Az st szegmens v2 v3 elmozdulásának magassága. Normál EKG: ST szegmens

Az ST-szakaszban és a T-hullámban a leggyakoribb változások közé tartoznak azok, amelyek a szívizom iszkémiára és infarktusra jellemzőek. Mivel a kamrai repolarizáció a szívizom perfúziójától függ, a koszorúér-betegségben szenvedő betegek átmeneti szívizom-ischaemia során gyakran reverzibilis változásokat mutatnak az ST-szegmensben és a T-hullámban.

Ne felejtsük el, hogy a kóros Q-hullámok a szívinfarktus indikátoraiként szolgálnak, de nem teszik lehetővé, hogy megkülönböztessük az akutat az egy héttel vagy egy évvel ezelőttitől. Az akut szívinfarktus során azonban az ST-szakaszban és a T-hullámban egy sor jellegzetes változás következik be, ami lehetővé teszi az akut és a nem akut szívizom megkülönböztetését (4.24. ábra). Akut Q-hullámú miokardiális infarktusban az ST-szegmens eleváció jelenik meg először, gyakran magas T-hullámmal kísérve.E korai stádiumban a szívizomsejtek még életképesek, Q-hullámokat még nem regisztráltak. Néhány óra elteltével azonban a myocyták halála az R-hullám amplitúdójának csökkenéséhez és kóros Q-hullámok megjelenéséhez vezet az infarktus zóna felett elhelyezkedő EKG-vezetékekben. A szívinfarktus kezdetétől számított első két napon az ST szegmens megemelkedik, a T hullám negatív lesz, a Q hullám pedig mélyül. Néhány nap elteltével az ST szegmens visszatér az alapvonalhoz, de a T hullámok negatívak maradnak.

Hetekkel-hónapokkal a szívinfarktus után az ST szegmens és a T hullámok normálissá válnak, de a kóros Q hullámok megmaradnak, ami a szívinfarktus állandó jele. Ha az ST szegmens több hét elteltével is emelkedett marad, akkor az infarktus helyén kidudorodó rostos heg (kamrai aneurizma) képzõdhet. A QRS-komplexumban, az ST-szegmensben és a T-hullámokban bekövetkezett változások hasonló alakulását rögzítik az infarktuszóna felett elhelyezett vezetékek (4.3. táblázat). Ebben az esetben általában kölcsönös változások figyelhetők meg az ellenkező oldalon található vezetékekben. Például akut anterior septalis MI-ben a precordialis x és V2 vezetékekben az ST szegmens emelkedése reciprok változásokkal (ST depresszió) jár együtt a II, III és az aVF vezetékekben, azaz a szív ellentétes (alsó) fala felett elhelyezkedő vezetékekben. kamra.

Az ST szegmens eleváció mechanizmusa akut MI során még nem teljesen tisztázott. Van azonban olyan vélemény, hogy az ilyen változások az infarktus zóna közelében található sérült szívizomsejtekből következnek be; rendellenes szisztolés és diasztolés áramokat gerjesztenek. E magyarázat ellen mások úgy vélik, hogy az ilyen sejtek nem képesek depolarizálódni, de olyan abnormális permeabilitásuk van, amely nem teszi lehetővé számukra a teljes repolarizációt (4.25. ábra). Ennek eredményeként nyugalmi állapotban az ilyen sejtek részleges depolarizációja a sérült szegmenstől távolodó erők megjelenését okozza, ami az izolin lefelé tolódását okozza. Tekintettel arra, hogy az elektrokardiográf csak a relatív, és nem az abszolút feszültségértéket rögzíti, az izolin eltérését nem rögzíti. Mivel minden szívizomsejt, beleértve az érintett területen lévőket is, teljesen depolarizálódik, a szív ebből eredő elektromos potenciálja valójában nullává válik. Az izolin kóros lefelé irányuló elmozdulása miatt azonban úgy tűnik, hogy az ST szegmens az izolin felett helyezkedik el. A repolarizáció folyamata során a sérült sejtek abnormális állapotba térnek vissza, fokozott permeabilitású diasztoléban, és az EKG ismét rendellenes eltolódást mutat a bazális vonalban az elektródától távolodó abnormális erők jelenléte miatt. Így az MI alatti ST szegmens eleváció nagyságát bizonyos mértékben befolyásolja az izoelektromos vonal relatív elmozdulása.

Nem transzmurális szívinfarktus esetén az infarktus területét keresztező vezetékekben az ST szegmens csökkenése figyelhető meg, nem pedig az emelkedése. Ebben a helyzetben az infarktus területe melletti sérült sejtek diasztolés permeabilitása elektromos erők megjelenését idézi elő, amelyek az endocardiumból az epicardiumba, és így az EKG-elektródák felé irányulnak. Így az EKG alapvonala felfelé tolódik el (4.25. ábra). A szív teljes depolarizációja után elektromos potenciálja visszatér valódi nulla értékére, de az abnormális alapvonalhoz képest az ST szegmens látszólagos depresszióját hozza létre.

Rizs. 4.25. Elméleti magyarázat az ST-rendellenességek előfordulására akut MI során. Emeleten. Az ionszivárgás a sérült szívizom sejtjének részleges depolarizációját okozza, mielőtt az elektromos gerjesztés terjedésének folyamata megkezdődik, ami az érintett területről elfelé irányuló erők megjelenését és az EKG bazális vonalának csökkenését okozza. De ez a folyamat nem jelenik meg az EKG-n, mivel a relatív, nem pedig az abszolút feszültségértéket rögzíti. Míg a szív teljesen depolarizált, a valódi feszültség nulla, de látható az ST szegmens emelkedése a rendellenesen alacsony alapvonalhoz képest. Az alján. Nem transzmurális MI-ben a folyamat hasonló módon megy végbe, de a szubendokardiális szövetből ionszivárgás lép fel, így a gerjesztést megelőző részleges depolarizáció a rögzítő elektróda felé irányul; ezért a bazális vonal megemelkedett. A depolarizáció befejeződése után a feszültség valóban nulla, de az ST szegmens kissé lenyomottnak tűnik a felfelé eltolt alapvonalhoz képest

Az ST szegmensben és a T-hullámban bekövetkező változások egyéb gyakori okait, amelyek a szívizomsejtek repolarizációs folyamatának zavaraihoz kapcsolódnak, az 1. ábra ismerteti. 4.26.

Szinonimák: ST-elevációs szívinfarktus, akut szívinfarktus (MI), akut transzmurális infarktus, Q-hullámú szívinfarktus (MI).

Az esetlegesen halálos kimenetelű szív- és érrendszeri betegségek között fontos helyet foglal el az akut szívinfarktus (MI), amelyet jelenleg STEMI-nek neveznek. Ez az ACS legsúlyosabb formája, amely nem számít hirtelen szívhalálnak.

Kórélettan. Az atheroscleroticus plakkba való bevérzés és a koszorúér fokozatosan növekvő trombózisa következtében lumenének szűkülete következik be, ami elzáródást eredményez. Ez az érintett koszorúér által táplált szívizom ischaemiájához és elhalásához vezet.

Óvatos évelő epidemiológiai tanulmányok szívinfarktusban (MI) szenvedő betegek kimutatták, hogy vannak kockázati tényezőik. E tényezők kombinációja hozzájárul az ateroszklerotikus folyamat felgyorsulásához és a szívinfarktus (MI) kockázatának többszörös növekedéséhez. A jelenleg ismert rizikófaktorok közé tartozik a dohányzás, a magas koleszterinszint, a magas vérnyomás és a cukorbetegség.

A fentieken kívül négy fő kockázati tényező, mások is ismertek, különösen a túlsúly, a stressz, a fizikai inaktivitás és az örökletes hajlam.

Az ST-elevációs szívizominfarktus (STEMI) tünetei:
Súlyos anginás fájdalom, amely több mint 15 percig tart
ST-szakasz eleváció az EKG-n
Pozitív vérvizsgálati eredmények kreatin-kinázra, MB-frakciójára, troponinokra (I vagy T)

Szívinfarktus diagnózisa ST szegmens elevációval (STEMI)

EKG, mint általában, kulcsfontosságú a diagnózis felállításához. Már 1 órával a tipikus fájdalomroham fellépése után az EKG a legtöbb esetben egyértelmű MI jeleket mutat. Ezért az MI diagnózisa az elektrokardiográfia legfontosabb feladata.

Az elemzés során EKG Szívinfarktusban (MI) szenvedő betegeknél a következő jellemzőkre kell figyelni.

Az MI jeleinek egyértelműnek kell lenniük. A legtöbb esetben az EKG-elváltozások annyira jellemzőek, hogy további vizsgálatok nélkül is felállítható a diagnózis.

Más fontos betegségek, különösen az akut stádiumban, mint például a stabil angina rohama koszorúér-betegségben, szívburokgyulladásban vagy szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél, nem értelmezhetők félre MI-ként. Például pericarditis esetén az EKG-n nincsenek egyértelmű MI jelei.

Az MI diagnosztizálása során szükséges az MI stádiumának megállapítása is, pl. legalább jelezni kell, hogy akut fázisról vagy régi infarktusról van-e szó. Ez azért fontos, mert az MI kezelésének megvannak a maga sajátosságai a betegség stádiumától függően.

A diagnózisnak tükröznie kell az MI helyét is. Különösen meg kell különböztetni az LV elülső falának infarktusát a hátsó falának infarktusától. Az MI helyétől függően megközelítőleg meg lehet határozni, hogy melyik koszorúér érintett.

Az egyes EKG indikátorok értelmezése szívinfarktusban (MI)

1. Nagy Q hullám (nekrózis zóna). Az infarktus zónában kialakuló szívizom nekrózis miatt EDS nem fordul elő. A kapott EMF-vektor a nekróziszónából irányul. Ezért az EKG mély és kiszélesedett Q-hullámot (Purdy Q-hullám) mutat azokban az elvezetésekben, amelyek közvetlenül az MI-zóna felett helyezkednek el.

2. ST szegmens eleváció. A szívizom nekrózis zónáját károsodási zóna veszi körül. A sérült szövet az egészséges szövetekhez képest a kamrai depolarizáció végén kisebb negatív töltést hordoz, ezért kevésbé ingerelhető. Ezért a károsodási zónában megjelenik egy vektor, amely megfelel az ST szegmensnek, és az elektromosan negatív szívizomból az elektromosan kevésbé negatívba irányul, azaz. a szívizom viszonylag pozitív töltésű részére. Ezért a sérülési zónának megfelelő EKG-n az ST szegmens elevációt rögzítik.

3. Negatív T-hullám csúcspontja. Az ischaemiás zóna EKG-ja a repolarizációs fázis változásait észleli. A repolarizációs vektor az ischaemiás zónából az egészséges szívizomba irányul. Amikor a szívizom epikardiális rétegei károsodnak, az EMF vektor kívülről befelé irányul. Ezért azokban a vezetékekben, amelyek normál esetben pozitív T-hullámokat mutatnak, szimmetrikus csúcspontú negatív T-hullámok (koronáriás Pardee T-hullámok) jelennek meg.

A vizsgálat eredménye pozitív az ischaemia kialakulása után 2-6 órával.

Kinézet szérum troponinok tükrözi a vérrög képződését a koszorúérben. Ezért a troponinok vérvizsgálata magas szenzitivitása (90%, ha 6 óra elteltével) és specificitása (körülbelül 95%) miatt standard teszt az akut miokardiális infarktus (MI) sürgősségi diagnózisában.

Meghatározás a szívizom nekrózis szérum markerei nemcsak az akut szívinfarktus (MI) diagnosztizálásában játszik fontos szerepet, hanem lehetővé teszi annak dinamikájának megítélését is. Jelentőségük különösen nagy azokban az esetekben, amikor az EKG-adatokat PG elágazás blokk vagy WPW szindróma törli vagy elfedi. A szívinfarktus (MI) diagnosztizálása olyan esetekben is nehézkes, amikor az infarktus a bal szívkoszorúér cirkumflex ágában lokalizálódik.

Jelenleg bent szívinfarktus diagnózisa(MI) mindkét kutatási módszert alkalmazza: EKG-t és vérvizsgálatot a szívizom nekrózis szérummarkereinek kimutatására. Ráadásul nem versengenek, hanem kiegészítik egymást.

Ennek ellenére, amint azt korábban bemutattuk elkészült kutatásunk szerint az EKG prediktív értéke magasabb a szívizom nekrózis szérummarkereinek vérvizsgálatához képest, mivel az akut MI esetén a legtöbb esetben az EKG változásai gondos leolvasás után az ischaemia kezdete után 1 órán belül jelentkeznek, ill. megbízható diagnosztikai jelek, míg a szérummarkerek emelkedett szintje sok esetben nem jár ischaemiás szívizom károsodással.

Ezen kívül jelentős előny EKG abban is rejlik, hogy annyiszor elvégezhető, ahányszor szükséges anélkül, hogy a betegnek kellemetlenséget okozna.

Ha mellkasi fájdalom jelentkezik, mindig regisztrálnia kell EKG. MI gyanúja esetén javasolt legalább 3 naponta monitorozó EKG-t végezni a szívizom nekrózis szérummarkereinek vérvizsgálatával kombinálva.

Tovább EKG akut miokardiális infarktusban(MI) a következő változások jelennek meg: az MI helyétől függetlenül, pl. mind az elülső fal infarktusa, mind a hátsó fal infarktusa esetén az akut fázisban jelentős változás következik be az ST szegmensben. Normális esetben nincs ST szegmens eleváció, bár néha enyhe emelkedés vagy depresszió gyakorlatilag egészséges emberekben is lehetséges.

Nál nél akut miokardiális infarktus(MI), az EKG első jele az ST szegmens határozott emelkedése. Ez az emelkedés összeolvad a következő pozitív T-hullámmal, és a normától eltérően a köztük lévő határ eltűnik. Ilyen esetekben az ST szegmens egyfázisú deformációjáról beszélnek. Az ilyen egyfázisú deformitás patognomonikus az akut fázisra, pl. a „friss” MI számára.

Szívinfarktus differenciáldiagnózisa ST-szegmens elevációval(STEMI) pozitív T-hullámmal az alábbi ábrán látható.

Röviddel a megjelenés előtt az ST szegmens egyfázisú deformációja alapos elemzés után rendkívül magas hegyes T-hullámok (ún. asphyxiális T-hullámok vagy hiperakut T-hullámok) észlelhetők, amelyeket akut szubendokardiális ischaemia okoz.

Éles és széles Q hullám már az MI akut stádiumában is regisztrálható, de ez a jel nem kötelező. A negatív T-hullám továbbra is hiányozhat az akut stádiumban.

Nál nél "régi" szívinfarktus(MI) a korábban fellépő ST szegmens elevációt már nem észleljük, de a Q és T hullámokat érintő egyéb változások megjelennek.

BAN BEN normál Q hullám nem széles (0,04 s) és sekély, magasságban nem haladja meg az R hullám negyedik részét a megfelelő vezetékben. A „régi” MI-vel a Q hullám széles és mély.

T hullám normál esetben pozitív, és legalább 1/7-e a megfelelő vezetékben lévő R hullám magasságának, ami megkülönbözteti a T hullámtól az MI-ben az akut stádiumot követően (azaz a II. szakasz korai szakaszában), amikor az mélysé válik. , hegyes és negatív (koszorúér Purdy T-hullám), emellett az ST szegmens depressziója figyelhető meg. Azonban néha a T-hullám az izolinon helyezkedik el, és nem csökken.

Általában azért a szívinfarktus EKG-stádiumának meghatározása(IM) elegendő az alábbi ábrán bemutatott besorolás. A fenti ábrán bemutatott besorolás lehetővé teszi az MI dinamikájának pontosabb értékelését.

Általában úgy tartják, hogy minél több vezet, amelyben kóros elváltozásokat észlelnek, annál nagyobb a szívizom ischaemia zónája.

Változtatások EKG, nevezetesen egy nagy Q-hullám (a nekrózis jele, Purdy-féle Q-hullám) és egy negatív T-hullám ST-szegmens depresszióval vagy anélkül jellemző a kialakult hegre „régi” MI-ben. Ezek a változások eltűnnek, ahogy a beteg állapota javul. Ismeretes azonban, hogy a klinikai javulás és gyógyulás ellenére a régi infarktus jelei, különösen a nagy Q-hullám továbbra is fennállnak.

ST szegmens eleváció pozitív T hullámmal, azaz A nagy Q-hullámmal járó, több mint 1 hétig fennálló, monofázisos ST szegmens deformitás és az ST szegmens lassan emelkedő görbébe való átmenete szívaneurizma gyanúját veti fel.

Az ST-elevációval járó szívinfarktus (STEMI) diagnosztizálása utáni további taktika ugyanaz, mint az ST-eleváció nélküli miokardiális infarktus (NSTEMI) esetében.

W. Brady és mtsai. elemezte a sürgősségi orvosok értékelésének eredményeit 448 ST szegmens elevációval járó EKG-n. Az EKG hibás értékelése akut szívinfarktus (MI) túldiagnózisa, majd trombolitikus terápia formájában történt szívaneurizmával (AC) szenvedő esetek 28%-ában, korai kamrai repolarizációs szindrómával (EVRS) szenvedő esetek 23%-ában. 21% pericarditisben és 5% -ban - bal oldali köteg elágazás blokádban (LBBB) MI jelei nélkül.
Az ST-szegmens eleváció EKG-jelenségének értékelése összetett, és nemcsak az ST-elváltozások jellemzőinek és egyéb EKG-komponenseknek, hanem a betegség klinikai képének elemzését is magában foglalja. A legtöbb esetben az EKG részletes elemzése elegendő az ST szegmens elevációhoz vezető fő szindrómák megkülönböztetéséhez. Az ST-elváltozások a normál EKG egy változata lehet, a szívizom nem koszorúér-elváltozásait tükrözik, és sürgősségi trombolitikus kezelést igénylő akut koszorúér-patológiát okozhatnak. Így az ST szegmens elevációban szenvedő betegek terápiás taktikája eltérő.
1. Norm
A konkáv ST szegmens emelkedése a végtagvezetékekben 1 mm-ig, a mellkasban V1-V2, esetenként V3 2-3 mm-ig, a V5-V6 vezetékekben 1 mm-ig elfogadható (1. ábra).
2. Szívinfarktus
ST szegmens elevációval (MI)
Az MI a szívizom egy részének nekrózisa, amely a koszorúér-keringés abszolút vagy relatív elégtelensége miatt következik be. Az ischaemia, a szívizom károsodásának és nekrózisának elektrokardiográfiás megnyilvánulásai e folyamatok helyétől, mélységétől, időtartamától és a lézió méretétől függenek. Úgy gondolják, hogy az akut szívizom ischaemia elsősorban a T-hullám változásában, a károsodás pedig - az ST-szakasz elmozdulásában, nekrózisban - kóros Q-hullám kialakulásában és az R-hullám csökkenésében nyilvánul meg ( 2, 4. ábra). ).
Az MI-ben szenvedő betegek EKG-ja a betegség stádiumától függően változik. Az ischaemia stádiumában, amely általában néhány perctől 1-2 óráig tart, a lézió felett magas T-hullám jelentkezik, majd ahogy az ischaemia és a károsodás átterjed a subepicardialis régiókra, ST-szegmens elevációt és T-hullám inverziót észlelnek. több órától 1-3 napig.). Az ekkor lezajló folyamatok reverzibilisek lehetnek, és a fent leírt EKG-elváltozások eltűnhetnek, de gyakrabban lépnek át a következő szakaszba, a szívizom nekrózisának kialakulásával. Elektrokardiográfiás szempontból ez a patológiás Q hullám megjelenésében és az R hullám amplitúdójának csökkenésében nyilvánul meg.
3. Prinzmetal angina (SP)
Az epicardialis artéria görcsének kialakulásával és a szívizom ezt követő transzmurális károsodásával az ST szegmens emelkedése figyelhető meg az érintett területet tükröző vezetékekben. SP-ben a görcs általában rövid ideig tart, és az ST szegmens visszatér a kiindulási értékre, ezt követő szívizom nekrózis nélkül. Az SP-re jellemző jellemzők a ciklikus fájdalomrohamok, az EKG-görbe egyfázisú megjelenése és a szívritmuszavarok. Ha a görcs elég sokáig tart, MI alakul ki. A koszorúerek érgörcsének oka az endothel diszfunkciója.
Az ST szegmens elevációja SP-ben és a fejlődő MI-ben nem különbözik szignifikánsan, mivel ez egy patofiziológiai folyamatot tükröz: az arteria epicardialis elzáródása következtében kialakuló transzmurális ischaemiát, amelyet az első állapotban átmeneti görcs okoz, a másodikban pedig a perzisztáló trombózist (3. ábra). , 4).
Az SP-ben szenvedő betegek túlnyomórészt fiatal nők, akiknél nem állnak fenn a szívkoszorúér-betegség (CHD) klasszikus rizikófaktorai, kivéve a dohányzást. Az SP az angiospasztikus állapotok olyan megnyilvánulásaival jár, mint a Raynaud-szindróma és a migrációs fejfájás. Ezekben a szindrómákban közös az aritmia kialakulásának lehetősége.
Az SP diagnózisához a fizikai aktivitással végzett tesztek nem túl informatívak. A legérzékenyebb és legspecifikusabb provokatív teszt 50 mcg ergonovin intravénás beadása 5 perces időközönként, amíg pozitív eredményt nem kapunk, miközben a gyógyszer összdózisa nem haladhatja meg a 400 mcg-ot. Az ergonovinnal végzett teszt akkor tekinthető pozitívnak, ha anginás roham és ST-szegmens eleváció lép fel az EKG-n. Az ergonovin által okozott érgörcs tüneteinek gyors enyhítésére nitroglicerint használnak. Az ST szegmens változásainak dinamikája SP-ben a Holter-módszerrel hosszú távú EKG-felvétellel követhető nyomon. Az SP kezelésében értágítókat használnak - nitrátokat és kalcium-antagonistákat; b-blokkolók és nagy dózisú acetilszalicilsav ellenjavallt.
4. Szívaneurizma (AC)
Az AS általában a transzmurális MI után alakul ki. A kamrafal kidudorodása a szívizom szomszédos területeinek megnyúlását okozza, ami a szívizom környező területein transzmurális károsodási zóna megjelenéséhez vezet. Az EKG-n az AS-t a transzmurális MI képe jellemzi, ezért QS, esetenként Qr figyelhető meg a legtöbb EKG-elvezetésben. Az AS esetében specifikus a „fagyott” EKG, amely nem megy keresztül szakaszonként dinamikus változásokon, de hosszú évekig stabil marad. Ezen a fagyott EKG-n az ST-szakasz elevációs MI II. és III. stádiumában megfigyelhető jelek vannak (5. ábra).
5. Korai kamrai repolarizációs szindróma (EVRS)
Az SRR egy EKG-jelenség, amely 2-3 mm-es ST-szakasz eleváció regisztrálásából áll, lefelé domborodva, általában sok elvezetésben, legjelentősebben a mellkasi vezetékekben. Az R hullám leszálló részének a T hullámba való átmeneti pontja az izolin felett található, gyakran ennek az átmenetnek a helyén egy bevágást vagy hullámot határoznak meg („tevepúp”, „Osborne hullám”, „kalaphorog”, „hipotermiás púp”, „J hullám”), a T hullám pozitív. Néha ennek a szindrómának a részeként az R-hullám amplitúdója élesen megnövekszik a mellkasi vezetékekben, kombinálva az S-hullám csökkenésével és ezt követő eltűnésével a bal mellkasi vezetékekben. Az EKG-változások csökkenhetnek a terheléses vizsgálat során, és az életkorral visszafejlődnek (6. ábra).
6. Akut szívburokgyulladás (AP)
A pericarditis jellegzetes EKG-jele a legtöbb elvezetésben konkordáns (a QRS komplex maximális hullámával egyirányú) ST-szegmens elmozdulás. Ezek a változások a szívburok melletti subepicardialis szívizom károsodását tükrözik.
Az AP EKG-képében számos szakaszt különböztetnek meg:
1. Konkordáns ST eltolódás (ST eleváció azokban az elvezetésekben, ahol a kamrai komplexum maximális hulláma felfelé irányul - I, II, aVL, aVF, V3-V6 és ST depresszió azokban az elvezetésekben, ahol a QRS maximális hulláma lefelé irányul - aVR, V1, V2, néha aVL), pozitív T-hullámmá alakulva (7. ábra).


4. Az EKG normalizálása (simított vagy enyhén negatív T-hullámok hosszú ideig fennmaradhatnak). Néha pericarditis esetén megfigyelhető az átrium szívizom érintettsége a gyulladásos folyamatban, ami az EKG-n a PQ szegmens elmozdulása (a legtöbb elvezetésben - PQ depresszió), supraventrikuláris aritmiák megjelenése formájában tükröződik. Az EKG-n nagy mennyiségű folyadékkal járó exudatív pericarditis esetén a legtöbb vezetékben általában csökken az összes fog feszültsége.
7. Akut cor pulmonale (ACP)
ALS esetén az EKG rövid ideig a szív jobb oldalának túlterhelésére utaló jeleket mutat (status asthmaticus, tüdőödéma, pneumothorax esetén fordul elő, a leggyakoribb ok a tüdőartéria medencéjében kialakuló thromboembolia). A legjellemzőbb EKG-jelek a következők:
1. SI-QIII - mély S hullám kialakulása az I. vezetésben és mély (amplitúdójában kóros, de általában nem kiszélesedett) Q hullám a III.
2. Az ST szegmens megemelése, pozitív T-hullámmá alakulva (monofázisos görbe), a „jobb” elvezetésekben - III, aVF, V1, V2, kombinálva az ST szegmens lenyomásával az I, aVL, V5, V6 vezetékekben . A jövőben lehetséges negatív T-hullámok kialakulása a III, aVF, V1, V2 vezetékekben. Az első két EKG jelet néha egyesítik egy - az úgynevezett McGean-White jel - QIII-TIII-SI.
3. A szív elektromos tengelyének (EOS) jobbra eltérése, esetenként SI-SII-SIII típusú EOS kialakulása.
4. Magas hegyű P hullám („P-pulmonale”) kialakulása a II, III, aVF elvezetésekben.
5. Jobb oldali köteg ágblokk.
6. A bal oldali köteg ág hátsó ágának blokkja.
7. Az R hullám amplitúdójának növekedése a II, III, aVF vezetékekben.
8. A jobb kamrai hipertrófia akut jelei: RV1>SV1, R a V1 vezetékben több mint 7 mm, RV6/SV6 arány ≤ 2, S hullám V1-ről V6-ra, az átmeneti zóna balra tolódása.
9. Szupraventrikuláris szívritmuszavarok hirtelen megjelenése (8. ábra).
8. Brugada-szindróma (SB)
Az SB-t ájulás és hirtelen halálesetek jellemzik organikus szívbetegségben nem szenvedő betegeknél, melyeket EKG-változások kísérnek állandó vagy átmeneti jobb oldali köteg-elágazás formájában, ST-szegmens elevációval a jobb precordialis vezetékekben (V1-V3).
Jelenleg a következő SB-t okozó állapotokat és betegségeket írják le: láz, hyperkalaemia, hiperkalcémia, tiaminhiány, kokainmérgezés, hyperparathyreosis, hypertesztoszterémia, mediastinalis daganatok, aritmogén jobb kamrai diszplázia (ARVD), szívburokgyulladás, MI, SP, mechanikai obstrukció jobb kiáramlási traktus kamrai daganatok vagy hemopericardium, tüdőembólia, preparáló aorta aneurizma, a központi és vegetatív idegrendszer különböző anomáliái, Duchenne-izomdystrophia, Frederick-ataxia. A kábítószer-indukált SB-t nátriumcsatorna-blokkolóval, mesalazinnal, vagotóniás gyógyszerekkel, α-adrenerg agonistákkal, β-blokkolóval, 1. generációs antihisztaminokkal, maláriaellenes szerekkel, nyugtatókkal, görcsoldókkal, neuroleptikumokkal, tri- és tetraciklusos antidepresszánsokkal és lítiumkészítményekkel végzett kezelés során írták le.
A BS-ben szenvedő betegek EKG-ját számos specifikus változás jellemzi, amelyek teljes vagy nem teljes kombinációban figyelhetők meg:
1. A jobb oldali köteg ág teljes (a klasszikus változatban) vagy hiányos blokádja.
2. Az ST szegmens eleváció specifikus formája a jobb precordialis vezetékekben (V1-V3). Az ST szegmens elevációnak két típusát írták le: a „nyereg háttámlását” és a „burkolt típust” (9. ábra). Az SB tüneti formáiban szignifikánsan érvényesül a „coved” típus, míg a tünetmentes formákban a „nyeregháti típus” gyakoribb.
3. Fordított T hullám a V1-V3 vezetékekben.
4. A PQ intervallum (PR) időtartamának növelése.
5. A polimorf kamrai tachycardia paroxizmusainak előfordulása spontán megszűnéssel vagy kamrafibrillációba való átmenettel.
Az utolsó EKG-jel elsősorban ennek a szindrómának a klinikai tüneteit határozza meg. A kamrai tachyarrhythmiák kialakulása SB-ben szenvedő betegeknél gyakran éjszaka vagy kora reggel fordul elő, ami lehetővé teszi, hogy előfordulásukat az autonóm idegrendszer paraszimpatikus komponensének aktiválódásával társítsák. Az EKG-jelek, például az ST-szegmens elevációja és a PQ-intervallum megnyúlása átmenetiek lehetnek. H. Atarashi azt javasolta, hogy vegyék figyelembe az úgynevezett „S-terminális késleltetést” a V1 vezetékben – az R hullám csúcsától az R hullám csúcsáig terjedő intervallumban. A V2 0,18 mV feletti emelkedése a kamrafibrilláció fokozott kockázatának jele (10. ábra).
9. Stress cardiomyopathia
(Tako-tsubo szindróma, SCM)
Az SCM a nem ischaemiás kardiomiopátia egyik típusa, amely súlyos érzelmi stressz hatására fordul elő, gyakrabban idős nőknél, a koszorúerek jelentős atherosclerotikus elváltozásai nélkül. A szívizom károsodása a kontraktilitásának csökkenésében nyilvánul meg, ami a legkifejezettebb az apikális szakaszokon, ahol „kábítás” lesz. Az EchoCG a bal kamra apikális szegmenseinek hipokinézisét és a bazális szegmensek hiperkinézisét mutatja (11. ábra).
Az SCM EKG-képében számos szakaszt különböztetnek meg:
1. Az ST szegmens emelkedése a legtöbb EKG-elvezetésben, az ST szegmens reciprok depressziójának hiánya.
2. Az ST szakasz megközelíti az izovonalat, a T hullám kisimul.
3. A T hullám a legtöbb vezetékben negatívvá válik (kivéve az aVR-t, ahol pozitívvá válik).
4. Az EKG normalizálása (simított vagy enyhén negatív T-hullámok hosszú ideig fennmaradhatnak).
10. Aritmogén diszplázia/
jobb kamrai kardiomiopátia (ARVD)
Az ARVD olyan patológia, amely a jobb kamra (RV) izolált elváltozása; gyakran családi, amelyet a kamrai szívizom zsíros vagy fibrozsíros beszűrődése jellemez, amelyet változó súlyosságú kamrai aritmiák kísérnek, beleértve a kamrai fibrillációt is.
Jelenleg az ARVD két morfológiai változata ismert: zsíros és fibrozsíros. A zsíros formát a szívizomsejtek szinte teljes cseréje jellemzi, a kamrafal elvékonyodása nélkül, ezek a változások kizárólag a hasnyálmirigyben figyelhetők meg. A fibrozsíros változat a hasnyálmirigy falának jelentős elvékonyodásával jár, és a folyamat érintheti a bal kamrai szívizomot. Ezenkívül ARVD esetén a hasnyálmirigy mérsékelt vagy súlyos dilatációja, aneurizmák vagy szegmentális hipokinézia figyelhető meg.
EKG jelek:
1. Negatív T-hullámok a precordialis vezetékekben.
2. Epszilon (ε) hullám a QRS komplex mögött a V1 vagy V2 vezetékekben, ami néha hiányos RBBB-re hasonlít.
3. Paroxizmális jobb kamrai tachycardia.
4. A QRS-intervallum időtartama a V1 elvezetésben meghaladja a 110 ms-ot, és a jobb oldali precordialis vezetékekben lévő QRS-komplexek időtartama meghaladhatja a bal precordiális vezetékekben lévő kamrai komplexek időtartamát. A V1 és V3 vezetékekben lévő QRS időtartamok összegének és a V4 és V6 QRS időtartamok összegének aránya nagy diagnosztikai értékkel bír (12. ábra).
11. Hiperkalémia (HK)
A vér emelkedett káliumszintjének EKG-jelei a következők:
1. sinus bradycardia.
2. QT intervallum lerövidítése.
3. Magas, hegyes pozitív T-hullámok kialakulása, amely a QT-intervallum lerövidülésével kombinálva az ST eleváció benyomását kelti.
4. A QRS komplexum kiszélesítése.
5. Rövidülés, fokozódó hyperkalaemia - a PQ intervallum megnyúlása, az atrioventrikuláris vezetés progresszív károsodása a teljes keresztirányú blokkig.
6. Csökkent amplitúdó, a P hullám simulása A káliumszint emelkedésével a P hullám teljes eltűnése.
7. Lehetséges ST szegmens depresszió sok elvezetésben.
8. Kamrai aritmiák (13. ábra).
12. Bal kamrai hipertrófia (LVH)
Az LVH artériás magas vérnyomásban, aorta szívhibákban, mitrális billentyű-elégtelenségben, kardioszklerózisban és veleszületett szívhibákban fordul elő (14. ábra).
EKG jelek:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (vagy RV6) >28 mm 30 év felettieknél vagy SV1+RV5 (vagy RV6) >30 mm 30 évnél fiatalabb személyeknél.
13. Jobb túlterhelés
és a bal kamrák
Az LV és RV túlterheléssel járó EKG megegyezik a hipertrófiával járó EKG-val, azonban a hipertrófia a szívizom hosszan tartó túlterhelésének következménye, túlzott vértérfogattal vagy nyomással, és az EKG változásai tartósak. Akut helyzet kialakulásakor gondolni kell a túlterhelésre; az EKG-változások fokozatosan eltűnnek a beteg állapotának normalizálódásával (8., 14. ábra).
14. Bal oldali köteg ágblokk (LBBB)
Az LBBB egy vezetési zavar a bal oldali köteg ág fő törzsében, mielőtt két ágra oszlik, vagy a bal köteg ág két ágának egyidejű károsodása. A gerjesztés a szokásos módon terjed a RV felé és körforgalomban, késéssel - az LV felé (15. ábra).
Az EKG kiszélesedett, deformált QRS komplexet mutat (több mint 0,1 s), amely a V5-V6, I, aVL elvezetésekben rsR’, RSR’, RsR’, rR’-nek tűnik (a QRS komplexben az R hullám dominál). A QRS komplex szélességétől függően a bal oldali köteg ágblokkja lehet teljes vagy hiányos (nem teljes LBBB: 0,1 s 15. Transthoracalis kardioverzió (EIT)
A kardioverziót átmeneti ST-szakasz eleváció kísérheti. J. van Gelder et al. beszámolt arról, hogy a 146 pitvarfibrillációban vagy pitvarlebegésben szenvedő beteg közül 23-nál transzthoracalis kardioverziót követően az ST-szegmens emelkedése több mint 5 mm volt, és nem voltak szívizom nekrózis klinikai vagy laboratóriumi jelei. Az ST szegmens normalizálódása átlagosan 1,5 percen belül volt megfigyelhető. (10 másodperctől 3 percig). A kardioverziót követően ST-elevációval rendelkező betegeknél azonban alacsonyabb az ejekciós frakció, mint az ST-elevációval nem rendelkező betegeknél (27%, illetve 35%). Az ST szakasz elevációjának mechanizmusa nem teljesen tisztázott ( 16. ábra).
16. Wolff-Parkinson-White szindróma (WWS)
SVPU - impulzus vezetése a pitvarból a kamrákba a további Kent-Palladino köteg mentén, megkerülve a szív normál vezetési rendszerét.
Az SVPU EKG kritériumai:
1. A PQ intervallum 0,08-0,11 s-ra rövidítve.
2. D-hullám - egy további hullám a QRS-komplexum elején, amelyet a „nem specializált” kamrai szívizom gerjesztése okoz. A delta hullám felfelé irányul, ha a QRS komplexben az R hullám dominál, és lefelé, ha a QRS komplex kezdeti része negatív (Q vagy S hullám dominál), kivéve a C típusú WPW szindrómát.
3. Köteg elágazás blokk (a QRS komplex kiszélesedése több mint 0,1 s). Az A típusú WPW szindrómában az impulzus a pitvarból a kamrákba a bal Kent-Palladino kötegen keresztül történik, emiatt a bal kamra gerjesztése korábban kezdődik, mint a jobbé, és a jobb kamra ág blokádja az EKG-n rögzítik. A B típusú WPW szindrómában az impulzus a pitvarból a kamrákba a jobb Kent-Palladino köteg mentén halad. Emiatt a jobb kamra gerjesztése korábban kezdődik, mint a balé, és az EKG-n rögzítésre kerül a bal kamra ágának blokádja.
A C típusú WPW-szindrómában a pitvarból a bal kamra oldalfala felé irányuló impulzus a bal Kent-Paladino köteg mentén halad, ami a bal kamra jobb előtti gerjesztéséhez vezet, az EKG pedig a jobb oldali köteg elágazás blokkolását mutatja, ill. negatív D-hullám a V5-V6 vezetékekben.
4. A P hullám normál alakú és időtartamú.
5. Szupraventrikuláris tachyarrhythmia rohamaira való hajlam (17. ábra).
17. Pitvari lebegés (AF)
A pitvarfibrilláció a pitvarösszehúzódás felgyorsult, felületes, de szabályos ritmusa, 220-350 percenkénti gyakorisággal. a pitvari izmokban a gerjesztés kóros fókuszának jelenléte következtében. A funkcionális, leggyakrabban 2:1 vagy 4:1 arányú atrioventricularis blokk megjelenése miatt a kamrai összehúzódások gyakorisága lényegesen kisebb, mint a pitvari összehúzódások gyakorisága.
A pitvarlebegés EKG kritériumai:
1. F-hullámok, egyenlő időközönként, percenként 220-350 frekvenciával, azonos magasságú, szélességű és alakú. Az F-hullámok jól kifejeződnek a II, III, aVF elvezetésekben, gyakran az ST szegmensre helyezve, és utánozzák annak magasságát.
2. Nincsenek izoelektromos intervallumok - a flutter hullámok folytonos hullámszerű görbét alkotnak.
3. Az F hullámok tipikus alakja „fűrészfog”. A felszálló ág meredek, a lefelé haladó pedig fokozatosan enyhén ereszkedik le, és izoelektromos intervallum nélkül halad át a következő F hullám meredek felszálló ágába.
4. Szinte mindig megfigyelhető különböző mértékű részleges AV-blokk (általában 2:1).
5. normál alakú QRS komplexum. Az F hullámok rétegződése miatt az ST intervallum és a T hullám deformálódik.
6. Az R-R intervallum azonos fokú atrioventrikuláris blokk esetén (a pitvarlebegés helyes formája), és eltérő az AV-blokk fokozatos változásával (a pitvarlebegés szabálytalan formája) (18. ábra).
18. Hipotermia (Osborne-szindróma, HT)
A HT jellemző EKG-kritériumai a hullámok megjelenése a J pont területén, úgynevezett Osborne-hullámok, az ST szegmens elevációja a II, III, aVF és a V3-V6 bal mellkasi vezetékekben. Az Osborne hullámok a QRS-komplexusokkal azonos irányban irányulnak, magasságuk egyenesen arányos a HT mértékével. Ahogy a testhőmérséklet csökken, a leírt ST-T változásokkal együtt a szívfrekvencia lassulása és a PR és QT intervallumok megnyúlása észlelhető (ez utóbbi elsősorban az ST szegmens miatt). A testhőmérséklet csökkenésével az Osborne-hullám amplitúdója nő. 32°C alatti testhőmérséklet esetén pitvarfibrilláció lehetséges, és gyakran előfordulnak kamrai aritmiák. 28-30°C-os testhőmérsékletnél megnő a kamrafibrilláció kialakulásának kockázata (a maximális kockázat 22°C-os hőmérsékleten van). 18°C és az alatti testhőmérséklet esetén asystole lép fel. A HT a testhőmérséklet 35°C-ra (95°F) vagy az alá történő csökkenését jelenti. A HT-t enyhe (34-35°C testhőmérsékleten), közepesen (30-34°C) és súlyos (30°C alatti) kategóriába szokás sorolni (19. ábra).
Így az Osborne-hullám (hipotermiás hullám) a kifejezett központi rendellenességek diagnosztikai kritériumának tekinthető. Az Osborne hullám amplitúdója fordítottan korrelált a testhőmérséklet csökkenésével. Adataink szerint az Osborne hullám súlyossága és a QT intervallum értéke határozza meg a prognózist. A QT-intervallum >500 ms megnyúlása és a QRST komplex súlyos deformációja az Osborne hullám kialakulásával jelentősen rontja az életkilátásokat.
19. Pozícióváltozások
A kamrai komplexum helyzetváltozásai néha az MI jeleit utánozzák az EKG-n. A pozícióváltozások eltérnek az MI-től az ST-szegmens és a TT-hullám szívinfarktusra jellemző dinamikájának hiányában, valamint a Q-hullám mélységének csökkenése EKG-felvételkor a belégzés vagy a kilégzés magasságában.
Következtetés
A hazai és külföldi szakirodalom elemzése, valamint saját adataink alapján szeretném hangsúlyozni, hogy az ST szegmens eleváció nem mindig tükrözi a koszorúér-patológiát, a gyakorló orvosnak gyakran számos betegség differenciáldiagnózisát kell elvégeznie, pl. ritkák.

Irodalom
1. Alpert D., Francis G. Szívinfarktus kezelése // Gyakorlati útmutató: Ford. angolról - M.: Praktika, 1994. - 255 p.
2. Szívbetegség: Útmutató orvosoknak / Szerk. R.G. Oganova, I.G. Fomina. - M.: Litterra, 2006. - 1328 p.
3. Dzhanashiya P.Kh., Kruglov V.A., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. Cardiomyopathiák és myocarditis. - M., 2000. - P. 66-69.
4. Zsdanov G.G., Szokolov I.M., Shvarts Yu.G. Akut miokardiális infarktus intenzív terápiája. 1. rész // Közlemény az intenzív terápiáról. - 1996. - 4. sz. - P.15-17.
5. Isakov I.I., Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Klinikai elektrokardiográfia. - L.: Orvostudomány, 1984.
6. Klinikai aritmológia / Szerk. prof. A.V. Ardasheva - M.: "Medpraktika-M" kiadó, 2009. - 1220 p.
7. Kushakovsky M.S. Szívritmuszavarok. - Szentpétervár: Hippokratész, 1992.
8. Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. Szívritmuszavarok és szívblokk (az elektrokardiogram atlasza). - L.: Orvostudomány, 1981.
9. Limankina I.N. Az elmebetegek cerebrocardiás szindróma kérdéséről. A klinikai és szociálpszichiátria aktuális kérdései. - Szerk. SZPD, 1999. - 352-359.
10. Mravyan S.R., Fedorova S.I. Az ST-szegmens eleváció EKG-jelensége, okai és klinikai jelentősége // Klinikai gyógyászat. - 2006. - T. 84., 5. sz. - P. 12-18.
11. Orlov V.N. Útmutató az elektrokardiográfiához. - M.: Orvosi Információs Ügynökség, 1999. - 528 p.
12. Útmutató az elektrokardiográfiához / Szerk. tiszteletreméltó tevékenységek az Orosz Föderáció tudományai, prof. Zadionchenko V.S. - Saarbrucken, Németország. Kiadó: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. KG, 2011. - 323. o.
13. Sedov V.M., Yashin S.M., Shubik Yu.V. A jobb kamra aritmogén diszpláziája/kardiopátiája // Bulletin of Arrhythmology. - 2000. - 20. sz. - P. 23-30.
14. Topolyansky A.V., Talibov O.B. Sürgősségi kardiológia: Címtár / Szerk. szerk. prof. A.L. Vertkina. - M.: MEDpress-inform, 2010. - 352 p.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. Brugada-szindróma: 1992-2002: történelmi perspektíva //J Am Coll Cardiol 2003; 41, 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. A jobb oldali köteg elágazás blokkjával és az ST-szegmens elevációjával rendelkező betegek jellemzői a jobb precordiális vezetékekben // Am J Cardiol 1996; 78, 581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. A nátriumcsatorna-blokkolók azonosítják a hirtelen halál kockázatát azoknál a betegeknél, akiknél az ST-szegmens elevációja és a jobb oldali köteg elágazás blokkja van, de szerkezetileg normális a szívük // Circulation 2000; 101:510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Permanens Osborn-hullám hipotermia hiányában // Rev Esp Cardiol 1972 júl-aug. Vol. 25. (4), pp. 379-82.
19. Durakovic Z.; Misigoj-Durakovic M.; Corovic N. Q-T és JT diszperzió városi hipotermiában szenvedő időseknél // Int J Cardiol 2001. szept.-okt.; Vol. 80 (2-3), pp. 221-6.
20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10:680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. Elektrokardiográfiás Osborn-hullám hipotermiában. // Orv Hetil 2000. október 22.; Vol. 141. (43), pp. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. J-hullámnak nevezett EKG-jelenség: történelem, patofiziológia és klinikai jelentősége // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. Fel kell ismerniük a stroke-gondozóknak a J-hullámot (Osborn-hullám)? // Stroke 2001 júl; Vol. 32. (7), pp. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn hullám hipotermiában // Schweiz Med Wochenschr 1999. február 13.; Vol. 129. (6), pp. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. Kamrafibrilláció prominens J (Osborn) hullámokkal és ST szegmens elevációval az inferior elektrokardiográfiás vezetékekben: Brugada-szindróma variáns? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11:95-98.
26. Osborn J.J. Kísérleti hipotermia: A légzés és a vér pH-jának változása a szívműködéssel kapcsolatban // Am J Physiol 1953; 175, 389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. Súlyos hiperkalcémia által kiváltott normoterm Osborn-hullám // Tex Heart Inst J 2000; Vol. 27. (3), pp. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. A hiperkalcémia elektrokardiográfiás J hulláma // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. Pitvarfibrilláció és kiemelkedő J (Osborn) hullámok kritikus hipotermiában // Int J Cardiol 2004 aug. Vol. 96. (2) o. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Kamrai repolarizációs komponensek az elektrokardiogramon: Celluláris alap és klinikai jelentősége // J Am Coll Cardiol 2003; 42, 401-409.

A szív- és érrendszeri betegségek, különösen a szívkoszorúér-betegség (CHD) a vezető halálokok az Orosz Föderációban. 2007-ben 1,2 millió ember halt meg keringési rendszeri betegségekben.

Jelenleg nagyon hatékony kezelési módszerek léteznek, amelyek nemcsak a szívinfarktus okozta halálozást csökkentik, hanem a szívelégtelenség, szívritmuszavarok és egyéb rokkantsághoz vezető szövődmények kialakulásának valószínűségét is.

A kezelés hatékonysága a szívinfarktus időben történő diagnosztizálásától függ. Ez a cikk a koszorúér-betegség akut formáinak elektrokardiográfiás diagnózisának modern kritériumait mutatja be. A sürgősségi orvosok használhatják őket, akiknek feladata az akut koronária szindrómában (ACS) szenvedő betegek intenzív ellátása és a kórházba szállításuk biztosítása.

Az ACS elektrokardiográfiás jeleinek dinamikája

A myocardialis ischaemia kialakulása ACS-ben elsősorban manifesztálódik T hullám változás. A koszorúerek teljes elzáródásával magas és széles T-hullám képződik, átlagosan 30 perccel az ACS klinikai megnyilvánulásainak kialakulása után.

Az ACS-ben szenvedő beteg EKG-jának elemzésekor nem csak a T-hullám inverziójának méretét és jelenlétét fontos figyelembe venni, hanem annak alakját is. A T-hullám változásának variációit a behatoló miokardiális infarktus első óráiban az ábra mutatja be. 1.

Rizs. 1. Az AMI legakutabb fázisára jellemző, elhúzódó szívizom-ischaemia jeleként a T-hullám változásainak változatai: A - a V4-ben a T-hullám nagyon magas és széles, mérete meghaladja a QRS komplexet; B - V3 ólom - az ST szegmens depressziója a j pontban és széles, magas T hullám; C - széles magas T, sokkal nagyobb, mint a QRS komplex; D - nagyon magas, hegyes T-hullám, olyan alakú, mint a hiperkalémiában (ez a lehetőség kevésbé gyakori)

ST-szegmens elevációval járó AMI-ben a T-hullám a betegség kezdetétől számított átlagosan 72 órával negatívvá válik, de legfeljebb 3-5 mm-rel. A jövőben általában egy hónap elteltével a T-hullám alakja normalizálódik; ha ez korábban történik, akkor a T-hullám „pszeudonormalizációjával” járó ismételt AMI-t ki kell zárni.

A koszorúér tökéletlen elzáródása esetén a T-hullám inverziója következik be, negatívvá válik azokban a vezetékekben, ahol pozitívnak kell lennie (vagy az előző EKG-hoz képest pozitív volt). Az alábbiakban az ST-szegmens eleváció nélküli ischaemia hátterében a T-hullám változásainak részletesebb kritériumait mutatjuk be.

• a T hullámnak pozitívnak kell lennie az I, II, V3–6 vezetékekben;
• a T hullámnak negatívnak kell lennie a vezető aVR-ben;
• a T hullám lehet negatív a III-ban, aVL-ben, aVF-ben, V1-ben, ritkábban a V1-ben, valamint a szív elektromos tengelyének függőleges elrendezésével fiataloknál és a II-es vezetésnél;
• az EKG perzisztáló juvenilis változata esetén a T hullám negatív lehet a V1, V2 és V szakaszokban

• a negatív T hullám mélysége meghaladja az 1 mm-t;
• A T hullám inverzióját legalább két szomszédos vezetékben rögzítik;
• az 5 mm-t meghaladó T-hullámmélység a V2–4 vezetékekben, a korrigált Q-T intervallum 0,425 s-ra vagy annál nagyobbra történő növekedésével kombinálva R-hullám jelenlétében, spontán reperfúzió eredménye lehet, és az ST- következtében alakulhat ki. magassági ACS.

Képződés kóros Q hullám 1 órával a koszorúér-elzáródás kialakulása után kezdődhet és 8-12 órával az ACS tüneteinek kialakulása után érhet véget. Az alábbiakban bemutatjuk a kóros Q-hullám jellemzőit attól függően, hogy melyik elvezetésben az EKG-t rögzítik:

1. a V2 vezetékben bármely Q hullám kórosnak minősül;
2. a V3 elvezetésben szinte minden Q hullám rendellenességek jelenlétét jelzi;
3. a V4 vezetékben 1 mm-nél mélyebb vagy 0,02 másodpercnél szélesebb, vagy a V5 vezetékben lévő Q hullámnál mélyebb (szélesebb) Q-hullámot általában nem rögzítenek;
4. a III. vezetékben a Q hullám szélessége nem haladhatja meg a 0,04 s-ot, és nem haladhatja meg az R hullám méretének 25%-át;
5. más vezetékeknél a Q hullám általában nem lehet 0,03 s-nál szélesebb;
6. kivétel a III, az aVR és a V1 elvezetés, ahol normál esetben nem patológiás széles és mély Q hullámok rögzíthetők, valamint az aVL elvezetés, ahol a Q hullám szélesebb lehet 0,04 s-nál, vagy mélyebb lehet az R hullám 50%-ánál pozitív P hullám jelenlétében ebben az elvezetésben.

ST szegmens eleváció a koszorúér teljes elzáródása esetén gyorsan fejlődik és a tünetek megjelenésétől számított 12 órával stabilizálódik.

Az EKG elemzésekor, az ST szegmens eleváció nagyságának felmérésekor nem csak az emelkedés mértékét kell figyelembe venni, hanem az eleváció formáját is. ábrán. A 2. ábra az ST szegmens változásainak jellegzetes dinamikáját mutatja a kialakuló penetráló szívinfarktus során.

Rizs. 2. A repolarizáció változásának dinamikája az ST szegmens elevációval járó ACS hátterében. A kezdetben normál ST szakasz 07:13-kor homorú, 07:26-kor kiegyenesedett (egyenes vonal a j ponttól a T csúcsáig), majd konvex alakot kapott, és 07:56-kor az ST magassága. szegmens nőtt, ami az emelkedett AMI ST szegmensre jellemző

Így, ha az ST szegmens domborúvá válik, és emelkedése még nem érte el a kritikus szintet, ezeket az elváltozásokat subepicardialis károsodásnak kell tekinteni, amelyet reperfúziós trombolitikus terápiával kell kezelni.

A repolarizáció változásai azonban nem mindig az ST szegmens alakjának megváltozásával kezdődnek. Egyes esetekben ez a szegmens homorú marad, és eleváció alakul ki a folyamatban lévő ischaemia hátterében. Az ST szegmens elevációnak ez a változata diagnosztikailag kedvezőbb, mivel a szívizom károsodásának területe ebben az esetben lényegesen kisebb, mint az ST konvex alakja esetén.

Esetenként az ST szegmens alakja homorú marad, emelkedése pedig olyan enyhe, hogy a szívinfarktus jeleit nem lehet észrevenni, ebben az esetben a T hullám alakjának elemzése segít.

Az értelmezés során figyelembe kell venni az AMI akut fázisára jellemző „ischaemiás” T-hullám jelenlétét, az ST szegmens depressziójának formájában jelentkező kölcsönös változásokat, az EKG dinamikáját (összehasonlítás a kezdetivel és az alatt). megfigyelés), az ST szegmens alakja (konvexitása), valamint a Q kóros hullám jelenléte.

Kritériumok az ST szegmens eleváció értékeléséhez ACS-ben

1. Az ST szegmens emelkedés mértékét a j pont (az a hely, ahol a QRS komplex az ST szegmensbe megy át) a P - R intervallum felső szintjéhez viszonyított elhelyezkedése alapján értékeljük, ebben az esetben a változásokat legalább két egymást követő vezetés.

1. A 40 év feletti férfiaknál a V2–3 precordialis vezetékekben legalább 2 mm-es, az I., II., III., aVR, aVL, aVF, V1 és V4–6 elvezetésekben pedig 1 mm-es vagy nagyobb ST-szegmens emelkedés patológiásnak számít.

1. A 40 év alatti férfiaknál a V2-3 vezetékekben a 2,5 mm-t, az I., II., III., aVR, aVL, aVF, V1 és V4-6 vezetékekben 1 mm-t vagy annál nagyobb ST-szegmens emelkedést kórosnak tekintik.

1. Nőknél a V2-3 vezetékeknél az 1,5 mm-t, az I., II., III., aVR, aVL, aVF, V1 és V4-6 vezetékeknél az 1 mm-t meghaladó ST szegmens emelkedés patológiásnak minősül.

1. Alacsony feszültségen a kevésbé kifejezett ST szegmens eleváció (0,5 mm vagy több) diagnosztikailag jelentősnek tekinthető.

1. A V7–9 további vezetékekben a 0,5 mm-es emelkedés diagnosztikailag jelentős.

1. A további V3–4 vezetékeknél az R 0,5 mm-es növekedése patológiásnak minősül.

1. Az ST szegmens eleváció átmeneti lehet, spontán thrombolysis az esetek 20%-ában fordul elő.

1. A bal circumflex artéria vagy az elülső interventricularis koszorúér diagonális ágának teljes elzáródása miatti lateralis szívinfarktus ST eleváció jelei nélkül, vagy csak ólom aVL-ben nagyon enyhe ST elevációval járó AMI kialakulásához vezethet. Az oldalfal potenciáljait rosszul tükrözik a szabványos EKG-felvételek.

1. A depresszió mértékét a j pontban értékeljük, és korreláljuk a P-R intervallum alsó szintjével.

1. A depresszió csak akkor patológiás, ha legalább két egymást követő elvezetésben rögzítik.

1. Az ST szegmens depresszió nem lehet a subendocardialis infarktus jele, ha az kölcsönös.

1. A 0,5 mm-es vagy annál nagyobb ST-szegmens depresszió, amelyet a V2–3 elvezetésekben és (vagy) az I., II., III., aVR, aVL, aVF, V1 és V4–6 elvezetésekben legalább 1 mm-es, akut szubendokardiális jelnek tekintik. a szívizom infarktusa (károsodása).

1. A 0,5 mm mélységű depresszió megjelenése, bár nem a subendocardialis infarktus jele, a kialakulásának fokozott kockázatát jelzi. Ha a megfelelő terápia teljes arzenáljának alkalmazása ellenére is fennáll, 48 órán belül érdemes a koszorúér anoplasztikát elvégezni.

1. A 2 mm-t meghaladó ST-szegmens depresszió, amelyet három vagy több vezetékben rögzítenek, rossz prognózist jelez. A halálozás kockázata a következő hónapon belül 35%, 4 éven belül pedig 47%, ha nem végeznek koszorúérplasztikát.

1. Az ST szegmens depressziója nyolc vagy több elvezetésben az aVR/V1 elvezetések emelkedésével kombinálva a bal szívkoszorúér főtörzsének károsodásának vagy több nagy koszorúér károsodásának a jele, ha eléri az 1 mm-t.

Figyelembe kell venni, hogy az EKG-n az ischaemiás elváltozások kritériumai nem használhatók a szívinfarktus kimutatására, ha a betegnek intravénás vezetési zavarai vannak kifejezett repolarizációváltozással, Wolff-Parkinson-White szindrómával, kamrai helyettesítési ritmussal, valamint mesterséges pacemaker, amely stimulálja a kamrákat. Ezekben az esetekben kezdeti repolarizációs zavarok és változások lépnek fel a kamrai komplexumban.

A kamrai hipertrófia, a tüdőembólia és az elektrolit zavarok jelei megnehezítik az ACS diagnózisát. Ezekben az esetekben először a betegség klinikai megnyilvánulásait kell figyelembe venni.

A szívizom nekrózis markereinek (troponin vagy CPK MB frakció) meghatározása és a megfigyelés során a kórházban végzett echokardiográfia segít a diagnózis igazolásában.

Egyes esetekben ST-szegmens elevációt észlelnek akut koszorúér-szindróma nélküli betegeknél; Így fiatal férfiaknál az ST szegmens elevációja elérheti a 3 mm-t a jobb precordialis vezetékekben. Ezenkívül a korai repolarizációs szindróma esetén az ST szegmens elevációját rögzítik, amely homorú és maximálisan kifejezett a V4 elvezetésben; ábrán mutatunk be példákat ilyen változásokra. 3.

Rizs. 3. Az ST szegmens eleváció változatai normálisak: a- férfiakra jellemző, fiataloknál gyakrabban észlelhető; b-korai repolarizációs szindróma; c- a repolarizáció nem specifikus változásai, amelyek az ST szegmens homorú elemelkedésében, a T hullám inverziójában nyilvánulnak meg, jellemző a rövid Q-T intervallum

Az EKG változásainak jellemzői az MI helyétől függően

Az EKG elemzésekor fontos figyelembe venni az ischaemiás károsodás lokalizációjának különböző változataira jellemző változások jellemzőit.

Az ST-elevációval járó akut miokardiális infarktus bizonyos elvezetésekben reciprok depresszióval járhat. Egyes esetekben, amikor az EKG-t 12 standard elvezetésben rögzítik, a kölcsönös változások világosabban kifejeződnek, mint a szívizom károsodásának közvetlen jelei. Néha a reciprok depresszió jelenléte alapján a szívinfarktus közvetlen jeleinek azonosítása érdekében további vezetékeket kell eltávolítani az ST-szakasz elevációjának ACS diagnosztizálásához.

Sok függ a koszorúerek elzáródásának típusától (a koszorúerek anatómiai elhelyezkedése az ábrán látható).

Tartós elzáródáshoz a bal koszorúér fő törzseÁltalában a kardiogén sokk halálos kimenetelű. Az EKG kiterjedt anteroseptalis infarktusra utal, amely az oldalfalat érinti.

A bal koszorúér főtörzsének szubtotális elzáródása esetén az EKG 1 mm-nél nagyobb ST-szegmens depressziót tár fel 8 vagy több elvezetésben, kombinálva az ST szegmens elevációjával az aVR és (vagy) V1 elvezetésekben.

Ha elzáródás elülső interventricularis artéria az átlós ág eredetétől distalisan fordult elő, akkor anterior myocardialis infarctus alakul ki, ami a V2–4 elvezetésekben infarktusos elváltozások kialakulásában nyilvánul meg, az AMI ilyen lokalizációjával a reciprok változások általában nem észlelhetők.

Az elülső interventricularis koszorúér (AIVCA) mentén a véráramlás károsodása az átlós ág eredetétől proximálisan anterolateralis AMI kialakulásához vezet. Az elülső AMI jeleinek jelenléte az ólom aVL ST-emelkedésével párosul; a 0,5 mm-es emelkedés az AMI nagyon érzékeny jele, az 1 mm-es pedig az LCA proximális elzáródásának nagyon specifikus jele. Az ilyen típusú elzáródásnál a reciprok változásokat rögzítik a III.

A véráramlás teljes hiányában az LVCA-ban (a septumág eredetéhez közeli elzáródás) nemcsak a V2-4, hanem az aVR, aVL és V1 elvezetésekben is megjelennek változások.

Az ST szegmens eleváció a V1-ben nem az AMI specifikus jele, és gyakran normálisan észlelhető, azonban a 2,5 mm-t meghaladó ST szegmens eleváció megbízható kritérium a septum és (vagy) elülső bazális metszet károsodásához, amelyet az echokardiográfiás adatok összehasonlításával állapítottak meg elektrokardiográfiás adatokkal .

Az ST szegmens depressziójának formájának kölcsönös változásait a II, III, aVF és V5 vezetékekben rögzítik. Az ST szegmens eleváció az aVR-ben, a reciprok ST szegmens depresszió amplitúdójának túllépése a III elvezetésben az ST szegmens elevációhoz képest aVL-ben, az ST depresszió V5-ben, valamint a jobb oldali köteg elágazás blokkja a LAD elzáródás előrejelzője a septum eredetétől proximálisan. ág.

Elzáródással a bal cirkumflex koszorúér oldalága vagy a PMZHKA átlós ága, oldalfali infarktus alakul ki. Az ilyen infarktus az esetek körülbelül 36%-ában az ólom aVL ST-emelkedésében nyilvánul meg, általában nem haladja meg az 1 mm-t. Csak az esetek 5%-ában éri el az ST eleváció a 2 mm-t. A laterális AMI-ben szenvedő betegek 1/3-ában nincs változás az EKG-ban, az esetek 2/3-ában az ST szegmens némi elevációja vagy depressziója.

Az ST-elevációs MI legmegbízhatóbb jele az ST-szegmens depresszió formájában jelentkező reciprok változások a II-es, III-as és aVF-ben. Az LCA vagy RCA elzáródása esetén az oldalsó infarktus sokkal gyakrabban - az esetek 70-92% -ában - az ST elevációval nyilvánul meg. Az LVCA elzáródása esetén az oldalfali infarktus gyakran kombinálódik posterior AMI-vel.

Az esetek hozzávetőlegesen 3,3-8,5%-ában a szívinfarktus, amelyet a biokémiai elemzés (MB-CK és troponin teszt) eredményei is megerősítenek, hátulról lokalizálódnak. Mivel a 12 standard elvezetésben rögzített EKG nem észleli az ST-szegmens eleváció formájának változásait, előfordulhat, hogy az izolált hátsó fali AMI diagnosztizálatlan marad.

A hátsó fal AMI-je a jobb mellkasi vezetékek reciprok változásaival mutatható ki. A változások az ST-szegmens depressziójában nyilvánulnak meg a V1-4 elvezetésekben (néha csak a V2-4-ben, ha kezdetben a V1 vezetékben volt enyhe emelkedés a normál tartományon belül, néha csak a V1-ben).

Ezenkívül a jobb mellkasi vezetékekben gyakran magas reciprok R hullámot rögzítenek a Q hullám kialakulásának következményeként, amely a hátsó fal potenciáljait jellemzi. Egyes esetekben nem könnyű azonosítani a reciprok depressziót a megfelelő precordiális vezetékekben, mivel sok betegnél kezdetben enyhe ST-emelkedés van a V2-3-ban, és a reciprok depresszió kevésbé lesz megkülönböztethető, ezért fontos az EKG időbeli értékelése.

A hátsó AMI megerősítéséhez EKG-t kell venni a V7–9 további vezetékekben (ötödik bordaköz, hátsó hónaljvonal - V7, függőleges vonal a bal lapocka szögétől - V8, bal oldali paravertebrális vonal - V9). A további vezetékek rutin elemzését nem alkalmazzák minden mellkasi fájdalomban szenvedő betegnél, mivel a jobb precordiális vezetékekben reciprok elváltozások jelenléte a hátsó AMI meglehetősen érzékeny jele.

A bal kamra alsó falának vérellátása az esetek 80%-ában biztosított jobb koszorúér(RCA), 20%-ban - az LCA cirkumflex ága (OB) által.

Az RCA-elzáródás az inferior szívinfarktus leggyakoribb oka. Az RCA proximális elzáródásával a jobb kamrai ág origója felett az alsó infarktus kialakulása a jobb kamrai infarktus kialakulásával párosul.

Az EKG-n az inferior fali infarktus az ST szegmens eleváció kialakulásában nyilvánul meg a II, III és az aVF elvezetésekben, és szinte mindig reciprok depresszióval jár együtt az ólom aVL-ben.

Ha az inferior infarktus kialakulásának oka az elzáródás az LCA borítékága, akkor az EKG nemcsak az alsó, hanem a hátsó, valamint a bal kamra oldalfalain is károsodás jeleit mutatja.

Mivel az inferior és a laterális infarktus kombinációja esetén az inferior infarktus következményeként kialakuló aVL-ben reciprok depressziót az ST szegmens elevációja kiegyenlíti, ami a laterális infarktus jele, az ólom aVL-ben nem regisztráltak változást. A V5-6 elvezetésekben azonban az ST szegmens elevációt, mint laterális szívinfarktus jelét kell kimutatni. Ha az aVL-ben nincs reciprok ST szegmens depresszió és V5–6-ban nincsenek laterális infarktusra utaló jelek, akkor a II., III. és az aVF elvezetések ST elevációja pszeudoinfarktusnak tekinthető.

Az RCA proximális elzáródása jobb kamrai (RV) AMI kialakulásához vezet az inferior AMI hátterében. Klinikailag az ilyen szívroham hipotenzió kialakulásában, a nitrátok használatából eredő egészségromlásban és az oldatok intravénás beadásának hátterében az egészség javulásával nyilvánul meg. A rövid távú prognózist a halálos kimenetelű szövődmények kialakulásának nagy valószínűsége jellemzi.

Az EKG-n az RV AMI a V1-3 vezetékek ST-szegmens elevációjában nyilvánul meg, és az anteroseptalis myocardialis infarktust szimulálja. A jobb kamrai infarktus jellegzetes vonása az ST szegmens eleváció súlyossága V1–2-ben, ellentétben az anterior septalis AMI-vel, amelyben a V2–3 elvezetésekben figyelhető meg a maximális ST szegmens eleváció.

A jobb kamrai infarktus igazolására további jobb mellkasi vezetékek eltávolítása szükséges: V4R (a mellkasi vezetékek rögzítésére szolgáló elektródát a jobb oldali midclavicularis vonal mentén az ötödik bordaközi térben kell elhelyezni) és V3R (regisztrálva: a V1 és V4R rögzítő vezetékek elektródáinak helye közötti terület).

A V3–4R vezetékekben a 0,5 mm-es vagy annál nagyobb ST-szegmens emelkedés diagnosztikailag jelentősnek tekinthető. EKG-t kell venni a V3-4R további vezetékekben, ha az EKG-n inferior miokardiális infarktusra jellemző elváltozások rögzíthetők.

Súlyos jobb kamrai hipertrófiával kombinálva a precordialis elvezetések ST-emelkedése szignifikáns lehet, és elülső infarktushoz hasonlít, még akkor is, ha a II., III. és az aVF elvezetése emelkedett.

Összefoglalva, fontos megjegyezni, hogy a szívinfarktus EKG-diagnózisának érzékenysége külföldi kardiológusok és sürgősségi szakorvosok szerint általában csak 56%, ezért az akut infarktuson átesett betegek 44%-ánál nem észlelhetők a szívinfarktus EKG-diagnosztikájának érzékenysége. betegség.

Ebben a tekintetben az akut koszorúér-szindrómára jellemző tünetek fennállása esetén a kórházi kezelés és a kórházi megfigyelés indokolt, a diagnózist más vizsgálati módszerek alapján állítják fel.

Ugyanakkor az EKG az a módszer, amely lehetővé teszi, hogy meghatározzuk a trombolitikus terápia indikációinak jelenlétét. Az Összoroszországi Kardiológiai Tudományos Társaság ajánlásai szerint a szívkoszorúér teljes elzáródása esetén célszerű trombolízist végezni a szívizom vérellátásának helyreállítása érdekében.

Ebben a tekintetben, ha ST-szegmens elevációt észlelnek az EKG-n olyan betegnél, akinél az akut koronária szindróma klinikai tünetei vannak, sürgősségi kórházi kezelés szükséges abban a kórházban, ahol trombolitikus terápia lehetséges. Más esetekben az „ST-eleváció nélküli ACS” diagnózisú kórházi kezelés javasolt bármely intenzív osztályos kórházban.

O. Yu. Kuznetsova, T. A. Dubikaitis

ST szegmens mérési szabályok

• Az ST szakaszt a J ponttól 60 msec-re (másfél kis sejt) mérjük.
• A J pont az, ahol az S hullám az ST szegmensbe lép át (vagy az S hullám keresztezi az izolált).
• Normális esetben ST-emelkedés figyelhető meg a V1-V3 vezetékekben, a V2-ben maximum 0,25 mV-ig.
• Más vezetékeknél a 0,1 mV-os vagy nagyobb emelkedés kórosnak minősül.

ST szegmens eleváció

Az ST szegmens elevációja az azt okozó októl függően különböző formákat ölthet. Az ST-emelkedés leggyakoribb okai:

• Szívinfarktus ST elevációval
• Korai kamrai repolarizációs szindróma (EVRS)
• Szívburokgyulladás
• Infarktus utáni aneurizma
• Brugada szindróma
• Teljes bal oldali köteg ágblokk (LBBB)
• Bal kamra hipertrófia
• Változatos angina (Prinzmetal angina)

Az alábbiakban példák találhatók a fent felsorolt ​​betegségek ST-emelkedésére. Nézd meg mindegyik komplexumot, keresse meg a J pontot, és számítsa ki az ST magassági magasságát 60 milliszekundumra van. Ezután ellenőrizze a helyes választ:

d hiányában a szívizom károsodásának egyéb jelei (pl. Q-hullámok vagy mély negatív T-hullámok) ina görbült ST eleváció általában jóindulatú, míg a ferde vagy konvex eleváció általában kóros és szívizom ischaemiával jár.

Van egy jó „jegyzet” az ST eleváció konkáv és konvex formáihoz:

EKG-kritériumok a patológiás ST-elevációhoz STEMI-ben

Az új ST-emelkedés két vagy több szomszédos vezetékben kórosnak minősül:

• ≥2,5 mm a V2-V3 és ≥1 mm más vezetékekben 40 év alatti férfiaknál
• ≥2,0 mm a V2-V3 és ≥1 mm más vezetékekben 40 év feletti férfiaknál
• ≥1,5 mm a V2-V3 és ≥1 mm más vezetékekben nők között
• ≥0,5 mm a V7-V9-ben
• ≥0,5 mm V3R-V4R esetén
• Ha a betegnek teljes LBP-blokkja van, vagy pacemaker van felszerelve, akkor a módosított Sgarbossa-kritériumokat kell alkalmazni.
• A LAD-ban szenvedő STEMI és a korai kamrai repolarizációs szindróma (EVRS) megkülönböztetéséhez használja a Smith-képletet.

ST szegmens depresszió

Az ST szegmens depressziója háromféle lehet:

Ferde ST depresszió gyakran fordul elő a tachycardia hátterében (például fizikai aktivitás során), és eltűnik, amikor a pulzusszám csökken. Az ilyen depresszió a norma egyik változata. A ferdén emelkedő, nagy amplitúdójú „koszorúér” T-hullámokká alakuló depresszió a kiterjedt szívinfarktus (ún. De Winter T-hullámok) legakutabb stádiumát jelezheti.

Vízszintes és lefelé irányuló ST depresszió, a ≥0,5 mm mélység két szomszédos vezetékben szívizom-ischaemia jele (mind a négy fenti példa).

Mindig vegye figyelembe, hogy az ST depresszió kölcsönös lehet a tükörvezetékek emelkedésével. Az akut hátsó miokardiális infarktus leggyakrabban a V1-V3 vízszintes depressziójában és a V6 minimális emelkedésében nyilvánul meg (ilyen esetekben az ellenőrzéshez szükséges a V7-V9 vezetékek rögzítése), ill. magas laterális infarktus - ST depresszió II, III, aVF és finom emelkedés az aVL-ben (az ellenőrzéshez két bordaközi teret kell feljegyezni a V4-V6 felett).

Összefoglalva: ST eleváció és depresszió

• Ne feledje, hogy az ST-emelkedés és a depresszió is normális lehet.
• Mielőtt az ilyen változásokat normálisnak fogadná el, zárja ki az összes lehetséges kóros okot.
• Ha ugyanazon az EKG-n depressziót és ST elevációt is lát, gyanakodjon STEMI-re, és először értékelje az emelkedést, mivel az sokkal veszélyesebb. Ezután elemezze az ST-depressziót - ezek kölcsönös változások lehetnek.