A sinuscsomó-szindróma okai. A beteg sinus szindróma hatékony kezelése

A jól koordinált szívműködés az egészség jele. Ez a szerv élete során hihetetlen stresszt él át, és ennek ellenére megállás nélkül működik. A fiziológiai sajátosságok, a szervezet hormonális szintjének változása, valamint a különféle betegségek következtében a szív munkája koordinálatlanná, aritmiássá, hatástalanná válik. A beteg sinus szindróma megjelenése komoly problémát jelent az ember számára. Ezt a betegséget mellkasi fájdalom, szívritmuszavar, súlyos esetekben gyakori ájulási epizódok kísérik. A kezelési taktika a betegség formájától, az egyidejű patológiáktól és a tünetek súlyosságától függ.

A szív élettana

A beteg sinuscsomó-szindrómát (SSNS) ritka pulzus jellemzi a szív sinoatriális csomópontjának működési zavarai miatt.

A szív vezetési rendszere autonóm idegrostokból áll, és az impulzusok képződéséért felelős, ez utóbbiak „beindulnak”, és bizonyos ritmusban összehúzódásra kényszerítik a szívizomzatot. A vezetési rendszernek a következő szakaszai vannak:

1. Sinoatriális csomópont (1. rendű automatizmus központja). A vena cava inferior szája és a jobb pitvar függeléke között helyezkedik el. A sinuscsomó 60-80 ütés/perc pulzusszámot generál.
2. Atrioventricularis csomópont (2. rendű automatizmus központja). Az interatrialis septum alsó részén található. Percenként 40-60 pulzusszámot képes generálni.
3. Sziszegő köteg és Purkinje szálak (3. rendű automatizmus központ). Ezek a rostok áthaladnak a szívizomon, jobb és bal ágra osztva. 20-30 ütés/perc pulzusszámot biztosítanak.

A szív vezetési rendszere teljesen autonóm. Ezt azonban számos tényező befolyásolhatja. Például a vagus ideg aktiválása alvás közben élesen csökkenti a pulzusszámot 55-60 ütés/perc szintre. A pajzsmirigy és a mellékvese hormonok hatása is okozhat pulzusingadozást.

A beteg sinus szindróma esetén a pulzus olyan gyenge és ritka lehet, hogy az ember elveszítheti az eszméletét a teljes egészség közepette. Ebben az esetben az I. rendű automatizmus központjának impulzusgenerálása elvész, szerepét az atrioventricularis csomópont veszi át. Az ilyen változások jellemzőek az idősekre, de nem ritka a sinus beteg szindróma gyermekeknél sem.

SSSU besorolás

A kardiológusok a beteg sinus szindrómát a következők szerint osztályozzák:

1. Lappangó áramlás. Ebben az esetben nincsenek klinikai vagy EKG-megnyilvánulások. A betegséget csak elektrofiziológiai vizsgálattal lehet kimutatni. A fizikai aktivitásra nincs korlátozás.
2. Kompenzációs szakasz. Két lehetőség van. Az első a bradysystolic, amelyben a betegek rövid időszakos szédülésről, általános gyengeségről és fejfájásról panaszkodnak. A második lehetőség a bradytahisystolés, amikor a bradysystole jeleit paroxizmális tacharrhythmia rohamai kísérik.
3. A dekompenzáció szakasza. A bradysytolic változat esetében a betegeket aggasztja a kifejezett sinus bradycardia (a pulzusszám kevesebb, mint 60 ütés percenként), az állandó szédülés edzés közben vagy nyugalomban, ritka ájulási epizódok, görcsök és légszomj. A bradytahisystolés változatot a bradycardia jelei mellett pitvarfibrilláció, pitvarlebegés és tachycardia is jellemzi. Ebben az esetben a beteg munkaképessége teljesen elveszik.
4. Tartós pitvarfibrilláció bradysystolés lefolyással.

Fontos! Az SSSS bradysytolic változata során a szív leállhat 3-4 másodpercre. Ez okozza az ájulást

A betegség lefolyásától függően a következő formákat különböztetjük meg:

• krónikus;
• akut;
• visszatérő.

A szív elektromos impulzusainak napi rögzítése során a betegség lefolyásának következő változatai határozhatók meg:

• látens (nincs EKG jel);
• időszakos (az EKG-jeleket éjszaka, edzés, stressz után észlelik);
• megnyilvánuló (az EKG-jelek rendszeresen, a nap különböző szakaszaiban jelennek meg).

A beteg sinus szindróma nagymértékben befolyásolhatja az ember munkaképességét, ezért a betegséget a lehető legkorábban kell diagnosztizálni, és tapasztalt kardiológussal kell kezelni.

A sinuscsomó gyengeségének belső okai

A szív működését külső és belső tényezők egyaránt befolyásolhatják. A sinuscsomó elsődleges gyengeségének okai a következők:

1. Szív ischaemia. A koszorúerek elzáródása a vezetési rendszer területeinek iszkémiájához vezet. Ha a sinuscsomó ebben a zónában van, akkor teljesen vagy részben elveszíti az idegimpulzusok generálásának képességét, és az atrioventricularis csomópont veszi át ezt a funkciót.
2. A szívizom gyulladásos megbetegedései, kardiomiopátiák, veleszületett és szerzett szívhibák is nagy terhelést jelentenek a vezetési rendszerre.
3. Szívtranszplantáció, műtéti beavatkozások a szívizomban, billentyűkben.
4. A szisztémás kötőszöveti betegségek (reuma, scleroderma, lupus erythematosus) hozzájárulnak a mitrális, aorta és tricuspidalis billentyűk sűrű növedékeinek kialakulásához. Ilyenkor a szívizom diszfunkciója jelentkezik, majd az adduktor rendszerrel is problémák jelentkeznek.
5. A pajzsmirigy alulműködése akkor fordul elő, ha a pajzsmirigy elégtelen, amikor a hormonhiány hozzájárul a szívizom táplálkozásának romlásához, a pulzusszám csökkenéséhez, a zsírok lerakódásához a szív szöveteiben és az érrendszeri tónus megváltozásához.
6. A diabetes mellitus, különösen az inzulinfüggő cukorbetegség számos súlyos szövődményhez kapcsolódik. Magas vércukorszint esetén az érfal megduzzad, és az idegrostok mielinizációja megszakad. Ennek eredményeként az impulzusok vezetőképessége fokozatosan megszakad, a szinuszcsomó elveszíti automatizálási képességét, a pulzusszám időszakos ugrása (paroxizmális tachyarrhythmia) és pitvarfibrilláció lép fel.
7. A rák patológiája mindig súlycsökkenéshez és kiszáradáshoz vezet. A zsírok és mikroelemek elvesztése befolyásolja a szív vezetőrendszerének működését.

Orvosi tanács. Ha egy személy fájdalmat és megszakításokat kezd érezni a szív működésében, szédülést, gyakori ájulást érez edzés után, azonnal forduljon egy jó kardiológushoz.

A belső tényezők nagyon erősen befolyásolják a szívizom működését, szerkezeti változásokat okozva a vezetési rendszer sejtjeiben.

A sinuscsomó gyengeségének külső okai

Az orvosok számos külső okot azonosítanak a sinuscsomó-gyengeség kialakulásához:

1. A paraszimpatikus idegrendszer (a belső szervek autonóm működéséért felelős) hatása. A vagus ideg aktiválása gátolja az impulzusok generálását és vezetését a szívben, csökkenti a pulzusszámot és a percnyi vérmennyiséget. Ez az állapot idegi élmények, agydaganatok, agyhártya alatti vérzésekkel járó fejsérülések következtében fordulhat elő.
2. A vér elektrolitjainak egyensúlyhiánya. Például a kálium feleslege a szívizom mély ischaemiáját, a vezetési rendszer struktúráit okozza, és segít csökkenteni a szívösszehúzódások gyakoriságát, amíg meg nem áll (aszisztolia). Ez az állapot kevert vér transzfúziója, veseelégtelenség vagy túlzott mértékű kebelkeverék beadása után jelentkezhet.

Ne felejtse el a gyógyszerek hatását. Mindegyik szívműködési zavarokat, kellemetlen tüneteket és mellékhatásokat okozhat:

Drog	Akció
b-blokkolók	Hipertónia kezelésére használják. Csökkenti a vérnyomást és a pulzusszámot, gátolja a szinuszcsomó általi impulzusok vezetését és generálását
Kalciumcsatorna-blokkolók	Óvatosan alkalmazza angina pectoris esetén. A gyógyszerek növelik az impulzusok vezetési rendszeren való áthaladásának idejét, kitágítják az ereket és csökkentik a szívizom összehúzódását
Szívglikozidok	A gyógyszerek az esetleges kumulatív hatás miatt veszélyesek. Növelje a szívizom összehúzódásainak erejét, lassítsa a vezetést az atrioventrikuláris csomóponton keresztül, csökkentse a pulzusszámot

Fontos! A szív kezelésére szolgáló gyógyszerek felírása gondos megközelítést és kardiológussal való konzultációt igényel.

A sinuscsomó-gyengeség okainak megszüntetésével a szívproblémák elkerülhetők.

A sinuscsomó gyengeségének tünetei

A szív vezetési rendszerével kapcsolatos problémák különböző módon nyilvánulhatnak meg. Összefoglalva, az SSSS-ben a szív és az agy, majd más másodlagos szervek szenvednek.

Az orvosok a következő tüneteket írják le:

Fontos! A sinuscsomó-gyengeség rohama során asystole léphet fel, ami gyakran hirtelen szívhalált okoz.

A betegség tüneteinek ismerete segít időben gyanakodni és kiküszöbölni az ember életét veszélyeztető állapotokat.

Diagnosztika

A beteg sinus szindróma diagnózisa a következő vizsgálatok elrendelését és értékelését foglalja magában:

1. Vérvizsgálat a pajzsmirigy és a mellékvese hormonjaira.
2. Vérkoleszterin és frakciói.
3. Glükóz, kreatinin, vér karbamid.
4. A vér elektrolitjai - kálium, kalcium.
5. Az EKG megnövekedett távolságot mutat a P-hullámok között, a pulzusszám 60 ütés/perc alatt van.
6. 24 órás Holter EKG monitorozás. Ebben az esetben az EKG-felvétel 1-3 napon belül megtörténik. Ezzel a módszerrel azonnal észlelheti a ritmus változásait az alvás és az ébrenlét időszakában, közvetlenül a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek bevétele után. Az SSSS-nél jól látható a pulzusszám csökkenése és az RR-intervallum 2-3 másodpercre vagy többre történő növekedése.
7. Az EchoCG (más szóval a szív ultrahangja) lehetővé teszi a szívizom vastagságának, a kamrák és a pitvarok térfogatának felmérését, valamint az infarktus területeinek azonosítását.
8. A futópad teszt (futópadon) és a kerékpár-ergometria (szobakerékpáron) terheléses tesztek. Edzés közben rögzítik a páciens EKG-ját, növelve vagy csökkentve a terhelést. Ha a sinuscsomó gyenge, a pulzusszám nem növekszik, még a szimulátoron végzett túlzott munka mellett sem.
9. A nyelőcsövön keresztül végzett elektrofiziológiai vizsgálatot vékony szondával végezzük, amelyet az orron keresztül vezetnek be. A nyelőcsőben lévő elektródát a szív szintjén leállítják, és könnyű elektromos impulzusokat adnak. Ekkor megfigyelhető a sinuscsomó reakciója.
10. A carotis sinus masszírozása, amely a közös nyaki artéria elágazási helyén helyezkedik el a nyak belső és külső ágaira. A vizsgálatot orvos felügyelete mellett végezzük, enyhe masszázst végzünk két ujj hegyével a megadott területen 5-10 másodpercig. Ha ezalatt az asystole 3 másodpercig vagy tovább lép fel, vagy a nyomás 50 Hgmm-rel csökken. Art., akkor a betegnek nincsenek SSSU jelei. Így nyilvánul meg a carotis sinus szindróma.

Fontos! Normális esetben a carotis sinus masszírozása nem vezethet asystoliához, ebben az esetben csak a pulzusszámot csökkentheti

A diagnosztikai programnak minden módszert tartalmaznia kell, mert a betegség egyik okának hiánya rossz útra terelheti a betegség kezelését.

A beteg sinus szindróma kezelése

A szívproblémák drámaian megnehezítik az ember életét, és kellemetlen tünetekhez vezetnek: légszomj, mellkasi fájdalom, fáradtság, szédülés és alvászavarok. Az ilyen megnyilvánulások kiküszöbölése érdekében egyértelműen ismerni kell előfordulásuk okát. A beteg sinus szindróma esetében a betegség kezelése a következő:

Kezelési módszer	A módszer leírása
Bizonyos gyógyszerek elkerülése	Az alábbi gyógyszerek némelyikét azonnal le kell állítani az asystole-epizódok és az eszméletvesztés elkerülése érdekében: b-blokkolók (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Concor és mások). Kalciumcsatorna antagonisták (Verapamil). Kálium-megtakarító diuretikumok (Veroshpiron).
Elektromos pacemaker (pacemaker) telepítése	A módszer létfontosságú az SSSU dekompenzált változatában szenvedő betegek számára. Az eljárás invazív - egy vékony elektródát helyeznek be a bőrön keresztül a mellkason a jobb pitvarba. És maga a stimulátor a bőr alá kerül, 2-3 borda szintjén a bal vagy a jobb oldalon. A pacemaker elhelyezésének indikációi a következők: Morgagni-Adams-Stokes támadás; bradycardia kevesebb, mint 40 ütés percenként; asystole 3 másodpercig vagy tovább; állandó szédülés, angina, szívelégtelenség epizódok; az aritmia megjelenése, amihez antiaritmiás szerek felírása szükséges

Fontos! A Morgagni-Adams-Stokes-szindrómát a szívizom és az agy elégtelen vérkeringése következtében fellépő hirtelen eszméletvesztés, ritka pulzusszám jellemzi.

Az SSSS konzervatív kezelése hatástalan, és csak a betegség kezdeti szakaszában alkalmazzák. A pacemaker elhelyezése az egyetlen módszer, amely megvédheti a betegeket a hirtelen haláltól. Ebben az esetben a készülék normál szívritmust generál, a szervezet szükségleteitől függően.

A beteg sinus szindróma (SSNS) koncepciójában egyesíti a szívritmuszavarok bizonyos típusait, amelyek oka a sinuscsomó működésének kóros megváltozása. Ezt a betegséget a bradycardia kötelező jelenléte jellemzi. Gyakran előfordul, hogy a patológia hátterében az aritmia méhen kívüli gócai keletkeznek.

A valódi beteg sinus szindróma mellett, amelyben szerves sejtkárosodás lép fel, a betegségnek további két formája különböztethető meg. Ezek közé tartozik a károsodott autonóm funkció és a csomópont gyógyszer által kiváltott diszfunkciója. A patológia utolsó két változatát az idegrendszer megfelelő részének működésének helyreállításával vagy a szívfrekvencia (HR) csökkenését okozó gyógyszer visszavonásával szüntetik meg.

A betegséget gyengeség, szédülés vagy ájulás kíséri. A diagnózis elektrokardiográfia (EKG) vagy Holter-monitoring alapján történik. Az SSSU tanfolyama nagyon változatos. Ha a diagnózis beigazolódik, mesterséges pacemaker (APM) - állandó pacemaker - telepítése javasolt.

A sinuscsomó patológiája leggyakrabban idős embereknél fordul elő. Az átlagéletkor 60-70 év. Egy amerikai tudósok tanulmánya kimutatta, hogy a betegség az 50 év feletti lakosság 0,06%-ánál fordul elő. A nem alapján nincs hajlam a betegségre. Az SSSU gyermekkorban is megnyilvánulhat.

A betegség okai

A beteg sinus szindróma általában vagy szerves patológiából ered, amely a sejtek szerkezeti változásainak felelőse, vagy külső etiológiai tényezőkből. Ez utóbbiak csak a szívritmusforrás működésének zavarához vezetnek. Néha az SSSS okai egyszerre mindkét tényező.

SSSU-t okozó szerves patológiák:

1. Degeneratív rendellenességek. A sinuscsomó-betegség leggyakoribb oka a fibrózis. Ilyenkor csökken a ritmusforrás automatizmusa és az idegi jel vezetési foka rajta keresztül. Bizonyíték van az ilyen változásokra való genetikai hajlamra. A fibrózis okai lehetnek:
   • szarkoidózis;
   • szívdaganatok.
2. Szívkoszorúér-betegség (CHD). Ez a betegség ritkábban vezet SSSS-hez, azonban szerepe meglehetősen nagy. Itt mind az akut ischaemiáról (miokardiális infarktusról), mind a krónikus formáról beszélünk. A sinuscsomó-patológia kialakulásának fő oka ebben az esetben az elégtelen vérellátás:
   • a csomópontot tápláló jobb koszorúér ateroszklerózisa;
   • az erek trombózisa, amely vért visz a ritmus forrásába (oldalsó vagy inferior szívinfarktus esetén figyelhető meg).

   Ez az oka annak, hogy az ilyen lokalizációjú szívrohamokat gyakran bradycardia kíséri (az esetek 10% -ában).

3. Az artériás magas vérnyomás (hipertónia) krónikusan magas vérnyomás.
4. Szívátültetés miatti szívsérülések.
5. A hypothyreosis a pajzsmirigyhormonok hiánya a szervezetben.

A sinuscsomó diszfunkciójához vezető külső tényezők:

1. Az autonóm idegrendszer rendellenességei:
   • a vagus ideg fokozott aktivitása (a szívfrekvencia csökkenését okozza);
   • hangjának fiziológiás növekedése (vizelés, hányás, nyelés, székletürítés és köhögés során megfigyelhető);
   • az emésztőrendszer és a húgyúti rendszer betegségei esetén;
   • a vagus ideg fokozott tónusa szepszis (vérfertőzés), emelkedett káliumszint a vérben vagy hipotermia miatt.
2. A sinuscsomó működését csökkentő gyógyszerek hatása:
   • béta-blokkolók (Anaprilin, Metoprolol);
   • egyes kalciumcsatorna-blokkolók (Diltiazem és Verapamil);
   • szívglikozidok (Strophanthin, Digoxin);
   • különböző antiaritmiás szerek (amiodaron, szotalol stb.)

A beteg sinus szindróma patogenezise

A sinuscsomó kialakulásának mechanizmusának teljes megértéséhez ismerni és megérteni kell a sinuscsomó sejtjeinek anatómiai és élettani jellemzőit.

Szinuszcsomó a szív adduktorrendszerének diagramján A szívritmus fő forrásaként szolgáló csomópont a jobb pitvarban található, és olyan sejtekből áll, amelyek rendszeresen idegimpulzusokat generálnak. Ezután az utóbbi átterjed a szívizom vezetőrendszerén, ami annak összehúzódását okozza.

Tekintettel arra, hogy a sinus csomópont állandó ritmusforrás, kénytelen különböző körülmények között dolgozni. Például a fizikai aktivitás során az emberi szervek és rendszerek nagyobb mennyiségű oxigént igényelnek. Ehhez a szív gyakrabban kezd összehúzódni. A frekvenciát a szinuszcsomó határozza meg. A pulzusszám megváltoztatása a csomópont központjainak átkapcsolásával érhető el. Így egyes szerkezeti elemek minimális frekvenciájú impulzusok generálására képesek, mások pedig maximális pulzusszámra vannak hangolva.

A sinuscsomót ellátó artériák iszkémiája vagy más elváltozások esetén a táplálkozás hiánya következik be, és a csomópont egyes sejtjeit kötőszövet váltja fel. A kiterjedt halálozás és a ritmusforrás elemeinek szerkezeti változásai külön betegségnek minősülnek - idiopátiás dystrophia.

A minimális frekvenciáért felelős érintett központok hibásan kezdenek működni - ritkábban izgatnak, és bradycardiát (csökkent pulzusszámot) okoznak.

Az SSSU klinikai megnyilvánulásai

A betegség kezdeti szakaszai gyakran teljesen tünetmentesek. Ez akkor is megtörténhet, ha az összehúzódások között legfeljebb 4 másodperces szünetek vannak.

Egyes betegeknél a különböző szervek vérellátásának hiánya van, ami megfelelő tünetekhez vezet. A pulzusszám csökkenése nem mindig vezet a szöveti táplálkozás hiányához, mert... Amikor ez az állapot előfordul, a kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak a megfelelő vérkeringés elősegítése érdekében.

A betegség progresszióját bradycardiával járó tünetek kísérik. Az SSSU leggyakoribb megnyilvánulásai a következők:

• szédülés;
• ájulás;
• fájdalom a szív területén;
• nehézkes légzés.

A fent leírt megnyilvánulások átmeneti jellegűek, azaz. spontán módon keletkeznek és ugyanúgy megszűnnek. A leggyakoribb tünetek:

1. Agyi. Ezek közé tartozik az ingerlékenység, a fáradtság érzése, a memóriazavar és a hangulati ingadozások. A betegség előrehaladtával eszméletvesztés, fülzúgás és görcsök lépnek fel. Ezenkívül az SSSS-t gyakran a vérnyomás (BP) csökkenése és a hideg verejték is kíséri. Idővel megjelennek a dyscirculatory encephalopathia jelei: szédülés, hirtelen „kiesések” a memóriában, beszédzavar.
2. Szív (szív). A betegek legelső panasza a szabálytalan, lassú szívverés érzése. A szív vérkeringésének hiánya miatt fájdalmas érzések jelennek meg a szegycsont mögött, és légszomj alakul ki. Szívelégtelenség, kamrai tachycardia és fibrilláció léphet fel. Az utolsó két megnyilvánulás gyakran jelentősen növeli a hirtelen koszorúér (szív) halál kockázatát.
3. Egyéb tünetek. Az SSSU megnyilvánulásai között, amelyek nem kapcsolódnak az agy és a szív keringési rendellenességeihez, vannak veseelégtelenség (oliguria - alacsony vizeletkibocsátás), gasztrointesztinális megnyilvánulások és izomgyengeség (szakaszos claudicatio) jelei.

Diagnosztika

Tekintettel arra, hogy 100 sinus-szindrómában szenvedő ember közül 75-nek súlyos bradycardiája van, ez a tünet tekinthető a patológia feltételezésének fő tünetének. A diagnózis alapja az elektrokardiogram (EKG) felvétele a roham idején. Még a pulzusszám kifejezett csökkenése esetén sem lehet határozottan beszélni az SSVR-ről. Bármely bradycardia az autonóm funkció megsértésének megnyilvánulása lehet.

A beteg sinus szindróma meghatározására használt módszerek:

1. Holter monitorozás.
2. Gyógyszertesztek és terheléses tesztek.
3. Elektrofiziológiai intrakardiális vizsgálat.
4. A klinikai megnyilvánulások meghatározása.

A kezelési módszer kiválasztásához fontos a patológia klinikai formájának meghatározása.

1. Bradiaritmiás. A fő megnyilvánulások hemodinamikai zavarokhoz kapcsolódnak. Morgagni-Edams-Stokes rohamok fordulhatnak elő (az agyi keringés hiánya miatt). Az EKG kóros ritmust mutat csökkent pulzusszámmal. Ez a tünet azonban nem mindig az SSSU következménye. Hasonló elektrokardiográfiás változások lépnek fel, ha a pitvarfibrillációt atrioventricularis blokáddal kombinálják.
2. Tachy-bradiaritmiás. A tachycardia rohama előtt és után szüneteket rögzítenek az EKG-n (az R-R intervallum növekedése). Az SSSS ezen változatát elhúzódó lefolyás jellemzi, és gyakran állandó helyettesítő pitvarfibrillációvá fejlődik.
3. Bradycardiás. Az SSSS ezen formájában a bradycardiát a sinuscsomóban ritmusforrással eleinte éjszaka határozzák meg. Ezzel együtt a helyettesítési ritmusokat rögzítik. A betegség ezen változatának kezdeti szakaszait csak a Holter-monitoring segítségével ismerjük fel.
4. Posttachycardiás. Ez az opció eltér az előzőektől a pitvarfibrilláció vagy tachycardia rohama után bekövetkező hosszabb szünetekben.

Néha az SSSS kezdeti tünete a sinoatriális vezetés megsértése, aminek következtében az idegimpulzusok átvitele a pitvarba blokkolva van. Az EKG egyértelműen a P-P intervallum kétszeres, három vagy többszöri növekedését mutatja.

A betegség a fenti lehetőségek egyikének formájában halad előre. Ezenkívül az SSSU kiterjesztett formává fejlődik, amikor a patológia bármely tünete hullámszerű jellegűvé válik. Külön kiemelkedik a betegség lefolyásának három változata:

1. Rejtett.
2. Időszakos.
3. Megnyilvánuló.

A látens változat még ismételt Holter-monitoring esetén sem észlelhető. Ezt intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálattal diagnosztizálják. Ehhez gyógyszeres denervációt hajtanak végre (az idegi jelek vezetésének mesterséges megszakítása az autonóm idegrendszer sinuscsomójához). Ez a folyamat a legtöbb esetben a sinoatriális vezetés megzavarása esetén figyelhető meg.

Az időszakos változatot a pulzusszám éjszakai csökkenése jellemzi. Ez a szimpatikus befolyás csökkenésével és az autonóm idegrendszer paraszimpatikus funkciójának növekedésével jár.

A manifesztációs folyamat a betegség előrehaladtával alakul ki. Ebben az esetben az SSSU megnyilvánulásait Holter-monitoring segítségével lehet meghatározni, mert gyakrabban fordulnak elő, mint naponta egyszer.

Kezelés

Az SSSU terápiája a különféle tényezők kiküszöbölésével kezdődik, amelyek elméletileg vezetési zavarokhoz vezethetnek. Ehhez az első lépés az ilyen gyógyszerek szedésének abbahagyása.

Ha a betegnek váltakozó tachycardiája van bradycardiával, de a pulzusszám csökkenése nem kritikus, akkor a Holter monitorozása mellett az Allapinint naponta többször minimális adagban írják fel. A dizopiramidot alternatív gyógyszerként használják. Idővel a betegség progressziója továbbra is az elfogadható minimumra csökkenti a pulzusszámot. Ebben az esetben a gyógyszert leállítják, és pacemakert ültetnek be.

Az elektromos pacemaker (IVR-mesterséges pacemaker) felszerelésének eldöntésekor feltétlenül ki kell zárni a pajzsmirigy alulműködését és a hyperkalaemiát a betegben. Ilyen esetekben funkcionális bradycardia léphet fel.

Az SSSS akut kialakulása esetén tanácsos a patológiát okozó okot kezelni:

1. Ha a sinuscsomó gyulladásos elváltozásainak gyanúja merül fel, a terápia prednizolonnal kezdődik.
2. A szívfrekvencia kifejezett csökkenését hemodinamikai károsodással (az egész test vérkeringésével) az atropin-oldat beadásával leállítják.
3. Szívverés hiányában (aszisztolia) azonnal újraélesztési intézkedéseket kell végrehajtani.
4. A beteg sinus szindróma veszélyes megnyilvánulásainak megelőzése érdekében néha endokardiális stimulátort telepítenek.

A beteg sinus szindróma kezelésének alapelvei:

1. Minimális megnyilvánulások esetén - megfigyelés.
2. Közepesen súlyos tünetek esetén konzervatív gyógyszeres terápia javasolt a megnyilvánulások megelőzése érdekében.
3. Súlyos esetekben sebészeti terápia (IVR beültetés).

A pacemakert a bőr alá helyezik a kulcscsont alá, és a szívhez csatlakozik Állandó pacemaker telepítésének jelzései:

• bradycardia kevesebb, mint 40 ütés percenként;
• Morgagni-Edams-Stokes támadások története. Még akkor is, ha egyetlen eszméletvesztési eset is előfordul;
• 3 másodpercnél hosszabb szünetek a szívverések között;
• a CVS okozta szédülés, ájulás, szívelégtelenség vagy magas szisztolés vérnyomás előfordulása;
• ritmuszavarokkal járó betegségek, amelyekben lehetetlen antiarrhythmiás gyógyszereket felírni.

A modern világban a telepített mesterséges pacemakerrel rendelkező emberek túlnyomó többsége SSSS-ben szenved. Ez a kezelési módszer nem növeli a várható élettartamot, de jelentősen javítja a minőségét.

A szívingerlési módszer megválasztásának nemcsak a megfelelő kamrai szisztolés funkciót kell biztosítania. A vérrögképződés és a kapcsolódó szövődmények megelőzése érdekében feltétlenül meg kell szervezni a pitvarok normális ritmikus összehúzódását.

SSSU előrejelzés

Tekintettel arra, hogy ez a betegség szinte mindig idővel előrehalad, a betegek tünetei súlyosbodnak. A statisztikák szerint az SSSU 4-5%-kal növeli az általános halálozási arányt.

Az egyidejű szerves szívpatológia káros hatással van az emberi szív- és érrendszer általános állapotára. Tekintettel arra, hogy a thromboembolia a szívbetegségek halálos kimenetelének gyakori (körülbelül 40-50%) oka, a szív- és érrendszeri betegségek prognózisa a szívüregekben kialakuló vérrögök kockázatának mértékétől függ.

Szívritmuszavarok nélküli sinus bradycardia esetén a szövődmények kockázata minimális. Az SSSS variáns sinus szünetekkel kissé növeli a vérrögök kialakulásának kockázatát. A legrosszabb prognózis az, ha a bradycardia tachyarrhythmiával váltakozik. Ebben az esetben a legnagyobb a thromboembolia kialakulásának valószínűsége.

Az előírt kezelés ellenére a CVS-ben bármikor előfordulhat hirtelen koszorúér-halál. A kockázat mértéke a szív- és érrendszeri betegségek súlyosságától függ. Kezelés nélkül a beteg sinus szindrómában szenvedő betegek bármennyi ideig élhetnek. Mindez a betegség formájától és lefolyásától függ.

Megelőzés

A szív- és érrendszeri betegségek megelőzése, mint minden szívbetegség, a helyes életmódban és a rossz szokásokról való lemondásban rejlik. A specifikus megelőzés a szív rendellenességeinek időben történő diagnosztizálásából és a gyógyszerek helyes felírásából áll.

Így elmondhatjuk, hogy az életszínvonal és annak időtartama beteg sinus szindrómával számos tényezőtől függ. A kezelés helyes megválasztásával minimálisra csökkenthető a koszorúér-halál kockázata.

A beteg sinus szindróma egy elektrokardiográfiás klinikai szindróma, amely a Keyes-Fleck csomó érintett struktúráinak diszfunkcióját és az automatikus impulzusok átrium falaihoz való rendszeres vezetési zavarait tükrözi.

A jelenség veszélyének megértéséhez ismernie kell kialakulásának etiológiáját, osztályozását, fő klinikai tüneteit, valamint a modern vizsgálati és kezelési módszereket.

A szív kóros elváltozásainak kialakulásához vezető fő ok a jobb pitvar falainak szerves károsodása.

Ez a patológia minden korosztályban megfigyelhető. A sinuscsomó-diszfunkciós szindrómában szenvedők többsége (80-85%) 50-60 éves. A fennmaradó 15-20% 16 év alatti gyermek.

A gyermekek vagy serdülők gyengeségének szindrómáját kiváltó tényezők közé tartoznak:

1. Szívizomgyulladás. A vírusfertőzések során kialakuló gyulladásos gócok behatolhatnak a jobb pitvar területére, aminek következtében a betegben SSSS alakul ki.
2. Amyloidosis destruktív változások kialakulásával a szívizomban. Ezzel a betegséggel egy amiloid nevű fehérje rakódik le a páciens szívizomjában. Ennek eredményeként a pacemaker blokkolásának jelei figyelhetők meg.
3. A szív mérgező károsodása. A kalciumcsatorna-antagonisták és szerves foszforvegyületek szedése a Keys-Fleck sinoatriális csomópont gyengeségéhez vezethet. A kóros elváltozások gyakran megszűnnek a gyógyszer és a tüneti kezelés abbahagyása után.
4. A myocardiumot érintő autoimmun betegségek. Ezek közé tartozik: scleroderma, szisztémás lupus erythematosus és reuma.

A pacemaker diszfunkció felnőtteknél a legtöbb esetben 60 éves kor után alakul ki.

A fenti patológiák mellett a sinuscsomó gyengeségének kialakulását a következők okozhatják:

1. Szívkoszorúér-betegség. Koszorúér-betegség jelenlétében a beteg a jobb pitvar véráramlásának és trofizmusának romlását tapasztalja, ami a fő tényező a szindróma kialakulásában időseknél.
2. Miokardiális infarktus. E patológia során a léziókban hegváltozások kialakulása figyelhető meg, amelyek a sinoatrialis csomópontot érinthetik.

A csökkent pacemaker-teljesítmény másodlagos okai a következők:

• az endokrin mirigyek megzavarása;
• a test súlyos kimerültsége;
• életkorral összefüggő változások;
• az elektrolitok változása a vérben;
• kalciumcsatorna-blokkolók vagy szívglikozidok túladagolása;
• az automatizmus autonóm szabályozó karjainak működési zavarai.

Osztályozás

A Keyes-Fleck csomópont rendellenességeinek megoszlása ​​a patológia kialakulásának jellemzőitől függ:

1. Megnyilvánuló áramlás. A csomóponti működés zavarai kifejezett jellegűek. Az elektrokardiogram segítségével végzett napi monitorozás során a sinoatriális pacemaker gyengeségének szindrómáját rögzítik.
2. Lappangó áramlás. A csomópont meghibásodásának tünetei valójában nem figyelhetők meg. A Holter-monitoring segítségével végzett többnapos monitorozás nem tár fel semmilyen szabálysértést. A romlás diagnózisa elektrofiziológiai vizsgálattal történik.
3. Szakaszos áramlás. Az SSSS klinikai megnyilvánulásait főként a páciens alvás közben figyelik meg. Ez az autonóm rendszer befolyását jelzi a szívimpulzusok átvitelében.

A patológia előfordulási mechanizmusa szerint az orvosok a következő típusú szindrómákat különböztetik meg:

1. Elsődleges. Jelenléte olyan patogén folyamatoknak köszönhető, amelyek a sinus csomópontban lokalizálódnak.
2. Másodlagos. Ennek a típusnak a patogenezise a szívműködés szabályozásának kudarca.

A patológia formája alapján a kardiológusok a következő típusokat különböztetik meg:

1. A Kisa-Fleck csomópont blokádja. A patológia ezen formájának jelenléte esetén a szív működésében bekövetkező változások nem figyelhetők meg. Funkcionális kudarc lép fel a szívimpulzusok átvitele során, amelyek egy része nem halad tovább.
2. A sinoatriális csomópont leállítása. A szindróma ezen változatát az impulzusok létrehozásának megszakításai jellemzik.
3. Bradycardia-tachycardia szindróma. Ez egyfajta SSSS, amelyben a gyors szívverést a szívizom működésének lelassulása váltja fel. Egyes betegeknél hozzájárul az ütemek közötti szünetek eltűnéséhez, ami az aritmia és az extrasystole kialakulásának oka.
4. Sinus bradycardia. A levezetett impulzusok számának csökkenése hozzájárul a pulzusszám csökkenéséhez.

A Keyes-Fleck csomópont diszfunkcióinak osztályozása a zavarokat okozó tényezőkön alapul.

Ezek közé tartozik:

• a pacemaker teljesítményét befolyásoló szerves tényezők;
• külső okok zavarokhoz vezethetnek a csomópont működésében.

Tünetek

A sinuscsomó-rendellenességek minden típusának klinikai jellemzőit három szindróma képviseli:

1. Szív – szívtünetek.
2. Astheno-vegetatív – általános tünetek.
3. Agyi – zavarok az agy működésében.

A kóros szindrómák fő tünetei ebben a táblázatban találhatók:

Az SSSS fő klinikai megnyilvánulásai a következők:

1. A patológia krónikus lefolyása az ember állapotának időszakos romlásával és a ritmus állandó lassulásával a fizikai aktivitás során. A beteg általános gyengeségre, gyakori migrénre, szédülésre, légszomjra és lassú pulzusra panaszkodik. A patogenezisben gyakran súlyos szövődmények, például pitvarfibrilláció, paroxizmális tachycardia és kamrai extrasystoles alakul ki.
2. Normál ritmus esetén hirtelen eszméletvesztés, akut bradycardia és vérnyomásesés lehetséges. A patológia ezen formáját Morgagni-Adams-Stokes-szindrómának nevezik.
3. A Keyes-Fleck csomópont munkájából származó kóros prekurzorok nélküli megnyilvánulások nagy terhelés vagy nyugalom miatt. Kompressziós mellkasi fájdalom, légzési nehézség, zihálás a tüdőben és bradycardia kíséri őket.
4. Lappangó áramlás. Ez azt jelenti, hogy a beteg alvás közben rendszeresen csökken a pulzusszám.

A kifejezett ritmuslassulással járó SSS az akut szívinfarktus, a stroke, a tüdőödéma és a teljes szívmegállás oka.

Diagnosztika

A standard kutatási terv a sinoatrialis csomópont patológiájának gyanúja esetén a következőket tartalmazza:

1. Elektrokardiogram. Ez a módszer tájékoztató jellegű a Keyes-Fleck csomópont vezetőképességének kifejezett változásaira.
2. . Segítségével a kardiológus rögzíti a pacemaker diszfunkciókat, amelyek között leggyakrabban a szívverés további szüneteivel járó paroxizmusok figyelhetők meg.
3. EKG adagolt fizikai aktivitás után. Példák ezekre és. Az orvos értékeli a pulzusszám növekedését, majd összehasonlítja a normál frekvenciával, és diagnózist készít.
4. Endokardiális elektrofiziológiai vizsgálat. Ez egy invazív diagnosztikai módszer, amely abból áll, hogy egy speciális elektródát vezetnek be a jobb pitvarba az ereken keresztül a szívizom összehúzódásainak további stimulálásával. Ezt követően felmérik a szívfrekvencia szintjét és a sinoatriális csomóponton keresztüli impulzusvezetés késésének mértékét, amelyek három másodpercnél hosszabb szünetként jelennek meg az EKG-n.
5. Transoesophagealis EPI. Az eljárás során egy mikroelektródát vezetnek be a páciens nyelőcsövének felső részein, a jobb pitvar falához leginkább közel eső helyeken.
6. Kiegészítő vizsgálati módszerek. Közülük a leghatékonyabbak: ultrahang, vérvizsgálatok az elektrolitszint meghatározására és a szív tomográfia.

Kezelés

A beteg sinoatrialis csomópont szindróma jelenlétében végzett kezelési intézkedéseknek két célja van:

1. A patológia kialakulásához vezető tényezők megszüntetése.
2. A pacemaker normalizálása gyógyszeres vagy műtéti úton.

A szindróma kialakulásának etiológiájának megállapítása után a betegek kezelési eljárásokat írnak elő. Céljuk az alapbetegség és szövődményeinek megszüntetése.

Gyógyszer

Bizonyos gyógyszerek szedésének megtagadása segít elkerülni a szívizom bioelektromos aktivitásának eltűnését:

1. B1-blokkolók - Atenolol, Carvedilol, Nebivolol.
2. Kálium-megtakarító diuretikumok - Spironolakton, Decriz, Eridanus.
3. Kalciumcsatorna antagonisták - Gallopamil, Diltiazem, Bepridil.

Az SSSS időben történő megfelelő kezelése lehetővé teszi az asystole okozta halál megelőzését.

A betegek állapotának fenntartására használt gyógyszerek fő csoportja a koszorúér-szteroidok:

• Atropin.
• Theotard.
• Teopek.

A szívizom oxigénigényének csökkentése érdekében a következőket írják elő:

• Nitroglicerin.
• Nitroszorbid.
• Nitrong.
• Nifedipin.
• Diltiazem.

A szívizom oxigénellátásának növelése érdekében a következőket használják:

• Eufillin.
• Carbocromen.
• Pentoxifillin.

Növelheti a szív hipoxiával szembeni ellenállását:

• kálium klorid;
• A, C, E vitaminok;
• citokróm C;
• foszfadén;
• riboxin.

Ha a csomópont gyenge, amelyet egyidejű szívpatológiák és ritmuszavarok kísérnek, az antiarrhythmiás gyógyszereket rendkívül óvatosan alkalmazzák. A túladagolással összefüggő CVS-ben szenvedő betegeknél a gyógyszeres kezelést teljesen le kell állítani.

Pacemaker telepítés

A szindróma megszüntetésének fő sebészeti módszere az elektromos pacemaker beültetése.

Az eljárás minden indikációja 2 osztályba sorolható:

1. I. osztály. Olyan betegeknél diagnosztizálják, akiknél a csomópont működésében tartós változások következnek be, amelyeket a szívfrekvencia csökkenése és a három másodpercnél hosszabb ideig tartó szívizom-összehúzódások közötti szünetek kísérnek.
2. IIa osztály. Ezt a típust a Keyes-Fleck csomópont diszfunkciója kíséri, amelyben a pulzusszám kevesebb, mint 50 ütés percenként, valamint klasszikus klinikai tünetek.
3. IIb osztály. A patológia enyhe jelei pulzusszámmal percenként 50-nél kisebb terhelési teszt után.

A pitvarok normál ritmikus összehúzódása elkerüli a vérrögképződést és a kapcsolódó szövődmények kialakulását is.

Előrejelzés

A patológia progresszív lefolyású. A Sick Keyes-Fleck csomópont szindróma olyan tényező, amely 5-6%-kal növeli a szív- és érrendszeri betegségekből eredő mortalitást. Azok a patológiák, amelyek szerves szívizom elváltozások kialakulását provokálják, szintén kedvezőtlenül befolyásolják a prognózist.

A beteg sikeres felépülése a sinoatriális csomópont-gyengeség klinikai tüneteinek súlyosságától függ. A legkedvezőtlenebb prognózis magában foglalja a pitvari tachyarrhythmiában, sinus szünetekben és bradycardiában szenvedő betegeket. Ennek oka a vérrögképződés nagy valószínűsége, amely a szív- és érrendszeri betegségekben bekövetkező halálozások felét okozza. Ezek az emberek fogyatékossággal élnek.

A szindróma szövődményei miatti halálozás lehetősége, valamint az alapbetegség a betegség bármely szakaszában előfordulhat. Megfelelő terápia hiányában az SSSS-ben szenvedő betegek két héttől tíz évig élnek.

A kardiológiában a beteg sinus szindrómát klinikai és patogenetikai fogalomként osztályozzák, amely egyesíti a sinuscsomó funkcionális kapacitásának csökkenése által okozott ritmuszavarokat. ICD-10 kód I49.5. Tekintsük az SSSU kialakulásának vezető provokátorait, mi ez, a tünetek, és írjuk le a rendellenesség gyermekeknél megnyilvánulásának jellemzőit. Nézzük meg részletesebben a diagnózist, a terápia jellemzőit és a kóros állapot megelőzését.

A szinuszcsomó (SU) egy izomrégió, amely impulzusokat termel, amelyek célja a szív működésének szabályozása. A szóban forgó zóna gyengeségi szindrómáját gyakran méhen kívüli aritmiák kísérik.

A szakértők azonosítják a valódi SSSU-t, amely a csomópont szerves károsodásának eredményeként következik be. Külön csoportba tartoznak: a sinuscsomó autonóm diszfunkciója, gyógyszeres típusú meghibásodás. Az izomrostok gyógyszeres denervációjával és a szinuszimpulzus létrejöttét és vezetését elnyomó gyógyszerek visszavonásával szüntetik meg.

A tünetek gyakorlatilag nem jelennek meg, vagy gyengülésből, erős szívverés érzéséből vagy ájulásból állhatnak ().

A diagnosztika magában foglalja a Holter EKG monitorozást, stressz teszteket, invazív vizsgálatokat, EKG-t, TEE-t. A terápiás kurzust a patológia típusának figyelembevételével írják elő. Ha patológiára utaló jelek vannak, a betegeknek ajánlott mesterséges pacemaker beültetése.

SSSU besorolás

Figyelembe véve a klinika sajátosságait és a kóros állapot lefolyásának változatait, az orvosok az SSSU következő formáit különböztetik meg:

1. Rejtett. Ennek a formának a sajátossága az EKG-megnyilvánulások és egyéb tünetek hiánya. A diszfunkciót elektrofiziológiai vizsgálattal határozzák meg. A páciens munkaképességét nem korlátozzák, és nincs szükség pacemaker felszerelésére.

2. Kompenzált. 2 lehetőség van:

• Bradysystolic. Az agyi véráramlás zavara, ezt az állapotot átmeneti parézis, fejszédülés és ájulás kíséri. A szívelégtelenség a bradyarrhythmia miatt fordul elő. A beteg munkaképessége jelentősen korlátozott. Az aszisztoléhoz beültetés szükséges, a vezérlőrendszer helyreállításának sebessége több mint 3 másodperc;
• bradytahisystolic. A fent leírt tüneteket paroxizmális tachyarrhythmiák egészítik ki. A betegek teljesen munkaképtelennek minősülnek. Az implantátum beszerelésének szükségessége a fent leírtak szerint történik.

4. A pitvarfibrilláció tartós (bradysystolés) formája. A következő típusokkal rendelkezik:

Figyelembe véve az SSSS megnyilvánulásait az EKG-figyelés során, az orvosok a következő tanfolyamokat határozzák meg:

• látens (a betegségnek nincs megnyilvánulása);
• időszakos (az SSSU megnyilvánulása a paraszimpatikus tónus növekedése és a szimpatikus tónus csökkenése esetén;
• megnyilvánuló. A tünetek napi EKG-ellenőrzéssel észrevehetők.

A patológia lefolyását figyelembe véve a következőket különböztetjük meg:

• fűszeres;
• visszatérő.

Az etiológiai mutató szerint a következő formákat különböztetjük meg:

• elsődleges. A sinoatriális zóna (SAZ) szerves károsodása váltja ki;
• másodlagos. Az SPZ autonóm szabályozásának meghibásodása váltotta ki.

Okoz

A szakértők számos olyan okot azonosítanak, amelyek az érrendszer károsodását okozzák, és amelyek aktiválhatják a kérdéses patológiát. Közöttük:

A szóban forgó szervszakasz diszfunkcióját okozó külső tényezők közül több megkülönböztethető:

Tünetek

Az SSSU-nak számos klinikája van. Az orvosok ezt az árnyalatot azzal magyarázzák, hogy a patológia heterogén kudarcokba tartozik. A kezdeti szakaszok tünetmentesek. Az SSSS akkor is előfordulhat látható megnyilvánulások nélkül, ha a beteg szívritmusa 4 vagy több másodperces szünetet tart. A betegeknek csak egy bizonyos része érzi állapota romlását az agyi véráramlás, a perifériás véráramlás megzavarása és a ritmus lassulása miatt.

A betegség előrehaladtával a sinuscsomó gyengeségének jelei jelennek meg, amelyek bradycardiával járnak. A következőkkel kapcsolatban vannak panaszok:

Amikor bradycardia és tachycardia váltakozik, a következő tünetek jelentkeznek:

• szédülés;
• fokozott szívverés érzése;
• ájulás.

Jelöljük külön a patológia agyi jeleit:

1. Enyhe klinikai kép esetén a betegek fáradtságot, némi feledékenységet, érzelmi labilitást és megmagyarázhatatlan ingerlékenységet tapasztalnak. Az idősek a memória és az intellektuális szint csökkenését észlelik. Ájulás és pre-syncope van jelen.
2. A patológia előrehaladása és a keringési rendszer zavarai hozzájárulnak ahhoz, hogy az agyi tünetek észrevehetőbben jelentkeznek.
3. A beteg emberek ájulás előtti állapotát néha fülzúgás és gyorsan fejlődő gyengeség kíséri. A kardiális jellegű ájulást az aura vagy a görcsök hiánya jellemzi a betegben.
4. A betegek nem mindig érzik a szívverés korábbi lelassulását vagy a szervleállást.
5. Megfigyelhető a vérnyomás éles csökkenése, sápadtság, a dermis hidegsége és hideg verejtékezés. Az ájulást a fej gyors elfordítása, köhögés és szoros gallér viselése okozza. Az ájulás általában magától elmúlik. Csak kivételes esetekben van szükség újraélesztési intézkedésekre.
6. A bradycardia előrehaladtával fokozott szédülés, parézis, ingerlékenység, memóriavesztés, álmatlanság és memóriavesztés lehetséges.

Az SSSU kardiális tünetei közül a főbbeket soroljuk fel:

1. A mellkasi fájdalom előfordulása. Az orvosok ezt az állapotot szervi hipoperfúzióként magyarázzák.
2. Szabálytalan, lassú pulzus (általában a betegség korai szakaszában észlelhető).
3. A csúszó ritmusok kialakulása. Szívdobogásérzésben, szervi elégtelenségben nyilvánul meg.
4. Az edzés közbeni korlátozott kronotrop tartalék miatt légszomj, gyengeség lép fel, szívelégtelenség (krónikus forma) alakulhat ki.
5. A patológia késői szakaszait kamrai tachycardia és fibrilláció kíséri. Ezek az állapotok veszélyesek a váratlanul bekövetkező szívhalál lehetősége miatt.

Az SSSU további funkciói között megjegyezzük:

Diagnosztika

A kérdéses kóros állapot vizsgálata számos tevékenységből áll:

A betegség jellemzői gyermekeknél

Fiatalabb betegeknél az SSSS az SS, az elektromos impulzusokat alkotó szívizomsejtek mögöttes felhalmozódásának visszafordíthatatlan folyamata. Ez csökkenti a szívizomverések számát. Gyermekeknél a patológia életveszélyes, ezért az orvosok javasolják a betegség azonnali felismerését és a műtéti kezelést.

Gyermekeknél a kérdéses betegség tünetei 3 típusra oszthatók:

1. Átmeneti. A szívizomgyulladás során megfigyelhetők.
2. Állandó. Szívizomhibák jelenlétében megfigyelhető.
3. Haladó. Elsődleges szívizom-károsodás, a szerv aszinkron repolarizációja esetén jelennek meg.

A patológia gyakran érinti a szív vezetési rendszerét. A betegség gyermekkori diagnosztizálása a jelek hiánya miatt nehéz. A szindrómát általában a gyermekek felénél teljesen véletlenül diagnosztizálják.

A második félidőben:

• ájulási állapotok;
• aritmia;
• szédülés;
• gyengeség;
• fejfájás.

Szinuszcsomó diszfunkció (beteg sinus szindróma)

A szinuszcsomó (SN) általában automatikusan generál elektromos impulzusokat „belső frekvencián”. Meghatározásának módszerét és a számítási képletet a „Szívritmuszavarban szenvedő betegek speciális vizsgálata” c. Az autonóm idegrendszer úgy modulálja ezt a frekvenciát, hogy a paraszimpatikus hatások (acetilkolin) csökkentik, a szimpatikus hatások (norepinefrin) pedig növelik. E hatások egyensúlya folyamatosan változik a napszaktól, a testhelyzettől, a fizikai és érzelmi stressz mértékétől, a környezeti hőmérséklettől, a reflexreakciókat kiváltó tényezőktől stb. Ezért a szinuszritmus gyakorisága a nap folyamán széles körben változik, nyugalmi állapotban csökken, különösen alvás közben, napközben pedig ébren növekszik. Ebben az esetben a normosystole mellett sinus tachycardia (pulzusszám több mint 100 imp/perc) és sinus bradycardia (pulzusszám kevesebb, mint 50 imp/perc) is megfigyelhető. Ezen állapotok normalitás és patológia (sinuscsomó-diszfunkció) szemszögből történő jellemzéséhez nemcsak a bradycardia súlyosságának elfogadható határainak meghatározása fontos, hanem annak felmérése is, hogy a szinuszritmus-frekvencia-növekedés megfelelő-e a kiszabott terhelés hatására. terhelések.
Fiziológiás sinus bradycardia figyelhető meg nappal nyugalomban és éjszaka, mint uralkodó szívritmus. Úgy gondolják, hogy a ritmusfrekvencia maximális csökkenését napközben nyugalmi állapotban a 40 imp/perc érték határozza meg, éjszaka - 35 imp/perc, és nem függ a nemtől és az életkortól. Szinusz szünetek kialakulása is megengedett, amelyek időtartama legfeljebb 2000 ms, és nem ritka előfordulás egészséges egyéneknél. De időtartamuk általában nem haladhatja meg a 3000 ms-t. Gyakran magasan képzett sportolóknál, valamint nehéz fizikai munkát végző embereknél fiatal férfiaknál a bradycardiát a jelzettnél alacsonyabb gyakorisággal rögzítik, esetleg a sinuscsomó-diszfunkció egyéb megnyilvánulásaival kombinálva. Ezeket az állapotokat csak akkor lehet normálisnak minősíteni, ha tünetmentesek, és a fizikai aktivitás hatására a szinuszritmus megfelelő mértékben fokozódik.
A gyakorlatban a szinuszritmus-frekvencia-növekedés megfelelőségének értékelése gyakran nehézséget okoz a klinikai gyakorlatban. Ennek oka az univerzális módszertani megközelítések hiánya a kronotróp inkompetencia meghatározására és a diagnózisra vonatkozó elfogadott kritériumok hiánya. A legelterjedtebb az úgynevezett kronotrop index, amelyet a fizikai aktivitással végzett vizsgálat eredményei alapján számítanak ki a tünetkorlátozott fizikai aktivitás maximális tolerálhatóságának protokollja szerint. A kronotróp index a maximális terhelésnél elért csúcspulzusszám és a nyugalmi pulzusszám (kronotróp válasz) és az életkor szerint előre jelzett maximális pulzusszám különbségének (220 - életkor) (imppm) képlettel számított aránya (%). és nyugalmi pulzusszám (chronotropic tartalék). Úgy gondolják, hogy a kronotrop index normál értéke ≥80%. Finomított formulákat is kínálnak, amelyek igazodnak a nemhez, a szív- és érrendszeri betegségek (CHD) jelenlétéhez és a béta-blokkolók használatához, de továbbra is folyik a vita ezek klinikai alkalmazásának célszerűségéről.
A szinuszcsomó normál működését a pacemaker N-sejtjeinek spontán depolarizációja (automatizmus) és az átmeneti T-sejtek által a pitvari szívizomba a sinoatriális (SA) zónán keresztül érkező impulzusok vezetése (sinoatriális vezetés) biztosítja. . Ezen összetevők bármelyikében fellépő zavarok szinuszcsomó-diszfunkcióhoz (SND) vezetnek. Számos okon alapulnak, amelyek közül néhány belső, a csomópont és a perinodális zóna szövetének szerkezeti károsodásához vezet (gyakran a pitvari szívizomig is kiterjed), vagy az ioncsatornák elsődleges diszfunkciójához vezet. Egyéb, külső okok a gyógyszerek hatásából, autonóm hatásokból vagy más külső tényezők hatásából erednek, amelyek az SG működésének megzavarásához vezetnek, annak szerves károsodása nélkül. Az ilyen felosztás relatív konvencionális jellegét az határozza meg, hogy a külső tényezők mindig jelen vannak belső okok jelenlétében, fokozva a sinuscsomó-diszfunkció megnyilvánulásait.
A DSU legfontosabb belső oka a sinuscsomó szövetének rostos és zsíros szövetekkel való helyettesítése, és a degeneratív folyamat általában kiterjed a perinodális zónára, a pitvari szívizomra és az atrioventricularis csomópontra. Ez határozza meg azokat a kísérő rendellenességeket, amelyek elválaszthatatlanul kapcsolódnak a DSU-hoz. Az SU-ban degeneratív elváltozásokat okozhat szívizom ischaemia, beleértve a szívinfarktust, infiltratív (sarcoidosis, amyloidosis, hemochromatosis, daganatok) és fertőző folyamatok (diftéria, Chagas-kór, Lyme-kór), kollagenózisok (reuma, szisztémás lupus erythematosus, rh. szkleroderma) és a gyulladás egyéb formái (szívizomgyulladás, szívburokgyulladás). Ezenkívül okkal feltételezhető, hogy a sinuscsomó artériájának különféle természetű károsodása a sinuscsomó működési zavarához is vezethet. De a legtöbb esetben idiopátiás degeneratív fibrózisról van szó, amely elválaszthatatlanul összefügg az öregedéssel. Fiataloknál az SU károsodásának gyakori oka a veleszületett szívhibák miatti műtét utáni trauma. Leírták a szinuszcsomó-diszfunkció familiáris formáit is, amelyekben nincsenek szerves szívelváltozások, és az izoláltnak nevezett sinuspatológia a nátriumcsatornákért és a pacemaker áramcsatornáiért (If) felelős gének mutációihoz kapcsolódik a sinusban. sejteket.
A külső okok között elsősorban a gyógyszerek hatása szerepel (béta-blokkolók, kalciumáram-blokkolók, szívglikozidok, I., III. és V. osztályú antiarrhythmiás szerek, vérnyomáscsökkentők stb.). Különleges helyet foglalnak el az autonóm hatások által közvetített szindrómák, mint a neurocardialis syncope, a carotis sinus túlérzékenysége, a köhögés, vizelés, székletürítés és hányás okozta reflexhatások. A DSU-t elektrolit-egyensúlyzavar (hipo- és hyperkalaemia), hypothyreosis, ritkán hyperthyreosis, hipotermia, megnövekedett koponyaűri nyomás, hypoxia (alvási apnoe) okozza. A DSU idiopátiás formáiban a lehetséges mechanizmus a megnövekedett vagus tónus vagy a pitvari kolinészteráz hiánya, valamint az M2 kolinerg receptorok elleni antitestek termelése, amelyek stimuláló hatásúak.
A DSU prevalenciája nem értékelhető megfelelően a tünetmentes esetek számbavételének képtelensége és a fiziológiás és patológiás bradycardia megkülönböztetésének nehézsége miatt a populációs vizsgálatok során. A DSU kimutatási gyakorisága az életkorral növekszik, de az 50 év felettiek csoportjában ez már csak 5/3000 (0,17%). A tünetekkel járó DSU-esetek gyakoriságát a mesterséges pacemaker (API) beültetések számával becsülik, de ezek a számok országonként nagyon eltérőek, ami nemcsak a demográfiai jellemzőkkel és a betegség prevalenciájával, hanem az anyagi biztonsággal is összefügg. és a beültetés indikációinak jellemzői. Azonban a DSU az összes pacemaker beültetés körülbelül felét teszi ki, és gyakoriságuk életkor szerinti megoszlása ​​bimodális, a csúcsok 20-30 és 60-70 év közöttiek.
Rizs. 1. A sinuscsomó diszfunkciójának elektrokardiográfiás megnyilvánulása, amely az automatikus működés károsodásához kapcsolódik. A – sinus bradycardia. B – sinuscsomó leáll. B – hosszú sinus szünet. D – a sinuscsomó tachycardia utáni leállása az AV-csomópontból való kilépési ritmussal. D - a sinus csomópont tachycardia utáni leállása az AV-csomópontból kilépő impulzusokkal és a pitvarfibrilláció visszaesésével.Az SG funkció zavarai sokféle elektrokardiográfiás megnyilvánulással járnak. A leggyakoribb formája a sinus bradycardia (SB). Egy ritka pitvari ritmusra jellemző a pitvarok SU régióból történő gerjesztése (lásd a „Szívritmuszavarban szenvedő betegek speciális vizsgálata” című fejezetet), és aritmia jelenlétében az R-R intervallumok ciklusról ciklusra zökkenőmentesen változnak (1A. ábra). ). Az SB alapja a vezérlőrendszer automatikus vezérlési funkciójának csökkenése.
A sinusrendszer automatizmusának kifejezettebb megsértése a sinus rendszer leállásához vezet, ami változó időtartamú sinus szünetben nyilvánul meg. Ennek a szünetnek az a jellemzője, hogy soha nem többszöröse az előző sinus ciklus időtartamának, még az aritmia toleranciáját is figyelembe véve. Nyilvánvaló nehézségekbe ütközik az ilyen szünetek SS-megállásnak minősítése. Erre vonatkozóan nincsenek általánosan elfogadott mennyiségi kritériumok, és a probléma megoldása nagymértékben függ a sinus aritmia súlyosságától és az azt megelőző ritmus átlagos gyakoriságától. Az aritmia gyakoriságától és súlyosságától függetlenül az előző sinus ciklus időtartamának kétszeresét meghaladó szünet egyértelműen a sinus ciklus leállását jelzi (1B. ábra). Ha a szünet ennél az értéknél rövidebb, akkor a vezérlőrendszer leállásának jelzéséhez a 40 impulzus/perc maximális normál frekvencia alapján 2 s-nál hosszabbnak kell lennie, ami egyenértékű az előző érték túllépésével. 25%-kal vagy még többet. Az ilyen szüneteknek azonban nincs klinikai jelentősége, ezért az SU leállításának kritériuma a 3 másodpercnél hosszabb szünet időtartama, ami kizárja annak fiziológiai természetét.
Másfajta nehézségek merülnek fel a nagyon hosszú szünetek alatti váltakozó áramú leállások diagnosztizálása során, amikor nincs teljes bizalom abban, hogy az alap csak az AC automatizmusának elnyomásának mechanizmusa az SA vezetés egyidejű blokkolásának hiányában (1B. ábra). . A multiplicitás kritériumának alkalmazása itt nehezen alkalmazható, egyrészt a referenciaciklus megválasztásának kétértelműsége miatt (1B. ábra), másrészt azért, mert hiányzik a poszttachycardiás szünet kialakulása esetén, harmadrészt pedig , a menekülési impulzusok és ritmusok interferenciája miatt (1D, E ábra). Bár úgy gondolják, hogy a poszttachycardiás szünetek alapja az SA-automatika gyakori pitvari impulzusok általi elnyomása (overdrive-szuppresszió), az SA vezetési zavarok részvétele nem zárható ki. Ezért az elhúzódó aszisztolák jelölésénél inkább kerülik a jelenség mechanizmusát jelző kifejezéseket, gyakran használják a sinus pause kifejezést.
A sinus szünetek másik oka az SA vezetés zavara. Az SA vezetési idő megnyúlásának (1. fokú SA blokk) nincs elektrokardiográfiás megnyilvánulása, és csak az SA potenciál közvetlen rögzítésével vagy indirekt módszerekkel, pitvari elektromos stimulációval lehet kimutatni. Másodfokú, I. típusú Mobitz (Wenckebach periodicitású) SA blokád esetén az egymást követő sinus impulzusok ideje fokozatosan növekszik az SA zónában, amíg a következő impulzus teljes blokádja ki nem alakul. Az EKG-n ez a P-P intervallumok ciklikus változásaiban nyilvánul meg azok progresszív rövidülésével, majd szünettel, amelynek időtartama mindig kevesebb, mint a P-P intervallum kétszerese (2A. ábra). A Mobitz II típusú másodfokú SA-blokknál a sinus impulzusok blokkolása az SA vezetési idő előzetes megnyúlása nélkül történik, és az EKG-n ez szünetekben nyilvánul meg, amelyek időtartama szinte pontosan megegyezik (figyelembe véve az aritmia toleranciáját) az előző P-P intervallum időtartamának többszöröse (2B. ábra). Az SA vezetőképesség további gátlásával az impulzusvezetés gyakorisága periodikusan csökken, amíg a 2:1 második fokú SA blokád ki nem alakul (2B. ábra). Ha stabil, az EKG-kép nem különböztethető meg a sinus bradycardiától (2D. ábra). Ezenkívül a blokkolt pitvari extrasystole bigeminia formájában, amely nincs összefüggésben a DSU-val, mind a sinus bradycardiát, mind a másodfokú 2:1-es SA-blokkot imitálja (2D. ábra). A T-hullám korai pitvari gerjesztés lehetséges jelenlétére utaló torzulásai nem mindig értelmezhetők helyesen, mivel a T-hullám bevágása a repolarizációs zavarok természetes megnyilvánulása lehet egy ritka ritmus hátterében. A differenciáldiagnózis problémáját hosszú távú EKG-rögzítés oldja meg, tranziens folyamatok rögzítésével. Blokkolt pitvari extrasystole esetén nyelőcső elektrokardiográfiára lehet szükség.


Rizs. 39. A sinuscsomó-diszfunkció elektrokardiográfiás megnyilvánulásai, amelyek a sinoatriális vezetés károsodásával járnak. A – I. típusú másodfokú SA blokk 9:8-as periodicitással. B – II. fokú SA blokk, II. B – másodfokú SA blokk, I. típusú 2:1 és 3:2 periódusokkal. D - SA másodfokú blokád, I. típusú stabil fejlődésű periodicitás 2:1. D – blokkolt pitvari extrasystole epizód kialakulása bigeminia formájában, szimulálja a sinuscsomó diszfunkció megnyilvánulásait.
Az előrehaladott, másodfokú SA-blokk kialakulása elhúzódó sinus szünetekben nyilvánul meg, amelyek időtartama többszöröse az előző pitvari ciklusnak. De a hosszú szüneteltetési mechanizmus diagnosztizálásának ugyanazok a problémái, amelyeket a vezérlőrendszer leállításához leírtak, továbbra is fennállnak. Az előrehaladott, másodfokú SA-blokk kialakulásának egyik provokáló tényezője a fizikai vagy egyéb stresszhez kapcsolódó sinusimpulzusok kritikus növekedése. Ebben az esetben a szívfrekvencia éles csökkenése az anyagcsere-szükségletek által meghatározott gyakoriságtól általában klinikai tünetekben nyilvánul meg.


Rizs. 3. Harmadfokú sinoatriális blokk a pitvarból való menekülési ritmusokkal. Megjegyzés: a B részletben lévő csillagok szinuszimpulzusokat jelölnek.
Az SA-vezetés extrém mértékű zavara, a harmadik fokú SA-blokk a szinuszimpulzusok hiányában nyilvánul meg a pitvar elektromos aktivitása során, menekülési pitvari ritmusok formájában (3. ábra) vagy az AV-csomópontból származó ritmus formájában. . Ebben az esetben az SG egyedi impulzusai ritkán figyelhetők meg (3B. ábra). Ezt az állapotot, amelyet nehéz megkülönböztetni a szívmegállástól, nem szabad a pitvar elektromos aktivitásának teljes hiányával azonosítani, amit pitvari leállásnak neveznek. Ez az állapot a pitvari szívizom elektromos nem ingerelhetőségével jár együtt, esetleg megmaradt sinus mechanizmussal (hiperkalémia).
Az SU diszfunkciót gyakran számos további megnyilvánulás kíséri. Először is, ezek a pitvarból vagy az AV-csomópontból kiinduló menekülési impulzusok és ritmusok. Kellően hosszú sinus szünetek alatt fordulnak elő, és a DSU klinikai tüneteinek kialakulása nagymértékben függ forrásaik aktivitásától. Az SU-hoz hasonlóan a másodrendű pacemakerek is ki vannak téve az autonóm és humorális hatásoknak, valamint a túlhajtás-elnyomás jelenségének. Mivel a belső okokból származó DSU-t a degeneratív folyamat átterjedése a pitvari szívizomba jellemzi, ez megteremti az alapot a pitvari aritmiák, elsősorban a pitvarfibrilláció kialakulásához. Az aritmia megszűnésének pillanatában kedvező feltételek teremtődnek az elhúzódó asystole kialakulásához, mivel az AC és a másodrendű pacemakerek automatizmusa depressziós állapotban van. Ez általában klinikai tünetekhez vezet, és egy hasonló állapotot tachycardia-bradycardia szindróma formájában először D. Short írt le 1954-ben. A széles körben elterjedt pitvari károsodás és a paraszimpatikus hatások DSU-ban betöltött fontos szerepe miatt az atrioventrikuláris vezetési zavarok gyakoriak. kísérő állapot.
Az SG diszfunkció és az elválaszthatatlanul összefüggő klinikai megnyilvánulások és a kísérő aritmiák klinikai és elektrokardiográfiás tünetegyüttest alkotnak. B. Laun először használta az oroszra fordított beteg sinus szindróma kifejezést, amely a pitvarfibrilláció elektromos kardioverzióját követően jellemző, alacsony kamrai frekvenciával végzett DSU különböző megnyilvánulásait figyelte meg, és a gyökere a beteg sinus szindróma (SSNS). Ezt a kifejezést a későbbiekben a DSU megnyilvánulásainak és a kísérő aritmiáknak, beleértve a tachycardia-bradycardia szindrómát, valamint az egyidejű atrioventrikuláris vezetési zavaroknak a kombinálására használták. Később hozzáadták a kronotrop inkonzisztenciát. A terminológia folyamatos fejlődése ahhoz a tényhez vezetett, hogy jelenleg ennek a szindrómának az előnyben részesített kifejezése a sinuscsomó-diszfunkció, és az SSSU kifejezést javasolják a klinikai tünetekkel járó DSU esetén használni. Ez a szindróma magában foglalja:

• tartós, gyakran kifejezett sinus bradycardia;
• sinuscsomó-leállások és sinoatriális blokkok;
• tartós pitvarfibrilláció és lebegés alacsony kamrai frekvenciával gyógyszercsökkentő terápia hiányában;
• kronotrop inkonzisztencia.

A DSU (SSSS) természetes lefolyását a kiszámíthatatlanság jellemzi: a normál sinusritmus hosszú periódusai és a klinikai tünetek hosszú távú remissziója lehetséges. Azonban a DSU (SSSU), elsősorban belső okok miatt, a betegek többségénél hajlamos előrehaladni, és az SB az SU és SA blokádok leállításával kombinálva átlagosan 13 (7-29) év után éri el a teljes leállás mértékét. SA tevékenységének. Ugyanakkor a DSU-hoz (SSSU) közvetlenül kapcsolódó mortalitás nem haladja meg a 2%-ot egy 6-7 éves megfigyelési időszakban. Az életkor, a kísérő betegségek, különösen a szívkoszorúér-betegség, valamint a szívelégtelenség jelenléte a prognózist meghatározó fontos tényezők: az éves mortalitás a megfigyelés első 5 évében a DSU-ban szenvedő és a kísérő betegségekben szenvedő betegeknél 4-5%-kal magasabb, mint a nem betegeknél. DSU azonos korú és azonos szívbetegséggel.érrendszeri patológia. Az egyidejű patológia nélküli DSU-ban szenvedő betegek mortalitása nem tér el a kontrollcsoportétól. Idővel az atrioventrikuláris vezetési zavarokat azonosítják és előrehaladnak, de nem kifejezettek és nem befolyásolják a prognózist. Nagyobb jelentőséggel bír a pitvarfibrilláció előfordulásának növekedése, becslések szerint évente 5-17%. Elsősorban a DSU-ban (SSSU) előforduló thromboemboliás szövődmények magas incidenciájához köthető, amely az összes halálozás 30-50%-áért felelős. Kimutatták, hogy a takycardia-bradycardia szindrómában szenvedő betegek prognózisa lényegesen rosszabb a DSU egyéb formáihoz képest. Ez fontos jelzést ad az ilyen betegek kezelésének irányáról és a tünetmentes pitvari aritmiák gondos azonosításának szükségességéről.
A DSU diagnosztikájában a legfontosabb feladat a klinikai tünetek és a bradycardia közötti kapcsolat megerősítése, i.e. klinikai-elektrokardiográfiás korreláció azonosítása. Éppen ezért a beteg kivizsgálásának legfontosabb elemei a beteg panaszainak alapos elemzése, amelyet az „Ájulás differenciáldiagnózisa” című fejezetben részletesen ismertetünk, valamint az elektrokardiográfiás vizsgálat. Mivel a standard EKG ritka esetekben az átmeneti jellegű tünetek kialakulásakor is rögzíthető, a hosszú távú EKG monitorozási módszerek nagy szerepet játszanak. Ezek közé tartozik az EKG Holter monitorozás, a hurokmemóriával rendelkező eseményrögzítők használata, a távoli (otthoni) EKG monitorozás és az EKG rögzítők beültetése. Alkalmazásuk indikációit lásd a „Szívritmuszavarban szenvedő betegek speciális vizsgálata” című fejezetben. Az ezekkel a módszerekkel kapott eredmények közvetlenül irányítják a kezelési irányokat. A Holter-monitorozás önmagában akár 7 napig tartó alkalmazása az esetek nem kevesebb, mint 48%-ában teszi lehetővé klinikai-elektrokardiográfiás korreláció megállapítását. Azonban bizonyos esetekben ez a diagnosztikai stratégia túlságosan késleltetett eredményt ad, ami a klinikai tünetek súlyossága miatt elfogadhatatlan lehet. Ezekben az esetekben provokatív teszteket alkalmaznak, amelyeket sajnos a hamis pozitív és hamis negatív eredmények meglehetősen magas gyakorisága jellemez.
Mint ilyen módszerek (lásd a „Szívritmuszavarban szenvedő betegek speciális vizsgálata”), a terheléses tesztek felbecsülhetetlen segítséget nyújtanak a kronotróp inkompetencia diagnosztizálásában és a fizikai aktivitással természetes körülmények között összefüggő DSU azonosításában. A carotis sinus masszázs és a passzív ortosztatikus teszt fontos szerepet játszik a neuroreflex tesztek kiváltásában. A DSU (SSSU) külső és belső okainak szerepének felméréséhez a farmakológiai tesztek fontosak. A DSU diagnosztizálására szolgáló pitvari elektromos stimuláció alkalmazása korlátozott, ami a pozitív klinikai-elektrokardiográfiás korreláció kimutatásának alacsony gyakoriságával jár, és az invazív EPS indikációja a syncope egyéb aritmiás okainak kizárása.
A DSU-ban szenvedő betegek kezelése a következő területeket foglalja magában: a bradycardia megszüntetése klinikai megnyilvánulásaival, az egyidejű szívritmuszavarok megszüntetése és a thromboemboliás szövődmények megelőzése, és természetesen az alapbetegség kezelése. A DSU-ban szenvedő tünetmentes betegek szerves szívbetegség és egyidejű aritmiák hiányában nem igényelnek kezelést. Ugyanakkor az ilyen betegeknek kerülniük kell a szív- és érrendszeri patológiával nem összefüggő okokból felírható, a pajzsmirigy működését gátló gyógyszereket (lítium- és egyéb pszichotróp szerek, cimetidin, adenozin stb.). Szerves szív- és érrendszeri betegségek esetén a helyzetet bonyolítja az ilyen gyógyszerek (béta-blokkolók, kalciumcsatorna-blokkolók, szívglikozidok) felírásának szükségessége. Különös problémák merülhetnek fel az egyidejű aritmiák, elsősorban a pitvarfibrilláció kezelésére szolgáló antiarrhythmiás gyógyszerek felírása kapcsán. Ha az SU működését kevésbé befolyásoló gyógyszerek kiválasztásával, vagy a gyógyszeradagok csökkentésével nem érhető el a kívánt eredmény, akkor a DSU klinikai tüneteinek megjelenésével járó súlyosbodása esetén a beteg beültetése szükséges. egy IVR. Azoknál a betegeknél, akiknél fennáll a DSU klinikai tünetei, az IVR beültetés kérdése kiemelt figyelmet igényel.
A szív folyamatos elektromos stimulációja megszünteti a DSU klinikai megnyilvánulásait, de nem befolyásolja az általános mortalitást. Kiderült, hogy az együregű pitvari ingerlés (AAIR) vagy a kétkamrás ingerlés (DDDR) előnyökkel jár az együregű kamrai ingerléssel (VVIR) szemben: nő az edzéstűrés, csökken a pacemaker szindróma előfordulása, és ami a legfontosabb, az incidencia a pitvarfibrilláció és a thromboemboliás események szövődményei csökkennek. Ezen túlmenően azonosították a kétkamrás stimuláció előnyeit az egykamrás pitvari stimulációval szemben, amelyeket a pitvarfibrilláció paroxizmusainak kialakulásának alacsonyabb gyakorisága és a stimulátorok reimplantációjának alacsonyabb gyakorisága határoz meg, amelyek a pitvari stimulációhoz szükségesek: atrioventricularis vezetési zavarok kialakulása. Kimutatták azt is, hogy a jobb kamra hosszú távú stimulációja a gerjesztési diszszinkron miatt a bal kamra kontraktilis funkciójának megzavarását okozza, és a kétkamrás stimuláció során fellépő kamrai gerjesztések számának csökkentésére olyan algoritmusokat alkalmaznak, amelyek előnyt jelentenek. a kamrákba irányított saját impulzusokra. Így a kétkamrás ingerlés frekvencia-adaptációval és AV késleltetés szabályozással (DDDR + AVM) jelenleg az elsőként választott ingerlési módszer. A kezelési módszer indikációit a táblázat tartalmazza. 1.Figyelembe kell azonban venni, hogy átmeneti, egyértelműen reverzibilis okok miatti DSU kialakulása esetén a pacemaker beültetés kérdését el kell halasztani, és a kezelésnek a kiváltó állapotok (gyógyszertúladagolás, elektrolit) megszüntetésére kell irányulnia. zavarok, fertőző betegségek következményei, pajzsmirigyműködési zavarok stb.) .d.). Az atropin, a teofillin és a szív átmeneti elektromos stimulációja használható a DSU kiküszöbölésére. Az alacsony kamrai frekvenciával járó tartós pitvarfibrillációt a DSU természetes öngyógyításának kell tekinteni, és tartózkodni kell a szinuszritmus helyreállításától.
Az antitrombotikus terápiát az egyidejű pitvari tachyarrhythmiák minden esetben a pitvarfibrilláció antitrombotikus kezelésére vonatkozó ajánlásokkal összhangban kell végezni (lásd az Útmutató megfelelő szakaszát).A korszerű kezelést figyelembe véve a DSU prognózisát az alapbetegség, az életkor, a szívelégtelenség és a thromboemboliás szövődmények jelenléte határozza meg, melyek gyakoriságát a megfelelő antitrombotikus terápia és az ingerlési rend megfelelő megválasztása befolyásolhatja.
Asztal 1. A folyamatos szívstimuláció indikációi sinuscsomó-diszfunkció esetén