Van Gieson festés. A tüdőben a kazeózus nekrózis fókuszát rostos szerkezetű vastag kapszula veszi körül, téglavörösre festve.

• A másodlagos tuberkulózis meghatározása.
• A másodlagos tuberkulózis jellemzői
• Patológiai anatómia. Komplikációk

(újrafertőzött) olyan felnőtt szervezetében alakul ki, aki korábban olyan primer fertőzésen esett át, amely viszonylagos immunitást biztosított számára, de nem védte meg az újbóli megbetegedés lehetőségétől - primer tuberkulózis után, amelyre jellemző:

• a folyamat szelektív pulmonális lokalizációja;
• kontakt és intracanalicularis (bronchiális fa, gyomor-bél traktus) eloszlása;
• a klinikai és morfológiai formák változása.

Patológiai anatómia. Kiemel nyolc alakzat másodlagos tuberkulózis, amelyek mindegyike az előző forma továbbfejlődését jelenti. A formai fázisok között vannak:

• akut fokális;
• rostos-gócos;
• infiltratív;
• tuberkulózis;
• esetes tüdőgyulladás;
• akut barlangos;
• rostos-barlangos;
• cirrózisos.

Akut fokális tuberkulózis morfológiailag az I. és II. szegmensben, leggyakrabban a jobb tüdőben, egy vagy két góc (Abrikosov-újrafertőződés góca) jelenléte jellemzi, amelyek az extraszibridális hörgő specifikus endobronchitiséből, mesobronchitiséből és ossobronchitiséből állnak. A hörgőkön keresztül a folyamat átterjed a pulmonalis parenchymára, aminek következtében acinus vagy lebenyes sajtos bronchopneumonia alakul ki. A gyökér nyirokcsomóiban tüdőben reaktív nem specifikus folyamat alakul ki. Időben történő kezeléssel, többnyire spontán, a folyamat lecseng, a kazeosus nekrózis gócok kapszulázódnak és nem trifikálódnak, és újrafertőződési gócok jelennek meg.

Rostos fokális tuberkulózis - az akut fokális tuberkulózis lefolyásának fázisa, amikor a betegség egy bizonyos időszaka után a folyamat újra fellángol. Az Abrikosov-féle elváltozások gyógyulása során nagyméretű kapszulázott és részben nem perforált elváltozások jelennek meg, amelyek jelentőséget tulajdonítanak a folyamat súlyosbodásában, amelyet a kazeosus tüdőgyulladás acinus, lebenyes gócainak megjelenése jellemez, amelyek ismét kapszulázottak, trifikálatlanok. De az exacerbációra való hajlam megmarad, a folyamat nem haladja meg az I. és II. szakaszt, és ezekben a tuberkulózis encisztált és meszesedő gócai között nemcsak újrafertőződési gócok találhatók, hanem olyanok is, amelyek a hematogén tenyészetek kimenetelét reprezentálják. az elsődleges fertőzés időszaka (Simonov-gócok).

Infiltratív tuberkulózis- a folyamat következő fázisa, amelyben a kazeosus gócok körüli exudatív változások túlmutatnak a lebeny, sőt a szegmentum határain is. A perifokális gyulladás felülkerekedik a kazeosus elváltozásokkal szemben. Ezt az elváltozást Assmann-Redeker infiltrátumnak nevezik. A perifokális gyulladás megszűnhet, és a gyógyulási idő alatt egy-két fel nem oldódó kis kazeosus góc marad, amelyek bekapszulázódnak, és a betegség ismét rostos-gócos tuberkulózis jelleget ölt.

Tuberculoma Az infiltratív tuberkulózis kialakulásának egyedülálló fázisaként jön létre, amikor a perifokális gyulladás megszűnik, és a sajtos nekrózis góca megmarad, egy kapszulával körülvéve. A tuberkulóma eléri a 2-5 cm átmérőt, az I. és II. szegmensben található, leggyakrabban a jobb oldalon. A kazeos tüdőgyulladás az infiltratív tuberkulózis előrehaladtával figyelhető meg, aminek következtében a kazeózisos változások kezdenek túlsúlyba kerülni a perifokális változásokkal szemben. Acinosus, lebenyes, szegmentális kazeos-pneumoniás gócok képződnek, amelyek a tüdő nagy területeibe egyesülhetnek. Lobar karaktere van

kazeos tüdőgyulladás, amely a lobitis hátterében alakult ki. Caseosus tüdőgyulladás esetén a tüdő megnagyobbodott, sűrű, metszetén sárga színű, a mellhártyán fibrines lerakódások.

Akut barlangos tuberkulózis a bomlási üreg gyors kialakulása jellemzi, majd a kitörés helyén egy üreg - infiltráció vagy tuberkulóma. A bomlási üreg a kazeózus tömegek gennyes olvadása és cseppfolyósodása következtében jön létre, amelyek a mikobaktériumokkal együtt válnak ki a köpettel együtt. Ez nagy veszélyt jelent a tüdő bronchogén szennyeződésére, valamint a mikobaktériumok környezetbe kerülésére. A barlang kommunikál a szegmentális hörgő lumenével.

Rostos-barlangos tuberkulózis akut barlangos tuberkulózisból ered, amikor a folyamat krónikus lefolyású. Az üreg belső rétege piogén (nekrotikus), bomló leukocitákban gazdag, a középső réteg tuberkulózisos granulációs szövet rétege; külső - kötőszövet. Az üreg egy vagy mindkét szegmenst foglal el. Körülötte különféle gócokat és bronchiectasiakat azonosítanak. A folyamat fokozatosan terjed anicocaudalis irányban, a felső szegmensekből az alsó szegmensekbe ereszkedik mind érintkezéssel, mind a hörgőkön keresztül.

Cirrózisos tuberkulózis - a rostos-barlangos tuberkulózis kialakulásának egy változata, amikor az érintett tüdőben az üregek körül erőteljes kötőszöveti fejlődés következik be, az üreg gyógyulási helyén lineáris heg képződik, pleurális összenövések jelennek meg, a tüdő deformálódik , sűrűvé és inaktívvá válnak, számos broncho-extázis jelenik meg.

Komplikációk. Másodlagos tuberkulózisban a legtöbb szövődmény az üreghez kapcsolódik: vérzés, az üreg tartalmának áttörése a pleurális üregbe, ami pneumothoraxhoz és gennyes mellhártyagyulladáshoz (pleurális empyema) vezet.

Szarkoidózisban a tüdő, általában részt vesznek a kóros folyamatban enyhe alveolitis, granulomatosis és a tüdőszövet fibrózisa formájában. Szarkoidózis esetén mozaikos hörgőszűkületek fordulhatnak elő (olyan esetekben, amikor granulomák a hörgők falában helyezkednek el), fokális atelektázia, szabálytalan emphysema területei, granulomákban meszesedési gócok, pneumoszklerózis és fibrines mellhártyagyulladás. Néha fibrinoid duzzanat és koaguláció, de kazeosus nekrózis nem észlelhető a granulomák közepén.

Tuberkulózis. A tüdő tuberkulózis jelei.

Tuberkulózis- krónikus fertőző betegség, amely minden szervet és szövetet érinthet, de leggyakrabban a tüdő érintett.
Ha betegség a fertőzés időszakában jelentkezik, azaz. a makroorganizmus és a Mycobacterium tuberculosis első találkozásánál, akkor ez primer tuberkulózis. Ha a betegség valamivel az elsődleges után alakul ki, de „genetikailag” kapcsolódik hozzá, akkor az ilyen tuberkulózist posztprimer hematogénnek nevezik. Amikor az újbóli fertőzés az elsődleges tuberkulózis után következik be, másodlagos tuberkulózis lép fel.

A diagnózis felállításakor tuberkulózis Fontos a köpet vagy a hörgőváladék citológiai vizsgálata, melyben citobakterioszkópiával kimutathatók a saválló mikobaktériumok.

A tuberkulózis morfológiai alapjai egy tuberkulózisos granuloma (góc, gümő), amelynek középpontjában a kazeosus nekrózis fókusza van, körülvéve epithelioid sejtek, óriás többmagvú Pirogov-Langhans sejtek, limfociták, plazmasejtek és makrofágok.

Elsődleges tuberkulózis esetén a morfológiai szubsztrát az elsődleges tuberkulózis komplex: a szerv elváltozása (elsődleges fókusz vagy affektus), lymphangitis és gyulladás a regionális nyirokcsomókban (lymphadenitis). Az aerogén fertőzés során a tüdőben az elsődleges hatás általában a jobb tüdő 3., 8., 9., 10. szegmensében, subpleurálisan jelentkezik. Az exudatív gyulladás fókusza gyorsan nekrózison megy keresztül, a perifokális gyulladással járó kazeos tüdőgyulladás kialakulásával, amely a tüdőszövetet az alveolusoktól egy teljes szegmensig érinti, ritka esetekben egy teljes lebenyet, szinte mindig fibrines vagy savós-fibrines területtel. mellhártyagyulladás. A tanfolyamnak három változata van: 1) az elsődleges tuberkulózis csillapítása és az elsődleges affektus gyógyulása; 2) az elsődleges tuberkulózis progressziója a folyamat általánosításával; 3) krónikus lefolyás (krónikusan aktuális primer tuberkulózis).

Amikor az elsődleges tuberkulózis megszűnik az elsődleges fókusz helyén egy megkövesedett, majd elcsontosodott Gon fókusz jelenik meg.
A folyamat általánosítása előfordulhat hematogén vagy limfogén úton, a primer fókusz növekedése következtében, lebenyes kazeosus tüdőgyulladás és/vagy primer tüdőüreg megjelenésével; krónikus lefolyású, primer pulmonalis fogyasztás alakul ki caseous bronchadenitis jelenlétében, ami megkülönbözteti a másodlagos rostos-barlangos tuberkulózistól.

Legyengült betegeknél A progresszió vegyes formája fordulhat elő - az elsődleges lézió egyidejű növekedése, kazeózus bronchadenitis és számos más szervek tuberkulózisszűrése. Hosszan tartó szteroidterápia esetén a gyógyszer okozta tuberkulózis endogén fertőzés megnyilvánulásaként fordul elő. Az elsődleges tuberkulózis krónikus lefolyását váltakozó kitörések és süllyedés jellemzi a nyirokcsomók károsodásával (adenogén forma). A hematogén (poszt-primer) tuberkulózisban három típust különböztetnek meg: generalizált hematogén; hematogén tuberkulózis, túlnyomórészt tüdőkárosodással; hematogén, túlnyomórészt extrapulmonális károsodással. A hematogén tuberkulózis második formájában akut vagy krónikus miliáris tuberkulózis (vagy hematogén disszeminált tüdőtuberkulózis) alakul ki, amely csak felnőtteknél fordul elő.

Az ilyenekre tuberkulózis Kortikopleurális elváltozások a tüdőben, produktív szöveti reakció, pneumoszklerózis, tüdőtágulat, cor pulmonale és a tuberkulózis extrapulmonális fókusza.

Másodlagos (rV fertőző) tuberkulózis olyan felnőtteknél fordul elő, akiknek elsődleges volt. A tuberkulózis e típusára jellemző a pulmonális lokalizáció, a kontaktus és canalicularis (a hörgőfa mentén) terjedés, valamint a klinikai és morfológiai formák megváltozása, amelyek egyben a tuberkulózis fázisai is. A másodlagos tuberkulózis nyolc formája létezik: fokális, rostos-gócos, infiltratív, tuberkulóma, kazeózus tüdőgyulladás, akut barlangos, rostos-barlangos és cirrhotikus. Akut fokális tuberkulózisban a jobb tüdő 1-2 szegmensében általában egy vagy két Abrikosov-újrafertőződés góca található. A másodlagos tuberkulózis kezdeti jelenségei az intralobuláris hörgő specifikus endo-, mezo- és panbronchitisei, lebenyes sajtos bronchopneumoniával, epithelioid sejt granulomák képződésével a periférián.

Időben történő kezeléssel ezek a gócok beágyazódnak és megkövesednek, csontosodás soha nem történik meg. Az ilyen újrafertőződési gócokat Aschoff-Pull-gócoknak nevezik. A fertőzés új kitörésével ezek körül a gócok körül kazeózus tüdőgyulladás lép fel, amely ezt követően kapszulázódik anélkül, hogy túllépne az 1-2. Ezt a fázist rostos-gócos tuberkulózisnak nevezik. Az infiltratív tuberkulózis az akut fokális tuberkulózis progressziójával vagy a rostos-gócos tuberkulózis súlyosbodásával alakul ki. Ebben az esetben a váladék túlnyúlhat a lebenyen, sőt a szegmensen is. Amikor egy lebenyet elfognak, lobitáról kell beszélni. A perifokális gyulladás felülkerekedik a kazeosus elváltozásokkal szemben.

Tuberculoma- az infiltratív tuberkulózis kialakulásának sajátos formája (sajtos nekrózis góca 2-5 cm átmérőjű kapszulában) az 1-2 szegmensben, leggyakrabban a jobb tüdőben. A tuberkulomát mindenekelőtt meg kell különböztetni a perifériás tüdőráktól.

Caseous tüdőgyulladás Az infiltratív progresszió előrehaladtával vagy a tuberkulózis bármely más formájának terminális időszakában fordul elő, míg a nekrózis dominál a perifokális változásokkal szemben. Prevalenciája - acinus elváltozástól - 1 hektár a teljes lebeny befogásáig.

Akut barlangos tuberkulózis az infiltráció vagy a tuberkulóma helyén a bomlási üreg és az üreg gyors kialakulása jellemzi. Az üreg megjelenése tele van a tüdő bronchogén szennyeződésével. Az 1. és 2. szegmensben lévő üregek általában oválisak vagy kerekek.

Rostos-barlangos tuberkulózis(krónikus tüdőfogyasztás) olyan esetekben fordul elő, amikor a barlangi tuberkulózis krónikus lefolyású. A folyamat gyakrabban fejeződik ki az egyik jobb tüdőben, és fokozatosan leereszkedik az alsó szakaszokra érintkezés útján vagy intracanalicularisan, és átjuthat a másik tüdőbe. A felső szakaszokon a régebbi elváltozások, az alsó szakaszokon a caseous tüdőgyulladás gócai lokalizálódnak.

Cirrózisos tuberkulózis- a rostos-barlangos szövet egy változata a barlangok körüli rostos szövet növekedésével. Azokon a helyeken, ahol az üregek begyógyultak, lineáris hegek maradnak, a tüdőszövet deformálódik, pleurális összenövések és hyalinosis góca alakul ki. Számos bronchiectasia jelenik meg.

A tuberkulózis szövődményei számos. Elsődleges esetekben gyakran alakul ki agyhártyagyulladás, mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás és hashártyagyulladás. A másodlagos esetekre jellemző az üregekből történő vérzés kialakulása, tartalmuk áttörése a pleurális üregbe pneumothorax és pleurális empyema kialakulásával.

#87. kérdés

Egy adott granuloma sejtösszetétele szifiliszben:

#Lehetőségek az 1. kérdéshez

1. sz. makrofágok, limfociták, plazmasejtek, Virchow sejtek

2. sz. limfociták, hámsejtek, plazmasejtek, Pirogov-Langhans sejtek

3. sz. plazmasejtek, limfoid sejtek, Mikulicz sejtek

4. sz. limfoid sejtek

5. sz. plazmasejtek

#88. kérdés

#Lehetőségek a 2. kérdéshez

1. sz. tüdőgyulladás, lymphangitis, lymphadenitis

2. sz. kazeózus nekrózis fókusza

3. sz. katonai gümők

4. sz. üreg

5. sz. tályog

#89. kérdés

Az elsődleges tuberkulózis akkor alakul ki, ha:

#opciók a 3. kérdéshez

1. sz. ismételt újrafertőződés a kórokozóval

2. sz. a szervezet kezdeti érintkezése a kórokozóval

3. sz. a folyamat általánosítása a meglévő tuberkulózisgócokból

4. sz. a tuberkulózisos lymphadenitis gyógyulása

5. sz. minden igaz

#90. kérdés

A Gon kitörése:

#Lehetőségek a 4. kérdéshez

1. sz. az elsődleges lézió gyógyulása

2. sz. rostos hegesedés üreg

3. sz. beszivárog a tüdőbe

4. sz. rostos fokális tuberkulózis

5. sz. üreg

#91. kérdés

A primer tuberkulózisban a paraspecifikus reakciók a következők:

#Lehetőségek az 5. kérdéshez

1. sz. üreg a tüdőben

2. sz. beszivárog a tüdőbe

3. sz. Ponce-szindróma

4. sz. lymphadenitis

5. sz. lebenyes tüdőgyulladás

#92. kérdés

A hematogén tuberkulózis:

#A 6. kérdés lehetőségei

1. sz. fertőzés a fertőzéssel való első találkozáskor

2. sz. a régi gyógyult elváltozások újraaktiválása felülfertőzéssel kombinálva

3. sz. betegség az elsődleges tuberkulózis kezelését követően

4. sz. a meglévő fertőzés általánosítása

5. sz. minden igaz

#93. kérdés

Az elsődleges tuberkulózis morfológiai szubsztrátja:

#Lehetőségek a 7. kérdéshez

1. sz. Elsődleges tuberkulózis komplex

2. sz. Üreg

3. sz. Katonai tuberkulózis

4. sz. A kazeosus nekrózis fókusza

5. sz. Rostos lymphangitis

#94. kérdés

Az elsődleges tuberkulózis gyógyulásának morfológiai megnyilvánulása a következő:

#A 8. kérdés lehetőségei

1. sz. Diffúz pneumoszklerózis

2. sz. Tüdőtágulás

3. sz. Két kőzet jelenléte a tüdőben és a nyirokcsomóban

4. sz. Katonai tuberkulózis

5. sz. Carnification

#95. kérdés

Az elsődleges tuberkulózis bonyolult lefolyásának egyik változata:

#Lehetőségek a 9. kérdéshez

1. sz. Az atelektázia előfordulása

2. sz. A folyamat hematogén általánosítása

3. sz. Emfizéma jelenléte

4. sz. Kövesedés a tüdőben

5. sz. Csontosodás

#96. kérdés

A túlnyomórészt tüdőkárosodással járó hematogén tuberkulózist a következők jellemzik:

#Lehetőségek a 10. kérdéshez

1. sz. A tályog jelenléte

2. sz. Üreg kialakulása

3. sz. Miliáris gumók megjelenése a májban és a lépben

4. sz. Caseous tüdőgyulladás kialakulása

5. sz. Miliáris gumók megjelenése a tüdőben

#97. kérdés

A másodlagos tuberkulózis jellemzői:

#Lehetőségek a 11. kérdéshez

1. sz. A folyamat hematogén általánosítása

2. sz. Limfogén generalizáció

3. sz. A folyamat érintkezési és intracanalicularis terjedési útja

4. sz. A folyamat általánosításának limfoglanduláris útvonala

5. sz. A folyamat limfohematogén terjedési útja

#98. kérdés

A fokális tuberkulózis:

#Lehetőségek a 12. kérdéshez

1. sz. A tüdő nekrózisának területe egyértelmű határok nélkül

2. sz. Üreg

3. sz. Katonai tuberkulózis

4. sz. 1 cm-nél kisebb kazeózus nekrózis kapszulázott fókusza.

5. sz. A caseous necrosis fókusza több mint 1 cm.

6. sz. Pneumocirrhosis

#99. kérdés

A rostos-barlangos tuberkulózisban a morfológiai változásokat a következők jellemzik:

#Lehetőségek a 13. kérdéshez

1. sz. Egy üreg jelenléte, amelynek fala háromrétegű szerkezetű

2. sz. A tályog jelenléte

3. sz. Diffúz fibrózis kialakulása a tüdőben

4. sz. Egy üreg jelenléte, amelynek fala kétrétegű

5. sz. Caseous tüdőgyulladás kialakulása

#100. kérdés

A rostos-barlangos tuberkulózis a tuberkulózis megnyilvánulása:

#Lehetőségek a 14. kérdéshez

1. sz. Hematogén

2. sz. Elsődleges

3. sz. Szenilis

4. sz. Másodlagos

5. sz. Veleszületett

#101. kérdés

A másodlagos tuberkulózis jelei mindenre kiterjednek, kivéve:

#Lehetőségek a 15. kérdéshez

1. sz. a tüdő csúcsának elváltozásai

2. sz. bronchogén generalizáció

3. sz. caseous lymphadenitis

4. sz. "szemüveges" üregek a tüdőben

5. sz. Abrikosov elváltozások jelenléte

#102. kérdés

A másodlagos tuberkulózis formái a következők:

#Lehetőségek a 16. kérdéshez

1. sz. beszivárgó

2. sz. cirrózisos

3. sz. fokális

4. sz. úgy van

5. sz. Minden rossz

#103. kérdés

A tüdő tuberkulóma lehet:

#Lehetőségek a 17. kérdéshez

1. sz. többszörös

2. sz. egyetlen.

3. sz. konglomerátum.

4. sz. úgy van.

5. sz. 1 és 2 helyes

#104. kérdés

Az akut barlangos tüdőtuberkulózist a következők bonyolíthatják:

#Lehetőségek a 18. kérdéshez

1. sz. amiloidózis

2. sz. vérzés

3. sz. rosszindulatú daganat

4. sz. úgy van

5. sz. minden rossz

#105. kérdés

A cirrhoticus tüdőtuberkulózisban a halál oka lehet:

#Lehetőségek a 19. kérdéshez

1. sz. azotémiás urémia

2. sz. tuberkulózisos szepszis

4. sz. úgy van

5. sz. 1 és 3 helyes

#106. kérdés

A rostos-barlangos tüdőtuberkulózis a következők eredményeként alakul ki:

#Lehetőségek a 20. kérdéshez

1. sz. tüdőrák

2. sz. krónikus tüdőtályog

3. sz. tüdő tuberkulómák

4. sz. miliáris tüdőtuberkulózis

5. sz. minden rossz

A daganatnövekedés általános kérdései

#107. kérdés

A citokarcinogenezis magában foglalja:

#Lehetőségek az 1. kérdéshez

1. sz. proto-onkogén aktiválása

2. sz. az onkogén kölcsönhatása a promoterrel

3. sz. új tulajdonságok megjelenése a leánysejtekben

4. sz. antionkogén gátlás

5. sz. a fentiek mindegyike

#108. kérdés

A hisztokarcinogenezis magában foglalja:

#Lehetőségek a 2. kérdéshez

1. sz. normál szöveti sejtek helyettesítése rosszindulatú elemek klónjával

2. sz. tumorsejtek szelekciója és proliferációja

3. sz. a tumorszövet infiltratív növekedése

4. sz. úgy van

5. sz. 1 és 3 helyes

#109. kérdés

A morfokarcinogenezis magában foglalja:

#opciók a 3. kérdéshez

1. sz. daganat növekedése egy szervben vagy rendszerben

2. sz. tumor áttét

3. sz. tumor növekedése a környező szövetekben

4. sz. úgy van

5. sz. 1 és 3 helyes

#110. kérdés

Az onkogenezis magában foglalja:

#Lehetőségek a 4. kérdéshez

1. sz. citokarcinogenezis tumorsejtek klónjának megjelenésével

2. sz. hisztokarcinogenezis immunreakcióval

3. sz. morfokarcinogenezis klinikai és laboratóriumi megnyilvánulásokkal

4. sz. úgy van

5. sz. 2 és 3 helyes

#111. kérdés

Az expanzív tumornövekedés jelei a következők:

#Lehetőségek az 5. kérdéshez

1. sz. a daganat növekszik, eltávolítva a szomszédos szöveteket

2. sz. A daganat körül pszeudokapszula képződik

3. sz. a daganat úgy néz ki, mint egy csomó

4. sz. úgy van

5. sz. 2 és 3 helyes

#112. kérdés

A tumor progressziójának jele:

#A 6. kérdés lehetőségei

1. sz. a daganatok differenciálódási fokának csökkenése

2. sz. a daganat méretének növekedése

3. sz. kiterjedt metasztázis

4. sz. nekrózis, vérzések a daganatban

5. sz. súlyos paraneoplasztikus szindróma

#113. kérdés

A szarkómák metasztázisának domináns útja:

#Lehetőségek a 7. kérdéshez

1. sz. limfogén

2. sz. hematogén

3. sz. perineurális

4. sz. a fentiek mindegyike

5. sz. csak 1 és 3

#114. kérdés

A rosszindulatú daganatok hámból történő metasztázisának legjellemzőbb módja:

#A 8. kérdés lehetőségei

1. sz. hematogén

2. sz. limfogén

3. sz. beültetés

4. sz. a fentiek mindegyike

5. sz. csak 1 és 2

#115. kérdés

A daganatok etiológiáját elméletek magyarázzák:

#Lehetőségek a 9. kérdéshez

1. sz. vírus-genetikai

2. sz. fizikai-kémiai

3. sz. diszontogenetikus

4. sz. polietiológiai

5. sz. molekuláris genetikai

#116. kérdés

Klinikai felügyelet szükséges:

#Lehetőségek a 10. kérdéshez

1. sz. 1. fokú diszplázia

2. sz. 2. fokú diszplázia

3. sz. 3. fokú diszplázia

4. sz. úgy van

5. sz. csak 1 és 2

#117. kérdés

A celluláris atípiát a következők jellemzik:

#Lehetőségek a 11. kérdéshez

1. sz. különbségek a sejt alakjában és méretében

2. sz. nukleáris hiperkrómia

3. sz. a sejtmag-citoplazma arány növekedése

4. sz. úgy van

5. sz. csak 2 és 3

#118. kérdés

A szöveti atípiát a következők jellemzik:

#Lehetőségek a 12. kérdéshez

1. sz. a szövetet alkotó elemek sorrendjének megzavarása

2. sz. a környező szövetsejtek infiltrációja

3. sz. a parenchyma-stroma arány változása

4. sz. 1 és 3 helyes

5. sz. 1 és 2 helyes

#119. kérdés

Valójában a rákmegelőző:

#Lehetőségek a 13. kérdéshez

1. sz. metaplasia

2. sz. diszregeneráció

3. sz. diszplázia

4. sz. carcinoma in situ

5. sz. disztrófia

#120. kérdés

A jóindulatú daganatokat a következők jellemzik:

#Lehetőségek a 14. kérdéshez

1. sz. differenciált sejtek szerkezete

2. sz. expanzív növekedés

3. sz. eltávolítás után nincs visszaesés

4. sz. metasztázisok hiánya

5. sz. úgy van

#121. kérdés

A rosszindulatú daganatokat a következők jellemzik:

#Lehetőségek a 15. kérdéshez

1. sz. súlyos sejt anaplázia

2. sz. beszivárgó növekedés

3. sz. metasztázisok és relapszusok jelenléte a daganat eltávolítása után

4. sz. általános hatása a szervezetre

5. sz. úgy van

#122. kérdés

A daganatok terápiás patomorfózisának fő szövettani jelei:

#Lehetőségek a 16. kérdéshez

1. sz. a tumorsejtek degenerációja

2. sz. tumorsejtek nekrózisa

3. sz. fibrózis

4. sz. úgy van

5. sz. 2 és 3 helyes

#123. kérdés

A tumor atípia morfológiai formái a következők, kivéve:

#Lehetőségek a 17. kérdéshez

1. sz. sejtes

2. sz. szövet

3. sz. antigén

4. sz. ultrastruktúrák patológiái

5. sz. invazív növekedés

#124. kérdés

A neoplazmák nemzetközi osztályozása a következő tulajdonságokon alapul:

#Lehetőségek a 18. kérdéshez

1. sz. daganat lokalizációja

2. sz. hisztogenetikai elv

3. sz. a daganat biológiai tulajdonságai

4. sz. a fentiek mindegyike

5. sz. csak 1 és 2

#125. kérdés

A daganatos folyamat stádiumának nemzetközi TNM osztályozása a következők értékelésén alapul:

#Lehetőségek a 19. kérdéshez

1. sz. a tumor invázió mértéke a környező szövetekbe

2. sz. daganat mérete

3. sz. metasztázisok jelenléte a nyirokcsomókban

4. sz. távoli metasztázisok jelenléte

5. sz. minden igaz

#126. kérdés

A következő molekuláris genetikai rendellenességek vezetnek tumorklón kialakulásához, kivéve:

#Lehetőségek a 20. kérdéshez

1. sz. az apoptózis folyamatok blokkolása

2. sz. a vad p53 túlzott expressziója

3. sz. az intracelluláris kaszpáz útvonal rendellenességei a proteolízis indukciójához

4. sz. „mutáns” p53 megjelenése

5. sz. a bcl-2 gén túlzott expressziója

Előadás 24

TUBERKULÓZIS

Tuberkulózis- krónikus fertőző betegség, amely minden emberi szervet és szövetet érinthet, de leggyakrabban a tüdőt. Számos jellemző különbözteti meg a tuberkulózist más fertőzésektől. Mindenekelőtt ez a tuberkulózis mindenütt (a latin ubique szóból - mindenhol) epidemiológiai, klinikai és morfológiai értelemben. A második a tuberkulózis kétarcúsága – az immunitás és az allergia kapcsolatától függően

fertőzés és betegség megnyilvánulása is lehet. Ezért lehetetlen meghatározni a tuberkulózis lappangási idejét. Harmadszor, a tuberkulózis klinikai és morfológiai megnyilvánulásainak kifejezett polimorfizmusa és krónikus hullámszerű lefolyása váltakozó kitörésekkel és remissziókkal.

Járványtan. A tuberkulózis előfordulása Oroszországban az 1950-1960 közötti meredek csökkenés után. nőtt, különösen az elmúlt öt évben: ha 1991-ben 34,0 volt a tuberkulózis incidenciája 100 ezer lakosra, akkor 1993-ban 43,0-ra nőtt. A tuberkulózis okozta halálozási arány is emelkedett: 1990-ben 8,0 volt 100 ezer lakosra, 1993-ban 12,6-ra nőtt. A tuberkulózis előfordulásának és halálozásának növekedése Oroszországban egybeesett a volt Szovjetunió államaiban, valamint számos kelet- és nyugat-európai országban hasonló tendenciával.

Az új járványügyi helyzet áthúzta a 60-as években kialakult tuberkulózis patomorfózisát - ismét dominálni kezdtek az exudatív-nekrotikus folyamatok, a tuberkulózis masszív bomlással és óriásüregekkel járó infiltratív formái, a kazeos tüdőgyulladás és a mellhártyagyulladás.

A tuberkulózis okozta megbetegedések és mortalitás növekedésének okai a lakosság életszínvonalának romlását (fehérjeszegény étrend, stressz, háborúk), a lakosság nagy csoportjainak elvándorlásának meredek növekedését, a a tuberkulózis elleni intézkedések szintjének csökkenése, a tuberkulózisos esetek számának növekedése a betegség súlyos exudatív-nekrotikus formáinak kialakulásával, amelyeket gyógyszerrezisztens mikobaktériumok okoznak. Mindezek az okok a tuberkulózis „kontrollálhatóságának” elvesztéséhez vezettek olyan körülmények között, amikor nagy a tuberkulózisfertőzés és a lakosság magas fertőzési aránya. Ezért van okunk az új évszázad elején közelgő tuberkulózisjárványról beszélni.

Etiológia. A tuberkulózist a Koch (1882) által felfedezett saválló Mycobacterium tuberculosis okozza. A mikobaktériumoknak négy típusa van: emberi, szarvasmarha-, madár- és hidegvérű. Az első két típus patogén emberre. A Mycobacterium tuberculosist az optimális növekedés jellemzi magas szöveti oxigéntelítettség mellett, ami meghatározza a gyakori tüdőkárosodást. Ugyanakkor a bacilus növekedése lehetséges oxigén hiányában (fakultatív anaerob), ami a mikobaktériumok biológiai tulajdonságainak megnyilvánulásával jár még kifejezett szöveti bradytrophia esetén is (például a tuberkulózist helyettesítő rostos szövetben). gócok). A Mycobacterium tuberculosist rendkívül kifejezett változékonyság jellemzi - elágazó, cocci alakú, L-formák létezése, amelyek alatt

kemoterápiás gyógyszerek hatására elveszíthetik sejtfalukat, és sokáig megmaradhatnak a szervezetben.

Patogenezis. A mikobaktériumok behatolása a szervezetbe aerogén vagy táplálkozási úton történik, és fertőzéshez és a tuberkulózis látens fókuszának megjelenéséhez vezet, ami meghatározza a fertőző immunitás kialakulását. A test szenzibilizációja esetén a folyamat kitörése exudatív szöveti reakcióval és kazeosus nekrózissal jár. A hiperergia felváltása immunitással produktív szöveti reakció megjelenéséhez, jellegzetes tuberkulózisos granuloma kialakulásához és szöveti fibrózishoz vezet. Az immunológiai reakciók állandó változása (hiperergia-immunitás-hiperergia) a tuberkulózis folyamatának jellegzetes vonása, a betegség hullámzó lefolyása váltakozó kitörésekkel és remissziókkal.

A betegség klinikai és morfológiai jellemzőit a betegségnek a fertőzés időszakától való „elkülönülésének” átmeneti tényezője határozza meg. Ha a betegség a fertőzés időszakában alakul ki, pl. a szervezet fertőző ágenssel való első találkozásánál primer tuberkulózisról beszélnek.Azokban az esetekben, amikor a betegség a primer tuberkulózis után jelentős időszakkal jelentkezik, de „genetikailag” összefügg vele, a tuberkulózist posztprimer hematogénnek nevezik. Ha az elsődleges tuberkulózison átesett jelentős idővel újrafertőződik, a másodlagos tuberkulózis relatív immunitás körülményei között alakul ki. Az A. I. Abrikosov által védett újrafertőződés elméletét (exogén elmélet) azonban nem mindenki osztja. Az endogén elmélet hívei (V.G. Shtefko, A.I. Strukov) a másodlagos tuberkulózis kialakulását a hematogén gócokkal társítják - az elsődleges tuberkulózis szűrései (Simon-gócok). Az endogenisták az elsődleges, hematogén és másodlagos tuberkulózist egyetlen betegség kialakulásának stádiumának tekintik, amelyet a szervezet fertőző ágensre adott válaszának átmeneti változása, immunbiológiai állapotának megváltozása okoz.

Osztályozás. A tuberkulózis patogenetikai, klinikai és morfológiai megnyilvánulásainak három fő típusa van: primer tuberkulózis, hematogén tuberkulózis és másodlagos tuberkulózis.

PRIMER TUBERKULOZIS

Elsődleges tuberkulózis a betegség kialakulása jellemzi a fertőzés időszakában; érzékenység és allergia, azonnali túlérzékenységi reakciók; az exudatív-nekrotikus változások túlsúlya; hajlam a hematogén és limfogén (lymphoglanduláris) generalizációra;

paraspecifikus reakciók vasculitis, ízületi gyulladás, szerositis stb. formájában.

Leginkább a gyermekeket érinti, de manapság a primer tuberkulózis gyakoribbá vált a serdülők és a felnőttek körében.

Patológiai anatómia. A primer tuberkulózis morfológiai kifejeződése a primer tuberkulózis komplex (47. ábra). Három összetevőből áll: a szerv elváltozásából (elsődleges fókusz, vagy aftökéletes), a kiürülő nyirokerek tuberkulózisos gyulladása (nyirokgyulladás)és a regionális nyirokcsomók tuberkulózisos gyulladása (nyirokgyulladás).

A tüdő aerogén fertőzése esetén az elsődleges hatás subpleurálisan jelentkezik a legjobban levegőztetett szegmensekben, leggyakrabban a jobb tüdőben. III, VIII, IX, X (különösen gyakran in III szegmens). Az elsődleges hatást az exudatív gyulladás fókusza jelenti, és a váladék gyorsan nekrózison megy keresztül. A kazeózus tüdőgyulladás fókusza képződik, amelyet perifokális gyulladásos zóna vesz körül. Az affektus méretei eltérőek: az alveolitistől a szegmensig és nagyon ritka esetekben a lebenyig. Folyamatosan megfigyelhető a mellhártya részvétele a gyulladásos folyamatban - fibrines vagy savós-fibrines mellhártyagyulladás.

A tuberkulózis lymphangitis nagyon gyorsan fejlődik. A perivaszkuláris ödémás szövetben lymphostasis és tuberkulózisos tuberkulózis képviseli.

Ezt követően a gyulladásos folyamat a regionális bronchopulmonalis, bronchiális és bifurkációs nyirokcsomókba költözik, ahol specifikus gyulladásos folyamat alakul ki, és gyorsan kazeózus nekrózis lép fel. Totális kazeos tuberkulózisos lymphadenitis lép fel. A regionális nyirokcsomók változásai mindig jelentősebbek az elsődleges hatáshoz képest.

Az emésztőrendszeri fertőzéssel a primer tuberkulózis komplex a bélben alakul ki, és szintén három komponensből áll: a jejunum vagy a vakbél alsó részének limfoid szövetében primer affektus fekély formájában alakul ki, tuberkulózis lymphangitis társul a nyirokcsomók kazeózus lymphadenitise az elsődleges affektushoz regionálisan. Primer tuberkulózisos hatás lehetséges a mandulában lymphangitis és a nyaki nyirokcsomók kazeózus nekrózisával vagy a bőrben (nyirokgyulladással és regionális kazeos lymphadenitissel járó fekély formájában).

A primer tuberkulózis lefolyásának három változata van: 1) az elsődleges tuberkulózis csillapítása és az elsődleges komplex gócainak gyógyulása; 2) az elsődleges tuberkulózis progressziója a folyamat általánosításával; 3) krónikus lefolyás (krónikusan aktuális primer tuberkulózis).

A primer tuberkulózis csillapítása és a primer komplex gócainak gyógyulása a primer pulmonalis fókuszban kezdődik. Az exudatív szöveti reakciót produktív reakció váltja fel; a tuberkulózisos granulomák fibrózison mennek keresztül, a kazeózus tömegek pedig megkövesedésen, majd csontosodáson mennek keresztül. Az elsődleges affektus helyén gyógyult primer fókusz képződik, amelyet az azt leíró cseh patológus neve után Ghon fókuszának neveznek.

A tuberkulózis limfangitisz helyén a tuberkulózis granulomák fibrózisa következtében rostos zsinór képződik. A nyirokcsomók gyógyulása ugyanúgy megy végbe, mint a pulmonalis fókuszban - a kazeózis gócok kiszáradnak, meszesednek és csontosodnak. A nyirokcsomók elváltozásának kiterjedtsége miatt azonban a gyógyulás lassabb, mint a tüdőlézióban.

A gyógyulás során a bélben az elsődleges fekély helyén heg képződik, a nyirokcsomókban pedig megkövesedés, csontosodásuk nagyon lassan megy végbe.

A primer tuberkulózis progressziója a folyamat általánosításával négy formában nyilvánul meg: hematogén, limfogén, elsődleges hatás növekedése és vegyes.

A progresszió hematogén formája(folyamat általánosítása). Primer tuberkulózisban a mikobaktériumok korai vérbe jutása (disszemináció) miatt alakul ki az elsődleges affektusból vagy a kazeosus nyirokcsomókból. A mikobaktériumok különböző szervekben telepednek meg, és bennük a miliáris (kölesszerű) - miliáris tuberkulózistól - a nagy gócokig terjedő méretű gümőképződést okoznak. Ebben a tekintetben van különbség katonaságÉs makrofokális forma hematogén általánosítás. Különösen veszélyes a miliáris tuberkulózis tuberkulózis kitörése a lágy agyhártyában, a tuberkulózis leptomeningitis kialakulásával. Hematogén generalizáció esetén a különböző szervekben, köztük a tüdőcsúcson (Simon-gócok) egyszeri szűrések lehetségesek, amelyek sok évvel az elsődleges fertőzés megszűnése után tuberkulózisos folyamatot váltanak ki.

A progresszió limfogén formája(a folyamat általánosítása) primer tuberkulózisban a bronchiális, bifurkációs, peritrachealis, supra- és subclavia, nyaki és egyéb nyirokcsomók specifikus gyulladásának folyamatában való részvételben nyilvánul meg. A klinikán különösen fontos az tuberkulózisos bronchoadenitis. A hörgő elzáródása akkor lehetséges, ha a kazeózus nyirokcsomó tartalma a hörgőbe szakad (adenobronchiális sipolyok), a hörgő összenyomása megnagyobbodott nyirokcsomók által, ami atelektázia, tüdőgyulladás és bronchiectasis gócok kialakulásához vezet.

Primer intestinalis tuberkulózisban a limfogén (nyirokcsomó) generalizáció a mesenterialis nyirokcsomók összes csoportjának növekedéséhez vezet. Fejlesztés tuberkulózisosmesadenitis, amelyek uralhatják a betegség klinikai képét.

Az elsődleges hatás növekedése. Ez az elsődleges tuberkulózis progressziójának legsúlyosabb formája. Ezzel a perifokális gyulladás zónájának kazeózus nekrózisa következik be. A caseosis területének növekedése vezethet lebenyes kazeózus csonkpénzeket. Ez az elsődleges tuberkulózis legsúlyosabb formája, amely gyorsan a beteg halálával végződik („röpke fogyasztás”). Amikor a lebenyes vagy szegmentális kazeos tüdőgyulladás fókusza elolvad, elsődleges tüdőüreg. A folyamat krónikus lefolyású és fejlődik elsődlegestüdőfogyasztás, hasonlít a másodlagos rostos-barlangos tuberkulózisra, de különbözik ettől a kazeos bronchoadenitis jelenlététől.

Az elsődleges bélbetegség a tuberkulózisos fekély megnagyobbodása miatt nő, általában a vakbél területén. Korlátozott tuberkulózisos hashártyagyulladás, összenövések és kazeózusan megváltozott ileocecalis nyirokcsomók csomagjai jelennek meg. Sűrű szövetkonglomerátum képződik, amelyet néha összetévesztenek daganattal (tumorszerű primer intestinalis tuberkulózis). A folyamat gyakran krónikus lefolyású.

A progresszió vegyes formája. Primer tuberkulózisban a szervezet legyengülése esetén figyelhető meg akut fertőzések után, mint például kanyaró, vitaminhiány, koplalás stb. Ilyen esetekben nagy primer affektus, kazeózus bronchoadenitis észlelhető, amelyet gyakran nekrotikus tömegek olvadása és fisztulák képződése bonyolít. Számos tuberkulózisos kiütés látható mind a tüdőben, mind az összes szervben.

A tuberkulózis súlyosbodása a gyógyult megkövesedett nyirokcsomók „alvó” fertőzésének aktiválódása következtében lehetséges a szervezet ellenálló képességét csökkentő szteroid hormonok és immunszuppresszánsok hosszú távú alkalmazásával. Masszív tuberkulózisos bronchoadenitis alakul ki limfogén és hematogén generalizációval és enyhe celluláris reakcióval. Ezt az ún gyógyszervénás (szteroid) tuberkulózis endogén fertőzés kifejeződésének tekintik.

A krónikus lefolyás (krónikusan folyamatban lévő primer tuberkulózis) elsősorban azokban az esetekben jelentkezik, amikor a primer komplex nyirokmirigy komponensének gyógyult primer affektusával a folyamat előrehalad, egyre több új nyirokcsomót rögzítve.

ikális csomópontok. A betegség krónikus lefolyású, váltakozó kitörésekkel és süllyedéssel. Így adenogén formáktuberkulózis Különös figyelmet kell fordítani arra, hogy a kazeosus nyirokcsomók a „fertőzések tározóinak” minősülnek, amelyek nemcsak a tuberkulózis progressziójának, hanem új formáinak kezdeti forrásává is válhatnak. Ezek közé tartozik a vese tuberkulózis a folyamat para-aorta és mesenterialis nyirokcsomókból való átmenete során, a tüdő adenobronchiális sipolyokkal való szennyeződése, a gerinc károsodása a folyamat átmenete során a paravertebralis nyirokcsomókból stb.

Az elsődleges tuberkulózis krónikus lefolyása során a test szenzibilizációja következik be - érzékenysége mindenféle nem specifikus hatásra nő. A szervezet fokozott reaktivitását klinikailag a bőr tuberkulin tesztjei, valamint a szövetekben és szervekben való megjelenés mutatják ki. para-specifikus változások(A.I. Strukov), amely alatt különféle mesenchymális sejtreakciókat értenek. Az ilyen ízületi reakciók, amelyek azonnali vagy késleltetett túlérzékenységként jelentkeznek, a krónikus primer tuberkulózist nagymértékben hasonlítják a reumához, és ezeket a következő néven írják le. reuma Ponce.

Krónikus primer tuberkulózisról akkor is beszélnek, amikor primer tüdőüreg képződik és fejlődik elsődleges tüdőfogyasztás.

HEMATOGÉN TUBERKULOZIS

Hematogén tuberkulózis- ez posztprimer tuberkulózis. Olyan embereknél fordul elő, akik klinikailag felépültek az elsődleges tuberkulózisból, de megtartották fokozott érzékenységüket a tuberkulinra, és jelentős immunitást alakítottak ki a Mycobacterium tuberculosis ellen.

Az elsődleges tuberkulózis szűrési gócai súlyosbodnak, vagy a nyirokcsomókban a nem teljesen gyógyult gócok bármilyen kedvezőtlen tényező hatására fokozott reaktivitás jelenlétében (fokozott tuberkulinérzékenység a mikobaktériumokkal szembeni fejlett immunitás hátterében). Ezért a hematogén tuberkulózisban a produktív szöveti reakció (granuloma) dominál, és hajlamos a hematogén generalizációra, amely különböző szervek és szövetek károsodásához vezet.

A hematogén tuberkulózisnak három típusa van (48. séma): 1) generalizált hematogén tuberkulózis; 2) hematogén tuberkulózis, túlnyomórészt tüdőkárosodással; 3) hematogén tuberkulózis, túlnyomórészt extrapulmonális elváltozásokkal.

A manapság rendkívül ritka generalizált hematogén tuberkulózis a betegség legsúlyosabb formája, amely számos szervben egyenletes tuberkulózis-kitöréssel és gócokkal jár. Azokban az esetekben, amikor minden szervben nekrotikus elváltozások képződnek proliferatív vagy enyhe exudatív reakció nélkül, a legélesebb gumóculous szepszis(a múltban - Landusi typhobacillosis); ha minden szervben kis miliáris produktív gümők jelennek meg, akkor ezekről beszélnek akut általános miliáris tuberkulózis(ez utóbbi esetben gyakran alakul ki tuberkulózisos agyhártyagyulladás). Az is lehetséges akut általános makrofokális tuberkulózis, amely rendszerint legyengült betegeknél fordul elő és a különböző szervekben nagyméretű tuberkulózisos gócok kialakulása jellemzi.

A tuberkulózisos betegek hatékony kemoterápiás gyógyszerekkel történő kezelése a generalizált hematogén tuberkulózis akut formáinak számának meredek csökkenéséhez vezetett, és ezeknek a formáknak az átterjedéséhez. krónikus általános miliáris tuberkulózis, gyakran túlnyomóan a tüdőben lokalizálódik. Ilyen esetekben alig különbözik a krónikus miliáris tüdőtuberkulózistól. A tuberkulózisos agyhártyagyulladás, amely ma gyakran „krónikus izolált betegség”, ugyanezen változásokon ment keresztül.

A túlnyomóan tüdőkárosodással járó hematogén tuberkulózist a kiütések túlsúlya jellemzi, míg más szervekben hiányoznak vagy szórványosak. Ha sok kis miliáris gümő van a tüdőben, arról beszélnek katonai tuberkulózisze tüdő, amely lehet akut és krónikus is.

Akut miliáris tuberkulózis ritka, gyakran agyhártyagyulladással végződik. Nál nél krónikus miliáris gumókulese, amikor a miliáris gumók hegesednek, tüdőtágulat és jobb kamrai hipertrófia (cor pulmonale) alakul ki. Krónikus makrofokális, vagy hematogén disszeminált, tüdő tuberkulózis csak felnőtteknél fordul elő. Jellemzője a léziók túlnyomórészt corticopleurális lokalizációja mind a tüdőben, mind a produktív szöveti reakció, reticularis pneumosclerosis, emphysema, cor pulmonale kialakulása és egy extrapulmonális tuberkulózis fókusz jelenléte.

A domináns extrapulmonális elváltozásokkal járó hematogén tuberkulózis a primer fertőzés időszakában hematogén úton egyik vagy másik szervbe bejutó gócok szűréséből származik. A vázcsontok túlnyomórészt érintettek (osteoartikuláris tuberkulózis)És

urogenitális rendszer (vese, nemi szervek tuberkulózisa), bőr és más szervek. Megkülönböztetni fokálisÉs pusztító forma, amelyeknek lehet akut vagy krónikus folyam. A tuberkulózis formái fejlődésének fázisaivá válnak (lásd a 48. ábrát).

SZEKUNDÁRIS TUBERKULOZIS

Másodlagos, újrafertőző, tuberkulózisáltalában olyan felnőtteknél alakul ki, akiknek korábban elsődleges fertőzésük volt. Jellemzője a folyamat szelektív pulmonális lokalizációja; kontakt és intracanalicularis (hörgőfa, gyomor-bél traktus) terjedése; a klinikai és morfológiai formák változása, amelyek a tüdő tuberkulózisos folyamatának fázisai.

A másodlagos tuberkulózis nyolc formája létezik, amelyek mindegyike az előző forma-fázis továbbfejlődését jelenti: 1) akut fokális; 2) rostos-gócos; 3) infiltratív; 4) tuberkulóma; 5) kazeos tüdőgyulladás; 6) akut barlangos; 7) rostos-barlangos; 8) cirrhotikus (49. séma).

Az akut fokális tuberkulózist egy vagy két góc jelenléte jellemzi a jobb (ritkábban a bal) tüdő I. és II. szegmensében. Megkapták a nevet újrafertőződési gócokAbrikosova. A. I. Abrikosov (1904) volt az első, aki kimutatta, hogy a másodlagos tuberkulózis kezdeti megnyilvánulásait az intralobuláris hörgő specifikus endobronchitis, mesobronchitis és panbronchitis jelentik. Ezt követően acinus vagy lebenyes sajtos bronchopneumonia alakul ki, amely körül gyorsan epithelioid sejtes granulomák alakulnak ki. Időben történő kezeléssel, gyakran spontán módon, a kazeosus nekrózis gócai kapszulázódnak és megkövesednek, de soha nem esnek át csontosodáson - kialakulnak Ashoff-Pulevsky szemegi újrafertőződés(Aschoff és Poole német tudósok írták le).

A rostos-gócos tuberkulózis az akut fokális tuberkulózis lefolyásának azt a szakaszát jelenti, amikor az Abrikosov-gócok gyógyulása után a folyamat újra fellángol. Az exacerbáció forrása az Ashoff-Pulev gócok. Körülöttük acinus, karéjos kazeos tuskók gócaipénzek, amelyeket azután kapszuláznak és részben aprítanak. Az exacerbációra való hajlam azonban továbbra is fennáll. A Simonov-féle elváltozások - az elsődleges fertőzés időszakában bekövetkezett lemorzsolódás - szintén a folyamat súlyosbodásának forrása lehet. A folyamat egyoldalú marad, és nem lépi túl az I. és II.

Az infiltratív tuberkulózis akut gócos progressziójával vagy a fibro-

Rendszer49. A másodlagos tüdőtuberculosis formái és fázisai

rózsa-gócos tuberkulózis, és a caseous gócok körüli exudatív változások túlmutatnak a lebeny, sőt a szegmentum határain is. A perifokális gyulladás dominál a kazeosus elváltozásokkal szemben, amelyek kisebbek is lehetnek. Az ilyen fókuszt ún Assmann infiltrátum elváltozás-Redeker(azokról a tudósokról nevezték el, akik először írták le a röntgenképét). Amikor a perifokális gyulladás az egész lebenyet lefedi, a lobitist az infiltratív tuberkulózis speciális formájának tartják. A nem specifikus perifokális gyulladás megszüntetésével és a kazeosus nekrózis megmaradt kis gócainak beágyazásával a betegség ismét rostos-gócos tuberkulózis jelleget ölt.

A tuberkulóma a másodlagos tuberkulózis egyik formája, amely az infiltratív tuberkulózis kialakulásának sajátos formájaként jelentkezik, amikor a perifokális gyulladás megszűnik, és a kapszulával körülvett alvadék nekrózis fókusza megmarad. A tuberkulóma 2-5 cm átmérőjű, általában az I. vagy II. szegmensben található, általában a jobb oldalon. A röntgenvizsgálat során gyakran összetévesztik a perifériás tüdőráktal.

A kazeos tüdőgyulladás az infiltratív tuberkulózis előrehaladtával alakul ki, amikor a kazeózisos elváltozások kezdenek túlsúlyba kerülni a perifokálisokkal szemben. Acinosus, lebenyes, szegmentális kazeos-pneumoniás gócok képződnek, amelyek összeolvadáskor a teljes lebenyet elfoglalhatják. A lobitis hátterében kialakult caseous tüdőgyulladás is lebenyes jellegű. Caseous tüdőgyulladás előfordulhat a tuberkulózis bármely formájának végső szakaszában, gyakrabban legyengült betegeknél.

Az akut üreg i és s körül, valamint a tuberkulózis jellemzője a bomlási üreg gyors kialakulása, majd az infiltrátum fókusz vagy tuberkulóma helyén kialakuló üreg. A bomlási üreg a kazeózus tömegek gennyes olvadása és cseppfolyósodása következtében keletkezik, amelyek a mikobaktériumokkal együtt válnak ki a köpettel együtt. Ez nagy veszélyt jelent a tüdő bronchogén szennyeződésére. Az üreg általában az I. vagy II. szegmensben lokalizálódik, ovális vagy kerek alakú, és a szegmentális hörgő lumenével kommunikál. Az üreg belső rétegét kazeózus tömegek képviselik.

A rostos-barlangos tuberkulózis vagy krónikus tüdőfogyasztás olyan esetekben fordul elő, amikor az akut barlangos tuberkulózis krónikus lefolyású. Az üreg belső felületét kazeózus tömegek borítják, egyenetlenek, az üreget keresztező gerendákkal, amelyeket eltünt hörgők vagy trombózisos erek képviselnek. A kazeosus nekrózis belső rétegét tuberkulózisos granulátumok határolják, amelyek az üreget körülvevő durva rostos kötőszövetet kapszula formájában képezik. A változások kifejezettebbek az egyik, leggyakrabban a jobb tüdőben. A folyamat apico-caudalis irányban fokozatosan terjed, a felső szegmensekből az alsó részekre ereszkedik le mind érintkezéssel, mind a hörgőkön keresztül. Ezért a rostos-barlangos tuberkulózis legrégebbi változásait a tüdő felső részeiben figyelik meg, kazeos tüdőgyulladás és akut üregek gócai formájában - az alsó részeken. Idővel a folyamat a hörgőkön keresztül az ellenkező tüdőbe jut, ahol acinus és lebenyes tuberkulózisos gócok jelennek meg. Felbomlásakor üregek kialakulása és a folyamat további bronchogén terjedése lehetséges.

A cirrhoticus tuberkulózist a rostos-barlangos tuberkulózis kialakulásának egyik változatának tekintik, amikor az érintett tüdőben a barlangok körül masszív kötőszövet-burjánzás következik be, a gyógyult üreg helyén lineáris heg képződik, pleurális összenövések jelennek meg, a tüdő deformálódik, és számos bronchiectasia jelenik meg.

Másodlagos tüdőtuberkulózisban a fertőzés terjedése miatt általában intracanalicularis(hörgőfa, gyomor-bél traktus) ill contapintatosan, A hörgők, a légcső, a gége, a szájüreg és a belek specifikus károsodása alakulhat ki. A hematogén terjedés ritka, a betegség végső szakaszában lehetséges, amikor a szervezet védekezőképessége csökken.

Komplikációk a tuberkulózis változatos. Mint már említettük, primer tuberkulózis esetén tuberkulózisos meningitis, mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás és hashártyagyulladás alakulhat ki. Csont tuberkulózis esetén elválasztás, deformáció, lágyrész-károsodás, tályogok és fisztulák figyelhetők meg. Másodlagos tuberkulózisban a legtöbb szövődményt az üreg okozza: vérzés, az üreg tartalmának áttörése a pleurális üregbe, ami pneumothoraxhoz és gennyes mellhártyagyulladáshoz (pleurális empiéma) vezet. A betegség hosszú lefolyása miatt a tuberkulózis bármely formája, különösen a fibrinos-cavernosus, amiloidózissal (AA amyloidosis) szövődhet.

E szövődmények közül sok a tuberkulózisban szenvedő betegek halálát okozza.