamhoz vezet;
a hirtelen kóros elváltozások kamrafibrillációhoz és ennek következtében klinikai halálhoz vezetnek.

Azt is meg kell érteni, hogy az ACS fejlődésének bármely szakaszában nagy a halálozási kockázat.

Osztályozás

A modern osztályozás alapján az ACS következő klinikai formáit különböztetjük meg:

akut koszorúér-szindróma ST-szegmens elevációval - a betegnek tipikus ischaemiás fájdalma van a mellkasban, reperfúziós terápia szükséges;
akut koszorúér-szindróma ST-szegmens eleváció nélkül – a koszorúér-betegségre jellemző változások, anginás rohamok figyelhetők meg. A trombolízis nem szükséges;
az enzimek változásaival diagnosztizált miokardiális infarktus;
instabil angina.

Az akut koszorúér-szindróma formáit csak diagnosztikai célokra használják.

Tünetek

A betegség első és legjellemzőbb tünete az akut mellkasi fájdalom. A fájdalom szindróma paroxizmális jellegű lehet, és a vállba vagy a karba sugározhat. Angina pectoris esetén a fájdalom szorító vagy égő jellegű, és rövid ideig tart. Szívinfarktus esetén ennek a tünetnek az intenzitása fájdalmas sokkhoz vezethet, ezért azonnali kórházi kezelésre van szükség.

Ezenkívül a következő tünetek jelenhetnek meg a klinikai képben:

hideg izzadás;
instabil vérnyomás;
izgatott állapot;
zavar;
pánikszerű halálfélelem;
ájulás;
sápadt bőr;
a beteg oxigénhiányt érez.

Egyes esetekben a tüneteket hányinger és hányás kísérheti.

Ilyen klinikai kép esetén a betegnek sürgősen elsősegélyt kell nyújtania és sürgősségi orvosi ellátást kell hívnia. Semmi esetre sem szabad egyedül hagyni a beteget, különösen, ha hányinger, hányás és eszméletvesztés jelentkezik.

Diagnosztika

Az akut koszorúér-szindróma diagnosztizálásának fő módszere az elektrokardiográfia, amelyet a fájdalmas roham kezdete után a lehető leghamarabb el kell végezni.

A teljes diagnosztikai programot csak a beteg állapotának stabilizálása után hajtják végre. Feltétlenül tájékoztassa az orvost arról, hogy milyen gyógyszereket kapott a beteg elsősegélynyújtásként.

A laboratóriumi és műszeres vizsgálatok standard programja a következőket tartalmazza:

általános vér- és vizeletelemzés;
biokémiai vérvizsgálat - meghatározzák a koleszterin, a cukor és a trigliceridek szintjét;
koagulogram - a véralvadás szintjének meghatározására;
Az EKG az ACS műszeres diagnosztikájának kötelező módszere;
echokardiográfia;
koszorúér angiográfia - a koszorúér szűkületének helyének és mértékének meghatározása.

Kezelés

Az akut koronária szindrómában szenvedő betegek terápiás programját egyénileg választják ki, a kóros folyamat súlyosságától függően, kórházi kezelés és szigorú ágynyugalom szükséges.

A beteg állapota megkövetelheti a sürgősségi elsősegélynyújtás érdekében tett intézkedéseket, amelyek a következőket foglalják magukban:

biztosítsa a beteg teljes pihenését és hozzáférést a friss levegőhöz;
tegyen egy nitroglicerin tablettát a nyelve alá;
Hívja a sürgősségi orvosi szolgálatot, és jelentse a tüneteit.

Az akut koszorúér-szindróma kórházi kezelése a következő terápiás intézkedéseket foglalhatja magában:

oxigén belélegzése;
gyógyszerek beadása.

A gyógyszeres terápia részeként az orvos a következő gyógyszereket írhatja fel:

narkotikus vagy nem kábító fájdalomcsillapítók;
anti-ischaemiás;
bétablokkolók;
kalcium antagonisták;
nitrátok;
dezaggregátorok;
sztatinok;
fibrinolitikumok.

Egyes esetekben a konzervatív kezelés nem elegendő, vagy egyáltalán nem megfelelő. Ilyen esetekben a következő sebészeti beavatkozást hajtják végre:

a koszorúerek stentelése - egy speciális katétert vezetnek a szűkület helyére, majd a lument egy speciális ballon segítségével kiterjesztik, és a szűkület helyére stentet szerelnek fel;
koszorúér bypass beültetés - a koszorúerek érintett területeit söntekkel helyettesítik.

Az ilyen orvosi intézkedések lehetővé teszik az ACS-ből származó miokardiális infarktus kialakulásának megelőzését.

Ezenkívül a betegnek követnie kell az általános ajánlásokat:

szigorú ágynyugalom a stabil javulásig;
a stressz, az erős érzelmi élmények, az idegi feszültség teljes megszüntetése;
a fizikai aktivitás kizárása;
az állapot javulásával napi séták a friss levegőn;
a zsíros, fűszeres, túl sós és egyéb nehéz ételek kizárása az étrendből;
az alkoholos italok és a dohányzás teljes kizárása.

Meg kell értenie, hogy az akut koszorúér-szindróma, ha nem tartják be az orvos ajánlásait, bármikor súlyos szövődményekhez vezethet, és a visszaesés esetén a halál kockázata mindig fennáll.

Külön ki kell emelni az ACS diétás terápiáját, ami a következőket jelenti:

az állati termékek fogyasztásának korlátozása;
a só mennyiségét napi 6 grammra kell korlátozni;
a túl fűszeres, fűszeres ételek kizárása.

Meg kell jegyezni, hogy ennek az étrendnek a betartása folyamatosan szükséges, mind a kezelési időszak alatt, mind megelőző intézkedésként.

Lehetséges szövődmények

Az akut koszorúér-elégtelenség szindróma a következőkhöz vezethet:

szívritmuszavar bármilyen formában;
akut szívelégtelenség kialakulása, amely halálhoz vezethet;
a szívburok gyulladása;
aorta aneurizma.

Azt is meg kell érteni, hogy még időben történő orvosi intézkedések mellett is nagy a kockázata a fenti szövődmények kialakulásának. Ezért egy ilyen beteget szisztematikusan meg kell vizsgálnia egy kardiológusnak, és szigorúan követnie kell az összes ajánlását.

Megelőzés

Megelőzheti a szív- és érrendszeri betegségek kialakulását, ha a gyakorlatban betartja az alábbi orvosi ajánlásokat:

a dohányzás teljes abbahagyása, az alkoholtartalmú italok mérsékelt fogyasztása;
megfelelő táplálkozás;
mérsékelt fizikai aktivitás;
napi séták a friss levegőn;
a pszicho-érzelmi stressz megszüntetése;
a vérnyomás mutatóinak ellenőrzése;
szabályozza a vér koleszterinszintjét.

Ezenkívül nem szabad megfeledkeznünk a szakorvosok által végzett megelőző vizsgálat fontosságáról, valamint az összes orvosi ajánlás betartásáról az akut koszorúér-elégtelenség szindrómához vezető betegségek megelőzésére vonatkozóan.

Ha úgy gondolja, hogy akut koszorúér-szindrómája van és a betegségre jellemző tünetek, akkor az orvosok segíthetnek: kardiológus, terapeuta.

Javasoljuk továbbá online betegségdiagnosztikai szolgáltatásunk igénybevételét, amely a beírt tünetek alapján választja ki a valószínűsíthető betegségeket.

A szívizom egy részének elhalását, amely koszorúér-trombózis kialakulásához vezet, szívizominfarktusnak nevezik. Ez a folyamat a vérkeringés megzavarásához vezet ezen a területen. A szívinfarktus túlnyomórészt halálos kimenetelű, mert a szív fő artériája elzáródott. Ha az első jelre nem tesznek megfelelő intézkedéseket a beteg kórházba helyezése érdekében, akkor a halál 99,9%-ban garantált.

A vegetovaszkuláris dystonia (VSD) olyan betegség, amely az egész szervezetet érinti a kóros folyamatban. Leggyakrabban a perifériás idegek, valamint a szív- és érrendszer negatív hatásokat kapnak az autonóm idegrendszertől. A betegséget feltétlenül kezelni kell, mivel előrehaladott formájában minden szervre súlyos következményekkel jár. Ezenkívül az orvosi ellátás segít a betegnek megszabadulni a betegség kellemetlen megnyilvánulásaitól. Az ICD-10 betegségek nemzetközi osztályozásában a VSD G24 kódolású.

A tranziens ischaemiás roham (TIA) az agyi keringési elégtelenség érrendszeri rendellenességek, szívbetegség és alacsony vérnyomás miatt. Gyakrabban fordul elő a nyaki gerinc osteochondrosisában, szív- és érrendszeri patológiákban szenvedőknél. Az átmeneti ischaemiás roham jellemzője az összes elvesztett funkció teljes helyreállítása 24 órán belül.

A tüdő pneumothoraxa veszélyes patológia, amelyben a levegő behatol oda, ahol fiziológiailag nem kellene - a pleurális üregbe. Ez az állapot manapság egyre gyakoribb. A sérültnek a lehető leghamarabb el kell kezdenie a sürgősségi ellátást, mivel a pneumothorax végzetes lehet.

A bebörtönzött sérv a leggyakoribb és legveszélyesebb szövődmény, amely bármely helyen kialakuló sérvzsák kialakulása során kialakulhat. A patológia az ember korosztályától függetlenül alakul ki. A becsípődéshez vezető fő tényező az intraabdominalis nyomás növekedése vagy a súlyok hirtelen felemelése. Ehhez azonban számos egyéb kóros és élettani forrás is hozzájárulhat.

A testmozgás és az absztinencia segítségével a legtöbb ember megbirkózik gyógyszer nélkül.

Az emberi betegségek tünetei és kezelése

Az anyagok sokszorosítása csak az adminisztráció engedélyével és a forráshoz való aktív hivatkozás megjelölésével lehetséges.

Minden megadott információ a kezelőorvosával való kötelező konzultáció feltétele!

Kérdések és javaslatok:

A szívizom hibernációjának kezelése

Átmeneti javulást érhetünk el a szívizom oxigénigényének csökkentésével gyógyszerekkel (β-blokkolók), vagy a koszorúér-véráramlás javításával (nitrátok, kalcium-antagonisták). Azonban ismétlődő ischaemiás epizódok előfordulhatnak.

A hibernált szívizom kezelésének egyetlen igazi módja az időben történő revaszkularizáció, amelyet a szívizom visszafordíthatatlan morfológiai változásainak kialakulása előtt hajtanak végre.

A koszorúerek fix és dinamikus elzáródása

A rögzített koszorúér-elzáródás a véráramlás tartós csökkenését okozza, általában a koszorúerek ateroszklerotikus szűkületének mértékével. A szívizom iszkémia klinikai megnyilvánulásai fix koszorúér-elzáródásban szenvedő betegeknél általában akkor alakulnak ki, ha a koszorúér 70% -ot meghaladóan szűkül.

A dinamikus obstrukció összefügg: (1) a koszorúér fokozott tónusával és görcsösségével, (2) trombusképződéssel. Az elzáródás dinamikus komponensének hozzáadása ischaemiás epizódokhoz vezet még a koszorúér hemodinamikailag jelentéktelen szűkülete esetén is.

Az érelmeszesedés által érintett koszorúerek reakcióképességének károsodását a következő mechanizmusok okozzák:

csökkent értágítók képződése;

értágítók csökkent biológiai hozzáférhetősége;

A koszorúerek simaizomsejtjeinek károsodása.

A koszorúerek ateroszklerotikus károsodásának és az iszkémiának a megnövekedett trombogenitása a következő tényezőkkel magyarázható:

A trombogén faktorok fokozott képződése (szöveti tromboplasztin, plazminogén aktivátor inhibitor, von Willebrand faktor stb.);

Atrombogén faktorok képződésének csökkentése (antitrombin III, proteinek C és S, prosztaciklin, NO, szöveti plazminogén aktivátor stb.).

A dinamikus obstrukció jelentősége nő az endothel károsodásával és az atheroscleroticus plakk destabilizálásával, ami thrombocyta aktivációhoz, lokális görcs kialakulásához és akut thromboticus elzáródásos szövődményekhez, különösen akut coronaria szindrómához vezet.

Így a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásai az ér lumenének mechanikai csökkenése (rögzített elzáródás) mellett a dinamikus obstrukció okai lehetnek.

A lopás jelensége

Rizs. 1.9. Az intrakoronáris lopás jelenségének mechanizmusa

(Gewirtz N., 2009 szerint).

Az intercoronary steal jelenséggel megkülönböztetik a szív „donor” szakaszát, amely egy normál artériából kap vért, és egy „akceptor” szakaszt, amely a szűkületi artéria vaszkularizációs zónájában található. Nyugalomban a „donor” régió látja el a vérrel az „akceptor” régiót a biztosítékok miatt. Ilyen körülmények között az „akceptor” régió arteriolái szubmaximális tágulási állapotban vannak, és gyakorlatilag érzéketlenek az értágítókra, a „donor” régió artériái pedig teljes mértékben megőrzik tágulási képességüket. Az értágító inger fellépése a „donor” régió arterioláinak tágulásához és a véráramlás javára történő újraelosztásához vezet, ami az akceptor régió ischaemiáját okozza. Minél fejlettebbek a kollaterálisok a szív normál és ischaemiás részei között, annál nagyobb a koszorúér-lopás valószínűsége.

Rizs. 1.9. Az interkoronáris lopás jelenségének mechanizmusa

(Gewirtz N., 2009 szerint).

A letöltés folytatásához össze kell gyűjtenie a képet:

A koszorúér-lopás jelenségére a következő tünetek jellemzőek: a fizikai aktivitás időszakában a vér nagy része „ahol könnyebb”, vagyis a koszorúerek szűkületi zónáin kívülre kerül, és a véráramlás az artériákban. érintett (szűkület vagy görcs) csökken. Kialakul az interkoronáris „lopás” jelensége. FN alatti ST-ben szenvedő betegeknél (az értágulat következtében) megnövekszik a véráramlás az érintetlen szívkoszorúerekben, ami az érintett területen annak csökkenésével és a szívizom iszkémia kialakulásával jár. szűkület. A dipiridamol nagy dózisban fokozhatja ennek a jelenségnek a megnyilvánulásait (a koszorúér-betegséget nem dipiridamollal kezelik, hanem a vérkeringés javítására használják).

Az anginás roham kialakulásának kevésbé jelentős okai a hipotenzió, a CHF, a diasztolé rövidülése a tachyarrhythmia miatt, a hemodinamikailag hatástalan bradycardia

Okok, amelyek növelik a szívizom oxigénfogyasztását: a SAS aktiválása (a noradrenalin fokozott felszabadulása az adrenerg idegvégződésekből) pszichoemotikus vagy fizikai stressz hatására (például mentális stressz vagy harag jelentősen növelheti az adrenerg tónust és a vérnyomást, csökkentheti a vagus aktivitását ), bármilyen eredetű tachycardia, thyreotoxicosis vagy magas lázzal járó fertőzés, hideg levegő okozta túlzott anyagcsere-szükséglet - a perifériás érellenállás növekedése miatt megnő a szívizom terhelése, ami szükséges a megfelelő perfúzió fenntartásához, a receptor zavara és a szív szabályozó berendezése.

A szívizom munkáját fokozó okok: a szív szabályozó apparátusának zavara, aritmiák, magas vérnyomás, magas végdiasztolés nyomás (EDP) az LV-ben, súlyos LVH (aorta stenosis), LV dilatáció, fokozott feszültség a falában

Az oxigénellátást csökkentő okok: vérszegénység (a szív fokozza az összehúzódásokat, hogy kompenzálja a vértérfogat csökkenést, általában az ST-T intervallum változása következik be, ha a hemoglobin (Hb) koncentrációja 70 g/l-re és az alá csökken), aorta szűkület ill. elégtelenség, károsodott Hb funkció, hipoxémia (tüdőgyulladás, krónikus obstruktív tüdőbetegség - COPD, alvási apnoe szindróma), pulmonalis hypertonia (PH) és intersticiális tüdőfibrózis

Mindezen tényezők kombinációja következtében szívizom ischaemia alakul ki, amely klinikailag stabil angina vagy instabil angina formájában nyilvánul meg.

Az NS az akut coronaria szindróma (ACS) fogalmába tartozik, ez nem diagnózis, hanem a helyzet elsődleges értékelése a pácienssel való találkozás során, amikor a tünetek egy csoportja lehetővé teszi az MI, NS vagy SCD gyanúját.

Az akut koszorúér-szindróma patofiziológiája összetett folyamatot foglal magában – plakk felszakadást, a sérült területen lévő vérlemezkék aktivációját és aggregációját, ami trombózis, endothel diszfunkció és koszorúér-görcs kialakulásához vezet.

A lipidekben gazdag atheroscleroticus plakk felszakadása az instabil angina, MI gyakori kezdeti tünete ST-intervallum emelkedéssel és anélkül, a plakk ruptura a vérlemezkék lerakódásához vezet a helyszínen, majd megindul a véralvadási kaszkád és a trombusképződés. A plakk instabilitását okozó tényezők közé tartozik a limfociták és makrofágok aktiválása, valamint a fokozott gyulladás. A chlamydia fertőzés (tüdőgyulladás) szerepet játszik. A plakk felszakadása klinikai tünetek megjelenését okozza, de nem mindig vezet MI kialakulásához

A trombusképződés kezdetben a keringő vérlemezkék és a plakk tartalmának érintkezésével jár, ami a vérlemezkék adhéziójához és aggregációjához, végül pedig trombusképződéshez vezet. A vérlemezkék aktiválódása stimulálja a felületükön lévő IIb/IIIa glikoprotein receptor konformációjának változását, ami elősegíti a vérlemezkék további aktivációját és aggregációját. Ennek hatása a trombintermelés jelentős növekedése lesz, ami a vérrög további tágulását és stabilizálódását okozza.

Várjuk kérdéseit és visszajelzését:

A feladáshoz szükséges anyagokat és kívánságokat a következő címre kérjük elküldeni:

Azzal, hogy elküldi az anyagot közzétételre, elfogadja, hogy az ahhoz kapcsolódó minden jog Önt illeti

Bármilyen információ idézésekor a MedUniver.com oldalra mutató visszamutató hivatkozás szükséges

Minden megadott információ a kezelőorvosával való kötelező konzultáció tárgyát képezi.

Az adminisztráció fenntartja a jogot, hogy a felhasználó által megadott adatokat törölje

A coronaria lopás szindróma az

cikk PDF formátumban

■ vertebrobasilaris elégtelenség (az esetek kb. 66%-ában; átmeneti ischaemiás rohamok a betegek kb. 1/3-ánál, felső végtag ischaemia tünetei - kb. 55%-ban);

■ felső végtag ischaemia;

■ disztális digitális embólia tünetei (az esetek legfeljebb 3-5%-ában);

■ koszorúér-emlő-szubklavia lopás szindróma (nem haladja meg a 0,5%-ot);

■ az irodalom szerint az arteria subclavia károsodott betegek mintegy 20%-ának nincsenek klinikai tünetei.

A vertebrobasilaris elégtelenség klinikailag a következő tünetek valamelyikével vagy ezek kombinációjával nyilvánul meg: szédülés, fejfájás, instabilitás járás vagy állás közben, cochleovestibularis szindróma, leesési rohamok, látászavarok stb. A subclavia artéria patológiája esetén a vertebrobasilaris elégtelenség általában acél-szindróma kialakulásával fordul elő: a subclavia artéria proximális elzáródásával vagy kritikus szűkületével, mielőtt a csigolya artéria távozna a vérnyomás csökkenése következtében ( BP) a szubklavia artéria distalis ágyában a vér az ellenoldali vertebralis artériából az ipszilaterális vertebralis artéria mentén a szűkület helyétől disztálisan lévő subclavia artériába, azaz az agy rovására vér áramlik onnan a kar.

1 - kompenzáció: fokozott hidegérzékenység, hidegrázás, paresztézia és zsibbadás érzése;

2 - a szubkompenzáció stádiuma: az ujjak, a kéz és az alkar izomzatának iszkémiás tünetei a fizikai aktivitás során - fájdalom, gyengeség, hidegség, zsibbadás, fáradtság;

3 - a dekompenzáció stádiuma: nyugalmi ischaemia tünetei fájdalommal, állandó zsibbadással és hidegséggel, izomsorvadással, csökkent izomerővel;

4 - fekélyes-nekrotikus változások stádiuma: duzzanat, cianózis, súlyos fájdalom, károsodott trofizmus, fekélyek, nekrózis és gangréna.

A felső végtag ischaemiájának 3. és 4. stádiuma az artéria subclavia krónikus atheroscleroticus elzáródásában meglehetősen ritkán fordul elő; ezt a felső végtag jól fejlett kollaterális keringése magyarázza.

■ komplett vertebralis-subclavian steal szindróma;

■ kollaterális véráramlás a szubklavia artéria disztális részén;

■ retrográd véráramlás a vertebralis artérián keresztül;

■ reaktív hiperémia pozitív tesztje.

A szubklavia artéria első szegmensének szűkületét a következők jellemzik:

■ átmeneti csigolya-szubklavia steal szindróma - fővonali megváltozott véráramlás a subclavia artéria disztális szakaszában, a véráramlás szisztolés megfordulása az artérián csigolyán keresztül;

■ a vertebralis artérián keresztüli véráramlás megközelítőleg 1/3-ára tolódik az izolin alá;

■ a dekompresszió során a vertebralis artérián áthaladó véráramlási görbe „ül” az izolinon.

Az acélszindróma jelenlétének feltétlen megerősítése a röntgenkontraszt angiográfia (digitális kivonásos arteriográfia) eredménye, amely továbbra is az „arany standard” az érágy lumenének megjelenítésében. A szerzők túlnyomó többsége a non-invazív módszerek fejlődésének előrehaladása ellenére az angiográfiát a magas színvonalú diagnózis és a kezelési taktika meghatározásának kötelező és feltétlen feltételének tartja. A röntgenkontraszt angiográfia során, amikor kontralaterális (egészséges) RCA-ba fecskendeznek kontrasztanyagot, az érintett RCA a csigolya artéria rendszerén keresztül töltődik fel.

Irodalom: 1. V.L. „A csigolya-szubklavia lopás szindróma műtéti kezelése” című cikke. Shchipakin, S.V. Protsky, A.O. Csecsetkin, S.I. Skrylev, L.P. Metelkina, N.V. Dobzhansky; folyóirat „Idegbetegségek” No. 2 / 2006; Prof. az orvostudományok doktora Yanushko V.A., Ph.D. Turlyuk D.V., Isachkin D.V., Mikhnevich V.B (Republikánus Tudományos és Gyakorlati Központ „Kardiológia”, Minszk, Fehéroroszország); 3. cikk „Agyi véráramlási lopás szindrómák műtéti korrekciója az aortaív ágainak szűkületében” P.V. Galkin 1, G.I. Antonov 2, G.E. Mitroshin 2, S.A. Terekhin 2, Yu.A. Bobkov 2 (1 - Az Oroszországi Szövetségi Orvosi és Biológiai Ügynökség 119. számú Klinikai Kórháza és az Orosz Föderáció Védelmi Minisztériumának A. A. Visnevszkijről elnevezett Központi Katonai Klinikai Kórház); cikk megjelent a „Surgery” folyóiratban, 2009. 7. szám; 4. cikk „A brachiocephalic medence rekonstrukciója acélszindróma esetén” A.D. Aszlanov, A.K. Zhigunov, A.G. Kugotov, O.E. Logvina, L.N. Ishak, A.T. Edigov (Kabardino-Balkár Állami Egyetem Kórházi Sebészeti Osztálya; Köztársasági Klinikai Kórház, Érsebészeti Osztály, Nalchik) Kardio -serdečno-sosud hir 2012; 3:86; 5. „A szubklavia artériák első szegmensének elzáródásainak diagnosztikája és műtéti kezelése” című disszertáció kivonata Stenyaev Jurij Afanasjevics, Moszkva, 2003; 6. cikk „Csigolya-basilaris elégtelenség” S. Volkov 1, S. Verbitskaya 2 (1 - A.V. Vishnevsky Institute of Sebészeti Orosz Orvostudományi Akadémia, 2 - Poliklinika No. 151, Moszkva); megjelent a folyóiratban: „DOKTORI”; 5. sz.; 2011; 73-76.o.; ru.wikipedia.org.

olvassa el A.V. „Spinal-subclavia lopás szindróma” című cikkét is. Zavaruev, Szövetségi Állami Költségvetési Felsőoktatási Intézmény "Egészségügyi Minisztérium Amur Állami Orvosi Akadémiája", Blagovescsenszk, Oroszország (Ideggyógyászati és Pszichiátriai Közlöny, 2017. 1. szám) [olvasva]

Legutóbbi bejegyzések ebből a folyóiratból

A szklerózis multiplex MRI kritériumai

Hipertóniás intracerebrális hematómák

Hipertóniás intracerebrális vérzések (hematómák, HICH/H [= hemorrhagiás stroke, HI]), amelyek a vér behatolásából erednek…

Ingadozások és diszkinéziák Parkinson-kórban

Susak szindróma

Áttöréses fájdalom

... ez a kifejezés körülbelül 25 évvel ezelőtt jelent meg, de a vita az ilyen típusú fájdalom meghatározásáról még mindig tart. Áttöréses fájdalom ([PB]…

Craniopharyngiomák

Álombeszélő

Alvás közben nem kívánt motoros és verbális (alvás) jelenségek alakulhatnak ki, amelyeket „paraszomniának” nevezünk.

Kognitív károsodás szűrése

Relevancia. A kognitív funkciók (CF) az agy legösszetettebb (magasabb) funkciói, amelyek segítségével…

Vizuális hallucinációk ischaemiás stroke-ban

A hallucinációk (megfelelő külső ingerek hiányában megjelenő érzékszervi észlelések) az ischaemiás betegek 3-4%-ánál fordulnak elő...

Az interkoronáris lopás jelensége a következő tünetek jellemzik A fizikai aktivitás időszakában a vér nagy része „ahol könnyebb”, vagyis a koszorúerek szűkületi zónáin kívülre kerül, és a véráramlás az érintett artériákban (szűkület vagy görcs) csökken. Kialakul az interkoronáris „lopás” jelensége. FN alatti ST-ben szenvedő betegeknél (az értágulat következtében) megnövekszik a véráramlás az érintetlen szívkoszorúerekben, ami az érintett területen annak csökkenésével és a szívizom iszkémia kialakulásával jár. szűkület. A dipiridamol nagy dózisban fokozhatja ennek a jelenségnek a megnyilvánulásait (a koszorúér-betegséget nem dipiridamollal kezelik, hanem a vérkeringés javítására használják).

Kevésbé jelentős okok anginás roham kialakulása hipotenzió, szívelégtelenség, a diastole rövidülése tachyarrhythmiával, hemodinamikailag hatástalan bradycardia

Okok, amelyek növelik a szívizom oxigénfogyasztását: a SAS aktiválása (fokozott noradrenalin felszabadulás az adrenerg idegvégződésekből) pszichoemotikus vagy fizikai stressz hatására (például a mentális stressz vagy harag jelentősen növelheti az adrenerg tónust és a vérnyomást, csökkentheti a vagus aktivitását), túlzott anyagcsere-igények okozzák bármilyen eredetű tachycardia, thyreotoxicosis vagy magas lázzal, hideg levegővel járó fertőzés esetén - a perifériás vaszkuláris ellenállás növekedése miatt megnő a szívizom terhelése, ami a megfelelő perfúzió fenntartásához szükséges, megzavarva a szív receptorát és szabályozó apparátusát.

A szívizom munkáját fokozó okok: a szív szabályozó apparátusának zavara, aritmiák, magas vérnyomás, magas végdiasztolés nyomás (EDP) az LV-ben, súlyos LVH (aorta szűkület), bal bal kamrai dilatáció, fokozott feszültség a falban

Okok, amelyek csökkentik az oxigénellátást: vérszegénység (a szív fokozza az összehúzódásokat, hogy kompenzálja a vértérfogat csökkenést, általában az ST-T intervallum megváltozik, ha a hemoglobin (Hb) koncentrációja 70 g/l-re vagy az alá csökken), aorta szűkület vagy -elégtelenség, csökkent Hb funkció, hipoxémia (tüdőgyulladás, krónikus obstruktív tüdőbetegség - COPD, alvási apnoe szindróma), pulmonalis hypertonia (PH) és intersticiális tüdőfibrózis

Mindezek kombinációjának eredményeként tényezőket szívizom ischaemia képződik, amely klinikailag stabil angina vagy instabil angina formájában nyilvánul meg.

Az NST benne van az akut koszorúér-szindróma fogalma(OCS) Ez nem diagnózis, hanem a helyzet elsődleges értékelése a pácienssel való találkozáskor, amikor a tünetek egy csoportja lehetővé teszi az MI, NS vagy SCD gyanúját.

Az akut koronária szindróma patofiziológiájaösszetett folyamatot takar – plakk felszakadást, a sérült területen a vérlemezkék aktivációját és aggregációját, ami trombózis, endothel diszfunkció és koszorúér-görcs kialakulásához vezet.

Az ateroszklerotikus plakk felszakadása A lipidekben gazdag instabil angina, MI gyakori kezdeti tünete megnövekedett ST-intervallumtal és anélkül, a plakk ruptura ezen a helyen a vérlemezkék lerakódásához vezet, majd megindul a véralvadási kaszkád és a trombusképződés. A plakk instabilitását okozó tényezők közé tartozik a limfociták és makrofágok aktiválása, valamint a fokozott gyulladás. A chlamydia fertőzés (tüdőgyulladás) szerepet játszik. A plakk felszakadása klinikai tünetek megjelenését okozza, de nem mindig vezet MI kialakulásához

Vérrögképződés kezdetben a keringő vérlemezkék érintkezésével jár a plakk tartalmával, ami a vérlemezkék adhéziójához és aggregációjához, végül pedig vérrögképződéshez vezet. A vérlemezkék aktiválódása stimulálja a felületükön lévő IIb/IIIa glikoprotein receptor konformációjának változását, ami elősegíti a vérlemezkék további aktivációját és aggregációját. Ennek hatása a trombintermelés jelentős növekedése lesz, ami a vérrög további tágulását és stabilizálódását okozza.

„KLINIKAI FARMAKOLÓGIA Az Orosz Föderáció Oktatási Minisztériuma tankönyvként jóváhagyta az orvosi egyetemek és főiskolák hallgatói számára UDC 615 BBK 52.8J K 85 Véleményezők: ...”

-- [3. oldal] --

A toxikus hatások kialakulásában a gyógyszer-visszaszívás fokozódása is fontos szerepet játszhat. Ezért a túladagolás során a gyógyszerek reabszorpciójának csökkentése a mérgezés elleni küzdelem egyik módja. Például acetilszalicilsav-mérgezés esetén a vizelet savassá válik, aminek következtében az acetilszalicilsav molekulái nem ionizált formában vannak, és könnyen visszaszívódnak, pl. kiürülésük csökken. Ebben az esetben a vizelet lúgosítása nátrium-hidrogén-karbonáttal a betegnek az acetilszalicilsav molekulák ionizáltabbá válását okozza, azaz kevésbé oldódik zsírokban, és ennek következtében kevésbé szívódik fel újra, ami az acetilszalicilsav fokozott vesén keresztüli kiválasztását vonja maga után.

A gyógyszerek kiválasztása a máj által. A májban metabolizálódó gyógyszerek az epével a bélbe ürülhetnek. Ebben az esetben a gyógyszer egy része a széklettel ürül ki, a gyógyszer egy része pedig a bélenzimek hatására történő dekonjugáció eredményeként újra felszívódik a vérplazmába. Ezt a jelenséget gastrointestinalis vagy enterohepatikus keringésnek nevezik. A máj azon képessége, hogy a gyógyszereket epével választja ki, terápiás célokra is felhasználható.

Például az epeutak gyulladásos betegségei esetén olyan antibiotikumokat írnak fel, amelyeket a máj változatlan formában választ ki (például tetraciklin, eritromicin), ami az epe koncentrációjának éles növekedéséhez és a helyi antimikrobiális hatás megvalósításához vezet.

A gyógyszerek kiválasztása a tüdőn keresztül. Főleg gáznemű gyógyszerek (inhalációs érzéstelenítők) és etil-alkohol ürülnek ki a szervezetből a tüdőn keresztül. Az etanol (etil-alkohol) tüdő általi kiválasztásának nagy gyakorlati jelentősége van, mivel a kilélegzett levegő etanoltartalma egyenesen arányos a vérben lévő etanoltartalommal.

A gyógyszerek izzadsággal, könnyfolyadékkal, nyállal, hüvelyváladékkal stb. is kiürülhetnek a szervezetből. Gyakorlati szempontból azonban a gyógyszerek szervezetből való eltávolításának ezek a módjai nem jelentősek.

Különleges helyet foglal el a gyógyszereknek a szoptató anya tejével történő kiválasztódása. Ennek az az oka, hogy a tejben lévő gyógyszerek az újszülött szervezetébe kerülve nagyon sokféle hatást gyakorolhatnak rá, beleértve a károsító hatásokat is (erről a kérdésről a későbbiekben részletesen lesz szó – lásd a 83. oldalon).

4. FEJEZET VÉLELMES

A GYÓGYSZEREK HATÁSA

Mára nyilvánvalóvá vált, hogy a különféle betegségek kezelésében alkalmazott gyógyszerek maguk is súlyos kóros állapotok kialakulását okozhatják. Statisztikai adatok szerint a gyógyszerek az ambuláns betegek 10-20%-ában, az intenzíven kezelt betegek 25-50%-ában fejtik ki káros hatásukat. Ráadásul az esetek 0,5%-ában a gyógyszerek ezen káros hatásai életveszélyesek, a betegek 0,2%-ában pedig halálhoz vezetnek.

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) által jelenleg elfogadott definíció szerint a gyógyszer mellékhatása „a szervezet számára káros vagy nemkívánatos gyógyszerre adott bármely reakció, amely akkor lép fel, amikor azt kezelésre, diagnózisra, ill. betegségek megelőzése."

Gyakorlati szempontból különbséget kell tenni a gyógyszer mellékhatása (toxikus) és a gyógyszer mellékhatása (egyidejű) között. A „gyógyszer mellékhatása” kifejezés mindig a gyógyszernek a beteg szervezetére gyakorolt káros hatását jelenti. Például a kalciumcsatorna-blokkoló nifedipin sok betegnél az alsó végtagok duzzadását okozza; osztályú antiaritmiás amiodaron pigmentlerakódást okoz a szem szaruhártyájában; A centrálisan ható vérnyomáscsökkentő gyógyszer, a metildopa a legtöbb betegben ortosztatikus hipotenziót okoz az alkalmazás első hetében. Egy gyógyszer mellékhatása (egyidejű) alatt a gyógyszer olyan farmakológiai hatásainak spektrumát értjük, amelyek nem károsítják a betegek egészségét, de „haszontalanok” az adott patológia kezelésében. Például az acetilszalicilsav farmakológiai hatásspektruma magában foglalja a gyulladáscsökkentő (a gyógyszert nem szteroid gyulladáscsökkentő és lázcsillapító szerként hozták létre) és aggregációgátló tulajdonságait. Jelenleg az acetilszalicilsavat széles körben alkalmazzák vérlemezke-aggregáció-gátlóként a koszorúér-betegségben szenvedő betegek trombózisos szövődményeinek megelőzésére, valamint az átmeneti agyi keringési balesetek megelőzésére. A farmakológiai hatásspektrumába tartozó gyulladáscsökkentő és lázcsillapító tulajdonságok ártalmatlanok, de haszontalanok a betegek ezen kategóriája számára.

Elvileg a mellékhatások két fő csoportra oszthatók:

1. Egy gyógyszer mellékhatása, amelyet a legtöbb betegnél észlelnek, amikor a gyógyszer dózisát megnövelik, és az általában ismert farmakológiai hatás túllépésével jár.

Az ilyen mellékhatások közé tartozik az ortosztatikus hipotenzió, amely számos gyógyszerre jellemző (hipotenzív - apresszin, klonidin, pentamin stb., antiaritmiás szerek - novokainamid, neuroleptikus aminazin stb.), hipoglikémia (a vércukorszint éles csökkenése, például használat után). nem szelektív (3-blokkoló propranolol), hipokalémia (a vér káliumszintjének éles csökkenése, például tiazid- vagy kacsdiuretikumok szedése esetén), aritmogenitás (azaz szívritmuszavart okozó vagy fokozó képesség) számos antiarrhythmiában. drogok stb.

2. Olyan gyógyszerek mellékhatásai, amelyek nem kapcsolódnak ismert farmakológiai hatásukhoz.

A gyógyszermellékhatások e csoportja a következőkből áll: immunológiailag meghatározott mellékhatások (részletek az 51. oldalon) és genetikailag meghatározott mellékhatások. Például:

a genetikailag meghatározott von Willebrand-kórban (angiohemofília – örökletes betegség, amelyet a véralvadási idő ugrásszerű növekedése jellemez a szervezetben a VIII-as véralvadási faktor csökkenése miatt) szenvedő betegeknél, még kis dózisú acetilszalicilsav alkalmazása is súlyos vérzést okoz;

A primaquine antimikrobiális gyógyszer felírása a szénhidrát-anyagcserében (beleértve a vörösvértestekben is) fontos szerepet játszó glükóz-6-foszfodehidrogenáz enzim genetikailag meghatározott hiányában szenvedő betegeknél hemolitikus krízis (masszív) kialakulásához vezethet. vörösvértestek lebomlása a véráramban).

A gyógyszerek ilyen típusú mellékhatásait idiosinkráciának nevezik.

Az idioszinkráziát általában a veleszületett enzimopátia okozza (bármely enzim hiánya vagy károsodott aktivitása). Azonban az egyediség is megszerezhető. Ebben az esetben az enzimopátia korábbi vagy meglévő betegségek következtében alakul ki.

A gyógyszerek mellékhatásainak egy másik osztályozása a farmakokinetikai jellemzőiken alapul:

gyógyszerek mellékhatásai, amelyek terápiás koncentrációjukban fordulnak elő a vérplazmában (hörgőgörcs nem szelektív (3-blokkolók) alkalmazásakor);

olyan gyógyszerek mellékhatásai, amelyek a vérplazmában mérgező koncentrációban fordulnak elő, azaz a gyógyszerek túladagolásával;

gyógyszerek mellékhatása, amely nem függ össze a vérplazmában való koncentrációjukkal (dysbacteriosis, azaz a természetes bélmikroflóra minőségi és mennyiségi zavara, amelyet az antibiotikumok hosszú távú alkalmazása okoz).

A gyakorlati egészségügyi dolgozók számára azonban a gyógyszerek mellékhatásainak legkényelmesebb osztályozása a patogenetikai elven alapul:

a gyógyszerek farmakológiai tulajdonságaikhoz kapcsolódó mellékhatásai;

a gyógyszerek relatív és abszolút túladagolása által okozott toxikus szövődmények;

a gyógyszerek fokozott szöveti érzékenysége által okozott mellékhatásai (idioszinkrácia, allergiás reakciók);

a gyógyszerek mellékhatásai, amelyeket a szervezet funkcionális állapotának sajátosságai okoznak;

elvonási szindróma;

"lopás" szindróma;

rebound szindróma;

drog függőség;

gyógyszer-rezisztencia;

gyógyszerek paramedicinális mellékhatásai.

4.1. A gyógyszerek farmakológiai tulajdonságaikhoz kapcsolódó mellékhatásai Ezen a fajta mellékhatáson olyan farmakológiai hatást értünk, amely a gyógyszerek terápiás dózisban történő bevétele során alakul ki, és amelyet a test különböző szerveiben és szöveteiben elhelyezkedő, azonos típusú receptorokra gyakorolt hatásuk okoz. vagy más típusú receptorokon és/vagy a célszervek befogadó szöveteinek speciális területein. A gyógyszerek ilyen típusú mellékhatásai meglehetősen elterjedtek. Például:

A nem szelektív β- és β2-adrenerg blokkoló, a propranolol a szívizom β-adrenoreceptorainak blokkolásával csökkenti a szívösszehúzódások gyakoriságát és erősségét.

A gyógyszer ezen hatását a koszorúér-betegségben és az artériás magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésében találták meg. Ugyanakkor a gyógyszer blokkolja a hörgőkben elhelyezkedő β2-adrenerg receptorokat is, ami simaizomzatuk tónusának növekedését okozza, ami broncho-obstruktív szindrómában szenvedő betegeknél hörgőgörcsöt válthat ki, pl. A propranolol átlagos terápiás dózisban, a szív és a tüdő 3-adrenerg receptoraira hatva egyrészt pozitív hatást fejt ki ischaemiás szívbetegségben, másrészt káros mellékhatást okoz, amely a hörgő romlásában nyilvánul meg. - obstruktív szindróma;

A nifedipin gyógyszer az erek simaizomsejtjeiben, elsősorban az arteriolákban lévő lassú kalciumcsatornák blokkolásával csökkenti a vérnyomást, i.e. terápiás vérnyomáscsökkentő hatást alakít ki, ugyanakkor hasonló hatással van a bél simaizomsejtjére, elősegítve a székrekedés kialakulását, i.e. mellékhatásai vannak a szervezetre nézve.

Egy másik példa a gyógyszerek farmakológiai tulajdonságaikhoz kapcsolódó mellékhatásaira. A szívelégtelenség kezelésében használt szívglikozidok kardiotonikus (szívösszehúzódások fokozó) hatása összefügg azzal a képességgel, hogy blokkolják a kontraktilis kardiomiociták (a szív izomsejtjei) K+-, Ia+-ATPáz membránját. A vaszkuláris simaizomsejtek membrán-ATPázának szívglikozidok általi blokkolása azok összehúzódásához, és ezáltal a teljes perifériás rezisztencia növekedéséhez, azaz a teljes perifériás ellenállás növekedéséhez vezet.

a gyógyszer káros mellékhatása valósul meg, mivel a teljes perifériás rezisztencia növekedése növeli a szívizom utóterhelését.

4.2. A gyógyszerek relatív és abszolút túladagolása által okozott toxikus szövődmények Egy gyógyszer toxikus (károsító) hatásának kialakulása általában a koncentráció túlzott növekedésén alapul. a vérplazmában és/vagy a test szerveiben és szöveteiben.

A gyógyszerek ilyen károsító hatását egyrészt okozhatja a túladagolás, pl. túlzott mennyiségű gyógyszer bevétele, másrészt farmakokinetikájának megsértése (csökkent fehérjéhez való kötődés, és ennek következtében az aktív frakció tartalmának növekedése a vérplazmában);

a biotranszformáció lassulása; csökkent vese-kiválasztás stb.).

A gyógyszerek toxikus hatása általános és helyi, valamint szervspecifikus (neuro-, nefro-, hepato-, ototoxicitásra stb.) egyaránt felosztható.

A gyógyszerek lokális toxikus hatása megnyilvánulhat például tályog formájában a 40%-os glükózoldat intramuszkuláris injekciójának helyén, vagy phlebitis (a véna falának gyulladása) formájában az intravénás beadás helyén. a citosztatikus gyógyszer emhibin.

Egy gyógyszer általános (általánosított, szisztémás) mellékhatását a gyógyszer károsító (káros) hatásának szisztémás megnyilvánulása jellemzi. Például ortosztatikus hipotenzió a ganglionblokkoló pentamin beadása után vagy súlyos hipotenzió az I. osztályú antiarrhythmiás prokainamid beadása után. A szisztémás toxikus hatás magában foglalhatja a hematopoiesis gátlását a citosztatikumokkal végzett kezelés során. Gyakran a toxikus hatások olyan gyógyszerekben nyilvánulnak meg, amelyeknek kis terápiás szélességük van, és hosszú ideig kezelik (például I. osztályú antiaritmiás szerek - kinidin, novokainamid, allapinin stb.; szívglikozidok stb.).

A terápiás dózisban felírt, de a szervezetben felhalmozódni (felhalmozódni) képes gyógyszerek, például szívglikozidok (digoxin, celanid stb.) általános toxikus hatást is mutathatnak.

A gyógyszer általános toxikus hatását az is okozhatja, hogy megsérti annak a szervnek a funkcionális állapotát, amelyen keresztül kiválasztódik a szervezetből. Ezekben az esetekben a terápiás dózisban felírt gyógyszer fokozatosan felhalmozódik a szervezetben, így koncentrációja meghaladja a terápiás értéket. Például, ha a máj metabolikus funkciója károsodott, a lipofil szerek felhalmozódnak a szervezetben (altatók, nyugtatók, indirekt antikoagulánsok stb.), ha pedig a vesék kiválasztó funkciója károsodik, a vizelettel kiürült gyógyszerek felhalmozódnak a szervezetben. test (például szívglikozidok - strofantin és korglikon).

Számos gyógyszernek van szervspecifikus hatása, pl. bármely meghatározott szervben megvalósuló toxikus hatás.

Neurotoxikus (idegrendszeri szövetkárosító) hatás. Például a fluorokinolonok csoportjába tartozó antimikrobiális gyógyszer, a lomefloxacin álmatlanságot, szédülést és fejfájást okoz; A tetraciklin csoportba tartozó antibiotikum, a minociklin vestibularis zavarokat, szédülést és ataxiát okoz.

A neurotoxikus hatás másik példája a helyi érzéstelenítő novokain és az I. osztályú antiarrhythmiás gyógyszer, a novokainamid központi idegrendszert károsító hatása, amely kémiai szerkezete hasonló. Intravénás beadáskor szédülés, paresztézia (kellemetlen érzések, gyakran a végtagokban, zsibbadásban, bizsergésben, égésben, „mászásban” stb. nyilvánul meg), motoros izgatottság stb.

A tuberkulózisos betegek kezelésére szolgáló antibiotikum, a cikloszerin, akár pszichózisok, hallucinációk és pszeudoepilepsziás rohamok kialakulását is okozhatja.

Hepatotoxikus (májszövetet károsító) hatás. Például a linkozamid antibiotikumok (linkomicin és klindamicin) sárgaságot okoznak a máj transzaminázok szintjének növekedésével a vérplazmában, ami a májszövet károsodását jelzi.

Nefrotoxikus (veseszövetkárosító) hatás annak köszönhető, hogy a legtöbb vese által kiválasztott gyógyszer károsíthatja a veseszövetet a velük való közvetlen érintkezés következtében. Az úgynevezett gyógyszeres nephropathia kialakulását olyan gyógyszerek okozhatják, mint az aminoglikozid antibiotikumok (amikacin, gentamicin, kanamycin), aranyat tartalmazó gyógyszer (crisanol), bizmutsók (bijoquinol és bismoverol) stb.

Ototoxikus (a hallószerveket károsító) hatás. Például az aminoglikozid antibiotikumok hosszú távú alkalmazása halláskárosodáshoz vezethet, beleértve a visszafordíthatatlan süketség kialakulását.

A legtöbb citosztatikus szerek hematotoxikus (gátló) hatásúak, mivel a daganatsejtekre gyakorolt hatásuk mellett általában a vérképző rendszerre (csontvelőre) is gátló hatást fejtenek ki.

A látószervek károsodása. Például a III. osztályú antiaritmiás amiodaron, amely kémiai szerkezetében jódot tartalmaz, a retina mikroleválását, látóideggyulladást okozhat, és a szem szaruhártya kékes árnyalatot kaphat.

A gyógyszerek organotoxikus hatásainak speciális típusai közé tartozik a mutagén (a hím és női csírasejtek, valamint a magzat kromoszómális apparátusának károsodása). A mutagén hatású gyógyszereket általában nem használják széles körben a klinikán, mivel képesek kromoszóma-rendellenességeket okozni (eltérések a normál kromoszómaszerkezettől), pl. az a képesség, hogy potenciálisan káros hatással legyen a magzatra. A mutagén gyógyszerekkel végzett terápiát jellemzően csak egészségügyi okokból végzik - rákos betegek citosztatikumokkal történő kezelésére vagy az immunrendszer immunszuppresszánsokkal történő elnyomására, hogy megakadályozzák a szöveti összeférhetetlenségi reakciókat szerv- és szövetátültetés során stb. Ezekben az esetekben a betegeket figyelmeztetni kell a gyógyszer mutagén hatásának lehetőségére, és meg kell határozni azt a minimális időtartamot, amely alatt tartózkodniuk kell a gyermekvállalástól. Például az azathioprim immunszuppresszív szert szedő betegeknek azt tanácsolják, hogy tartózkodjanak a gyermekvállalástól 3 hónapig férfiaknál és egy évig a gyógyszer abbahagyása után. A citosztatikus gyógyszerek különösen gyakran okoznak kromoszóma-rendellenességeket mind terápiás, mind toxikus dózisban.

Ha a klinikán a mutagén gyógyszerek száma elenyésző, akkor a magzatkárosító hatású gyógyszerek száma meglehetősen nagy, és sajnos a gyógyszerek ilyen típusú mellékhatásai nem mindig azonosíthatók a gyógyszervizsgálat preklinikai szakaszában. . Például a GT széles körben elterjedt használata az 1960-as évek elején. Az altató talidomid hatására körülbelül 7000 gyermek született Németországban és Angliában a végtagok veleszületett patológiájával. Csak a városi nőgyógyászok kongresszusa után.

Kielnek (Németország) sikerült kiderítenie, hogy ennek a patológiának az alapja a talidomid magzatkárosító hatása.

Ennek a kérdésnek a bonyolultsága abban is rejlik, hogy a várandós nők akár 60-80%-a a terhesség alatt gyakran orvosi konzultáció nélkül szed gyógyszert, pl. öngyógyítás.

A terhesség idejétől függően a gyógyszerek magzatkárosító hatásának 3 fajtája van: embriotoxikus (0-3 hét.

megtermékenyítés után); teratogén (4-10 héttel a megtermékenyítés után); fetotoxikus (10-36 héttel a megtermékenyítés után).

A gyógyszerek magzatkárosító hatásának jellemzőit az alábbiakban részletesen tárgyaljuk (lásd 85. oldal).

Ezenkívül az onkogenitás a gyógyszertoxicitás speciális típusaként van besorolva.

Az onkogenitás a gyógyszer azon képessége, hogy rosszindulatú daganatokat okozzon. Ha egy gyógyszerben ilyen mellékhatást észlelnek, azonnal tilos klinikai felhasználásra.

4.3. A gyógyszerek fokozott szöveti érzékenysége által okozott mellékhatásai Az idiosinkrácia a gyógyszerekkel szembeni veleszületett túlérzékenység, amelyet általában örökletes (genetikai) enzimpátiák okoznak (részletesen tárgyalva – 46. o.).

Allergiás reakciók. Ha egy gyógyszer első adagja után idioszinkrácia alakul ki, akkor a gyógyszerrel szembeni allergiás reakció mindig csak az újbóli bevétel után jelentkezik, vagyis olyan esetekben, amikor a beteg szervezete korábban már érzékeny volt rá. Más szóval, a gyógyszerre adott allergiás reakció alatt a gyógyszernek vagy metabolitjának az emberi szervezettel való ilyen típusú interakcióját kell érteni, amelynek eredményeként a gyógyszer ismételt bevételekor kóros folyamat alakul ki.

Mivel a legtöbb gyógyszer viszonylag kis molekulatömegű, nem tekinthetők teljes antigénnek (meglehetősen nagy molekulatömegű anyagok - fehérjék, peptidek, poliszacharidok stb.), hanem nem teljes antigének - haptének. A gyógyszerek csak azután válnak teljes antigénné, hogy belépnek a beteg testébe, és komplexet képeznek a fehérjékkel.

A gyógyszereket érintő allergiás reakcióknak 4 fő típusa van.

A szervezet gyógyszerekkel szembeni allergiás reakcióinak első típusa a reagin (vagy azonnali típusú allergiás reakciók - anafilaxia). Ez a fajta allergiás reakció olyan esetekben alakul ki, amikor a szervezetbe először bekerülő gyógyszerek érzékenyítik a szöveteket és rögzülnek a hízósejteken. Ebben az esetben az immunglobulin E (IgE) antitestként működik, amely kölcsönhatásba lép a hízósejt-receptorokkal. Ugyanazon gyógyszerek ismételt szedése esetén az immunglobulin E stimulálja az úgynevezett allergia mediátorok - hisztamin, bradikinin, prosztaglandinok, szerotonin stb. Az allergia mediátorok éles felszabadulása a vérben a vérnyomás csökkenése, a kapillárisok fokozott permeabilitása, a szövetek duzzanata stb. az anafilaxiás sokk kialakulásáig. A reagin típusú allergiás reakciókat különböző vakcinák, szérumok, penicillin csoport antibiotikumai, helyi érzéstelenítő novokain stb.

A szervezet gyógyszerekkel szembeni allergiás reakciójának második típusa - citotoxikus reakció - akkor alakul ki, amikor a gyógyszer, miután először bejutott a szervezetbe, antigén komplexeket képez a vérsejtek membránján található fehérjékkel.

A keletkező komplexeket a szervezet idegen fehérjékként érzékeli, és specifikus antitesteket termelnek ellenük.

A gyógyszerek ismételt szedése során az antitestek kölcsönhatásba lépnek a vérsejtek membránján található antigén komplexekkel, ami immuncitotoxikus reakció kialakulásához vezet. Azokban az esetekben, amikor immuncitotoxikus reakció lép fel a thrombocyta membránon, thrombocytopenia alakul ki (a vérlemezkék számának csökkenése a vérplazmában), ha pedig a reakció az eritrocita membránon, akkor hemolitikus anémia stb.

Citotoxikus allergiás reakciót okozhatnak a penicillin és cefalosporin antibiotikumok, az I. osztályú antiarrhythmiás kinidin, a központilag ható vérnyomáscsökkentő metildopa, a szalicilátok csoportjába tartozó nem szteroid gyulladáscsökkentők stb.

A szervezet gyógyszerekkel szembeni allergiás reakciójának harmadik típusa - toxikus immunkomplexek képződése - olyan esetekben alakul ki, amikor a gyógyszer, miután először bejutott a szervezetbe, toxikus immunkomplexek képződését okozza az M és G immunglobulinok (IgM, IgG), amelynek legnagyobb része az endothelsejtek ereiben képződik. Amikor a gyógyszerek ismét bejutnak a szervezetbe, az érfal károsodása következik be a biológiailag aktív anyagok (bradikinin, hisztamin stb.) felszabadulása miatt. A limfociták a reakciózónához vonzódnak, és gyulladásos folyamat alakul ki. Klinikailag ez vasculitis, alveolitis, nephritis stb. formájában nyilvánul meg. Az ilyen típusú allergiás reakciók közé tartozik a szérumbetegség, amely lázzal, ízületi fájdalommal, duzzadt nyirokcsomókkal és viszkető bőrkiütéssel nyilvánul meg. A betegség fokozatosan alakul ki, és maximumát a gyógyszer ismételt bevételétől számított 8-10 napon belül éri el.

A szervezet gyógyszerekkel szembeni negyedik típusa - a késleltetett típusú allergiás reakció - a gyógyszer ismételt beadása után 24-48 órával alakul ki. Amikor egy gyógyszer először kerül be a páciens testébe, antigén-specifikus receptorok megjelenését okozza a T-limfocitákon. Ismételt bejuttatáskor a gyógyszermolekulák kölcsönhatásba lépnek az érzékenyített T-limfocitákkal, ami biológiailag aktív anyagok – limfokininek, például interleukin-2 – felszabadulását eredményezi, amelyek káros hatással vannak a szövetekre. Ez a fajta allergiás reakció általában a gyógyszerek transzdermális alkalmazásával alakul ki, például a Mantoux és Pirquet tesztek (a tuberkulózis diagnosztizálására szolgáló allergiás tesztek).

A klinikai megnyilvánulások intenzitása szerint a szervezet gyógyszerekkel szembeni allergiás reakcióit halálos, súlyos, közepes és enyhe formákra osztják.

A végzetes allergiás reakciók közé tartozik például az allergiás sokk.

Súlyos allergiás reakciókra példa például a Morgagni-Adams-Stokes-szindróma kialakulása – visszafordítható, hirtelen eszméletvesztés, amelyet görcsök, sápadtság kísér, majd cianózis, légzési elégtelenség és súlyos hipotenzió. Ez a szindróma a kinidin I. osztályú antiaritmiás gyógyszerre adott allergiás reakció eredményeként alakulhat ki.

Mérsékelt reakció például a nem szteroid gyulladáscsökkentő acetilszalicilsav, az úgynevezett „aszpirin” asztma ismételt bevételére adott válaszként fellépő bronchiális asztmás roham.

Természetesen a gyógyszerekre adott allergiás reakció súlyos és mérsékelt megnyilvánulása esetén a gyógyszer azonnali leállítása és speciális deszenzitizáló terápia szükséges.

Az allergiás reakció enyhe formái általában nem igényelnek speciális deszenzibilizáló terápiát, és gyorsan eltűnnek, amikor az allergiát okozó gyógyszert abbahagyják.

Ezenkívül a gyógyszerekre adott allergiás reakciókat előfordulásuk időpontja szerint osztják fel: akut - azonnal vagy a gyógyszer újbóli beadásától számított néhány órán belül jelentkeznek (például anafilaxiás sokk); szubakut - néhány órán belül vagy az első 2 napon belül jelentkezik az ismételt gyógyszeradagolás pillanatától számítva (például trombocitopénia); késleltetett vagy késleltetett típus (például szérumbetegség).

Emlékeztetni kell arra is, hogy a gyógyszerekre keresztallergia is kialakulhat, pl. abban az esetben, ha a beteg valamilyen gyógyszerre allergiás, például a szulfapiridazin szulfonamid gyógyszerre, akkor allergiás reakció alakulhat ki a hozzá kémiai szerkezetében közel álló szulfonamid gyógyszer, a szulfadimetoxin első adagja után.

4.4. Gyógyszerek mellékhatása, amelyet a szervezet funkcionális állapotának megváltozása okoz. A gyógyszerek ilyen típusú mellékhatása bármely szervi betegségben szenvedő betegeknél előfordulhat, ha a gyógyszereket átlagos terápiás dózisban írják fel.

Ha a szívglikozidokat mérsékelt terápiás dózisban írják fel akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknek, súlyos szívritmuszavarok alakulhatnak ki e gyógyszerek által okozott pozitív inotróp hatás miatt, pl.

a szívizom kontraktilis funkciójának erősítése, ami a szív oxigénigényének növekedésével, az ischaemiás fókusz állapotának romlásával jár stb. Ugyanakkor ugyanaz a beteg a szívinfarktus kialakulása előtt átlagos terápiás dózisban szedhetett szívglikozidokat anélkül, hogy bármilyen mellékhatást észlelt volna.

Ha a betegnek prosztata adenomája van, ha mérsékelt terápiás dózisban M-antikolinerg (atropinszerű) hatású gyógyszert, például I. osztályú antiaritmiás disopiramidot írnak fel neki, a gyógyszer csökkentő hatása miatt akut vizeletretenció alakulhat ki. a hólyag simaizmainak tónusát és a záróizmok tónusának növelését Hólyag. Azoknál a betegeknél, akik nem szenvednek prosztata adenomában, nem valószínű az akut vizeletretenció kialakulása, ha a dizopiramidot mérsékelt terápiás dózisokban alkalmazzák. A prosztata adenomában szenvedő betegek akut vizeletvisszatartását kábító fájdalomcsillapítók (például morfium) is okozhatják, amelyek a hólyag záróizom tónusának növekedését okozzák.

Sok hasonló példa van, de a legnagyobb klinikai jelentősége a gyógyszerek farmakodinámiájának és farmakokinetikájának megsértése, amikor azokat átlagos terápiás dózisban írják fel máj- és vesebetegségben szenvedő betegeknek. Az ilyen típusú betegségekben szenvedő betegeknél a legkülönfélébb gyógyszerek anyagcseréje és a szervezetből való kiürülési sebessége egyaránt károsodhat, aminek következtében megnő a vérplazma koncentrációja, és megvalósul toxikus hatásuk. Ezért a betegek ezen kategóriája számára a gyógyszeradagokat szigorúan egyénileg választják ki.

Például csökkent vese kiválasztási funkciójú betegeknél a vesén keresztül eliminált (kiürült) gyógyszerek dózisát szigorúan a vese-clearance mértékétől függően választják meg. Jelenleg a vesén keresztül kiválasztódó gyógyszerek esetében a megjegyzések a károsodott vese kiválasztási funkciójú betegek adagjának kiszámítását adják meg. Például, amikor az acyclovir vírusellenes gyógyszert ilyen betegeknek írják fel, mindig a következőképpen adagolják: ha a kreatinin-clearance (CC) meghaladja az 50 ml/perc értéket, 8 óránként 5 mg/ttkg-os adagot írnak fel. , amikor a CC 25-50 ml/perc-re csökken - 5 mg/kg 12 óránként, CC 10-25 ml/perc esetén - 5 mg/kg 24 óránként, és CC 10 ml/perc alatt - 2,5 mg/kg 24 óránként közvetlenül a hemodialízis után.

4.5. Kábítószer-megvonási szindróma

Azoknál a betegeknél, akik általában hosszú ideig szednek bizonyos gyógyszereket (központi hatású vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, például klonidin, (3-blokkolók - propranolol, indirekt antikoagulánsok - neodikumarin, anginás szerek a szerves nitrátok csoportjából és mások) , használatuk hirtelen abbahagyása ahhoz vezethet, hogy Ez állapotuk meredek romlásához vezet.Például, ha hirtelen abbahagyja a klonidin vérnyomáscsökkentő gyógyszer szedését, akkor magas vérnyomásos krízis alakulhat ki (a megelőzés módszereiről és a gyógyszerek mellékhatásairól bővebben , lásd 242. oldal).

4.6. Lop szindróma

A koszorúér-lopás szindróma akkor alakul ki, ha a koszorúér két ága, amelyek ugyanabból a fő érből, például a bal koszorúérből erednek, eltérő fokú szűkülettel (szűkülettel) rendelkeznek. Ebben az esetben az egyik ágat enyhén érinti az érelmeszesedés, és megtartja azt a képességét, hogy a szívizom oxigénigényében bekövetkezett változások hatására kiterjedjen vagy összehúzódjon. A másik ágat az érelmeszesedési folyamat jelentősen befolyásolja, ezért alacsony szívizom oxigénigény esetén is folyamatosan a maximumra bővül. Ebben a helyzetben bármely artériás értágító gyógyszer, például dipiridamol felírása a szívizom azon területének táplálkozásának romlását okozhatja, amelyet az érelmeszesedés által érintett koszorúér lát el vérrel, pl. anginás rohamot váltanak ki (10. ábra).

Rizs. 10. A koszorúér „lopás” szindróma kialakulásának sémája:

A, B, A", Z" - A koszorúér átmérői Az érelmeszesedésben érintett A koszorúér A ága maximálisan kitágult, hogy a szívizom általa öntözött terület megfelelő vérellátást biztosítson (lásd 1. ábra). 10, a).

Koszorúér-szer beadása után, pl. A koszorúereket tágító gyógyszerrel, például a dipiridamollal, a koszorúerek kitágulnak, és ennek következtében megnő a rajtuk áthaladó koszorúér véráramlás térfogati sebessége. Az A ér azonban már maximálisan kitágult (A átmérő egyenlő az L átmérővel). A közelben lévő ér kitágul (B átmérő kisebb, mint B" átmérő), aminek következtében a véráramlás térfogati sebessége a B érben növekszik, és az A edényben a hidrodinamika törvényei szerint jelentősen csökken. Ebben az esetben olyan helyzet lehetséges, amikor az A" érben a vér iránya megváltozik, és elkezd folyni a B" érbe (lásd 10., 6. ábra).

4.7. Rebound szindróma

4.8. Kábítószer-függőség A kábítószer-függőség alatt a kábítószer-mellékhatások egy fajtáját értjük, amelyet kóros szükséglet jellemez, általában pszichotróp gyógyszerek szedésére, hogy elkerüljük az elvonási szindrómát vagy a kábítószer hirtelen szedésekor fellépő mentális zavarokat. Létezik lelki és fizikai drogfüggőség.

Mentális függőség alatt a beteg állapotát az jellemez, hogy motiválatlan szüksége van bármilyen – gyakran pszichotróp – gyógyszer szedésére, hogy megelőzze a kábítószer abbahagyása miatti lelki kényelmetlenséget, de nem kíséri absztinencia kialakulása.

A fizikai függőség a beteg állapota, amelyet az absztinencia szindróma kialakulása jellemez a gyógyszer abbahagyása vagy antagonistája beadása után. Absztinencia vagy elvonási szindróma alatt a beteg olyan állapotát értjük, amely bármely pszichotróp gyógyszer használatának abbahagyása után következik be, és amelyet szorongás, depresszió, étvágytalanság, görcsös hasi fájdalom, fejfájás, remegés, izzadás, könnyezés, tüsszögés, libabőr, láz jellemez. testek stb.

4.9. Gyógyszerrezisztencia A gyógyszerrezisztencia olyan állapot, amelyben a gyógyszer szedésének nincs hatása, amelyet nem lehet az adag növelésével leküzdeni, és akkor is fennáll, ha olyan gyógyszeradagot írnak fel, amely mindig mellékhatásokat okoz. Ennek a jelenségnek a mechanizmusa nem mindig világos, lehetséges, hogy nem a páciens szervezetének bármely gyógyszerrel szembeni rezisztenciáján alapul, hanem a gyógyszerrel szembeni egyéni érzékenység csökkenésén, az adott beteg genetikai vagy funkcionális jellemzőiből adódóan.

4.10. A gyógyszerek paramedicinális hatása A gyógyszerek paramedicinális hatása nem farmakológiai tulajdonságaiknak köszönhető, hanem a beteg érzelmi, pszichogén reakciója egy adott gyógyszerre.

Például a páciens hosszú ideig szedte a kalciumion antagonista nifedipint, amelyet az AWD (Németország) gyárt Corinfar néven. Abban a gyógyszertárban, ahol ezt a gyógyszert általában vásárolta, az AWD által gyártott gyógyszer nem volt elérhető, és a betegnek „adalat” néven nifedipint kínáltak, amelyet a Bayer (Németország) gyárt. Az Adalat szedése azonban súlyos szédülést, gyengeséget stb. Ebben az esetben nem a nifedipin saját mellékhatásairól beszélhetünk, hanem egy olyan paramedicinális, pszichogén reakcióról, amely tudat alatt a Corinfar-t hasonló gyógyszerre cserélni nem szívesen váltotta fel a páciensben.

5. FEJEZET Kölcsönhatás

GYÓGYSZEREK

A gyakorlati egészségügyi ellátásban az orvosoknak nagyon gyakran olyan helyzettel kell megküzdeniük, amikor ugyanannak a betegnek egyszerre több gyógyszert kell felírnia. Ennek nagyrészt két alapvető oka van.

Több gyógyszer egyidejű felírását egy betegnek polipharmaciának nevezzük. A többgyógyszerészet természetesen lehet racionális, pl. hasznos a beteg számára, és fordítva, árt neki.

Gyakorlati körülmények között a több gyógyszer egyidejű felírásának egy adott betegség kezelésére általában 3 fő célja van:

a terápia hatékonyságának növelése;

a gyógyszerek toxicitásának csökkentése a kombinált gyógyszerek dózisának csökkentésével;

a gyógyszerek mellékhatásainak megelőzése és korrekciója.

Ugyanakkor a kombinált gyógyszerek a kóros folyamat ugyanazon részeit és a patogenezis különböző részeit egyaránt érinthetik.

Például két antiaritmiás gyógyszer, az etmosin és a dizopiramid kombinációja, amelyek az IA osztályba tartozó antiaritmiás szerek közé tartoznak, pl. A hasonló hatásmechanizmusú és farmakológiai hatásukat a szívritmuszavarok patogenezisében azonos láncszem szintjén realizáló gyógyszerek magas szintű antiarrhythmiás hatást biztosítanak (a betegek 66-92%-a). Ezenkívül ez a magas hatás a legtöbb betegnél akkor érhető el, ha a gyógyszereket 50%-kal csökkentett dózisban alkalmazzák. Meg kell jegyezni, hogy monoterápiával (egy gyógyszeres terápia), például szupraventrikuláris extrasystole esetén a szokásos dózisú dizopiramid a betegek 11% -ánál, az etmozin pedig 13% -ánál volt aktív, és monoterápiával a dózis felével pozitív volt. hatást egyik betegnél sem lehetett elérni.

A kalciumcsatorna-blokkolók erős értágító (értágító) tulajdonságokkal rendelkeznek, főként a perifériás arteriolákkal kapcsolatban, csökkentik azok tónusát, és ezáltal segítik a vérnyomás csökkentését. A legtöbb vizelethajtó csökkenti a vérnyomást azáltal, hogy fokozza a Na+ ionok kiválasztását (eltávolítását) a vizeletben, csökkenti a vér térfogatát és az extracelluláris folyadékot, valamint csökkenti a perctérfogatot, i.e. két különböző gyógyszercsoport, amelyek a magas vérnyomás patogenezisének különböző részein hatnak, fokozzák a vérnyomáscsökkentő terápia hatékonyságát.

Példa a mellékhatások megelőzésére szolgáló gyógyszerek kombinálására a nystatin felírása a candidiasis (a nyálkahártyák gombás fertőzései) kialakulásának megelőzésére penicillin, tetraciklin, neomicin stb. csoportba tartozó antibiotikumokkal végzett hosszú távú kezelés során, vagy a felírás. K+-ionokat tartalmazó gyógyszerek alkalmazása szívelégtelenségben szenvedő betegek szívglikozidos kezelése során a hypokalemia kialakulásának megelőzésére.

A szinergizmus olyan gyógyszerkölcsönhatás, amelyben egy vagy több gyógyszer farmakológiai hatása vagy mellékhatása fokozódik.

A gyógyszer-szinergiának 4 típusa van:

a gyógyszerek szenzibilizáló vagy szenzibilizáló hatása;

a gyógyszerek additív hatása;

hatás összegzése;

a hatás fokozása.

Ha több, eltérő, gyakran heterogén hatásmechanizmusú gyógyszer alkalmazása következtében szenzibilizáció lép fel, a kombinációban szereplő gyógyszerek közül csak az egyik gyógyszer hatása fokozódik. Például az akut miokardiális infarktus klinikáján alkalmazott polarizáló keverék (500 ml 5%-os glükóz oldat, 6 egység inzulin, 1,5 g kálium-klorid és 2,5 g magnézium-szulfát) terápiás hatása ezen az elven alapul. kálium-klorid és magnézium-szulfát hiányában 20 ml panangin oldattal helyettesíthetők). Ennek a kombinációnak a hatásmechanizmusa a glükóz és az inzulin azon képességén alapul, hogy fokozza a K+-ionok transzmembrán áramlását a szívsejtbe, ami lehetővé teszi a szívritmuszavarok megelőzését vagy leállítását.

A gyógyszerek érzékenyítő hatásának másik példája lehet a vasionok koncentrációjának növekedése a vérplazmában, ha aszkorbinsavat (C-vitamint) adnak együtt vastartalmú gyógyszerekkel.

Az ilyen típusú gyógyszerkölcsönhatásokat a 0 + 1 = 1,5 képlet fejezi ki.

A gyógyszer additív hatása az interakció olyan fajtája, amelyben a gyógyszerkombináció farmakológiai hatása nagyobb, mint a kombinációban szereplő egyes gyógyszerek hatása, de kisebb, mint azok hatásának matematikai összege. Például a mellékvese stimuláns szalbutamol és a foszfodiészteráz inhibitor teofillin együttes beadásának terápiás hatása bronchiális asztmában szenvedő betegeknél. A szalbutamol és a teofillin hörgőtágító tulajdonságokkal rendelkezik, azaz. hörgőtágító hatás. Tegyük fel, hogy a szalbutamol önmagában történő alkalmazása 23%-kal, a teofillin 18%-kal növeli a hörgők lumenét. A gyógyszerek együttes felírása esetén a hörgők lumenje 35%-kal bővül, azaz. a kombináció terápiás hatása nagyobb, mint az egyes gyógyszerek hatása, de kisebb, mint az egyéni hatások matematikai összege (23% + 18% = 41%).

Az ilyen típusú gyógyszerkölcsönhatásokat az 1 + 1 = 1,75 képlet fejezi ki.

A gyógyszerhatások összegzése eredményeként egy gyógyszerkombináció farmakológiai hatása megegyezik az egyes közösen felírt gyógyszerek farmakológiai hatásainak matematikai összegével. Például két diuretikum, etakrinsav és furoszemid (a „hurok” csoportba tartozó) együttes alkalmazása.

vízhajtók, pl. hasonló hatásmechanizmusú) szívelégtelenségben szenvedő betegeknél vizelethajtó hatásuk összegzéséhez vezet.

Ezt a fajta interakciót az 1 + 1=2 képlet fejezi ki.

A gyógyszer hatásának fokozása az interakció olyan fajtája, amelyben a gyógyszerek kombinációjának farmakológiai hatása nagyobb, mint az egyes gyógyszerek együttesen felírt farmakológiai hatásainak matematikai összege. Például a glükokortikoszteroid prednizolon és az α-adrenerg agonista noradrenalin kombinációjának adagolásának sokkban fellépő hipertóniás hatása, vagy asthma asthmaticus állapotában ugyanazon prednizolon és a foszfodiészteráz-gátló aminofillin kombinációjának beadásának hörgőtágító hatása.

Az ilyen típusú gyógyszerkölcsönhatásokat az 1 + 1 = 3 képlet fejezi ki.

Gyógyszerantagonizmus esetén több gyógyszer együttes alkalmazása következtében egy vagy több, ebben a kombinációban szereplő gyógyszer farmakológiai hatása gyengül vagy blokkolódik. Például, amikor a koszorúér-betegség kezelésére szerves nitrátokat és β-adrenerg receptor blokkolókat együttesen írnak fel, az utóbbiak a szív Pj-receptorainak blokkolásával megakadályozzák a nitroglicerin-készítmények okozta reflex tachycardia kialakulását.

Ezt a típusú kölcsönhatást az 1 + 1 = 0,5 képlet fejezi ki.

Természetesen a gyógyszerek szinergizmusa és antagonizmusa nemcsak a terápiás hatás optimalizálásához vezethet, hanem nemkívánatos, káros hatással is van a beteg szervezetére.

Például aminoglikozid antibiotikumok és kacsdiuretikumok (furoszemid, etakrinsav) kombinálása esetén ototoxikus mellékhatásaik kölcsönösen fokozódnak; a tetraciklin antibiotikumok és az aminoglikozid antibiotikumok együttes alkalmazásával farmakológiai antagonizmus alakul ki, aminek következtében antimikrobiális aktivitásuk kiegyenlítődik.

A gyógyszerek egymás közötti kölcsönhatása 4 fő mechanizmuson alapul, amelyek meghatározzák kölcsönhatásuk fő típusait:

gyógyszerészeti vagy fizikai-kémiai kölcsönhatás;

farmakodinámiás kölcsönhatás;

élettani kölcsönhatás;

farmakokinetikai kölcsönhatás.

5.1. A gyógyszerkölcsönhatás sajátosságai A gyógyszerkölcsönhatás ezen típusa azokra a fizikai-kémiai folyamatokra vonatkozik, amelyek a gyógyszerek együttes alkalmazása során a beteg szervezetébe (fecskendőben, csepegtetőben stb.) történő bejuttatásuk előtt és/vagy az injekció beadásának helyén lépnek fel, vagy a gyomor-bél traktus lumenében stb. Ez a helyzet akkor alakul ki, ha olyan gyógyszereket alkalmaznak, amelyek egyszerű kémiai kölcsönhatásba lépnek egymással. Például:

Ismeretes, hogy a szívglikozidok az oldatban tanninok jelenlétében kicsapódnak. Ha a gyöngyvirág és anyafű tinktúrát tartalmazó cseppekhez cseranyagot tartalmazó galagonyakivonatot adunk, a gyöngyvirág szívglikozidjai kicsapódnak;

Ha egy fecskendőben összekeverjük a foszfodiészteráz inhibitor aminofillin és az antihisztamin difenhidramin vagy aminofillin és a szívglikozid strofantin oldatát, fehér szuszpenzió képződik - „tej”. Ez annak köszönhető, hogy az aminofillin oldat pH-ja 9,0-9,7, a difenhidramin és a strofantin oldat pH-ja 5,0-5,7, azaz. az egyik oldat lúgos, a másik savas. A gyógyszerek egyszerű kémiai kölcsönhatása következtében semlegesítési reakció lép fel, melynek eredményeként a kevert gyógyszerek elveszítik farmakológiai aktivitásukat.

Ugyanezek a reakciók fordulhatnak elő a gyomor-bél traktus lumenében, ha a gyógyszereket per os adják együtt. Ebben az esetben a gyógyszerek nemcsak egymással, hanem táplálékkal és/vagy emésztőnedvekkel is egyszerű kémiai kölcsönhatásba léphetnek, bár ez utóbbi a gyógyszerek farmakokinetikai kölcsönhatásának sajátosságaira vezethető vissza (lásd alább). Ez akkor fordul elő, ha a gyomor-bél traktus lumenében az egyik kombinált gyógyszer fizikai-kémiai kölcsönhatásba lép a másikkal, aminek következtében elveszíti farmakológiai aktivitását. Például:

szklerotikus (antilipidémiás) gyógyszer, a kolesztiramin, amely hatásmechanizmusában ioncserélő gyanta, ha olyan gyógyszerekkel együtt adják, mint az indirekt antikoagulánsok (neodikumarin, fenilin stb.), szívglikozidok (digoxin, digitoxin), nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (butadion, acetilszalicilsav stb.) a C1~ ionok felszabadulásának köszönhetően oldhatatlan, inaktív vegyületekké alakítják;

az indirekt antikoagulánsokkal (neodikumarin, fenilin stb.) végzett terápia hatékonysága nagymértékben függ az élelmiszer összetételétől:

Ha a diéta nagy mennyiségű K-vitamint tartalmazó összetevőt tartalmaz (leveles zöldségek - káposzta, spenót stb.), akkor a K-vitamin antagonizmusa miatt a véralvadásgátlók elvesztik aktivitásukat.

5.2. A gyógyszerek farmakodinámiás kölcsönhatásának jellemzői Mint fentebb említettük (lásd 19. oldal), a legtöbb gyógyszer receptor szinten valósítja meg farmakológiai hatását.

Itt jön létre farmakológiai kölcsönhatásuk. Jelenleg a gyógyszerek farmakológiai interakcióinak 4 fő típusa létezik receptor szinten:

a gyógyszerek versengése a receptorhoz való kötődésért;

a gyógyszerkötés kinetikájának változásai a receptor szintjén;

a gyógyszerek kölcsönhatása a mediátorok szintjén;

a receptorérzékenység megváltozása gyógyszerkombináció hatására.

A gyógyszerek versenye a receptorhoz való kötődésért. Versenyez, azaz az egyirányú hatású (agonista-agonista; antagonista-antagonista) és az ellentétes hatású (agonista-antagonista) gyógyszerek is harcolhatnak a receptorral való kommunikációért. A gyógyszerek versenyképessége a receptorral szemben főként attól függ, hogy mennyire affinitásuk a receptorhoz. A gyógyszerek közötti versengés a receptorhoz való kötődésért pozitív terápiás jelentőséggel bír, és rendkívül veszélyes is lehet a páciens szervezetére. Például: az M-kolinerg receptorok túladagolásának kezelésére, amelyek a kolinerg receptorok agonistái, általában atropint használnak, a kolinerg receptorok blokkolását, amely a kolinerg receptorokhoz való nagyobb affinitása miatt kiszorítja a kolinomimetikumokat, és ezáltal leállítja azok hatását, azaz pozitív terápiás hatása van.

Ugyanakkor, ha ugyanazt az atropint görcsoldóként (például vesekólika esetén) írják fel a glaukóma kezelésére Mcholinomimetic pilocarpint kapó betegeknek, az a szemnyomás hirtelen emelkedésével és ennek következtében látásvesztéssel járhat. Ez 2 mechanizmuson alapul:

nagyobb affinitása az antagonista atropin M-kolinerg receptorához, mint az agonista pilokarpiné, valamint a pilokarpin azon képessége, hogy növelje az M-kolinerg receptorok érzékenységét.

Változások a gyógyszerkinetikájában receptor szinten. Az ilyen típusú gyógyszerkölcsönhatás azt jelenti, hogy az egyik gyógyszer megváltoztatja a másik gyógyszer helyi transzportfolyamatait, vagy megváltozik annak eloszlása a hatás helyén (a biofázisban). Általában ezek a folyamatok az ezekre a gyógyszerekre jellemző receptorok területén fordulnak elő, és közvetlenül a hatásmechanizmusuk sajátosságai határozzák meg őket.

Például a szimpatolitikus oktadin farmakológiai aktivitásának megváltozása a triciklikus antidepresszánsok (például imipramin) felírása miatt. Az oktadin hatásmechanizmusa azon a képességén alapul, hogy kimeríti a noradrenalin tartalékokat az adrenerg szinapszisokban, és ezáltal csökkenti a magas vérnyomást.

Az oktadin csak egy meghatározott transzportrendszer segítségével képes behatolni az adrenerg szinapszisokba. A triciklikus antidepresszánsok az oktadin adrenerg szinapszisokba való behatolását biztosító enzimek aktivitásának blokkolásával megakadályozzák hipotenzív hatásának érvényesülését.

A gyógyszerek kölcsönhatása mediátor szinten. Mint ismeretes, a mediátorok biológiailag aktív anyagok, amelyeket idegvégződések választanak ki, és idegimpulzust (jelet) továbbítanak a szinapszisban a preszinaptikus végződésből a posztszinaptikus végződésbe. A gyógyszerkombinációknak a mediátorokra gyakorolt hatásának három fő típusa van:

I. típusú - egy gyógyszer blokkolja egy másik gyógyszer hatásának következő szakaszait egy biológiai folyamat szintjén. Például, ha a központi α2-adrenerg receptor stimuláns metildopát és a ganglionblokkoló pentamint együtt adják be, akkor a vérnyomás szabályozási folyamata következetesen blokkolódik. A metildopa a központi α2-adrenoreaktív receptorok stimulálásával aktiválja a gátló folyamatokat a központi idegrendszerben, ami az erek szimpatikus stimulációjának csökkenéséhez vezet, a pentamin pedig a szimpatikus ganglionok impulzusátvitelének blokkolásával szintén csökkenti az erek szimpatikus impulzusait.

Hasonló munkák:

"EI "Belarusz Állami Orvostudományi Egyetem" Fertőző Betegségek Tanszék Kullancs által terjesztett fertőzések a Belarusz Köztársaságban: régi probléma, új kórokozók Tanszék asszisztense, Ph.D. N.V. Solovey, az Állami Klinikai Kórház Idegfertőzések Osztályának vezetője, Minszk V.V. Shcherba, az Állami Klinikai Kórház Klinikai Diagnosztikai Laboratóriumának orvosa, Minsk L.A. Anisko Minsk 2015.11.06. A probléma jelentősége A kullancsok által terjesztett fertőzések széles körben elterjedtek a Belarusz Köztársaságban: - a Lyme borreliosis előfordulása 2013-ban 10,89 fő volt...”

„2015. szeptember 28. Konferenciaterem 8.40–9.30 X. Éves Kongresszus és VIII. Perinatális Szakorvosi Kongresszus megnyitója 9.00–11.30 Plenáris ülés 11.30–12.00 Szünet „Tolsztoj” „Puskin” Konferenciaterem „Symhov.0mposympos. osium Terhesség magas fertőzőképesség Hosszú távú hatás Immunglobulinok a gyakorlatban A neonatológiai kockázat endokrin vonatkozásai. Koraszülött neonatológus étkeztetésének korszerű megközelítései Az Invitro cég közreműködésével...”

"Melsmon tanfolyam ANTI-AGE Orvosi gyakorlat INJEKCIÓS PLACENTA NŐKNEK AZ ORVOSI KÖZÖSSÉG ÉS A SZERV-SZÖVET- ÉS HELYTERÁPIA SPECIALISTA TÁRSASÁGÁNAK TÁMOGATÁSÁVAL", OROSZORSZÁG Chupryaeva Gladskikhisa, gyógyszerész, gyógyszerész, Valentina Larisza Larisza bőrgyógyász "

"Szerzők: Szerk. E.K. Ailamazyan, V.I. Kulakova, V.E. Radzinsky, G.M. Savelyeva Megjelent: 2009. Kötet: 1200 oldal ISBN: 978-5-9704-1050-9 A Nemzeti Szülészeti kézikönyvet vezető orosz szülész-nőgyógyászok alkották meg a modern tudományos ismeretek és az Orosz Szülészeti és Nőgyógyászok Társaságának ajánlásai alapján. A kiadvány kidolgozásakor mind a globális, mind a hazai szülészeti-nőgyógyászati iskolák tapasztalatait figyelembe vették. Nemzeti irányelvek – az első sorozat Oroszországban...”

« 620076, Jekatyerinburg, st. "

„A NŐVÉR SZEREPE A POLIKLINIKA GERONTOLÓGIAI IRODA MUNKÁJÁBAN Hadipash T.A., Rotarenko I.V., Sosnovskaya A.K. GBOU SPO KKBMK Krasznodari Terület Egészségügyi Minisztériuma Krasznodar, Oroszország A NŐVÉR SZEREPE A GERIATRIC CLINIC IRODÁBAN Khadipash T.A., Rotarenko I.V, Sosnovskaya AK KKBMK Krasznodari Terület Egészségügyi Minisztériuma Krasznodar, Oroszország egyik legösszetettebb természetgyógyászata az öregedés folyamatait és annak minden vonatkozását vizsgáló tudományok. Geriátria (a görög "ger..." szóból

OKTATÁSI INTÉZMÉNY „VITEBSK RENDELÉS „BECSÜLETEK” ÁLLAMI ÁLLATORVOSI AKADÉMIA” UDC 619:617.001.4:636.7 ZHURBA VLADIMIR ALEKSANDROVICH Szorbens SV-2 és gél-oxidos betegségek komplex kezelésével a végtagok disztális része 05.00.16 – állatorvosi sebészet Állatorvos-tudományi kandidátusi fokozat megszerzésére vonatkozó disszertáció kivonata Vitebsk - 2004 A munka a „Vityebszki Becsületrend...” oktatási intézményben történt.

"1. A TANULÁS CÉLJA ÉS CÉLKITŰZÉSEI A tudományág tanulmányozásának célja: orvos felkészítése megelőző, terápiás és diagnosztikus tevékenység végzésére, a lakosság higiénés oktatása és képzése a gyermekkori fertőző betegségek területén A tudományág tanulmányozásának céljai: 1. Tanulmányozás a fertőző betegségek elsődleges, másodlagos és harmadlagos megelőzésének módszerei gyermekeknél (egészségesek, betegek, családtagjaik és gyermekcsoportjaik) 2. Sajátítsa el a klinikai és epidemiológiai diagnózis felállításának algoritmusát 3...."

„CD-ROM, elektronikus termékek hajlékonylemezeken és videók az orvostudományról és az egészségügyről (orosz nyelven) A listát az Amerikai Nemzetközi Egészségügyi Unió készítette az Oktatási Erőforrás Központok projekt részeként. A lista évente frissül. A jelenlegi verzió a http://www.eurasiahealth.org/index.jsp?sid=1&id=8223&pid=3542&lng=en címen érhető el Utolsó frissítés: 2005. november. A lista közvetlenül az elektronikus adatok kiadóitól és terjesztőitől kapott információkat. ."

"Orosz Tudományos Akadémia FSBEI HE "Rjazani Állami Agrotechnológiai Egyetem P.A. Kostychev" A. N. Kostyakovról elnevezett Összoroszországi Vízépítési és Meliorációs Tudományos Kutatóintézet "Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény Kostychev Meshchera fiókja" Szövetségi Állami Költségvetési Felsőoktatási Intézet "S. A. Jeszeninről elnevezett Rjazani Állami Egyetem" Állami Költségvetési Oktatási Intézmény Szakmai felsőoktatás „I. P. Pavlov akadémikusról elnevezett Rjazani Állami Orvostudományi Egyetem”, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának az Orosz Talajkutatók Társasága Rjazani ága...”

„A Tveri Állami Orvostudományi Akadémia EMLÉKEZZE MEG, MEGTISZTELET, LEGYEN BÜSZKE KÖNYV az 1941–1945-ös Nagy Honvédő Háború veteránjaira – a Tveri Állami Orvostudományi Akadémia alkalmazottaira M. N. Kalinkin professzor általános szerkesztésében 2. kiadás, kiegészítve a Tveri Szerkesztői és Kiadói Központtal a Tveri Állami Orvosi Akadémia UDC 61(09):940. BBK 5g + 63.3(0) P 554 Projektvezető: A Tveri Állami Orvosi Akadémia rektora, Dr. med. Tudományok, Mihail Nyikolajevics Kalinkin professzor...”

"Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának "Megelőző Orvostudományi Kutatóközpont" szövetségi állami költségvetési intézménye Orosz Tudományos Orvosi Terápiás Társaság Szövetségi állami költségvetési intézmény "Szövetségi Orvosi és Biológiai Ügynökség Pulmonológiai Kutatóintézete" Szövetségi állami költségvetési intézmény " Az Orosz Egészségügyi Minisztérium Endokrinológiai Kutatóközpontja"

„A BELORUSSZIA KÖZTÁRSASÁG EGÉSZSÉGÜGYI MINISZTÉRIUMA „Belarusz Állami Orvostudományi Egyetem” oktatási intézmény BSMU: 90 ÉV AZ ORVOSTUDOMÁNY ÉS GYAKORLAT AVANTGÁRDJÁBAN Tudományos közlemények gyűjteménye II. szám Minsk UDC 61:001] (091+72BBK151+72BBK) B 11 BSMU: 90 év az avantgárd orvostudományban és gyakorlatban: gyűjtemény. tudományos tr. Vol. 2/ Bel. állapot édesem. Egyetemi; redol. : A.V. Sikorsky [és mások]. - Minszk: GU RNMB, 2012. - 204 oldal, 60 táblázat, 44 ábra. ISBN 978-985-7044-03-0 A gyűjtemény absztraktokat mutat be...”

„ACUTE TORICOLLIS IN CHILDREN” Absztrakt A monográfia a gyermekek leggyakoribb csigolyabetegségének, az „akut torticollis” szindrómának nevezik. A probléma vizsgálatának részeként nagy figyelmet fordítanak a gyermekek nyaki gerincének szerkezeti jellemzőire. A legtöbb betegnél saját elméletet javasoltunk a szindróma kialakulására vonatkozóan. Bemutatjuk a differenciáldiagnózis algoritmusait és a kezelési lehetőségeket. A könyv gyermeksebészek, ortopédusok, traumatológusok, orvosok számára készült...”

"DENTAL FÓRUM ANYAGOK az orosz tudományos "DENTAL FORUM 2003" Moszkva, Művészek Központi Háza, 2003. november 18., 21. Moszkva 2003. Az orosz "Dental Forum 2003" anyagai Orosz Orvostudományi Akadémia Szövetségi Adminisztráció "Medbioextrem" "MEDI" Expo" ©"ME DI Expo", 2003 ABSTRACTS A PIEZOSEBÉSZET ALKALMAZÁSA SZINUSEMELÉSBEN Agha Zade A.R. Azerbajdzsán, Baku, Köztársasági Fogászati Központ Pozitív eredmények a fogászati műtétek során...”

"V F. Levshin TA B A K I Z M patogenezis, diagnózis és kezelési útmutató orvosok számára Moszkva, 2012 UDC 616.89-008.441.33:663.974 BBK 56.14 L38 Levshin V.F. Dohányzás: patogenezis, diagnózis és kezelés. – M.: IMA-PRESS, 2012. –128 p. - 11 beteg. A dohányzás és az általa okozott dohánymérgezés számos légúti, szív- és érrendszeri, onkológiai és néhány egyéb betegség egyik fő etiológiai és patogenetikai tényezője. Egészségügyi Világszervezet..."

„Nikolaj Mihajlovics AMOSOV A gyermek egészsége és boldogsága (1979) Van-e fontosabb a gyerekeknél? Szerintem mindenki, aki kicsikkel foglalkozik, azt fogja mondani, hogy nem! Nincs más ilyen probléma. Anyagi alap kell, de mindenesetre a gazdagság nem könnyíti meg a pedagógusok dolgát. Sok polgár az egészséget tartja nyilvános prioritásai között. Azt mondják, a betegségek mindenkit érintenek: kicsiket, nagyokat és időseket, mindenkinek gondot okoznak, sőt néha az életét is veszélyeztetik. Orvosként képes vagyok..." LUPUS ERYTHEMATOSUS Az Orosz Egészségügyi Minisztérium szabadúszó gyermekorvosa, az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa A.A. Baranov Moszkva Tartalom MÓDSZERTAN DEFINÍCIÓ ICD 10. KÓD EPIDEMIOLÓGIA ETIOLÓGIA ÉS PATOGENEZIS OSZTÁLYOZÁS AZ SLE AKTIVITÁS ÉRTÉKELÉSE KLINIKAI KÉP SZÖVŐDÉSEK DIAGNÓZIS DIAGNÓZIS KRITÉRIUMAI DIFFERENCIÁLIS DIAGNOSZTIKA. BETEGEK KEZELÉSE, KEZELÉSE..." 2016 www.site - "Ingyenes elektronikus könyvtár - Könyvek, kiadások, kiadványok"

Az oldalon található anyagok csak tájékoztató jellegűek, minden jog a szerzőket illeti.
Ha nem ért egyet azzal, hogy anyaga felkerüljön erre az oldalra, kérjük, írjon nekünk, 1-2 munkanapon belül eltávolítjuk.

KATEGÓRIÁK

Szűrés

A végtagok ultrahangja

Az ultrahang típusai

Hasi ultrahang

A mellkas ultrahangja

NÉPSZERŰ CIKKEK

	A tagadást nem igékkel (személyes alakban, infinitivusban, gerund alakban) külön írjuk: nem venni, nem volt, nem tudni, lassan
	Előadás, beszámoló az ébredés filozófiájának főbb jellemzőiről
	Szépirodalmi stílus
	A föld gyermekei Bemutató mi vagyunk a föld gyermekei az óvodában
	Előadás a kommunikációs akadályok témában, a munkát a hallgatók fejezték be Kommunikáció nélkül bezárkózunk

2023 „kingad.ru” - az emberi szervek ultrahangvizsgálata