Változások a lágy szövetek szerkezetében. E jogsértések típusai

GYOMORSZÍN-BETEGSÉGEKTRACT

GYOMORBETEGSÉGEK

A gyomorbetegségek közül a krónikus gyomorhurutnak, a gyomorfekélynek és a ráknak van a legnagyobb jelentősége.

Gyomorhurut

A gyomorhurut a gyomor nyálkahártyájának gyulladása. A gastritis lehet akut vagy krónikus.

Akut gastritis

A nyálkahártya táplálkozási, toxikus és mikrobiális tényezők általi irritációja következtében alakul ki.

A morfológiai változások jellemzőitől függően az akut gastritis következő formáit különböztetjük meg:

A. Katarrális (egyszerű).

b. Fibrines.

V. Gennyes (flegmonikus).

d) Nekrotikus (maró).

A leggyakoribb forma a hurutos gyomorhurut (lásd „Általános tanfolyam”, 6. témakör „Gyulladás”).

Krónikus gyomorhurut

A krónikus gyomorhurut morfogenezisében fontos szerepet játszik a nyálkahártya regenerációjának károsodása és szerkezeti átrendeződése.

A krónikus gastritis osztályozása.

1- Az etiológiától és a patogenezis jellemzőitől függően gastritis A, B és C. A gyomorhurut B dominál, az A és C gastritis ritka.

1) Gastritis A - autoimmun gastritis.

Autoimmun betegség, amely a parietális sejt lipoproteinje és az intrinsic faktor elleni autoantitestek megjelenésével jár, és gátolja annak B12-vitaminhoz való kötődését.

Gyakran kombinálják más autoimmun betegségekkel (thyreoiditis, Addison-kór).

Főleg gyermekeknél és időseknél jelenik meg.

A szemfenékben lokalizálódik.

A HCL szekréció éles csökkenése (achlorhydria), G-sejt hiperplázia és gastrinemia jellemzi.

Kíséri a vészes vérszegénység kialakulását.

2) Gastritis B - nem immunrendszerű gyomorhurut.

A gyomorhurut leggyakoribb formája.

Az etiológia a Helicobacter pylorihoz kapcsolódik, amely a betegek 100% -ában megtalálható.

A fejlődésben különféle endogén és exogén tényezők (mérgezés, étkezési zavarok, alkoholfogyasztás) is szerepet játszanak.

Az antrumban lokalizálva az egész gyomorra terjedhet.

3) Gyomorhurut VAL VEL- reflux gastritis.

A duodenum tartalmának a gyomorba való visszafolyásával kapcsolatos.

Gyakran előfordul gyomoreltávolításon átesett embereknél.

Az antrumban lokalizálódik.

A HC1 szekréció nem károsodik és a gasztrin mennyisége nem változik.

A folyamat topográfiája szerint megkülönböztetni az antrális, a fundális gastritist és a pangastritist.

Attól függően, hogy a morfológiai kép Vannak felületes (nem atrófiás) és atrófiás gastritisek.

Ezen formák mindegyikét a nyálkahártya limfoplazmacitikus beszűrődése jellemzi.

A sejtes infiltrátum intenzitásától függően vannak könnyű, közepesÉs kifejezvegyomorhurut.

A gastritis lehet aktív vagy inaktív. Az aktív fázist a rengeteg, a stroma ödéma, a PMN-ek megjelenése az infiltrátumban és a leukopedesis (a PMN-ek behatolása a hámsejtekbe) jellemzi.

A.Felületes gastritis.

A limfoplazmacitikus infiltrátum a gyomornyálkahártya felületes részein, a gerincek szintjén található.

A prognózis általában kedvező. Egyes esetekben atrófiás gastritissé alakulhat ki.

b.Atrófiás gastritis.

A nyálkahártya elvékonyodik, a mirigyek száma csökken.

A lamina propriában diffúz limfoid-plazmacytás infiltrátum és kifejezett szklerózis található.

Jellemző a szerkezeti átrendeződés a bél- és pylorus metaplasia gócainak megjelenésével. Az első esetben a gyomorgerincek helyett bélbolyhok jelennek meg, melyeket bélhám borít számos serlegsejttel. A második esetben a mirigyek nyálkahártyához vagy pylorushoz hasonlítanak.

Gyakran előfordulnak diszplázia gócai. A súlyos hámdiszplázia hátterében gyomorrák alakulhat ki.

Gyomorfekély

A peptikus fekély krónikus betegség, amelynek morfológiai szubsztrátja a gyomor vagy nyombél krónikus, visszatérő fekélye.

A peptikus fekélybetegséget meg kell különböztetni a tünetekkel járó fekélyektől, amelyek más betegségekkel és állapotokkal (szteroid, aszpirin, toxikus, hipoxiás fekélyek stb.) fordulnak elő.

* A peptikus fekélybetegségben kialakuló krónikus fekélyek a gyomorban, a pyloroantrumban és a nyombélben lokalizálhatók.

Patogenezis a gyomor testének fekélyei és a pyloroduodenális fekélyek eltérőek.

1. A pyloroduodenális fekélyek patogenezise:

° a vagus ideg hipertóniája a savas-peptikus faktor fokozott aktivitásával,

° a gyomor és a nyombél motilitásának károsodása,

° megnövekedett ACTH és glükokortikoid szint,

° az agresszió sav-peptikus faktorának jelentős túlsúlya a nyálkahártya védőfaktoraival szemben.

2. A gyomorfekély patogenezise:

a hipotalamusz-hipofízis rendszer funkcióinak elnyomása, a vagus ideg tónusának csökkenése és a gyomorszekréció aktivitása,

° a nyálkahártya védőfaktorainak gyengülése.

Morfogeneziskrónikusfekélyek A kialakulás során a krónikus fekély az erózió és az akut fekély szakaszán megy keresztül.

A.Erózió - Ez a nyálkahártya nekrózisából eredő felületi hiba.

b.Akut fekély - mélyebb hiba, amely nemcsak a nyálkahártyát érinti, hanem a gyomorfal más membránjait is. Szabálytalan kerek-ovális alakú, puha szélei vannak.

Az akut eróziók és fekélyek alja feketére festett a sósav hematin felhalmozódása miatt.

Morfológiakrónikusfekélyek

A gyomorban leggyakrabban a kisebb görbületen, a nyombélben - a hátsó falon lévő izzóban lokalizálódik.

Úgy néz ki, mint egy ovális vagy kerek alakú mély hiba, amely a nyálkahártyát és az izomhártyát érinti.

A fekély szélei sűrűek és bőrkeményedésesek. A proximális széle aláásott és a nyálkahártya rálóg, a disztális széle lapos, terasznak tűnik, melynek lépcsőit a nyálkahártya, a nyálkahártya alatti és az izomréteg alkotja.

Mikroszkópos kép a peptikus fekély stádiumától függ.

A. Remisszióban a fekély alján hegszövet látható, amely kiszorítja az izomréteget, egyetlen szklerotikus és eltünt erekkel. Gyakran megfigyelhető a fekély epithelizációja.

b. Akut stádiumban a fekély alján 4 réteg jól elkülöníthető: fibrinos-gennyes váladék, fibrinoid nekrózis, granuláció és rostos szövet, melyben szklerotikus erek láthatók. Egyes edények falában fibrinoid nekrózis figyelhető meg.

A gyulladásos tengely által határolt nekrózis zóna jelenléte, valamint fibrinoid az erek falának változásai a fekélyes folyamat súlyosbodását jelzik.

A fekély szövődményei betegségek.

1. Fekélyes-pusztító:

o a fekély perforációja (perforációja),

o penetráció (hasnyálmirigybe, vastagbél falába, májba stb.),

a vérzésről.

2. Gyulladásos:

o gastritis, perigastritis,

° duodenitis, periduodenitis.

3. Fekélyes-hegesedés:

° a gyomor be- és kimenetének szűkülete,

o a duodenális izzó szűkülete és deformációja.

A gyomorfekélyek malnisizációja(legfeljebb 1%).

Kombinált szövődmények.

Gyomorrák

Sok éven át ez volt a leggyakoribb rosszindulatú daganat, de az elmúlt két évtizedben a megbetegedések és a mortalitás egyértelmű csökkenése irányába mutat világszerte.

50 éves kor után dominál, férfiaknál gyakoribb.

* Az előfordulásban szerepet játszanak az élelmiszerekből származó endogén nitrozaminok és exogén eredetű nitritek (konzervek gyártásánál használják); szóba kerül a Helicobacter pylori lehetséges szerepe.

A gyomorrák fokozott kockázatával járó betegségek közé tartozik: gyomor adenoma (adenomatikus polip), krónikus atrófiás gastritis, vészes vérszegénység, krónikus fekély, gyomorcsonk.

A gyomorban zajló rákmegelőző folyamatok jelenleg csak súlyos epithelialis diszplázia.

Osztályozásrákgyomor.

1 Helyszíntől függően rákot választanak ki:

A. Pyloric osztály.

b. Kisebb görbület a gyomor hátsó és elülső falaira való átmenettel.

V. Szívosztály.

g. Nagyobb görbület.

d) Gyomorfenék.

Az összes gyomorrák 3/4-e a pylorusban és a kisebb görbületben lokalizálódik.

A gyomorrák részösszeg és teljes lehet.

2. A gyomorrák klinikai és anatómiai (makroszkópos) formái.

A. Túlnyomóan exofitikus expanzisú rákmagasság:

° plakk alakú,

° polipózis,

° gomba alakú (gombás),

° fekélyes rák:

a) elsődleges fekélyes,

b) csészealj alakú (rák-fekély),

c) krónikus fekélyből származó rák (fekély-rák).

b. Rák túlnyomórészt endofita infiltrációvalnövekvő növekedés:

° infiltratív-fekélyes,

° diffúz.

V. Endoexofitikus (vegyes) növekedésű rák:

° átmeneti formák.

Klinikai szempontból fontos a korai gyomorrák azonosítása, amely nem növekszik mélyebbre, mint a nyálkahártya alatti réteg, pl. felületi rák, amelyben az 5 éves posztoperatív túlélési arány közel 100%.

3. A gyomorrák szövettani típusai (WHO osztályozás).

A. Adenokarcinóma:

° szerkezet szerint: tubuláris, papilláris, mucinosus (nyálkahártyarák),

° a differenciáltság foka szerint: erősen differenciált, közepesen differenciált és rosszul differenciált.

b. Differenciálatlan rák.

V. Laphámrák.

G. Mirigy laphámsejtes karcinóma.

d. Nem osztályozott rák.

Az adenokarcinóma, mint a rák differenciáltabb formája, gyakrabban fordul elő túlnyomórészt exofita tumornövekedéssel.

A rák differenciálatlan formái (gyakran cirrhous típusú növekedéssel) dominálnak, túlnyomórészt endofita növekedéssel, különösen a diffúz rák esetében.

A gyomorrák áttétje.

Limfogén, hematogén és implantációs úton hajtják végre.

Az első áttétek a regionális nyirokcsomókban jelentkeznek a gyomor kisebb-nagyobb görbülete mentén.

A távoli lymphogen metasztázisok közül diagnosztikai szempontból fontosak retrográdmetasztázisok:

A. Mindkét petefészekben vannak Krukenberg-áttétek.

b. A perirektális szövetben Schnitzler-metasztázisok vannak.

V. A bal supraclavicularis nyirokcsomóban - Virchow mirigy.

Implantációs metasztázisok a peritoneum, a mellhártya, a szívburok és a rekeszizom carcinomatosisához vezethet.

Hematogén metasztázisok leggyakrabban a májban, a tüdőben stb.

Vakbélgyulladás; -vakbél, vakbélgyulladás

A vakbélgyulladásnak két klinikai és morfológiai formája van: akut és krónikus.

Akut vakbélgyulladás

A fejlesztésben a következők számítanak:

A. A vakbél elzáródása (általában széklettel) a nyálkahártya ellenállásának csökkenésével és a mikroorganizmusok behatolásával a függelék falába.

b. A nem obstruktív vakbélgyulladás másodlagosan fordulhat elő generalizált fertőző betegségek (általában vírusos) következtében.

Morfológiai formákakutfelpendicitis.

1. Egyszerű.

Keringési zavarok, kisebb vérzések, leukociták kis felhalmozódása kíséri - elsődleges hatás.

2. Felületes.

Jellemző a gennyes gyulladás fókusza a nyálkahártyán.

3. Pusztító.

A. Flegmonikus:

° a folyamat megnagyobbodott, a savós hártya fénytelen, teltvérű, fibrines lepedék borítja; a falak megvastagodnak, gennyes tartalom szabadul fel a lumenből,

° mikroszkopikusan a polimorfonukleáris leukociták diffúz infiltrációját mutatják ki a folyamat teljes vastagságában.

b. Flegmonózus-fekélyes:

° diffúz gennyes gyulladás nekrózissal és a nyálkahártya fekélyesedésével.

V. Hitehagyott:

° a diffúz gennyes gyulladás hátterében tályogokat határoznak meg.

G. Üszkös:

° a vakbél bélfodor artériájának trombózisával vagy thromboemboliájával (primer gangrenosus appendicitis) vagy annak trombózisával, periappendicitis és gennyes mesenteriolitis (szekunder gangrénes vakbélgyulladás) kialakulásával összefüggésben fordul elő,

° a folyamat falai szürkésfeketékké válnak, a savós membránon fibrines-gennyes lerakódások jelennek meg.

Komplikációkakutvakbélgyulladás.

0 A vakbélgyulladás destruktív formáiban fordul elő.

A. Perforáció:

diffúz gennyes hashártyagyulladás kialakulásával,

° periappendicealis tályog kialakulásával, a rostos szövet későbbi proliferációjával és tömörödésével.

b. A vakbél empyémája:

° a folyamat proximális részeinek elzáródásával alakul ki.

V. Pylephlebitus májtályogok:

° a mesenterialis erek gennyes thrombophlebitiséhez és a pylephlebitishez (a vena cava gyulladása) társul.

Krónikus vakbélgyulladás

Akut vakbélgyulladás után alakul ki,

Szklerotikus és atrófiás folyamatok, lymphohistiocytás infiltráció jellemzi.

Gyulladásos bélbetegségek

Crohn-betegség

A fejlődésben szerepet játszik az örökletes hajlam.

A betegség elsősorban fiataloknál fordul elő, bár bármely életkorban előfordulhat.

A gyomor-bél traktus bármely része érintett lehet, de a legjellemzőbb lokalizáció az ileocecalis régió (a betegség régi neve „terminális ileitis”).

Gyakran extraintestinális megnyilvánulások kísérik: ízületi gyulladás, szklerotizáló cholangitis, különféle bőrmegnyilvánulások stb.

Morfológiai jellemzők.

A bélfalban krónikus gyulladás alakul ki, amely a fal minden rétegét érinti.

Az esetek több mint felében nem specifikus granulomák nekrózis nélkül képződnek (szarkoid granulomákra emlékeztetnek), a submucosalis réteg fibrózisa kifejezett.

Jellemzően a bél görcsös károsodása: a bél érintett területei váltakoznak a normál területekkel.

Jellemző az érintett bélszakasz falának megvastagodása a lumen szűkülésével.

Mély résszerű keresztirányú és hosszanti fekélyek; a fennmaradó bélszakaszok nyálkahártya alatti rétegének duzzanata az azokat borító nyálkahártya kidudorodásával, ami macskaköves utca megjelenését kelti.

Komplikációk.

Hasmenés, felszívódási zavar szindróma.

Bélelzáródás (a cicatricalis szűkület miatt).

Fistulák - interintestinalis, enterovesicalis, enterovaginális, külső stb.

A betegek körülbelül 3%-ánál alakul ki vastagbélrák.

Nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás

Etiológia ismeretlen.

Családi jellegű lehet.

Bármilyen életkorban előfordul, leggyakrabban fiatalon.

Gyakoriak az extraintestinalis megnyilvánulások: ízületi gyulladás, iritisz és episcleritis, szklerotizáló cholangitis, bőrbetegségek.

A változások a vastagbélre korlátozódnak (az esetek túlnyomó többségében); a végbél minden betegnél részt vesz a folyamatban; az egész vastagbél érintett lehet.

A gyulladás és fekélyesedés a nyálkahártyára és a nyálkahártya alatti rétegre korlátozódik; kripta tályogok jellemzik (polimorfonukleáris leukociták felhalmozódása a bél kriptáiban).

A fekélyek kiterjedtek lehetnek, csak kis nyálkahártya-területek maradnak meg, amelyek „pszeudopolipokat” képeznek.

Makroszkóposan a bélnyálkahártya általában vörös, szemcsés felülettel.

Komplikációk.

A toxikus megacolon olyan állapot, amelyben a bél jelentős kiterjedése van.

Bélperforáció.

A betegek 5-10%-ában alakul ki vastagbélrák.

Pseudomembranosus colitis

A Clostridium difficile (a bél mikroflóra gyakori összetevője) által termelt enterotoxin okozza.

Széles spektrumú antibiotikumokkal végzett kezelés után fordul elő (leggyakrabban).

Súlyos mérgezésben és hasmenésben nyilvánul meg.

Morfológiai jellemzők.

Korlátozott szürkés plakkok jelennek meg a vastagbél nyálkahártyájának felületén.

Mikroszkópos kép: az érintett területeken nyálkás-nekrotikus

tömegek (néha fibrinnel keverve), leukocitáktól átitatva, a nyálkahártya károsodásának és fekélyesedésének helyeihez tapadva. A szomszédos nyálkahártya-területek általában normálisnak tűnnek.

A bélfalban kifejezett duzzanat van.

Ischaemiás vastagbélgyulladás

Főleg időseknél alakul ki.

A bélfal ereinek szklerózisával kapcsolatos, ami érelmeszesedés, diabetes mellitus és más, érelmeszesedéssel járó betegségek esetén fordul elő.

Morfológiai jellemzők.

Az elváltozás szegmentális jellegű, gyakran érinti a vastagbél léphajlatának területét.

Makroszkópos kép: fekélyek,

pszeudopolipok, falfibrózis.

Mikroszkópos kép: A fekélyek az izomlemez kötegeit körülvevő és a nyálkahártya alatti rétegbe nyúló granulációs szövetből állnak. Nagy mennyiségű hemosiderint észlelnek; kis erek lumenében - hyalin trombusok, kripta tályogok fordulhatnak elő. A felületen fibrin és polimorfonukleáris leukociták váladéka van, az akut fázisban - a nyálkahártya nekrózisa.

BAN BENeredmény a nyálkahártya lamina propria súlyos szklerózisa lép fel.

Komplikációk:

° vérzés;

° perforáció, hashártyagyulladás.

BESZIVÁRGÁS(lat. in + filtratio szűrés) - a szövetekbe való behatolás és a sejtes elemek, folyadékok és különféle vegyi anyagok felhalmozódása azokban. Az I. lehet aktív (sejtes I. gyulladás, daganatnövekedés során) vagy passzív jellegű (szövetek érzéstelenítő oldatokkal való impregnálása).

A sejtelemek felhalmozódását a szövetekben és szervekben infiltrátumnak nevezzük; Gyulladás közbeni kialakulásában a kialakult elemekkel együtt részt vesz az erekből kilépő vérplazma és nyirok. A szövetek biollal, sejtelemek keveredése nélküli folyadékokkal, például vérplazmával, epével való impregnálását az ödéma (lásd), imbibíció (lásd) kifejezésekkel jelölik.

És. normál fiziolként a folyamat például bizonyos szövetek és szervek differenciálódása során megy végbe. I. a szerv retikuláris bázisának limfoid sejtjei a csecsemőmirigy, nyirokcsomók kialakulása során.

Pathollal. I. gyulladásos eredetű sejtek - gyulladásos I. (lásd Gyulladás) - polimorfonukleáris leukociták, limfoid (kerek sejt), makrofágok, eozinofil, vérzéses stb. infiltrátumok vannak. Gyakran a szövetek neoplazma sejtekkel (rák, szarkóma) infiltrálódnak; ilyenkor szöveti gyulladásról mint daganatról, vagy infiltratív daganatnövekedésről beszélnek. Patol. Az I.-re jellemző a szövetek térfogatának növekedése, megnövekedett sűrűsége, néha fájdalom (gyulladásos I.), valamint maguknak a szöveteknek a színváltozása: I. a polimorfonukleáris leukociták szürkés-zöld árnyalatot adnak a szöveteknek. , limfociták - halványszürke, eritrociták - vörösek stb. d.

A sejtes infiltrátumok kimenetele eltérő, és a folyamat természetétől és a beszivárgás sejtösszetételétől függ. Például a leukocita gyulladásos infiltrátumokban a polimorfonukleáris leukociták lizoszomális enzimjeinek felszabadulásakor megjelenő proteolitikus anyagok gyakran okozzák a beszűrődött szövetek megolvadását és fejlődését. tályog(lásd) vagy flegmon (lásd); A polimorfonukleáris leukocitákból származó infiltrált sejtek részben kivándorolnak a véráramból, részben szétesnek, és részben új szöveti elemeket építenek fel. Az I. tumorsejtek a már meglévő szövetek sorvadását vagy pusztulását vonják maguk után. I. jelentős destruktív változásokkal a szövetekben a jövőben leggyakrabban ad tartós patolt. szklerózis formájában jelentkező változások (lásd), szövetek vagy szervek működésének csökkenése vagy elvesztése. A laza, átmeneti (pl. akut gyulladásos) infiltrációk általában megszűnnek, és nem hagynak észrevehető nyomokat.

A limfoid (kerek sejt), limfocita-plazmasejtes és makrofág infiltrátumok a legtöbb esetben a hron kifejeződése, gyulladásos folyamatok a szövetekben. Az ilyen infiltrátumok hátterében gyakran előfordulnak szklerotikus változások. Megfigyelhetők bizonyos szöveti anyagcsere-rendellenességekben is, például a pajzsmirigy stromájában diffúz toxikus golyvával (lásd Diffúz toxikus golyva), Addison-kórban (lásd), atrófiás változásokkal a különböző szervek parenchymájában, mint pl. a szerv kötőszövetének elemeinek kezdeti regeneráló aktusa. Ugyanezek az infiltrátumok extramedulláris hematopoietikus folyamatok kifejeződéseként szolgálhatnak, például limfocita infiltrátumok és limfómák különböző limfadenózisban szenvedő szervekben (lásd Leukémia), a retikulózis kezdeti szakaszában. Egyes esetekben a kerek sejtes infiltrátumok nem tekinthetők patolnak. folyamat: maguk a beszűrődő sejtek, amelyek külsőleg limfocitákra hasonlítanak, a fejlődő szimpatikus idegrendszer fiatal formái. Ilyenek például a mellékvese velőanyagában lévő sympathogonia csoportok. Limfocita plazma sejt és makrofág beszűrődések figyelhetők meg a szervekben, szövetekben különböző immunol, a szervezetben bekövetkező változások (mesterséges és természetes immunizálás, allergiás immunopatol. folyamatok és allergiás betegségek). A limfocita plazma infiltrátumok megjelenése a plazmasejtek által végzett antitest-termelési folyamatot tükrözi, amelynek prekurzorai a B-limfociták, makrofágok részvételével.

Az I. chem. a leggyakoribb anyagok a glikogén és a lipidek. I. a nephron hurkok (Henle-hurkok), a hepatocyták és a bőr epidermisz hámjának glikogénje cukorbetegségben és az ún. glikogénbetegség (lásd Glikogenózis), amelyben bőséges glikogénlerakódások vannak a májban, a harántcsíkolt izmokban, a szívizomban és a vesék csavarodó tubulusainak hámjában, néha a szerv tömegének 10%-át is elérve. Az I. lipidek a semleges zsírokat érinthetik, például a zsíros I. májat (a zsír mennyiségének növekedésével a szerv tömegének 30%-áig). A látható zsír megjelenése azonban a parenchymalis szervek sejtjeiben nem mindig utal infiltrációra. A citoplazma amino- és fehérje-lipid komplexeinek bomlása megtörténhet, de a lipidek összetétele eltérő lesz: foszfolipidek, koleszterin és észterei, semleges zsírok keveréke. Az artériák I. intimája koleszterinnel atherosclerosisban figyelhető meg (lásd). A retikuloendoteliális rendszer I. lipidjei a fermentopátia megnyilvánulásaként jelentkeznek.

Tüdőtuberkulózisban zselatinos I. (zselatinszerű vagy sima, tüdőgyulladás) figyelhető meg, amely az exudatív reakció egyik megnyilvánulása tüdőtuberkulózisban, lebenyes, ritkábban lebenyes jellegű tuberkulózisos tüdőgyulladásban, és gyakran a kazeózus tüdőgyulladás prestádiuma. ; néha perifokális folyamatként jelentkezik a produktív tuberkulózis gócok körül (lásd Légúti tuberkulózis).

Bibliográfia: Davydovsky I. V. Általános humán patológia, M., 1969; In ii with h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davydovszkij.

A morfológiai változások, amelyek a gyomorhurut minden típusában előfordulnak, a nyálkahártya sztereotip reakcióit jelentik különféle patogén tényezők hatására. A krónikus gastritis morfológiai képét alkotó fő változások közé tartozik a gyulladás, sorvadás, károsodott sejtmegújulás, beleértve a metaplasiát és a diszpláziát.

Krónikus gyulladás gastritissel

A gyulladás jelenlétét a lamina propria és a hám mononukleáris elemekkel történő beszivárgása jelzi. A gyomornyálkahártya infiltrátuma plazmasejteket, limfocitákból, makrofágokból és leukocitákból áll. Mindezek a sejtek immunreakciókkal járnak, ami az immunmechanizmusok részvételét jelzi a krónikus gastritis kialakulásában.

Jelenleg úgy gondolják, hogy a gyomornyálkahártya normál esetben legfeljebb 2-5 limfocitát, plazmasejtet és makrofágot tartalmaz a látómezőben (40-es lencse) vagy 2-3 mononukleáris sejtet egy görgőben. Már 1-2 plazmasejt jelenléte a látómezőben már krónikus gyulladásra utal.

Nyirokcsomók (tüszők) gyomorhurutban

A gyomornyálkahártya bazális részében csíracentrumok nélküli kis limfoid aggregátumok is normálisan előfordulhatnak. A csíracentrumok jelenléte mindig patológiára, és mindenekelőtt a Hp-vel összefüggő gyomorhurutra utal.

Neutrophil infiltráció gastritisben

A neutrofil infiltráció a krónikus gastritis aktivitásának fő mutatója. A neutrofilek beszivároghatnak a lamina propriába, a hámba, és kitölthetik a mirigyek lumenét, úgynevezett gödörtályogokat képezve. A leukocita infiltráció jellemzően korrelál a nyálkahártya károsodásának súlyosságával.

Nyálkahártya atrófia

A nyálkahártya atrófiáját a normál mirigyek számának csökkenése jellemzi. Az atrófiás gastritis biológiai alapja a különböző patogén tényezők által kiváltott proliferációs és apoptóziszavar. Feltételezték, hogy általában 3-4 keresztirányban vágott mirigy látható egy nagy nagyítású látómezőben. Ha kevesebb van belőlük, akkor sorvadás diagnosztizálható. Az atrófiával a gyomormirigyek visszafordíthatatlan elvesztésével együtt metaplasztikus hám vagy rostos szövet váltja fel őket.

A. Kalinin stb.

"A gyomorhurut morfológiai változásai"és a rovat egyéb cikkei

5.14. Lymphocytás („Varioloform”;, „Krónikus erozív”;) gastritis

A limfocitás gastritist számos olyan jellemző jellemzi, amelyek lehetővé teszik a gyomorhurut egy speciális formájának megkülönböztetését (178). Fő tünete a hám kifejezett limfocita infiltrációja. Ismeretes, hogy a MEL-tartalom növekedése minden gyomorhurutban megfigyelhető, de a hám infiltrációja a nyálkahártya lamina propria infiltrációjával kombinálódik. Limfocitás gastritis esetén a hám szelektív vagy túlnyomóan beszűrődése van; Viszonylag kevés limfocita és plazmasejt található a lamina propriában, beleértve az eróziós területeket is.

A jellegzetes világos peremmel rendelkező limfociták csoportosan csak a gerinceken (5.88. ábra) és a gödrök felszíni részén helyezkednek el, a mélyebb szakaszokon nincsenek. Limfocitás gastritisről akkor beszélhetünk, ha a limfociták száma meghaladja a 30/ 100 hámsejt.

Az ilyen betegek endoszkópos vizsgálata csomókat, megvastagodott redőket és eróziókat tár fel. A fekélyes felületű csomók állandó jelenléte meghatározta az ilyen típusú gastritist varioloformnak. R. Whitehead kézikönyvének legújabb kiadásában (1990) a „krónikus erozív gyomorhurut” csoportjába tartozik; (14).

A Német Patológus Társaság osztályozásában „limfocita gyomorhurut”; a gastritis speciális patogenetikai formájaként szerepel, „egyenlő feltételekkel”; autoimmun, bakteriális és reflux gastritisben. Ami az „eróziós gyomorhurut” kifejezést illeti, azt eltávolították a német és a sydney-i besorolásból. Az eróziók jelenléte és jellemzői ezekben a besorolásokban a diagnózisban szerepelnek, de „utótagként”; (16,18). Ennek ellenére ebben a részben lehetségesnek tartjuk a gastritis és az erózió közötti kapcsolat tárgyalását.

Noduláris nyálkahártya lymphocytás gastritissel a betegek 68% -ában található „nem specifikus gastritisben”; 16%-ban megvastagodott redők 38, illetve 2%-ban (178).

A limfocitás gyomorhurut lokalizációja is különbözik a „nem specifikus” gastritistől. 76%-ában pangastritis, 18%-ában fundikus és csak 6%-ában antral. "Nem specifikus"; gastritis 91%-ban antrális, 3%-ban fundicus és 6%-ban teljes (178).

A limfocitás gyomorhurut az összes gyomorhurut körülbelül 4,5%-át teszi ki (179).

Ennek az „újnak” etiológiája és patogenezise; (178) A gyomorhurut formái nem ismertek.

Feltételezhető, hogy egyes antigének helyi hatására adott immunreakcióról beszélünk. Ilyen antigének lehetnek HP vagy élelmiszer-összetevők. Valójában a betegek 41%-ánál találtak HP-t, de sokkal ritkábban, mint a krónikus aktív gastritisben szenvedő betegeknél a kontrollcsoportban, ahol a HP 91%-ánál (179) észleltek. Ugyanakkor a HP-fertőzés szerológiai jelei olyan gyakoriak voltak, hogy ez okot adott arra, hogy a HP-t tekintsük a lymphocytás gastritis kialakulásáért felelős antigénnek (179). Ezzel azonban nem minden kutató ért egyet (180). Megjegyzendő, hogy az immunmorfológiai változások eltérnek a B típusú gastritisben megfigyeltektől: a göbösen megváltozott nyálkahártyában az IgM plazmasejtek mennyisége csökken, de az IgG és IgE sejtek száma megnő (178).

A lymphocytás gastritisben a hám beszűrődése meglepően emlékeztet azokra a mintázatokra, amelyek folyamatosan megfigyelhetők a cöliákiás betegek vékonybelében (5.89. ábra). Ezzel kapcsolatban még azt is felvetették, hogy a limfocitás gyomorhurut a cöliákia megnyilvánulása (181). Valójában a cöliákiában szenvedő betegek 45%-ánál találtak limfocitás gyomorhurutot, ami 10-szer gyakoribb, mint a krónikus gastritis minden formájában szenvedő betegeknél. A vékonybélben a MEL-tartalom közel azonos volt a gyomoréval (47,2 és 46,5/100 hámsejt) (180 181). Ugyanakkor cöliákiában a lymphocytás gastritisnek (a nyálkahártya varioloformitása) nincsenek makroszkópos jelei (180).

A limfociták felületes lokalizációja a glutén hatásával függ össze. Elképzelhető, hogy a glutén a gluténérzékeny betegek gyomornyálkahártyájából passzívan felszívódva immunreakciót válthat ki, melynek kifejeződése a limfocitás gyomorhurut (181). Ennek a feltevésnek nem mond ellent az sem, hogy a gyomor nyálkahártyája a vékonybél nyálkahártyájával ellentétben nem felszívódást, hanem nyálkakiválasztást hivatott szolgálni, mint ismeretes, a végbél is nyálkát választ ki, de a glutén bevitele a MEL számának jelentős növekedéséhez vezet (182 ).

A limfocita gyomorhurutot általában a gyomornyálkahártya eróziója kíséri, és ennek alapján a krónikus erozív gastritis csoportjába tartozik.

R. Whitehead (1990) úgy véli, hogy a krónikus erozív gastritisnek legalább 2 formája létezik (14).

Az egyik a Helicobacter gastritis B-vel kapcsolatos, és peptikus fekélybetegséggel kombinálódik, talán még azt megelőzően is. Ez a gyomorhurut elsősorban az antrumban lokalizálódik.

Feltételezhető, hogy a nyálkahártya gyulladása, csökkentve annak ellenállását

a különböző károsító tényezőkkel szembeni ellenállás hajlamosít az eróziók kialakulására. Az ilyen eróziók felületes, leukociták által fertőzött nekrózist mutatnak (5.90. ábra), és körülöttük a krónikus aktív gyomorhurut képe. Az ilyen eróziók akutak.

A krónikus eróziós gastritis második formáját krónikus eróziók jelenléte jellemzi, amelyek alját nekrotikus tömegek, fibrinoid és vékony, instabil granulációs szövetréteg alkotja (5.91. ábra). Hiperplasztikus, megnyúlt, kanyargós és elágazó gödrök veszik körül, gyakran éretlen hámsejtekkel. A környező nyálkahártyában sok MEL található. Az izomlemez ép vagy hiperplasztikus.

Ezenkívül a HP a krónikus erózióban szenvedő betegek 99% -ában található. A HP kontamináció intenzitása és a gastritis aktivitása szignifikánsan magasabb volt, mint a krónikus Helicobacter pylori gastritisben szenvedő betegeknél, de eróziók nélkül. Ennek alapján azt feltételezték, hogy a Helicobacter pylori gastritis vezető szerepet játszik a krónikus eróziók patogenezisében. Ennek oka a mikroorganizmusok magas citotoxicitása, amelyek kezdetben felületes mikroeróziót okoznak. A HCL áthatol az emiatt megsemmisült nyálkahártya gáton, károsítja az alatta lévő szövetet, amely ráadásul ezeken a területeken viszonylag rosszul van vérrel ellátva, ezek a domborzati adottságok a súlyos gyomorhurut hátterében megnehezítik a reparatív regenerációt és az erózió krónikussá válik (183). .

A HP krónikus eróziók patogenezisében betöltött szerepének fogalma lehetővé teszi az úgynevezett távoli leukocitózis eredetének megértését (38). Arról beszélünk, hogy a lamina propria és a hám leukocita infiltrációjának területei erózióit bizonyos távolságban állandóan észlelik. Minden okunk megvan arra, hogy az aktív Helicobacter pylori gastritis gócai közé soroljuk őket, utólagos megnyilvánulásuk biztosítja az eróziók ismétlődő jellegét.

Az eróziók patogenezisére és morfogenezisére vonatkozó ítéleteket bonyolítja, hogy az endoszkópos szakember által észlelt eróziók nem mindig találhatók meg a szövettani preparátumokban. Egy multicentrikus európai vizsgálat (184) kimutatta, hogy a biopsziákban felszíni hámhibákat az endoszkóposan diagnosztizált eróziós betegek mindössze 42%-ánál találtak. A legtöbb biopsziában csak akut gyulladásos területek, intestinalis metaplasia és subepithelialis hyperemia volt látható.

5.15. Pszeudolimfóma.

A pszeudolimfómákat a limfoid szövet kifejezett hiperpláziája jellemzi, nemcsak a nyálkahártya beszűrődésével, mint a krónikus gyomorhurut minden típusában, hanem a nyálkahártya alatt is. Ennek ellenére a krónikus gastri kategóriába sorolják őket

ott (1,158), szinonimájaként a lymphatic (lymphoblastoid) gastritis kifejezést használva, amelyet még a 30-as években javasoltak R. Schindler (1937) és G.H. Konjetzny (1938).

Általában a pszeudolimfómákat peptikus fekélybetegséggel kombinálják, és ritkábban függetlenek.

A legtöbb pszeudolimfóma a krónikus gastritisre jellemző helyen lokalizálódik - a pylorus antrapiumban, főként annak kisebb görbületén.

A gasztroszkópia a redők diffúz polipoid hiperpláziáját tárja fel, néha a nyálkahártya macskaköves járda megjelenését mutatja. Hasonló változások általában a gyomorfekély kerületében is láthatók.

A nyálkahártya bőségesen infiltrált érett kis limfocitákkal, mindig plazmasejtek és makrofágok keverékével (5.92. ábra). Eozinofilek is gyakran megtalálhatók. Az infiltrátum kitágítja a mirigyeket, és az izomlemezen keresztül behatolhat a nyálkahártya alá (5.93. ábra). Ritkábban az izomrétegben találhatók infiltrátumok (5.94. ábra).

A pszeudolimfómákat a nyirokcsomók (tüszők) jelenléte jellemzi, nagy fény (germinális) központokkal (5.95a. ábra). Ezek, mint minden tüsző, elsősorban a nyálkahártya bazális részében helyezkednek el, de méretükből adódóan csoportjaik szinte teljes vastagságát elfoglalhatják. A szubmucosában is gyakoriak a tüszők (5.956. ábra). Úgy tűnik, hogy az infiltrátum széttolja az argirofil rostok már meglévő hálózatát, új képződésük nem figyelhető meg (5.96. ábra).

A gyomor pszeudolimfómáinak három altípusát azonosították (186).

1. Bőséges limfocita infiltrátummal körülvett fekélyek. Úgy tűnik, ezeket a képeket reaktív folyamatnak kell tekinteni.

2. Noduláris limfoid hiperplázia. Ezekben az esetekben hiányoznak a fekélyek és a posztfekélyes fibrózis. Vannak nagy felületű nyirokcsomók, amelyek deformálják a gyomor mezőit. Az ilyen betegeknél hypogammaglobulinemia és giardiasis figyelhető meg.

3. Angiofollikuláris limfoid hiperplázia. Ez az altípus ritka, és jelentősen eltér az előző kettőtől. Szövettani felépítésük alapján monomorf sejtes, polimorf sejtes és vegyes variánsokat különböztetünk meg (187).

A pszeudolimfóma monomorf sejtes változatában az infiltrátumot főként érett limfociták képezik, de mindig van plazmasejtek és eozinofilek keveréke, tehát „monomorf”; itt, ellentétben az „igazival”; limfóma nem teljes. Ezért jobb, ha „túlnyomórészt monomorf pszeudolimfómáról” beszélünk;.

A polimorf sejtes változatban a limfociták mellett számos plazmasejt, eozinofil és limfoblaszt található. Ezzel az opcióval a gyomorfal mélyebb beszivárgását észlelték.

5.5. táblázat. A rosszindulatú limfómák és a gyomor pszeudolimfómái közötti differenciáldiagnózis (1-1).

Kritériumok	Rosszindulatú limfóma	Peevdol mphoma
	általában rövid (< 1 года)	általában hosszú távú (1-5 év)
Általánosítás	gyakran (nyirokcsomók, lép, máj)	hiányzó
Lokalizáció	minden osztály	általában pyloroantral
Az invázió mélysége	a savós membránhoz	általában a nyálkahártyán belül, de mélyebb rétegekbe is behatolhat
Az erek csírázása		hiányzó
Az erek állapota	nem változott	a falak gyakran megvastagodnak
Polimorfonukleáris beszivárgás		mindig elérhető
A limfocita magok méretei	általában nagy
A magok alakja	ovális
Nyiroktüszők	ritkán (kivéve a follikuláris limfómában előforduló pszeudofollikulusokat), fényközpontok nélkül	reaktív hiperplázia
Köpenyzóna	limfoplazmacitoid sejtek,	kis limfolitok, plazma
tüszők	immunoblasztok	varázssejtek
Immunmorfológia	monoklonális sejtproliferáció	poliklonális sejtproliferáció
Mitotikus index
		egyik sem

A vegyes változatra jellemző, hogy a monomorf sejtes területek váltakoznak polimorf sejtesekkel.

A pszeudolimfóma gasztrobiopsziával diagnosztizálható, de a patológus következtetése a biopszia kis mérete miatt csak spekulatív lehet.

A biopsziával a legfontosabb a pszeudolimfóma és a rosszindulatú limfóma közötti differenciáldiagnózis. Figyelembe kell venni, hogy a kép a pszeudolim-

A felületesen kimetszett biopsziában lévő foma nem zárja ki a limfóma jelenlétét a mélyebb területeken. Ezenkívül a limfoid sejtek beszűrődése rosszindulatú limfómára adott reakció lehet. Nem zárható ki az sem, hogy ha a limfóma már meglévő reaktív elemekből származik, akkor a pszeudolimfómának tekintett elváltozások a daganat korai stádiumának (14), vagy „pretumornak” (186) bizonyulhatnak. Még azt is felvetették, hogy az úgynevezett pszeudolimfóma limfóma, de alacsony fokozatú (188). Megállapítást nyert, hogy a gyomor primer B-sejtes limfómája sokáig lokális folyamat maradhat, előfordulhat, hogy a nyirokcsomók nem érintettek, és a műtéti kezelés hosszú távú eredménye nagyon kedvező (189).

A pszeudolimfómák és a rosszindulatú limfómák közötti differenciáldiagnózis néhány kritériumát az 5.5. táblázat tartalmazza.

A biopsziás anyag tanulmányozása során limfómára kell gyanakodni, ha a nyálkahártya sűrű beszűrődéssel rendelkezik, amely megőrizte szerkezetét fekélyesedés jelei nélkül (14). A limfómát a tumorsejtek epiteliális tropizmusának jelensége jellemzi, úgynevezett limfoepiteliális léziók kialakulásával a hám progresszív pusztulása mellett (189). Ezeket a képeket könnyű megkülönböztetni az aktív gyomorhuruttól, amelyben a hámszövetet leukociták és nem limfociták roncsolják. Az interepiteliális limfocitáktól eltérően nem rendelkeznek jellegzetes világos peremmel, és nagy klasztereket képeznek, amelyek a lumenbe nyúlnak be.

Pseudolymphomák esetén gyakran előfordul a felszíni hám károsodása súlyos dystrophia (5.97. ábra), necrobiosainecrosis formájában, eróziók kialakulásával. Ezeket a folyamatokat nyilvánvalóan a nyálkahártya bőséges beszivárgása miatti károsodott mikrokeringés okozza, ami sok betegnél a hosszan tartó, nem gyógyuló eróziókkal magyarázható.

Pseudolymphoma kombinálható gyomorrák (ábra. 5.98). Két lehetőség fogadható el: egyrészt a pszeudolimfóma a rákra adott reakciót jelenti, másrészt a pszeudolimfóma stimulálja az adenokarcinóma kialakulását (190). Nem zárható ki, hogy a nyálkahártya defektusának hosszú távú fennállása a hám proliferatív aktivitásának állandó serkentéséhez vezet, ami a megváltozott szöveti trofizmus okozta károsodott reparatív regeneráció miatt bizonyos előfeltételeket teremt a rosszindulatú daganat kialakulásához (191).

Krónikus gyomorhurut, L.I. Aruin, 1993

A szövettérben különféle biológiai szerkezeti elemekből álló tömörödések léphetnek fel. Ez a körülmény polietiológiai jellegű. Emiatt fontos tudni, hogy milyen betegségek provokálják az ilyen kóros formációk kialakulását.

Mi az infiltráció

Az orvosi gyakorlat számos olyan esetet ír le, amikor ez az állapot kialakul a betegeknél. Az infiltráció (infiltratus) alatt általában korlátozott vagy széles körben elterjedt, különböző összetételű váladékot tartalmazó képződést értünk a lágy szövetekben. Ez utóbbi egyfajta vérerekből való kifolyás, amely biológiai folyadékokból (vér, nyirok), vegyi anyagokból, idegen mikroorganizmusokból és sejtelemekből áll.

A kutatások szerint a szöveti infiltráció főként poszttraumás jellegű. A patológia kialakulásának veszélyesebb lehetősége az atipikus sejtek reaktív proliferációja egy rosszindulatú proliferációs folyamat során. Fontos megjegyezni, hogy a rákos daganatok belső váladéka rendkívül specifikus: saját szövetekből, kórokozókból, meszesedésekből és egyéb elemekből áll.

Vakbél infiltrátum

A vakbél függelékének gyulladása a fő tényező, amely hozzájárul az érintett szöveti elemek felhalmozódásához ezen a területen. Az appendicularis infiltrátumot egyértelmű határok jellemzik, a vastagbél kupolája és a vékonybél hurkai, a hashártya és a nagyobb omentum bevonása a folyamatba. Érdemes megjegyezni, hogy a kóros formáció kialakulása már a betegség kialakulásának korai szakaszában megtörténik. A későbbi szakaszokban általában a kapott sejtkonglomerátum felszívódását vagy periappendiceális tályogba való átmenetét figyelik meg.

Gyulladásos infiltrátum

Ebben a kóros elváltozásban a traumás genezis döntő jelentőségű. Gyakran azonosítják a váladék felhalmozódásának fertőző okát. Egyes szerzők a flegmon és a gyulladásos infiltrátum szinonimizálását részesítik előnyben – hogy melyek ezek az állapotok, az megbízhatóbban megtudható az orvosi enciklopédiából. Az ott közölt információk szerint ezen diagnózisok azonosítása a klinikai megnyilvánulásaik eltérései miatt lehetetlen. Így a gyulladásos infiltrátumot a következők kísérik:

• a bőr, a nyálkahártya, a bőr alatti zsír és az izmok károsodása;
• limfoid szövet bevonása a gyulladásba;
• alacsony fokú láz;
• a bőr megvastagodása és hiperémia.

Beszivárog a tüdőbe

Az emberi légzőrendszert folyamatosan támadják a kórokozók. A tüdőbe való beszivárgás általában a gyulladás hátterében alakul ki, és azonnali kezelést igényel. A gennyes folyamat hozzáadása veszélyes a szervi működési zavarok előfordulása miatt, az ebből az állapotból eredő összes negatív következménnyel. Az ödémával ellentétben a tüdő infiltrációja nemcsak a folyadék, hanem a sejtzárványok felhalmozódásának hátterében is előfordul. A szervtérfogat mérsékelt növekedése a gyulladás kialakulásának bizonyítéka az exudatív képződés további kialakulásával.

Hasi infiltrátum

Ennek a fajta negatív állapotnak teljesen eltérő etiológiai irányai lehetnek. Így a hasüreg beszivárgása gyakran staphylococcus vagy streptococcus fertőzés, candidiasis következtében alakul ki. Rendkívül fontos az ebből eredő kóros tömörödés azonnali megszüntetése. A váladék felhalmozódása a hasüregben tályogot és vérzést okozhat. Külön érdemes megemlíteni a peritonitist, majd ezt követően fokális perivesicalis szöveti beszűrődéssel. Ez az állapot azonnali sebészeti beavatkozást igényel.

Injektálás utáni infiltrátum

Az ilyen típusú kóros elváltozások a gyógyszer behatolásának és átmeneti felhalmozódásának hátterében fordulnak elő a szövetekben. Az injekció beadása után infiltráció akkor alakul ki, ha az antiszeptikus kezelés szabályait nem tartják be, vagy a gyógyszert túl gyorsan adják be. Az ilyen injekció utáni szövődmények kialakulása az egyes szervezetek sajátosságaitól függ. A váladék felhalmozódása egyes betegeknél rendkívül ritkán fordul elő, míg másokban a fecskendőtű minden egyes behelyezése után.

Posztoperatív infiltrátum

Az ilyen formáció kialakulása gyakran a műtét során használt rossz minőségű varróanyag miatt következik be. Ebben az esetben a műtét utáni infiltrátum a hegképződés helyén alakul ki. Az így létrejövő tömörítést előnyösen műtéti úton nyitjuk fel. A szakértők nem zárják ki, hogy a szervezet önállóan eltávolíthatja a posztoperatív heg beszivárgását. A súlyos szövődmények elkerülése érdekében azonban az orvosok azt javasolják, hogy ne habozzon, és lépjen kapcsolatba a sebészekkel a varrathibák első jeleinél.

Tumor infiltrátum

Az ilyen kóros elváltozások kialakulásának valószínűsége minden emberben ugyanolyan mértékben jelen van. A „tumor infiltrátum” kifejezést a különböző eredetű atipikus sejtek behatolására használják a test szöveteibe: szarkóma, karcinóma stb.. Ebben az esetben az érintett szöveti területeket nagy sűrűség és néha fájdalom jellemzi. Ezt a formációt a proliferatív tumornövekedés jellemzi.

Infiltrátumok oka

A váladék felhalmozódása a test szöveteiben előfordulhat endogén és exogén tényezők hatására. A szakértők szerint a beszivárgások fő oka traumatikus forrás. Az exudatív formációk kialakulásában ugyanolyan fontos szerepet kapnak a különböző fertőző betegségek. Az infiltratív folyamat egyéb okai a következők:

• odontogén fertőzés;
• koleszterin (érelmeszesedés) vagy glikogén (cukorbetegség) felhalmozódása;
• posztoperatív szövődmények;
• a tumortömeg proliferációja;
• trigliceridek felhalmozódása a májsejtekben;
• akut vakbélgyulladás és egyéb kismedencei gyulladások;
• a vérsejtek és a fibrin felhalmozódása a tüdőben;
• a bőr megvastagodása vegyszerekkel (gyógyszerekkel) való impregnálása miatt;

Infiltráció - kezelés

A gyulladásos exudatív folyamat terápiája a probléma megoldásának konzervatív módszereinek alkalmazásán alapul. Ebben az esetben az infiltrátum kezelését orvosi elektroforézissel végezzük. Azt kell mondani, hogy a termikus hatású nagy intenzitású fizioterápia csak gennyes gyulladásos fókusz hiányában megengedett.

A vakbél infiltrációt kizárólag kórházi körülmények között kezelik. Ennek az állapotnak a kezelése magában foglalja az étrend betartását, az antibiotikumok szedését és a fizikai aktivitás korlátozását. A tályog kialakulása sebészeti beavatkozást igényel a tályog megnyitásához és fertőtlenítéséhez. A legtöbb rosszindulatú daganatot műtéti úton is megszüntetik.

Az injekció utáni infiltrátum kezelése jódrács alkalmazását és Vishnevsky kenőcs helyi alkalmazását foglalja magában. Ha a váladék felhalmozódik a tüdőben, további diagnosztikai vizsgálatokat kell végezni. Így a Diaskintest lehetővé teszi a kezdődő tuberkulózis kimutatását. Ha a szervezet pozitívan reagál, nem szabad feladni. A modern gyógyszerek nagyon sikeresek a betegség kórokozóinak leküzdésében.

Az infiltráció kezelése népi gyógymódokkal

A váladék felhalmozódását a belső szervekben csak tartósan szabad megszüntetni. A beszivárgás népi gyógymódokkal történő kezelése csak az injekció beadását követő szövődmények esetén lehetséges zúzódások és kisebb gyulladások formájában. A gyermekek odontogén fertőzéseinél gennyes folyamat hozzáadása nélkül a szülőknek ajánlott sótömörítést és öblítést használni. Nem szabad megpróbálni más típusú exudatív folyamatokat otthon kezelni: ez tályogok és flegmonok kialakulásához vezethet.

Videó: injekció utáni infiltrátum - kezelés