Ismeretlen etiológiájú sokk az ICD 10 szerint. Hemorrhagiás sokk - leírás, okok, tünetek (jelek), kezelés

A fertőző-toxikus sokk nem specifikus kóros állapot, amelyet a baktériumok és az általuk kiválasztott toxinok hatása okoz. Ezt a folyamatot különféle rendellenességek kísérhetik - metabolikus, neuroregulációs és hemodinamikai. Az emberi test ezen állapota vészhelyzet, és azonnali kezelést igényel. A betegség bárkit érinthet, nemtől és korosztálytól függetlenül. A betegségek nemzetközi osztályozásában (ICD 10) a toxikus sokk szindrómának saját kódja van - A48.3.

Ennek a betegségnek az oka a súlyos fertőző folyamatok. A gyermekek fertőző-toxikus sokkja nagyon gyakran az alapján alakul ki. Az ilyen szindróma kialakulása teljes mértékben függ a betegség kórokozójától, a személy immunrendszerének állapotától, a gyógyszeres terápia meglététől vagy hiányától, valamint a baktérium expozíciójának intenzitásától.

A betegség jellegzetes tünetei az akut keringési elégtelenség jeleinek és a masszív gyulladásos folyamatnak a kombinációja. Gyakran a külső expresszió meglehetősen gyorsan fejlődik, különösen az alapbetegség progressziójának első napjaiban. A legelső tünet a súlyos hidegrázás. Kicsit később fokozott izzadás, heves fejfájás, görcsök és eszméletvesztési epizódok jelentkeznek. Gyermekeknél ez a szindróma némileg eltérően nyilvánul meg - gyakori hányás, amelynek semmi köze az étkezéshez, hasmenés és a fájdalom fokozatos növekedése.

A fertőző-toxikus sokk diagnózisa a kórokozó kimutatásából áll a páciens vérvizsgálataiban. A betegség kezelése gyógyszerek és speciális megoldások alkalmazásán alapul. Mivel ez a szindróma nagyon súlyos állapot, a betegnek elsősegélyt kell nyújtani, mielőtt az egészségügyi intézménybe kerül. A toxikus sokk szindróma prognózisa viszonylag kedvező, és az időben történő diagnózistól és a hatékony kezelési taktikától függ. A halálozás esélye azonban negyven százalék.

Etiológia

Ennek az állapotnak az előrehaladásának oka az akut fertőző folyamat és a legyengült emberi immunitás kombinációja. Ez a szindróma a következő betegségek gyakori szövődménye:

• tüdőgyulladás (bármilyen természetű);

A fertőző-toxikus sokk kialakulásának egyéb nem specifikus tényezői gyermekeknél és felnőtteknél:

• műtéti beavatkozás;
• a bőr integritásának bármilyen megsértése;
• kóros munkavégzés;
• a terhesség bonyolult abortuszmegszakítása;
• allergiás reakciók;
• vagy ;
• kábítószerrel való visszaélés.

Ennek az állapotnak egy másik oka az egészségügyi tamponok női képviselői általi használata. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ha egy ilyen terméket menstruáció alatt használunk, behatolhat a női testbe, ami veszélyes méreganyagokat termel. A betegség gyakran tizenöt-harminc éves lányokat és nőket érint. A halálozási arány ebben az esetben tizenhat százalék. Ezenkívül a hüvelyi fogamzásgátlók használata miatt előfordult ilyen rendellenesség.

A fertőző-toxikus sokk patogenezise az, hogy nagy mennyiségű mérgező anyag kerül a keringési rendszerbe. Ez a folyamat biológiailag aktív anyagok felszabadulásával jár, ami a vérkeringés megzavarásához vezet.

Fajták

A toxikus sokk szindrómát a fejlődés mértékétől függően osztályozzák. Ez a felosztás a tünetek súlyosságán alapul. Így megkülönböztetünk:

• kezdeti fokozat- amelyben a vérnyomás változatlan marad, de a pulzusszám emelkedik. Elérheti a százhúsz ütemet percenként;
• közepes súlyosságú- a tünetek előrehaladása a szív- és érrendszerből. A szisztolés vérnyomás csökkenése és a pulzusszám növekedése kíséri;
• súlyos fokozat– a szisztolés tónus jelentős csökkenése (a nyomás eléri a hetven higanymillimétert). A sokk index növekszik. Gyakran megfigyelhető láz és a kibocsátott vizelet mennyiségének csökkenése;
• bonyolult szakasz– a belső szervekben és szövetekben visszafordíthatatlan változások kialakulása jellemzi. A páciens bőre földes árnyalatot kap. Gyakran megfigyelhető kómás állapot.

A kórokozótól függően a következők vannak:

• streptococcus szindróma– szülés, sebfertőzés, bőrvágás vagy égési sérülés után jelentkezik, és fertőző betegségek, különösen tüdőgyulladás után is szövődmény;
• staphylococcus toxikus sokk– gyakran műtét és higiénikus tampon használata után alakul ki;
• bakteriális toxikus sokk– okkal fordul elő, és a szepszis bármely szakaszát megnehezítheti.

Tünetek

A toxikus sokk tüneteit a gyors megjelenés és súlyosbodás jellemzi. A főbb jellemzők a következők:

• a vérnyomás csökkenése, miközben a pulzusszám emelkedik;
• a testhőmérséklet hirtelen emelkedése, egészen lázig;
• intenzív fejfájás;
• hányásos rohamok, amelyek nem kapcsolódnak az étkezéshez;
• hasmenés;
• gyomorgörcsök;
• súlyos izomfájdalom;
• szédülés;
• rohamok;
• rövid távú eszméletvesztés epizódjai;
• szövethalál - csak a bőr integritásának megsértése miatti fertőzés esetén.

Ezen kívül van fejlesztése, és. A kisgyermekek hasonló szindrómáját a mérgezés erősebb jelei, valamint a vérnyomás és a pulzus állandó ugrásai fejezik ki. A tamponok toxikus sokk szindrómáját hasonló tünetek fejezik ki, amelyeket a láb és a tenyér bőrén kiütés kísér.

Komplikációk

Az emberek gyakran összetévesztik a fenti tüneteket megfázással vagy fertőzéssel, ezért nem sietnek segítséget kérni a szakemberektől. Időben történő diagnózis és kezelés nélkül a fertőző-toxikus sokk számos visszafordíthatatlan szövődménye alakulhat ki:

• károsodott vérkeringés, ami miatt a belső szervek nem kapják meg a megfelelő mennyiségű oxigént;
• akut légzési elégtelenség - a tüdő súlyos károsodása miatt alakul ki, különösen, ha a szindrómát tüdőgyulladás váltotta ki;
• károsodott véralvadás és fokozott vérrögképződés valószínűsége, ami túlzott vérzést okozhat;
• veseelégtelenség vagy e szerv működésének teljes kudarca. Ilyen esetekben a kezelés élethosszig tartó dialízisből vagy transzplantációs műtétből áll.

A korai sürgősségi ellátás és a nem megfelelő terápia az első tünetek megjelenését követő két napon belül a beteg halálához vezet.

Diagnosztika

A toxikus sokk szindróma diagnosztikai intézkedései a betegség kórokozójának kimutatására irányulnak. A beteg laboratóriumi és műszeres vizsgálata előtt az orvosnak gondosan tanulmányoznia kell a személy kórtörténetét, meg kell határoznia a tünetek intenzitását, és vizsgálatot kell végeznie. Ha ennek az állapotnak az oka a tamponok használata, akkor a betegeket nőgyógyásznak kell megvizsgálnia.

Egyéb diagnosztikai módszerek a következők:

• általános és biokémiai vérvizsgálatok elvégzése a kórokozó azonosításának fő módja;
• a naponta kibocsátott vizelet mennyiségének mérése - ilyen betegség esetén a napi vizelet mennyisége sokkal kisebb lesz, mint egy egészséges emberé;
• műszeres vizsgálatok, amelyek magukban foglalják a CT-t, MRI-t, ultrahangot, EKG-t stb. - amelyek célja a belső szervek károsodásának mértékének meghatározása.

A tapasztalt szakember a páciens megjelenése alapján könnyen meghatározhatja a fertőző-toxikus sokkot.

Kezelés

Az egészségügyi intézményben történő terápia elvégzése előtt sürgősségi elsősegélyt kell nyújtani a betegnek. Az ilyen tevékenységek több szakaszból állnak, amelyek magukban foglalják:

• megszabadulni az áldozattól a szűk és szűk ruházattól;
• vízszintes helyzet biztosítása úgy, hogy a fej kissé megemelkedett az egész testhez képest;
• a lábak alá fűtőbetétet kell tenni;
• engedje be a friss levegőt.

Ezek a műveletek a sürgősségi ellátásra korlátozódnak, amelyet nem szakember végez.

A beteg egészségügyi intézménybe szállítása után megkezdődik a fertőző-toxikus sokk intenzív kezelése gyógyszeres kezeléssel. Gyakran hormonális anyagokat, antibiotikumokat és glükokortikoidokat használnak a baktériumok aktív elpusztítására. A gyógyszerek alkalmazása egyéni és a betegség kórokozójától függ.

Ha a fertőzés tamponok vagy hüvelyi fogamzásgátlók használata miatt következik be, akkor a kezelés az, hogy azonnal eltávolítsák őket a szervezetből. Ehhez küretezésre lehet szükség, és az üreget antiszeptikus gyógyszerekkel kezelik.

Megelőzés

A toxikus sokk szindróma elleni megelőző intézkedések több szabályból állnak:

• az ilyen állapot kialakulását előidéző ​​betegségek időben történő megszüntetése. A legtöbb esetben gyermekeknél és felnőtteknél tüdőgyulladás;
• mindig gondoskodjon a bőr tisztaságáról, és ha az integritás sérül, azonnal kezelje az érintett területet antiszeptikus szerekkel;
• menstruáció alatt tartson szünetet a tamponhasználatban. Két menstruációnként cserélje ki a betétet és tampont, és időben cserélje ki az ilyen higiéniai termékeket.

A betegség prognózisa csak akkor lesz kedvező, ha időben nyújtanak elsősegélyt, azonosítják ennek az állapotnak az okát, és megkezdik a gyógyszeres kezelést.

Orvosi szempontból minden rendben van a cikkben?

Csak akkor válaszoljon, ha bizonyított orvosi ismeretekkel rendelkezik

1. stádium (kompenzált sokk), amikor a vérveszteség a bcc 15-25%-a, a beteg tudata megmarad, a bőr sápadt, hideg, a vérnyomás mérsékelten csökkent, a pulzus gyenge, mérsékelt tachycardia 90-110-ig ütés/perc.
A 2. szakaszt (dekompenzált sokk) a szív- és érrendszeri rendellenességek növekedése jellemzi, és a szervezet kompenzációs mechanizmusai meghibásodnak. A vérveszteség a bcc 25-40%-a, eszméletvesztés egészen elalvásig, acrocyanosis, hideg végtagok, erősen csökken a vérnyomás, tachycardia 120-140 ütés/perc, pulzus gyenge, cérnaszerű, légszomj, oliguria legfeljebb 20 ml/óra.
A 3. szakasz (irreverzibilis sokk) relatív fogalom, és nagymértékben függ az alkalmazott újraélesztési módszerektől. A beteg állapota rendkívül súlyos. A tudat élesen lenyomott a teljes elvesztésig, a bőr sápadt, a bőr „márványos”, a szisztolés nyomás 60 alatt van, a pulzus csak a főerekben határozható meg, éles tachycardia 140-160 ütés/percig.
A sokk súlyosságának felmérésére szolgáló gyors diagnosztikaként a sokk index fogalmát használják - SI - a szívfrekvencia és a szisztolés nyomás aránya. 1. fokú sokk esetén CI = 1 (100/100), 2. fokú sokk - 1,5 (120/80), 3. fokú sokk - 2 (140/70).
A vérzéses sokkot a szervezet általános súlyos állapota, elégtelen vérkeringés, hipoxia, anyagcserezavarok és szervi funkciók jellemzik. A sokk patogenezise a hipotenzión, a hipoperfúzión (csökkent gázcsere) és a szervek és szövetek hipoxián alapul. A vezető károsító tényező a keringési hypoxia.
A Bcc viszonylag gyors, 60%-os elvesztése végzetesnek számít egy személy számára; a Bcc 50%-ának vérvesztesége a kompenzációs mechanizmus meghibásodásához vezet; a Bcc 25%-os vérveszteségét a szervezet szinte teljesen kompenzálja.
A vérveszteség mértéke és klinikai megnyilvánulásai közötti kapcsolat:
A vérveszteség a vértérfogat térfogatának 10-15%-a (450-500 ml), nincs hipovolémia, a vérnyomás nem csökken;
Vérveszteség a vértérfogat 15-25%-a (700-1300 ml), enyhe hypovolemia, 10%-kal csökkent a vérnyomás, mérsékelt tachycardia, fakó bőr, hideg végtagok;
Vérveszteség a bcc 25-35%-a (1300-1800 ml), közepesen súlyos hypovolemia, 100-90-re csökkent a vérnyomás, 120 ütés/percig terjedő tachycardia, sápadt bőr, hideg verejték, oliguria;
Vérveszteség a vértérfogat 50%-áig (2000-2500 ml), súlyos hipovolémia, 60-ra csökkent vérnyomás, fonalas pulzus, tudathiány vagy zavart tudat, súlyos sápadtság, hideg verejték, anuria;
A vérmennyiség 60%-ának vérvesztesége végzetes.
A vérzéses sokk kezdeti szakaszát a mikrokeringés zavara jellemzi a vérkeringés centralizációja miatt. A vérkeringés központosításának mechanizmusa a vérveszteség következtében fellépő akut bcc-hiány miatt következik be, csökken a szívbe történő vénás visszatérés, csökken a szívbe irányuló vénás visszatérés, csökken a szív lökettérfogata és csökken a vérnyomás. Ennek eredményeként megnő a szimpatikus idegrendszer aktivitása, megtörténik a katekolaminok (adrenalin és noradrenalin) maximális felszabadulása, a szívfrekvencia fokozódik és a perifériás érrendszer általános ellenállása a véráramlással szemben.
A sokk korai szakaszában a keringés centralizálása biztosítja a véráramlást a koszorúér- és agyi erekben. E szervek funkcionális állapota nagyon fontos a szervezet létfontosságú funkcióinak fenntartásához.
Ha nincs BCC-utánpótlás, és a szimpatoadrenerg reakció idővel késik, akkor a sokk általános képe feltárja a mikrovaszkulatúra érszűkületének negatív aspektusait - a perfúzió csökkenését és a perifériás szövetek hipoxiáját, aminek következtében a vérkeringés centralizálódik. elért. Ilyen reakció hiányában a test az akut keringési elégtelenség miatti vérvesztés utáni első percekben meghal.
Az akut vérveszteség fő laboratóriumi paraméterei a hemoglobin, a vörösvértestek, a hematokrit (vörösvértest-térfogat, a férfiaknál a norma 44-48%, a nőknél 38-42%). A vérmennyiség meghatározása vészhelyzetekben nehéz és időveszteséggel jár.
A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC-szindróma) a hemorrhagiás sokk súlyos szövődménye. A DIC-szindróma kialakulását elősegíti a mikrocirkuláció megsértése hatalmas vérveszteség, trauma, különféle etiológiájú sokk, nagy mennyiségű konzervvér transzfúziója, szepszis, súlyos fertőző betegségek stb. következtében.
A DIC-szindróma első szakaszát a hiperkoaguláció túlsúlya jellemzi, az antikoaguláns rendszerek egyidejű aktiválásával vérveszteségben és traumában szenvedő betegeknél.
A hiperkoaguláció második szakasza koagulopátiás vérzésben nyilvánul meg, melynek megállítása és kezelése nagyon nehéz.
A harmadik stádiumot hiperkoagulációs szindróma jellemzi, trombózisos szövődmények vagy visszatérő vérzés kialakulása lehetséges.
Mind a koagulopátiás vérzés, mind a hiperkoagulabilitási szindróma egy általános szervezeti folyamat - a thrombohemorrhagiás szindróma - megnyilvánulásaként szolgál, melynek kifejeződése az érrendszerben a DIC-szindróma. Súlyos keringési zavarok (mikrokeringési krízis) és anyagcsere (acidózis, biológiailag aktív anyagok felhalmozódása, hipoxia) hátterében alakul ki.

Perifériás keringési elégtelenség NOS

Oroszországban a Betegségek Nemzetközi Osztályozása, 10. revízióját (ICD-10) egységes normatív dokumentumként fogadták el a megbetegedések, az összes osztály egészségügyi intézményeibe tett lakossági látogatások okainak és a halálokok rögzítésére.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i rendeletével. №170

Az új változat (ICD-11) kiadását a WHO 2017-2018-ra tervezi.

A WHO változtatásaival és kiegészítéseivel.

Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com

Hemorrhagiás sokk - leírás, okok, tünetek (jelek), kezelés.

Rövid leírás

A hemorrhagiás sokkot (a hipovolémiás sokk egy fajtája) a nem kompenzált vérveszteség, a vértérfogat 20%-os vagy nagyobb csökkenése okozza.

Besorolás: Enyhe (a titkos másolat 20%-ának elvesztése) Közepes (a titkos másolat 20–40%-ának elvesztése) Súlyos (a titkos másolat több mint 40%-ának elvesztése).

Kompenzációs mechanizmusok ADH szekréció Aldoszteron és renin szekréció Katekolaminok szekréciója.

Fiziológiai reakciók Csökkent diurézis Érszűkület Tachycardia.

Okoz

Patogenezis. A páciens vérveszteséghez való alkalmazkodását nagymértékben meghatározzák a vénás rendszer kapacitásának változásai (egészséges ember vérmennyiségének 75%-át tartalmazza). A depóból való vér mobilizálásának lehetőségei azonban korlátozottak: a bcc több mint 10%-os elvesztésével a központi vénás nyomás csökkenni kezd, és csökken a szívbe irányuló vénás visszaáramlás. Kis kimeneti szindróma lép fel, ami a szövetek és szervek perfúziójának csökkenéséhez vezet. Válaszul nem specifikus kompenzációs endokrin változások jelennek meg. Az ACTH, az aldoszteron és az ADH felszabadulása a nátrium, klorid és víz visszatartásához vezet a vesékben, miközben növeli a káliumveszteséget és csökkenti a diurézist. Az epinefrin és a noradrenalin felszabadulása perifériás érszűkület. A kevésbé fontos szervek (bőr, izmok, belek) kikapcsolnak a véráramból, és megmarad a létfontosságú szervek (agy, szív, tüdő) vérellátása, i. a vérkeringés központosítása következik be. Az érszűkület mélyszöveti hipoxiához és acidózis kialakulásához vezet. Ilyen körülmények között a hasnyálmirigy proteolitikus enzimei bejutnak a vérbe, és serkentik a kininek képződését. Ez utóbbiak növelik az érfal permeabilitását, ami elősegíti a víz és az elektrolitok átjutását az intersticiális térbe. Ennek eredményeként a vörösvértestek aggregációja megy végbe a kapillárisokban, ami ugródeszkát jelent a vérrögképződéshez. Ez a folyamat közvetlenül megelőzi a sokk visszafordíthatatlanságát.

Tünetek (jelek)

klinikai kép. Ha vérzéses sokk alakul ki, 3 szakasz van.

Kompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége nem haladja meg a 25% -ot (700-1300 ml). A tachycardia mérsékelt, a vérnyomás vagy változatlan, vagy enyhén csökkent. A saphena vénák kiürülnek, és a központi vénás nyomás csökken. A perifériás érszűkület jele jelentkezik: a végtagok hidegsége. A kiürült vizelet mennyisége felére csökken (normál 1-1,2 ml/perc sebességgel).

Dekompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége 25-45% (1300-1800 ml). A pulzusszám eléri a 120-140 percenkénti értéket. A szisztolés vérnyomás 100 Hgmm alá csökken, a pulzusnyomás csökken. Súlyos légszomj lép fel, amely részben kompenzálja a metabolikus acidózist légúti alkalózison keresztül, de lehet a sokk tüdő jele is. A végtagok fokozott hidegsége és akrocianózis. Hideg verejték jelenik meg. A vizeletkiválasztás sebessége 20 ml/óra alatt van.

Irreverzibilis vérzéses sokk. Előfordulása a keringési dekompenzáció időtartamától függ (általában 12 óránál hosszabb artériás hipotenzió esetén). A vérveszteség mennyisége meghaladja az 50%-ot (2000-2500 ml). A pulzus meghaladja a 140-et percenként, a szisztolés vérnyomás 60 Hgmm alá csökken. vagy nincs meghatározva. Nincs tudat. Oligoanuria alakul ki.

Kezelés

KEZELÉS. Hemorrhagiás sokkban a vazopresszor gyógyszerek (epinefrin, noradrenalin) szigorúan ellenjavalltok, mivel súlyosbítják a perifériás érszűkületet. A vérveszteség következtében kialakuló artériás hipotenzió kezelésére az alábbiakban felsorolt ​​eljárásokat egymás után hajtják végre.

A fő véna katéterezése (leggyakrabban a szubklavia vagy a belső jugularis Seldinger szerint).

Vérpótlók (poliglucin, zselatinol, reopoliglucin stb.) intravénás beadása. Frissen fagyasztott plazmát transzfundálnak, és ha lehetséges, albumint vagy fehérjét. Közepes és súlyos sokk esetén vérátömlesztést végeznek.

A metabolikus acidózis elleni küzdelem: 150-300 ml 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat infúziója.

GK a vérpótlás megkezdésével egyidejűleg (legfeljebb 0,7-1,5 g hidrokortizon IV). Ellenjavallt gyomorvérzés gyanúja esetén.

A perifériás erek görcsének enyhítése. Figyelembe véve a hipotermia jelenlétét (általában) - a beteg felmelegítése.

Aprotinin-ED 300-500 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatban intravénásan.

Nedvesített oxigén belélegzése.

Széles spektrumú antibiotikumok sebekre és szeptikus betegségekre.

Diurézis fenntartása (50-60 ml/h) Megfelelő infúziós terápia (amíg a CVP el nem éri a 120-150 mm-es vízoszlopot) Ha az infúzió hatástalan, ozmotikus diuretikumok (mannit 1-1,5 g/kg 5%-os glükóz oldatban, sugárban) ), ha nincs hatás - furoszemid 40-160 mg IM vagy IV.

Szívglikozidok (ellenjavallt vezetési zavarok [teljes vagy részleges AV-blokk] és a szívizom ingerlékenysége [az ektopiás gerjesztési gócok előfordulása] esetén). A bradycardia kialakulásával - a b - adrenerg receptorok stimulánsai (0,005 g izoprenalin szublingválisan). Ha kamrai aritmiák lépnek fel, lidokain 0,1-0,2 g IV.

Hipovolémiás sokk

A diagnózis felállítása után

Tudatszint, légzési hatékonyság és frekvencia, vérnyomás, pulzus, pulzus, fizikális vizsgálat. Különös figyelmet kell fordítani a mellkasra, a hasra, a combokra, esetleges külső vérzésekre

Laboratóriumi vizsgálatok: hemoglobin, vörösvértestek, vércsoport és Rh, véralvadási paraméterek (vérlemezkék, APTT, PTT), elektrolitok (Na, K, Cl, Ca), fehérje, leukociták, vérkép, karbamid, kreatinin

További (javallatok szerint)

Mellkasi szervek R-grafikája, hasi szervek ultrahangja, gyomorszonda, laparocentézis, invazív vérnyomás, pulmonalis pulmonalis artériás nyomás, nőknél nőgyógyászati ​​vizsgálat

Laboratóriumi vizsgálatok: enzimek (AlAT, AST, a-amiláz, CPK)

A kezelés során

Az 1.5. pont szerinti monitoring. óránkénti diurézis, centrális vénás nyomás

Szívösszehúzódási funkció elégtelenségben szenvedő betegeknél lehetőség szerint a központi hemodinamikai paraméterek monitorozása (Swan-Hans katéter, Doppler ultrahang), Frank-Starling görbék felépítése

Három fő cél: az oxigénszállítás maximalizálása, a további vérvesztés megelőzése, a vérmennyiség pótlása és a folyadék-elektrolit zavarok. Minden intézkedés a megfelelő szellőztetés, oxigén belégzés, légcső intubáció és gépi lélegeztetés biztosítására. Gépi lélegeztetés esetén feltétlenül használjon antibakteriális szűrőket Vénás hozzáférés - 2 nagy átmérőjű katéter, Trendelenburg pozíció, terhes nőknél - bal oldalra kapcsolva (megakadályozva a vena cava inferior méh általi összenyomódását). A transzfúziós oldatok felmelegítése

Sérülés vagy vérveszteség esetén:

Kezdő bolus felnőtteknek: 2 l 0,9%-os nátrium-klorid oldat (20 ml/kg); ha nincs hatás ekkora mennyiségű folyadék bejuttatásától, sürgősen adjon át I. csoportú vért (0), ha átmeneti hatás jelentkezik, megvárhatja a csoportkompatibilitás eredményét és ugyanabból a csoportból adjon át vért.. Hozzávetőleges összetétel transzfúziós tápközeg: vörösvértestek 0,6 l, frissen fagyasztott plazma 0,4 l, 9%-os nátrium-klorid oldat -0,5 l,

(teljes vér 1 l, 9%-os nátrium-klorid oldat 0,5 l), a transzfúzió térfogatát a hemodinamikai paraméterek és a szükséges hemoglobinszint határozzák meg (lásd.

Intézkedések a további vérveszteség megelőzésére:

A külső vérzés megállítása. A lehető leggyorsabb szállítás a műtőbe a belső vérzés megállítására. A műtét indikációit a sebész határozza meg. A racionális megközelítés a következő rendelkezések figyelembevételét jelenti: Intrapleurális vagy intraabdominalis vérzés esetén - sürgősségi tracotomia vagy laparotomia, ill.

Vérzés a gyomor-bél traktusból - endoszkópos leállítási kísérlet, ha sikertelen - laparotomia

A retroperitoneális vérzést konzervatív módon kezelik

Átmeneti intézkedésként hatalmas folyamatos vérveszteség esetén - thoracotomia aorta befogással

Ha dehidratált (magas hemoglobin, hematokrit):

A kezdeti 20 ml/kg 0,9%-os nátrium-klorid-oldat bólus beadása háromszor vagy többször megismételhető, minden beadás után értékelve a hemodinamikát és a diurézist.

Szintetikus kolloidok - dextrán alapú készítmények legfeljebb 1,5 g/kg, vagy hidroxi-etil-keményítő - 2 g/kg adagolása megengedett Hipoproteinémia esetén - albumin egyszeri adagban felnőtteknél ml 5%-os oldatban, az albumin szintjét a vérplazmában legalább 30 g/l szinten tartani

Ha az infúziós terápia hatása nem kielégítő: a centrális véna katéterezése, a centrális vénás nyomás szabályozása. A terápia közbenső célja a CVP > 12 cm víz. Art., diurézis több mint 1 ml/kg, vér laktát szintje legfeljebb 2 mmol/l

Ha nincs válasz az infúziós terhelésre - vazopresszorok:

Dopamin 2, mcg / kg / perc, folyamatos infúzió formájában. Norepinefrin 1 µg/perc kezdeti sebességgel. (felnőtteknél) az adag módosításával 90 Hgmm szisztolés nyomás elérésére. Művészet.

Alacsony perctérfogat esetén - inotróp gyógyszerek: dobutamin állandó infúzióban 5-20 mcg/kg/perc

Diagnosztikai és terápiás intézkedések komplexuma R57.1 Hipovolémiás sokk esetén

A kezelés hatékonyságának nyomon követésére szolgáló orvosi vizsgálatok

Felírt gyógyszerek

• megoldás helyi kb. 0,1%: üvegcsepp. 30 ml;

• koncentrátum az elkészítéshez. oldatos infúzió 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 vagy 10 db.

• koncentrátum az elkészítéshez. oldatos injekció 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 vagy 300 db;

• koncentrátum az elkészítéshez. oldatos infúzió 200 mg/5 ml: amp. 5 darab.

• oldatos injekció 0,5% (25 mg/5 ml), 4% (200 mg/5 ml): amp. 5 vagy 10 db.

• liofilizálás por az elkészítéshez. oldatos injekció 15 egység: amp., fl. 5 vagy 10 db.

• oldatos infúzió 500 ezer KIE/50 ml: fl. 1 db PC.

• lapon. 500 mcg: 50 db.;

• oldatos injekció 4 mg/ml: amp. 25 db.;

• oldatos injekció 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 vagy 25 db.

• lapon. 10 mg: 100 db.

• lapon. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 vagy 120 db.

• por az elkészítéshez. injekciós oldat 25, 50 vagy 250 mg, klmpl-ben. r-rit-tel. erősítőben. 10 ml egyenként

• oldatos infúzió 1,5 g/100 ml: üveg. 200 ml vagy 400 ml

• oldatos infúzió: fl. 200 ml vagy 400 ml

• oldatos infúzió 10%-os: palack. 250 ml vagy 500 ml

• oldatos infúzió 60 mg/1 ml: injekciós üveg. 100 ml, 200 ml vagy 400 ml

• oldatos infúzió 6 g/100 ml: fl. 200 ml 1, 24 vagy 48 db, fl. 400 ml 1, 12 vagy 24 db, fl. 100 ml 1 vagy 48 db.

• oldatos infúzió 10%: fl. vagy palackot 200, 250, 400 vagy 500 ml 1 vagy 10 db.

• oldatos infúzió 10%-os: palack. 200 ml 1, 24 vagy 40 darab, üveg 400 ml 1, 24 vagy 40 db.

• oldatos infúzió 10%: fl. 200 ml 1, 24 vagy 28 darabos, fiola 400 ml 1, 12 vagy 15 db.

• oldatos infúzió: 200 ml-es palack. 1 vagy 28 db, 400 ml-es flakon. 1 vagy 15 db.

• oldatos infúzió: 100 ml-es, 200 ml-es, 250 ml-es, 400 ml-es vagy 500 ml-es tartályok

oldatos infúzió 20%-os: fl. 50 ml vagy 100 ml 1 db.

ICD kód: R57.1

Hipovolémiás sokk

Hipovolémiás sokk

Keresés

• Keresés ClassInform alapján

Keressen az összes osztályozó és referenciakönyv között a ClassInform webhelyen

Keresés TIN alapján

• OKPO by TIN

OKPO-kód keresése az INN szerint

OKTMO a TIN-től

Keresés az OKTMO kódban az INN szerint

OKATO, INN

OKATO kód keresése az INN szerint

OKOPF by TIN

Keresés az OKOPF kódban TIN alapján

OKOGU – TIN

OKOGU kód keresése az INN szerint

OKFS a TIN alapján

OKFS-kód keresése TIN alapján

OGRN by TIN

OGRN keresése TIN alapján

Tudja meg a TIN-t

Keressen egy szervezet TIN-jét név szerint, egy egyéni vállalkozó TIN-jét teljes név szerint

A partner ellenőrzése

• A partner ellenőrzése

Információk a partnerekről a Szövetségi Adószolgálat adatbázisából

Átalakítók

• OKOF - OKOF2

Az OKOF osztályozó kód fordítása OKOF2 kódra

OKDP az OKPD2-ben

OKDP osztályozó kód fordítása OKPD2 kódra

OKP az OKPD2-ben

OKP osztályozó kód fordítása OKPD2 kódra

OKPD - OKPD2

Az OKPD osztályozó kód (OK(KPES 2002)) fordítása OKPD2 kódra (OK(KPES 2008))

OKUN az OKPD2-ben

OKUN osztályozó kód fordítása OKPD2 kódra

OKVED - OKVED2

Az OKVED2007 osztályozó kód fordítása OKVED2 kódra

OKVED - OKVED2

Az OKVED2001 osztályozó kód fordítása OKVED2 kódra

OKATO az OKTMO-ban

OKATO osztályozó kód fordítása OKTMO kódra

TN VED az OKPD2-ben

A HS kód lefordítása OKPD2 osztályozó kódra

OKPD2 a TN VED-ben

Az OKPD2 osztályozó kód lefordítása HS kódra

OKZ-93-tól OKZ-2014-ig

Az OKZ-93 osztályozó kód fordítása OKZ-2014 kódra

Az osztályozó változásai

• Változások 2018

Hírcsatorna a hatályba lépett osztályozói változásokról

Össz-orosz osztályozók

• ESKD osztályozó

A termékek és a tervezési dokumentumok össz-oroszországi osztályozója rendben van

OKATO

A közigazgatási-területi felosztású objektumok összoroszországi osztályozója OK

OKW

Össz-oroszországi valutaosztályozó OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

A rakománytípusok, a csomagolóanyagok és a csomagolóanyagok össz-oroszországi osztályozója rendben van

OKVED

Össz-oroszországi gazdasági tevékenységtípusok osztályozója OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

Össz-oroszországi gazdasági tevékenységtípusok osztályozója OK (NACE Rev. 2)

OKGR

A vízenergia erőforrások össz-oroszországi osztályozója rendben van

Oké

Össz-oroszországi mértékegység-osztályozó OK(MK)

OKZ

Összoroszországi foglalkozás-osztályozó OK (MSKZ-08)

Oké

A lakosságra vonatkozó információk össz-oroszországi osztályozója OK

OKIZN

A lakosság szociális védelmével kapcsolatos információk össz-oroszországi osztályozója. OK (érvényes 2017.12.01-ig)

OKIZN-2017

A lakosság szociális védelmével kapcsolatos információk össz-oroszországi osztályozója. OK (érvényes 2017.12.01-től)

OKNPO

Az alapfokú szakképzés összoroszországi osztályozója OK (érvényes 2017.07.01-ig)

OKOGU

A kormányzati szervek össz-oroszországi osztályozója OK 006 – 2011

oké oké

Össz-orosz osztályozók információs osztályozója. rendben

OKOPF

A szervezeti és jogi formák összoroszországi osztályozója OK

OKOF

Össz-oroszországi befektetett eszközök osztályozója OK (érvényes 2017.01.01-ig)

OKOF 2

Össz-oroszországi befektetett eszközök osztályozója OK (SNA 2008) (érvényes 2017.01.01-től)

OKP

Össz-oroszországi termékosztályozó OK (érvényes 2017.01.01-ig)

OKPD2

Össz-oroszországi termékosztályozó a gazdasági tevékenység típusa szerint OK (CPES 2008)

OKPDTR

A munkásszakmák, munkavállalói pozíciók és tarifakategóriák összoroszországi osztályozója rendben van

OKPIiPV

Az ásványok és a talajvíz össz-oroszországi osztályozója. rendben

OKPO

Vállalkozások és szervezetek össz-oroszországi osztályozója. OK 007-93

OK

Az OK szabványok össz-oroszországi osztályozója (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

A felsőfokú tudományos végzettség szakterületeinek összoroszországi osztályozója OK

OKSM

A világ országainak összoroszországi osztályozója OK (MK (ISO 3))

OKSO

Oktatási szakterületek összoroszországi osztályozója OK (érvényes 2017.07.01-ig)

OKSO 2016

Oktatási szakterületek összoroszországi osztályozója OK (érvényes 2017.01.07-től)

OKTS

Az átalakuló események össz-oroszországi osztályozója OK

OKTMO

A települési területek összoroszországi osztályozója OK

OKUD

Az irányítási dokumentáció össz-orosz osztályozója OK

OKFS

Összoroszországi tulajdoni formák osztályozója OK

OKER

A gazdasági régiók össz-oroszországi osztályozója. rendben

OKUN

A lakosság számára nyújtott szolgáltatások össz-oroszországi osztályozója. rendben

TN VED

A külgazdasági tevékenység árunómenklatúrája (EAEU CN FEA)

Osztályozó VRI ZU

A földrészletek engedélyezett felhasználási típusainak osztályozója

KOSGU

Az államháztartási szektor működési osztályozója

FCKO 2016

Szövetségi hulladékosztályozási katalógus (2017. június 24-ig érvényes)

FCKO 2017

Szövetségi hulladékosztályozási katalógus (érvényes 2017. június 24-től)

BBK

Nemzetközi osztályozók

Univerzális decimális osztályozó

ICD-10

Betegségek Nemzetközi Osztályozása

ATX

A gyógyszerek anatómiai-terápiás-kémiai osztályozása (ATC)

MKTU-11

Az áruk és szolgáltatások nemzetközi osztályozása, 11. kiadás

MKPO-10

Nemzetközi ipari formatervezési osztályozás (10. felülvizsgálat) (LOC)

Könyvtárak

A Dolgozók Munkáinak és Szakmáinak Egységes Vám- és Képesítési Névjegyzéke

ECSD

Vezetői, szakemberi és alkalmazotti pozíciók egységes minősítési jegyzéke

Szakmai szabványok

A 2017. évi szakmai standardok jegyzéke

Munkaköri leírások

Munkaköri leírások mintái a szakmai normák figyelembevételével

Szövetségi állami oktatási szabvány

Szövetségi állami oktatási szabványok

Üres helyek

Össz-oroszországi üresedési adatbázis Munka Oroszországban

Fegyverleltár

A polgári és szolgálati fegyverek és lőszerek állami katasztere

2017-es naptár

Gyártási naptár 2017-re

2018-as naptár

2018-as gyártási naptár

Hemorrhagiás sokk

Sokkos állapot akkor következik be, amikor a szokásos vérkeringés hirtelen megszakad. Ez a szervezet súlyos stresszreakciója, amely nem tudta kezelni a létfontosságú rendszereket. A hemorrhagiás sokkot hirtelen vérveszteség okozza. Mivel a vér a fő folyadék, amely támogatja az anyagcserét a sejtekben, ez a fajta patológia hipovolémiás állapotokra (kiszáradásra) utal. Az ICD-10 „hipovolémiás sokknak” tekinti, és R57.1 kóddal van ellátva.

Hirtelen vérzés esetén a 0,5 literes pótolatlan térfogatot akut szöveti oxigénhiány (hipoxia) kíséri.

Leggyakrabban vérveszteség figyelhető meg sérülések, sebészeti beavatkozások során és a szülészeti gyakorlatban a nők szülés közben.

Milyen mechanizmusok határozzák meg a sokk súlyosságát?

A patogenezis kialakulásában fontos a vérveszteség kompenzálása:

• az érrendszeri tónus idegi szabályozásának állapota;
• a szív azon képessége, hogy hipoxiás körülmények között dolgozzon;
• véralvadási;
• környezeti feltételek a további oxigénellátáshoz;
• immunitás szintje.

Nyilvánvaló, hogy egy krónikus betegségben szenvedő személynek sokkal kisebb az esélye a súlyos vérveszteségre, mint egy korábban egészséges embernek. A katonaorvosok munkája az afgán háború során megmutatta, milyen súlyos mérsékelt vérveszteség van az egészséges katonáknál nagy magasságban, ahol a levegő oxigéntelítettsége csökken.

A sebesültek gyors szállítása páncélozott szállítóeszközökkel és helikopterekkel sok katonát mentett meg

Átlagosan egy személy folyamatosan körülbelül 5 liter vért kering az artériás és vénás ereken keresztül. Ebben az esetben 75% -a a vénás rendszerben van. Ezért a későbbi reakció a vénák alkalmazkodási sebességétől függ.

A keringő tömeg 1/10-ének hirtelen elvesztése nem teszi lehetővé a készletek gyors „feltöltését” a raktárból. A vénás nyomás csökken, ami a vérkeringés maximális központosításához vezet a szív, a tüdő és az agy munkájának támogatása érdekében. Az olyan szöveteket, mint az izmok, a bőr és a belek, a szervezet „feleslegesnek” ismeri fel, és elzárja a vérellátástól.

A szisztolés összehúzódás során a kilökődött vérmennyiség nem elegendő a szövetek és a belső szervek számára, csak a koszorúereket látja el. Válaszul az endokrin védelem aktiválódik az adrenokortikotrop és antidiuretikus hormonok, az aldoszteron és a renin fokozott szekréciója formájában. Ez lehetővé teszi, hogy megtartsa a folyadékot a szervezetben, és leállítsa a vesék húgyúti működését.

Ugyanakkor a nátrium és a kloridok koncentrációja nő, de a kálium elveszik.

A katekolaminok fokozott szintézisét a periférián érgörcs kíséri, és megnő az érellenállás.

A szövetek keringési hipoxiája miatt a vér „savasodása” felhalmozódott toxinokkal - metabolikus acidózissal - történik. Elősegíti a kininek koncentrációjának növekedését, amelyek elpusztítják az érfalakat. A vér folyékony része belép az intersticiális térbe, és a sejtes elemek felhalmozódnak az edényekben, megteremtve az összes feltételt a fokozott trombusképződéshez. Fennáll az irreverzibilis disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC-szindróma) veszélye.

A szív a szükséges teljesítményt az összehúzódások fokozásával (tachycardia) próbálja kompenzálni, de ezekből nincs elég. A káliumvesztés csökkenti a szívizom összehúzódását, és szívelégtelenség alakul ki. A vérnyomás élesen csökken.

Okoz

A hemorrhagiás sokk oka az akut vérzés.

A traumás fájdalomsokkot nem mindig kíséri jelentős vérveszteség. Inkább a kiterjedt elváltozásfelület (kiterjedt égési sérülések, kombinált törések, szövetzúzódás) jellemzi. De az ellenőrizetlen vérzéssel való kombináció súlyosbítja a károsító tényezők hatását és súlyosbítja a klinikai lefolyást.

Terhes nőknél fontos a sokk okának sürgős diagnózisa

A szülészetben a vérzéses sokk nehéz vajúdáskor, terhesség alatt és a szülés utáni időszakban fordul elő. A súlyos vérveszteséget a következők okozzák:

• a méh és a születési csatorna szakadásai;
• elölfekvő méhlepény;
• a placenta normál helyzetével korai leválása lehetséges;
• abortusz;
• szülés utáni méh hipotenzió.

Ilyen esetekben a vérzést gyakran más patológiával kombinálják (vajúdás közbeni trauma, gestosis, a nő egyidejű krónikus betegségei).

Klinikai megnyilvánulások

A hemorrhagiás sokk klinikai képét a károsodott mikrokeringés mértéke, valamint a szív- és érrendszeri elégtelenség súlyossága határozza meg. A kóros elváltozások fejlődési stádiumától függően szokás megkülönböztetni a hemorrhagiás sokk szakaszait:

1. Kompenzáció vagy első szakasz - a vérveszteség nem haladja meg az össztérfogat 15-25%-át, a beteg teljesen eszméleténél van, a kérdésekre megfelelően válaszol, a vizsgálat során felhívják a figyelmet a végtagok bőrének sápadtságára, hidegségére, gyengeségére. pulzus, vérnyomás a normál alsó határán, pulzusszám percenként 90-110-re emelkedett.
2. A második szakasz, vagy dekompenzáció - a névnek megfelelően az agy oxigénhiányos tünetei és a gyenge perctérfogat jelentkeznek. Az akut vérveszteség jellemzően a keringő teljes vértérfogat 25-40%-a. Az adaptív mechanizmusok kudarca a páciens tudatának zavarával jár. A neurológiában soporusnak tekintik, gondolkodásgátlás van. Az arcon és a végtagokon kifejezett cianózis van, a kezek és a lábak hidegek, a testet ragacsos verejték borítja. A vérnyomás (BP) élesen csökken. Az impulzus gyengén töltött, „szálszerű”-ként jellemezhető, percenként 140-ig terjedő frekvenciával. A légzés gyakori és felületes. A vizeletkiválasztás élesen korlátozott (legfeljebb 20 ml óránként). A vesék szűrési funkciójának ilyen csökkenését oliguriának nevezik.
3. A harmadik szakasz visszafordíthatatlan - a beteg állapotát rendkívül súlyosnak tekintik, és újraélesztési intézkedéseket igényel. Öntudat nincs, a bőr sápadt, márványos árnyalatú, vérnyomás nincs meghatározva, vagy csak a felső szint mérhető 40-60 Hgmm-en belül. Művészet. A pulzus az ulnaris artérián nem érezhető, de kellően jó képességekkel a nyaki artériákon érezhető, a szívhangok tompulnak, a tachycardia eléri a 140-160 percet.

Hogyan határozható meg a vérveszteség mértéke?

A diagnózis során az orvos számára a legkényelmesebb a sokk objektív jeleit használni. A következő mutatók alkalmasak erre:

• keringő vér térfogata (CBV) - laboratóriumban meghatározva;
• sokk index.

A halál akkor következik be, amikor a vér mennyisége 60% -kal vagy annál nagyobb mértékben csökken.

A beteg súlyosságának megállapításához egy osztályozást alkalmaznak, amely minimális képességekkel jár a hypovolemia laboratóriumi és klinikai tünetek alapján történő meghatározásában.

A megadott mutatók nem alkalmasak a sokk súlyosságának értékelésére gyermekeknél. Ha egy újszülött teljes vérmennyisége alig éri el a 400 ml-t, akkor számára az 50 ml-es veszteség nagyon hasonló egy felnőtt 1 literéhez. Ezenkívül a gyermekek sokkal súlyosabban szenvednek hipovolémiától, mivel kompenzációs mechanizmusaik rosszul fejeződnek ki.

Bármely egészségügyi szakember meg tudja határozni a sokk indexét. Ez a számított pulzusszám és a szisztolés nyomás aránya. A kapott együtthatótól függően a sokk mértékét hozzávetőlegesen meg kell ítélni:

A diagnózis laboratóriumi mutatóinak jelezniük kell a vérszegénység súlyosságát. Ebből a célból a következőket határozzák meg:

A kezelési taktika időben történő megválasztása és a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma formájában jelentkező súlyos szövődmények felismerése érdekében a beteget a koagulogram paraméterei határozzák meg.

A diurézis monitorozása szükséges a vesekárosodás és a szűrési zavarok diagnosztizálásához.

Hogyan lehet segítséget nyújtani a prehospital szakaszban?

Az észlelt akut vérzés hátterében az elsősegélynyújtásnak a következőkre kell irányulnia:

• intézkedések a vérzés megállítására;
• hipovolémia (dehidráció) megelőzése.

Az öv felhelyezése a maximálisan behajlított karra segít megállítani a vérzést a váll és az alkar ereiből

A hemorrhagiás sokk elleni segítség nem nélkülözheti:

• vérzéscsillapító kötszerek, érszorítók alkalmazása, a végtag immobilizálása nagy erek sérülései esetén;
• az áldozat fekvő helyzetbe helyezése; enyhe sokk esetén az áldozat eufórikus állapotba kerülhet, és nem megfelelően méri fel jólétét, és megpróbál felkelni;
• lehetőség szerint pótoljuk a folyadékveszteséget bőséges ivással;
• melegítés meleg takaróval, melegítő párnákkal.

Mentőt kell a helyszínre hívni. A beteg élete a cselekvés sebességétől függ.

A hemorrhagiás sokk kezelése a mentőautóban kezdődik

Az orvos intézkedéseinek algoritmusát a sérülés súlyossága és a beteg állapota határozza meg:

1. nyomókötés, érszorító hatékonyságának ellenőrzése, bilincsek alkalmazása az erekre nyílt sebek esetén;
2. 2 vénába történő transzfúziós rendszerek telepítése, ha lehetséges, a szubklavia véna szúrása és katéterezése;
3. folyadéktranszfúzió létrehozása a vértérfogat gyors helyreállítása érdekében; Reopoliglyukin vagy Poliglyukin hiányában a normál sóoldat megteszi a szállítás időtartamát;
4. a szabad légzés biztosítása a nyelv rögzítésével, légcsatorna beépítésével, szükség esetén intubálással és mechanikus légzésre való átállással vagy kézi Ambu táska használatával;
5. fájdalomcsillapítás kábító fájdalomcsillapítók injekcióival, Baralgin és antihisztaminok, Ketamin;
6. kortikoszteroidok adása a vérnyomás támogatására.

A mentőnek gondoskodnia kell a beteg minél gyorsabb (hangjelzéssel) kórházba szállításáról, rádión vagy telefonon értesítenie kell a sértett érkezését, hogy a fogadó személyzet készen álljon.

Videó az akut vérveszteség elsősegélynyújtásának elveiről:

A hemorrhagiás sokk terápiájának alapjai

Kórházi környezetben a sokkterápiát a patogenezis károsító mechanizmusainak ellensúlyozására irányuló intézkedések sorozata biztosítja. Azon alapul:

• az ellátás folyamatosságának fenntartása a prehospitális stádiummal;
• a helyettesítő transzfúzió folytatása oldatokkal;
• intézkedések a vérzés teljes leállítására;
• a gyógyszerek megfelelő használata a sérülés súlyosságától függően;
• antioxidáns terápia - párásított oxigén-levegő keverék belélegzése;
• a beteg felmelegítése.

A reopoliglucin normalizálja a vérlemezke-aggregációt, és megelőzi a DIC-szindrómát

Amikor a pácienst az intenzív osztályra helyezik:

• a szubklavia véna katéterezését végezzük, a sóoldat csepegtető infúziójához Polyglyukin jet injekciót adunk;
• Folyamatosan mérik a vérnyomást, feljegyzik a szívfrekvenciát a szívmonitoron, és rögzítik a katéteren keresztül a hólyagból kiürült vizelet mennyiségét;
• a véna katéterezése során vért vesznek sürgős elemzésre, hogy meghatározzák a vérmennyiség elvesztésének mértékét, a vérszegénységet, a vércsoportot és az Rh-faktort;
• miután a sokk mérsékelt stádiumának vizsgálata és diagnózisa elkészült, donorvért rendelnek, egyéni érzékenységi és Rh-kompatibilitási vizsgálatokat végeznek;
• ha a biológiai teszt jó, vérátömlesztést kezdenek, korai stádiumban plazma, albumin vagy fehérje (fehérjeoldatok) transzfúziója javasolt;
• A metabolikus acidózis megszüntetése érdekében nátrium-hidrogén-karbonát infúzióra van szükség.

Ha műtéti beavatkozásra van szükség, annak sürgősségét a sebészek kollektíven döntik el, és meghatározzák az érzéstelenítés lehetőségét is.

Mennyi vért kell transzfundálni?

A vérátömlesztés során az orvosok a következő szabályokat alkalmazzák:

• a bcc 25%-ának vérvesztesége esetén a kompenzáció csak vérpótlókkal lehetséges, vérrel nem;
• újszülöttek és kisgyermekek esetében a teljes térfogat fele az eritrocita tömegével kombinálva;
• ha a BCC 35%-kal csökken, mind a vörösvértesteket, mind a vérpótlókat (1:1) kell alkalmazni;
• a transzfundált folyadékok teljes térfogatának 15-20% -kal magasabbnak kell lennie, mint a meghatározott vérveszteség;
• ha súlyos sokkot észlelnek 50%-os vérveszteséggel, akkor a teljes térfogatnak kétszer nagyobbnak kell lennie, és a vörösvértestek és a vérpótlók arányát 2:1-ben kell tartani.

A folyamatos vér és vérpótló infúzió leállításának indikációi:

• a megfigyelést követő három-négy órán belül nincs új vérzési jel;
• stabil vérnyomás számok helyreállítása;
• állandó diurézis jelenléte;
• a szívműködés kompenzációja.

Ha vannak sebek, antibiotikumokat írnak fel a fertőzés megelőzése érdekében.

A szívglikozidokat és az ozmotikus diuretikumokat, például a mannitot, nagyon óvatosan alkalmazzák, ha a vérnyomás stabilizálódik, és az EKG-eredmények alapján nincs ellenjavallat.

Milyen szövődmények lehetségesek hemorrhagiás sokk esetén?

A hemorrhagiás sokk állapota nagyon átmeneti, súlyos vérveszteség és szívleállás miatti halálozás miatt veszélyes.

• A legsúlyosabb szövődmény a disszeminált intravascularis koagulációs szindróma kialakulása. Megbontja a kialakult elemek egyensúlyát, az érpermeabilitást, rontja a mikrokeringést.
• A szöveti hipoxia leginkább a tüdőt, az agyat és a szívet érinti. Ez légzési és szívelégtelenségben, mentális zavarokban nyilvánul meg. A tüdőben lehetséges a „sokktüdő” kialakulása vérzéses területekkel és nekrózissal.
• A máj és a vese szövetei reagálnak a szervi elégtelenség megnyilvánulásaival, a véralvadási faktorok szintézisének károsodásával.
• Masszív szülészeti vérzés esetén a hosszú távú következmények a nő reproduktív képességeinek megsértésének és az endokrin patológia megjelenésének tekinthetők.

A vérzéses sokk leküzdése érdekében az egészségügyi személyzet állandó készenlétének fenntartása, valamint gyógyszer- és vérpótló készlet szükséges. A lakosságot fel kell hívni az adományozás és a közösségi részvétel fontosságára a segítségnyújtásban.

Perifériás keringési elégtelenség NOS

Oroszországban a Betegségek Nemzetközi Osztályozása, 10. revízióját (ICD-10) egységes normatív dokumentumként fogadták el a megbetegedések, az összes osztály egészségügyi intézményeibe tett lakossági látogatások okainak és a halálokok rögzítésére.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i rendeletével. №170

Az új változat (ICD-11) kiadását a WHO 2017-2018-ra tervezi.

A WHO változtatásaival és kiegészítéseivel.

Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com

Hemorrhagiás sokk - leírás, okok, tünetek (jelek), kezelés.

Rövid leírás

A hemorrhagiás sokkot (a hipovolémiás sokk egy fajtája) a nem kompenzált vérveszteség, a vértérfogat 20%-os vagy nagyobb csökkenése okozza.

Besorolás: Enyhe (a titkos másolat 20%-ának elvesztése) Közepes (a titkos másolat 20–40%-ának elvesztése) Súlyos (a titkos másolat több mint 40%-ának elvesztése).

Kompenzációs mechanizmusok ADH szekréció Aldoszteron és renin szekréció Katekolaminok szekréciója.

Fiziológiai reakciók Csökkent diurézis Érszűkület Tachycardia.

Okoz

Patogenezis. A páciens vérveszteséghez való alkalmazkodását nagymértékben meghatározzák a vénás rendszer kapacitásának változásai (egészséges ember vérmennyiségének 75%-át tartalmazza). A depóból való vér mobilizálásának lehetőségei azonban korlátozottak: a bcc több mint 10%-os elvesztésével a központi vénás nyomás csökkenni kezd, és csökken a szívbe irányuló vénás visszaáramlás. Kis kimeneti szindróma lép fel, ami a szövetek és szervek perfúziójának csökkenéséhez vezet. Válaszul nem specifikus kompenzációs endokrin változások jelennek meg. Az ACTH, az aldoszteron és az ADH felszabadulása a nátrium, klorid és víz visszatartásához vezet a vesékben, miközben növeli a káliumveszteséget és csökkenti a diurézist. Az epinefrin és a noradrenalin felszabadulása perifériás érszűkület. A kevésbé fontos szervek (bőr, izmok, belek) kikapcsolnak a véráramból, és megmarad a létfontosságú szervek (agy, szív, tüdő) vérellátása, i. a vérkeringés központosítása következik be. Az érszűkület mélyszöveti hipoxiához és acidózis kialakulásához vezet. Ilyen körülmények között a hasnyálmirigy proteolitikus enzimei bejutnak a vérbe, és serkentik a kininek képződését. Ez utóbbiak növelik az érfal permeabilitását, ami elősegíti a víz és az elektrolitok átjutását az intersticiális térbe. Ennek eredményeként a vörösvértestek aggregációja megy végbe a kapillárisokban, ami ugródeszkát jelent a vérrögképződéshez. Ez a folyamat közvetlenül megelőzi a sokk visszafordíthatatlanságát.

Tünetek (jelek)

klinikai kép. Ha vérzéses sokk alakul ki, 3 szakasz van.

Kompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége nem haladja meg a 25% -ot (700-1300 ml). A tachycardia mérsékelt, a vérnyomás vagy változatlan, vagy enyhén csökkent. A saphena vénák kiürülnek, és a központi vénás nyomás csökken. A perifériás érszűkület jele jelentkezik: a végtagok hidegsége. A kiürült vizelet mennyisége felére csökken (normál 1-1,2 ml/perc sebességgel).

Dekompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége 25-45% (1300-1800 ml). A pulzusszám eléri a 120-140 percenkénti értéket. A szisztolés vérnyomás 100 Hgmm alá csökken, a pulzusnyomás csökken. Súlyos légszomj lép fel, amely részben kompenzálja a metabolikus acidózist légúti alkalózison keresztül, de lehet a sokk tüdő jele is. A végtagok fokozott hidegsége és akrocianózis. Hideg verejték jelenik meg. A vizeletkiválasztás sebessége 20 ml/óra alatt van.

Irreverzibilis vérzéses sokk. Előfordulása a keringési dekompenzáció időtartamától függ (általában 12 óránál hosszabb artériás hipotenzió esetén). A vérveszteség mennyisége meghaladja az 50%-ot (2000-2500 ml). A pulzus meghaladja a 140-et percenként, a szisztolés vérnyomás 60 Hgmm alá csökken. vagy nincs meghatározva. Nincs tudat. Oligoanuria alakul ki.

Kezelés

KEZELÉS. Hemorrhagiás sokkban a vazopresszor gyógyszerek (epinefrin, noradrenalin) szigorúan ellenjavalltok, mivel súlyosbítják a perifériás érszűkületet. A vérveszteség következtében kialakuló artériás hipotenzió kezelésére az alábbiakban felsorolt ​​eljárásokat egymás után hajtják végre.

A fő véna katéterezése (leggyakrabban a szubklavia vagy a belső jugularis Seldinger szerint).

Vérpótlók (poliglucin, zselatinol, reopoliglucin stb.) intravénás beadása. Frissen fagyasztott plazmát transzfundálnak, és ha lehetséges, albumint vagy fehérjét. Közepes és súlyos sokk esetén vérátömlesztést végeznek.

A metabolikus acidózis elleni küzdelem: 150-300 ml 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat infúziója.

GK a vérpótlás megkezdésével egyidejűleg (legfeljebb 0,7-1,5 g hidrokortizon IV). Ellenjavallt gyomorvérzés gyanúja esetén.

A perifériás erek görcsének enyhítése. Figyelembe véve a hipotermia jelenlétét (általában) - a beteg felmelegítése.

Aprotinin-ED 300-500 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatban intravénásan.

Nedvesített oxigén belélegzése.

Széles spektrumú antibiotikumok sebekre és szeptikus betegségekre.

Diurézis fenntartása (50-60 ml/h) Megfelelő infúziós terápia (amíg a CVP el nem éri a 120-150 mm-es vízoszlopot) Ha az infúzió hatástalan, ozmotikus diuretikumok (mannit 1-1,5 g/kg 5%-os glükóz oldatban, sugárban) ), ha nincs hatás - furoszemid 40-160 mg IM vagy IV.

Szívglikozidok (ellenjavallt vezetési zavarok [teljes vagy részleges AV-blokk] és a szívizom ingerlékenysége [az ektopiás gerjesztési gócok előfordulása] esetén). A bradycardia kialakulásával - a b - adrenerg receptorok stimulánsai (0,005 g izoprenalin szublingválisan). Ha kamrai aritmiák lépnek fel, lidokain 0,1-0,2 g IV.

Hemorrhagiás sokk - az akut vérveszteség következménye

Ami?

A szokásos vérkeringés éles megzavarása sokkos állapotot okoz, amelyet vérzésesnek neveznek. Ez a test akut reakciója, amelyet a létfontosságú rendszerek irányításának képtelensége vált ki hirtelen vérveszteség következtében. A Betegségek Nemzetközi Osztályozásának 10. revíziója (ICD-10) szerint az állapot a hipovolémiás sokk egyik típusa (R57.1 kód) – egy sürgősségi kóros állapot, amelyet a keringő vérmennyiség kiszáradás miatti éles csökkenése okoz. .

Okoz

3 fő csoportra oszthatók:

• spontán vérzés - például orrvérzés;

Leggyakrabban a szülész-nőgyógyászok vérzéses sokkkal találkoznak, mivel ez az állapot az anyai halálozás egyik fő oka. A nőgyógyászatban az ilyen sokkot a következők okozzák:

• petevezeték terhesség;

Stádiumok és tünetek

A klinikai kép a sokk stádiumától függ, amelyek mindegyikét a táblázat tárgyalja:

Hemorrhagiás sokk

A vérzéses sokk kialakulása általában az 1000 ml-t meghaladó vérzésekből ered, azaz a vérmennyiség több mint 20%-át, vagy 15 ml-t meghaladó vérveszteséget 1 testtömegkilogrammonként. A folyamatos vérzés, amelyben a vérveszteség meghaladja az 1500 ml-t (a teljes térfogat több mint 30%-a), súlyosnak minősül, és közvetlen veszélyt jelent a nő életére. A keringő vér mennyisége a nőknél nem azonos, az alkattól függően: normostenikusoknál - a testtömeg 6,5%-a, aszténiásoknál - 6,0%, piknikeknél - 5,5%, izmos, sportos testalkatú nőknél - 7%. ezért a BCC abszolút száma változhat, amit a klinikai gyakorlatban figyelembe kell venni.

ICD-10 kód

A hemorrhagiás sokk okai és patogenezise

A nőgyógyászati ​​betegek sokkhoz vezető vérzésének okai lehetnek: megszakadt méhen kívüli terhesség, petefészekrepedés, spontán és indukált abortusz, fagyott terhesség, anyajegy anyajegye, diszfunkcionális méhvérzés, méhmióma nyálkahártya alatti formája, nemi szervek sérülései.

Bármi legyen is a masszív vérzés oka, a hemorrhagiás sokk patogenezisében a vezető láncszem a csökkent BCC és az érágy kapacitása közötti aránytalanság, amely először a makrokeringés, azaz a szisztémás keringés megsértéseként nyilvánul meg, majd mikrokeringési zavarok jelennek meg. és ennek következtében a progresszív dezorganizáció metabolizmust, enzimeltolódásokat és proteolízist fejleszt ki.

A makrokeringési rendszer artériákból, vénákból és szívből áll. A mikrocirkulációs rendszer arteriolákat, venulákat, kapillárisokat és arteriovenosus anasztomózisokat foglal magában. Mint tudják, a teljes bcc körülbelül 70% -a a vénákban, 15% -a az artériákban, 12% -a a kapillárisokban, 3% -a a szív kamráiban található.

Ha a vérveszteség nem haladja meg a ml-t, azaz a bcc körülbelül 10% -át, a kompenzáció a vénás erek tónusának növelésével történik, amelyek receptorai a legérzékenyebbek a hipovolémiára. Ebben az esetben nincs jelentős változás az artériás tónusban, a pulzusszámban, és a szöveti perfúzió nem változik.

A hemorrhagiás sokk tünetei

A hemorrhagiás sokk tünetei a következő szakaszokból állnak:

• I. szakasz - kompenzált sokk;
• II. szakasz - dekompenzált reverzibilis sokk;
• III. szakasz - visszafordíthatatlan sokk.

A sokk szakaszait a vérveszteség klinikai megnyilvánulásainak komplex értékelése alapján határozzák meg, amelyek megfelelnek a szervek és szövetek patofiziológiai változásainak.

Az 1. stádiumú hemorrhagiás sokk (kis kimeneti szindróma vagy kompenzált sokk) általában a vértérfogat körülbelül 20%-ának megfelelő vérveszteséggel (15-25%) alakul ki. Ebben a szakaszban a titkos másolat elvesztésének kompenzációja. a katekolaminok túltermelése miatt. A klinikai képet a funkcionális jellegű kardiovaszkuláris aktivitás megváltozására utaló tünetek dominálnak: a bőr sápadtsága, a karok saphena vénáinak elhanyagolása, mérsékelt tachycardia 100 ütés/percig, mérsékelt oliguria és vénás hipotenzió. Az artériás hipotenzió hiányzik vagy enyhe.

Ha a vérzés elállt, akkor a sokk kompenzált stádiuma elég hosszú ideig folytatódhat. Ha a vérzést nem állítják le, a keringési zavarok tovább mélyülnek, és a sokk következő szakasza következik be.

Kihez forduljunk?

Hemorrhagiás sokk kezelése

A vérzéses sokk kezelése rendkívül fontos feladat, melynek megoldásához a nőgyógyásznak össze kell fognia az aneszteziológus-újjáélesztő szakorvossal, szükség esetén hematológus-koagulológust is bevonnia.

A terápia sikere érdekében a következő szabályt kell követni: a kezelést a lehető legkorábban el kell kezdeni, átfogónak kell lennie, és a vérzést okozó ok és a beteg azt megelőző egészségi állapotának figyelembevételével kell elvégezni. .

A kezelési intézkedések komplexuma a következőket tartalmazza:

1. Nőgyógyászati ​​műtétek a vérzés megállítására.
2. Érzéstelenítési ellátás biztosítása.
3. A beteg közvetlen eltávolítása a sokkos állapotból.

A fenti tevékenységek mindegyikét párhuzamosan, egyértelműen és gyorsan kell végrehajtani.

Gyógyszerek

Orvosszakértő szerkesztő

Portnov Alekszej Alekszandrovics

Oktatás: A Kijevi Nemzeti Orvostudományi Egyetem nevét viseli. A.A. Bogomolets, specialitás - "Általános orvostudomány"

ICD kód 10 vérzéses sokk

A vérzéses sokk a vérzés során a vértérfogat csökkenése következtében alakul ki, ami a szöveti véráramlás kritikus csökkenéséhez és a szöveti hipoxia kialakulásához vezet.

SZINONÍMÁK

Hipovolémiás hemorrhagiás sokk.

O75.1 Sokk vajúdás és szülés közben vagy után.

JÁRVÁNYTAN

Világszerte minden évben meghalnak nők a szüléshez kapcsolódó vérzések miatt. Szülészeti vérzésből és hemorrhagiás sokkból származó SM az Orosz Föderációban 2001–2005 között. 63-107 élveszületés vagy 15,8-23,1% az SM szerkezetében.

MEGELŐZÉS

A hemorrhagiás sokk halálozásának fő oka a szülészetben a vérveszteség mennyiségének alulbecslése, a késleltetett és nem kellően erőteljes kezelési intézkedések. Szülészeti vérzés esetén szakképzett segítség kellő időben történő nyújtása szükséges.

ETIOLÓGIA

A szülészetben a vérzéses sokk okai a terhesség második felében, a szülés alatt és után fellépő masszív vérzések (több mint 1000 ml vérveszteség, azaz a testtömeg ³15%-a vagy a testtömeg ³1,5%-a). A következő állapotok életveszélyes vérzésnek minősülnek:

· a titkos másolat 100%-ának elvesztése 24 órán belül vagy a titkos másolat 50%-ának elvesztése 3 órán belül;

· vérveszteség 150 ml/perc vagy 1,5 ml/(kg'perc) sebességgel 20 percig vagy tovább;

· azonnali vérveszteség ³1500–2000 ml (a bcc 25–35%-a).

A terhesség és szülés során fellépő masszív vérzés okai lehetnek a normál vagy alacsonyan fekvő méhlepény idő előtti kiválása, a placenta previa, a méhrepedés és a köldökzsinór velamentális kötődése. A vajúdás harmadik szakaszában és a korai szülés utáni időszakban a tömeges vérzés okai a hipotenzió és a méh atóniája, a méhlepény-rendellenességek, a szoros kötődés és a placenta accreta, a születési csatorna traumája, a méh inverziója és a véralvadási zavarok. Emlékezetes elnevezést javasoltak a szülés utáni vérzés okaira - „4 T”: tónus, szövet, trauma, trombin.

PATOGENEZIS

A bcc ³15%-ának megfelelő vérveszteség a kompenzációs reakciók aktiválódásához vezet, beleértve a szimpatikus idegrendszer stimulálását a sinocarotis zóna baroreceptoraiból és a nagy intrathoracalis artériákból származó reflexek miatt, a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer aktiválódását katekolaminok, angiotenzin, vazopresszin és antidiuretikus hormon. Ezek a változások hozzájárulnak az arteriolák görcsösségéhez, a vénás erek tónusának növekedéséhez (fokozott vénás visszatérés és előterhelés), megnövekedett szívfrekvencia és a szívösszehúzódások erőssége, valamint a nátrium és a víz vesékben történő kiválasztásának csökkentése. Tekintettel arra, hogy a kapillárisokban a hidrosztatikus nyomás jobban csökken, mint az interstitiumban, a vérveszteséget követő 1-40 órában az intercelluláris folyadék lassú mozgása az érágyba (transzkapilláris feltöltődés). A szervek és szövetek véráramlásának csökkenése az artériás vér CBS-ében bekövetkező változásokhoz vezet - a laktátkoncentráció növekedéséhez és a bázishiány növekedéséhez. A normál pH fenntartása érdekében, amikor az acidémia az agytörzs légzőközpontjának kemoreceptorát érinti, a percszellőzés fokozódik, ami a vér szén-dioxid-feszültségének csökkenéséhez vezet.

A bcc ³30%-ának megfelelő vérveszteség esetén artériás hipotenzió formájában dekompenzáció lép fel - a szisztolés vérnyomás 90 Hgmm-nél kisebb mértékben csökken. Ha az állapotot magas vérnyomás előzte meg, akkor a 100 Hgmm-es szint dekompenzációnak tekintendő, súlyos gestosis esetén pedig a „normál” szisztolés vérnyomásértékek is. A stresszhormonok folyamatos felszabadulása glikogenolízist és lipolízist (mérsékelt hiperglikémia és hypokalaemia) okoz. A hiperventiláció nem elegendő az artériás vér normál pH-értékének biztosításához, ami acidózist eredményez. A szöveti véráramlás további csökkenése megnövekedett anaerob anyagcseréhez vezet, fokozott tejsavszekrécióval.

A progresszív metabolikus tejsavas acidózis csökkenti a szövetek pH-értékét és blokkolja az érszűkületet. Az arteriolák kitágulnak, és a vér kitölti a mikrocirkulációs ágyat. Csökken a perctérfogat, lehetséges az endothelsejtek károsodása és disszeminált intravaszkuláris koaguláció kialakulása.

A vértérfogat ³40%-ának megfelelő vérveszteséggel és ³50 Hgmm-es szisztolés vérnyomás-csökkenéssel. A központi idegrendszeri ischaemia emellett stimulálja a szimpatikus idegrendszert, ami a vérnyomás úgynevezett második platójának kialakulásához vezet. Erőteljes intenzív terápia nélkül a sokk visszafordíthatatlan stádiumba jut (széles körben elterjedt sejtkárosodás, MODS, a szívizom összehúzódásának romlása a szívmegállásig).

A perctérfogat és a szöveti véráramlás helyreállítása után kifejezettebb szervkárosodás lehetséges, mint a hipotenzió időszakában. A neutrofilek aktiválódása, az oxigéngyökök felszabadulása, a gyulladásos mediátorok felszabadulása az ischaemiás szövetekből, a sejtmembránok károsodása, a tüdő endotélium permeabilitásának növekedése az akut RDS kialakulásával, mozaikos intralobuláris májkárosodás. a transzaminázok aktivitásának növekedése a plazmában. Lehetséges a vesék preglomeruláris arterioláinak görcse, akut tubuláris nekrózis kialakulása és akut veseelégtelenség. A máj glükózfelszabadulásának csökkenése, a ketonok májtermelésének megzavarása és a perifériás lipolízis gátlása miatt a szív és az agy energiaszubsztrát-ellátása megszakad.

OSZTÁLYOZÁS

A szülészeti vérzések a vérveszteség mértékétől függően négy osztályba sorolhatók (53-3. táblázat).

táblázat 53-3. A vérzések osztályozása és a vérzéses sokk klinikai stádiumai terhesség alatt (60 kg súlyú és 6000 ml-es keringő vértérfogatú terhes nők számára)

Hemorrhagiás sokk

ICD-10 kód

Kapcsolódó betegségek

Címek

Leírás

Az akut vérveszteség a vér hirtelen felszabadulása az érrendszerből. Az ebből eredő vértérfogat-csökkenés (hipovolémia) fő klinikai tünetei a bőr és a látható nyálkahártyák sápadtsága, tachycardia és artériás hipotenzió.

Tünetek

A 2. szakaszt (dekompenzált sokk) a szív- és érrendszeri rendellenességek növekedése jellemzi, és a szervezet kompenzációs mechanizmusai meghibásodnak. A vérveszteség a bcc 25-40%-a, eszméletvesztés egészen elalvásig, acrocyanosis, hideg végtagok, erősen csökken a vérnyomás, tachycardia ver/perc, pulzus gyenge, cérnaszerű, légszomj, oliguria kb. 20 ml/óra.

A 3. szakasz (irreverzibilis sokk) relatív fogalom, és nagymértékben függ az alkalmazott újraélesztési módszerektől. A beteg állapota rendkívül súlyos. A tudat élesen lenyomott a teljes elvesztésig, a bőr sápadt, a bőr „márványos”, a szisztolés nyomás 60 alatt van, a pulzus csak a fő erekben van meghatározva, éles tachycardia dpm.

A sokk súlyosságának felmérésére szolgáló gyors diagnosztikaként a sokk index fogalmát használják - SI - a szívfrekvencia és a szisztolés nyomás aránya. 1. fokú sokk esetén CI = 1 (100/100), 2. fokú sokk - 1,5 (120/80), 3. fokú sokk - 2 (140/70).

A vérzéses sokkot a szervezet általános súlyos állapota, elégtelen vérkeringés, hipoxia, anyagcserezavarok és szervi funkciók jellemzik. A sokk patogenezise a hipotenzión, a hipoperfúzión (csökkent gázcsere) és a szervek és szövetek hipoxián alapul. A vezető károsító tényező a keringési hypoxia.

A Bcc viszonylag gyors, 60%-os elvesztése végzetesnek számít egy személy számára; a Bcc 50%-ának vérvesztesége a kompenzációs mechanizmus meghibásodásához vezet; a Bcc 25%-os vérveszteségét a szervezet szinte teljesen kompenzálja.

A vérveszteség mértéke és klinikai megnyilvánulásai közötti kapcsolat:

Vérveszteség a vértérfogat%-ban (ml), nincs hipovolémia, a vérnyomás nem csökken;.

Vérveszteség% BCC (ml), enyhe hypovolemia, 10%-kal csökkent a vérnyomás, mérsékelt tachycardia, fakó bőr, hideg végtagok;.

Vérveszteség% BCC ml), közepesen súlyos hypovolemia, vérnyomás csökkenése, tachycardia 120 ütés/perc-re, sápadt bőr, hideg verejték, oliguria;.

Vérveszteség a vértérfogat 50%-áig ml), súlyos hipovolémia, vérnyomás 60-ra csökkent, fonalas pulzus, tudathiány vagy zavart, súlyos sápadtság, hideg verejték, anuria;.

A vérmennyiség 60%-ának vérvesztesége végzetes.

A vérzéses sokk kezdeti szakaszát a mikrokeringés zavara jellemzi a vérkeringés centralizációja miatt. A vérkeringés központosításának mechanizmusa a vérveszteség következtében fellépő akut bcc-hiány miatt következik be, csökken a szívbe történő vénás visszatérés, csökken a szívbe irányuló vénás visszatérés, csökken a szív lökettérfogata és csökken a vérnyomás. Ennek eredményeként megnő a szimpatikus idegrendszer aktivitása, megtörténik a katekolaminok (adrenalin és noradrenalin) maximális felszabadulása, a szívfrekvencia fokozódik és a perifériás érrendszer általános ellenállása a véráramlással szemben.

A sokk korai szakaszában a keringés centralizálása biztosítja a véráramlást a koszorúér- és agyi erekben. E szervek funkcionális állapota nagyon fontos a szervezet létfontosságú funkcióinak fenntartásához.

Ha nincs BCC-utánpótlás, és a szimpatoadrenerg reakció idővel késik, akkor a sokk általános képe feltárja a mikrovaszkulatúra érszűkületének negatív aspektusait - a perfúzió csökkenését és a perifériás szövetek hipoxiáját, aminek következtében a vérkeringés centralizálódik. elért. Ilyen reakció hiányában a test az akut keringési elégtelenség miatti vérvesztés utáni első percekben meghal.

Az akut vérveszteség fő laboratóriumi paraméterei a hemoglobin, a vörösvértestek, a hematokrit (vörösvértest-térfogat, férfiaknál normál, nőknél%). A vérmennyiség meghatározása vészhelyzetekben nehéz és időveszteséggel jár.

A disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma (DIC-szindróma) a hemorrhagiás sokk súlyos szövődménye. A DIC-szindróma kialakulását elősegíti a mikrocirkuláció megsértése hatalmas vérveszteség, trauma, különféle etiológiájú sokk, nagy mennyiségű konzervvér transzfúziója, szepszis, súlyos fertőző betegségek stb. következtében.

A DIC-szindróma első szakaszát a hiperkoaguláció túlsúlya jellemzi, az antikoaguláns rendszerek egyidejű aktiválásával vérveszteségben és traumában szenvedő betegeknél.

A hiperkoaguláció második szakasza koagulopátiás vérzésben nyilvánul meg, melynek megállítása és kezelése nagyon nehéz.

A harmadik stádiumot hiperkoagulációs szindróma jellemzi, trombózisos szövődmények vagy visszatérő vérzés kialakulása lehetséges.

Mind a koagulopátiás vérzés, mind a hiperkoagulabilitási szindróma egy általános szervezeti folyamat - a thrombohemorrhagiás szindróma - megnyilvánulásaként szolgál, melynek kifejeződése az érrendszerben a DIC-szindróma. Súlyos keringési zavarok (mikrokeringési krízis) és anyagcsere (acidózis, biológiailag aktív anyagok felhalmozódása, hipoxia) hátterében alakul ki.

Okoz

Még nagy mennyiségű vér (ml) lassú elvesztésével a kompenzációs mechanizmusoknak van idejük bekapcsolódni, a hemodinamikai zavarok fokozatosan jelentkeznek, és nem túl súlyosak. Éppen ellenkezőleg, az intenzív vérzés kisebb mennyiségű vér elvesztésével súlyos hemodinamikai zavarokhoz és ennek következtében vérzéses sokkhoz vezet.

Kezelés

1. Az akut légzési elégtelenség (ARF) fennálló jelenségeinek csökkentése vagy megszüntetése, melynek oka a koponyaalap töréséből származó kiütött fogak, vér, hányás, agy-gerincvelői folyadék aspirációja lehet. Ez a szövődmény különösen gyakran figyelhető meg zavart vagy tudattalan betegeknél, és általában a nyelv gyökerének visszahúzódásával kombinálódik.

A kezelés a száj és az oropharynx mechanikus felszabadításán, a tartalom szívás útján történő leszívásán múlik. A szállítás történhet behelyezett légúti vagy endotracheális szondával, ezen keresztül gépi lélegeztetéssel.

2, Fájdalomcsillapítás olyan gyógyszerekkel, amelyek nem gátolják a légzést és a vérkeringést. A központi narkotikus fájdalomcsillapítók közül, amelyek mentesek az opiátok mellékhatásaitól, használhatja a Lexirt, a Fortral-t, a Tramal-t. A nem kábító fájdalomcsillapítók (analgin, baralgin) kombinálhatók antihisztaminokkal. Van lehetőség nitrogén-oxigén fájdalomcsillapításra, szubnarkotikus dózisú ketamin (calypsol, ketalar) intravénás beadására, de ezek tisztán érzéstelenítő segédeszközök, amelyekhez aneszteziológus és a szükséges felszerelés szükséges.

3, A hemodinamikai zavarok, elsősorban a hypovolemia csökkentése vagy megszüntetése. A súlyos sérülés utáni első percekben a hipovolémia és a hemodinamikai rendellenességek fő oka a vérveszteség. A szívmegállás és minden más súlyos rendellenesség megelőzése a hipovolémia azonnali és maximális megszüntetése. A fő terápiás intézkedésnek masszív és gyors infúziós terápiának kell lennie. Természetesen a külső vérzés megállításának meg kell előznie az infúziós terápiát.

Az akut vérveszteség miatti klinikai halál esetén az újraélesztést az általánosan elfogadott szabályok szerint végezzük.

A kórházi szakaszban fellépő akut vérveszteség és hemorrhagiás sokk esetén a fő feladat az intézkedések meghatározott összefüggésben és sorrendben történő végrehajtása. A transzfúziós terápia csak egy része ennek a komplexumnak, és célja a vérmennyiség pótlása.

Az akut vérveszteség intenzív ellátása során megbízhatóan kell biztosítani a folyamatos transzfúziós terápiát a rendelkezésre álló pénzeszközök racionális kombinációjával. Ugyanilyen fontos a kezelés egy bizonyos szakaszának betartása, a segítségnyújtás gyorsasága és megfelelősége a legnehezebb helyzetekben.

Példaként a következő eljárás adható meg:

Közvetlenül a felvételkor megmérik a beteg vérnyomását, pulzusát és légzésszámát, katéterezik a hólyagot és figyelembe veszik a kiürült vizeletet; mindezen adatokat rögzítik;

A központi vagy perifériás vénát katéterezzük, infúziós terápiát indítunk, és megmérjük a CVP-t. Összeomlás esetén, a katéterezés megvárása nélkül, perifériás véna szúrásával poliglucin áramlásos infúziót indítanak;

A poliglucin sugárhajtású infúziója helyreállítja a központi vérellátást, a sóoldat sugárhajtású infúziója pedig a diurézist;

Meghatározzák a vérben lévő vörösvértestek számát és hemoglobintartalmát, hematokritját, valamint a vérveszteség hozzávetőleges mértékét és azt, hogy az elkövetkezendő órákban mennyi még lehetséges, és feltüntetik a szükséges donorvér mennyiséget;

Meghatározzák a beteg vércsoportját és Rh állapotát. Ezen adatok és az adományozott vér beérkezése után elvégzik az egyéni és az Rh-kompatibilitás vizsgálatát, a biológiai vizsgálatot és a vérátömlesztést;

Ha a központi vénás nyomás 12 cm-es vízoszlop fölé emelkedik, az infúzió sebessége ritka cseppekre korlátozódik;

Ha műtéti beavatkozást javasolnak, annak elvégzésének lehetőségét eldöntik;

A vérkeringés normalizálása után a víz egyensúlya megmarad, és normalizálódik a hemoglobin, a vörösvértestek, a fehérje stb.

A folyamatos intravénás infúziót 3-4 órás megfigyelés után leállítják: nincs új vérzés, stabilizálódik a vérnyomás, normális a diurézis intenzitása és nem fenyeget szívelégtelenség.

Absztraktok az orvostudományról

Hemorrhagiás sokk és DIC-szindróma

A hemorrhagiás sokk (HS) a fő és azonnali halálok a vajúdó és szülés alatt álló nőknél, és továbbra is a legveszélyesebb megnyilvánulása a halált meghatározó betegségeknek. A GSH az akut vérvesztéssel járó kritikus állapot, melynek következtében makro- és mikrokeringési krízis alakul ki, többszörös szervi és multirendszeri elégtelenség szindróma A szülészeti gyakorlatban az akut tömeges vérveszteség forrása lehet:

A normális elhelyezkedésű placenta idő előtti kiválása

Vérzés a szülés utáni és korai szülés utáni időszakban

A születési csatorna lágy szöveteinek károsodása (a test és a méhnyak, a hüvely, a nemi szervek szakadása);

A parametrikus szövet ereinek károsodása nagy hematómák kialakulásával.

Sok nő terhesség alatt, a szomatikus betegségek késői toxikózisának hátterében, „készen áll” a sokkra a súlyos kezdeti hipovolémia és a krónikus keringési elégtelenség miatt. A terhes nők hipovolémiáját gyakran figyelik meg polihidramnion, többes terhesség, érrendszeri allergiás elváltozások, keringési elégtelenség, gyulladásos vesebetegségek esetén.

A GSH súlyos több szervi rendellenességhez vezet. A vérzéses sokk következtében a tüdőt érinti a „sokktüdő” típusú akut tüdőelégtelenség kialakulása. HS esetén a vese véráramlása élesen csökken, a veseszövet hipoxiája alakul ki, és „sokkvese” alakul ki. A HS májra gyakorolt ​​hatása különösen kedvezőtlen, ahol morfológiai és funkcionális változások okozzák a „sokkmáj” kialakulását. A hemorrhagiás sokk során drámai változások következnek be az adenohypophysisben is, ami annak elhalásához vezet. Így HS esetén többszörös szervi elégtelenség szindrómák lépnek fel.

PATOGENEZIS. Az akut vérveszteség, a vértérfogat csökkenése, a vénás visszatérés és a perctérfogat a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódásához vezet, ami az erek, az arteriolák és a prekapilláris záróizom görcséhez vezet a különböző szervekben, beleértve az agyat és a szívet. A hidrosztatikus nyomás csökkenése hátterében a vér újraeloszlása ​​következik be az érrendszerben, autohemodilúció (folyadék átmenete az érrendszerbe). A perctérfogat tovább csökken, az arteriolák tartós görcsössége lép fel, a vér reológiai tulajdonságai megváltoznak (eritrocita aggregációs „iszap” jelenség).

Ezt követően a perifériás vaszkuláris görcs a mikrokeringési zavarok kialakulásának oka, és visszafordíthatatlan sokkhoz vezet, amely a következő fázisokra oszlik:

Érszűkületi fázis csökkent kapilláris véráramlással

Az értágító fázis az érrendszeri tér kitágulásával és a kapillárisok véráramlásának csökkenésével;

Disszeminált intravaszkuláris koagulációs (DIC) fázis;

Irreverzibilis sokk fázis.

A DIC hatására a fibrinolitikus rendszer aktiválódik, a vérrögök lizálódnak és a véráramlás megzavarodik.

A GSH KLINIKÁJÁT a BCC-hiányhoz, a vér CVS- és elektrolit-egyensúlyának megváltozásához, a perifériás keringés zavarához és a DIC-szindrómához vezető mechanizmusok határozzák meg.

A HS klinikai tüneteinek tünetegyüttese a következőket tartalmazza: gyengeség, szédülés, szomjúság, hányinger, szájszárazság, a szemek elsötétülése, sápadt bőr, hideg és nyirkos, az arcvonások kiélesedése, tachycardia és gyenge pulzus telődés, vérnyomáscsökkenés, szédülés légzés, cianózis.

Súlyosságuk alapján megkülönböztetnek kompenzált, dekompenzált, reverzibilis és irreverzibilis sokkot. A vérzéses sokk 4 fokozata van.

HS 1. fokú, BCC hiány 15%-ig. A vérnyomás 100 Hgmm felett van, a centrális vénás nyomás (CVP) a normál határokon belül van. A bőr enyhe sápadtsága és megnövekedett pulzusszám (bpm), hemoglobin 90g/li több.

2. fokozatú GS. BCC hiány akár 30%. Mérsékelt súlyosságú állapot, gyengeség, szédülés, sötétedés a szemekben, hányinger, letargia, a bőr sápadtsága figyelhető meg. Artériás hipotenzió domm Hg, a CVP csökkenése (60 mm vízoszlop alatt), tachycardia doud / perc, a diurézis csökkenése, a hemoglobin 80 g / l-re vagy kevesebbre.

3. fokozatú GS. BCC hiány 30-40%. Az állapot súlyos vagy nagyon súlyos, letargia, zavartság, a bőr sápadtsága, cianózis. Vérnyomás Hgmm alatt Tachycardia dpm, gyenge pulzus telődés. Oliguria.

4. fokú GS A vér mennyiségének hiánya több mint 40%. Az összes létfontosságú funkció elnyomásának szélsőséges foka: a tudat hiánya, a vérnyomás és a CVP, valamint a perifériás artériák pulzusa nincs meghatározva. A légzés felületes és gyakori. Hyporeflexia. Anuria.

A HS diagnózisa egyszerű, de súlyosságának, valamint a vérveszteség mértékének meghatározása bizonyos nehézségeket okozhat.

A sokk súlyosságának meghatározása az intenzív kezelés mértékének meghatározását jelenti.

Nehéz meghatározni a vérveszteség mennyiségét. Vannak közvetlen és közvetett módszerek a vérveszteség felmérésére.

Közvetlen módszerek a vérveszteség értékelésére: kolorimetriás, gravimetriás, elektrometriás, gravitációs - a hemoglobin és a hematokrit változásainak megfelelően.

Közvetett módszerek: klinikai tünetek felmérése, vérveszteség mérése mérőhengerekkel vagy vizuális módszerrel, BCC meghatározása, óránkénti diurézis, a vizelet összetétele és sűrűsége. A vérveszteség hozzávetőleges mértéke az Algover-sokk index (a pulzusszám és a szisztolés vérnyomás aránya) kiszámításával határozható meg.

Sokk index A vérveszteség mennyisége (a vértérfogat %-a)

A HSH súlyossága a vérveszteség egyéni toleranciájától, a premorbid háttértől, a szülészeti patológiától és a szülés módjától függ. A HS kialakulásának jellemzői különböző szülészeti patológiákban eltérőek.

GSH a placenta previa számára. A placenta previa sokkjának kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők: artériás magas vérnyomás, vashiányos vérszegénység, a szülés kezdetére csökkent BCC növekedés. A terhesség vagy szülés során ismétlődő vérzés a thromboplastin aktiválódásához, a véralvadás csökkenéséhez és a hipokoaguláció kialakulásához vezet.

GSh normális elhelyezkedésű placenta idő előtti leválásával. A HS kialakulásának jellemzője ebben a patológiában a krónikus perifériás keringési zavarok kedvezőtlen háttere. Ebben az esetben plazmavesztés, hiperviszkozitás, a vörösvértestek stasisa és lízise, ​​az endogén thromboplastin aktiválódása, a vérlemezke-fogyasztás és a krónikus disszeminált intravaszkuláris koaguláció lép fel. A krónikus keringési rendellenességek mindig megfigyelhetők a toxikózissal terhes nőknél, különösen hosszú lefolyású szomatikus betegségek, például vese- és májbetegségek, szív- és érrendszeri betegségek és vérszegénység hátterében. A placenta leválása esetén extravazáció következik be, ami a sejtpusztulás során tromboplasztinokat és biogén aminokat szabadít fel, amelyek „kiváltják” a vérzéscsillapító rendszer megzavarásának mechanizmusát. Ennek fényében gyorsan fellépnek a koagulopátiás rendellenességek. A normális elhelyezkedésű placenta idő előtti leválásával járó GSH különösen nehéz, anuriával, agyödémával, légzési elégtelenséggel jár, és ehhez hozzájárul a retroplacentáris tér zárt hematómája, mint a kompartment szindróma. A taktikai döntések és intézkedések gyors elfogadásán múlik a betegek élete.

GSH hipotóniás vérzésre. Hipotóniás vérzés és masszív vérveszteség (1500 ml vagy több) a kompenzáció instabilitásával jár. Ebben az esetben hemodinamikai zavarok, légzési elégtelenség tünetei, valamint a véralvadási faktorok fogyasztása és a fibrinolízis éles aktivitása miatt erős vérzéssel járó szindróma alakul ki. Ez visszafordíthatatlan többszervi változásokhoz vezet.

GSH méhrepedésre. Különleges jellemzője a vérzéses és traumás sokk kombinációja, amelyek hozzájárulnak a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, a hipovolémia és a külső légzés elégtelenségének gyors kialakulásához.

DIC szindróma. Ez egymást követő fázisokban fordul elő, amelyeket a gyakorlatban nem mindig lehet egyértelműen megkülönböztetni. A következő fázisokat különböztetjük meg: 1 - hiperkoaguláció; 2 - hypocoagulation (konzumptív koagulopátia) a fibrin általános aktiválása nélkül; 3. - hypocoagulation (konsumptív koagulopátia a fibrinolízis általános aktiválásával - másodlagos fibrinolízis); 4 - teljes nem-koaguláció, a hypocoaguláció terminális foka. A DIC-szindrómában a vérzés hátterében álló központi mechanizmus a plazmatikus véralvadási faktorok, köztük a fibrinogén mikrotrombusokba való bevonása. A plazmafaktorok aktiválása a fő véralvadásgátló (antitrombin 3) fogyasztásával és aktivitásának jelentős csökkenésével jár. A mikrocirkuláció blokádja, a transzkapilláris csere megzavarása, a létfontosságú szervek hipoxiája a szülészeti vérzés során a vér reológiai tulajdonságainak megzavarásához és teljes nem koagulálásához vezet.

A DIC-szindróma kialakulásához hozzájáruló fő tényezők:

a terhesség késői toxikózisának súlyos formái

a normális elhelyezkedésű placenta idő előtti megszakadása

magzatvíz embólia

extragenitális patológia (a szív- és érrendszeri betegségek, a vesék, a máj).

Vérátömlesztési szövődmények (inkompatibilis transzfúzió).

Szülés előtti és intrapartum magzati halálozás.

vérzéses megnyilvánulások (bőr petechiális vérzések az injekció beadásának helyén, a szem sclerában, a gyomor-bél traktus nyálkahártyájában stb.).

bőséges vérzés a méhből

trombózisos megnyilvánulások (végtagok ischaemia, infarktusos tüdőgyulladás, nagyerek trombózisa)

a központi idegrendszer működési zavara (dezorientáció, kábulat, kóma).

Károsodott légzési funkció (légszomj, cianózis, tachycardia).

A DIC-szindróma klinikai megnyilvánulásai változatosak és különböző fázisokban változnak. A klinikai megnyilvánulások időtartama 7-9 óra vagy több. Fontos a DIC-szindróma fázisainak laboratóriumi diagnózisa. A leginformatívabb és leggyorsabban elvégzett vizsgálatok a következők: teljes véralvadási idő és trombin idő meghatározása, trombin teszt, teljes vérrög spontán lízise, ​​vérlemezkeszám stb.

A DIC-szindróma egyes fázisaira jellemző klinikai és laboratóriumi adatok. A tömeges és gyors vérveszteség a fibrinogén, a vérlemezkék és más véralvadási faktorok csökkenésével és a fibrinolízis károsodásával jár.

Hemorrhagiás sokk (a hipovolémiás sokk egy fajtája)- kompenzálatlan vérveszteség, a vértérfogat 20%-os vagy nagyobb csökkenése okozza.

Kód a betegségek nemzetközi osztályozása ICD-10 szerint:

Osztályozás. Enyhe fokozat (a BCC 20%-ának elvesztése). Közepes fokú (a BCC 20-40%-ának elvesztése). Súlyos (a BCC több mint 40%-ának elvesztése).

Kompenzációs mechanizmusok. ADH szekréciója. aldoszteron és renin szekréciója. A katekolaminok szekréciója.

Fiziológiai reakciók. Csökkent diurézis. Érszűkület. Tachycardia.

Okoz

Patogenezis. A páciens vérveszteséghez való alkalmazkodását nagymértékben meghatározzák a vénás rendszer kapacitásának változásai (egészséges ember vérmennyiségének 75%-át tartalmazza). A depóból való vér mobilizálásának lehetőségei azonban korlátozottak: a bcc több mint 10%-os elvesztésével a központi vénás nyomás csökkenni kezd, és csökken a szívbe irányuló vénás visszaáramlás. Kis kimeneti szindróma lép fel, ami a szövetek és szervek perfúziójának csökkenéséhez vezet. Válaszul nem specifikus kompenzációs endokrin változások jelennek meg. Az ACTH, az aldoszteron és az ADH felszabadulása a nátrium, klorid és víz visszatartásához vezet a vesékben, miközben növeli a káliumveszteséget és csökkenti a diurézist. Az epinefrin és a noradrenalin felszabadulása perifériás érszűkület. A kevésbé fontos szervek (bőr, izmok, belek) kikapcsolnak a véráramból, és megmarad a létfontosságú szervek (agy, szív, tüdő) vérellátása, i. a vérkeringés központosítása következik be. Az érszűkület mélyszöveti hipoxiához és acidózis kialakulásához vezet. Ilyen körülmények között a hasnyálmirigy proteolitikus enzimei bejutnak a vérbe, és serkentik a kininek képződését. Ez utóbbiak növelik az érfal permeabilitását, ami elősegíti a víz és az elektrolitok átjutását az intersticiális térbe. Ennek eredményeként a vörösvértestek aggregációja megy végbe a kapillárisokban, ami ugródeszkát jelent a vérrögképződéshez. Ez a folyamat közvetlenül megelőzi a sokk visszafordíthatatlanságát.

Tünetek (jelek)

Klinikai kép. Ha vérzéses sokk alakul ki, 3 szakasz van.

Kompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége nem haladja meg a 25% -ot (700-1300 ml). A tachycardia mérsékelt, a vérnyomás vagy változatlan, vagy enyhén csökkent. A saphena vénák kiürülnek, és a központi vénás nyomás csökken. A perifériás érszűkület jele jelentkezik: a végtagok hidegsége. A kiválasztott vizelet mennyisége felére csökken (1-1,2 ml / perc sebességgel).

Dekompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége 25-45% (1300-1800 ml). A pulzusszám eléri a 120-140-et percenként. A szisztolés vérnyomás 100 Hgmm alá csökken, a pulzusnyomás csökken. Súlyos légszomj lép fel, amely részben kompenzálja a metabolikus acidózist légúti alkalózison keresztül, de lehet a sokk tüdő jele is. A végtagok fokozott hidegsége és akrocianózis. Hideg verejték jelenik meg. A vizeletürítés sebessége 20 ml/óra alatt van.

Irreverzibilis vérzéses sokk. Előfordulása a keringési dekompenzáció időtartamától függ (általában 12 óránál hosszabb artériás hipotenzió esetén). A vérveszteség mennyisége meghaladja az 50%-ot (2000-2500 ml). A pulzus meghaladja a 140-et percenként, a szisztolés vérnyomás 60 Hgmm alá csökken. vagy nincs meghatározva. Nincs tudat. Oligoanuria alakul ki.

Kezelés

KEZELÉS. Hemorrhagiás sokkban a vazopresszor gyógyszerek (epinefrin, noradrenalin) szigorúan ellenjavalltok, mivel súlyosbítják a perifériás érszűkületet. A vérveszteség következtében kialakuló artériás hipotenzió kezelésére az alábbiakban felsorolt ​​eljárásokat egymás után hajtják végre.

A fő véna katéterezése (leggyakrabban a szubklavia vagy a belső jugularis Seldinger szerint).

Vérpótlók (poliglucin, zselatinol, reopoliglucin stb.) intravénás beadása. Frissen fagyasztott plazmát transzfundálnak, és ha lehetséges, albumint vagy fehérjét. Közepes és súlyos sokk esetén vérátömlesztést végeznek.

A metabolikus acidózis elleni küzdelem: 150-300 ml 4%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldat infúziója.

GK a vérpótlás megkezdésével egyidejűleg (legfeljebb 0,7-1,5 g hidrokortizon IV). Ellenjavallt gyomorvérzés gyanúja esetén.

A perifériás erek görcsének enyhítése. Figyelembe véve a hipotermia jelenlétét (általában), a beteg felmelegítése.

Aprotinin 30 000-60 000 egység 300-500 ml 0,9%-os nátrium-klorid oldatban intravénásan.

Nedvesített oxigén belélegzése.

Széles spektrumú antibiotikumok sebekre és szeptikus betegségekre.

A diurézis fenntartása (50-60 ml/h) .. Megfelelő infúziós terápia (amíg a centrális vénás nyomás el nem éri a 120-150 mm vízoszlopot).. Ha az infúzió hatástalan - ozmotikus diuretikumok (mannit 1-1,5 g/kg 5%-ban p - glükóz injekció intravénásan), ha nincs hatás - furoszemid 40-160 mg intramuszkulárisan vagy intravénásan.

Szívglikozidok (ellenjavallt vezetési zavarok [teljes vagy részleges AV-blokk] és a szívizom ingerlékenysége [az ektopiás gerjesztési gócok előfordulása] esetén). A bradycardia kialakulásával b - adrenerg receptor stimulánsok (izoprenalin 0,005 g szublingválisan). Ha kamrai aritmiák lépnek fel, lidokain 0,1-0,2 g IV.

ICD-10 . R57.1 Hipovolémiás sokk