N-atfázis gátló gyógyszerek. Protonpumpa-gátlók: egy gyógyszercsoport áttekintése

(más néven protonpumpa-gátlók, protonpumpa-blokkolók, hidrogénpumpa-blokkolók, blokkolók H + /K A + -ATPázok, leggyakrabban rövidítve PPI, néha - PPI) olyan gyógyszerek, amelyek szabályozzák és elnyomják a sósav szekrécióját. Gasztritisz és más magas savassággal járó betegségek kezelésére szolgál.

A PPI-knek több generációja létezik, amelyek a molekulában további gyökökben különböznek egymástól, amelyeknek köszönhetően a gyógyszer terápiás hatásának időtartama és megjelenési sebessége megváltozik, a korábbi gyógyszerek mellékhatásai megszűnnek, valamint a kölcsönhatások. más gyógyszerekkel szabályozott. Oroszországban 6 típusú inhibitort tartanak nyilván.

Nemzedékenként

1. generáció

2. generáció

3. generáció

Létezik a rabeprazol optikai izomerje, a Dexrabeprazole is, de Oroszországban még nincs állami nyilvántartásban.

Aktív összetevők alapján

Omeprazol alapú készítmények

Lansoprazol alapú készítmények

Rabeprazolon alapuló készítmények

Pantoprazol alapú készítmények

Ezomeprazol alapú készítmények

A dexlansoprazolon alapuló gyógyszerek

• Dexiláns. Nyelőcsőfekély kezelésére és gyomorégés enyhítésére szedik. Gyakorlatilag nem népszerű az orvosok körében gyomorfekély kezelésére szolgáló gyógyszerként. A kapszula 2 típusú granulátumot tartalmaz, amelyek a pH-értéktől függően különböző időpontokban oldódnak fel. EGYESÜLT ÁLLAMOK.

A „prazolok” egy bizonyos csoportjának felírásakor mindig felmerül a kérdés: „Melyik gyógyszert jobb választani - az eredetit vagy a generikust?” Legtöbbször az eredeti termékek számítanak hatékonyabbnak, mivel évekig vizsgálták őket molekula stádiumban, majd preklinikai és klinikai vizsgálatokat végeztek, kölcsönhatásokat más anyagokkal stb. Alapvetően az alapanyagok minősége, , Jobb. A gyártási technológiák korszerűbbek. Mindez közvetlenül befolyásolja a hatás kialakulásának sebességét, magát a terápiás hatást, a mellékhatások jelenlétét stb.

Ha analógokat választ, jobb, ha előnyben részesítik a Szlovéniában és Németországban gyártott gyógyszereket. A kábítószer-gyártás minden szakaszában aprólékosak.

Használati javallatok

Az összes protonpumpa-blokkolót gyomor-bélrendszeri betegségek kezelésére használják:

A PPI-k használatának jellemzői különböző patológiákban

Ezeket a gyógyszereket csak olyan körülmények között alkalmazzák, ahol a gyomornedv savassága megnövekedett, mivel csak bizonyos pH-szinten válnak aktívvá. Ezt meg kell érteni, hogy ne diagnosztizálja magát, és ne írjon elő kezelést orvos nélkül.

Alacsony savasságú gyomorhurut

Ennél a betegségnél a PPI-k használhatatlanok, ha a gyomornedv pH-ja meghaladja a 4-6-ot. Ilyen értékek mellett a gyógyszerek nem alakulnak át aktív formává, és egyszerűen kiürülnek a szervezetből anélkül, hogy megkönnyebbülést okoznának.

Gyomorfekély

Kezeléséhez rendkívül fontos a PPI-k szedésére vonatkozó szabályok betartása. Ha szisztematikusan megsérti a kezelési rendet, akkor a terápia hosszú ideig elhúzódhat, és a mellékhatások valószínűsége nő. A legfontosabb, hogy étkezés előtt 20 perccel vegye be a gyógyszert, hogy a gyomor pH-ja megfelelő legyen. A PPI-k egyes generációi nem működnek jól élelmiszer jelenlétében. Jobb a gyógyszert reggel ugyanabban az időben inni, hogy kialakuljon a szedésének szokása.

Miokardiális infarktus

Úgy tűnik, mi köze hozzá? Elég gyakran szívroham után a betegeknek felírják a clopidogrel thrombocyta-aggregációt gátló gyógyszert. Szinte minden protonpumpa-gátló 40-50%-kal csökkenti ennek a fontos anyagnak a hatékonyságát. Ez azért fordul elő, mert a PPI-k blokkolják azt az enzimet, amely felelős a klopidogrél aktív formává alakításáért. Ezeket a gyógyszereket gyakran együtt írják fel, mivel a thrombocyta-aggregációt gátló szer gyomorvérzést okozhat, ezért az orvosok igyekeznek megvédeni a gyomrot a mellékhatásoktól.

Az egyetlen protonpumpa-blokkoló, amely klopidogrellel kombinálva a legbiztonságosabb, a pantoprazol.

Szisztémás gombás betegségek

Néha a gombát az itrakonazol orális formáival kezelik. Ebben az esetben a gyógyszer nem egy adott helyen hat, hanem az egész test egészére. A gombaellenes anyagot egy speciális bevonat borítja, amely savas környezetben oldódik; ha a pH-értékek csökkennek, a gyógyszer kevésbé szívódik fel. Együttes felírás esetén a gyógyszereket a nap különböző szakaszaiban szedik, az itrakonazolt jobb, ha kólával vagy más, savasságot növelő italokkal együtt szedik.

Ellenjavallatok

Bár a lista nem túl nagy, fontos, hogy figyelmesen olvassa el az utasítások ezen bekezdését. És feltétlenül tájékoztassa kezelőorvosát minden betegségről vagy egyéb gyógyszerről, amelyet szed.

Mellékhatások

Általában a mellékhatások minimálisak, ha a kezelés rövid. De mindig lehetségesek a következő jelenségek, amelyek eltűnnek a gyógyszer megvonásával vagy a kezelés befejezése után:

• hasi fájdalom, kóros székletürítés, puffadás, hányinger, hányás, szájszárazság;
• fejfájás, szédülés, általános rossz közérzet, álmatlanság;
• allergiás reakciók: viszketés, kiütés, álmosság, duzzanat.

Alternatív PPI gyógyszerek

Van egy másik csoportja a szekréciót gátló gyógyszereknek, amelyeket peptikus fekélyek és más szindrómák kezelésére is használnak - a H2-hisztamin receptor blokkolók. A PPI-kkel ellentétben a gyógyszerek blokkolnak bizonyos receptorokat a gyomorban, míg a protonpumpa-gátlók gátolják a sósavat termelő enzimek aktivitását. A H2-blokkolók hatása rövidebb és kevésbé hatékony.

A fő képviselők a famotidin és a ranitidin. Egyszeri használat esetén a hatás időtartama körülbelül 10-12 óra. Behatolnak a placentába, és bejutnak az anyatejbe. Tachyphylaxiás hatásuk van - a szervezet reakciója a gyógyszer ismételt használatára a terápiás hatás észrevehető csökkenése, néha akár kétszeresére is. Általában 1-2 nappal a kezelés megkezdése után figyelhető meg. A legtöbb esetben akkor használják őket, ha a kezelés költségeinek kérdése akut.

Ez alternatív eszköznek is tekinthető. Csökkentik a gyomor savasságát, de ezt nagyon rövid ideig teszik, és csak sürgősségi segítségként használják gyomorfájdalom, gyomorégés és hányinger esetén. Kellemetlen hatásuk van - rebound szindróma. Ez abban rejlik, hogy a pH-mutató meredeken emelkedik a gyógyszer lejárta után, a savasság még jobban megnő, a tünetek kettős erővel súlyosbodhatnak. Ez a hatás gyakrabban figyelhető meg kalciumtartalmú antacidumok bevétele után. A savvisszapattanást evés semlegesíti.

A Na+/K+-ATPáz a P-típusú ATP-ázok közé tartozik, közel a Ca2+-ATPázhoz és a H+-ATPázhoz

A Na+/K+ ATPáz fenntartja a Na+ és K* gradienst a plazmamembránon keresztül

A plazmamembrán Na+/K+ ATPáza elektromos töltés generátor: minden két K+ ion után, amit a sejtbe pumpál, három Na+ iont szállít ki a sejtből.

A Na+/K+-ATPáz munkaciklusát a Post-Albers séma írja le, amely szerint az enzim két fő konformáció között forog.

Kapcsolatban minden sejtet a környezetbe negatív töltésű. Ennek oka a pozitív töltésű molekulák enyhe feleslege az extracelluláris térben, és az ellenkező helyzet a citoszolban. A normál sejtműködéshez elektrokémiai gradiens szükséges a plazmamembrán oldalai mentén.

Ebben a tekintetben sejt egy elektromos akkumulátorra hasonlít, külön töltéssel, amivel munkát lehet végezni. Emlőssejtekben a Na+ és K+ koncentráció-gradiens a transzmembrán elektrokémiai gradiens két fő összetevője. A sejten belül az extracelluláris környezethez képest alacsonyabb Na+-ion és magasabb K+-ion koncentrációt tartanak fenn.

Oktatás és karbantartás elektrokémiai gradiens Az állati sejtekben a Na+ és K+ ionok a Na+/K+-ATPáz részvételével fordulnak elő, amely egy ionszivattyú, amely az ATP hidrolízis energiáját használja fel a kationok szállítására. Ennek az enzimnek a segítségével egy negatív nyugalmi membránpotenciál jön létre a sejtben, melynek segítségével az ozmotikus nyomás szükséges szintjét szabályozzák, ami nem teszi lehetővé a sejt lizálódását, zsugorodását és biztosítja a Na+-függő másodlagosságot is. molekulák szállítása.

Na+/K+-ATPáz a P-típusú ATPázok csoportjába tartozik, amelybe a szarkoplazmatikus retikulum Ca2+-ATPáza is beletartozik, melyről az oldalon külön cikkben volt szó (javaslom az oldal főoldalán található kereső űrlap használatát).

A P-típusú ATP-ázok enzimek, amelyek az aszparaginsav maradék autofoszforilálódása során az iontranszport során foszforilált köztes terméket képeznek. A P-típusú ATPázok autofoszforilációja során az ATP γ-foszfát csoportja az enzim aktív helyére kerül. Minden hidrolizált ATP-molekula esetében három Na+-ion a citoszolból és két K+-ion az extracelluláris környezetből cserélődik ki. A Na+/K+-ATPáz 100 fordulat/1 s sebességgel működik.

Által az ionáramláshoz képest a csatornák pórusain keresztül az ilyen szállítási sebesség alacsonynak tűnik. A csatornákon való transzport 107-108 ion/1 s sebességgel megy végbe, azaz közel a vízben való iondiffúzió sebességéhez.

Post-Albers diagram a Na+/K+-ATPhase működési ciklushoz.
A makroerg foszfátkötést E1-P-vel jelöltük.
A középső ábra az enzim teljes ciklusát mutatja.
A Na+ és K+ ionok gradiensei nyugvó állati sejt plazmamembránjának oldalai mentén láthatók.

Az enzimatikus iontranszport ciklus fő szakaszai Na+/K+ATPáz bevonásával. Ezeket a Post-Albers diagram mutatja be. Ezt a sémát eredetileg a Na+/K+ ATP-ázra javasolták, majd az összes P-típusú ATPáz specifikus molekuláris állapotának azonosítására használták. A Post-Albers-séma szerint a P-típusú ATPázok két különböző konformációt vehetnek fel, amelyeket 1-es (E1) és 2-es enzimnek (E2) jelölnek. Ezekben a konformációkban képesek megkötni, befogni és szállítani az ionokat. Ezek a konformációs változások a foszforilációs-defoszforilációs reakció miatt következnek be:
A konformációban az intracelluláris ATP és Na+ ionok nagy affinitással kötődnek az ATPázhoz. Ebben az esetben az enzim E1ATP(3Na+) állapotba kerül, megtörténik az aszparaginsav maradék -függő foszforilációja és három Na+ ion befogása az E1 - P(3Na+) konformációban.
A konformáció további változása az E2-P állapot kialakulásához, a nátriumionok iránti affinitás csökkenéséhez és az extracelluláris térbe való kibocsátásához vezet. Az enzim affinitása a K+ ionokhoz nő.
Az extracelluláris térben elhelyezkedő K+ ionok ATPázhoz kötődése az E2-P(2K+) defoszforilációjához és két K+ ion befogásához vezet E2(2K+) állapotba való átmenettel.
Amikor az intracelluláris ATP kötődik, a konformáció megváltozik, és a K+-ionok szétválnak. Ebben az esetben E1ATP állapot lép fel, és az intracelluláris nátrium kötődése E1ATP(3Na+) konformációhoz vezet.

Elemzés a fehérjék elsődleges szerkezete azt sugallja, hogy az összes P-típusú ATPáz azonos térszerkezettel és transzportmechanizmussal rendelkezik. A Na+/K+-ATPáz két alegységből áll, a katalitikus a-ból, amely minden P-típusú ATP-áz esetében azonos, és a szabályozó alegységből, a b-ből, amely az egyes ATPázokra specifikus. A kisebbik b alegységnek egy transzmembrán doménje van, amely stabilizálja az a alegységet és meghatározza az ATPáz membránban való orientációját. Egyes szövetek sejtjeiben a Na+/K+-ATPáz aktivitását valószínűleg egy másik fehérje, a γ alegység szabályozza. Az a katalitikus alegység kötőhelyeket tartalmaz az ATP-hez, valamint a Na+- és K+-ionokhoz.

Ez az alegység, ha izolálják, képes iontranszportra, amint azt heterológ expressziós kísérletek és elektrofiziológiai vizsgálatok mutatják.

A Na+/K+-ATPáz alegység felépítése a, amelyet krioelektronmikroszkópos adatok alapján állítottak össze, a Ca2+-ATPáz SERCA szerkezetére hasonlít. A SERCA pumpához hasonlóan ez az alegység is 10 transzmembrán α hélixből áll. Az intracelluláris P domén, amely a 4. és 5. transzmembrán szegmens között helyezkedik el, tartalmaz egy foszforilációs helyet, amely az összes P-típusú ATPázzal közös szerkezettel rendelkezik. Ezt a helyet az Asp376 aminosav képviseli az Asp-Lys-Thr-Gly-Thr-Leu-Thr jellegzetes szekvenciában. Az ATP és Na+ ionok kötődése jelentős változásokat indukál az N- és P-doméneket összekötő hurok konformációjában. Ezek a változások közelebb hozzák az N domén ATP kötőhelyét a P domén foszforilációs helyéhez.

Na+/K+-ATPáz egy ionszivattyú-generátor. Normál fiziológiás körülmények között az ATP hidrolízis szabad energiája (ΔGATP) három Na+ ion szállítására fordítódik a sejtből, két káliumionért cserébe, és az ionok koncentrációgradiensük ellenében transzportálódnak. Így a sejt elveszíti teljes pozitív töltését. Ez elősegíti a citoszol negatív töltésének növekedését az extracelluláris környezethez képest. Ennek eredményeként potenciálkülönbség és ozmotikus iongradiens jön létre a sejtmembrán oldalain.

P-típusú ATP-ázok olyan ionszivattyúk, amelyek az ATP hidrolízis energiáját használják fel a transzmembrán iongradiens fenntartására. Mivel az enzimatikus ciklus minden lépése reverzibilis, a P-típusú ATP-ázok elvileg képesek ATP-t előállítani a transzmembrán potenciál energiáját felhasználva. Így a Na+/K+-ATPáz bizonyos mértékben ellentétes irányú működésre képes. Ebben az esetben a Na+ ionok bejutnak a sejtbe, és a K+ ionok távoznak onnan, ami oda vezet, hogy az ionok áramlása túlnyomórészt a sejtbe irányul.

Rendes Na+ ionok szállítása a sejtből és K+ ionok A sejtbe jutás addig történik, amíg a ΔGATP értéke meghaladja a megfelelő iongradiens elektrokémiai energiáját. Amikor a Na+ és K+ ionok aktív transzportjához szükséges energia egyenlő a ΔGATP-vel, az ionok áramlása leáll. Ez az érték a Na+/K+-ATPáz működésének megfordításának lehetőségét jelenti, azaz a membránpotenciál azon értékét, amely alatt az enzim az ellenkező irányba kezd el dolgozni. A reverzációs potenciál -180 mV nagyságrendű, ami sokkal negatívabb, mint bármely sejt membránpotenciálja fiziológiás körülmények között. Ezért nem valószínű, hogy Na+ ionok áramlása bejuthat a sejtbe, ami veszélyes következményekkel jár rá nézve.

Csökkenéssel azonban minden megváltozhat vérellátás például szívinfarktus vagy ATP hiányához vagy az iongradiensek meredekségének növekedéséhez vezető mérgezések során. Végső soron ez megváltoztathatja a Na+/K+-ATPáz általi iontranszport irányát és sejthalált.

Na+/K+-ATPáz számos méreganyag és gyógyszer célpontja. Például a szívglikozidoknak nevezett növényi szteroidok, mint az ouabain és a digitálisz, a Na+/K+-ATPáz által végrehajtott iontranszport specifikus inhibitorai. A specifikus inhibitorok közé tartoznak más toxinok is, például egyes tengeri korallokból származó palytoxin és növényekből származó sanguinarin. Ellentétben a szívglikozidokkal, amelyek gátolják az ionáramlást a Na+/K+-ATPázon keresztül, a palytoxin és a sanguinarin blokkolja az ATPázt nyitott konfigurációban.

Ezáltal ionok koncentráció-gradiensük irányába szállíthatók, ami az elektrokémiai gradiensek megzavarásához vezet. A szívglikozidok reverzibilisen kötődnek a sejten kívüli Na+/K+-ATPáz helyekhez, ezáltal gátolják az ATP hidrolízist és az iontranszportot. A szívizomsejtek Na+/K+-ATPázának szívglikozidokkal, például digitalisszal történő, gondosan ellenőrzött gátlását használják a szívelégtelenség kezelésére. A Na+/K+-ATPázok egy szubpopulációjának szívglikozidokkal történő részleges gátlása kismértékben növeli a Na+ ionok intracelluláris koncentrációját, ami a Na+/Ca2+ antiporteren keresztüli transzport miatt a Ca2+ ionok koncentrációjának növekedéséhez vezet. Ismeretes, hogy a kalciumionok intracelluláris koncentrációjának enyhe növekedése növeli a szívizom kontraktilitását.

Ez a csoport a farmakológiai gyógyszerek között az egyik vezető, és a peptikus fekélyek kezelésében választott gyógyszerek közé tartozik. Az elmúlt két évtizedben a H2 hisztamin-receptor-blokkolók felfedezése az orvostudományban a legnagyobbnak számít, amely hozzájárult a gazdasági (megfizethető) és társadalmi problémák megoldásához. A H2-blokkoló gyógyszereknek köszönhetően jelentősen javultak a peptikus fekélyek kezelésének eredményei, a lehető legritkább a műtéti beavatkozások alkalmazása, a betegek életminősége javult. A "cimetidint" "arany standardnak" nevezték a fekélyek kezelésében, a "Ranitidin" 1998-ban a farmakológia értékesítési rekordere lett. A nagy előny a gyógyszerek alacsony költsége és egyben hatékonysága.

Használat

A H2 hisztamin receptor blokkolókat savval összefüggő gyomor-bélrendszeri betegségek kezelésére használják. A hatásmechanizmus a gyomornyálkahártya sejtjeinek H2 receptorainak (más néven hisztamin receptoroknak) blokkolása. Emiatt csökken a sósav termelése és bejutása a gyomor lumenébe. Ez a gyógyszercsoport az antiszekréciós szerekhez tartozik

Leggyakrabban a H2 hisztamin receptor blokkolókat alkalmazzák a peptikus fekély megnyilvánulása esetén. A H2-blokkolók nemcsak a sósav termelését csökkentik, hanem elnyomják a pepszint is, a gyomornyálkahártya növekszik, a prosztaglandinok szintézise és a bikarbonátok szekréciója fokozódik. A gyomor motoros funkciója normalizálódik, a mikrokeringés javul.

A H2-blokkolók alkalmazásának indikációi:

• gastrooesophagealis reflux;
• krónikus és akut pancreatitis;
• dyspepsia;
• Zollinger-Ellison szindróma;
• légúti reflux által kiváltott betegségek;
• krónikus gastritis és duodenitis;
• Barrett nyelőcső;
• a nyelőcső nyálkahártyájának fekélyei által okozott elváltozások;
• gyomorfekély;
• gyógyászati ​​és tüneti fekélyek;
• krónikus dyspepsia mellkasi és epigasztrikus fájdalommal;
• szisztémás mastocytosis;
• stresszes fekélyek megelőzésére;
• Mendelssohn-szindróma;
• aspirációs tüdőgyulladás megelőzése;
• a felső gyomor-bél traktus vérzése.

H2 hisztamin receptor blokkolók: a gyógyszerek osztályozása

Ennek a gyógyszercsoportnak van egy osztályozása. Nemzedékenként vannak felosztva:

• A cimetidin az első generációhoz tartozik.
• A "ranitidin" egy második generációs H2 hisztamin receptor blokkoló.
• A famotidin a harmadik generációhoz tartozik.
• A "nizatidin" a IV generációhoz tartozik.
• A roxatidin az 5. generációhoz tartozik.

A "cimetidin" a legkevésbé hidrofil, ennek köszönhetően a felezési idő nagyon rövid, míg a máj metabolizmusa jelentős. A blokkoló kölcsönhatásba lép a citokróm P-450-nel (mikroszómális enzim), és megváltozik a xenobiotikum máj metabolizmusának sebessége. A cimetidin a máj metabolizmusának univerzális inhibitora a legtöbb gyógyszer között. Ebben a tekintetben képes farmakokinetikai kölcsönhatásokba lépni, így lehetséges a felhalmozódás és a mellékhatások fokozott kockázata.

Az összes H2-blokkolók közül a cimetidin jobban behatol a szövetekbe, ami szintén fokozott mellékhatásokhoz vezet. Kiszorítja az endogén tesztoszteront a perifériás receptorokkal való kommunikációból, ezáltal szexuális diszfunkciót okoz, ami a potencia csökkenéséhez, impotencia és gynecomastia kialakulásához vezet. A cimetidin fejfájást, hasmenést, átmeneti izom- és ízületi fájdalmat, emelkedett vér kreatininszintet, hematológiai elváltozásokat, központi idegrendszeri károsodást, immunszuppresszív hatásokat és kardiotoxikus hatásokat okozhat. A harmadik generációs H2 hisztamin receptor blokkoló, a famotidin kevésbé hatol be a szövetekbe és szervekbe, ezáltal csökkenti a mellékhatások számát. A következő generációk gyógyszerei - Ranitidin, Nizatidine, Roxatidin - szintén nem okoznak szexuális zavarokat. Mindegyik nem lép kölcsönhatásba az androgénekkel.

A gyógyszerek összehasonlító jellemzői

Megjelentek a H2 hisztamin receptor blokkolók (extra osztályú gyógyszerek) leírásai, a neve „Ebrotidine”, „Ranitidin bizmut-citrát” van kiemelve, ez nem egyszerű keverék, hanem összetett vegyület. Itt a bázis - ranitidin - a háromértékű bizmusz-citráthoz kötődik.

A III. generációs H2 hisztamin receptor blokkoló famotidin és a II. generációs ranitidin nagyobb szelektivitással rendelkezik, mint a cimetidin. A szelektivitás dózisfüggő és relatív jelenség. A famotidin és a ranitidin szelektívebben hatnak a H2 receptorokra, mint a cinitidin. Összehasonlításképpen: a famotidin nyolcszor erősebb, mint a ranitidin, és negyvenszer erősebb a cinitidinnél. A hatékonyságbeli különbségeket a savszuppresszióra ható különböző H2-blokkolók dózisegyenértéke határozza meg. A receptorokkal való kapcsolatok erőssége az expozíció időtartamát is meghatározza. Ha a gyógyszer erősen kötődik a receptorhoz, lassan disszociál, ami meghatározza a hatás időtartamát. A famotidin fejti ki leghosszabb hatását a bazális szekrécióra. A vizsgálatok azt mutatják, hogy a cimetidin 5 órán keresztül csökkenti a bazális szekréciót, a ranitidin - 7-8 órára, a famotidin - 12 órára.

A H2-blokkolók a hidrofil gyógyszerek csoportjába tartoznak. Az összes generáció közül a "Cimetidin" kevésbé hidrofil, mint a többi, miközben mérsékelten lipofil. Ez lehetővé teszi, hogy könnyen behatoljon különböző szervekbe és befolyásolja a H2 receptorokat, ami számos mellékhatáshoz vezet. A "famotidin" és a "ranitidin" erősen hidrofilnek tekinthető, gyengén hatolnak át a szöveteken, domináns hatásuk a parietális sejtek H2 receptoraira vonatkozik.

A cimetidinnek a maximális számú mellékhatása van. A famotidin és a ranitidin a kémiai szerkezet változása miatt nem befolyásolja a metabolizáló májenzimeket, és kevesebb mellékhatást okoz.

Sztori

A H2-blokkolók e csoportjának története 1972-ben kezdődött. Egy angol cég laboratóriumi körülmények között James Black vezetésével rengeteg, a hisztamin molekulához hasonló szerkezetű vegyületet tanulmányozott és szintetizált. Miután azonosították a biztonságos vegyületeket, klinikai vizsgálatokra bocsátották őket. A legelső blokkoló, a Buriamid nem volt teljesen hatékony. Szerkezete metiamiddá változott. A klinikai vizsgálatok nagyobb hatékonyságot mutattak, de jelentős toxicitás alakult ki, amely granulocitopénia formájában nyilvánult meg. A további munka a Cimetidine (gyógyszerek 1. generációja) felfedezéséhez vezetett. A gyógyszer sikeres klinikai vizsgálatokon esett át, és 1974-ben hagyták jóvá. Ekkor kezdték el alkalmazni a H2 hisztamin receptor blokkolókat a klinikai gyakorlatban; ez forradalom volt a gasztroenterológiában. James Black Nobel-díjat kapott ezért a felfedezésért 1988-ban.

A tudomány nem áll meg. A cimetidin számos mellékhatása miatt a farmakológusok a hatékonyabb vegyületek megtalálására kezdtek összpontosítani. Így fedeztek fel más új H2 hisztamin receptor blokkolókat. A gyógyszerek csökkentik a szekréciót, de nem befolyásolják stimulánsait (acetilkolin, gasztrin). A mellékhatások és a „sav-visszapattanás” arra késztetik a tudósokat, hogy új módszereket keressenek a savasság csökkentésére.

Elavult gyógyszer

Van egy modernebb gyógyszerosztály - protonpumpa-gátlók. A H2 hisztamin-receptor-blokkolóknál jobbak a sav elnyomásában, a minimális mellékhatásokban és a hatástartamban. A fent felsorolt ​​gyógyszereket genetikai és gazdasági okok miatt még mindig gyakran használják a klinikai gyakorlatban (általában famotidin vagy ranitidin).

A sósav mennyiségének csökkentésére használt modern antiszekréciós gyógyszereket két nagy csoportra osztják: protonpumpa-gátlókra (PPI) és H2-hisztamin receptor blokkolókra. Az utóbbi gyógyszereket a tachyphylaxiás hatás jellemzi, amikor az ismételt használat a terápiás hatás csökkenését okozza. A PPI-knek nincs ilyen hátránya, ezért a H2-blokkolóktól eltérően hosszú távú terápiára ajánlottak.

A tachyphylaxia kialakulásának jelensége H2-blokkolók szedése esetén a terápia kezdetétől 42 órán keresztül megfigyelhető. Fekélyek kezelésekor nem javasolt H2-blokkolók alkalmazása, előnyben részesítik a protonpumpa-gátlókat.

Ellenállás

Egyes esetekben a hisztamin H2-blokkolók (lásd fent), valamint a PPI-gyógyszerek néha rezisztenciát okoznak. Az ilyen betegek gyomor pH-értékének ellenőrzésekor nem észlelhető változás az intragasztrikus savasság szintjében. Néha a 2. vagy 3. generációs H2-blokkolók bármely csoportjával vagy a protonpumpa-gátlókkal szembeni rezisztencia eseteit észlelik. Ezenkívül az adag növelése ilyen esetekben nem hoz eredményt, más típusú gyógyszert kell választani. Néhány H2-blokkolóval, valamint az omeprazollal (PPI) végzett tanulmányok azt mutatják, hogy az esetek 1-5%-ában nincs változás a 24 órás pH-mérésben. A savfüggőség kezelésének dinamikus nyomon követése során a legracionálisabbnak azt a sémát tekintjük, ahol a napi pH mérést a terápia első, majd az ötödik és hetedik napján vizsgálják. A teljes rezisztenciával rendelkező betegek jelenléte azt jelzi, hogy az orvosi gyakorlatban nincs abszolút hatékony gyógyszer.

Mellékhatások

A hisztamin H2 receptor blokkolók változó gyakorisággal okoznak mellékhatásokat. A cimetidin alkalmazása az esetek 3,2%-ában okozza őket. "Famotidin - 1,3%, Ranitidin - 2,7%. A mellékhatások a következők:

• Szédülés, fejfájás, szorongás, fáradtság, álmosság, zavartság, depresszió, izgatottság, hallucinációk, akaratlan mozgások, látászavarok.
• Szívritmuszavar, beleértve a bradycardiát, tachycardiát, extrasystole-t, asystole-t.
• Hasmenés vagy székrekedés, hasi fájdalom, hányás, hányinger.
• Akut hasnyálmirigy.
• Túlérzékenység (láz, bőrkiütés, myalgia, anafilaxiás sokk, ízületi fájdalom, erythema multiforme, angioödéma).
• Változások a májfunkciós tesztekben, vegyes vagy kolesztatikus hepatitis sárgaság megnyilvánulásával vagy anélkül.
• Megnövekedett kreatinin.
• Hematopoietikus rendellenességek (leukopenia, pancitopénia, granulocitopénia, agranulocitózis, thrombocytopenia, aplasztikus anémia és agyi hypoplasia, hemolitikus immun anémia.
• Impotencia.
• Gynecomastia.
• Alopecia.
• Csökkent libidó.

A famotidinnek a gyomor-bél traktusra van a legtöbb mellékhatása, gyakran hasmenés alakul ki, ritka esetekben pedig éppen ellenkezőleg, székrekedés lép fel. A hasmenés az antiszekréciós hatások miatt fordul elő. Mivel a gyomorban a sósav mennyisége csökken, a pH-érték emelkedik. Ugyanakkor a pepszinogén lassabban alakul át pepszinné, ami segít a fehérjék lebontásában. Az emésztés megzavarodik, és leggyakrabban hasmenés alakul ki.

Ellenjavallatok

A H2 hisztamin receptor blokkolók számos olyan gyógyszert tartalmaznak, amelyek a következő ellenjavallatokkal rendelkeznek:

• Zavarok a vesék és a máj működésében.
• Májcirrhosis (portosisztémás encephalopathia anamnézisében).
• Szoptatás.
• Az ebbe a csoportba tartozó bármely gyógyszerrel szembeni túlérzékenység.
• Terhesség.
• 14 év alatti gyermekek.

Kölcsönhatás más eszközökkel

A hisztamin H2 receptor blokkolók, amelyek hatásmechanizmusa ma már ismert, bizonyos farmakokinetikai gyógyszerkölcsönhatásokkal rendelkeznek.

Felszívódás a gyomorban. A H2-blokkolók antiszekréciós hatásuk miatt befolyásolhatják azon elektrolit gyógyszerek felszívódását, amelyek pH-függőek, mivel csökkenhet a szerek diffúziós és ionizációs foka. A cimetidin csökkentheti az olyan gyógyszerek felszívódását, mint az antipirin, ketokonazol, aminazin és különféle vaskészítmények. Az ilyen felszívódási zavarok elkerülése érdekében a gyógyszereket 1-2 órával a H2-blokkolók alkalmazása előtt be kell venni.

Máj anyagcsere. A H2 hisztamin receptor blokkolók (különösen az első generációs gyógyszerek) aktívan kölcsönhatásba lépnek a citokróm P-450-nel, amely a máj fő oxidálószere. Ebben az esetben a felezési idő megnő, a hatás megnyúlhat, és előfordulhat a több mint 74%-ban metabolizálódó gyógyszer túladagolása. A cimetidin a citokróm P-450-nel reagál a legerősebben, tízszer erősebben, mint a ranitidin. A famotidinnel egyáltalán nincs kölcsönhatás. Emiatt a Ranitidin és a Famotidin alkalmazásakor a gyógyszerek májban történő metabolizmusa nem zavar, vagy csak kis mértékben jelentkezik. A cimetidin alkalmazásakor a gyógyszer clearance körülbelül 40%-kal csökken, és ez klinikailag jelentős.

A máj véráramlási sebessége. A Cimetidine, valamint a Ranitidin alkalmazásával akár 40%-kal is csökkenthető a máj véráramlása, és csökkenthető a nagy clearance-ű gyógyszerek szisztémás metabolizmusa. A famotidin ezekben az esetekben nem változtatja meg a portális véráramlás sebességét.

Vese tubuláris kiválasztás. A H2-blokkolók a vesetubulusok aktív szekréciója során választódnak ki. Ezekben az esetekben lehetséges a párhuzamos gyógyszerekkel való kölcsönhatás, ha kiválasztódásukat ugyanazok a mechanizmusok végzik. Az "imetidin" és a "ranitidin" képesek a novokainamid, kinidin, acetil-novokainamid 35% -ára csökkenteni a vesén keresztül történő kiválasztódást. A famotidin nem befolyásolja ezeknek a gyógyszereknek a kiürülését. Ezen túlmenően terápiás dózisa alacsony plazmakoncentrációt képes biztosítani, amely a kalcium szekréció szintjén nem versenyez jelentősen más szerekkel.

Farmakodinámiás kölcsönhatások. A H2-blokkolók kölcsönhatása más antiszekréciós gyógyszerek csoportjaival növelheti a terápiás hatékonyságot (például antikolinerg szerekkel). A Helicobacterre ható szerekkel (metronidazol, bizmut, tetraciklin, klaritromicin, amoxicillin) való kombináció felgyorsítja a peptikus fekélyek gyógyulását.

Farmakodinámiás káros kölcsönhatásokat állapítottak meg tesztoszteront tartalmazó gyógyszerekkel kombinálva. A "cimetidin" 20% -kal kiszorítja a hormont a receptorokkal való kapcsolatából, és a vérplazma koncentrációja nő. A famotidin és a ranitidin nem rendelkezik hasonló hatással.

Kereskedelmi nevek

Hazánkban a következő H2-blokkoló gyógyszerek vannak bejegyezve és engedélyezettek az értékesítésre:

"Cimetidin"

Kereskedelmi nevek: "Altramet", "Belomet", "Apo-cimetidine", "Yenametidine", "Histodil", "Novo-cimetin", "Neutronorm", "Tagamet", "Simesan", "Primamet", "Tsemidin" , "Ulkometin", "Ulkuzal", "Cimet", "Cimehexal", "Tsigamet", "Cimetidine-Rivofarm", "Cimetidine Lannacher".

"Ranitidin"

Kereskedelmi nevek: "Acylok", "Ranitidin Vramed", "Acidex", "Asitek", "Gistak", "Vero-ranitidine", "Zoran", "Zantin", "Ranitidine Sedico", "Zantac", "Ranigast" , "Raniberl 150", "Ranitidin", "Ranison", "Ranisan", "Ranitidin Akos", "Ranitidin BMS", "Ranitin", "Rantak", "Ranks", "Rantag", "Yazitin", "Ulran" " ", "Ulkodin".

"Famotidin"

Kereskedelmi nevek: "Gasterogen", "Blocacid", "Antodin", "Kvamatel", "Gastrosidin", "Letsedil", "Ulfamid", "Pepcidin", "Famonit", "Famotel", "Famosan", "Famopsin" , "Famotidin Akos", "Famocid", "Famotidin Apo", "Famotidin Akri".

"nizatidin". Kereskedelmi név "Axid".

"Roxatidin". Kereskedelmi név "Roxan".

"Ranitidin-bizmut-citrát". Kereskedelmi név "Pylorid".

Omeprazol (Omeprasolum; 0,02 kapszula) - két enantiomer racém keveréke, csökkenti a savszekréciót a parietális sejtek savpumpájának specifikus gátlása miatt. Egyszeri beadás esetén a gyógyszer gyorsan hat, és fordítottan gátolja a savszekréciót. Az omeprazol gyenge lúg, koncentrált és aktív formává alakul a gyomornyálkahártya parietális rétegének tubuláris sejtjeinek savas környezetében, ahol aktiválja és gátolja a savpumpa H +, K + -ATPázát. A gyógyszer dózisfüggő hatással van a savszintézis utolsó szakaszára, gátolja mind a bazális, mind a stimuláló szekréciót, függetlenül a stimuláló faktortól. Az omeprazol intravénás beadása a sósav dózisfüggő szuppresszióját okozza emberben. Az intragasztrikus savasság gyors csökkenése érdekében 40 mg omeprazol intravénás beadása javasolt, majd az intragasztrikus szekréció gyors csökkenése következik be, amely 24 órán át fennmarad.

A savszekréció elnyomásának mértéke arányos az omeprazol görbe alatti területével (koncentráció-idő AUC), és nem arányos a gyógyszer adott időpontban a vérben lévő tényleges koncentrációjával. Az omeprazol-kezelés során nem figyeltek meg tachyphylaxiát. A protonpumpa-gátlók vagy más savgátló szerek csökkentett gyomorsavszekréciója a normál bélmikroflóra fokozott növekedését eredményezi, ami viszont kismértékben növelheti a baktériumok, például a Salmonella és a Campylobacter által okozott bélfertőzések kialakulásának kockázatát.

A megoszlási térfogat egészséges alanyokban 0,3 l/kg, hasonló érték a veseelégtelenségben szenvedő betegeknél is. Idős betegeknél és veseelégtelenségben szenvedő betegeknél az eloszlási térfogat kissé csökken. Az omeprazol plazmafehérjékhez való kötődési aránya körülbelül 95%. Beadás után az átlagos felezési idő a terminális fázisban 0,3-0,6 l/perc. A kezelés során nem figyelhető meg változás a felezési időben. Az omeprazolt a citokróm P-450 (CYP) teljes mértékben metabolizálja a májban. A gyógyszer metabolizmusa elsősorban a CYP2C19 specifikus izoenzimtől (S-mephiniton-hidroxiláz) függ, amely a fő metabolit, a hidroxiomeprazol képződéséért felelős. A metabolitok befolyásolják a gyomorsavszekréciót. Az intravénásan beadott dózis körülbelül 80%-a metabolitok formájában ürül a vizelettel, a többi pedig a széklettel. Károsodott veseműködésű betegeknél az omeprazol kiválasztódása nem változik. Károsodott májfunkciójú betegeknél a felezési idő növekedését észlelték, azonban az omeprazol nem halmozódik fel. Alkalmazási javallatok: nyombélfekély, peptikus fekély, reflux oesophagitis, Zollinger-Ellison szindróma kezelése.

Mellékhatások: Az omeprazol általában jól tolerálható. Mellékhatásokról számoltak be, de a legtöbb esetben a hatás és a kezelés közötti tényleges összefüggést nem állapították meg.

Bőr - bőrkiütések és viszketés. Egyes esetekben fényérzékenységi reakció, erythema multiforme, alopecia. Izom-csontrendszer - bizonyos esetekben ízületi fájdalom, izomgyengeség, izomfájdalom.

Központi és perifériás idegrendszer: fejfájás, hyponatraemia, szédülés, paresztézia, álmosság, álmatlanság. Egyes esetekben a súlyos társbetegségben szenvedő betegek depressziót, izgatottságot, agresszivitást és hallucinációkat tapasztalhatnak.

Emésztőrendszer: hasmenés, székrekedés, hasi fájdalom, hányinger, hányás, puffadás. Egyes esetekben szájszárazság, szájgyulladás, gyomor-bélrendszeri candidiasis.

Májrendszer: egyes esetekben a májenzimek fokozott aktivitása; súlyos májbetegségben szenvedő betegeknél encephalopathia alakulhat ki.

Endokrin rendszer: egyes esetekben gynecomastia.

Keringési rendszer: egyes esetekben leukopenia, thrombocytopenia, agranulocytosis és pancytopenia.

Egyéb: általános rossz közérzet, túlérzékenységi reakció urticaria formájában (ritka), egyes esetekben angioödéma, láz, hörgőgörcs, intersticiális nephritis, anafilaxiás sokk.

Antacidok. Ebbe a csoportba tartoznak a sósavat semlegesítő és a gyomornedv savasságát csökkentő szerek. Ezek savellenes szerek. Általában ezek gyenge lúgok tulajdonságaival rendelkező kémiai vegyületek, amelyek semlegesítik a sósavat a gyomor lumenében. A savasság csökkentésének fontos terápiás értéke van, hiszen mennyiségétől függ a pepszin aktivitása és a gyomornyálkahártyára gyakorolt ​​emésztést elősegítő hatása. A pepszin aktivitásának optimális pH-értéke 1,5 és 4,0 között van. pH = 5,0 mellett a pepszin aktív. Ezért kívánatos, hogy az savkötők a pH-t legfeljebb 4,0-ra emeljék (optimális, ha savlekötők szedése esetén a gyomornedv pH-ja 3,0-3,5), ami nem zavarja az élelmiszer emésztését. A gyomortartalom pH-ja általában 1,5 és 2,0 között van. A fájdalom szindróma enyhülni kezd, ha a pH 2-nél nagyobb.

Vannak szisztémás és nem szisztémás savkötők. A szisztémás savkötők olyan gyógyszerek, amelyek felszívódhatnak, és ezért nemcsak a gyomorban fejtik ki hatásukat, hanem alkalózis kialakulásához is vezethetnek a szervezet egészében. A nem szisztémás savkötők nem szívódnak fel, ezért csak a gyomorban képesek semlegesíteni a savasságot anélkül, hogy befolyásolnák a szervezet sav-bázis állapotát. Az antacidok közé tartozik a nátrium-hidrogén-karbonát (szódabikarbóna), a kalcium-karbonát, az alumínium- és magnézium-hidroxid, valamint a magnézium-oxid. Ezeket az anyagokat jellemzően különféle dózisformákban és különféle kombinációkban alkalmazzák. A szisztémás antacidok közé tartozik a nátrium-hidrogén-karbonát és a nátrium-citrát, az összes többi fent felsorolt ​​gyógyszer nem szisztémás.

A nátrium-hidrogén-karbonát (szódabikarbóna) egy vízben jól oldódó vegyület, amely a gyomorban gyorsan reagál a sósavval. A reakció nátrium-klorid, víz és szén-dioxid képződésével megy végbe. A gyógyszer szinte azonnal hat. Bár a nátrium-hidrogén-karbonát gyorsan hat, hatása rövid ideig tart és gyengébb, mint más savlekötők. A reakció során keletkező szén-dioxid megfeszíti a gyomrot, ami puffadást és böfögést okoz. Ezenkívül a gyógyszer szedése rebound szindrómát okozhat. Ez utóbbi az, hogy a gyomor pH-értékének gyors emelkedése a gyomor központi részében a parietális G-sejtek aktiválódásához vezet, amelyek gasztrint termelnek. A gasztrin serkenti a sósav szekrécióját, ami a savlekötő hatásának megszűnése után túlzott savasság kialakulásához vezet. Jellemzően a „visszarúgás” szindróma 20-25 perc után alakul ki. A gasztrointesztinális traktusból való jó felszívódása miatt a nátrium-hidrogén-karbonát szisztémás alkalózist okozhat, amely klinikailag étvágycsökkenéssel, hányingerrel, hányással, gyengeséggel, hasi fájdalommal, görcsökkel és izomgörcsökkel nyilvánul meg. Ez egy meglehetősen veszélyes szövődmény, amely megköveteli a gyógyszer azonnali leállítását és a beteg segítségét. Tekintettel ezeknek a mellékhatásoknak a súlyosságára, a nátrium-hidrogén-karbonátot rendkívül ritkán használják savlekötő szerként.

A nem szisztémás savkötők általában oldhatatlanok, hosszú ideig hatnak a gyomorban, nem szívódnak fel és hatékonyabbak. Elfogyasztásukkor a szervezet nem veszít el sem kationokat (hidrogén), sem anionokat (klór), és a sav-bázis állapot sem változik. A nem szisztémás savkötők hatása lassabban fejlődik ki, de hosszabb ideig tart.

Az alumínium-hidroxid (alumínium-hidroxid; Aluminii hydroxydum) mérsékelt savlekötő hatású gyógyszer, gyorsan és hatékonyan fejti ki hatását, mintegy 60 perc alatt jelentős hatást fejt ki.

A gyógyszer megköti a pepszint, csökkenti annak aktivitását, elnyomja a pepszinogén képződését és fokozza a nyálkakiválasztást. Egy gramm alumínium-hidroxid 250 ml decinormális sósavoldatot pH = 4,0-ra semlegesít. Ezenkívül a gyógyszer összehúzó, burkoló és adszorbeáló hatással rendelkezik. Mellékhatások: nem minden beteg tolerálja jól a gyógyszer összehúzó hatását, ami hányingerben nyilvánulhat meg, az alumíniumkészítmények szedése székrekedéssel jár, ezért az alumíniumtartalmú készítményeket magnéziumkészítményekkel kombinálják. Az alumínium-hidroxid elősegíti a foszfátok eltávolítását a szervezetből. A gyógyszer a gyomornedv (sósav) fokozott szekréciójával járó betegségekre javallt: fekélyek, gastritis, gastroduodenitis, ételmérgezés, puffadás. Alumínium-hidroxidot szájon át 4%-os vizes szuszpenzió formájában írjon fel, adagonként 1-2 teáskanál (napi 4-6 alkalommal)

Magnézium-oxid (Magnesii oxydum; por, gél, szuszpenzió) - égetett magnézia - erős savlekötő, aktívabb, mint az alumínium-hidroxid, gyorsabban, hosszabb ideig hat és hashajtó hatású. A felsorolt ​​antacidok mindegyikének vannak előnyei és hátrányai is. Ebben a tekintetben ezek kombinációit használják. Az alumínium-hidroxid speciális kiegyensúlyozott gél, magnézium-oxid és D-szorbit kombinációja lehetővé tette jelenleg az egyik legelterjedtebb és leghatékonyabb savlekötő gyógyszer, az Almagel (Almagel; 170 ml; a gyógyszer nevét a al-alumínium, ma-magnézium, gél-gél szavak). A gyógyszer savlekötő, adszorbeáló és burkoló hatással rendelkezik. A gél adagolási forma elősegíti az összetevők egyenletes eloszlását a nyálkahártya felületén, és meghosszabbítja a hatást. A D-szorbit elősegíti az epe kiválasztását és hashajtó hatását.

Használati javallatok: gyomor- és nyombélfekély, akut és krónikus hyperacid gastritis, gastroduodenitis, oesophagitis, reflux oesophagitis, Zollinger-Ellison szindróma, terhességi gyomorégés, vastagbélgyulladás, puffadás stb. Van egy Almagel-A gyógyszer, amely emellett almagelt is tartalmaz. is hozzáadva, ami egyszerre ad helyi érzéstelenítő hatást és elnyomja a gasztrin szekréciót.

Az Almagelt általában étkezés előtt 30-60 perccel, valamint étkezés után egy órán belül használják. A gyógyszert egyedileg írják fel a folyamat helyétől, a gyomornedv savasságától stb. Az almagelhez hasonló készítmények: - gastrogél; - a foszfalugel alumínium-foszfátot, valamint pektin és agar-agar kolloid géleket tartalmaz, amelyek megkötik és felszívják a toxinokat és gázokat, valamint a baktériumokat, csökkentik a pepszin aktivitását; - megalac; - a mylanta alumínium-hidroxidot, magnézium-oxidot és szimetikont tartalmaz; - gastal - tabletták, amelyek tartalmaznak: 450 mg alumínium-hidroxidot - magnézium-karbonát gélt, 300 mg magnézium-hidroxidot.

Jelenleg az antacidok csoportjának legnépszerűbb gyógyszere a Maalox gyógyszer. A gyógyszer összetétele alumínium-hidroxidot és magnézium-oxidot tartalmaz. A Maalox szuszpenzió és tabletta formájában kapható; 5 ml Maalox szuszpenzió 225 mg alumínium-hidroxidot, 200 mg magnézium-oxidot tartalmaz, és 13,5 mmol sósavat semlegesít; A tabletták 400 mg alumínium-hidroxidot és magnézium-oxidot tartalmaznak, így ezek rendelkeznek a legmagasabb savsemlegesítő aktivitással (akár 18 mmol sósav). A Maalox-70 még aktívabb (legfeljebb -35 mmol sósav).

A gyógyszer gyomorhurut, duodenitis, gyomor- és nyombélfekély, reflux oesophagitis kezelésére javallt.

GYÓGYSZEREK, AMELYEK MEGVÉDJÁK A GYOMORNYÁLKODÁST A SAVAS-PEPTIKUS HATÁSOKTÓL ÉS JAVÍTJÁK A JAVÍTÁSI FOLYAMATOKAT

1. Bizmut készítmények (vikalin, vikair, de-nol).

2. Venter.

3. Prosztaglandin készítmények.

4. Dalargin.

A bizmutkészítményeket összehúzó és antiszeptikumként használják gyomorfekélyes betegek kezelésére. Leggyakrabban ezek kombinált tabletták - vikalin (bizmut-bázis-nitrát, nátrium-hidrogén-karbonát, calamus rizómapor, homoktövis kéreg, rutin és kelina). Az elmúlt években olyan gyógyszerek kerültek az orvosi gyakorlatba, amelyek jobban megvédik a nyálkahártyát a sav-peptikus hatástól. Ezek a második generációs kolloid bizmutkészítmények, amelyek közül az egyik a de-nol (De-nol; 3-kálium-dicitrát-bizmutát; minden tabletta 120 mg kolloid bizmut-szubcitrátot tartalmaz). Ez a gyógyszer beborítja a nyálkahártyát, és védőkolloid fehérjeréteget képez rajta. Nincs savlekötő hatása, de a pepszin megkötése révén antipeptikus hatást fejt ki. A gyógyszer antimikrobiális hatással is rendelkezik, a nyálkahártya rezisztenciáját jelentősen hatékonyabban növeli, mint a bizmut tartalmú savkötők. A De-nol nem kombinálható savlekötő szerekkel. A gyógyszert a fekély bármely helyén alkalmazzák, rendkívül hatékony: gyomor- és nyombélfekélyek esetén, amelyek hosszú ideig nem hegesednek; peptikus fekély dohányosoknál; a peptikus fekély visszaesésének megelőzése; krónikus gyomorhurut.

Naponta háromszor 1 tablettát írjon fel fél órával étkezés előtt és 1 tablettát lefekvés előtt. A De-nol ellenjavallt súlyos veseelégtelenségben.

A Venter (szukralfát; 0,5 tabletta) a szacharóz-oktaszulfát bázikus alumíniumsója. A fekélyellenes hatás az elhalt szövetek fehérjéihez való kötődésen alapul, komplex komplexekké, amelyek erős gátat képeznek. A gyomornedv lokálisan semlegesül, a pepszin hatása lelassul, és a gyógyszer az epesavakat is felszívja. A gyógyszert hat órán keresztül rögzítik a fekély helyén. A Venter és a de-nol három hét után hegesedést okoz a nyombélfekélyben. A szukralfátot naponta négyszer 1,0-ban használják étkezés előtt és lefekvés előtt is. Mellékhatások: székrekedés, szájszárazság.

A Solcoseryl fehérjementes kivonat szarvasmarhavérből. Megvédi a szöveteket a hipoxiától és a nekrózistól. Bármilyen helyen előforduló trofikus fekélyek kezelésére használható. Naponta 2-3 alkalommal 2 ml-t kell alkalmazni intravénásan és intramuszkulárisan a fekély gyógyulásáig.

Prosztaglandin készítmények: misoprostol (Cytotec) stb. Ezeknek a gyógyszereknek a hatására csökken a gyomornedv savassága, nő a gyomor- és bélmozgás, és meghatározzák a gyomor fekélyes résére gyakorolt ​​jótékony hatásokat. A gyógyszereknek reparatív, savcsökkentő (a nyálkatermelés fokozásával), vérnyomáscsökkentő hatása is van. A misoprostol (táblázat: 0,0002) egy prosztaglandin E2 készítmény, amelyet növényi anyagokból nyernek. Szinonimája: sitetech. A prosztaglandin készítmények akut és krónikus gyomor- és nyombélfekély esetén javallt. Mellékhatások: átmeneti hasmenés, enyhe hányinger, fejfájás, hasi fájdalom.

A Dalargin (Dаlarginum; amp.-ban és palackban. 0,001 egyenként) peptid jellegű gyógyszer, elősegíti a gyomor- és nyombélfekély gyógyulását, csökkenti a gyomornedv savasságát, vérnyomáscsökkentő hatású. A gyógyszer a gyomor- és nyombélfekély súlyosbodására javallt.