Thyrotoxikus krízis: klinikai kép, differenciáldiagnózis, prognózis. A tirotoxikus krízis okai, tünetei és kezelésének elvei A tirotoxikus krízis kíséri
Tireotoxikus válság (pajzsmirigy válság) a pajzsmirigy-túlműködés ritka sürgős szövődménye, amelyben a thyreotoxicosis megnyilvánulásai életveszélyes mértékben fokozódnak. A tirotoxikus krízis leggyakrabban közepes vagy súlyos Graves-betegségben szenvedő betegeknél figyelhető meg, és általában valamilyen stressz váltja ki. A tirotoxikus krízis gyanúja és kezelése klinikai benyomás alapján történik, patognomonikus tünetek vagy a diagnózist megerősítő vizsgálatok hiányában.
Mi provokál pajzsmirigy-válságot:A pajzsmirigy-toxikus krízis előfordulását általában hyperthyreosis miatti műtét előzi meg. A műtéti eredetű krízisek gyakorisága az elmúlt években jelentősen csökkent a pajzsmirigy-túlműködésben szenvedő betegek kezelésében és preoperatív felkészítésében a pajzsmirigy-ellenes szerek és jódkészítmények alkalmazása miatt. Jelenleg a tirotoxikus krízis leggyakrabban iatrogén okokból következik be. A rendelkezésre álló adatok szerint a pajzsmirigy-túlműködés miatt kórházba került betegek 1-2%-ánál thyreotoxikus krízis lép fel. A tirotoxikus krízis kockázati tényezője a fel nem ismert vagy kezeletlen hyperthyreosis. Dobyns kijelenti, hogy valódi pajzsmirigy-krízis csak Graves-kórban (diffúz toxikus golyva) fordul elő, amely a pajzsmirigy-túlműködés leggyakoribb oka. Más szerzők a multinoduláris golyva mérgezését a thyreotoxikus krízis megelőző (provokáló) tényezőjeként számolják be. A thyreotoxikus krízis gyakoriságának megoszlása mindkét nem között megegyezik a Graves-kórban tapasztaltakkal: a nőknél 9-szer gyakrabban figyelhető meg a tirotoxikus krízis, mint a férfiaknál. A szövődménymentes tireotoxikózis időtartama a válság kezdete előtt 2 hónaptól 4 évig terjed. A pajzsmirigy-toxikus krízisben szenvedő betegeknél kevesebb, mint 2 éve jelentkeznek hyperthyreosis tünetei. Egy adott betegnél a tirotoxikózis kialakulásának pontos előrejelzése lehetetlen az életkorra, a nemre vagy a rasszra vonatkozó hajlamosító tényezők hiánya miatt. A tirotoxikus krízis provokáló tényezői
Számos különböző tényezőt írtak le kiváltó okként. A krízis leggyakoribb oka a pajzsmirigy műtétje a hyperthyreosis kezelésében. A páciens korszerű preoperatív felkészítése jelentősen csökkenti ezt a szövődményt, de nem zárja ki annak előfordulását. Egyéb sebészeti tényezők, amelyekről kimutatták, hogy kiváltják a pajzsmirigy válságát, közé tartozik a nem pajzsmirigyműtét és az éteres érzéstelenítés. A tirotoxikus krízis gyógyszeres okai számosak, és jelenleg felülmúlják a sebészeti eredetűeket. A tirotoxikus krízis leggyakoribb provokáló tényezője a fertőzés, különösen a bronchopulmonalis. Cukorbetegségben szenvedő betegeknél a tirotoxikus krízist ketoacidózis, hiperozmoláris kóma és inzulin által kiváltott hipoglikémia váltja ki. Az érzékeny betegeknél a pajzsmirigy-krízis előfordulását elősegítik olyan tényezők, amelyek növelik a keringő pajzsmirigyhormonok szintjét; ezek közé tartoznak a következők: pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek idő előtti abbahagyása; radioaktív jód beadása; jódtartalmú kontrasztok használata röntgenvizsgálat során; pajzsmirigyhormon mérgezés; telített kálium-jodid oldat alkalmazása nem toxikus golyvában szenvedő betegeknél; a pajzsmirigy durva tapintása tirotoxikózisban szenvedő betegeknél. A krízis kialakulásához kapcsolódó további tényezők közé tartoznak az agyi érkatasztrófák, a tüdőembólia, a terhességi toxikózis és az érzelmi stressz. Végül, a durva diagnosztikai eljárásokkal összefüggő kórházi kezelés válsághoz vezethet. Patogenezis (mi történik?) thyreotoxikus válság (pajzsmirigyválság) során:A tirotoxikus krízis pontos patogenetikai mechanizmusait nem határozták meg. Előfordulásának igen vonzó magyarázata a pajzsmirigyhormonok túlzott termelése vagy szekréciója. A pajzsmirigyműködés vizsgálatának eredményei a betegek túlnyomó többségénél azt mutatják, hogy a krízis során fokozódik, de ennek mértéke nem tér el jelentősen a nem komplikált thyreotoxicosisban megfigyelttől. Feltételezték, hogy a tirotoxikus krízis oka a szabad trijódtironin (T3) vagy a szabad tiroxin (T4) szintjének emelkedése. Válság azonban a T3 vagy T4 növekedésének hiányában is megfigyelhető. Úgy tűnik, a krízis előfordulását a pajzsmirigyhormonok túlzott mennyiségén vagy formáján kívül másnak is befolyásolnia kell. Feltételezik, hogy az adrenerg hiperaktivitás vagy a páciens pajzsmirigyhormonokkal szembeni érzékenysége, vagy a pajzsmirigyhormonok és a katekolaminok közötti kölcsönhatás zavara miatt következik be. Pajzsmirigyválság idején az adrenalin és a noradrenalin plazmaszintje nem emelkedik. Az egyik szerző a tirotoxikus krízis magyarázatát javasolja, hogy a szívben két különböző adenil-cikláz rendszer létezik, amelyek közül az egyik érzékeny az adrenalinra, a másik pedig a pajzsmirigyhormonokra. További kutatások szükségesek a katekolaminok tirotoxikus krízis patogenezisében betöltött szerepének tisztázásához. Egy másik elmélet szerint a thyreotoxikus krízis patogenezise a pajzsmirigyhormon hatásaira adott perifériás válasz megváltozásán alapul, ami fokozott lipolízishez és túlzott hőtermeléshez vezet. Ezen elmélet szerint a túlzott lipolízis, amelyet a katekolaminok és a pajzsmirigyhormonok kölcsönhatása okoz, túlzott hőenergia-termeléshez és hőmérséklet-emelkedéshez vezet. Végső soron a szervezet toleranciája a pajzsmirigyhormonok hatásaival szemben kimerül, ami „dekompenzált tirotoxikózishoz” vezet. Ez az elmélet a legstabilabb; nagyobb jelentőséget tulajdonítanak itt a pajzsmirigyhormonokra adott válasz megváltozásának, és nem a vérben való koncentrációjuk hirtelen növekedésének. A pajzsmirigy-válság (thyreotoxikus válság) tünetei:A tirotoxikus krízis tünetei és jeleiáltalában hirtelen fordulnak elő, de előfordulhat prodromális időszak is, amely alig észrevehetően fokozza a tirotoxikózis megnyilvánulásait. A thyreotoxikus krízis legkorábbi jelei: láz, tachycardia, izzadás, a központi idegrendszer fokozott ingerlékenysége és érzelmi labilitás. Kezelés hiányában hiperkinetikus toxikus állapot alakul ki a tünetek erősödésével. 72 órán belül pangásos szívelégtelenségig való progresszió, refrakter tüdőödéma, keringési összeomlás, kóma és halál is bekövetkezhet. A testhőmérséklet emelkedése 38°C és 41°C között mozog. A pulzusszám általában 120-200 ütés/perc, de néhány esetben eléri a 300 ütés/perc értéket is. Az izzadás erős lehet, ami az érzéketlen folyadékvesztés miatt kiszáradáshoz vezethet. A tirotoxikus krízisben szenvedő betegek 90% -ánál központi idegrendszeri rendellenesség figyelhető meg. A tünetek széles körben változnak, a letargiától, szorongástól és érzelmi labilitástól, mániás viselkedéstől, túlzott izgatottságtól és pszichózistól a zavartságig, kábultságig és kómáig terjednek. Extrém izomgyengeség léphet fel. Néha thyrotoxicus myopathia fordul elő, amely általában a proximális izmokat érinti. Súlyos formákban a végtagok disztális izmai, valamint a törzs és az arc izmai érintettek. A myasthenia gravis a Graves-kórban szenvedő betegek körülbelül 1%-ánál fordul elő, ami komoly diagnosztikai nehézségeket okoz. A thyrotoxicus myopathia edrophoniumra adott válasza (Tensilon teszt) nem teljes, ellentétben a myasthenia gravis esetében megfigyelt teljes válasszal. A tirotoxikózisban szenvedő betegek hypokalaemiás periodikus (paroxizmális) bénulásban is előfordulhatnak. Szív- és érrendszeri rendellenességek a betegek 50%-ában fordulnak elő, függetlenül a korábbi szívbetegség jelenlététől. Általában sinus tachycardia fordul elő. Előfordulhatnak szívritmuszavarok, különösen pitvarfibrilláció, de kamrai extraszisztolák hozzáadásával, valamint (ritkán) teljes szívblokk. A szívfrekvencia növekedése mellett nő a lökettérfogat, a perctérfogat és a szívizom oxigénfogyasztása. Általában az impulzusnyomás meredeken növekszik. A terminális események közé tartozhat a pangásos szívelégtelenség, a tüdőödéma és a keringési összeomlás. A legtöbb tirotoxikus krízisben szenvedő betegnél gyomor-bélrendszeri tünetek alakulnak ki. A thyreotoxikus krízis kialakulása előtt általában 44 kg-ot meghaladó fogyás következik be. A hasmenés és a túlzott székletürítés a pajzsmirigy-toxikus krízis kezdetét jelzi, és súlyos lehet, hozzájárulva a kiszáradáshoz. A tirotoxikus krízis során gyakran étvágytalanság, hányinger, hányás és görcsös hasi fájdalom jelentkezik. Sárgaságról és fájdalmas hepatomegaliáról számoltak be a vér passzív pangása miatt a májban, vagy akár májelhalásról is beszámoltak. A sárgaság előfordulása rossz prognosztikai jel. Apatikus thyrotoxicosis- ez a tirotoxikózis ritka, de klinikailag egyértelműen meghatározott formája; általában időseknél észlelhető, és gyakran nem diagnosztizálják. Az ilyen betegeknél a tireotoxikus válság a szokásos hiperkinetikus megnyilvánulások nélkül is kialakulhat, és nyugodtan kómába eshetnek és meghalhatnak. Az apatikus thyrotoxicosisnak számos klinikai jellemzője van, amelyek segíthetnek a diagnózisban. Általában 60 év feletti betegről van szó, letargiával, lassú reakcióval és nyugodt, sőt apatikus arccal. A golyva általában jelen van, de lehet kicsi és multinoduláris. A thyrotoxicosis szokásos szemtünetei (exophthalmus, kitágult szemrepedés és lagophthalmus) hiányoznak, de gyakran előfordul blepharoptosis (a felső szemhéj lelógása). A proximális izmok rendkívüli lesoványodása és gyengesége figyelhető meg. Az ilyen betegek tünetei általában hosszabb ideig tartanak, mint a tirotoxikózis szokásos formájában szenvedő betegeknél. „Maszkos” tirotoxikózis akkor figyelhető meg, ha bármely szervrendszer diszfunkciójával kapcsolatos tünetek dominálnak, elfedve a korábbi thyrotoxicosisokat. Az apatikus thyrotoxicosisban szenvedő betegeknél a tirotoxikózist gyakran a szív- és érrendszerrel kapcsolatos jelek és tünetek takarják. Az ilyen betegek gyakran pitvarfibrillációval vagy pangásos szívelégtelenséggel fordulnak az ED-hez. Egy megfigyelés szerint a 9 beteg közül egyiknél sem gyanakodtak thyreotoxicosisra a kardiovaszkuláris tünetek dominanciája miatt. A pangásos szívelégtelenség ilyen esetekben a thyreotoxicosis kezelésének megkezdéséig ellenálló lehet a hagyományos terápiával szemben. A tirotoxikózisra adott apatikus válasz patogenezise nem tisztázott. Az életkor itt nem meghatározó, hiszen gyermekeknél is leírtak apatikus tireotoxikózist. Az orvosnak fenn kell tartania az apatikus thyrotoxicosis gyanúját. Bármely idős betegnél, akinek kicsi a golyva, és a fent leírt tünetek és jelek bármelyike fennáll, előfordulhat a tireotoxikózis ilyen formája. A tirotoxikus krízis (pajzsmirigyválság) diagnózisa:A tirotoxikus krízist tisztán klinikailag diagnosztizálják, mivel nincsenek laboratóriumi módszerek a tirotoxikózistól való megkülönböztetésre. Bár a thyreotoxikus krízis klinikai megjelenése rendkívül változó, számos mérföldkő van, amelyek segítik a diagnózis felállítását. A legtöbb pajzsmirigy-krízisben szenvedő beteg anamnézisében hyperthyreosis, a Graves-kór szemészeti tünetei, fokozott pulzusnyomás és tapintható pajzsmirigy-megnagyobbodás (golyva) szerepel. Bizonyos esetekben azonban az anamnézis nem áll rendelkezésre, és hiányoznak a Graves-kór szokásos jelei, beleértve a nyilvánvaló golyvát, amely a Graves-betegségben szenvedő betegek csaknem 9%-ánál hiányzik. Általánosan elfogadott A tirotoxikus krízis diagnosztikai kritériumai a következők: testhőmérséklet 37,8 °C felett; jelentős tachycardia, amely nem felel meg a hőmérséklet-emelkedés mértékének; a központi idegrendszer, a szív- és érrendszer vagy az emésztőrendszer diszfunkciója; a tirotoxikózis túlzott perifériás megnyilvánulásai. Egyes szerzők az aránytalan tachycardiával kísért lázat a thyreotoxikus krízis szinte egyetlen jelének tartják. Megjegyzendő azonban, hogy a pajzsmirigy-túlműködésben szenvedő betegeknél a pajzsmirigy-krízis diagnosztizálásához nemcsak lázra van szükség. Nincsenek laboratóriumi vizsgálatok a tirotoxikus krízis diagnózisának megerősítésére. A szérum T3 és T4 szintje általában megemelkedett, de nem olyan mértékben, hogy ez a mutató segítségével meg lehessen különböztetni a thyreotoxikus krízist és a szövődménymentes thyrotoxicosistól. A pajzsmirigy pajzsmirigy általi radioaktív jódfelvétele tirotoxikus krízis során gyakran nagyon jelentős, de egyes esetekben alacsonyabb lehet, mint a szövődménymentes thyreotoxicosisban szenvedő betegek átlagos értéke. Gyors (1-2 órás) radioaktív jód vizsgálat javasolt a béta-blokkolók kezelésének megkezdése után, de a pajzsmirigy- és jódkezelés előtt. Ezt a vizsgálatot akut esetekben nem végezzük, mert késlelteti a terápia megkezdését. Más szerzők a pajzsmirigy dinamikus véráramlásának 15 perces vizsgálatát javasolják Tc alkalmazásával. Bár ez a teszt kimutathatja a pajzsmirigy túlműködését, nem határozza meg a pajzsmirigy vihar jelenlétét (vagy hiányát). A tirotoxikus krízis során végzett rutin laboratóriumi vizsgálatokból származó adatok nagy eltéréseket mutatnak. Nem specifikus eltérések figyelhetők meg a teljes vérkép, az elektrolitszint és a májfunkciós tesztek során. A bakteriális fertőzés jelenléte csak a leukocitaszám balra történő eltolódásában tükröződik, anélkül, hogy a perifériás vérben lévő összes leukociták száma megváltozna. Gyakran előfordul hiperglikémia (több mint 120 mg/dl); néha hypercalcaemia figyelhető meg. Az egyik megfigyeléssorozat szerint minden pajzsmirigy-krízisben szenvedő betegnek alacsony a vér koleszterinszintje; átlagos értéke 117 mg/dl. A plazma kortizol alacsony szintjét is megfigyelték, amely nem megfelelő a stressz mértékéhez, ami a mellékvese tartalék hiányára utal. Pajzsmirigy-válság (tireotoxikus válság) kezelése:A korai tirotoxikus krízis kezelése, melynek diagnózisa klinikai benyomáson alapul, aligha lehet túlbecsülni. A kezelés megkezdése előtt vért kell venni a pajzsmirigy működésének vizsgálatához és a kortizolszint meghatározásához, valamint teljes klinikai vérképet és rutin biokémiai vizsgálatokat kell végezni. A fertőzés kimutatására tenyészeteket javasolnak. Célszerű világos kezelési tervet készíteni, hogy elkerüljük az adott terápia szükségtelen késleltetését. A specifikus kezelés céljai: a szervezet alapvető funkcióinak fiziológiai szinten tartása; a pajzsmirigyhormonok szintézisének gátlása; a pajzsmirigyhormonok felszabadulásának lassítása; a pajzsmirigyhormonok hatásának blokkolása a periférián; provokáló tényezők azonosítása és korrekciója. Arra kell törekednie, hogy mindezen célokat egyszerre érje el. A test alapvető funkcióinak fenntartása
Intravénás folyadékkal és elektrolitokkal megfelelő hidratálás javasolt az úgynevezett érzéketlen veszteségek, valamint a gyomor-bél traktuson keresztüli veszteségek pótlására. További oxigén adagolásra van szükség a megnövekedett oxigénfogyasztás miatt. Válság idején hiperglikémia és hiperkalcémia léphet fel; általában folyadékkal korrigálják, de bizonyos esetekben speciális terápia szükséges az elfogadhatatlanul magas kalcium- és glükózszint csökkentésére. A lázat lázcsillapítókkal és hűtőtakaróval csillapítják. Az acetilszalicilsavat óvatosan vagy egyáltalán nem szabad alkalmazni, mivel a szalicilátok a csökkent fehérjekötés miatt növelik a szabad T) és T4 szintet. Ez a megfontolás meglehetősen elméleti, mivel az acetilszalicilsav használata során nem észleltek káros hatásokat. Tirotoxikus krízis idején a nyugtatókat óvatosan kell alkalmazni. A szedáció elnyomja a tudatot, ami csökkenti ennek a paraméternek az értékét, mint a beteg állapotának klinikai javulásának mutatóját. Ezenkívül hipoventilációt okozhat. A pangásos szívelégtelenséget digitalisszal és diuretikumokkal kezelik, bár a pajzsmirigy-túlműködés miatti elégtelenség a digitalisszal szemben ellenálló lehet. A szívritmuszavarokat hagyományos antiarrhythmiás gyógyszerekkel kezelik. Az atropint kerülni kell, mivel paraszimpatolitikus hatása fokozhatja a szívfrekvenciát. Ezenkívül az atropin ellensúlyozhatja a propranolol hatásait. Az intravénás glükokortikoidokat napi 300 mg hidrokortizonnak megfelelő dózisban írják fel. A mellékvesék szerepe a tirotoxikus krízis patogenezisében nem tisztázott, de a hidrokortizon alkalmazása javítja a túlélést. A dexametazonnak van néhány előnye más glükokortikoidokkal szemben, mivel csökkenti a T4 átalakulását T3-vá a periférián. A pajzsmirigyhormonok szintézisének gátlása
A pajzsmirigy-ellenes szerek, a propiltiouracil (PTU) és a metilmazol blokkolják a pajzsmirigyhormonok szintézisét azáltal, hogy gátolják a tirozin-maradékok szerveződését. Ez a hatás a beadást követő egy órán belül kezdődik, de a teljes terápiás hatás még néhány hét elteltével sem érhető el. Kezdetben telítő dózisú PTC-t írnak fel (900-1200 mg, majd 300-600 mg naponta 3-6 hétig vagy a terápiás hatás eléréséig (thyreotoxicosis kontroll) Elfogadható alternatíva a metilmazol adagolása kezdő adag 90-120 mg, majd napi 30-60 mg Mindkét gyógyszert orálisan vagy orr-gyomorszondán keresztül adják be, mivel parenterális formájuk nem elérhető A PTU előnye a metil-mazollal szemben: gátolja a perifériás T4-ről T3-ra és gyorsabban fejti ki a terápiás hatást Ezek a gyógyszerek ugyan gátolják a pajzsmirigyhormonok ismételt szintézisét, de nem befolyásolják a már felhalmozódott hormonok felszabadulását. A pajzsmirigyhormonok felszabadulásának lassítása
A jódkészítmények bevezetése azonnal lelassítja a pajzsmirigyhormonok felszabadulását a felhalmozódásuk helyeiről. A jodidokat erős jódoldatként (naponta 30 csepp szájon át) vagy nátrium-jodidként (8-12 óránként 1 g lassú intravénás infúzióban) lehet beadni. A jodidot egy órával a pajzsmirigy-ellenes gyógyszer telítő adagja után kell beadni, hogy a pajzsmirigy ne használjon jódot az új hormon szintézise során. A pajzsmirigyhormonok perifériás hatásának blokkolása
Az adrenerg blokád a tirotoxikus krízis kezelésének alappillére. Egy kiterjedt megfigyeléssorozatban Waldstein et al. (1960) a betegek túlélésének növekedését figyelték meg rezerpin alkalmazásakor. Ezt követően a guanetidinről bebizonyosodott, hogy hatékonyan csillapítja a szimpatikus hiperaktivitás miatt kialakuló tirotoxikózis tüneteit és jeleit. Jelenleg a béta-blokkoló propranolol a választott gyógyszer. Amellett, hogy csökkenti a szimpatikus hiperaktivitást, a propranolol részben blokkolja a T4 átalakulását T3-vá a periférián. A propranolol intravénásan 1 mg/perc sebességgel adható be, az adagot 10-15 percenként óvatosan 1 mg-mal emelve, amíg el nem éri a 10 mg-os összdózist. A gyógyszer pozitív hatásai (a tirotoxikus válság szív- és pszichomotoros megnyilvánulásainak kontrollja) 10 percen belül megfigyelhetők. A pajzsmirigy-toxikus tünetek kezeléséhez elegendő legkisebb adagot kell alkalmazni; ha szükséges, ez az adag 3-4 óránként megismételhető. A propranolol orális adagja 20-120 mg 4-6 óránként. Orális adagolás esetén a propranolol körülbelül 1 órán át hatásos. A propranololt sikeresen alkalmazták gyermekek tirotoxikus válságának kezelésére. A kisgyermekek nagy dózisú gyógyszert igényelhetnek (240-320 mg/nap szájon át). A szokásos óvintézkedéseket be kell tartani, amikor a propranololt bronchospasticus szindrómában és szívblokkban szenvedő betegeknek írják fel. Használata esetén előzetes EKG-vizsgálatot kell végezni a vezetési zavarok felmérésére. Pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a gyógyszer jótékony hatásait (szívfrekvencia csökkenése és egyes aritmiák) össze kell vetni a használat kockázatával (a szívizom összehúzódási funkciójának gátlása béta-adrenerg blokáddal). Az Urbanic úgy véli, hogy a propranolol-kezelés előnyei meghaladják a kockázatokat ebben a helyzetben, de a szerző a digitalis előzetes beadását javasolja. A tirotoxikózis vagy a tirotoxikus krízis kezelése során nem szabad egyedül a propranololra hagyatkozni. Két olyan thyrotoxicosis esetet írnak le, akik olyan betegeknél fordultak elő, akik látszólag megfelelő propranolol-terápiát kaptak a tirotoxikózis miatt. Ismeretes, hogy a propranolol egyszeri vagy ismételt orális adagja esetén plazmaszintje nagyon változó a kontrollokban és a tirotoxikózisban szenvedő betegekben. A tirotoxikus krízis kezelésének rugalmasnak és személyre szabottnak kell lennie. Az egyik szerző a propranolol adagjának fokozatos csökkentését javasolja, ahogy a tirotoxikus krízis megszűnik. Úgy véli, hogy a beteg állapotának objektív felmérése nehéz lehet, mert a propranolol elfedi a hipermetabolizmus tüneteit. Azoknál a betegeknél, akik már kaptak béta-blokkolót, a pajzsmirigyválság tünetei elfedhetők, ami a thyreotoxikus krízis késői diagnózisának kockázatát hordozza magában. A propranolol alternatív gyógyszerei a guanetidin és a rezerpin, amelyek szintén hatékony autonóm blokádot biztosítanak. A guanetidin csökkenti a katekolaminraktárakat és gátolja azok felszabadulását. Napi 1-2 mg/ttkg (50-150 mg) szájon át adva 24 órán belül kifejti hatását, de a maximális hatás több napig is eltarthat. A toxikus reakciók kumulatívak, és magukban foglalják a testtartási hipotenziót, a szívizom dekompenzációját és a hasmenést. A guanetidin előnye a rezerpinnel szemben, hogy hiányzik a rezerpinre jellemző kifejezett nyugtató hatás. A rezerpin hatása a katekolamin-tartalékok csökkentésére irányul. A kezdeti adag (1-5 mg intramuszkulárisan) után a gyógyszert 4-6 óránként 1-2,5 mg-mal adják be. A beteg állapotának javulása 4-8 óra elteltével figyelhető meg. A rezerpin mellékhatásai közé tartozik az álmosság, a mentális depresszió (ez súlyos lehet), a görcsös hasi fájdalom és a hasmenés. A provokáló tényezők azonosítása és megszüntetése
A thyreotoxikus krízis provokáló tényezőinek alapos értékelését elvégzik. A tirotoxikus krízis kezelését nem szabad elhalasztani addig, amíg ezeket a tényezőket nem azonosítják; megfelelő vizsgálatot lehet végezni, amint a beteg állapota stabilizálódik. A provokáló tényezőt az esetek 50-75% -ában azonosítják. Felépülés
A kezelés megkezdése után néhány órán belül tüneti javulás figyelhető meg, elsősorban az adrenerg blokád miatt. A thyreotoxikus krízis megszüntetéséhez a keringő pajzsmirigyhormonok tönkretétele szükséges, melyek biológiai felezési ideje T4 esetén 6 nap, T3 esetén 22 óra. A tirotoxikus válság 1-8 napig tarthat (átlagos időtartam - 3 nap). Ha a kríziskezelés standard módszerei nem járnak sikerrel, alternatív terápiás lehetőségek mérlegelhetők, beleértve a peritoneális dialízist, a plazmaferézist és a szén hemoperfúziót a keringő pajzsmirigyhormonok eltávolítására. A pajzsmirigy-toxikus válságból való felépülés után a radioaktív jódterápia a választott kezelés a hyperthyreosisban. Halálozás
Ha a tirotoxikus krízist nem kezelik, a halálozási arány megközelíti a 100%-ot. A mortalitás csökken a pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek alkalmazásával. A jelentések szerint a thyreotoxikus krízis miatti legalacsonyabb halálozási arány 10 éves időszak alatt 7%; szokásos értéke 10-20%. Sok esetben a halál oka egy már meglévő betegség. A mortalitás csökkentésének fő eszköze természetesen a thyreotoxikus krízis kialakulásának megakadályozása. A hyperthyreosis ezen szövődményének korai felismerése és időben történő kezelése nagyobb esélyt ad a betegnek a túlélésre. A pajzsmirigy-válság megelőzése:A tirotoxikus krízis megelőzése mindenekelőtt a tirotoxikózis időben történő diagnosztizálásában és megfelelő kezelésében rejlik. A tirotoxikózisban szenvedő betegeknek mindig tartózkodniuk kell minden sebészeti beavatkozástól (kivéve természetesen, ha az életveszélyes). A pajzsmirigy műtéte előtt a betegnek alapos vizsgálatot és megfelelő kezelést kell végeznie. |
A súlyos egészségügyi problémák a nyak egy kis szervének betegségeivel kezdődnek. A krónikus golyvabetegségek a pajzsmirigy megnagyobbodásához vezetnek. A szövődmények extrém stádiumát tirotoxikus krízisnek nevezik. Ezzel a szövődménnyel a klinikai tünetek eredménye az esetek 20% -ában halál. Veszélyes állapotok akut megnyilvánulása esetén a betegnek sürgős segítségre és az egészségügyi személyzet állandó megfigyelésére van szüksége.
Krónikus szervi betegségek kezelésének nehézségei
Egy személy súlyos fulladást tapasztal a szorongástól, allergiás reakcióktól, és megnehezíti a nyelést – ez egy pajzsmirigy-krízis lehet. A probléma aktualitása a mai napig fennáll: a pajzsmirigy műtéti kezelése nem alkalmas. A szerv eltávolítása után olyan szövődmények lépnek fel, amelyek élete végéig állandó gyógyszeres kezelést igényelnek.
Nem minden orvos javasolja a pajzsmirigy műtéti eltávolítását, és kevés szakember képes ilyen műveletet elvégezni. A kis szerv a test nyirokrendszerének része. Ha eltávolít egy linket az összetett folyamatok láncolatából, a fertőzés akadálytalanul behatolhat a tüdőbe, a hörgőkbe és a gyomorba.
Az eltávolított pajzsmirigyben szenvedő betegek szövődményeinek tipikus megnyilvánulása a gyomorfekély. A tabletták és egyéb gyógyszerek felírása nem képes kompenzálni a szerv elveszett funkcióját. A krónikus betegségben szenvedő betegeknél fennáll a tirotoxikus krízis kialakulásának veszélye. Ha a szervezet hajlamos a golyva területének szöveteinek duzzadására, a betegeknek és szeretteiknek azt tanácsoljuk, hogy ismerkedjenek meg az elsősegélynyújtás elveivel a klinikai állapotok során.
A szövődmények megszerzésének módjai
A tirotoxikus válság a szervezet különböző szövődményeinek eredménye:
A válság fő oka a jód hiánya a szervezetben. A szerv megnagyobbodása a kötőszövet képződésének aktív folyamata során fordulhat elő. A patológia az emberi szervezetben a fehérje-anyagcsere megzavarása után következik be.
Külső megnyilvánulások klinikai esetekben
Ha egészségi állapota kisebb megerőltetés hatására romlani kezd, ez pajzsmirigy-krízis lehet. A betegség tünetei a jódkészítmények vagy a pajzsmirigyhormonok bevétele után kezdenek egyértelműen megnyilvánulni. Kiemeljük a fő jeleket, amelyek után sürgősen endokrinológusnak kell megvizsgálnia. Ha háromnál több tünetet azonosítanak, akkor feltételezhetjük egy szövődmény jelenlétét - a tirotoxikus válságot.
Külső megnyilvánulások, amelyek segítségével önállóan értékelheti a betegség kialakulását:
- A jó közérzet csökkenése korábban következik be a szervezet korábbi állapotához képest.
- Az impulzus gyakran növekszik, meghaladja a 100 ütést percenként.
- Fokozott ingerlékenység, irritáció lép fel minden apróság miatt.
- A képet nyomásnövekedés egészíti ki.
- A testhőmérséklet indokolatlan emelkedése több mint 3 fokkal.
- Szédülés, hányinger és hányás jelentkezik.
- Emésztőrendszeri rendellenesség.
- Csökkentett légzésszám.
Eljárás a mentő megérkezése előtt
Ha pajzsmirigy-krízis lép fel, azonnal segítséget kell kérni. Halálos kimenetel lehetséges olyan kezdeti intézkedések nélkül, amelyek megkönnyítik az oxigén áramlását a tüdőbe, és megakadályozzák a létfontosságú anyagcsere folyamatok blokkolását. Célszerű észrevenni azokat a korábbi pillanatokat, amelyek a közérzet romlásának forrásai.
Kiemeljük a főbb intézkedéseket szövődmények esetén:
- Hívjon segélyt.
- Helyezze a beteget a hátára, és helyezzen párnát a nyaka alá.
- Egy fülledt helyiségben ki kell nyitnia az ablakokat, hogy megkönnyítse a friss levegő áramlását a páciens tüdejébe.
- Az orvosok érkezése előtt önállóan felmérheti állapotát: megmérheti pulzusát, vérnyomását és hőmérsékletét. A külső állapotokat rögzítik: bőr nedvességtartalma, arc sápadtsága.
- A beteg kikérdezése segít meghatározni az egészségi állapot romlásának pillanatát. De az ember tudatánál marad a thyreotoxikus krízis alatt.
Hogyan teheti jobbá a páciensét egyedül?
A betegség akut szakaszát veseműködési zavarok kísérik. Ezért a gyógyszerek tabletta formájában történő beadása értelmetlen. A gyógyszereket intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be az orvos vagy egy tapasztalt szakember által előírt módon. Otthon ritkán van ilyen lehetőség, saját készségeiket használják az áldozatok alapvető segítségnyújtásában.
Kiemeljük az állapot normalizálásának főbb intézkedéseit:
- Ha a testhőmérséklet túl magas, ami gyakran megfigyelhető válság idején, akkor folyamodjon a test hűtéséhez. Ez lelassítja az anyagcsere folyamatokat, visszafogja a hormonok káros hatásait. A pácienst hideg fürdőbe helyezik. Ha nincs, vegye le az összes ruhát. Egy másik lehetőség a következő: tegyen több borogatást a test különböző részeire. Az alkoholos oldatokkal való dörzsölés csökkenti a hőmérsékletet.
- A mentő megérkezéséig megfigyelik az illetőt. A nyelv beszorulhat a gégebe, ami fulladást okozhat.
- Segítsen minél több tiszta folyadékot inni, hogy megelőzze a kiszáradást.
Milyen intézkedéseket tesznek az orvosok?
Ha pajzsmirigy-krízis lép fel, a sürgősségi ellátás magában foglalja a pajzsmirigyhormonok hatását csökkentő gyógyszerek felírását. Ezeket az anyagokat a pajzsmirigy aktívan termeli, amikor a szerv működése megzavarodik. A kezelés eredménye a vérszérum tartalmának csökkenése.
A betegség külső megnyilvánulása válik További információt a szervezet állapotáról az EKG-vizsgálat eredményei adnak. Az eltérések beállítása:
- pitvarfibrilláció;
- sinus tachycardia;
- az intraventrikuláris vezetés megsértése;
- a QRS és T komplex hullámok amplitúdójának növekedése.
Kábítószer
A tirotoxikus krízis kezelése minden kritikus betegség esetén szükséges. A következő típusú gyógyszereket használják:
- A "Mercazolil"-t intravénásan adják be 100 ml-es dózisban.
- Nátrium-jodid oldatot fecskendeznek be.
- Szájon át adjon napi 30 cseppet.
- A "Contrikal" injekció beadása után jó eredmények érhetők el.
- Az oldatokból cseppentőt szerelnek fel: 5% glükóz, nátrium-klorid, albumin. B1-, B2-vitamint és nikotinamidot adnak hozzá.
A gyógyszeres gyógyulási időszak a kritikus állapotok után legalább két hétig tart. Kezdetben csak több mint két nap elteltével használták fel, jódtartalmú anyagokat írnak elő.
Hogyan lehet megelőzni a betegséget?
Megelőző intézkedéseket tesznek a szervezet kizárására - a tirotoxikus krízis. A sürgősségi ellátás, amelynek algoritmusa egyértelműen szerepel a mentők utasításaiban, kevésbé lesz fájdalmas, és nem jelentkeznek visszafordíthatatlan következmények. Így a kezelést a pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel végzett műtétek kiválasztása előtt végzik el, és jódtartalmú anyagokat írnak fel.
A hyperthyreosis elleni küzdelem a kritikus állapotok megelőzésére szolgáló intézkedés. Az orvosok megállapították a betegség túlsúlyát a nők körében. A gyengébbik nemnél a válság 9-szer gyakrabban fordul elő, mint a férfiaknál. Hosszú távú szövődmény szinte bármely életkorban kialakulhat bizonyos tényezők hatására.
A tirotoxikus krízis súlyos, életveszélyes szövődmény, amely diffúz toxikus golyvában szenvedő betegeknél fordul elő. Gyermekeknél ritka. Etiológia. Leggyakrabban a pajzsmirigy-krízis a strumectomia utáni szövődményként alakul ki a posztoperatív időszakban, ha a műtétet a betegség kompenzációja nélkül hajtják végre. Krízis alakulhat ki nem diagnosztizált toxikus golyva (vagy elégtelen kezelés) esetén provokáló tényezők hatására (fertőzések, gennyes gyulladásos betegségek, mérgezés, lelki és fizikai traumák, pajzsmirigyen kívüli műtétek, elégtelen fájdalomcsillapítás, a tireosztatikus kezelés hirtelen megszakítása, bizonyos gyógyszerekre adott reakciók). stb.) . Nyáron gyakrabban alakul ki. Patogenezis. A legtöbb kutató szerint a tirotoxikus válság fő patogenetikai tényezői a pajzsmirigyhormonok szintjének jelentős emelkedése, a mellékvese-elégtelenség növekedése, a központi idegrendszer magasabb részei, a hipotalamusz-hipofízis aktivitásának meredek növekedése. és a szimpatikus-mellékvese rendszer. A pajzsmirigyhormonok szekréciójának éles növekedése a szervezetben megnövekedett oxidatív folyamatokhoz, a fehérjék, zsírok és glikogén katabolizmusának aktiválásához vezet; A glükóztermelés fokozódik, a víz-só anyagcsere felborul, ami víz-, nátrium-klorid-, kalcium-, foszfor- és káliumveszteséggel jár. Ezzel együtt csökken az energia (adenozin-trifoszfát) felhalmozódása a sejtben. A hiányzó energia pótlására a szervezetben zajló anyagcsere-folyamatok, valamint a szervek és rendszerek funkciói még jobban fokozódnak. Bármilyen stressz hatása az idegrendszer, a hipotalamusz-hipofízis és a szimpatikus-mellékvese rendszer magasabb részének hiperaktivitására, súlyos anyagcsere-rendellenességekre, relatív mellékvese-elégtelenségre diffúz toxikus golyvában, szervek és rendszerek, különösen a szív- és érrendszeri működési zavaraira. hosszú ideig funkcionális feszültség állapotában thyreotoxikus krízis kialakulásához vezethet. Klinika. A tirotoxikus válságot a diffúz toxikus golyva összes tünetének éles súlyosbodása, akut megjelenés jellemzi. A strumectomia után a krízis az első 1-2 napban, néha az első órákban alakul ki. Hányinger, fékezhetetlen hányás, ami kiszáradáshoz vezet, erős izzadás, mentális és motoros izgatottság, álmatlanság, halálfélelem, fejfájás, seb-, fül- és fogfájás. A bőr hiperémiás (cianotikus), forró, nedves, majd kiszárad. A szöveti turgor csökken. A látható nyálkahártyák szárazak és vörösek. Gyakori és mély légzés, akár 40-60 percenként. A testhőmérséklet 39-40 °C-ra és magasabbra emelkedik. Tachycardia percenként 160-180-ig, aritmia (extrasystole, pitvarfibrilláció). A pulzus gyenge, labilis, a pulzusnyomás emelkedik, majd csökken. Izom-adinamia, nyelési zavar, fulladás, dysarthria. Amikor az adinamia jelenségei dominálnak, a páciens arca maszkszerű, iszonyat kifejezésével és élesen hiperémiás. Tágas szemrések, ritka pislogás, a száj sarkai lefelé vannak. A válság továbbfejlődésével éles izgatottság (pszichózisig), hallucinációk, delírium lép fel, majd letargia és teljes eszméletvesztés következik be. Hipertermia 41 °C felett, tachycardia akár 200 ütés/percig, súlyos hipotenzió, légzési elégtelenség, adynámia. A reflexek elhalványulnak. A diurézis anuriáig csökken. A halál oka főként akut szív-, mellékvese- vagy májelégtelenség. A gyermekeket a thyreotoxikus krízis enyhébb formája jellemzi: az idegrendszer károsodásának tünetei, a testhőmérséklet kifejezett emelkedése és a diszpepsziás zavarok dominálnak, míg a szív- és érrendszeri betegségek kevésbé kifejezettek. A klinikai megnyilvánulások elsődleges diagnosztikai jelentőséggel bírnak, mivel a thyreotoxikus krízis azonnali kezelést igényel. A krízisterápiával párhuzamosan végzett laboratóriumi vizsgálatok közül a leginformatívabbak a pajzsmirigyhormonok szintje és a fehérjéhez kötött jód koncentrációja, amelyek a tirotoxikus krízis során jelentősen megemelkednek. Kiegészítő jelentőségűek a hypocholesterinaemia, a leukocytosis, a hyperglobulinémia hypoproteinémiával, az átmeneti glucosuria, a kreatinuria, a hypokalaemia és a fokozott urobilinogén szekréció. A thyrotoxicosisban szenvedő betegeknél a thyreotoxikus krízis megkülönböztethető a kardiovaszkuláris elégtelenségtől, valamint számos hasonló tünet miatt a diabéteszes, urémiás, májkómától. A jellegzetes klinikai kép és a specifikus laboratóriumi paraméterek meghatározó szerepet játszanak a thyrotoxicus krízis diagnózisában. A tirotoxikus krízis kezelését azonnal el kell végezni, és célja a pajzsmirigyhormonok szintjének csökkentése a vérben, a mellékvese-elégtelenség enyhítése, a kardiovaszkuláris és neurovegetatív rendellenességek, a kiszáradás, a hipoxia, a hipertermia megszüntetése. A pajzsmirigyhormonok vérbe jutásának csökkentése érdekében 1% Lugol-oldatot, amelyben a káliumot nátriummal helyettesítik, intravénásan adják be - 100-250 csepp 300-800 ml 5% -os glükóz oldatban vagy 5-10 ml 10%-os nátrium-jodid-oldat 8 óránként (B. G. Baranov, V. V. Potin, 1977). A Lugol oldatot szondán keresztül a gyomorba, mikrobeöntésben vagy hányás hiányában szájon át tejbe adjuk, naponta 3-szor 20-25 cseppet. A Lugol-oldattal együtt a Mercazolil-t telítő adagban írják fel - legfeljebb 60 mg / nap, egy órával a jodidkészítmények beadása előtt, hogy elkerüljék a jód felhalmozódását a pajzsmirigyben. A gyógyszerek 100-150 ml 5%-os glükózban oldhatók és csövön keresztül adhatók be. A 2-3. naptól a Mercazolil-t naponta háromszor 10-20 mg-os adagban adják be Lugol-oldattal (20 csepp) kombinálva. A mellékvese-elégtelenség enyhítésére glükokortikoidokat (2-5 mg/kg prednizolon) és DOK.SA-t (0,5 mg/ttkg/nap) intramuszkulárisan írnak fel intravénásan. Amikor az állapot javul, a glükokortikoidokat intramuszkulárisan adják be, csökkentve az adagot. A pajzsmirigyhormonok toxikus hatásának csökkentése és a neurovegetatív rendellenességek megszüntetése érdekében P-blokkolók (Inderal - 0,5 mg/ttkg), szimpatolitikus szerek (rausedil - 0,1 ml/életév, 0,1%-os oldat; reszerpin - 0,1 mg 4 naponta egyszer). Nyugtatók és neuroplégiák bevezetése javasolt. Súlyos pszichomotoros izgatottság esetén aminazint (1-2 mg/ttkg 2,5%-os oldat intramuszkulárisan vagy intravénásan) és droperidolt (0,5 mg/ttkg intramuszkulárisan) alkalmaznak. Az egyik sürgető feladat a szív- és érrendszeri betegségek (szívglikozidok, izoptin, papaverin, kokarboxiláz, panangin, vízhajtók stb.) elleni küzdelem. A kiszáradás kiküszöbölése érdekében az infúziós terápiát 5% -os glükózoldat, izotóniás nátrium-klorid oldat intravénás csepegtetésével végezzük. A kifejezett mikrokeringési rendellenességek korrekciója albumin, zselatinol, reopoliglucin és plazma oldatok beadásával történik. Ezzel egyidejűleg intézkedéseket tesznek az elektrolitveszteség pótlására és a sav-bázis állapot normalizálására. Ismételt hányás esetén 10%-os nátrium-klorid oldatot (10-20 ml) adunk be intravénásan. A hipertermia csökkentésére litikus keverékeket használnak, amelyek a testet jégbuborékokkal borítják (fej, szív környéke, lágyék környéke, alsó végtagok), ventilátorokkal hűtik (alacsony levegő hőmérsékleten a helyiségben). Folyamatosan biztosítson párásított oxigént. Agyödéma esetén 40%-os glükózoldat intravénás és 25%-os magnézium-szulfát oldat (0,2 ml/ttkg) intramuszkuláris beadása javasolt. B-vitaminokat (tiamin, piridoxin, cianokobalamin), aszkorbinsavat, antihisztaminokat és antibiotikumokat használnak. A szervezet energiaköltségeit (kivéve az intravénás plazmát és plazmapótlókat) pótolni szükséges tápoldatok orrszondán keresztül történő ellátásával. Ha a nyelést fenntartjuk, könnyen emészthető táplálékot adunk (zselé, gyümölcslevek, édes italok stb.). Biztosítani kell a beteg testi-lelki pihenését, elő kell készíteni mindent, ami az intubációhoz, mesterséges lélegeztetéshez, defibrillációhoz, mellkaskompresszióhoz szükséges. Szükséges figyelemmel kísérni a létfontosságú szervek és rendszerek állapotát. A tirotoxikus krízis kezelését addig végezzük, amíg a klinikai és metabolikus megnyilvánulások teljesen megszűnnek (legalább 7=10 nap). Ha az állapot 2 napon belül nem javul, cserevértranszfúzió, plazmaferézis vagy peritoneális dialízis javasolt. A kómából való kilábalás után a Mercazolil és a rezerpin kezelést folytatják. A tirotoxikus krízis prognózisát a diagnózis és a kezelés időszerűsége határozza meg. A komplex intenzív terápia ellenére a halálozási arány magas (legalább 25%).
A tirotoxikus krízis akut állapot, amely a tirotoxikózis hátterében alakul ki. A krízis meglehetősen ritkán fordul elő, főként a betegség súlyos formájában vagy a golyva nem megfelelő kezelésében szenvedő betegeknél.
Okoz
A tirotoxikus válság a tiroxin és a trijódtironin éles növekedésével lép fel. Hasonlóan magas hormonszint azonban a közönséges thyrotoxicosisban is megfigyelhető. Kiderült, hogy nem ez az egyetlen feltétele a válság kialakulásának.
A krízis kialakulásában a modern orvosi koncepciók szerint a mellékvese-elégtelenség és a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása is jelentős szerepet játszik.
Általában a mirigy eltávolítása vagy a radiojód-terápia után válság alakul ki. A műtétet a radioaktív jóddal végzett kezeléshez hasonlóan csak akkor szabad elvégezni, ha a gyógyszeres kezelés elérte a beteg állapotát, vagyis a pajzsmirigyhormonok normális szintjét a vérben. E feltételek be nem tartása válsághoz vezethet. Sokkal ritkábban a tirotoxikus válság egyszerűen a súlyos diffúz toxikus golyva hátterében alakul ki.
Vannak bizonyos tényezők, amelyek hozzájárulnak a válság kialakulásához:
- Fertőző betegségek;
- Pszicho-érzelmi;
- Bármilyen sebészeti beavatkozás;
- Sérülések;
- meglévő szomatikus betegségek;
- Terhesség és szülés.
A tirotoxikus krízis tünetei
A tirotoxikus krízis gyorsan kialakul 24 órán belül, néha néhány órán belül. A válság legkorábbi jelei az idegrendszeri rendellenességek. A személy nyugtalan, szorongó, könnyes lesz, hangulati ingadozások lépnek fel. Súlyosabb mentális zavarok is előfordulhatnak, beleértve a pszichózist vagy a tudatzavart.
A szívkárosodás blokádok formájában nyilvánul meg. A páciens pulzusa elérheti a kétszáz ütést percenként. A testhőmérséklet emelkedése és az izzadás is jellemző.
A krízisben szenvedő betegek gyakran izomgyengeségre panaszkodnak, ami megnehezíti a mozgást. Ugyanakkor a végtagok kifejezett remegése figyelhető meg. Ezenkívül az emésztőrendszer károsodásának tünetei vannak. Gyakran előfordul a hasi fájdalom.
Fontos! A tirotoxikus krízis bonyolult lehet, ill. Ezek az állapotok életveszélyesek.
Diagnosztika
A diagnózist a kóros állapot klinikai képe, valamint az anamnézis (diffúz toxikus golyva jelenléte, mirigyműtét) alapján határozzák meg.
A következő vizsgálatok segíthetnek a tireotoxikus krízis diagnosztizálásában:
A tirotoxikus golyva kezelése
A tirotoxikus válság valós veszélyt jelent a beteg életére. Ezért, ha ennek a kóros állapotnak a tünetei jelentkeznek, a beteget kórházba kell vinni.
A krízis kezelése során az orvos a következő célokat követi:
- A test alapvető funkcióinak fenntartása;
- A pajzsmirigyhormonok szintézisének és felszabadulásának gátlása;
- A pajzsmirigyhormonok hatásának csökkentése a célszervekre;
- A provokáló tényező azonosítása és utólagos megszüntetése.
A test alapvető funkcióinak fenntartása
A túlzott izzadás, hányás és hasmenés következtében a beteg jelentős fájdalmat tapasztal, ami veszélyes következményekkel jár. Ennek az állapotnak a korrigálása érdekében a betegnek nagy mennyiségű folyadékot és elektrolitot adnak be intravénásan.
Kezelje antiarrhythmiás gyógyszerekkel, a pangásos szívelégtelenséget pedig diuretikumokkal és szívglikozidokkal. A progresszív mellékvese-elégtelenség leküzdésére glükokortikoszteroidokat írnak fel.
A pajzsmirigyhormonok szintézisének és felszabadulásának gátlása
A pajzsmirigyhormonok szintézisének elnyomására pajzsmirigy-ellenes gyógyszereket (Mercazolil, Tyrozol) írnak fel. Kezdetben nagy adagot írnak fel a gyógyszerből, majd a következő napokban az adagot fokozatosan csökkentik. A gyógyszer egy óra múlva kezd hatni. A szükséges terápiás hatás azonban csak néhány nap múlva érhető el.
A hormonok felszabadulásának lassítása jódkészítmények beadásával érhető el. Ezeket a gyógyszereket kezelőorvosa orálisan bevehető cseppek vagy intravénás infúzió formájában is felírhatja.
A pajzsmirigyhormonok célszervekre gyakorolt hatásának csökkentése
A gyors szívverés, az aritmia, a szorongás és a pszicho-érzelmi izgatottság megszüntetésére béta-blokkolókat (Propranolol) használnak. A gyógyszer pozitív hatása tíz perccel a beadás után figyelhető meg. A pszichoemotikus izgatottság enyhítésére a beteg nyugtatókat ír elő.
A tirotoxikus krízis a beteg súlyos, életveszélyes állapota, amely a diffúz toxikus golyvával (Graves-kór) kialakuló tirotoxikózis szövődménye. A thyreotoxikus krízis kialakulása végzetes lehet, ha nem nyújtanak sürgősségi segítséget.
A tirotoxikus krízis okai
Leggyakrabban a pajzsmirigy-krízis a diffúz golyva megszüntetésére irányuló sebészeti beavatkozás után következik be, valamint akkor, ha a kezelés ideje alatt túlzott dózisú radioaktív jódot használnak. A patológiát a megfelelő kezelés végrehajtásának megsértése generálja - a megfelelő képzés hiánya a hormonális szint normalizálására a helyettesítő terápia révén.
Tényezők, amelyek kiválthatják a tirotoxikus válság kialakulását:
- idegi feszültség;
- fizikai fáradtság;
- egyidejű fertőzések és mérgezések;
- sebészeti beavatkozások;
- foghúzás;
- radioaktív jód injekció, ami a pajzsmirigy tüszők szétesését okozza;
- röntgensugárzásnak való kitettség a pajzsmirigyen.
Thirotoxikus krízis: tünetek és jelek
A tirotoxikus válság kialakulása gyorsan - néhány órán belül - bekövetkezik (ritka esetekben a fejlődés időtartama 2-3 nap lehet). A termesztési folyamatban 2 fő szakaszt lehet megkülönböztetni:
- gerjesztés időszaka: a sympatho-mellékvese rendszer aktiválásával jár
- a szívpatológiák progressziójának fázisa: a kompenzációs mechanizmusok gyengülésével jár.
A toxikus golyva klasszikus klinikai képe (kidudorodó szem, golyva, remegés, tachycardia) hátterében a betegek a következőket tapasztalják:
- az izgalom növekedése;
- a testhőmérséklet emelkedése 39-41 fokra;
- éles fejfájás jelenik meg;
- szorongás, ;
- tachycardia 140-200 ütés percenként;
- lehetséges pitvarfibrilláció;
- a vérnyomás emelkedése;
- légszomj, légzési nehézség tüdőödéma lehetséges kialakulásával;
- hányinger, hányás, bőséges hasmenés;
- súlyos izomgyengeség;
- Kiszáradás alakulhat ki, amikor a beteg kábulatba és kómába esik.
Külső megnyilvánulások, amelyek segítségével önállóan értékelheti a betegség kialakulását:
- A jó közérzet csökkenése korábban következik be a szervezet korábbi állapotához képest.
- Az impulzus gyakran növekszik, meghaladja a 100 ütést percenként.
- Fokozott ingerlékenység, irritáció lép fel minden apróság miatt.
- A képet nyomásnövekedés egészíti ki.
- A testhőmérséklet indokolatlan emelkedése több mint 3 fokkal.
- Szédülés, hányinger és hányás jelentkezik.
- Emésztőrendszeri rendellenesség.
- Csökkentett légzésszám.
A krízisben szenvedő betegek gyakran izomgyengeségre panaszkodnak, ami megnehezíti a mozgást. Ugyanakkor a végtagok kifejezett remegése figyelhető meg. Ezenkívül az emésztőrendszer károsodásának tünetei vannak. Gyakran előfordul hasmenés, hányinger hányással és hasi fájdalom.
Előrejelzés
Attól függ, hogy milyen időben kezdik a kezelést. Időben és megfelelő kezeléssel a prognózis kedvező. Kezelés nélkül a prognózis rossz.
A válság előrehaladása neurogén és motoros rendellenességekhez vezet. A következő megnyilvánulások lehetségesek: pszichózis akut formája, hallucinációk és téveszmék, tudatzavar, majd leborulás és kóma kialakulása. A mentális elváltozások kialakuló letargiát, a térbeli tájékozódás elvesztését és zavartságot okoznak.
A krízis diagnózisa
A diagnózist a kóros állapot klinikai képe, valamint az anamnézis (diffúz toxikus golyva jelenléte, mirigyműtét) alapján határozzák meg.
A betegség laboratóriumi diagnózisa:
- Megnövekedett pajzsmirigyhormonok: fokozott T3 és T4
- A pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) szintjének csökkenése
- A kortizol, a mellékvese hormonjának csökkenése (tireotoxikus válság következtében a mellékvese károsodása a mellékvese-elégtelenség kialakulásával jár)
- Előfordulhat a vércukorszint emelkedése
- A tirotoxikózist a vér koleszterinszintjének csökkenése jellemzi.
Kiegészítő kutatási módszerek, amelyek lehetővé teszik más szervek károsodásának meghatározását:
- elektrokardiográfia (EKG);
- A hasi szervek ultrahangja;
- számítógépes tomográfia és mások.
Az ezek iránti igényt egyénileg, az adott klinikai helyzet alapján határozzák meg.
Kezelés
Amikor pajzsmirigy-toxikus krízis lép fel, fontos sürgősségi intézkedések megtétele annak érdekében, hogy megállítsák a túlzott mennyiségű hormon felszabadulását a vérben, és megakadályozzák más szervek bevonását a folyamatba.
A krízis kezelése során az orvos a következő célokat követi:
- A test alapvető funkcióinak fenntartása;
- A pajzsmirigyhormonok szintézisének és felszabadulásának gátlása;
- A pajzsmirigyhormonok hatásának csökkentése a célszervekre;
- A provokáló tényező azonosítása és utólagos megszüntetése.
A thyreotoxikus krízis megfelelő kezelésének időben történő megkezdése a beteg állapotának stabilizálásához vezet a kialakulás után egy napon belül. A kezelést addig folytatják, amíg a patológia tünetei teljesen vissza nem térnek. Ez általában 1-1,5 héten belül megtörténik.
Elsősegélynyújtás az orvos megérkezése előtt
A pajzsmirigy-krízis sürgősségi ellátást igényel, még a beteg kórházba kerülése előtt. Még az orvos érkezése előtt el kell kezdeni:
- az áldozatot le kell fektetni;
- megteremteni a friss levegőhöz való hozzáférés feltételeit;
- mérje meg a nyomást;
- meghatározza a pulzus- és légzésszámot;
- a hőmérséklet mérésére;
- vegye figyelembe a bőr állapotát (nedvesség, szín);
- Ha lehetséges, kérdezze meg a vizelési időt (veseállapot).
Mivel a thyreotoxikus krízis során a láz tünetei élesen kifejeződnek, fontos elsősegélynyújtási feladat lesz a hűtés:
- ne használjon szalicilátokat (aszpirint) a láz leküzdésére;
- a pácienst meg kell szabadítani a meleg ruházattól;
- ha lehetséges, tegyük hideg fürdőbe;
- takarjuk be jégakkukkal: fej, nyak, mellkas, gyomor;
- dörzsölje a bőrt etil-alkohollal, alkohollal vagy ecetes oldattal;
- hideg időben nyissa ki az ablakot, takarja be a beteget hóval (zsákokba csomagolva);
- Letakarhatja a beteget nedves lepedővel, és hideg vízzel permetezheti;
- Folytassa a hűtést a mentő megérkezéséig.
A tirotoxikus válság az endokrin patológia nagyon veszélyes megnyilvánulása, amely súlyos következményekhez vezethet. Ez a jelenség akkor fordulhat elő, ha a thyreotoxicosis krónikus lefolyására nem fordítanak megfelelő figyelmet, nem próbálják meg önállóan kezelni, vagy ha a golyva nem megfelelő sebészeti kezelése.
Ha pajzsmirigy-krízis lép fel, a sürgősségi ellátás magában foglalja a pajzsmirigyhormonok hatását csökkentő gyógyszerek felírását. Ezeket az anyagokat a pajzsmirigy aktívan termeli, amikor a szerv működése megzavarodik. A kezelés eredménye a vérszérum tartalmának csökkenése.
A válság veszélyt jelent az emberi életre, ha nem tesznek sürgősségi intézkedéseket a támadás megállítására.
Működési algoritmus (sürgősségi ellátás) tirotoxikus krízis esetén:
- A Mercazolil orális vagy rektális beadása (hányás esetén) a pajzsmirigy működésének elnyomására.
- Jódtartalmú gyógyszerek beadása - 10% -os jodid vagy nátrium-jodiddal és sóoldattal hígított Lugol-oldat. A cél a pajzsmirigyhormonok felszabadulásának lassítása.
- Nátrium-klorid oldat intravénás infúziója glükózzal és hidrokortizonnal, valamint prednizolon bevezetése. A cél a szervezet rehidratálása és a mellékvesék működésének normalizálása.
- Szeduxen vagy droperidol oldat csepegtető beadása az idegi izgalom enyhítésére.
A tirotoxikus krízis elsősegélynyújtása és a beteg állapotának stabilizálása után a kezelési taktikát a klinikai kép sajátosságaitól függően választják ki.
A tirotoxikus krízis kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében a tirotoxikózisban szenvedő személynek:
- megfelelő terápiát kapjon az alapbetegségre; kerülje a stresszt;
- kerülje az intenzív fizikai aktivitást;
- Vigyázzon egészségére, és kapjon megfelelő kezelést minden kapcsolódó betegség esetén.
A tirotoxikus krízis a thyreotoxicosis rendkívül életveszélyes szövődménye, amely szerencsére manapság meglehetősen ritka.
