A légzési distressz szindróma (RDS) megelőzése koraszülés során. Kortikoszteroid (glukokortikoid) terápia fenyegetett koraszülés esetén

Légzőszervi distress* szindróma(RDS) egy nem-kardiogén tüdőödéma, amelyet különböző károsító tényezők okoznak, és akut légzési elégtelenséghez (ARF) és hipoxiához vezet. Morfológiailag az RDS-t a nem specifikus diffúz alveoláris károsodás, a tüdőkapillárisok fokozott permeabilitása a tüdőödéma kialakulásával jellemzi.

Korábban ezt az állapotot hívták nem hemodinamikus vagy nem kardiogén tüdőödéma , ezt a kifejezést ma is használják néha.

Egyes szerzők ezt az állapotot felnőttkori légzési distressz szindrómának (ARDS) nevezik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az ARDS mellett létezik az újszülöttek légzési distressz szindróma (RDNS). Az RDS szinte kizárólag a terhesség 37. hete előtt született koraszülötteknél alakul ki, akiknek gyakran örökletes hajlamuk van a betegségre, és sokkal ritkábban olyan újszülötteknél, akiknek édesanyja cukorbetegségben szenvedett. A betegség alapja az újszülött pulmonális felületaktív anyagának hiánya. Ez a tüdőszövet rugalmasságának csökkenéséhez, az alveolusok összeomlásához és diffúz atelektázia kialakulásához vezet. Emiatt a gyermekben a születés utáni első órákban súlyos légzési elégtelenség alakul ki. Ennél a betegségnél az alveolusok, alveoláris csatornák és légúti hörgők belső felületén hialinszerű anyag lerakódása figyelhető meg, ezért a betegséget hialinhártya-betegségnek is nevezik. Kezelés nélkül a súlyos hipoxia elkerülhetetlenül több szervi elégtelenséghez és halálhoz vezet. Ha azonban sikerül időben létrehozni a mesterséges pulmonalis lélegeztetést (ALV), biztosítani a tüdő tágulását és megfelelő gázcserét, akkor egy idő után felületaktív anyag képződik, és az ARDS 4-5 napon belül megszűnik. A nem hemodinamikus tüdőödémához társuló RDS azonban gyermekeknél is kialakulhat.

* Distress – angol. szorongás – súlyos betegség, szenvedés

Az angol nyelvű irodalomban az RDS-t gyakran „akut légúti distressz szindrómának” (ARDS) nevezik.

Ez a kifejezés sem tekinthető sikeresnek, mivel nem létezik olyan, hogy krónikus RDS. A legújabb publikációknak megfelelően az itt tárgyalt állapotot pontosabban légzési distressz szindrómának nevezik (syn. ARDS, ARDS, nem hemodinamikus tüdőödéma). Az RDS-től való eltérése nem annyira a betegség életkorral összefüggő jellemzőiben rejlik, hanem az ARF kialakulásának mechanizmusában.

Etiológia

Az etiológiai tényezőket általában 2 csoportra osztják: azok, amelyek rendelkeznek

közvetlenül károsítja a tüdőt, és közvetett (közvetett) károsodást okoz

tüdőhorpadás. A tényezők első csoportjába tartozik: bakteriális és vírusos bakteriális tüdőgyulladás, gyomortartalom aspiráció, mérgező anyagoknak való kitettség (ammónia, klór, formaldehid, ecetsav stb.), fulladás, tüdőzúzódás (tompa mellkasi sérülés), oxigénmérgezés, zsír. tüdőartéria embólia, magassági betegség, ionizáló sugárzásnak való kitettség, limfosztázis a tüdőben (például daganatok áttéttel a regionális nyirokcsomókban). Közvetett tüdőkárosodás figyelhető meg szepszisben, akut vérzéses hasnyálmirigy-gyulladásban, hashártyagyulladásban, súlyos extrathoracalis traumában, különösen traumás agysérülésben, égési betegségben, eclampsiában, masszív vérátömlesztésben, mesterséges keringés alkalmazásakor, bizonyos gyógyszerek, különösen narkotikus fájdalomcsillapítók túladagolása esetén plazma onkotikus nyomású vér, veseelégtelenségben, kardioverzió és érzéstelenítés utáni állapotokban. Az RDS leggyakoribb okai a tüdőgyulladás, a szepszis, a gyomortartalom aspirációja, a trauma, a destruktív hasnyálmirigy-gyulladás, a gyógyszertúladagolás és a vérkomponensek hipertranszfúziója.

Patogenezis

Az etiológiai tényező okozza a tüdőszövetben szisztémás gyulladásos válasz. A kezdeti szakaszban ez a gyulladásos reakció az endotoxinok, a tumornekrózis faktor, az interleukin-1 és más proinflammatorikus citokinek felszabadulásával nyilvánul meg. Ezt követően a citokinek által aktivált leukociták és vérlemezkék bekerülnek a gyulladásos reakciók kaszkádjába, amelyek felhalmozódnak a kapillárisokban, az interstitiumban és az alveolusokban, és elkezdenek felszabadítani számos gyulladásos mediátort, beleértve a szabad gyököket, proteázokat, kinineket, neuropeptideket és komplementaktiválókat. anyagokat.

A gyulladásos mediátorok növelik a tüdő permeabilitását

fehérje pillérek, ami a plazma és az intersticiális szövet közötti onkotikus nyomásgradiens csökkenéséhez vezet, és a folyadék elkezd elhagyni az érágyat. Az intersticiális szövetek és az alveolusok ödémája alakul ki.

A tüdőödéma patogenezisében tehát döntő szerepet játszanak az endotoxinok, amelyek közvetlenül károsítják a tüdőkapillárisok endothel sejtjeit, és közvetetten is, a szervezet mediátor rendszereinek aktiválásán keresztül.

A tüdőkapillárisok megnövekedett permeabilitása esetén a hidrosztatikus nyomás legkisebb növekedése is bennük (például infúziós terápia vagy a szív bal kamrájának mérgezés és hipoxia miatti diszfunkciója miatt, amelyek természetesen megfigyelhetők az alapbetegségekben RDS) meredek növekedéshez vezet alveoláris és in-

tersticiális tüdőödéma (első morfológiai fázis) . Jelentősége miatt

A hidrosztatikus nyomásnak a pulmonalis erekben betöltött jelentős szerepe miatt az ödémával járó változások kifejezettebbek a tüdő mögöttes részeiben.

A gázcsere nem csak a folyadék felhalmozódása miatt az alveolusokban (a tüdő „elárasztása”), hanem a felületaktív anyagok aktivitásának csökkenése miatti atelektázis miatt is megszakad. Súlyos hipoxémia és hipoxia kialakulása társul a szellőzés éles csökkenésével, viszonylag megőrzött perfúzióval és jelentős intrapulmonális vérváltással jobbról balra (vérsönt). Kitér-

A vérvizsgálat a következőképpen magyarázható. A vénás vér, amely a tüdő összeomlott (atelektázia) vagy folyadékkal teli alveolusokkal rendelkező területein halad át, nem dúsul oxigénnel (nem arterializálódik), és ebben a formában az artériás ágyba kerül, ami fokozza a hipoxémiát és a hipoxiát.

A gázcsere zavara a tüdőkapillárisok elzáródása és elzáródása miatti holttér növekedésével is összefügg. Ezen túlmenően a tüdő rugalmasságának csökkenése miatt a légzőizmok nagy erőkifejtésre kényszerülnek a belégzés során, ezért a légzési munka élesen megnő, és a légzőizmok fáradtsága alakul ki. Ez komoly járulékos tényező a légzési elégtelenség patogenezisében.

A fent leírt tüdőkárosodás 2-3 napon belül elmúlik a második morfológiai fázisba, amelyben intersticiális és bronchoalveoláris gyulladás alakul ki, hám- és intersticiális sejtek burjánzása. Ezt követően, ha a halál nem következik be, a folyamat a harmadik fázisba kerül, amelyet a kollagén gyors fejlődése jellemez, ami 2-3 héten belül súlyos intersticiális fibrózis

kis légciszták kialakulása a tüdő parenchymában - méhsejt tüdő.

Klinika és diagnosztika

Az RDS a károsító tényezőnek való kitettség után 24-48 órán belül alakul ki.

Az első klinikai megnyilvánulás a légszomj, általában gyors, felületes légzéssel. Belégzéskor általában az interkostális terek és a szupraszternális régió visszahúzódása figyelhető meg. Az RDS kezdetén a tüdő auszkultációja során előfordulhat, hogy kóros elváltozások nem észlelhetők (pontosabban csak az alapbetegségre jellemző elváltozások határozhatók meg), vagy elszórtan száraz orrhang hallható. A tüdőödéma növekedésével cianózis jelentkezik, légszomj és tachypnoe fokozódik, nedves sípoló légzés jelenik meg a tüdőben, amelyek az alsó szakaszokban kezdődnek, de aztán az egész tüdőben hallhatók.

A röntgenfelvételen Először a tüdőmintázat retikuláris átstrukturálódása jelenik meg (intersticiális ödéma miatt), majd hamarosan kiterjedt bilaterális infiltratív változások (alveoláris ödéma miatt).

Lehetőség szerint CT-vizsgálatot kell végezni. Ebben az esetben az infiltrációs területek heterogén mintázata derül ki, váltakozva a normál tüdőszövet területeivel. A tüdő hátsó részei és a gravitáció által jobban érintett területek nagyobb beszivárgásnak vannak kitéve. Ezért a tüdőszövet egy része, amely a sima röntgenfelvételeken diffúzan infiltráltnak tűnik, valójában részben megkímélt, és a pozitív végkilégzési nyomású (PEEP) lélegeztetéssel visszaállítható a gázcsere.

Hangsúlyozni kell, hogy a tüdő fizikai és radiológiai elváltozásai több órával elmaradnak a funkcionális zavaroktól. Ezért az RDS korai diagnosztizálásához ajánlatos elvégezni sürgős artériás vérgáz elemzés(GAK). Ebben az esetben akut légúti alkalózist észlelnek: kifejezett hipoxémia (nagyon alacsony PaO2), normál vagy csökkentett szén-dioxid parciális nyomás (PaCO2) és megnövekedett pH. Ennek a vizsgálatnak a szükségessége különösen indokolt, ha súlyos légszomj és tachypnoe lép fel olyan betegeknél, akiknek olyan betegségei vannak, amelyek RDS-t okozhatnak.

A jelenlegi tendencia az, hogy az RDS-t egy szisztémás betegség pulmonális megnyilvánulásaként tekintik, amelyet gyulladásos mediátorok, effektorsejtek és más, a betegség patogenezisében szerepet játszó tényezők okoznak. Klinikailag ez nyilvánul meg a különböző szervek progresszív elégtelenségének kialakulásában vagy az ún többszörös szervi elégtelenség. A leggyakoribb vese-, máj- és szív- és érrendszeri elégtelenségek alakulnak ki. Egyes szerzők a többszörös szervi elégtelenséget a betegség súlyos lefolyásának megnyilvánulásának tekintik, míg mások az RDS szövődményeinek tulajdonítják.

A szövődmények közé tartozik a tüdőgyulladás kialakulása is, illetve azokban az esetekben, amikor maga a tüdőgyulladás az RDS okozója, a bakteriális felülfertőződés következtében átterjed a tüdő más részeire is, leggyakrabban Gram-negatív baktériumokkal (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus stb.). ).

RDS esetén szokás megkülönböztetni A betegség 4 klinikai fázisa.

I. fázis ( akut sérülés fázis), ha a károsító tényezőnek való kitettség megtörtént, de az RDS-t jelző objektív változások még nem következtek be.

A II. fázis (látens fázis) 6-48 órával a kiváltó faktornak való kitettség után alakul ki. Ezt a fázist tachypnea, hypoxaemia, hypocapnia, légzési alkalózis, a P(A-a)O2 alveoláris-kapilláris gradiens növekedése jellemzi (ebben a tekintetben az artériás vér oxigénellátásának növelése csak oxigén belégzéssel érhető el, ami növelje az O2 parciális nyomását az alveoláris levegőben).

III. fázis (akut tüdőelégtelenség fázisa ). A légszomj rosszabbodik

cianózis, a tüdőben nedves és száraz rales, mellkasröntgenen pedig kétoldali diffúz vagy foltos felhőszerű beszűrődések jelennek meg. A tüdőszövet rugalmassága csökken.

IV fázis ( intrapulmonális bypass fázis). Hipoxémia alakul ki, amelyet hagyományos oxigéninhalációval, metabolikus és légúti acidózissal nem lehet megszüntetni. Hipoxémiás kóma alakulhat ki.

A fentieket összefoglalva a következőket nevezhetjük meg Az RDS diagnosztizálásának fő kritériumai:

1. Olyan betegségek vagy hatások jelenléte, amelyek előidéző ​​tényezőként szolgálhatnak ennek az állapotnak a kialakulásában.

2. Akut megjelenés légszomjjal és tachypnoével.

3. Kétoldali beszűrődések közvetlen mellkasröntgenen.

4. PAWP kevesebb, mint 18 Hgmm.

5. Légúti alkalózis kialakulása a betegség első óráiban, majd ezt követően metabolikus és légúti acidózisba való átmenet. A legkövetkezetesebb

A külső légzéstől való egyértelmű eltérés az artériás hipoxémia, amely a PaO2 (az oxigén parciális nyomása az artériás vérben) és a FiO2 (az oxigén frakcionált koncentrációja a belélegzett gázkeverékben) arányának csökkenésével jár. Általában ez az arány élesen csökken, és még akkor sem növelhető jelentősen, ha magas oxigénkoncentrációjú gázkeveréket lélegzünk be. A hatás csak gépi szellőztetéssel érhető el PEEP-pel.

Megkülönböztető diagnózis

Megkülönböztető diagnózis Elsősorban kardiogén tüdőödéma, masszív tüdőgyulladás és tüdőembólia esetén hajtják végre. A kardiogén tüdőödémát alátámasztják bizonyos szív- és érrendszeri betegségek (magas vérnyomás, koszorúér-betegség, különösen infarktus utáni kardioszklerózis, mitrális vagy aorta szívhibák stb.), röntgenfelvételen megnövekedett szívméret (változások közben). a tüdőben hasonlóak az RDS-hez), fokozott központi vénás nyomás (CVP), a vénás vér oxigénfeszültségének kifejezettebb csökkenése. Minden esetben ki kell zárni az akut szívinfarktust, mint a kardiogén tüdőödéma okát. A differenciáldiagnózis legnehezebb eseteiben Swan-Ganz katétert helyeznek be a pulmonalis artériába, hogy meghatározzák. pulmonális artéria éknyomás (PAWP): alacsony nyomás

A zavarási szint (kevesebb, mint 18 Hgmm) jellemző az RDS-re, magas (több mint 18 Hgmm) – szívelégtelenségre.

Az RDS-t szimuláló kétoldalú kiterjedt tüdőgyulladás általában súlyos immunhiány hátterében alakul ki. Az RDS-sel történő differenciáldiagnózishoz figyelembe kell venni a teljes klinikai képet, a betegség dinamikáját, az alapbetegségek jelenlétét, a legbonyolultabb esetekben tüdőbiopszia és bronchoalveoláris mosófolyadék vizsgálata javasolt. .

Az RDS és a tüdőembólia (PE) gyakori tünetei a súlyos légszomj és az artériás hipoxémia. Az RDS-től eltérően a PE-t a betegség kialakulásának hirtelensége, más klinikai tünetek jelenléte jellemzi

tüdőembólia jelei, jobb kamrai túlterhelés jelei az EKG-n. PE-vel a kiterjedt tüdőödéma általában nem alakul ki.

Még mindig nincsenek szabványok a gyógyszeres kezelésre

A kezelés mindenekelőtt az alapbetegségre kell irányulnia,

RDS-t okozva. Ha az RDS oka szepszis, súlyos tüdőgyulladás vagy más gyulladásos-gennyes folyamat, akkor először empirikusan, majd a köpet, a légcső aspirátumok, a vér tenyésztésének és az izolált érzékenység vizsgálatának eredményei alapján antibiotikum-terápiát végeznek. mikroorganizmusokat antibiotikumokra. Ha gennyes gócok vannak, lecsepegtetjük.

Tekintettel az endotoxémia döntő szerepére az RDS kialakulásában, patogenetikai

A kínai kezelési módszerek közé tartozik a méregtelenítés hemoszorpció segítségével,

plazmaferezis, kvantumhemoterápia és a vér közvetett elektrokémiai oxidációja. A vér ultraibolya besugárzását az Isolda készülékkel, a vér lézeres extrakorporális besugárzását a SHUTL készülékkel, a vér közvetett elektrokémiai oxidációját az EDO-4 készülékkel végezzük. A leghatékonyabb kombináció a hemoszorpció vagy plazmaferezis ultraibolya besugárzással vagy lézeres besugárzással és a vér közvetett elektrokémiai oxidációjával. Általában egy ilyen kombinált terápia alkalom elegendő ahhoz, hogy fordulópontot idézzen elő a betegség lefolyásában. Súlyos betegség esetén azonban további 2-3 méregtelenítő alkalom szükséges a folyamat stabilizálásához és visszafejlődéséhez. Ebben az esetben a keringő plazma térfogatát megközelítő térfogatban a membrán plazmaferézis alkalmazása plazmapótlással hatékonyabb. Az alkalmazott méregtelenítési módszerek több mint 2-szeresére csökkentik a súlyos RDS esetén a halálozási arányt. A méregtelenítés hatékonysága a korai használat során növekszik.

A kezelési komplexum kötelező összetevője az oxigénterápia.

piya. Megfelelő felszerelés jelenlétében és a légzési elégtelenség (RF) fenyegető jeleinek hiányában enyhe és közepesen súlyos RDS-ben szenvedő betegeknél az oxigénterápia non-invazív módon (intubáció nélkül) kezdődik.

pulmonalis lélegeztetés (NVL) olyan maszkkal, amely alatt folyamatosan megemelt nyomást tartanak fenn, ami elegendő PEEP-et biztosít. A non-invazív lélegeztetés feltételeinek hiányában a légzéstámogatás azonnal megkezdődik intubálással és gépi lélegeztetéssel. Invazív gépi lélegeztetésre (endotracheális csövön keresztül) akkor is szükség van, ha a légzésszám 30/perc felett van, tudatzavarral, a légzőizmok fáradtságával, valamint olyan esetekben, amikor a PaO2-t 60-70 Hgmm között kell tartani. Művészet. arcmaszk használatával több órán keresztül 60%-ot meghaladó részleges oxigéntartalom szükséges a belélegzett keverékben. Az a tény, hogy a belélegzett keverékben lévő magas oxigénkoncentráció (több mint 50-60%) mérgező hatással van a tüdőre. A PEEP-pel történő gépi lélegeztetés lehetővé teszi a vér oxigénellátásának javítását anélkül, hogy ezt a koncentrációt növelné, növelve a légutak átlagos nyomását, kiegyenesítve az összeesett alveolusokat és megakadályozva azok összeomlását a kilégzés végén. Invazív gépi lélegeztetést is végeznek a betegség minden súlyos esetben, amikor a vér jobbról balra történő intrapulmonális söntelése részt vesz a hipoxémia kialakulásában. Ebben az esetben a PaO2 nem reagál az oxigén maszkon keresztül történő belélegzésére. Ezekben az esetekben a mechanikus lélegeztetés PEEP-pel (volumenváltásos módban) bizonyul hatékonynak, amely nemcsak az összeesett alveolusok kinyílását, hanem a tüdőtérfogat növekedését és a jobbról balra történő véráramlás csökkenését is elősegíti.

A szervezetre gyakorolt ​​kedvezőtlen hatást nemcsak a belélegzett keverékben lévő magas oxigénkoncentráció okozza, hanem a nagy légzéstérfogat és a légutak magas nyomása is, különösen a kilégzés végén, ami barotraumához vezethet: túlfújás. és az alveolusok szakadása, pneumothorax, pneumomediastinum, subcutan emphysema kialakulása. Ebben a tekintetben a szellőztetési stratégia az elegendő oxigenizáció elérése viszonylag alacsony oxigénkoncentráció mellett a belélegzett keverékben és a PEEP-ben. A gépi lélegeztetést általában 10-15 ml/kg légzési térfogattal kezdik 5 H2O cm-es PEEP mellett. Művészet. és a belélegzett keverék oxigéntartalma (frakciós koncentrációja) 60%. Ezután a lélegeztetési paramétereket a beteg jólétének és a GAK-nak megfelelően állítják be, megpróbálva 60-70 Hgmm PaO2-t elérni. Művészet. Ez az oxigén parciális nyomása

V az artériás vér garantálja a hemoglobin megfelelő oxigéntelítettségét (90% feletti szinten) és a szövetek oxigénellátását. Ha ez a cél nem teljesül, akkor először islépésenként növelje a PEEP-et minden alkalommal 3-5 cm vízzel. Művészet. a megengedett maximális értékig - 15 cm víz. Művészet. Amikor a beteg állapota élesen romlik és a DN nő, néha növelni kell a FiO2-t, de amikor az állapot javul, a FiO2 mutató ismét csökken. Az optimális helyzet az, ha a páciens PaO2-értéke 60-70 Hgmm között tartható. Művészet. 50%-nál kevesebb FiO2-vel és 5-10 cm-es PEEP-vel. Művészet. A legtöbb esetben ez lehetséges. Masszív tüdőödéma esetén azonban a DN minden megtett intézkedés ellenére növekedhet.

Ha a maximális PEEP (15 cm H2O) FiO2-vel 100%-kal kombinálva nem biztosít elegendő oxigénellátást, akkor bizonyos esetekben javítható, a beteget hasra fordítva. A legtöbb beteg esetében a lélegeztetés-perfúzió aránya (a pleurális nyomás egyenletes gravitációs eloszlása ​​miatt) és az oxigénellátás jelentősen javul ebben a helyzetben, bár ez nem bizonyítottan javítja a túlélési arányt. Az ebben a helyzetben való tartózkodás optimális időtartama továbbra is tisztázatlan. Bizonyos kellemetlenségek a katéter kiesésének és összenyomódásának veszélyével járnak.

A gépi lélegeztetés során biztosítani kell a percnyi légzést (MVR), amely elegendő ahhoz, hogy a vér pH-ját legalább 7,25-7,3 szinten tartsa. Mivel a tüdőnek csak egy kis része lélegeztetett RDS-ben, általában magas befúvás szükséges az elegendő MOV biztosításához.

A gépi lélegeztetés során nemcsak a BAC-t, hanem a telítettséget is ellenőrizni kell

a szövetek oxigénnel való ellátása. Az oxigén parciális nyomása a szövetekbe való oxigénszállítás és a szövetek szükséglete közötti összefüggés mutatója

V kevert vénás vér (PvO 2). 20 Hgmm alatti PvO2 értékek. Művészet. megbízhatóan jelzik a szöveti hipoxiát, függetlenül a PaO2-től és a perctérfogattól.

Az áthelyezés jelzései spontán légzéshez az általános állapot javulása, a tachypnea megszűnése és a légszomj éles csökkenése, normális

a röntgenkép lízise a tüdőben, a tüdőfunkció folyamatos javulása, amit a véráramlási sebesség jelentős (a normalizáláshoz közeli) javulása bizonyít.

Itt nincs lehetőségünk az önálló légzésre való átállás technikájára és az újraélesztő által tapasztalt nehézségekre kitérni.

Rendkívül súlyos RDS esetén, amikor a módszeresen helyesen végzett gépi lélegeztetés hatástalannak bizonyul, javasolt extracorporalis membrán oxigenizáció (ECMO) amelyet Sever vagy MOST oxigenátorokkal végeznek vénás perfúzióval 1,0-1,5 l/perc sebességgel. A gázcsere stabil javulásához ez az eljárás általában néhány naptól 2 hétig tart. Ha azonban a hemoszorpciót párhuzamosan végezzük az ECMO hátterében (6-10 óránként), a membrán oxigénellátásának hatékonysága nő, és a hatás 20-44 órán belül érhető el. Az ECMO alkalmazása jelentősen javítja az RDS kezelésének eredményeit

Az alapbetegségre gyakorolt ​​hatás, a méregtelenítés és az oxigénterápia az

az RDS kezelésének fő módszerei.

RDS-ben gyakran hipovolémia alakul ki. Ez a szindróma szeptikus vagy fertőző-gyulladásos etiológiájával, a korábbi vizelethajtó kezeléssel és a nagynyomású lélegeztetés során a szívbe történő vénás véráramlás csökkenésével magyarázható. A hipovolémia tartósan súlyos hipoxémiával, tudatzavarral, a bőr keringésének romlásával és a vizeletürítés csökkenésével (kevesebb mint 0,5 ml/kg/óra) nyilvánul meg. A vérnyomás csökkenése a PEEP enyhe növekedésére válaszul szintén hipovolémiát jelez. Az alveoláris ödéma ellenére a hipovolémia szükségessé teszi az intravénás beadást plazmapótló megoldások(sóoldat és kolloid) a létfontosságú szervek perfúziójának helyreállítása, a vérnyomás és a normál diurézis fenntartása érdekében. Azonban túlhidratáció (hipervolémia) alakulhat ki.

Mind a hipovolémia, mind a túlzott folyadékbevitel egyaránt veszélyes a betegre. Hipovolémia esetén csökken a vér vénás visszaáramlása a szívbe, és csökken a perctérfogat, ami rontja a létfontosságú szervek perfúzióját, és hozzájárul a többszörös szervi elégtelenség kialakulásához. Súlyos hipovolémia esetén infúziós kezelés inotrópokat adjunk hozzá például dopamin vagy dobutamin, 5 mcg/ttkg/perc dózissal kezdve, de csak a hypovolemia plazmapótló oldatokkal történő korrekciójával egyidejűleg.

A túlzott folyadékbevitel viszont növeli a tüdőödémát, és élesen rontja a betegség prognózisát is. A fentiekkel kapcsolatban infúziós terápia

A PPI-t a keringő vérmennyiség (CBV) kötelező monitorozása mellett kell elvégezni, például CVP-vel . Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy a DPA informatívabb mutató. Ezért lehetőség szerint infúziós terápiát kell végezni a DZLA folyamatos ellenőrzése alatt. Ebben az esetben a DPA optimális értéke az 10-12 (legfeljebb 14) Hgmm. Művészet. Az alacsony PAWP hypovolaemiát, a magas PAWP hipervolémiát és túlhidratáltságot jelez. A PAWP csökkenése csökkent perctérfogat mellett folyadékinfúzió szükségességét jelzi. PAWP több mint 18 Hgmm. Művészet. alacsony perctérfogat mellett szívelégtelenséget jelez, inotrópok beadására utal.

A túlzott folyadékhiány (hipervolémia) csökkentése érdekében diuretikumokat írnak fel (la-

Zix intravénásan), A hemofiltráció hatékonyabb.

Célszerű rendszeresen, gyakran eltávolítani a nyálkát a légutakból

ness segítségével mucolitikumok injekciója a hörgőkbe.

Kérdés a glükokortikoszteroidok (GCS) használatának célszerűségéről RDS-ben nyitva marad. Egyes kutatók tanácsosnak tartják a kortikoszteroid-terápia kipróbálását, ha a hagyományos kezeléssel nem érhető el javulás. Más szerzők tanácsosnak tartják a GCS felírását RDS-re a Pneumocystis pneumonia és a meningococcus szepszis hátterében gyermekeknél. Számos tanulmány utal a kortikoszteroidok felírására a megoldatlan RDS 7. napja után, amikor kollagénlerakódások jelennek meg a tüdőben és a

burjánzás nem alakul ki. Ezekben az esetekben a 20-25 napig tartó, közepes dózisban felírt GCS visszafogja (lassítja) a tüdőfibrózis kialakulását.

Az RDS-re vizsgált gyógyszerek közé tartozik az

mitrin-biszmezilát, armanor márkanéven forgalmazzák. Hozzá tartozik

A perifériás kemoreceptorok specifikus agonistáinak osztályába tartozik, amelyek hatása főként a carotis ganglion kemoreceptorainak szintjén valósul meg. Az Armanor a hypoxemia hatásait utánozza a carotis testek sejtjeiben, aminek következtében neurotranszmitterek, különösen dopamin szabadulnak fel belőlük. Ez jobb alveoláris szellőzéshez és gázcseréhez vezet.

Az RDS kezelésében a gyógyszer egy másik hatásmechanizmusa sokkal nagyobb érdeklődésre tarthat számot - a megnövekedett hipoxiás érszűkület a tüdő rosszul szellőztetett területein, ami javítja a lélegeztetés-perfúzió arányát, csökkenti a vér intrapulmonális söntjét jobbról balra (shunt vér). áramlás) és javítja a vér oxigénellátását. A pulmonalis erek beszűkülése azonban negatív hatással lehet a tüdőkeringés hemodinamikájára. Ezért az armanort csak az optimális légzéstámogatás mellett használják RDS-hez. Véleményünk szerint az armanor kezelési komplexumba történő felvétele akkor javasolt, ha a módszeresen helyesen elvégzett invazív lélegeztetéssel a kifejezett shunt véráramlás miatt nem lehet elegendő véroxigenizációt elérni és a beteg számára kritikus helyzet jön létre. Ezekben az esetekben az armanort maximális dózisban írják fel - 1 tabletta. (50 mg) 6-8 óránként. A kezelést ezzel az adaggal 1-2 napig végezzük.

A betegek súlyos állapotára tekintettel kiemelt jelentősége van az RDS kezelésében

a jog szervezetének adott enterális és parenterális táplálás, különösen

különösen a betegség első 3 napjában.

Kezelés nélkül szinte minden RDS-ben szenvedő beteg meghal. Megfelelő kezelés mellett a halálozási arány körülbelül 50%. Az elmúlt években az egyes tanulmányok az átlagos halálozási arány 36%-ra, sőt 31%-ra csökkenését mutatták be. Ezekben az esetekben a gépi lélegeztetést alacsony légzés mellett végeztük

térfogatok és nyomás a légutakban méregtelenítő módszereket alkalmaztak, ha pedig az invazív lélegeztetés nem volt hatékony, ECMO-t alkalmaztak. Kedvezőtlen prognosztikai jelek a 65 év feletti életkor, a súlyos és rosszul korrigálható gázcserezavarok, a szepszis és a többszörös szervi elégtelenség.

Az RDS-ben előforduló halálokok korai (72 órán belüli) és késői (72 óra elteltével) okokra oszthatók. A korai halálozások túlnyomó többsége közvetlenül az RDS-hez vezető alapbetegségnek vagy sérülésnek köszönhető. A késői halált leggyakrabban visszafordíthatatlan légzési elégtelenség, szepszis vagy szívelégtelenség okozza. Szem előtt kell tartani a tüdő másodlagos bakteriális felülfertőződéséből és több szervi (különösen veseelégtelenségből) eredő elhalálozás lehetőségét is.

Hangsúlyozni kell, hogy a prognózist jelentősen rontó, gyakran halálhoz vezető súlyos szövődmények is társulnak

kezelésünket.

A centrális vénás katéterezés és a PEEP-pel végzett gépi lélegeztetés során feszültség (billentyű) pneumothorax hirtelen kialakulása lehetséges. A beteg általános állapota élesen romlik, fokozódik a légszomj, tachycardia és artériás hipotenzió alakul ki, és a mechanikus lélegeztetés során a maximális kilégzési nyomást élesen növelni kell a gázcsere biztosítása érdekében.

Az állandóan megemelt nyomás vagy PEEP alkalmazása a mechanikus lélegeztetés során csökkenti a vér vénás visszaáramlását a szívbe, ami súlyosbítja a meglévő hipovolémiát, a perctérfogat éles csökkenéséhez vezethet, és további tényezőként szolgálhat több szerv kialakulásához. kudarc.

Az oxigén toxikus hatása az 50%-ot meghaladó frakcionált oxigénkoncentrációjú gázkeverék hosszan tartó belélegzése és a pulmonalis artériás pulmonalis artéria és a vértérfogat ellenőrzése nélkül végzett masszív infúziós terápia során súlyosbíthatja a tüdőödémát és halált okozhat. A nagy légzéstérfogat és a magas légúti nyomás barotraumát okozhat, és bronchopleurális sipoly kialakulásához vezethet. És végül a hosszú távú gépi szellőztetés meredeken növekszik

a nozokomiális tüdőgyulladás kockázata, valamint az RDS és az azt okozó betegségek hozzájárulnak a DIC-szindróma kialakulásához.

A túlélő betegek többségének, akiknek korábban nem volt légúti patológiája, hosszú távú prognózisa kedvező. azonban az állapot fokozatosan javul. A gépi lélegeztetésről való „elválasztást” követő első napokban, hetekben jelentősen csökken az életminőség, továbbra is fennáll a légszomj, amely általában mérsékelt, de egyes betegeknél jelentősen korlátozza a fizikai aktivitást. Az extubációt követő 3. hónap végére az életminőség és a légzésfunkció (RVP) legjelentősebb javulása következik be. Azonban még 6 hónappal az extubálás után is ez a funkció a vizsgáltak 50%-ánál, 1 év elteltével pedig 25%-ban csökken. A legrosszabb EF-mutatók azok a betegek voltak, akiknél a kezelés során a belélegzett gázkeverékben magas (több mint 50-60%) oxigénkoncentrációt és magasabb PEEP-szintet alkalmaztak.

Csak néhány túlélő betegnél volt tartós tüdőfibrózis és korlátozó típusú tüdőfunkciós zavar.

Irodalom

1. Voinov V.A., Orlov S.V., Karcsevszkij K.S. Légúti distressz szindróma // Légzőszervi betegségek. – 2005. – 1. sz. - VAL VEL. 21-24.

2. Felnőttkori légzési distressz szindróma. Útmutató az orvostudományhoz. Diagnosztika és terápia / Ch. szerkesztő R. Berkow, 2 kötetben. Per. angolról – M.:

Világ, 1997. – I. kötet – 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respiratory felnőttkori distressz szindróma. Belgyógyászat – Tinsley R. Harrison / Szerk. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembacher és mások, 2 kötetben. Per. angolról – M.: Praktika, 2002. – II. kötet. – S. 17921796.

4. Chuchalin A.G. (szerk.). Légúti betegségek racionális gyógyszeres terápiája. -M.:"Litterra" kiadó, 2004. – 136-141.

5. Bartlett R.H., Schreiner R.J., Lewis D.A. et al. Extrakorporális életfenntartás (ESLS) az ARDS-hez // Mellkas. - 1996. - 1. évf. 110. – 4. sz. – R. 598.

6. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. Az amerikai–európai konszenzuskonferencia az ARDS-ről: meghatározás, mechanizmusok, releváns eredmények és klinikai vizsgálatok koordinációja // Am. J. Respira. Crit. Care Med. – 1994. – 1. évf. 149. – 9. sz. – R. 818824.

7. Eaton S., Marc Moss M.D. Akut légúti distressz szindróma: A pulmonológia titkai / Szerk. P.E. Parsons, D.E. Heffner. Per. angolról – M.: MED press-inform, 2004. – P. 488-493.

8. Kolla S., Díj S.S., Gazdag P.B. et al. Extrakorporális életfenntartás 100 súlyos légzési elégtelenségben szenvedő felnőtt beteg számára // Thorax. – 1997. – 1. évf. 226. – 9. sz. – R. 544556.

Újszülötteknél a felületaktív anyag hiánya miatt alakul ki az éretlen tüdőben. Az RDS megelőzése terhességi terápia felírásával történik, amelynek hatására a tüdő gyorsabb érése következik be, és felgyorsul a felületaktív anyagok szintézise.

Az RDS megelőzés jelzései:

— Fenyegetett koraszülés a szülés kialakulásának kockázatával (3 tanfolyam a terhesség 28. hetétől);
— A membránok idő előtti szakadása korai terhesség alatt (legfeljebb 35 hétig), szülés hiányában;
- A szülés első szakaszának kezdetétől, amikor a szülés leállt;
— Placenta previa vagy alacsony kötődés az ismétlődő vérzés kockázatával (3 kúra a terhesség 28. hetétől);
— A terhességet az Rh-szenzitizáció bonyolítja, ami korai szülést igényel (3 kúra a 28. terhességi héttől).

Az aktív szülés során az RDS megelőzését a szülésen belüli magzat védelmét szolgáló intézkedésekkel hajtják végre.

A magzati tüdőszövet érésének felgyorsítását kortikoszteroidok adása segíti elő.

A dexametazont intramuszkulárisan 8-12 mg-ban írják fel (4 mg naponta 2-3 alkalommal 2-3 napig). Tablettákban (0,5 mg) 2 mg az első napon, 2 mg 3-szor a második napon, 2 mg 3-szor a harmadik napon. A dexametazon felírása a magzati tüdõ érésének felgyorsítása érdekében tanácsos olyan esetekben, amikor a konzerváló terápia nem fejt ki kellõ hatást és nagy a koraszülés kockázata. Tekintettel arra, hogy nem mindig lehet megjósolni a konzerváló terápia sikerét, ha fennáll a koraszülés veszélye, kortikoszteroidokat kell felírni minden tokolízisen átesett terhes nőnek. A dexametazonon kívül a szorongásos szindróma megelőzésére a következők alkalmazhatók: prednizolon napi 60 mg-os adagban 2 napon keresztül, dexazon 4 mg-os intramuszkuláris adagban, naponta kétszer 2 napon keresztül.

A kortikoszteroidokon kívül más gyógyszerek is használhatók a felületaktív anyagok érésének serkentésére. Ha egy terhes nőnek hipertóniás szindrómája van, erre a célra 2,4% -os aminofillin-oldatot írnak fel 10 ml-es adagban 10 ml 20% -os glükóz oldatban 3 napig. Annak ellenére, hogy ennek a módszernek a hatékonysága alacsony, a magas vérnyomás és a koraszülés veszélye kombinációjával ez a gyógyszer szinte az egyetlen.

A magzati tüdő érésének felgyorsulása kis dózisú (2,5-5 ezer OD) follikulin napi 5-7 napon át, metionin (napi 3-szor 1 tabletta), Essentiale (2 kapszula naponta háromszor) beadása hatására következik be. etanolos oldat beadása , bulizós. A Lazolvan (ambraxol) hatékonyságában nem gyengébb a magzati tüdőben lévő kortikoszteroidokhoz képest, és szinte nincs ellenjavallata. Intravénásan adják be napi 800-1000 mg dózisban 5 napig.

A laktint (a gyógyszer hatásmechanizmusa a prolaktin stimulálásán alapul, amely serkenti a tüdő felületaktív anyag termelését) 100 egység intramuszkulárisan, naponta kétszer 3 napon keresztül.
A nikotinsavat 0,1 g-os adagban írják fel 10 napig, legfeljebb egy hónappal a lehetséges koraszülés előtt. Nincs ismert ellenjavallat a magzati SDD megelőzésének ezen módszerére. Lehetőség van a nikotinsavat kortikoszteroidokkal kombinálni, ami elősegíti a gyógyszerek hatásának kölcsönös fokozását.

A magzati RDS megelőzésének 28-34 hetes terhességi korban van értelme. A kezelést 7 nap elteltével 2-3 alkalommal megismételjük. Azokban az esetekben, amikor a terhesség megnyúlása lehetséges, az alveofactot helyettesítő terápiaként alkalmazzák a gyermek születése után. Az Alveofact egy tisztított természetes felületaktív anyag az állatok tüdejéből. A gyógyszer javítja a tüdő gázcseréjét és motoros aktivitását, lerövidíti a gépi lélegeztetéssel végzett intenzív terápia időtartamát, és csökkenti a bronchopulmonalis diszplázia előfordulását. Az Alveofact kezelést közvetlenül a születés után intratracheális bemetszéssel végezzük. A születés utáni első órában a gyógyszert 1,2 ml/1 testtömeg-kilogramm sebességgel adják be. A beadott gyógyszer teljes mennyisége nem haladhatja meg a 4 adagot 5 napon keresztül. Az Alfeofakt használatának nincs ellenjavallata.

Víz esetében 35 hétig a konzervatív várandós kezelés csak fertőzés, késői toxikózis, polihidramnion, magzati hipoxia, magzati rendellenességek gyanúja vagy az anya súlyos szomatikus betegségei hiányában megengedett. Ebben az esetben antibiotikumokat használnak, amelyek megakadályozzák az SDR-t és a magzati hipoxiát, valamint csökkentik a méh összehúzódási aktivitását. A nők számára készült pelenkáknak sterilnek kell lenniük. Minden nap vérvizsgálatot és hüvelyi folyást kell végezni a magzatvíz lehetséges fertőzésének időben történő kimutatására, valamint a magzat szívverésének és állapotának ellenőrzésére. A magzat méhen belüli fertőzésének megelőzése érdekében kidolgoztunk egy módszert az ampicillin (0,5 g 400 ml sóoldatban) intraamnionba történő csepegtetésére, amely segített csökkenteni a fertőzéses szövődményeket a korai neonatális időszakban. Ha a kórelőzményben szerepel a nemi szervek krónikus betegsége, fokozott leukocitózis a vérben vagy a hüvelykenetben, a magzat vagy az anya állapotának romlása, akkor aktív taktikára (szülés indukcióra) térnek át.

Ha a magzatvíz felszakad a terhesség alatt több mint 35 héttel az ösztrogén-vitamin-glükóz-kalcium háttér létrejötte után, a szülés indukcióját 5 mg enzaproszt per 500 ml 5%-os glükózoldat intravénás csepegtetése jelzi. Néha lehetőség van 2,5 mg enzaproszt és 0,5 ml oxitocin egyidejű intravénás beadására 5–400 ml glükóz oldatban.
A koraszülést körültekintően végezzük, figyelemmel kísérjük a nyaki tágulás dinamikáját, a vajúdást, a magzat jelenlévő részének előrehaladását, valamint az anya és a magzat állapotát. Gyenge vajúdás esetén 2,5 mg enzaproszt és 0,5 ml oxitocin és 5–500 ml glükózoldat születést serkentő keverékét adjuk be óvatosan intravénásan, percenként 8-10-15 csepp sebességgel, figyelemmel kísérve a méh összehúzódási aktivitását. . Gyors vagy gyors koraszülés esetén olyan gyógyszereket kell előírni, amelyek gátolják a méh összehúzódási aktivitását - b-adrenerg agonisták, magnézium-szulfát.

A koraszülés első szakaszában kötelező a magzati hipoxia megelőzése vagy kezelése: 40%-os glükózoldat 20 ml 5 ml 5%-os aszkorbinsavoldattal, 1%-os cigetinoldat - 2-4 ml 4-5 óránként, harangszó beadása 10-20 mg 200 ml 10%-os glükóz oldatban vagy 200 ml reopoliglucin.

A második időszakban a koraszülést a perineum védelme és „gyeplő nélkül” végzik, 120-160 ml 0,5% -os novokainoldat pudendal érzéstelenítésével. Azon nőknél, akik először szülnek és merev perineummal, epiziotómiát vagy perineotómiát végeznek (a perineum disszekciója az ülőgumó vagy a végbélnyílás felé). Neonatológusnak jelen kell lennie a születéskor. Az újszülöttet meleg pólyában fogadják. A gyermek koraszülöttségét jelzik: 2500 g-nál kisebb testtömeg, 45 cm-t meg nem haladó testmagasság, a bőr alatti szövet elégtelen fejlettsége, lágy fül- és orrporc, a fiú heréi nem süllyednek a herezacskóba, a lányok nagyajkaja nem fedi kicsi , széles varratok és herék, nagy mennyiségű sajtszerű kenőanyag stb.

Az előadás a légzési distressz szindróma etiológiájának, patogenezisének, klinikai képének, diagnózisának, terápiájának és megelőzésének főbb szempontjait tárgyalja.

Koraszülöttek légzési distressz szindróma: modern taktikai terápia és megelőzés

Az előadás a légzési distressz szindróma etiológiájának, patogenezisének, klinikai megnyilvánulásainak, diagnózisának, terápiájának és megelőzésének főbb szempontjait tárgyalja.

Az újszülöttek légzési distressz szindrómája (RDS) egy független nozológiai forma (ICD-X kód - R 22.0), klinikailag légzési elégtelenség formájában fejeződik ki az elsődleges atelektázia, az intersticiális tüdőödéma és a hialin membránok kialakulásának következtében. amelynek alapja a felületaktív anyag hiánya, amely az oxigén és az energia homeosztázis egyensúlyhiányában nyilvánul meg.

A légzészavar szindróma (szinonimák: hialinhártya betegség, légzési distressz szindróma) a korai újszülöttkori légzési elégtelenség leggyakoribb oka. Előfordulása annál nagyobb, minél alacsonyabb a terhességi kor és a születési súly. Az RDS az egyik leggyakoribb és legsúlyosabb koraszülöttkori betegség a koraszülötteknél, és az összes halálozás hozzávetőlegesen 25%-áért felelős, a 26-28. terhességi héten született gyermekeknél ez az arány eléri a 80%-ot.

Etiológia és patogenezis. Az újszülötteknél az RDS kifejlődésének alapja a tüdő és a felületaktív anyagrendszer szerkezeti és funkcionális éretlensége jelenleg is vezető szerepet tölt be, és pozíciója megerősödött, miután megjelentek az adatok az exogén felületaktív anyagok sikeres alkalmazásáról.

A felületaktív anyag egy monomolekuláris réteg az alveolusok és a levegő határfelületén, amelynek fő funkciója az alveolusok felületi feszültségének csökkentése. A felületaktív anyagot a II-es típusú alveolociták szintetizálják. Az emberi felületaktív anyag körülbelül 90%-ban lipidekből és 5-10%-ban fehérjékből áll. A fő funkciót - a felületi feszültség csökkentését és az alveolusok összeomlásának megakadályozását a kilégzés során - a felületaktív foszfolipidek látják el. Ezen túlmenően a felületaktív anyag védi az alveoláris hámot a károsodástól és elősegíti a mukociliáris kiürülést, baktericid hatással rendelkezik a gram-pozitív mikroorganizmusokkal szemben és serkenti a makrofág reakciókat a tüdőben, részt vesz a tüdő mikrocirkulációjának szabályozásában és az alveoláris falak áteresztőképességében, ill. megakadályozza a tüdőödéma kialakulását.

A II-es típusú alveolociták az intrauterin fejlődés 20-24. hetétől kezdenek el felületaktív anyagot termelni a magzatban. A születéskor különösen intenzív felületaktív anyag szabadul fel az alveolusok felszínére, ami hozzájárul a tüdő elsődleges tágulásához. A felületaktív rendszer az intrauterin fejlődés 35-36. hetére érik.

Az elsődleges felületaktív anyag hiány oka lehet a szintézis enzimek alacsony aktivitása, energiahiány vagy fokozott lebomlás. A II-es típusú alveolociták érése késik a magzati hyperinsulinaemia jelenlétében, és felgyorsul a krónikus intrauterin hypoxia hatására, amelyet olyan tényezők okoznak, mint a terhességi magas vérnyomás és az intrauterin növekedési retardáció. A felületaktív anyagok szintézisét glükokortikoidok, pajzsmirigyhormonok, ösztrogének, adrenalin és noradrenalin serkentik.

A felületaktív anyag hiánya vagy csökkent aktivitása esetén az alveoláris és kapilláris membránok permeabilitása nő, a kapillárisokban a vér pangása, diffúz intersticiális ödéma és a nyirokerek túlnyúlása alakul ki; alveolusok összeomlása és atelektázia alakul ki. Ennek eredményeként csökken a tüdő funkcionális maradékkapacitása, a légzési térfogat és a tüdő vitális kapacitása. Ennek eredményeként a légzési munka fokozódik, a vér intrapulmonáris söntelése és a tüdő hipoventilációja fokozódik. Ez a folyamat hypoxemia, hypercapnia és acidózis kialakulásához vezet.

A progresszív légzési elégtelenség hátterében a kardiovaszkuláris rendszer működési zavarai lépnek fel: másodlagos pulmonalis hypertonia jobbról balra sönttel a működő magzati kommunikáción keresztül, a jobb és/vagy bal kamra átmeneti szívizom diszfunkciója, szisztémás hipotenzió.

Egy posztmortem vizsgálat kimutatta, hogy a tüdő levegőtlen volt, és vízbe süllyedt. A mikroszkóppal az alveoláris epiteliális sejtek diffúz atelektázisát és nekrózisát tárják fel. A kitágult terminális hörgőcsövek és alveoláris csatornák közül sok fibrinális alapú eozinofil membránt tartalmaz. Azoknál az újszülötteknél, akik életük első óráiban RDS-ben haltak meg, ritkán találhatók hialin membránok.

Klinikai jelek és tünetek. Az RDS leggyakrabban 34 hétnél rövidebb terhességi korú koraszülötteknél alakul ki. Az RDS kialakulásának kockázati tényezői a később született újszülötteknél és a teljes korban az anyai diabetes mellitus, többes terhesség, az anyai és magzati vér izoszerológiai összeférhetetlensége, méhen belüli fertőzések, abruption vagy placenta previa miatti vérzés, császármetszés a terhesség kezdete előtt. szülés, a magzat és az újszülött fulladása.

Az RDS klasszikus képét a születés után 2-8 órával fellépő klinikai és radiológiai tünetek fokozatos kifejlődése jellemzi: a légzés fokozatos fokozódása, az orrszárnyak kiszélesedése, „trombitás légzés”, hangzatos nyögés megjelenése. kilégzés, a szegycsont visszahúzódása, cianózis, a központi idegrendszer depressziója. A gyermek felnyög, hogy meghosszabbítsa a kilégzést, aminek köszönhetően valóban javul az alveoláris szellőzés. Nem megfelelő kezelés esetén csökken a vérnyomás és a testhőmérséklet, fokozódik az izom hipotenzió, a bőr cianózisa, sápadtsága, mellkasi merevség alakul ki. A tüdőben visszafordíthatatlan változások kialakulásával általános ödéma és oliguria jelenhet meg és fokozódhat. Auskultáció során gyengült légzés és recsegő hangok hallhatók a tüdőben. Általában a szív- és érrendszeri elégtelenség jelei figyelhetők meg.

A gyermek morfofunkcionális érettségétől és a légzési rendellenességek súlyosságától függően a légzési rendellenességek klinikai tünetei különböző kombinációkban és eltérő súlyosságúak lehetnek. Az 1500 g-nál kisebb testtömegű és 32 hétnél fiatalabb terhességi korú koraszülötteknél az RDS klinikai megnyilvánulásainak megvannak a maga sajátosságai: a légzési elégtelenség tüneteinek elhúzódóbb kialakulása, sajátos tünetsorozat. A legkorábbi jelek a diffúz cianózis lila alapon, majd a mellkas duzzanata az anterosuperior részeken, később - az alsó bordaközi terek visszahúzódása és a szegycsont visszahúzódása. A szabálytalan légzés leggyakrabban apnoe rohamok formájában nyilvánul meg, gyakran görcsös és paradox légzés figyelhető meg. A rendkívül alacsony testsúllyal rendelkező gyermekekre nem jellemzőek az olyan tünetek, mint az orrszárnyak kiszélesedése, a hangos kilégzés, a „trombitás légzése” és a súlyos légszomj.

A légzési rendellenességek súlyosságának klinikai értékelése a Silverman és Downes skálák segítségével történik. Az értékelés szerint az RDS a betegség enyhe formájára (2-3 pont), közepesre (4-6 pont) és súlyosra (több mint 6 pontra) oszlik.

A mellkasi szervek röntgenvizsgálata egy jellegzetes jelhármast tár fel: a pulmonalis mezők átlátszóságának diffúz csökkenése, a szív határai nem differenciálódnak, valamint „levegős” bronchogram.

Az RDS szövődményeiként a tüdőből légszivárgási szindrómák, például pneumothorax, pneumomediastinum, pneumopericardium és intersticiális tüdőemphysema alakulhatnak ki. A krónikus betegségek és a hialinmembrán betegség késői szövődményei közé tartozik a bronchopulmonalis diszplázia és a légcső szűkület.

Az RDS terápia alapelvei. Az RDS-ben szenvedő koraszülöttek kezelésének kötelező feltétele a védőrendszer létrehozása és fenntartása: a gyermekre gyakorolt ​​fény-, hang- és tapintási hatások csökkentése, helyi és általános érzéstelenítés a fájdalmas manipulációk elvégzése előtt. Az optimális hőmérsékleti rendszer kialakítása nagy jelentőséggel bír, kezdve az alap- és újraélesztési ellátással a szülőszobán. A 28 hétnél fiatalabb koraszülöttek újraélesztése során célszerű kiegészítőleg steril, fejréses műanyag zacskót vagy eldobható polietilén alapú pelenkát használni, amivel megelőzhető a túlzott hőveszteség. Az elsődleges és újraélesztési intézkedések komplexumának végén a gyermek a szülőszobából az intenzív osztályra kerül, ahol inkubátorba vagy sugárzó hőforrás alá helyezik.

Minden RDS-ben szenvedő gyermeknek antibakteriális terápiát írnak elő. Az infúziós terápia a diurézis ellenőrzése alatt történik. Gyermekeknél az élet első 24-48 órájában általában folyadékretenció figyelhető meg, ami megköveteli az infúziós terápia mennyiségének korlátozását. Fontos a hipoglikémia megelőzése.

Súlyos RDS és nagy oxigénfüggőség esetén parenterális táplálás javasolt. Mivel az állapot a próbavíz szondán keresztül történő beadását követő 2-3. napon stabilizálódik, fokozatosan kell hozzáadni az anyatejjel vagy csecsemőtápszerrel történő enterális táplálást, ami csökkenti a nekrotikus enterocolitis kockázatát.

Légzőterápia RDS-hez. Oxigénterápia Az RDS enyhe formáira használják maszk, oxigénsátor, orrkatéterek használatával.

CPAP- folyamatos pozitív légúti nyomás - a légutakban állandó (azaz folyamatosan fenntartott) pozitív nyomás megakadályozza az alveolusok összeomlását és az atelektázia kialakulását. A folyamatos pozitív nyomás növeli a funkcionális maradékkapacitást (FRC), csökkenti a légúti ellenállást, javítja a tüdőszövet megfelelőségét, és elősegíti az endogén felületaktív anyagok stabilizálását és szintézisét. A binazális kanülök és a változó áramlású eszközök (NCPAP) használata előnyös.

A CPAP profilaktikus vagy korai (élete első 30 percében) adását minden 27-32 hetes gesztációs korú újszülött esetében alkalmazzák, aki spontán lélegzik. Spontán légzés hiányában koraszülöttnél maszkos lélegeztetés javasolt; A spontán légzés helyreállítása után megkezdődik a CPAP.

A CPAP alkalmazása a szülőszobán a spontán légzés ellenére ellenjavallt gyermekeknél: choanalis atresia vagy a maxillofacialis régió egyéb veleszületett rendellenességei, diagnosztizált pneumothorax, veleszületett rekeszizom sérv, élettel össze nem egyeztethető veleszületett rendellenességek, vérzés ( tüdő, gyomor, vérző bőr), sokk jeleivel.

A CPAP terápiás alkalmazása. Minden olyan esetben javasolt, amikor a gyermeknél a légzési rendellenességek első jelei jelentkeznek, és egyre inkább oxigénfüggővé válik. Ezenkívül a CPAP-ot légzéstámogatási módszerként alkalmazzák bármilyen terhességi korú újszülöttnél extubáció után.

Mechanikus szellőztetés az RDS-ben szenvedő újszülöttek súlyos légzési elégtelenségének fő kezelése. Emlékeztetni kell arra, hogy a gépi lélegeztetés, még a legfejlettebb eszközökkel is, elkerülhetetlenül tüdőkárosodáshoz vezet. Ezért a fő erőfeszítéseknek a súlyos légzési elégtelenség kialakulásának megelőzésére kell irányulniuk. A tenzid helyettesítő terápia bevezetése és a CPAP korai alkalmazása segít csökkenteni a gépi lélegeztetés arányát az RDS-ben szenvedő újszülöttek intenzív ellátásában.

A modern neonatológiában meglehetősen sok mechanikus lélegeztetési módszert és módot alkalmaznak. Minden olyan esetben, amikor az RDS-ben szenvedő gyermek nincs kritikus állapotban, jobb a támogatott szinkronizált (trigger) lélegeztetési módokkal kezdeni. Ez lehetővé teszi a gyermek számára, hogy aktívan részt vegyen a szükséges percnyi lélegeztetés fenntartásában, és segít csökkenteni a gépi lélegeztetés szövődményeinek időtartamát és gyakoriságát. Ha a hagyományos gépi szellőztetés nem hatékony, akkor a nagyfrekvenciás gépi szellőztetési módszert alkalmazzuk. A konkrét üzemmód kiválasztása a páciens légzési erőfeszítéseinek súlyosságától, az orvos tapasztalatától és a használt lélegeztetőgép képességeitől függ.

A hatékony és biztonságos gépi lélegeztetés szükséges feltétele a gyermek szervezetének létfontosságú funkcióinak, vérgázösszetételének és légzési paramétereinek figyelemmel kísérése.

Felületaktív anyag helyettesítő terápia. A felületaktív anyag helyettesítő terápia az RDS kezelésének patogenetikai módszere. Ez a terápia a felületaktív anyag hiány pótlására irányul, és hatékonyságát számos randomizált, kontrollos vizsgálat igazolta. Lehetővé teszi a magas nyomás és oxigénkoncentráció elkerülését a gépi lélegeztetés során, ami jelentősen csökkenti a barotrauma kockázatát és az oxigén tüdőre gyakorolt ​​toxikus hatását, csökkenti a bronchopulmonalis diszplázia előfordulását, valamint növeli a koraszülöttek túlélési arányát.

A hazánkban bejegyzett felületaktív anyagok közül a Kurosurf, a sertéshús eredetű természetes tenzid a választott gyógyszer. Szuszpenzió formájában, 1,5 ml-es palackokban kapható, 80 mg/ml foszfolipid koncentrációval. A gyógyszert sugárban vagy lassan, áramban injektálják az endotracheális tubusba (ez utóbbi csak speciális dupla lumen endotracheális csövek alkalmazása esetén lehetséges). Használat előtt a Kurosurf-ot 35-37°C-ra kell melegíteni. A gyógyszer sugárhajtású beadása elősegíti a felületaktív anyag homogén eloszlását a tüdőben, és biztosítja az optimális klinikai hatást. Az újszülöttkori légzési distressz szindróma megelőzésére és kezelésére exogén felületaktív anyagokat írnak fel.

Megelőző Megállapítható, hogy a felületaktív anyagok alkalmazása a légzési distressz szindróma klinikai tüneteinek kialakulása előtt az RDS kialakulásának legnagyobb kockázatával járó újszülötteknél: 27 hétnél rövidebb terhességi kor, terhesség előtti szteroidterápia hiánya 27 éves korban született koraszülötteknél 29 hetes terhesség. A curosurf ajánlott adagja profilaktikus beadásra 100-200 mg/kg.

Korai terápiás felhasználás felületaktív anyagok alkalmazásának nevezik a fokozódó légzési elégtelenség miatt az RDS kockázatának kitett gyermekeknél.

Rendszeres spontán légzéssel rendelkező koraszülötteknél a CPAP korai alkalmazása miatt csak akkor tanácsos felületaktív anyagot adni, ha az RDS klinikai tünetei fokozódnak. A 32 hetesnél fiatalabb terhességi korban született gyermekeknél, akiknél a szülőszobában a mechanikus lélegeztetéshez tracheális intubációra van szükség a nem hatékony spontán légzés miatt, a születést követő 15-20 percen belül a felületaktív anyag beadása javasolt. A Kurosurf ajánlott adagja a korai terápiás beadáshoz legalább 180 mg/kg (optimálisan 200 mg/kg).

A felületaktív anyagok késleltetett terápiás alkalmazása. Ha a felületaktív anyagot nem profilaktikus vagy korai terápiás célból adták be az újszülöttnek, akkor az RDS-ben szenvedő gyermek gépi lélegeztetésre való áthelyezése után a lehető leghamarabb el kell végezni a felületaktív anyaggal történő helyettesítő terápiát. A felületaktív anyagok késői terápiás alkalmazásának hatékonysága lényegesen alacsonyabb, mint a megelőző és korai terápiás alkalmazásnál. Ha az első adagtól kezdve nincs vagy elégtelen a hatás, a felületaktív anyagot újra be kell vezetni. A felületaktív anyagot jellemzően az előző adag után 6-12 órával újra beadják.

A felületaktív anyag terápiás kezelésre történő alkalmazása ellenjavallt tüdővérzés, tüdőödéma, hipotermia, dekompenzált acidózis, artériás hipotenzió és sokk esetén. A felületaktív anyag beadása előtt stabilizálni kell a páciens állapotát. Az RDS tüdővérzés okozta szövődményei esetén a surfactant legkorábban 6-8 órával a vérzés leállása után alkalmazható.

Az RDS megelőzése. A következő beavatkozások javíthatják az RDS kialakulásának kockázatával küzdő újszülöttek túlélését:

1. Szülés előtti ultrahang diagnosztika a terhességi kor pontosabb meghatározására és a magzat állapotának felmérésére.

2. Folyamatos magzati monitorozás a kielégítő magzati állapot megerősítésére a vajúdás során, vagy a magzati szorongás kimutatására, a vajúdás kezelésében bekövetkezett későbbi változásokkal együtt.

3. A magzati tüdő születés előtti érettségének felmérése - lecitin/szfingomielin arány, magzatvíz foszfatidilglicerin tartalma.

4. A koraszülés megelőzése tokolitikumokkal.

5. Antenatális kortikoszteroid terápia (ACT).

A kortikoszteroidok számos sejt, köztük a II-es típusú alveolociták sejtdifferenciálódási folyamatait serkentik, növelik a felületaktív anyagok termelését és a tüdőszövet rugalmasságát, valamint csökkentik a fehérjék felszabadulását a tüdőerekből a légtérbe. A koraszülés kockázatának kitett nőknél a 28–34. héten alkalmazott kortikoszteroidok antenatális alkalmazása jelentősen csökkenti az RDS, az újszülöttkori mortalitás és az intraventrikuláris vérzés (IVH) előfordulását.

A kortikoszteroid terápia a következő állapotok esetén javasolt:

— a magzatvíz idő előtti szakadása;

- a korai szülés kezdetének klinikai tünetei (rendszeres szülés, a méhnyak éles megrövidülése/kisimulása, 3-4 cm-ig nyílás);

- terhesség alatti vérzés;

- terhesség alatti szövődmények (beleértve a preeclampsiát, az intrauterin növekedési korlátozást, a placenta previa-t), amelyekben a terhesség korai megszakítása tervezett vagy sürgősségi alapon történik.

Anyai diabetes mellitus, preeclampsia, profilaktikusan kezelt chorioamnionitis, kezelt tuberkulózis nem ellenjavallatok az ACT alkalmazására. Ezekben az esetekben szigorú glikémiás kontrollt és vérnyomás monitorozást végeznek. A kortikoszteroid terápiát antidiabetikus gyógyszerek, vérnyomáscsökkentő vagy antibakteriális terápia leple alatt írják fel.

A kortikoszteroid terápia ellenjavallt szisztémás fertőző betegségekben (tuberkulózis). Az elővigyázatossági intézkedéseket be kell tartani, ha chorioamnionitis gyanúja merül fel (a kezelést antibiotikumok leple alatt végzik).

A kortikoszteroid-kezelés és a szülés közötti optimális intervallum a kezelés kezdetétől számított 24 óra és 7 nap között van.

Az RDS megelőzésére használt gyógyszerek:

Betametazon- 2 adag 12 mg-os intramuszkulárisan 24 óránként.

Dexametazon- 6 mg intramuszkulárisan 12 óránként 2 napon keresztül. Mivel hazánkban a dexametazon gyógyszert 4 mg-os ampullákban forgalmazzák, 2 napon keresztül naponta 3-szor 4 mg-os intramuszkuláris adagolás javasolt.

Ha fennáll a koraszülés veszélye, előnyös a betametazon antenatális alkalmazása. Amint azt a vizsgálatok kimutatták, gyorsan serkenti a tüdő érését, segít csökkenteni az IVH és a periventricularis leukomalacia előfordulását a 28 hétnél hosszabb terhességi korú koraszülötteknél, ami a perinatális morbiditás és mortalitás jelentős csökkenéséhez vezet.

A kortikoszteroidok adagja nem növekszik többes terhesség alatt.

Az ACT megismétlését legkorábban 7 nappal a tanács döntése után kell elvégezni.

A légzési distressz szindróma (RDS) továbbra is az egyik leggyakoribb és legsúlyosabb koraszülöttkori betegség a koraszülötteknél. A születés előtti megelőzés és az RDS megfelelő terápiája csökkentheti a mortalitást és a szövődmények előfordulását ebben a betegségben.

O.A. Stepanova

Kazany Állami Orvosi Akadémia

Olga Aleksandrovna Stepanova – az orvostudomány kandidátusa, a Gyermek- és Neonatológiai Klinika docense

Irodalom:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Légzési distressz szindróma újszülötteknél. - M., 1995. - 136 p.

2. Koraszülöttség: Per. angolról / szerk. V.H.Yu. Victor, E.K. Vuda-M.: Orvostudomány, 1995. - 368 p.

3. Neonatológia: Országos Útmutató / szerk. N.N. Volodina. - M.: GEOTAR-Média, 2007. - 848 p.

4. Neonatológia: Ford. angolról / szerk. T.L. Gomella, M.D. Cunnigum. - M., 1995. - 640 p.

5. Perinatális audit koraszülés esetén / V.I. Kulakov, E.M. Vikhljaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Khodzhaeva és mások // Moszkva, 2005. - 224 p.

6. Légúti distressz szindrómában szenvedő újszülöttek kezelésének elvei / Módszertani ajánlások, szerk. N.N. Volodina. - M., 2009. - 32 p.

7. Shabalov N.P. Neonatológia. - 2 kötetben - M.: MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanouilidis G.K., Baylen B.G. Cardiopulmonalis distress újszülötteknél / Trans. angolról - M., Orvostudomány, 1994. - 400 p.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. A kortikoszteroid beadás hatásai koraszülés előtt: a kontrollált vizsgálatokból származó bizonyítékok áttekintése // BJOG. - 1990. - 1. évf. 97. - P. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Az újszülöttkori légzési distressz szindróma korai és késleltetett szelektív felületaktív kezelése // Cochrane Library 4, 2004.

Légzési distressz szindróma (RDS)- az egyik súlyos probléma, amellyel a koraszülötteket gondozó orvosoknak szembe kell nézniük. Az RDS az újszülöttek betegsége, amely a születés után azonnali vagy néhány órán belüli légzési elégtelenségben nyilvánul meg. A betegség fokozatosan súlyosbodik. Általában 2-4 életnapra meghatározzák az eredményt: fokozatos gyógyulás vagy a baba halála.

Miért nem hajlandó a gyermek tüdeje ellátni funkcióit? Próbáljunk meg belenézni ennek a létfontosságú szervnek a legmélyére, és kitaláljuk, mi az, ami.

Felületaktív anyag

Tüdőnk hatalmas számú kis zsákból - alveolusokból - áll. Teljes felületük egy futballpálya területéhez hasonlítható. El tudod képzelni, milyen szorosan össze van csomagolva mindez a ládában. De ahhoz, hogy az alveolusok elláthassák fő funkciójukat - gázcserét -, kiegyenesített állapotban kell lenniük. Egy speciális „kenőanyag” megakadályozza az alveolusok összeesését - felületaktív anyag. Az egyedi anyag neve az angol szavakból származik felület- felszíni és aktív- aktív, azaz felületaktív. Csökkenti az alveolusok belső, levegő felé eső felületének felületi feszültségét, megakadályozza, hogy kilégzéskor összeesjenek.

A felületaktív anyag fehérjékből, szénhidrátokból és foszfolipidekből álló egyedülálló komplex. Ennek az anyagnak a szintézisét az alveolusokat bélelő hámsejtek - alveolociták - végzik. Ezenkívül ez a „kenőanyag” számos figyelemre méltó tulajdonsággal rendelkezik - részt vesz a gázok és folyadékok cseréjében a tüdőgáton keresztül, az idegen részecskék eltávolításában az alveolusok felületéről, megvédi az alveoláris falat az oxidálószerektől és peroxidoktól. , és bizonyos mértékig mechanikai sérülésektől.

Amíg a magzat a méhben van, tüdeje nem működik, de ennek ellenére lassan felkészül a jövőbeni önálló légzésre - a fejlődés 23. hetében az alveolociták elkezdik szintetizálni a felületaktív anyagot. Optimális mennyisége - mintegy 50 köbmilliméter tüdőfelület négyzetméterenként - csak a 36. hétre halmozódik fel. Azonban nem minden baba „éli túl” ezt az időszakot, és különböző okok miatt a várt 38-42 hétnél korábban születik. És itt kezdődnek a problémák.

Mi történik?

Az elégtelen mennyiségű felületaktív anyag egy koraszülött tüdejében ahhoz a tényhez vezet, hogy kilégzéskor a tüdő összecsapódni látszik (összeesik), és a gyermeknek minden lélegzetvétellel újra fel kell fújnia. Ez sok energiát igényel, ennek következtében az újszülött ereje fogy, súlyos légzési elégtelenség alakul ki. 1959-ben amerikai tudósok M.E. Avery és J. Mead a tüdő felületaktív anyag hiányát fedezte fel légzési distressz szindrómában szenvedő koraszülötteknél, így megállapítva az RDS fő okát. Minél rövidebb a gyermek születési ideje, annál nagyobb az RDS kialakulásának gyakorisága. Így átlagosan a 28 hetesnél fiatalabb terhességi korban született gyermekek 60 százalékát, 32-36 hetes korban született gyermekek 15-20 százalékát, és csak 5 százalékát 37 hetes vagy annál hosszabb korban érinti.

A szindróma klinikai képe mindenekelőtt a légzési elégtelenség tüneteiben nyilvánul meg, amelyek általában születéskor vagy 2-8 órával a születés után alakulnak ki - fokozott légzés, az orr szárnyainak kiszélesedése, az orr visszahúzódása. bordaközi terek, a segédlégzési izmok részvétele a légzésben, cianózis (cianózis) kialakulása. A tüdő elégtelen szellőztetése miatt gyakran fordul elő másodlagos fertőzés, és az ilyen csecsemőknél a tüdőgyulladás egyáltalán nem ritka. A természetes gyógyulási folyamat 48-72 óra elteltével kezdődik, de nem minden gyermeknél megy ez elég gyorsan - a már említett fertőző szövődmények kialakulása miatt.

Racionális odafigyeléssel és az RDS-ben szenvedő gyermekek kezelési protokolljainak gondos betartásával a kis betegek 90 százaléka túléli. A jövőben elszenvedett légzési distressz szindróma gyakorlatilag nincs hatással a gyermekek egészségére.

Kockázati tényezők

Nehéz megjósolni, hogy egy adott gyermeknél kialakul-e az RDS vagy sem, de a tudósoknak sikerült azonosítaniuk egy bizonyos kockázati csoportot. A szindróma kialakulására hajlamosak a cukorbetegség, a fertőzések és az anyai dohányzás terhesség alatt, császármetszéssel való szülés, a második iker születése, a szülés alatti fulladás. Ezenkívül azt találták, hogy a fiúk gyakrabban szenvednek RDS-ben, mint a lányok. Az RDS kialakulásának megelőzése a koraszülés megelőzésében rejlik.

Kezelés

A légzési distressz szindróma diagnózisát szülészeti kórházban végzik.

Az RDS-ben szenvedő gyermekek kezelésének alapja a „minimális érintés” technika, a gyermek csak feltétlenül szükséges eljárásokat, manipulációkat kapjon. A szindróma kezelésének egyik módszere az intenzív légzésterápia, a különböző típusú mesterséges tüdőlélegeztetés (ALV).

Logikus lenne azt feltételezni, hogy mivel az RDS-t a felületaktív anyag hiánya okozza, ezért a szindrómát úgy kell kezelni, hogy ezt az anyagot kívülről juttatják be. Ez azonban annyi korlátozással és nehézséggel jár, hogy a mesterséges felületaktív készítmények aktív használata csak a 80-as évek végén - a múlt század 90-es éveinek elején kezdődött. A felületaktív terápia lehetővé teszi a gyermek állapotának sokkal gyorsabb javítását. Ezek a gyógyszerek azonban nagyon drágák, hatékonyságuk csak akkor magas, ha a születést követő első néhány órában alkalmazzák őket, használatukhoz korszerű berendezések és szakképzett egészségügyi személyzet szükséges, mivel nagy a súlyos szövődmények kialakulásának kockázata.

Az újszülöttkori légzési distressz szindróma olyan kóros állapot, amely a korai újszülöttkori időszakban jelentkezik, és klinikailag az akut légzési elégtelenség jeleivel nyilvánul meg. Az orvosi szakirodalomban alternatív kifejezések is vannak erre a szindrómára: „légzési distressz szindróma”, „hialinhártya-betegség”.

A betegséget általában koraszülötteknél észlelik, és az újszülött korszak egyik legsúlyosabb és leggyakoribb patológiája. Sőt, minél alacsonyabb a magzat terhességi kora és születési súlya, annál nagyobb a valószínűsége a légzési rendellenességek kialakulásának a gyermekben.

Hajlamosító tényezők

Az újszülötteknél az RDS-szindróma alapja az alveolusokat belülről lefedő anyag - felületaktív anyag - hiánya.

E patológia kialakulásának alapja a tüdőszövet és a felületaktív rendszer éretlensége, ami magyarázza az ilyen rendellenességek előfordulását főként a koraszülötteknél. De a teljes korban született gyermekeknél is kialakulhat az RDS. A következő tényezők járulnak hozzá ehhez:

• méhen belüli fertőzések;
• magzati asphyxia;
• általános hűtés (35 fok alatti hőmérsékleten a felületaktív anyagok szintézise megszakad);
• többes terhesség;
• a vércsoport vagy az Rh-faktor összeférhetetlensége anya és gyermeke között;
• (4-6-szorosára növeli az RDS kimutatásának valószínűségét egy újszülöttben);
• korai placenta-leválás vagy placenta previa miatti vérzés;
• szülés tervezett császármetszéssel (a szülés kezdete előtt).

Miért fejlődik?

Az RDS előfordulása újszülötteknél a következők miatt következik be:

• a felületaktív anyag károsodott szintézise és kiválasztódása az alveolusok felszínére a tüdőszövet elégtelen érése miatt;
• a felületaktív rendszer születési rendellenességei;
• fokozott pusztulása különböző kóros folyamatok során (például súlyos hipoxia).

A felületaktív anyagot a magzat a méhen belüli fejlődés során a 20-24. héten kezdi termelni. Ebben az időszakban azonban nem rendelkezik az érett felületaktív anyagok összes tulajdonságával, kevésbé stabil (gyorsan elpusztul hipoxémia és acidózis hatására), felezési ideje rövid. Ez a rendszer a terhesség 35-36. hetében érik ki teljesen. A vajúdás során nagymértékben felszabadul a felületaktív anyag, ami segít a tüdő kitágulásában az első lélegzetvétel során.

A felületaktív anyagot a II-es típusú alveolociták szintetizálják, és egy monomolekuláris réteg az alveolusok felszínén, amely lipidekből és fehérjékből áll. Szerepe nagyon nagy a szervezetben. Fő funkciói a következők:

• az alveolusok belégzés közbeni összeesésének megakadályozása (a felületi feszültség csökkentésével);
• az alveoláris epitélium védelme a károsodástól;
• a mukociliáris clearance javítása;
• az alveoláris fal mikrocirkulációjának és permeabilitásának szabályozása;
• immunmoduláló és baktericid hatás.

A koraszülött gyermeknél a felületaktív anyag tartalékai csak az első lélegzetvételhez és élete első óráiban biztosítják a légzésfunkciót, ezt követően a tartalékok kimerülnek. A felületaktív anyagok szintézisének folyamatai és bomlási sebessége közötti késés, az alveolo-kapilláris membrán permeabilitásának ezt követő növekedése és a folyadék interalveoláris terekbe történő izzadása miatt jelentős változás következik be a légzőrendszer működésében. :

• a tüdő különböző részein képződnek;
• stagnálás figyelhető meg;
• intersticiális alakul ki;
• a hipoventiláció fokozódik;
• a vér intrapulmonális tolatása következik be.

Mindez a szövetek elégtelen oxigénellátásához, szén-dioxid felhalmozódásához, a sav-bázis állapot acidózis felé történő megváltozásához vezet. Az ebből eredő légzési elégtelenség megzavarja a szív- és érrendszer működését. Ezek a gyerekek fejlődnek:

• fokozott nyomás a pulmonalis artériás rendszerben;
• rendszer ;
• átmeneti szívizom diszfunkció.

Meg kell jegyezni, hogy a felületaktív anyagok szintézisét a következők stimulálják:

• kortikoszteroidok;
• ösztrogének;
• pajzsmirigyhormonok;
• adrenalin és noradrenalin.

Érését gyorsítja a krónikus hipoxia (méhen belüli növekedési retardációval, késői gestózissal).

Hogyan nyilvánul meg és miért veszélyes

A patológia tüneteinek megjelenésének időpontjától és a gyermek testének jelenlegi állapotától függően a klinikai lefolyás három fő lehetőségét különböztetjük meg.

1. Egyes kielégítő állapotban született koraszülötteknél az első klinikai megnyilvánulások a születés után 1-4 órával jelentkeznek. A betegség ezen változatát klasszikusnak tekintik. Az úgynevezett „fényrés” egy éretlen és gyorsan széteső felületaktív anyag működéséhez kapcsolódik.
2. A szindróma második változata azokra a koraszülöttekre jellemző, akik a szülés során súlyos hipoxiát szenvedtek el. Alveolocitáik nem képesek gyorsan felgyorsítani a felületaktív anyag termelését a tüdő kitágulása után. Ennek az állapotnak a leggyakoribb oka az akut asphyxia. Kezdetben az újszülöttek állapotának súlyossága a kardiorespiratorikus depressziónak köszönhető. Stabilizálás után azonban gyorsan kifejlődik az RDS.
3. A szindróma harmadik változata nagyon koraszülötteknél figyelhető meg. Az éretlen felületaktív anyagok szintézisének mechanizmusai kombinációjával rendelkeznek, és az alveolociták korlátozott mértékben képesek növelni a termelés sebességét az első levegővétel után. Az ilyen újszülötteknél a légzési elégtelenség jelei már életük első perceiben észrevehetők.

A légúti szindróma klasszikus lefolyása során a gyermek születése után valamivel a következő tüneteket észleli:

• a légzésszám fokozatos növekedése (a bőr normál színű hátterében a cianózis később jelenik meg);
• az orr és az arc szárnyainak duzzanata;
• hangos nyögő kilégzés;
• a mellkas leghajlékonyabb helyeinek visszahúzódása inspiráció során - supraclavicularis fossa, bordaközök, a szegycsont alsó része.

A kóros folyamat előrehaladtával a gyermek állapota romlik:

• a bőr cianotikussá válik;
• csökken a vérnyomás és a testhőmérséklet;
• izom hipotónia és hyporeflexia fokozódik;
• mellkasi merevség alakul ki;
• Nedves hangok hallatszanak a tüdő felett a gyengült légzés hátterében.

Nagyon koraszülötteknél az RDS-nek megvannak a maga sajátosságai:

• a kóros folyamat korai jele a diffúz cianózis;
• közvetlenül a születés után a mellkas elülső felső részének duzzanatát tapasztalják, amelyet később annak visszahúzódása vált fel;
• a légzési rendellenességek apnoe rohamokban nyilvánulnak meg;
• hiányozhatnak olyan tünetek, mint az orrszárnyak duzzanata;
• a légzési elégtelenség tünetei hosszabb ideig fennállnak.

Súlyos RDS-ben súlyos keringési zavarok miatt (mind szisztémás, mind lokális) lefolyását az idegrendszer, a gyomor-bél traktus és a vese károsodása bonyolítja.

Diagnosztikai alapelvek

A veszélyeztetett nők amniocentézisen esnek át, és megvizsgálják a kapott magzatvíz minta lipidtartalmát.

Az RDS korai diagnózisa rendkívül fontos. A veszélyeztetett nőknél prenatális diagnózis javasolt. Ehhez a magzatvíz lipidspektrumát vizsgálják. Összetételét a magzati tüdő érettségi fokának megítélésére használják. Egy ilyen vizsgálat eredményeit figyelembe véve lehetséges az RDS időben történő megelőzése a születendő gyermekben.

A szülőszobán, különösen koraszülés esetén, felmérik a gyermek szervezetének fő rendszereinek érettségét a terhességi korhoz, és azonosítják a kockázati tényezőket. Ebben az esetben a „habtesztet” meglehetősen informatívnak tekintik (etil-alkoholt adnak a magzatvízhez vagy a gyomortartalom aspirátumához, és megfigyelik a reakciót).

Ezt követően a légzési distressz szindróma diagnózisa a klinikai adatok értékelésén és a röntgenvizsgálat eredményein alapul. A szindróma radiológiai jelei a következők:

• a tüdő csökkent pneumatizációja;
• levegő bronchogram;
• a szív elmosódott határai.

Az ilyen gyermekek légzési rendellenességeinek súlyosságának teljes felmérésére speciális skálákat használnak (Silverman, Downs).

Kezelési taktika

Az RDS kezelése az újszülött megfelelő gondozásával kezdődik. Olyan védelmi rendszert kell biztosítani számára, amely minimálisra csökkenti a fény-, hang- és tapintható irritációt, valamint optimális környezeti hőmérsékletet. Általában a babát hőforrás alá vagy inkubátorba helyezik. Testhőmérséklete nem lehet kevesebb, mint 36 fok. Eleinte, amíg a gyermek állapota nem stabilizálódik, parenterális táplálást biztosítanak.

Az RDS kezelése azonnal megkezdődik, és általában a következőket tartalmazza:

• a légutak normális átjárhatóságának biztosítása (nyálkaszívás, a gyermek megfelelő helyzete);
• felületaktív készítmények beadása (a lehető legkorábban);
• a tüdő megfelelő szellőztetése és a vér gázösszetételének normalizálása (oxigénterápia, CPAP-terápia, gépi lélegeztetés);
• hipovolémia leküzdése (infúziós terápia);
• sav-bázis állapot korrekciója.

Figyelembe véve az újszülöttkori RDS súlyosságát, a szövődmények magas kockázatát és a terápia számos nehézségét, különös figyelmet kell fordítani ennek az állapotnak a megelőzésére. A magzati tüdő érésének felgyorsítása glükokortikoid hormonok (dexametazon, betametazon) terhes nőnek történő beadásával lehetséges. Ennek jelzései a következők:

• a koraszülés magas kockázata és annak kezdeti jelei;
• a terhesség bonyolult lefolyása, amelyben korai szülést terveznek;
• a magzatvíz idő előtti szakadása;
• vérzés a terhesség alatt.

Az RDS megelőzésének ígéretes iránya a pajzsmirigyhormonok bejuttatása a magzatvízbe.