|
A botulizmus patogenezise. A botulizmus kórokozója Kísérleti vizsgálatok és klinikai megfigyelések utalnak arra, hogy a betegség a botulinum toxinokkal való aerogén fertőzés következtében alakulhat ki.
A clostridiumok ökológiája.
Magánmikrobiológia
8. Clostridia(lat. Clostridium) a gram-pozitív, obligát anaerob baktériumok nemzetsége, amelyek endospórákat termelnek.
A Clostridia a gyomor-bél traktus és a női nemi traktus normál flórájának része. Néha a szájban és a bőrön találhatók.
A Clostridium nemzetséghez tartozó baktériumok termelik a legerősebb ismert mérgeket - botulinum toxin (C. botulinum), tetanospasmin (C. tetani), ε-toxin C. perf. és mások.
A botulizmus (a botulusból - kolbászból) olyan ételmérgezés, amely toxikus fertőzés formájában jelentkezik, és a medulla oblongata magjainak károsodásával jár.
Normális esetben az állatok (főleg a kérődzők) és az emberek gyomor-bél traktusának normál mikroflórájának részét képezik - megemésztik a táplálékot, fokozzák a perisztaltikát és egyúttal méreganyagokat termelnek, amelyeket a léproteázok azonnal elpusztítanak.
Az ürülékkel együtt a környezetbe kerülnek és spóraszerűvé válnak, és évtizedekig ott is maradnak. A klostridiumok tározója a talaj. A Clostridialis anaerob fertőzés exogén eredetű - sebfertőzés. A bejárati kapu egy seb, amelyben anaerob kedvező feltételek jönnek létre a spóraforma vegetatívba való átmenetéhez. A botulinum toxint nem pusztítják el az emésztőrendszer enzimei. Különlegessége a gyomor és a belek nyálkahártyáján keresztül történő felszívódása, amely után ez utóbbit a véráram az egész szervezetben továbbviszi. A toxin szelektíven hat az idegrendszer kolinerg részeire. A botulizmusra jellemző különböző izomcsoportok bénulása az acetilkolin-felszabadulás leállásával jár az idegszinapszisoknál, miközben a kolinészteráz aktivitás nem csökken jelentősen. A gége, a garat és a légzőizmok izombénulása nyelési és légzési zavarokhoz vezet, ami hozzájárul a másodlagos mikroflóra által okozott aspirációs tüdőgyulladás kialakulásához. A betegek általában légzésbénulásban vagy a légzőrendszer másodlagos fertőzésében halnak meg.
Specifikus kezelés. A botulizmus specifikus kezelésében a legfontosabb az anti-botulinum antitoxikus szérumok időben történő beadása a botulinum exotoxin semlegesítése érdekében. Először négy szerovariáns (A, B, C, E) antitoxikus szérumát adjuk be egyenlő adagokban, miután megállapítottuk a megfelelő szerovariáns szerovariáns-szérumát. Ezzel egyidejűleg a betegeket polianatoxinnal (A, B, C és E) injektálják az antitestek termelésének serkentésére.
9. Corynebacteriumok(lat. corynebacterium) a gram-pozitív pálcika alakú baktériumok nemzetsége.
A Corynebacterium diphtheriae az egyik legismertebb emberi fertőzés - a diftéria - kórokozója. A corynebacteriumok általában az emberi vastagbélben vannak jelen (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
Általános jellemzők.
A diftéria kórokozója - Corynebacterium diphteriae - egy pálcika, amely páronként kenetben helyezkedik el, V, Y, X betűk alakjában.
A diftéria bacilus mindkét végén volutin szemcsék találhatók, amelyek lúgos metilénkékkel festve Leffler szerint intenzívebben festődnek, mint a citoplazma (a metakromázia jelensége), Neisser szerint pedig sötétbarnára a háttérben. világossárga citoplazma).
Bonyolult táptalajokon növekszik, (virulens változat) R-formájú telepeket képezve, hasonlóan a százszorszép virághoz. Exotoxint képez, amely diftéria kialakulását okozza.
A botulizmus fertőző betegség, amely a mikroorganizmusok által termelt specifikus fehérje neurotoxin - Clostridium botueinum - hatására következik be. Jelenleg a betegség 3 alapvetően eltérő formája létezik: élelmiszer eredetű, a leggyakoribb és ritka formák - seb és újszülöttkori botulizmus.
Relevancia.
A botulizmus endémiás patológia, amely évente előfordul Fehéroroszország területén, és gyakran halálhoz vezet.
A kórokozó jellemzői.
Clostridium botulinum egy anaerob, mozgékony, spóraképző rúd, amely képes a tudomány által ismert legerősebb toxin előállítására. Lekerekített élű rúd, 5-10 µm hosszú, 0,3-0,4 µm széles, 3-20 flagellával. A kórokozóban és a toxinban rejlő antigén tulajdonságok szerint 7 kórokozótípus ismert: A, B, C, Cp, D, E, F, G.
Optimális feltételek a vegetatív formák növekedéséhez-- rendkívül alacsony maradék oxigén nyomás és hőmérséklet 28-35°C között, kivéve az „E” típusú - 3°C hűtőkörülményeket. Ugyanakkor a 80°C-on 30 percig tartó melegítés a halálukat okozza.
Kedvezőtlen körülmények között a botulizmus kórokozóinak vegetatív formái spórákat képeznek. Különböző fizikai és kémiai tényezőkkel szemben rendkívül ellenállóak, kibírják a 4-5 órás forralást, a különféle fertőtlenítőszerek nagy koncentrációban való kitettségét, és legfeljebb 18% konyhasót tartalmazó termékekben tartósítják. Érdekes az a jelenség, hogy a Clostridium bolulinum vegetatív formáiból úgynevezett „alvó spórák” képződnek, amikor nem melegednek fel kellőképpen, és csak 6 hónap után képesek csírázni. A spórák ellenállnak a fagynak és szárításnak, valamint a közvetlen ultraibolya sugárzásnak.
Anaerob vagy hasonló körülmények között a botulizmus kórokozói specifikus halálos neurotoxint termelnek, amely az egyetlen rendkívül erős patogenitási tényező. A fehérje jellegű botulinum toxinok normál környezeti körülmények között akár egy évig is megmaradnak a konzervekben - évekig. Savas környezetben stabilak, és nem inaktiválják őket az emésztőrendszer enzimei. A botulinum toxin E toxikus tulajdonságai tripszin hatására több százszorosára nőhetnek A botulinum toxinok nagy koncentrációban (akár 18%-ig) ellenállnak a konyhasónak, és nem pusztulnak el a különféle fűszereket tartalmazó termékekben. A toxinok viszonylag gyorsan inaktiválódnak lúgok hatására, forralva néhány percen belül teljesen elveszítik mérgező tulajdonságaikat, kis koncentrációjú kálium-permanganát, klór vagy jód hatására pedig 15-20 percen belül. A botulinum toxin jelenléte az élelmiszerekben nem változtatja meg azok érzékszervi tulajdonságait.
A járványfolyamat főbb megnyilvánulásai.
A botulizmus kórokozói széles körben elterjedtek a természetben. Vegetatív formák és spórák különféle házi- és különösen vadon élő állatok, vízimadarak és halak beleiben találhatók. A külső környezetbe kerülve felhalmozódnak és hosszú ideig spóraszerű állapotban maradnak. A betegség azonban csak akkor fordulhat elő, ha anaerob vagy hasonló körülmények között, nem elegendő mennyiségben tárolt élelmiszereket fogyasztunk hőkezelés. Ez lehet a konzerv, különösen a házi, füstölt, szárított hús- és haltermékek, valamint egyéb olyan termékek, amelyekben megvannak a feltételek a mikrobák vegetatív formáinak kialakulásához és a toxinok képződéséhez. Gyakrabban fordulnak elő csoportos, „családi” betegségek. Ha a szennyezett termék szilárd fázisú (kolbász, füstölt hús, hal), akkor a termékek „csoportos” károsodása lehetséges. Jelenleg gyakrabban rögzítik a mérgezés okozta betegségeketA, B és E toxinok. Így a botulizmus fertőzésének forrása élő és élettelen természetű objektumok, amelyekben a toxinképződés feltételei megteremtődnek.
A sebbotulizmus és az újszülöttkori botulizmus sokkal ritkábban fordul elő. Sajátosságuk, hogy a fertőzés a csecsemők sebébe vagy gyomor-bélrendszerébe való bejutás miatt következik be. a botulizmus kórokozóinak vegetatív formái vagy spórái. A zúzottbanAz oxigénhiányos nekrotikus szövetekben az anaerobhoz közeli állapotok jönnek létre, amelyek mellett a spórákból vegetatív formák sarjadnak ki, és botulinum toxint termelnek. A csecsemők botulizmusa akkor fordul elő, amikor a spórák a kiegészítő táplálással vagy kiegészítő táplálással együtt bejutnak a gyomor-bél traktusukba. A csecsemőbotulizmus eseteinek vizsgálatakor a spórákat mesterséges táplálékkeverékekben lévő mézből izolálták, vagy a gyermek környezetében (por, talaj) találták őket.
A botulizmus epidemiológiájának jellemzői: A toxin vezető szerepet játszik a botulizmus patogenezisében. A következő szakaszokat különböztetjük meg:
- a toxin felszívódása a gyomor-bél traktus kezdeti szakaszainak nyálkahártyáján keresztül (normál fertőzés esetén olyan táplálékkal együtt kerül a szervezetbe, amely a kórokozók vegetatív formáit is tartalmazza, amelyek mérget termelnek; a botulinum toxin felszívódása a nyálkahártyán keresztül történik a gyomor-bél traktus proximális szakaszai, a szájüregtől kezdve; a botulinum toxin felszívódása lehetséges a légúti nyálkahártyából, amint azt mind a kísérleti adatok, mind a klinikai megfigyelések igazolják);
- limfogén sodródás (a toxin legjelentősebb bejutása a gyomor és a vékonybél nyálkahártyájából történik, ahonnan a nyirokba jut);
- hematogén sodródás (bejut a vérbe és elterjed az egész testben);
- rögzítés az idegszerkezeteken (a toxin erősen kötődik az idegsejtekhez; a gerincvelő elülső szarvának motoros neuronjai és az idegvégződések érintettek; hatás az idegrendszer kolinerg részein, az acetilkolin felszabadulása a szinaptikus hasadékba , a neuromuszkuláris átvitel zavara, parézis és bénulás kialakulása);
- behatolás a vér-agy gáton keresztül a központi idegrendszerbe (a légzőközpont elnyomása).
A bordaközi izmok parézise vagy bénulása, a rekeszizom akut lélegeztetéses légzési elégtelenséghez vezet hipoxia és légúti acidózis kialakulásával. A pulmonalis lélegeztetés gátlását elősegíti a garat és a gége izomműködési zavara, a vastag nyák felhalmozódása a supra- és subglotticus térben, a hányás, a táplálék és a víz felszívása. A botulizmussal a toxin közvetett vagy közvetlen hatása miatt a hipoxia minden típusa kialakul: hipoxiás. hisztotoxikus, hemikus és keringési. Végső soron ez határozza meg a betegség lefolyását és kimenetelét. Ugyanakkor jelentős szerepe van a károsodott beidegződéssel összefüggő másodlagos elváltozásoknak is, mint az aspirációs tüdőgyulladás és az atelektázia. A hyposaliváció következtében az oropharynx nyálkahártyája begyullad, felszálló fertőzés következtében gennyes parotitis alakulhat ki. A betegek halálát általában lélegeztetéses légzési elégtelenség, nagyon ritkán pedig hirtelen szívleállás okozza. Az idegrendszer nem az egyetlen célpontja a botulinum toxinnak.
Klinika.
A botulizmus lappangási ideje legfeljebb egy napig tart, ritkábban 2-3 napig és nagyon ritkán (egyes leírásokban) 9, sőt 12 napig is. A rövidebb lappangási idő, bár nem mindig, a betegség súlyosabb lefolyásának felel meg. Az alkoholfogyasztás általában nem befolyásolja a betegség lefolyását, és a mérgezés elhomályosíthatja a botulizmus első megnyilvánulásait, megakadályozva annak időben történő diagnosztizálását.
A vezető klinikai szindrómák a következők:
- általános mérgezés;
- gyomor-bélrendszeri;
- paralitikus.
Ez utóbbi specifikus és meghatározó a diagnózisban. Az első kettő az kezdve, először, és általában nem veszik figyelembe a szakemberek a betegség kezdeti szakaszában.
A botulizmus fő klinikai tünetei a különféle neurológiai tünetek, amelyek összessége széles tartományban és különböző súlyossági fokokban változhat. Körülbelül minden második betegnél azonban a botulizmus első megnyilvánulása az akut gastroenteritis és az általános mérgezés rövid távú tünetei lehetnek. Jellemzően a betegek ilyen esetekben először panaszkodnak akut fájdalomra a hasban, főleg az epigasztrikus régióban, majd ismétlődő hányás és laza széklet jelenik meg kóros szennyeződések nélkül, naponta legfeljebb 10 alkalommal, gyakrabban 3-5 alkalommal. Néha ebben a háttérben fejfájás, rossz közérzet jelentkezik, és a testhőmérséklet subfebrilis szintre emelkedik. A nap végére a gyomor-bél traktus hipermotilitását tartós atónia váltja fel, a testhőmérséklet normális lesz. A betegség fő neurológiai jelei kezdenek megjelenni. Ritka esetekben a gyomor-bélrendszeri és a neurológiai szindrómák között a beteg egészségi állapota meglehetősen kielégítő maradhat, és csak célzott vizsgálattal lehet azonosítani az idegrendszeri károsodás jeleit.
A betegség általában hirtelen kezdődik. A botulizmus legjellemzőbb korai jelei a szemészeti szindróma megnyilvánulásai: látásélesség romlása, „köd a szemekben”, „háló a szem előtt”, a betegek nehezen tudják megkülönböztetni a közeli tárgyakat, először nem tudják elolvasni a normál nyomatot, majd a nagybetűt. . Megjelenik a kettős látás. Változó súlyosságú ptosis alakul ki. Továbbá, néha párhuzamosan, dysphonic szindróma (aphonic) alakul ki: a hang magassága és hangszíne megváltozik, néha nazalitás figyelhető meg. A betegség előrehaladtával a hang rekedt lesz, és a rekedtség aphóniává változhat. Az egyik legelső előfordulás a dysphagiás szindróma, egészen az afágiáig: idegen test érzése van a torokban („le nem nyelt tabletta”), fulladás, először szilárd, majd folyékony étel és víz lenyelése. Súlyos esetekben teljes aphagia lép fel. Amikor megpróbálja lenyelni a vizet, az utóbbi az orron keresztül ömlik ki. Ebben az időszakban az élelmiszer, a víz és a nyál felszívása lehetséges aspirációs tüdőgyulladás és gennyes tracheobronchitis kialakulásával. A fenti neurológiai tünetek mindegyike különböző kombinációkban, sorrendben és súlyossági fokban jelentkezik. Némelyikük hiányozhat. A kötelező háttér azonban számukra a nyálfolyás megsértése (szájszárazság), a progresszív izomgyengeség és a tartós székrekedés.
Az izomgyengeség fokozatosan növekszik- teljes myoplegia szindróma. Az izomgyengeség a betegség súlyosságától függően növekszik. Kezdetben leginkább az occipitalis izmokban jelentkezik, aminek következtében az ilyen betegeknél a fej lelóghat, és kénytelenek megtámasztani a kezükkel. A bordaközi izmok gyengesége miatt a légzés felületessé és alig észrevehetővé válik. A bordaközi izmok teljes bénulása esetén a betegek úgy érzik, hogy a mellkas összenyomódik, „mintha egy karika által”.
A betegség magasságában vizsgálva a betegek letargikusak és adinamikusak. A hám maszkszerű, egy vagy több gyakran kétoldali ptosis. A pupillák kitágultak, lomhák ill egyáltalán ne reagáljon a fényre; nystagmus, strabismus lehetséges, a konvergencia és az akkomodáció károsodott. A nyelv kiemelkedése nehezen, néha rándulással jelentkezik. Az artikuláció romlik. Az oropharynx nyálkahártyája száraz, a garat élénkvörös. A szupraglottikus térben sűrű, viszkózus nyák halmozódhat fel, amely kezdetben átlátszó, majd zavaros. A lágyszájpad parézis, a garat és az epiglottis izomzata, a hangszalagok, a hanghártya kiszélesedik. A rekeszizom izomzatának parézise vagy bénulása miatt a nyálka kiürülése megsérül, ami a szubglottikus térben halmozódik fel. Vastag, viszkózus, nyálkás „film” a szupraglottális és subglottalis térben fulladáshoz vezethet. A betegek inaktívak a vázizomzat gyengesége miatt. A maszkszerű fagyott arc, a felületes légzés és az aphonia eszméletvesztésre utalhat.
A súlyos botulizmus jele a légúti distressz szindróma megjelenése. A légzőszervek vizsgálatakor figyelmet fordítanak a felületes légzésre. Nincs köhögés, a légúti hangok gyengülnek, a tüdőgyulladás auskultációs jelenségei esetleg nem hallhatók. A szív- és érrendszerben bekövetkező változásokat főként közepesen súlyos és súlyos betegségekben észlelik: tachycardia, artériás hipotenzió, néha magas vérnyomás, metabolikus változások jelei az EKG-n.
A botulizmus teljes klinikai képét a gyomor-bél traktus súlyos parézise jellemzi, amely mérsékelt puffadásban, a perisztaltikus bélhangok éles gyengülésében, tartós és elhúzódó székrekedésben nyilvánul meg. Más szervekben és rendszerekben nincsenek a botulizmusra jellemző elváltozások. Néha vizeletvisszatartás is előfordulhat.
A perifériás vérvizsgálatok nem mutatnak ki jelentős eltérést, kivéve a monocitózist, amely szintén nem mindig fordul elő. Leukocitózis, neutrophilia, felgyorsult ESR figyelmezteti Önt a botulizmus esetleges gennyes szövődményére.
Komplikációk. A szövődményeknek két csoportja van: specifikus - a toxin közvetlen hatása miatt: botulinum carditis, myositis stb. nem specifikus (iatrogén) azaz. másodlagos mikrobiális szövődmények: tüdőgyulladás, beleértve aspirációt, atelectasia stb. Iatrogén szövődmények: gyógyszerallergia, szérumbetegség, dysbiosis, „resuscitációs” tüdőgyulladás, injekció utáni tályogok, hólyaghurut, felfekvés, szepszis.
Botulizmus csecsemőknél (1 éves korig), először 1976-ban írták le (Piquet). A bizonyíték a kórokozó toxinjának és vegetatív formáinak azonosítása volt a gyermekek székletében. Úgy tekintik, hogy a spórák tejjel behatolnak a gyermekek gyomor-bél traktusába, amely jellemzőkkel és különbségekkel rendelkezik a felnőttektől (bél mikroflóra, savasság), valamint a kórokozó anaerob szaporodásának feltételei.
Seb botulizmus- A háztartási sebek 10-13%-a clostridiumokkal fertőzött, gennyben nem találhatók meg. Gyakrabban fordul elő tavasszal és ősszel, a fiúk gyakrabban érintettek, és egyedi eseteket jelentettek. A sebben mély nekrózis jelenlétében a toxikus képződés feltételei megteremtődnek. Ezt támasztja alá a lappangási idő hossza - legfeljebb 2 hét.
Diagnosztika.
A diagnózis során klinikai, anamnesztikus és laboratóriumi módszereket alkalmaznak. A klinikai módszernek feltétlenül figyelembe kell vennie a botulizmus megnyilvánulásának sajátosságait - az általános mérgezést és a gyomor-bélrendszeri szindrómákat. Az orvosok hibája a poliklinikai hálózatban, hogy figyelmen kívül hagyják a bélfertőzés első tüneteit, amikor csak a bénulásos szindróma jelenségeit veszik alapul, és a beteget szemészhez, JIOP orvoshoz, terapeutához vagy neurológushoz irányítják (fellebbeznek).
A specifikus diagnózis a kórokozó vagy annak toxinjának azonosításán alapul. Megbízható jel: a kórokozó növekedése Kitt-Tarozzi és Gibler táptalajon, a toxin kimutatása és azonosítása. A kórokozó megtalálható a vérszérumban, a mosóvízben, az élelmiszer-maradványokban és az ürülékben. A toxin kimutatásához 15-20 ml vért veszünk a botulinum szérum beadásához. Kimutatási módszer - biológiai teszt és toxin azonosítás (semlegesítési reakció egerekben). 0,2 ml szérumot és antitoxikus szérumot összekeverünk, és 40-45 perc múlva beadjuk az egereknek.
Az antitestek és az antitoxin kimutatásának módszerei gyűrűs precipitációs reakciók, RSK, RNGA, enzimmel jelölt antitest reakció.
Kezelés.
A botulizmus kezelésének minden esetben sürgősnek kell lennie., a betegek monitorozása pedig folyamatos, biztosítva a szövődmények megelőzését és a gépi lélegeztetésre való azonnali átállás készségét.
Minden betegnél, a betegség időtartamától függetlenül, már a prehospitális szakaszban gyomormosást kell végezni. Először forralt vízzel végezzük a laboratóriumi kutatáshoz szükséges anyagot, majd 2-5%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal a toxin egyidejű semlegesítése érdekében. Gyomormosáshoz vastag gyomor- vagy nasogastricus szondát, nyelési zavar esetén vékony gyomor- vagy nasogastricus szondát használnak. Az eljárást addig folytatjuk, amíg tiszta mosóvizet nem kapunk. Ha a nyelés nem károsodik és a gag-reflex megmarad, akkor a gyomortartalom kiürítése mechanikus hányás kiváltásával történik. Minden beteg tisztító beöntést kap.
Etiotrop kezelés.
A botulinum toxin mechanikus eltávolítására vagy semlegesítésére irányuló kísérletekkel egyidejűleg antitoxikus botulinum elleni szérumot adnak be. A specifikus antitoxikus terápiához általában heterológ (ló) antitoxikus egyértékű szérumokat használnak, amelyekből egy terápiás dózis 10 ezer NE A, C és E típusú antitoxin, 5 ezer NE B típusú és 3 ezer NE F típusú antitoxin. A toxin típusának megállapításához monovalens szérumok keverékét (A, B és E) enyhe vagy közepesen súlyos betegség esetén 1 terápiás dózisban, a betegség súlyos klinikai képével rendelkező betegeknél 2 terápiás dózisban adják be. A szérumot 37°C-ra melegítik, és a betegség súlyosságától függően intramuszkulárisan vagy intravénásan adják be.
A botulizmus enyhe formái esetén a szérumot 1 alkalommal, 1-2 napig adják be, közepes esetekben - 2-3 nap. Súlyos betegség esetén a szérum ismételt beadása lehetséges 6-8 óra elteltével pozitív hatás hiányában és a specifikus antitoxikus hatás időtartama alatt. a terápia 3-4 nap, először 6 óra, majd 12-24 óra elteltével az adagolási intervallum.
A szérum beadása szigorúan az ehhez az immunkészítményhez mellékelt utasítások szerint történik.
A szérum beadása előtt ki kell mosni a gyomrot és össze kell gyűjteni a szükséges anyagot. kutatáshoz. A múltban, amikor csak egy botulinum elleni szérum (USSR) gyártó létezett, intradermális tesztre volt szükség a heterogén (ló)fehérjével szembeni érzékenység meghatározásához. Először 0,1 ml 1:100 arányban hígított lószérumot fecskendezünk be intradermálisan. Allergiás reakció hiányában negatív intradermális teszt (a papula átmérője nem haladja meg a 0,9 cm-t, és a vörösség korlátozott), 0,1 ml hígítatlan botulinum elleni szérumot injektálunk szubkután 20 perc múlva. Ha nincs reakció, a teljes terápiás adagot 30 perc elteltével adják be.
Ha az intradermális teszt pozitív, a létfontosságú indikációknak megfelelően antitoxikus szérumot adnak be deszenzitizálás után (Urbach szerint) hígított lószérum szubkután beadásával 20 perces időközönként 0,5-2,0-5,0 ml-es adagokban és deszenzitizáló szerek (glükokortikoidok, antihisztaminok) fedése alatt.
A nem specifikus méregtelenítés céljából enteroszorbenseket írnak fel szájon át(polyphepan, enterodes stb.), infúziós és méregtelenítő terápiát végeznek. Ehhez 400 ml hemodezt adnak be intravénásan naponta (legfeljebb négy napig), laktaszolt, glükózoldatokat a diurézis egyidejű stimulálásával (furoszemid, lasix 20-40 mg).
A guanidin a szinaptikus vezetés javítására használható hidroklorid 15-35 mg/kg/nap.
Minden beteg számára, hogy elnyomja a botulizmus kórokozóinak létfontosságú tevékenységét a gyomor-bél traktusban és a toxin lehetséges képződésében a kloramfenikolt 0,5 g-ot írnak fel naponta 4 alkalommal 5 napig. A kloramfenikol helyett napi 0,75-1,0 g ampicillint, átlagos terápiás dózisban tetraciklineket használhat. Gennyes szövődmények esetén megfelelő antibakteriális terápiát végeznek.
Megelőzés és intézkedések a járvány idején.
A botulizmus megelőzése alapja a félkész hal- és húskészítmények, konzervek, füstölt húsok stb. elkészítésére és tárolására vonatkozó szabályok szigorú betartása. Ezért az ilyen termékek fogyasztása előtt célszerű 10-15 percig forralni, ami biztosítja a botulinum toxinok teljes semlegesítését.
Ha betegséget észlelnek, a gyanús termékeket lefoglalásnak és laboratóriumi ellenőrzésnek vetik alá, illetve a betegekkel együtt fogyasztottak - 10-12 napig orvosi felügyelettel. Célszerű intramuszkulárisan 2000 NE antitoxikus antibotulinum A, B és E szérumot adni, enteroszorbenseket felírni. Aktív immunizálást csak olyan személyek végeznek, akik érintkeztek vagy érintkezhetnek botulinum toxinokkal. Az oltásokat polianatoxinnal háromszor végezzük, az 1. és 2. oltás között 45 napos, a 2. és 3. oltás között pedig 60 napos időközönként. A botulizmus megelőzésében elengedhetetlen a lakosság egészségügyi felvilágosítása a botulinum toxin mérgezést okozó élelmiszerek elkészítésére vonatkozóan. Kolera - meghatározása, jelentősége, a kórokozók jellemzői, epidemiológia, patomorfogenezis, osztályozás, klinika, a kolera osztályozása, a kiszáradás mértékének felmérése, diagnózis, a kolerás betegek kezelésének elvei. - 2012.08.17. 15:56 Tífusz és Brill-kór - meghatározása, jelentősége, a kórokozók jellemzői, epidemiológia, patomorfogenezis, osztályozás, klinika, szövődmények, diagnózis, kezelés, megelőzés. - 2012.08.17. 15:55
|
A Clostridium botulinumot (a latin botulus - kolbász szóból) Van Ermengen fedezte fel 1896-ban. Sonkából izolálták, ami tömeges mérgezést okozott.
Morfológia. A botulizmus kórokozói 4-9 × 0,6-1 mikron méretű, lekerekített végű rudak. A rudak polimorf: vannak rövid formák és hosszú szálak. A botulizmus kórokozói a terminális alatt elhelyezkedő spórákat termelnek. A spórák szélesebbek, mint a bot, ezért a spórás bot úgy néz ki, mint egy teniszütő. A C. botulinumnak nincsenek kapszulái. Motilis - peririchus. A fiatal kultúrák Gram-pozitívan festődnek.
Termesztés. A C. botulinum szigorú anaerob. 25-37°C hőmérsékleten, 7,3-7,6 pH-értéken nőnek. Kazein, hús és egyéb táptalajokon termesztik. A glükóz-vér agaron a mikrobák szabálytalan alakú telepeket hoznak létre fonalas folyamatokkal. Az agarban az oszlopos telepek vattacsomókra emlékeztetnek, néha a telepek lencseszemeknek tűnnek. A Petri-csészékben lévő véragaron a telepek harmatcseppek formájában nőnek fel, fényes felülettel és sima vagy szaggatott szélekkel (R-alakú). A májlevesben a klostrídiumok zavarosodással és ezt követő csapadékkal nőnek, miközben a húsleves átlátszóvá válik.
Enzimatikus tulajdonságok(lásd az 51. táblázatot). Szacharolitikus tulajdonságok: lebontja a laktózt, a glükózt, a maltózt és a glicerint, így sav és gáz keletkezik. Proteolitikus tulajdonságok: megolvasztja a májdarabokat, lebontja a tojásfehérjét, cseppfolyósítja a zselatint, peptonizálja a tejet, hidrogén-szulfidot és ammóniát képez.
Toxin képződés. C. A botulinum mérget termel, a biológiai toxinok közül a legerősebbet (1 mikrogramm botulinum toxin 100 000 000 halálos adagot tartalmaz egy fehér egér számára). A toxin két komponensből áll: neurotoxinból és hemagglutininből.
Antigén szerkezet. A neurotoxin antigén tulajdonságai alapján minden törzs hét szerovariánsra oszlik: A, B, C, D, E, F és G. Mindegyik szerovariáns specifikus immunogenitás jellemzi. A botulizmus leggyakoribb okai az A, B és E szerovariánsok toxinjai, a C, D és F szerovariánsok által okozott betegségek ritkábban fordulnak elő.
Ellenállás a környezeti tényezőkkel szemben. A C. botulinum vegetatív formái 80°C-on 30 perc múlva elpusztulnak. A viták kitartóak. Több órán át (legfeljebb 5 óráig) kibírják a forralást. A nagy húsdarabokban és a nagy űrtartalmú dobozokban a spórák még autoklávozás után is megmaradnak. 5%-os fenolos oldatban a spórák 24 órán át tárolhatók. A botulinum exotoxin 10 percig forralható. Ellenáll a napfénynek, az alacsony hőmérsékletnek és a fertőtlenítőszereknek.
Az állatok érzékenysége. A kis- és nagyállatok, lovak, rágcsálók és madarak érzékenyek a botulizmus kórokozóira. A kísérleti állatok közül a fehér egerek, a tengerimalacok, a nyulak és a macskák érzékenyek.
A fertőzés forrásai. A botulizmus kórokozói elterjedtek a természetben: talajban, vízben, ahová az állatok és halak ürülékével bejutnak. A C. botulinum talajban él és szaporodik. Az ember kórokozókat és exotoxinokat tartalmazó termékek fogyasztásával fertőződik meg.
Átviteli útvonalak. Élelmiszer (szennyezett hús, zöldség- és halkonzerv, gomba, tokhal stb. fogyasztásakor). Különösen veszélyesek az otthon készített konzervek.
Patogenezis. A bejárati kapu a bélrendszer nyálkahártyája. A botulizmus kórokozóinak vegetatív formáinak szaporodása során keletkező neurotoxin nem érzékeny a gyomor-bél traktus proteolitikus enzimeire. A kóros folyamatot egy idegméreg okozza, amely a beleken keresztül felszívódik a vérbe, és szétterjed az egész szervezetben, hatással van a központi idegrendszerre. Főleg a medulla oblongata sejtjei (magjai) és a szív- és érrendszer érintettek. A betegek a látásszervek változásait, a légzési és nyelési funkciók zavarait tapasztalják.
Immunitás. Nincs természetes ellenállás. Az emberek nagyon érzékenyek a C. botulinum toxinra. A betegség nem hagy immunitást.
Megelőzés. Élelmiszer-szennyeződés lehetőségének megelőzése, helyes gyártástechnológia a konzervek és egyéb termékek előállításához. A botulizmus megelőzése otthon: használat előtt az otthoni konzerveket vízfürdőben (vagy serpenyőben) 15-20 percig forraljuk.
Specifikus megelőzés és kezelés. Azok az emberek, akik olyan termékeket fogyasztottak, amelyek botulizmus vagy botulinum toxin kórokozóját tartalmazhatják, A, B, E típusú botulinum elleni polivalens antitoxikus szérumot injektálják. A toxin típusának megállapítása után a megfelelő típusú botulinum elleni szérum az izolált törzs típusát adjuk be.
Mikrobiológiai vizsgálat
A vizsgálat célja: C. botulinum, botulinum toxin kimutatása, szerovar meghatározása.
Anyag a kutatáshoz
1. Hányás.
2. Gyomormosó víz.
5. Ételmaradékok.
Alapvető kutatási módszerek
1. Biológiai.
2. Bakteriológiai.
3. A bakterioszkópos módszert gyakorlatilag nem alkalmazzák, mivel a klostridint nem lehet morfológiailag megkülönböztetni.
A tanulmány előrehaladása
A tanulmány második - negyedik napja
1. Vizsgáljuk meg az állatokat. Az állatok betegsége és elhullása 1-4 napon belül bekövetkezhet. A betegségre jellemző a gyors légzés megjelenése, a hasfal (darázsderék) izmainak ellazulása és visszahúzódása, görcsök, bénulás, amely után az állat elpusztul. Azok az egerek, amelyekbe botulinum elleni szérumot tartalmazó centrifugátot fecskendeztek, életben maradnak.
Ha egy mintában botulinum toxint mutatnak ki, neutralizációs reakciót hajtanak végre a típusspecifikus A, B, C, E, F, G diagnosztikai szérumokkal (lásd 51. ábra) (a D szérumot a Szovjetunióban nem állítják elő). Minden szérumhoz külön fecskendőt kell venni. Azok az egerek, amelyek a toxinnal (típussal) homológ szérumot kapnak, életben maradnak.
2. Vegye ki a terményt a termosztátból. Ha vannak gyanús kolóniák, azokat Kitt-Tarozzi táptalajon izoláljuk, hogy tiszta tenyészetet kapjunk a kórokozóból, és a közömbösítési reakciót ismét elvégezzük a fent leírtak szerint.
A tanulmány ötödik-hatodik napja
Tanulmányozzuk az izolált tenyészet biológiai tulajdonságait: morfológiát, mobilitást, enzimatikus tulajdonságokat. Ha a natív anyaggal végzett biológiai teszt eredménye negatív, azt izolált tenyészettel megismételjük ugyanazon séma szerint - a botulinum toxin jelenlétének és típusának meghatározására.
Ellenőrző kérdések
1. Melyek a botulizmus kórokozóinak morfológiája és kulturális tulajdonságai?
2. Mik az enzimatikus tulajdonságaik?
3. Milyen anyagot kell megvizsgálni, ha botulizmus gyanúja merül fel?
4. Melyek a botulizmus főbb laboratóriumi kutatási módszerei?
5. Hogyan végezzünk biológiai tesztet és neutralizációs reakciót botulinum elleni szérumokkal?
Botulizmus- az élelmiszer eredetű toxikus fertőzések csoportjába tartozik, mivel a kórokozó és méreganyaga mindig a táplálkozás útján jut be a szervezetbe. Más mérgező fertőzésektől eltérően a botulizmus jellemzője az idegrendszer károsodásának tünetei, nem pedig a gyomor-bél traktus.
Etiológia
A Clostridium botulinum, a botulizmus kórokozója, egy anaerob, mozgékony Gram-pozitív rúd, nincs kapszula, spórákat képez és erős exotoxint termel. Clostridium botulinum
7 szerológiai típusra oszthatók (A, B, C, D, E, F, G), amelyek morfológiai és kulturális tulajdonságaikban hasonlóak. A Fehérorosz Köztársaságban a B szerotípus dominál, a kórokozók anaerob körülmények között, exotoxinok felhalmozódásával élelmiszerekben jól szaporodnak. A mikrobák vegetatív formái nem túl stabilak a külső környezetben, és 60 °C feletti hőmérsékleten gyorsan elpusztulnak. Vita
nagyon ellenáll a fizikai és kémiai tényezőknek. 100 °C-os hőmérsékleten 5-6 órán át életképesek maradnak. 120 0 C hőmérsékleten 30 perc alatt elpusztul.
Fagyálló (hónapokig tárolható), száradásnak és UV-sugárzásnak ellenáll. Nem megfelelő fűtés esetén a vegetatív formákból úgynevezett nyugalmi spórák képződhetnek, amelyek 6 hónap után csírázhatnak. Normál környezeti körülmények között a toxinok akár 1 évig is aktívak maradnak. Konzerv termékekben - több évig. A toxinok forralással gyorsan inaktiválódnak. 60°C hőmérsékleten 1 óra múlva inaktiválódik. A botulinum toxin jelenléte az élelmiszerekben nem változtatja meg azok érzékszervi tulajdonságait.
Járványtan
Forrás és fő tározó
fertőzések a vadon élő és háziállatok, madarak és halak. A fertőzés emberről emberre nem terjed. Átviteli mechanizmusok:
széklet-orális; érintkezés (sebbotulizmus esetén). Átviteli útvonalak:
élelmiszerek, levegőben szálló por (csecsemők botulizmusára), érintkezés és háztartás. Immunitás
nem alakul ki a betegség után.
A botulizmus patogenezise
A toxin vezető szerepet játszik a botulizmus patogenezisében. Az élelmiszer-fertőzés során a botulinum toxin a vegetatív formákkal együtt bejut a gyomor-bél traktusba. A toxin felszívódása a gyomor-bél traktus nyálkahártyáján keresztül történik, a szájüregből kiindulva, ahonnan a toxin behatol a nyirokba és a vérbe. A botulinum toxin szorosan kötődik az idegsejtekhez, blokkolja az acetilkolin felszabadulását a szinaptikus hasadékba és a neuromuszkuláris átvitelt a kolinerg idegrostokban. A kórokozó táplálékkal bevitt vegetatív formái továbbra is toxint termelnek. További bejutása a vérbe fokozza a toxikus hatást.
A cikk tartalma Botulizmus(a betegség szinonimái: alantiasis, ichthyizmus) - élelmiszer-eredetű toxikus fertőzés, amely a botulizmusbacilusszal és annak exotoxinjával fertőzött termékek fogyasztása következtében alakul ki; az idegrendszer súlyos károsodása, a medulla oblongata és a gerincvelő túlnyomóan kolinerg struktúrái, ophthalmoplegiás, fonolaringoplegikus szindrómák, nyelési, légzési, szilfa parézis (bénulás), általános izom (motoros) gyengeség. A botulizmus történeti adataiA betegség neve lat. botulus - kolbász. A botulizmusról, mint az emberek vérkolbásszal történő mérgezéséről 1817-ben számoltak be először Kerner J. orvostól, aki részletesen ismertette a betegség járványtanát és klinikai képét annak kitörése során, amikor 122 ember megbetegedett és 84 ember meghalt. A füstölt hal fogyasztása által okozott hasonló mérgezéseket (innen ered az „ichthyizmus”) Oroszországban 1818-ban Sengbusch, valamint N. I. Pirogov írt le, aki a botulizmus során az emberi szervezet patomorfológiai változásait tanulmányozta.
A betegség kórokozóját 1896-ban fedezték fel. E. Van Ermengem a botulizmusban elhunyt személyek lépével és vastagbelével foglalkozó tanulmányában, akit a betegség kitörését okozó sonkától is izolált, a Bacillus botulinus nevet kapta. Hasonló kórokozót izolált V. S. Konstansov 1903-ban, miközben a vörös halak által okozott mérgezéseket tanulmányozta. A botulizmus etiológiája A botulizmus kórokozója a Clostridium botulinum- a Clostridium nemzetségbe, a Bacillaceae családjába tartozik. Morfológiailag nagy, lekerekített végű, 4,5-8,5 µm hosszúságú, 0,3-1,2 µm szélességű, inaktív, flagellákkal rendelkező, gram-pozitív rúd. A külső környezetben spórákat képez.
7 CI szerovariáns létezik. botulinum: A, B, C (Cu és C2), D, E, F, G. Botulizmusban szenvedő betegeknél gyakrabban izolálják az A, B, E szerovariánsokat.
A botulizmus kórokozója- abszolút anaerob, optimális növekedési hőmérséklet és toxinképződés 25-37 °C, 6-10 °C-on a toxinok képződése késik. Közönséges táptalajokon nő, a tiszta kultúra szúrós avas olajszagú. Áramló gőzzel 120 ° C hőmérsékleten végzett sterilizálás körülményei között a spórák 10-20 percen belül elpusztulnak.
A kórokozó vegetatív formái nem ellenállnak a környezeti tényezőknek, és gyorsan elpusztulnak, ha 80 ° C fölé melegítik, ellentétben a spórákkal, amelyek 5-6 órán keresztül ellenállnak a forrásnak. A spórák viszonylag ellenállóak a fertőtlenítőszerekkel szemben. 5%-os formaldehid oldatban 24 órán át életképesek maradnak.
A Clostridia botulizmus nagyon erős erősségű neurogropnium exotoxint termel, amely a legerősebb biológiai mérgek közé tartozik. A botulinum exotoxin a tetanusztól és a diftériától eltérően ellenáll a gyomornedv hatásának és változatlan formában szívódik fel, a botulinum toxin E szerováltozatát pedig még a gyomornedv enzimjei is aktiválják, aminek következtében biológiai aktivitása a bélben 10-100-kal megnő. alkalommal. Az egyes szerováltozatok toxinjait csak homológ antibotulinum szérum semlegesíti.
A botulinum toxin hőérzékeny. Felforralva 5-10 perc alatt inaktiválódik. A nagy koncentrációjú konyhasó (több mint 8%), cukor (több mint 50%), valamint a környezet magas savassága gyengíti a botulinum toxin hatását. A botulizmus epidemiológiája Nincs általános elképzelés a botulizmus fertőzésének forrásáról. A legtöbb kutató a botulizmus kórokozóját a közönséges talajszaprofiták közé sorolja. A fertőzés fő tározója a melegvérű növényevők, amelyek belében a mikroorganizmus elszaporodik, és az ürülékkel nagy mennyiségben kerül a talajba, ahol spóra formájában hosszú ideig fennmaradhat. A talajból a spórák a táplálékon landolhatnak, és kedvező anaerob körülmények között vegetatív formákká csírázva méreganyagot képeznek.
Transzmissziós faktorok lehetnek talajjal szennyezett termékek, amelyekben méreganyagok és élő mikroorganizmusok halmozódnak fel, de leggyakrabban a fertőzött konzervtermékek (főleg házi készítésű) fogyasztása a betegség oka: gomba, hús, zöldség, gyümölcs, valamint kolbász, sonka, szárított hal stb. A kórokozó szaporodása nem változtatja meg a termék ízét. A kórokozó általában kolbász, balyk vagy más termék vastagságú fészkekkel szaporodik, ahol anaerob körülmények jönnek létre. Ez magyarázza a botulizmus elszigetelt eseteit ugyanazon termék csoportos fogyasztása miatt.
A clostridia botulizmussal fertőzött konzervek általában megduzzadnak (bombázás), bár a bombázás hiánya nem jelzi a termék biztonságosságát.
A botulizmust a világ minden országában regisztrálják szórványos esetek és klaszteres kitörések formájában. A botulizmusra való hajlam magas, és nem függ a nemtől és az életkortól. A szezonalitás őszi-téli, mivel ebben az időszakban nagy mennyiségben fogyasztanak konzervet. A botulizmusban szenvedő személy nem veszélyes másokra.
Betegség után típusspecifikus antitoxikus és antibakteriális immunitás alakul ki. Ismertek ismétlődő botulizmus esetek, amelyeket a clostridiumok más szerotípusai okoztak. A botulizmus patogenezise és patomorfológiájaA betegség a kórokozó vegetatív formáinak és a fő patogenetikai tényezőnek számító botulinumtoxinnak az emésztőcsatornába való behatolása következtében alakul ki, bár magának a kórokozónak a szerepe kétségtelen a botulizmus patogenezisében. A fertőzés a toxinnak a légutakon keresztül porral vagy aeroszolokkal (bakteriológiai fegyverekkel) történő behatolása miatt, valamint kísérletben lehetséges.
A toxin felszívódása a véráramba a szájüregben kezdődik, de nagy része a gyomorban és a vékonybél felső részeiben szívódik fel. A botulinum toxin felszívódása éles érgörcsöt okoz, ami meghatározza a betegség kezdeti időszakának klinikai képét (bőr sápadtsága, fejfájás, szédülés, kellemetlen érzés a szívben). A vérrel a toxin minden szövetbe és szervbe bejut. Túlnyomórészt a gerincvelő és a medulla oblongata motoros neuronjai érintettek, az acetilkolin felszabadulása a neuromuszkuláris szinapszisoknál gátolt, valamint az izomrostok depolarizációja is megbomlik, ami szemészeti és bulbáris rendellenességek kialakulását okozza. Ezenkívül a botulinum toxin elnyomhatja a szöveti légzést az agyban.
A botulinum toxin hatása által okozott kóros elváltozások sokfélesége jelzi a hipoxia vezető szerepét a botulizmus patogenezisében. Minden típusát - hipoxiás, hisztotoxikus, hemikus és keringési - mind a botulinum toxin közvetlen, mind pedig közvetett (katekolaminemia, acidózis stb.) hatása okozza, ami a betegség klinikai képét meghatározó rendellenességek komplexumához vezet. Kísérletileg bebizonyosodott, hogy többféle botulinum toxin egyidejű alkalmazása additív toxikus hatásokat eredményez.
A botulizmus fertőző faktora akkor következik be, amikor a kórokozó vegetatív formái a belekből a szervekbe és szövetekbe hatolnak, ahol szaporodnak és méreganyagokat termelnek, amit a CI felszabadulása is megerősít. botulinum különböző szervekből (beleértve az agyat is), amikor emberi holttesteket vizsgálnak a halál után 2 órán belül. Ez a betegség kialakulásának mechanizmusa akkor fordul elő, ha a fertőzött élelmiszerek kis dózisban tartalmazzák a toxint, de jelentős mértékben szennyezettek a kórokozó spóráival. Ebben az esetben hosszú lappangási idő van (körülbelül 10 nap).
Bebizonyosodott, hogy a botulinum toxin elnyomja az immunrendszer fagocita aktivitását, növeli a szövetek permeabilitását a kórokozóval szemben, ezáltal feltételeket teremt a szervezetben a clostridiumok aktiválódásához. A kórokozó botulizmus patogenezisében betöltött szerepének megerősítése, a hosszú lappangási idő és a clostridiumok kimutatása a szervekben és szövetekben, a betegség hullámzó lefolyása és visszaesése az egyes betegeknél, a seb jelenléte. botulizmus és a botulizmus előfordulása újszülötteknél. Az utóbbi időben egyre gyakoribbak a sebbotulizmus esetei, amelyek akkor alakulnak ki, amikor a spórákkal fertőzött talaj sebbe kerül.
Ritkán jelentenek újszülöttkori botulizmust.
A szervek és szövetek morfológiai változásai a botulizmus során nem specifikusak. Elsősorban a megnövekedett oxigénigény hátterében a szövetek oxigénellátásának csökkenése, másrészt a felszívódásának csökkenése közötti disszociáció okozza. A belső szervek súlyos hiperémiája jellemzi, amelyet többszörös kis és nagy vérzés kísér. A vérzések mellett az agyszövetben degeneratív-nekrotikus elváltozások, a vaszkuláris endotélium károsodása és trombózis figyelhető meg. A medulla oblongata és a híd jobban érintett. Az emésztőcsatornában a nyálkahártya hiperémiája és a vérzések teljes hosszában megtalálhatók. A béledények kitágultak, injekovani (a savós membrán „márvány” mintázata). Az izomszövet változásai jelentősek. Az izmok „főtt” megjelenésűek, mikroszkópos vizsgálatkor a jellegzetes csíkos izomrostok szerkezetének eltűnése, a kapillárisok pangása, vérzések észlelhetők. Botulizmus Klinika A botulizmus lappangási ideje 2 órától 10 napig tart (átlagosan 6-24 óra). Az inkubációs időszak időtartama a táplálékkal a szervezetbe jutó botulinum toxin dózisától függ.
Bár a fertőzés bejárati kapuja túlnyomórészt az emésztőcsatorna, a diszpepsziás rendellenességek csak a betegek 1/3-ánál figyelhetők meg. Ebben az esetben a betegség hányingerrel, hasi fájdalommal (inkább az epigasztrikus régióban), rövid ideig tartó hányással, puffadással, székrekedéssel kezdődik, bár lehetséges a kóros szennyeződések nélküli hasmenés. A dyspeptikus megnyilvánulások ritkán tartanak 12 óránál tovább, és nemcsak nyomtalanul múlnak el, hanem az idegrendszer károsodásával az ellenkezőjére is átalakulhatnak: hasmenés - székrekedés, hányás - a gag-reflex kihalása. A szájnyálkahártya szárazsága és a szomjúság jellemzi.
A testhőmérséklet normális marad, ritkán emelkedik alacsony fokú lázig. A betegek fejfájásra, szédülésre és jellemzően progresszív izom- (motoros) gyengeségre („remegő” lábakra) panaszkodnak, aminek következtében a beteg néha nem tud a kezében tartani egy poharat.
A betegség kezdetétől számított 4-6 óra elteltével megjelennek az idegrendszer károsodásának jelei, amelyek három fő szindrómává kombinálhatók: szemészeti - látáskárosodás; fagoplégiás - nyelési zavarok; fonolaryngoplegiás - beszédzavarok. A betegek panaszkodnak a látás romlásáról, a „hálóról”, a „ködről” a szemek előtt, a tárgyak kettős látásáról. Az akkomodációs parézis miatt a hétköznapi szöveg olvasása nehézkes, a betűk „szétszóródnak” a szemek előtt. Konvergenciazavarok, bénulásos szemhéjptosis, mydriasis, anisocoria és lassú pupillareflex figyelhető meg. Egyes betegeknél sztrabizmus (strabismus), nystagmus jelentkezhet.
A látóideg nem érintett, a szemfenék szinte változatlan marad. A IX. és XII. agyidegek magjainak károsodásából adódó bulbáris rendellenességeket nyelési és beszédkárosodás jellemzi. A betegek nem képesek lenyelni a szilárd, súlyos esetekben a folyékony ételt; köhögés figyelhető meg az élelmiszer-részecskék légúti behatolása miatt. A hang nazálissá, rekedtté, gyengévé válik, hangmagassága és hangszíne megváltozik, a beszéd elmosódott, gyakran aphonia alakul ki. A lágy szájpadlás izmainak parézise esetén folyékony táplálékot öntünk az orron keresztül.
A betegség fő tünetei: a látás romlása, a nyelés és a beszéd néha a „három D” szindrómává kombinálódik - diplopia, dysphagia, dysarthria. Az idegrendszer súlyos károsodása ellenére a botulizmusban szenvedő betegek tudata mindig megmarad, az érzékeny terület általában nem károsodik.
A botulizmus veszélyes megnyilvánulásai lehetnek a légzőrendszer megbetegedései, amelyeket a köhögési reflex csökkenése vagy megszűnése, a légzőizmok különböző fokú parézise jellemez, és rekeszizom légzési nehézségben, a bordaközi izmok korlátozott működésében és a köhögés zavarában nyilvánul meg. légzésritmus, amíg meg nem áll (apnoe). A betegek levegőhiányra, légszomjra, mellkasi nehézségre panaszkodnak, és beszélgetés közben gyorsan elfáradnak. A légzésszám elérheti a 30-35 légzési mozgást percenként vagy még többet. A keringési rendszerből tompa szívhangok, a viszonylagos tompaság határainak kitágulása, a szívcsúcs feletti szisztolés zörej és tachycardia figyelhető meg. A vérnyomás enyhén megemelkedik a toxin érösszehúzó hatása miatt. Lehetséges neutrofil leukocitózis a leukocita képlet balra való eltolódásával és enyhén megnövekedett ESR-rel. A máj és a lép általában nem növekszik meg.
A botulizmus enyhe formáját a központi idegrendszer károsodásának hiánya jellemzi, vagy a neurológiai tünetek gyors visszafejlődésével, kisebb látási és nyelési zavarok formájában, légzési problémák nélkül halad előre.
Súlyos botulizmus esetén a központi és perifériás idegrendszer mély károsodása figyelhető meg. A lappangási idő gyakran 2-4 órára csökken. A betegség első tünetei gyakran a bulbáris rendellenességek és a látásromlás. Az ophthalmoplegiás szindrómával együtt nagyon gyorsan kialakul a dysphagia, az aphonia, valamint az a képtelenség, hogy a nyelv hegyét a fogak szélén túlra tolják. A betegek élesen le vannak gátolva, a ptosis következtében a szemük állandóan csukva van, és ha szükséges, a szemhéjukat ujjaikkal felemelve kinyitják a szemüket. A bőr sápadt, gyakran cianotikus árnyalattal. A vázizomzat tónusa csökken. A szívhangok élesen tompulnak, extrasystole és tachycardia lehetséges (körülbelül 130 ütés percenként). A légzési rendellenességek gyorsan fejlődnek: tachypnea - 40 légzési mozgás 1 percen belül vagy több, sekély légzés, a segédizmok részvételével. A betegség végső fázisában Cheyne-Stokes légzés alakul ki. A halál a légzésbénulás következtében következik be.
Gyógyulás esetén a lábadozási időszak 6-8 hónapra meghosszabbítható. Egyes betegeknél a fogyatékosság egy évig fennáll. A lábadozás időszakát általában aszténia és a keringési szervek és az idegrendszer funkcionális rendellenességei jellemzik. A botulizmus szövődményeiA botulizmusban szenvedő betegek nyelési zavarai miatt az aspirációs tüdőgyulladás gyakori szövődmény. A szívizomgyulladás ritkábban, myositis a lábadozás időszakában alakul ki.
A prognózis mindig komoly. A megfelelő kezelési intézkedések időben történő végrehajtásával jelentősen csökkenthető a halálozás, és ha nem végeznek specifikus kezelést, a halálozás eléri a 15-70%-ot. A botulizmus diagnózisaA botulizmus klinikai diagnózisának fő tünetei a betegség akut megjelenése normál vagy subfebrilis hőmérséklettel, dyspeptikus megnyilvánulásokkal (hányinger, fájdalom az epigasztrikus régióban, rövid ideig tartó hányás, szájszárazság, puffadás, székrekedés), amelyek gyorsan összekapcsolódnak. szemészeti és bulbáris rendellenességek esetén - kettős látás, „háló”, „köd” a szem előtt, mydriasis, strabismus, nyelési zavarok, beszéd, légzés, progresszív izom (motoros) gyengeség. Figyelembe kell venni a járványügyi anamnézis adatait, a beteg konzerv, kolbász, füstölt hal fogyasztását, különös tekintettel a házi készítésűekre.
Specifikus diagnosztika alapja a botulinum toxin vagy a botulizmus kórokozójának azonosítása a betegtől kapott anyagokban (vér, hányás, gyomormosás, ételmaradék), valamint olyan termékekben, amelyek a betegséget okozhatják.
A botulinum toxin kimutatására a vérben fehér egereken semlegesítő reakciót alkalmaznak. A vizsgálathoz 5-10 ml vért vesznek a vénából (a terápiás szérum beadása előtt). Kísérleti egereknek intraperitoneálisan 0,5 ml citrátos vért (szérumot) adtunk be a páciensnek, és a kontrollcsoportba tartozó állatoknak polivalens antibotulinum szérumot injektáltunk. Ha a kísérleti állatok elpusztultak, és a kontrollcsoportból származó állatok túlélték (a toxin semlegesítése), a botulizmus diagnózisa megerősítettnek tekinthető. A jövőben hasonló vizsgálatot végeznek monovalens antitoxikus A, B és E szérumok felhasználásával a kórokozó típusának meghatározására. Hasonló módon kimutatható a toxin a gyanús termékek szűrletében, a mosóvízben, a hányásban, a vizeletben és a székletben.
A bakteriológiai kutatást úgy végezzük, hogy a vizsgálati anyagot Hotinger húslevesre vagy Kitt-Tarotsi táptalajra oltják be, és a kórokozó tenyésztését gázképződés kíséri. A kórokozó azonosítását bakterioszkópiával, a toxint pedig fehér egereken semlegesítő reakcióval végezzük. A botulizmus differenciáldiagnózisaA differenciáldiagnózist ételmérgezés, encephalitis, poliomyelitis bulbar formája, diftéria polineuritis, ehetetlen gomba, metil-alkohol, belladonna stb.
Az élelmiszer-eredetű toxikus fertőzésekre láz, hányás, hasi fájdalom, hasmenés jellemző, néha nyálka is a székletben, de a botulizmussal ellentétben szemészeti és körúti rendellenességek nem figyelhetők meg.
Stem encephalitis esetén, valamint a polio boulevard formája esetén a lágyszájpad parézis, dysphagia, rekedtség, beszédzavar, koponya- és egyéb idegek károsodása léphet fel. Botulizmus esetén azonban gyakran alakul ki ophthalmoplegia, a koponya- és egyéb idegek károsodása általában szimmetrikus, kóros reflexek, szemfenéki elváltozások, tudatzavarok, agy-gerincvelői folyadék elváltozások nincsenek. A betegség kezdetén láz nincs, a szükséges epidemiológiai anamnézis adatok.
Diphtheria polyneuritisben szenvedő betegeknél az akkomodációs zavarok, a nyelés, a légzőizmok parézise, gyakran a szubkután nyaki szövet duzzanata lehetséges, amelyeket általában szívizomgyulladással kombinálnak.
A metil-alkohol mérgezést szemészeti tünetek, hányinger, hányás kísérik, de mérgezés, statikus zavarok, izzadás, tónusos görcsök és a látóideg károsodása is megfigyelhető, ami botulizmus esetén nem figyelhető meg.
Belladonna-mérgezés esetén felhívják a figyelmet a hányingerre, hányásra, mydriasisra, a nyálkahártyák kiszáradására, de a botulizmussal ellentétben nincsenek jellegzetes izgalmak, tudatzavarok (hallucinációk, delírium), nincs ptosis. A botulizmus kezeléseMinden botulizmusban szenvedő beteg kötelező kórházi kezelés alatt áll egy fertőző betegségek kórházában; légzési zavarok esetén - intenzív osztályra. Az elsőrendű kezelési intézkedés kizárólag szondás (!) Gyomormosás 5%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal. A mosást nagy mennyiségű oldattal (8-10 l) kell végezni, amíg a mosóvíz tiszta nem lesz. Öblítés után tanácsos szorbenseket (aktív szén, aerosil) juttatni a gyomorba, valamint magas tisztító hatású szifonos beöntést végezni. A sóoldatú hashajtók bevezetése a belek részleges vagy teljes parézise miatt nem tanácsos. A gyomor- és bélmosás a betegség időtartamától függetlenül kötelező eljárás.
A véráramban keringő toxin semlegesítésére antibotulinum antitoxikus szérumot használnak. A szeroterápia hatékonysága a betegség korai szakaszában a legmagasabb, mivel a vérben szabadon keringő toxin gyorsan megköti a testszöveteket. Ha a kórokozó típusa ismeretlen, különböző típusú antitoxikus szérumok keverékét adják be. Egy terápiás adag 10 000 A és E típusú AO szérumot és 5000 B típusú AO szérumot tartalmaz. A szérumok minden esetben a Bezredki módszer szerint kerülnek beadásra: 0,1 ml 1:100 arányban hígított szérum intradermálisan, 20-30 perc elteltével (ha nincs reakció a beadásra) -0,1 ml hígítatlan szérum szubkután és további 20-30 perc elteltével (ha nincs reakció az injekcióra) - a teljes terápiás dózis, amelyet 37 ° C-ra melegítve csak intramuszkulárisan adnak be.
A szeroterápia időtartama nem haladhatja meg a 2-3 napot. A botulizmus súlyos formáiban szenvedő betegeknek az első napon négy terápiás dózist adnak be (az első adag 2-3 adag, 12 év után pedig egy adag). A második napon két adagot kell beadni 12 órás időközönként. Szükség esetén a 3-4. napon egy adagot kell beadni. A botulizmus mérsékelt formáiban szenvedő betegek 1-2 adag szérumot kapnak három napig. Enyhe botulizmus esetén egyszer egy adag szérumot kell beadni.
A betegség toxikus-fertőző jellegéből adódóan a kórokozó vegetatív formáinak szervezetben történő kialakulásának és a további endogén toxinképződés megakadályozására antibakteriális szerek alkalmazása kötelező. Napi 4-szer 0,5 g kloramfenikolt írjon fel 6-7 napig, tetraciklint 0,25 g naponta négyszer 6-8 napig. Súlyos formákban és a tüdőgyulladás kialakulásának veszélyében antibiotikumokat (félszintetikus penicillinek, cefalosporinok stb.) kell alkalmazni.
Parenterálisan.
Mivel a botulinum toxin még nagy dózisai sem indukálják az antitoxikus antitestek termelődését, egyes szerzők A, B, E típusú botulinum toxoidok keverékének (100 egység mindegyik típusból) háromszori szubkután beadását javasolják 5 napos időközönként a humorális aktiválás érdekében. immunitás.
A specifikus kezelés mellett nem specifikus méregtelenítő szereket is alkalmaznak. A sóoldatokat, az 5%-os glükózoldatot és a reopoliglucint intravénásan adják be. A keringési rendszer működési zavara esetén (tachycardia, csökkent AT) szívglikozidok, kámfor, szulfokamfokain, glikokortikoszteroidok adása javasolt. Az idegrendszer működésének helyreállítása érdekében sztrichnint írnak elő, és a lábadozás időszakában - proszerint vagy galantamin; hiperbár oxigénterápia (HBO). Ha a légzési problémák előrehaladnak, mechanikus lélegeztetés (ALV) alkalmazása válhat szükségessé.
A mechanikus szellőztetésre történő átvitel indikációi a következők:
a) apnoe,
b) percenként 40 légzési mozgást meghaladó tachypnea, fokozva a bulbáris rendellenességeket,
c) hipoxia, hypercapnia progressziója,
d) annak szükségessége, hogy a légutakat megtisztítsák a váladéktól.
A lábadozás időszakában a fizioterápiás eljárások alkalmazása eredményes. A botulizmus megelőzéseA botulizmus megelőzésében a vezető szerepet az egészségügyi és higiéniai előírások és szabályok szigorú betartása játssza az élelmiszerek, különösen a konzervek, kolbászok, sózott és füstölt hal előállítása, szállítása és tárolása során. Nagyon fontos az alapanyagok és a késztermékek talajszennyeződésének megelőzése. A konzerveket hosszú ideig sterilizálni kell, a bombaüvegeket el kell vetni. Nagyon fontos, hogy a lakossággal megismertessük az otthoni befőzés szabályait.
A botulizmus csoportos kitörése során minden gyanús terméket fogyasztó személyt gyomrával és beleivel lemosnak, és profilaktikusan antibotulinum szérummal adják be, mindegyik típusból 5000 AO. A betegséget okozó ételmaradékot bakteriológiai vizsgálatra küldik. Speciális megelőzés céljából a rizikócsoportokat (laboratóriumi technikusok, botulinum toxinnal dolgozó kutatók) botulinum polyatoxinnal immunizálják.
|
|
|
|
