Légzés típusa emfizémával. Az emfizéma jelei és tünetei

A tüdőtágulat egy nem specifikus tüdőpatológia, amelyet az alveolusok destruktív kiterjedése és magukban az alveoláris falak változásai kísérnek. Kezdetben az olyan gyakori betegségek hátterében, mint a súlyos tüdőgyulladás, az onkológia és a légzőrendszer tuberkulózisa, az emfizémát kísérő betegségnek tekintették. Önmagában ritka volt.

Az utóbbi években azonban az emphysema önálló betegségként való kimutatásának százalékos aránya folyamatosan növekszik. Ezenkívül a betegség gyakran légzési elégtelenséghez, munkaképesség elvesztéséhez és korai rokkantsághoz vezet, így a tüdőemphysema diagnosztizálásának, kezelésének és megelőzésének problémái napjainkban meglehetősen akutak. A betegség különösen gyakori az időseknél.

Tartalomjegyzék:

A tüdőemphysema kialakulásához vezető fő okok a következők:

• a légzőrendszer különböző rendellenességei;
• különböző etiológiájú mellkasi deformáció;
• keringési rendellenességek különböző betegségek miatt;
• a nyirokkiáramlás megsértése;
• levegőkomponensek (kipufogógázok) mérgező hatása;
• az összetevők toxikus hatása;
• a mellkasi szervek sérülései és műtétei;
• a légzőrendszer patológiája (a hörgők és a tüdő krónikus gyulladásos patológiái, pneumoszklerózis);
• az enzimrendszerek veleszületett patológiája - antitripszin hiány, az elasztán szintézis elégtelensége, károsodott felületaktív anyag szintézis;
• kóros foglalkozási folyamatok - azbeszt, szilícium, mangánpor bejutása a tüdőbe, üvegfúvó tüdejének kialakulása.

Jegyzet:Különböző okok miatt a légnyomás növekszik a hörgők és az alveolusok terminális szakaszain belül. Ha normál körülmények között ez nem érinti a tüdőt, és gyorsan felépül, akkor bizonyos tényezők jelenlétében, amelyek a tüdőszövet rugalmasságának elvesztését váltják ki, a túlnyomás tartós változásokhoz vezet.

A rugalmatlan alveolusokban levegő marad. Nem vesz részt a légzésben, és hozzájárul a tüdőszövet még nagyobb túlfeszítéséhez. Ez egyrészt korlátozza az inspiráció mélységét, mivel valójában „a tüdő már beszívta a levegőt”. Másrészt a szén-dioxid felhalmozódása miatt a tüdő bekapcsolja a kompenzációs védelmet - légszomjat. És ez a tüdő még nagyobb megnyúlásához és a betegség súlyosságának súlyosbodásához vezet. Az alveolusok túlnyúlásának megakadályozása érdekében a szervezet több kötőszövetet kezd termelni. Ez a folyamat sajnos a hörgők lumenének szűküléséhez vezet, és akadályozza a levegő be- és kiáramlását. A kötőszöveti fejlődés szakaszában a tüdőtágulat elveszíti kapcsolatát a külső okokkal, és önállóan halad előre.

Az emfizéma típusai és típusai

A modern osztályozás szerint a következő típusú betegségek különböztethetők meg:

1. Diffúz – a tüdőszövet levegős területei mindkét tüdő szövetében eloszlanak. Ezt a formát kezdetben idiopátiásnak tekintették, és korai fogyatékossággal és a legsúlyosabb klinikai megnyilvánulásokkal jár. Ez a forma leggyakrabban örökletes okokkal és bizonyos enzimrendszerek hiányával jár.
2. Helyi – ezzel a tüdőszövet normál területei emphysemás tágult területekkel kombinálódnak, és minél több a levegő által túlnyúlt szövet, annál kifejezettebbek a betegség klinikai megnyilvánulásai.
3. Bullous – a tüdőszövetekben 10 mm-nél nagyobb duzzadt területek találhatók. Ezeket a területeket bulláknak nevezik.

Ezenkívül a szakértők az emfizéma következő típusait azonosítják:

• Elsődleges diffúz tüdőemphysema– összetett etiológiájú, önálló betegségnek számít. Kiváltó okként mind a belső tényezőket, mint az alfa-antitripszin enzim hiánya, mind a külső tényezőket tekintik: sérülések, betegségek, levegőben lévő káros anyagok toxikus hatásai, dohányzás.
• Kapcsolódó emfizéma– ahogy a neve is sugallja, a betegség nem önálló, és számos tüdőbetegséget kísér.

Fontos! A tüdőtágulat lefolyása jellegénél fogva folyamatosan előforduló, progresszív betegség. A klinikai megnyilvánulások súlyossága és az emfizéma progressziójának mértéke nemcsak a betegség formájától, hanem a beteg kezelési taktikájától is függ.

Az emfizéma tünetei

A tüdőemfizéma kialakulásának kezdeti szakaszában klinikai tüneteit az alapbetegség megnyilvánulásai takarják.

Azokban a szakaszokban, amikor az emfizéma klinikai képe kezd érvényesülni, a következő tünetek emelkedhetnek ki:.

• , jelentősen romlik a fizikai aktivitással. Kezdetben nagyfokú fizikai aktivitás mellett, később - normál aktivitás mellett, a legtávolabbi stádiumokban, a betegség extrém súlyosságával - és nyugalomban jelentkezik.
• A bőr cianózisa– helyi (nasolabialis háromszög, ujjbegyek) és általános. Jellemzően súlyossága a légszomjjal korrelál, és függ a fizikai aktivitástól vagy a pszicho-érzelmi állapottól.
• Kényszerhelyzet– tüdőtágulatban szenvedő betegeknél a legkényelmesebb jó közérzetet elősegítő testhelyzet az előrehajlított törzs, a kézfejekre támaszkodó ülő helyzet. Ez rögzíti a vállövet, és lehetővé teszi, hogy a felső vállöv izmait bevonja a légzésbe. Előrehaladott esetekben, rendkívül kifejezett emphysematous megnyilvánulásokkal, a betegek ülő helyzetben is alszanak. Egyes betegeknél a betegség kezdeti szakaszában a hasra fekvés, valamint a fej és a váll leengedése lehetséges.
• A légzés jellegzetes típusa– a betegségre jellemző a rövid „kapaszkodó”, „halas” belégzés és a jelentősen megnyúlt, fáradságos kilégzés, amelyet gyakran csukott fogakkal, kifújt orcákkal „puffadó kilégzéssel” végeznek.
• Hordó láda– a tüdőtérfogat általános növekedése miatt a mellkas megjelenése az emberi mellkasra emlékeztet a maximális inspiráció magasságában. Ugyanakkor a mellkas teljes mozgási tartománya (kirándulás) a belégzés és a kilépés során jelentősen csökken.
• Bordaközi terek és supraclavicularis területek kiterjesztése– ezek a tünetek a fejlődési mechanizmust tekintve hasonlóak egymáshoz, ami a tüdőtérfogat általános növekedéséhez és a szegycsonton belüli nyomásnövekedéshez vezet. Folyamatosan növekvő belső nyomás hatására a rugalmas helyek, amelyek a bordaközök és a supraclavicularis terek, elkezdenek kidudorodni és kifelé nyúlni.

Diagnosztika

A patológia előfordulása az összes légúti betegség között körülbelül 4%, kezdeti szakaszában ügyesen álcázza magát sok más tüdőbetegségnek. A tüdőemfizéma időben történő diagnosztizálása segít megállítani a destruktív folyamatok kialakulását és csökkenti a szövődmények kockázatát.

Mi jelezheti Önnek, hogy tüdőtágulása van?

Fontos! Ha Ön hajlamos a krónikus tüdőbetegségekre, például a bronchiális asztmára és a krónikus formákra, ha dohányzik vagy veszélyes munkát végez, veszélyben van.

Gyaníthatja a tüdőtágulat kialakulását, ha:

1. Egyre gyakoribbá váltak az alapbetegségek súlyosbodásának időszakai.
2. Az exacerbációk súlyosabbak és hosszabb ideig tartanak.
3. A hörgők és a tüdő betegségeinek korábban hatékony kezelése elégtelenné vált.
4. Kezelőorvosa javaslata alapján Ön intenzívebb terápiát kezdett.
5. Krónikus tüdőbetegségek remissziós időszakaiban és különösen súlyosbodása során a légszomj fokozódott.
6. Az exacerbációk során a fizikai aktivitás élesen korlátozott volt.

Ha ezeket a tüneteket észleli, azonnal forduljon orvosához – jelezhetik a tüdőtágulat kezdeti szakaszának kialakulását.

Mit tegyen egy orvos?

A „tüdőtágulat” diagnózisát csak orvos (generális, pulmonológus) állíthatja fel a beteg átfogó és alapos vizsgálata után.

Amikor az orvos megvizsgálja a tüdőtágulatban szenvedő betegeket, a leírt klinikai megnyilvánulások mellett a következő tünetek is feltárulnak:

• dobozhang a mellkas ütésekor;
• a szív abszolút tompaságának csökkenése vagy eltűnése;
• a máj alsó határainak lefelé irányuló elmozdulása;
• a tüdő alsó szélének csökkentett kimozdulása;.
• pamut, fojtott légzés.

A laboratóriumi és műszeres vizsgálati módszerek segítenek azonosítani:

• a vörösvértestek szintjének növekedése (eritrocitózis);
• a gyulladás laboratóriumi mutatói;
• a tüdőszövet pneumatizációja (levegőssége) röntgenfelvételen és a tüdő teljes térfogatának növekedése.

Pontos számítógépes vizsgálati módszereket alkalmaznak a tüdőtágulat diagnosztikájában is, segítve a betegség gócainak legpontosabb lokalizációját. Általában a műtét előkészítésére használják.

A betegeket funkcionális teszteknek is alávetik, hogy megállapítsák a tüdőfunkció csökkenésének mértékét, a belégzési és kilégzési térfogatok csökkenését, a tüdő munkatérfogatának csökkenését és egyéb emfizémát jelző mutatókat.

A tüdőtágulat kezelése meglehetősen nehéz, mivel patogenetikailag, morfológiailag és funkcionálisan a betegség más krónikus betegségekhez kapcsolódik, amelyeket az emberiség nem tanult meg teljesen gyógyítani.

Jelenleg az emfizéma sikeres kezelése magában foglalja:

Fontos! Az emfizéma kezelésének fő elve az orvostudomány jelenlegi fejlődési szakaszában (főleg a diffúz tüdőtágulat esetében) a betegség progressziójának megfékezése és a szövődmények kialakulásának megelőzése.

Emfizéma szövődményei

Az emphysema, mint független nozológiai entitás szövődményei a következők:

• A tüdőszövet gennyes betegségei – elsősorban a bullosus formára jellemző, amely nagy üregek jelenlétével jár, amelyekben nehéz a szellőzés és a folyadék kiáramlása, és nagyon könnyen előfordul a bakteriális fertőzés. Ennek oka az a tény, hogy a fő ágens leggyakrabban egy stabil, saját, opportunista flóra, ezért az ilyen tüdőgennyes betegségeket tüdőtágulatban meglehetősen nehéz antibiotikumokkal kezelni.
• Pneumothorax – leggyakrabban a lokális és bullosus formát kíséri, és a tüdő bizonyos területeinek túlnyúlásával jár, olyannyira, hogy bizonyos kedvezőtlen körülmények között megrepednek.
• Szív elégtelenség – a „cor pulmonale” nevű tünetegyüttes formájában a tüdőemphysema meglehetősen súlyos szövődménye, jelentősen csökkentve a betegek komfortérzetét és várható élettartamát.
• Légzési elégtelenség – akutan fellépő szövődmény, amely komoly veszélyt jelent az egészségre és az életre. A kudarc a légzésfunkció dekompenzációja még kisebb fizikai aktivitásra vagy nyugalomban is.

Emlékezik! Semmi esetre sem szabad öngyógyítani a tüdőtágulatot. A betegség első tünetei esetén forduljon orvoshoz.

Sovinskaya Elena Nikolaevn, terapeuta, kardiológus

A tüdőtágulat döntően középkorú és idős férfiakat érintő gyakori betegség, amely a tüdő lélegeztetés és keringés jelentős károsodásával jár, ellentétben a differenciáldiagnózisban felsorolt ​​állapotokkal, amelyek csak külsőleg hasonlítanak a valódi tüdőtágulásra.

Frekvencia. A lakosság körében a prevalencia több mint 4%.

Az emfizéma a légutak térfogatának növekedése, amely a hörgőktől távolabb helyezkedik el. A Centrilobularis emphysema jellemzője a túlnyomórészt alveoláris csatornák és légúti bronchiolusok tágulása. Ezzel szemben panlobularis emphysema esetén a terminális alveolusok kitágulnak. „Pedyedt” tüdőről beszélnek, ha csak a rugalmas tapadás csökken. A kóros elváltozások csak korlátozott területet (lokális emfizéma) vagy az egész tüdőt (diffúz emfizéma) érinthetik. Az emfizéma az emberi halál egyik leggyakoribb oka.

Az emfizéma okai

Az emfizéma, amint azt a mellkasi sérülést követően a betegség gyors kifejlődésének esetei mutatják fiataloknál, a hörgők és a tüdő intersticiális szövetének súlyos károsodásának következménye lehet. Nyilvánvalóan a hörgők átjárhatóságának, különösen a hörgők terminális ágainak megsértése a nyálkahártya elzáródása és görcs miatt, valamint az alveolusok táplálkozásának csökkenése, ha a vérkeringésük károsodik (vagy érkárosodás), a hörgők megnyúlásához vezethet. az alveolusok a falak szerkezetének tartós változásaival és sorvadásával.

Ha a hörgők nincsenek teljesen zárva, a bronchiális obstrukciós rendellenességek leírásával foglalkozó részben leírt mechanizmus lép működésbe, amikor belégzéskor levegő jut az alveolusokba, de kilégzéskor nem talál kivezető nyílást, és megnő az intraalveoláris nyomás. élesen.

Kísérletileg a tüdőtágulást a légcső szűkületével kapták néhány hét elteltével. Úgy gondolják, hogy hasonló mechanizmus áll a valódi tüdőtágulás hátterében, amely idős korban alakul ki nyilvánvaló előzetes gyulladásos betegségek vagy a hörgők elzáródása nélkül. Nyilvánvalóan ez vonatkozik a krónikus, lomha hörghurutra és intersticiális gyulladásos folyamatokra is, esetleg érelváltozásokkal, funkcionális görcsökkel kísérve, ezért az obstruktív emphysema elnevezést jelenleg racionálisnak tartják az igazi tüdőtágulásra.

A tüdőtágulat gyakran kíséri mind a bronchiális asztmát, mind a peribronchitist, mind a pneumoszklerózis különféle típusait, amelyekhez tehát szoros patogenetikai és klinikai rokonságban áll. A peri-bronchitis és a pulmonalis parenchyma gyulladásos-degeneratív elváltozásai számos szerző szerint elengedhetetlen feltétele a rugalmas tulajdonságok elvesztésével járó tüdőemphysema (Rubel) kialakulásának.

Korábban a tüdőtágulat eredetében az egyéni alkati gyengeség, a tüdő rugalmas szövetének idő előtti elhasználódása, sőt a csontváz elváltozásai, a mellkasi porcok csontosodása, ami a tüdőt úgy tűnik, hogy megfeszíti. a belégzési helyzet; a tüdőtágulat az érelmeszesedéshez és az anyagcsere-rendellenességekhez kapcsolódott. Nagy jelentőséget tulajdonítottak a tüdő tisztán mechanikus felfújásának is (üvegfúvók, fúvós zenészek stb.). A klinikai tapasztalatok szerint azonban a hörgők és hörgőcsövek elzáródása és a tüdő károsodása nélkül ezek a pillanatok nem elegendőek a tüdőtágulat kialakulásához.

Kétségtelen, hogy a tüdőtágulat, valamint a bronchiális asztma és bronchiectasia eredetében a bronchopulmonalis rendszer teljes tevékenységének idegi szabályozásának megzavarása, amely mind a szomszédos szervekből, mind a légzőrendszer receptormezőiből ered. traktusban, és a központi idegrendszer zavara következtében nagy jelentőséggel bír.rendszerek, amit például az akut emphysema és az agyi zúzódások kialakulása bizonyít.

Tüdőtágulat esetén a tüdőlégzés, a gázcsere és a tüdő károsodik az alveolusok gyengébb szellőzése miatt. Valójában bár a levegő perctérfogata a légzési mozgások gyakorisága és feszültsége miatt akár növelhető is, a levegő cseréje elsősorban a nagy légutakban történik, kevesebb friss levegő jut be a hörgők mélyére, kevésbé keveredik és változik. az alveolusokban, és a nem szellőztetett „halottak” növekszik.tér. A tüdőtágulásban a maradék levegő mennyisége a teljes tüdőkapacitás 3/4-ére nőhet (a normál 1/4 helyett). A visszamaradó levegő növekedése, valamint a járulékos levegő csökkenése a tüdőnek a tüdőszövet rugalmasságának elvesztése miatti megnyúlásával magyarázható. Ezeknek a mechanizmusoknak köszönhetően a magas szellőztetés során az oxigénfelvétel abnormálisan alacsony lehet (gazdaságtalan használat). A beáramló és különösen a kilépő levegő ereje a mellkas kis kilégzési mozgása miatt elhanyagolható: a tüdőtágulásban szenvedő beteg nem tudja elfújni a gyertyát. A mellkas légzőizmoi, akárcsak a rekeszizom, ez a legfontosabb légzőizom, a légzőközpontnak a vér megváltozott összetétele általi gerjesztése következtében fellépő állandó feszültség következtében megnagyobbodik, majd degenerálódik, ami hozzájárul a légzési dekompenzációhoz.

Ugyanakkor a pulmonalis keringés vérkeringése szenved, ami tovább csökkenti a külső légzést. A megnövekedett intraalveoláris nyomás a vékonyfalú interalveoláris septákba ágyazott tüdőkapillárisokat kivérezi, a kapillárisok eltűnnek a septák progresszív sorvadásával. „Emellett a gyulladásos folyamat gyakran érinti a tüdő intersticiális szövetébe ágyazott hörgő- és tüdőrendszer ereit, amelyek a tüdő táplálkozásához és légzési funkciójához vért szállítanak.

A pulmonalis kör vérkapilláris ágyának ez a csökkenése a jobb kamra munkájának megfelelő növekedését okozza, kompenzálva a magasabb hemodinamikai szinten a vérkeringést; a pulmonalis artériás rendszerben és annak ágaiban a nyomás többszörösére növekszik, úgynevezett pulmonalis hipertónia lép fel, amely biztosítja a pulmonalis artériás rendszerben azt a nyomást, amely a jobb kamrába belépő teljes vérmennyiség bal kamrába történő átviteléhez szükséges; a véráramlás sebessége a tüdőkörben nem változik az élesen hipertrófiás jobb kamra erőteljes összehúzódásai során.

A kísérlet azt mutatja, hogy ha egy állat tüdőartériájának egyik fő ágát lekötik, a nyomás az artéria törzsében majdnem megkétszereződik.

A kisebb körben lévő nagyobb nyomás miatt a tüdő arteriovenosus anasztomózisai nagyobb mértékben megnyílnak, nem arterializált vért juttatva a szisztémás kör bronchiális vénáiba. A hörgők ebből eredő torlódása hozzájárul a hörghurut krónikus lefolyásához. Természetesen a tüdőben a gázcsere és a vérkeringés minden megváltozott körülménye az emfizémára jellemző hipoxémiához és hypercapniához vezet. Már az aortában vagy a kutatás számára jobban hozzáférhető radiális artériában a tüdőtágulásban a vér oxigénnel alultelített (centrális vagy artériás pulmonalis cianózis). A szén-dioxid visszatartása a vérben nagy nehézségekbe ütközik, mivel könnyebben szabadul fel a tüdőben (nagyobb diffúziós kapacitás).

Ebben az emfizémás periódusban a gázcsere vagy a külső légzés tüdőfunkciójának károsodása ellenére szívkompenzált tüdőtágulatról beszélhetünk (hasonlóan a kompenzált szívhibák és a magas vérnyomás kardiális kompenzációjának gondolatához).

A szívizom nagyon hosszan tartó túlterhelése, valamint a szívizmot (és más szerveket) ellátó artériás vér oxigéntartalmának csökkenése megteremti a szívizom dekompenzációjának előfeltételeit, amit elősegítenek az esetleges fertőzések, hörghurut, tüdőgyulladás, gyakran egyidejűleg fennálló érelmeszesedés a szív koszorúereiben stb.; a szívnek ezt a dekompenzációját pulmonalis emphysema esetén a cor pulmonale című részben tárgyaljuk.

Hozzá kell tenni, hogy a tüdőtágulásban szenvedő betegek intrathoracalis és intrapleurális nyomásának emelkedése, az alacsonyabb szívóerő és a rekeszizom funkcionális leállása a vena cava vénás nyomásának adaptív növekedését okozza, ami megközelítőleg normális nyomásesést biztosít, amikor a vér áthalad a mellkas; ezért csak a vénás nyomás mérsékelt emelkedése nem feltétlenül jelzi a szívizom gyengeségét. A tüdőkör kapilláriságyának csökkenése miatt, még bal szívelégtelenség esetén sem, a tüdő nem ad kifejezett képet a pangásról, különösen a tüdőmezők éles elfátyolozásáról.

A Centrilobularis emphysema főként az obstruktív tüdőbetegség hátterében alakul ki: „petyhüdt” tüdő esetén a kötőszövet tömege csökken, diffúz emphysema esetén pedig az interalveoláris septa megrepedése is előfordul. Az életkor előrehaladtával az alveolusok térfogata és területe közötti arány általában növekszik. Egyes esetekben (a betegek kb. 2%-ánál) hiányzik az α 1 -proteináz inhibitor (α 1 -antitripszin ), amely általában gátolja a proteinázok (pl. leukocita elasztáz, szerin proteináz-3, katepszin és mátrix metalloproteináz) aktivitását. ). A proteinázok elégtelen gátlása a fehérje fokozott lebomlásához és ennek következtében a tüdőszövet rugalmasságának csökkenéséhez vezet. A károsodott szekréció és a hibás fehérjék felhalmozódása májkárosodást okozhat. Végül a proteináz inhibitorok hiánya következtében más szövetek, például vese- és hasnyálmirigy-sejtek glomerulusai is kialakulhatnak. A dohányzás oxidációt és ezáltal az agantitripszin gátlását okozza, ami genetikai hajlam hiányában is felgyorsítja a tüdőtágulat kialakulását.

Az emfizéma kialakulását az inhibitorok hiánya mellett az elasztáz fokozott termelése is okozhatja (például a granulociták szerin elasztáz, az alveoláris makrofágok metalloproteinázok, a kórokozó mikroorganizmusok pedig a különféle proteinázok képződése). A krónikus gyulladás során fellépő túlzott elasztáztartalom különösen a tüdő rugalmas rostjainak pusztulásához vezet.

Figyelembe véve a tüdőemphysema esetén fellépő változásokat, nyilvánvalóvá válik, hogy a tüdőszövet rugalmas vontatásának csökkenése mennyire jelentős. A kilégzéshez a tüdő rugalmas vontatása pozitív nyomást hoz létre az alveolusokban a külső környezethez képest. A külső kompresszió (a légzőizmok összehúzódása következtében) nemcsak az alveolusokban, hanem a hörgőkben is pozitív nyomást okoz, ami további ellenállást hoz létre a légáramlással szemben. Ezért a maximális kilégzési áramlási sebesség (V max) a rugalmas vontatás (T) és az ellenállás (RL) kapcsolatától függ. Így a rugalmas vontatás csökkenése következtében az obstruktív tüdőbetegséghez hasonló változások következnek be. Az elasztikus tapadás a belélegzett levegő mennyiségének növelésével nő, ami végső soron a nyugalmi pont belégzés felé tolásához vezet (hordó mellkas). Ha a beszívott levegő térfogata állandó marad, az FRC és a maradék térfogat (és néha holttér) nő. A kilégzési térfogat csökkenése miatt azonban csökken a vitális kapacitás. A nyugalmi pont eltolódása a rekeszizom ellaposodásához vezet, és a Laplace-törvény szerint fokozott izomfeszültséget igényel. Amikor az interalveoláris septák megsemmisülnek, a diffúziós terület csökken; a pulmonalis kapillárisok számának csökkenése a funkcionális holttér növekedéséhez, a pulmonalis artériás nyomás és a vaszkuláris rezisztencia növekedéséhez vezet, végül cor pulmonale kialakulásával. A centrilobuláris (nem kiterjesztett) emphysema esetén az egyes hörgőcsövek légáramlással szembeni eltérő ellenállása zavarokat okoz eloszlásában. Az abnormális eloszlás eredménye hipoxémia, obstruktív tüdőbetegség hátterében centrilobularis emphysemás betegeknél diffúz cianózis alakul ki. Ezzel szemben a széles körben elterjedt emfizéma esetén a bőr rózsaszín árnyalatot kap, ami a megnövekedett funkcionális holttér miatti mélyebb légzés szükségességével magyarázható. A károsodott diffúzió azonban csak akkor vezet hypoxaemiához, ha a diffúziós kapacitás jelentősen csökken, vagy az O 2 igény megnő.

Patoanatómiailag a tüdő sápadt, duzzadt, rugalmatlan, és visszatartja a bordák nyomait. A szív jobb kamrájának fala, valamint a trabekuláris izmok élesen megvastagodnak, még az üreg kifejezett növekedése nélkül is. A bal kamra fala gyakran megvastagszik az egyidejű magas vérnyomás miatt.

Osztályozás. A patogenezis szerint primer (veleszületett, örökletes) és másodlagos tüdőemfizéma létezik, amelyek krónikus tüdőbetegségek (általában krónikus obstruktív tüdőbetegség) hátterében fordulnak elő; prevalencia szerint - diffúz és lokalizált tüdőemphysema; morfológiai jellemzők szerint - proximális acinus, panacináris, disztális, szabálytalan (szabálytalan, egyenetlen) és bullosus.

Az emfizéma tünetei és jelei

A klinikai képet légszomj, cianózis, köhögés és mellkasi változások jellemzik.

A légszomj, a tüdőtágulásban szenvedők legállandóbb panasza eleinte csak fizikai munka során jelentkezik, ami egyre kisebb mennyiségben, valamint hörghurut és tüdőgyulladás fellángolásával, asztmás hörgőgörcsökkel jár. Később a légszomj még teljes nyugalmi helyzetben sem hagyja el a beteget, evés, izgalom, beszélgetés után is felerősödik. Mivel a hipoxémia már nyugalmi állapotban is fennáll, nyilvánvaló, hogy a fizikai munka tovább rontja a vér összetételét, és a vázizmokból a vért a vena cava-ba, a jobb szívbe pumpálva tovább növeli a tüdőkeringés nyomását, ami reflexszerűen is növeli a légszomjat.

A cianózis az emfizéma állandó jele. A normál véráramlási sebességgel és változatlan perifériás keringéssel járó tartós hipoxémiával összhangban, emfizémával, ellentétben a szív dekompenzációjával, a cianózist nem kíséri a távoli testrészek hidegsége (a kezek melegek maradnak).

A köhögés a mellkasi mozgás gyengesége, a kilégzési légáramlás gyengesége miatt sajátos jellegű, ezért gyakran különösen fájdalmas és tartós. A köhögés okai változatosak: gyulladásos hörghurut, asztmás hörgőgörcs, magas nyomás a pulmonalis keringés ereiben, ami szintén neuroreflex okozza a köhögést.

A betegek gyakran jellegzetes megjelenést mutatnak: lilás-cianotikus arc, kitágult bőrvénák mintázatával, a mellkas tágulása miatt megrövidült nyak, mintha belélegzik, duzzadt nyaki vénák, különösen köhögési rohamok idején, amikor az arc cianózisa fokozódik. élesen. Levegőhiány miatti megszakított beszéd, kilégzéskor izomfeszülés, gyakran hordó alakú mellkas, megnövekedett anteroposterior méretű.

Az emfizéma legfontosabb klinikai tünete a mellkas légzési mobilitásának szinte teljes hiánya, ami gyakran maga a hordó alakú mellkas hiányában is eldönti az emphysema diagnózisát. A mellkason kitágult kis vénák pereme látható a rekeszizom rögzítési vonala mentén és a szív széle mentén elöl. A betegek, még súlyos cianózis esetén is, általában alacsonyan tartják a felsőtestet az ágyban (ortopnoe nem figyelhető meg), valószínűleg a szív jelentős megnagyobbodásának hiánya miatt. Az apikális impulzus nem észlelhető, de a bal oldali xiphoid folyamat alatt a jobb kamra fokozott impulzusa érezhető. A tüdő ütődése a normál, nagyon eltérő intenzitás helyett tipikus hangos doboz- vagy párnahangot kelt, amelyet a léghólyagokban, különösen a tüdő alsó részében a hónaljvonal mentén fellépő felesleges levegő okoz. A felfújt tüdő lenyomja a májat és befedi a szívet, ami lehetetlenné teszi a méretének ütéssel történő meghatározását (a tüdő a szív csúcsát is eltolja a mellkasfaltól).

A tüdő alsó szélének kimozdulása az elülső hónaljvonal mentén és a mellkas kerületének növekedése légzés közben, amely normál esetben 6-8 cm, 2-1 cm-re esik. gyakran hallani fütyülést és zümmögést, fokális tüdőgyulladást, a nedves orrhangok erősebb hangzásával és fokozott hörgőhanggal.

A szívhangokat tompítják a szív tüdő általi elmozdulása miatt, ami gyengíti a pulmonalis artéria második hangjának hangsúlyát.

A röntgenvizsgálat során vízszintesen futó bordák széles bordaközökkel, gyakran a bordaporcok elcsontosodásával, lapított, gyengén mozgó rekeszizommal. A normális tüdőmintázat rosszul fejeződik ki a tüdő erek szegénysége miatt. Gyakran előfordul a hörgő nyirokcsomók nehézsége és megnagyobbodása is. Hangsúlyozni kell, hogy a tüdő vérszegény; a gyökérárnyék kitágulása lehetséges a nyirokcsomók megnagyobbodása miatt (gyulladásos eredetű zihálás a tüdőben).

Maga a szív gyakran nem tágul, talán azért is, mert a megnövekedett intrathoracalis nyomás következtében megnehezült a véráramlás a bal és a jobb szívbe, ami korlátozza a szívbe történő vérszívást; inkább a tüdőtágulásban szenvedő betegek kis szíve jellemző a pulmonalis artéria ívének kidudorodására az artéria rendszerében megnövekedett nyomás következtében.

Nem lehet közvetlenül mérni a pulmonalis artériában uralkodó nyomást, bár a közelmúltban ezt a jobb szív kamráinak jugularis vagy cubitalis vénán keresztül történő katéterezésével próbálták meg. A szisztémás körben a vérnyomás meglehetősen lecsökken, valószínűleg az anasztomózisokon keresztül történő véráramlás és a bal szív véráramlásának csökkenése miatt. A máj általában prolapsus.

A vérből: eritrocitózis 5 000 000-6 000 000-ig - a csontvelő irritációjának következménye a vér hipoxémiás összetétele miatt; néha eosinophilia (általában köpetben).

Az emphysema lefolyása, formái és szövődményei

A tüdőtágulat kialakulása általában fokozatos, lefolyása krónikus, általában sok évig tart. Az emfizéma során sematikusan három periódus különböztethető meg.

Az első időszak az úgynevezett hörghurut, amikor az elhúzódó vagy ismételt bronchitis, valamint a fokális bronchopneumonia feltételeket teremt az emfizéma kialakulásához. Asztmás hörghurut jelei lehetnek. A betegek közérzete erősen ingadozik, nyáron, száraz, meleg éghajlaton jelentősen javul.

A második időszak súlyos tüdőtágulás, állandó tüdőelégtelenséggel, cianózissal, légszomjjal, sőt gyulladásos szövődményekkel súlyosbodva; hosszú évekig, legfeljebb 10-ig tart, ami ritkán figyelhető meg más, ugyanolyan súlyos cianózissal járó betegségekben.

A harmadik, viszonylag rövid periódus a szív-, pontosabban a tüdő-szívelégtelenség, amikor a tüdőtágulásban szenvedő betegnél torlódás alakul ki - nagy körben, fájdalmas májduzzanat, ödéma, pangó vizelet, a szív kitágulásával egyidejűleg, tachycardia, a véráramlás lelassulása stb... (az úgynevezett krónikus pulmonalis szív).

A formák szerint a klasszikus szenilis vagy preszenilis tüdőtáguláson kívül, amely elsősorban a 45-60 éves férfiakat érinti, akiknek anamnézisében nem szerepelnek nyilvánvaló bronchopulmonalis megbetegedései, meg kell különböztetni a fiatalkori tüdőtágulatot. Az emphysema ezen formája, gyakran akutabb, a hörgők és a tüdő nyilvánvaló betegségei miatt fordul elő, mint például gázmérgezés, mellkasi lőtt sebek (légmell és hemoaspiráció), kyphoscoliosis, bronchiális asztma stb. A betegség A tüdőtáguláson kívül a mögöttes tüdőbetegségnek és annak azonnali következményeinek is nagy szerepe van. Lényegében a klasszikus formában hasonló elváltozások vannak a tüdőben peribronchitis és pneumosclerosis formájában, de lassabb, klinikailag kevésbé kifejezett lefolyású.

Az emphysema szövődményei közé tartozik a ritkán megfigyelt pneumothorax és intersticiális emphysema.

Emfizéma diagnózisa és differenciáldiagnosztikája

Bár gyakori és jól körülhatárolható betegség, az emfizéma ennek ellenére gyakran téves diagnózishoz vezet. Nem ismerik fel ott, ahol kétségtelenül létezik, és csak a boncoláskor mutatják ki; Ezzel együtt néha emphysema diagnózist készítenek, amelyet a teljes klinikai és anatómiai kép nem indokol. Nemcsak általánosságban fontos a tüdőtágulat helyes felismerése, hanem a betegség időszakának, a lehetséges szövődmények és a kísérő (vagy elsődleges) betegségek helyes megjelölése, mivel ez határozza meg a prognózist, a munkaképességet és a kezelési módszereket.

Nagyon gyakran a tüdőtágulat mellett a betegnél tévesen szívdekompenzációt vagy myocardialis disztrófiát diagnosztizálnak fennálló légszomj, cianózis, tompa szívhangok, a tüdőartéria hangsúlyozása, éles epigasztrikus pulzáció, zihálás a tüdőben, a máj kiemelkedése a bordák alól a májterületek érzékenysége esetén. Eközben ezek a hamis szívtünetek jellemzőek az emfizémára, mint olyanra, szívelégtelenség nélkül. Ezekben az esetekben a tüdő ziháló légzése hörghurut és nem pangásos, a máj beesett és nem megnagyobbodott, az érzékenység a hasizmokra utal. Jellemző az ortopnea hiánya is. A tüdőtágulásos beteg lényegében tüdőbeteg, és az is marad sok éven át, míg a szívelégtelenség (tüdőszívelégtelenség) csak a betegség vége, teljesen kétségtelen kardiális tünetek kíséretében.

Szív megnagyobbodás, szisztolés zörej a csúcson, májnagyobbodás, ödéma stb. esetén a dekompenzált mitralis billentyű betegség vagy a dekompenzált atheroscleroticus cardiosclerosis stb. diagnózisa gyakran tévesen történik anélkül, hogy figyelembe vennék a szívfejlődés teljes képét. a betegség, súlyos cianózis jelenléte, eritrocitózis, alacsony vérnyomás, szívritmuszavarok hiánya stb.

Idős betegeknél cianózissal járó emphysema esetén az atheroscleroticus koszorúér-szklerózist a szív területén fellépő fájdalom alapján ismerik fel, bár ezek a fájdalmak lehetnek mellhártya-, izomfájdalmak, és ritka esetekben a valódi angina pectorist a vér hipoxémiás összetétele okozza. (az úgynevezett kék angina pectoris).

Az ütőhangok éles változása és a tüdő gyengült, szinte hiányzó légzése miatt a pneumothoraxot tévesen ismerik fel, bár tüdőtágulás esetén a károsodás kétoldalú és egyenletes.

A tüdő ferde részeiben megjelenő dobozhang nem mindig jelzi a tüdőtágulatot, mint specifikus kóros állapotot.

Az ilyen változások a következőket okozhatják:

1. A szív bal kamrai elégtelenségével járó úgynevezett funkcionális tüdőtágulat, amikor a kisköri erek pangó vér általi túlfeszítése miatt a mellkas légzési mozgások közben szinte mozdulatlanná válik, a tüdő határozottan kitágult. Tartós szerves elváltozások - az alveolusok septa atrófiája - nem észlelhetők; a vértömeg csökkenése a véralvadás során, a Mercusal hatására, a szívizom megnövekedett összehúzó erejével, megállítja ezt az állapotot. Az emfizéma ellen szól a galopp ritmus jelenléte, az angina pectoris, az arc sápadtsága és a nitroglicerin hatására bekövetkező enyhülés is. Ez megmagyarázza, hogy a szív-asztmával járó akut nephritisben vagy koszorúér-szklerózisban az orvos gyakran hajlamos tüdőtágulat (vagy bronchiális asztma) diagnosztizálására.
2. Az úgynevezett szenilis emphysema a tüdő rugalmas szövetének életkorral összefüggő sorvadásától függően a hörgők elzáródása és a megnövekedett intraalveoláris nyomás hiányában, ezért nem kíséri a tüdő szellőzésének és a tüdő keringésének legjelentősebb zavarai ; emellett a külső légzés enyhe csökkenése a szöveti anyagcsere csökkenésnek felelhet meg – időskori csökkent „belső” légzésnek. Ezért bár a tüdő ferde részeinek dobozhangját ütőhangszerrel állapítják meg, és a röntgenfelvételen a megfelelő tüdőmezők nagy levegősségét mutatják, nincs légszomj, cianózis, sípoló légzés, és lényegében ez az állapot nem érdemli meg. a tüdőbetegség neve. Ezeknél a formákban a tüdőszövet relatív sorvadása miatt a tüdő túlnyúlása fordulhat elő, mivel a mellkas normál térfogatú marad, vagy a bordák meszesedése miatt akár meg is növekszik. A tüdőszövet hasonló atrófiájának állapota, bizonyos értelemben adaptív jellegű, a betegek életkorától függetlenül és más disztrófiákban - táplálkozási, seb, rák - fordul elő, amelyek szintén előfordulnak a szöveti anyagcsere csökkenésével.
3. Az úgynevezett kompenzációs emfizéma, amely a tüdőnek az érintett területtel szomszédos részére korlátozódik, vagy az egyik tüdőre, ha a másik érintett.

   A betegséget alapvetően az intrathoracalis rugalmas erők normál arányának megváltozása magyarázza, amint azt az atelectasia, effúziós mellhártyagyulladás című részben tárgyaljuk, ezért csak részben érdemli meg a „kompenzáló” emphysema nevet.

4. Az intersticiális, vagy intersticiális tüdőtágulatot nálunk csak a teljesség és a szisztematikus bemutatás céljából említjük. A tüdőn belüli alveolusok felszakadása következtében fellépő tüdősérülést követően a tüdőbe kényszerített levegő a tüdő köztes szövetébe, a mediastinumba, valamint a nyak és a mellkas bőr alatti szövetébe kerül. Az intersticiális emfizéma könnyen felismerhető a nyaki szövetek ropogós duzzanatáról és más jellegzetes jelekről.

Prognózis és munkaképesség. Az emfizéma sok évig tart: a fertőző tényezők, a munka- és életkörülmények fontosak a progresszió szempontjából. Az első időszakban a páciens szokásos, akár fizikai munkát végezhet, a második időszakban a tüdőtágulás jelentős, esetenként teljes, a harmadikban pedig mindig teljes munkaképesség-vesztéshez vezet.

Leggyakrabban a betegek súlyos szívelégtelenségben vagy akut tüdőbetegségekben halnak meg - lobaris vagy fokális tüdőgyulladás, általános akut fertőző betegségek, posztoperatív időszakban stb.

Emfizéma megelőzése és kezelése

A valódi tüdőemfizéma megelőzése a hörgőfa és a tüdő intersticiális érszövetének gyulladásos, traumás elváltozásainak megelőzésében, az asztma elleni küzdelemben stb.

Az előrehaladott tüdőemphysema kezelése nem túl sikeres. A korai szakaszban meg kell szüntetni a különböző irritációs gócokat, amelyek reflexszerűen megzavarják a bronchopulmonalis rendszer összehangolt tevékenységét, és intézkedéseket kell hozni a központi idegrendszer tevékenységének szabályozására is. Ezen általános rendelkezések alapján a bronchitis és a gócos tüdőgyulladás tartós kezelése szükséges; gyulladásos exacerbációk esetén kemoterápiás szerek és antibiotikumok javallt; spasztikus komponenssel, ami szinte mindig előfordul, görcsoldókkal: efedrin, belladonna. Az éghajlati kezelés javasolt, különösen az őszi és kora tavaszi hónapokban, például hörgőgyulladás esetén, száraz, meleg éghajlati állomásokon.

Korábban a kilégzést a mellkas összenyomásával eszközökkel próbálták fokozni, vagy a kilégzést ritkább térbe biztosítani, de célszerűbb a hörgők átjárhatóságának javítására törekedni (görcsoldó szerekkel, szélsőséges esetben viszkózus nyálka kiszívása a hörgőkön keresztül. bronchoszkóp) és intersticiális tüdőgyulladás kezelésére.

A sebészeti kezelésre tett kísérleteket feladták.

Előrehaladott esetekben pihenés, oxigénkezelés; A morfium tilos.

A tüdőtágulat egy olyan betegség, amelyben a tüdőrendszer az alveolusok megfeszülnek, az oxigén és a szén-dioxid csere zavara miatt.

A levegő nem vesz részt a gázcserében, ezért a tüdő kitágul, és nem tudja ellátni légzési funkcióit.

Ami?

Diffúz emphysema esetén az alveolusok pusztulása miatt a teljes tüdőszövet károsodik. Bullae és nagy üregek jelennek meg. Óriási méreteket elérve elkezdik helyettesíteni a tüdő nagy részét. Esemény a szervek véráramlásának zavaraés idővel romlanak.

Belégzéskor a levegő bejut a tüdőbe, és kilégzéskor nem jön ki teljesen. Ennek eredményeként a pulmonalis artériák összenyomódnak. A szív keményebben kezd dolgozni a vérellátás érdekében, a szervben zavarok lépnek fel, és a betegség előrehaladtával a betegnél cor pulmonale alakul ki.

A betegség mindig szövődményekhez vezet, és a legtöbb esetben transzplantációra van szükség. Leggyakrabban a betegségnek ez a formája az öröklődéshez kapcsolódik, de a betegséget különböző külső tényezők és az alfa-antitripszin enzim hiánya is kiválthatja.

Ha a betegnek a betegség elsődleges formája van, akkor megnyilvánulásai a szervek veleszületett patológiáihoz kapcsolódnak. Ez a forma elég nehezen kezelhető, és a tüdőtágulás csak előrehalad. Másodlagos formában a betegség a tüdővel kapcsolatos problémák miatt alakul ki. A tüdőrendszer simaizomvázának változása következtében funkcionális zavarok lépnek fel.

A szövetek rugalmassága elveszik, kilégzéskor a légutak összeesnek, a beteg nem tud teljes mértékben kilélegezni. Gyakran előfordul, hogy a kezdeti szakaszban a betegek nem tapasztalnak jelentős tüneteket. Ezért a legtöbb esetben a betegek akkor fordulnak orvoshoz, amikor a tüdőtágulás elhúzódott. Ebben az esetben a betegség idővel a munkaképesség elvesztéséhez vezet.

A másodlagos típus gyakran bronchitis, pneumoszklerózis vagy hörgőelzáródás utáni szövődmények miatt fordul elő.

Fontos! A diffúz emfizéma egy folyamatos betegség, amely csak idővel fejlődik.

Okoz

A betegség típusától függően az okok eltérőek lehetnek. Az elsődleges formát a következő tényezők jellemzik, amelyek provokálják a betegséget:

• az alfa1-antitripszin enzim hiánya;
• örökletes hajlam;
• munka káros anyagokkal: kén, nitrogén;
• sérülések és műtétek a tüdőrendszerben;
• dohányzó;
• por vagy fekete füst rendszeres belélegzése;
• fertőző folyamatok jelenléte a hörgőkben vagy a tüdőben.

A másodlagos akkor jelenik meg, ha:

• a beteg obstruktív bronchitisben szenved;
• az alveolusok súlyos megnyúlása;
• bronchiális asztma;
• tuberkulózis;
• gyakori tüdőgyulladás.

Tünetek

A betegség kezdeti szakaszát rejtett tünetek jellemzik, amelyek a legtöbb esetben a légzőrendszer fertőző vagy megfázásaihoz hasonlítanak. Ezért sok beteg fordul orvoshoz, amikor a betegség súlyos formát öltáramlatok. A legjellemzőbbek a következők:

1. Légszomj, amely kisebb fizikai erőfeszítés után jelentkezik. A betegség idővel előrehaladtával még nyugalmi állapotban is jelen lehet a betegben.
2. A bőr cianózisa az ujjbegyeknél és a nasolabialis ráncok területén figyelhető meg.
3. A teljes kilégzéshez a páciens kényelmes pozíciót kezd keresni. Előrehajol, miközben a kezére támaszkodik, hogy könnyebb legyen a kilégzés. A betegség előrehaladott stádiumában az embernek félig ülve is kell aludnia, hogy megfelelően tudjon lélegezni.
4. A váll izmai részt vesznek a légzésben.
5. A belégzés rövidebbé válik, a kilégzés pedig hosszú és nehézkessé válik. A beteg kilélegzi, kifújja az arcát, és az ajkát egy csőbe szorítja.
6. Idővel a mellkas deformációja a levegő nagy felhalmozódása miatt következik be, amely hordóra hasonlít.
7. A bordák között kitágulás következik be, és kifelé nyúlnak.
8. Egy személy erős száraz köhögésben szenved, minimális mennyiségű köpet.
9. Súlycsökkenés következik be.
10. A fáradtság fokozódik, és a betegség előrehaladtával a személy munkaképtelenné válik.
11. Az arcon lila kapillárisok hálózata jelenik meg.

Túlélési prognózis

A betegség előrehaladtával patológiás változások következnek be a légzőrendszerben. Nemcsak a légzőrendszer, hanem a keringési rendszer is érintett. A tüdő szellőzése megszakad, nagy bullák képződnek, és a kis hörgők összeesnek a kilégzés során.

Az alveolusok tüdőfalában kezdődik pusztulás következik be és légzési elégtelenség kezd kialakulni. A szív falának megvastagodása miatt pulmonális hipertónia alakul ki, az alsó végtagok megduzzadnak, ascites jelentkezik. A betegnél hirtelen pneumothorax alakulhat ki. Ilyen prognózis esetén a beteg cselekvőképtelenné és rokkanttá válik. A halál is lehetséges.

Fontos! Bár a betegek nagy százalékának túlélési prognózisa rossz, a megfelelő kezelés javíthatja az életminőséget.

Kezelés

Van egy átfogó kezelés, amelyet az orvos választ ki, figyelembe véve a betegség összes jellemzőjét.

1. Fontos feltétel a dohányzás abbahagyása. Ha egy beteget gyógyszeres kezelésre írnak fel, de dohányzik, akkor a betegség lefolyásában nem lesz pozitív dinamika.

2. A hörgők átjárhatóságának javítása érdekében hörgőtágítókat írnak fel tabletta formájában vagy inhalálással.

3. Kötelező glükokortikoid szedése:

• prednizolon;
• hidrokortizon.

4. A köpetürítés javítása érdekében a betegnek nyálkahártya-oldó acetilciszteint, valamint köptető gyógyszereket kell szednie:

• brómhexin;
• lazolvan;
• ambroxol.

5. Ha bakteriális fertőzést észlelnek, célszerű antibiotikumot szedni.
6. A következő gyógyszerek támogatják a szívműködést:

• nitroglicerin;
• strofantin.

7. A húgyúti rendszer működéséhez a következőket írják elő:

• isoket;
• furoszemid;
• korglykon.

8. A betegségre pozitív hatással van az oxigénterápia, melynek során a páciens speciális hengerek segítségével tiszta oxigént lélegzik be.

9. Rendszeresen légzőgyakorlatokat kell végezni, hogy a rohamok alatt a beteg kontrollálni tudja a légzést.

10. Aeroion terápia is javallott, ami segít megszüntetni a légzési elégtelenséget.

A diffúz tüdőemphysema gyógyítása lehetetlen. De ha betartja az egészséges életmódot, és egész életében gyógyszereket szed, javíthatja életminőségét és elkerülheti a fogyatékosságot.

egy krónikus, nem specifikus tüdőbetegség, melynek alapja a légterek tartós, irreverzibilis tágulása és a tüdőszövet megnövekedett duzzanata a terminális bronchiolusoktól távolabb. Az emfizéma kilégzési légszomj, köhögés kis mennyiségű nyálkahártyával, légzési elégtelenség jelei és visszatérő spontán pneumothorax nyilvánul meg. A patológia diagnosztizálása során figyelembe veszik az auskultációból, a radiográfiából és a tüdő CT-jéből, a spirográfiából és a vérgáz elemzéséből származó adatokat. A tüdőemfizéma konzervatív kezelése magában foglalja a hörgőtágítók, glükokortikoidok, oxigénterápia szedését; egyes esetekben reszekciós műtét javasolt.

ICD-10

J43 Tüdőtágulás

Általános információ

A tüdőtágulat (a görög emphysema szóból - puffadás) a tüdőszövet kóros elváltozása, amelyet az alveolusok tágulása és az alveoláris falak pusztulása miatti fokozott légsűrűség jellemez. Tüdőtágulatot a betegek 4%-ánál észlelnek, férfiaknál kétszer gyakrabban, mint nőknél. Az emfizéma kialakulásának kockázata nagyobb a krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél, különösen 60 éves kor után. A tüdőemphysema klinikai és társadalmi jelentőségét a gyakorlati pulmonológiában a kardiopulmonális szövődmények magas aránya, a rokkantság, a betegek rokkantsága és a növekvő mortalitás határozza meg.

Okoz

Az alveolusok krónikus gyulladásához vezető okok stimulálják a tüdőtágulásos elváltozások kialakulását. Az emfizéma kialakulásának valószínűsége nő, ha a következő tényezők jelen vannak:

• veleszületett α-1 antitripszin hiány, ami az alveoláris tüdőszövet proteolitikus enzimek általi pusztulásához vezet;
• dohányfüst, mérgező anyagok és szennyező anyagok belélegzése;
• mikrokeringési rendellenességek a tüdőszövetekben;
• bronchiális asztma és krónikus obstruktív tüdőbetegségek;
• gyulladásos folyamatok a légúti hörgőkben és az alveolusokban;
• a hörgőkben és az alveoláris szövetekben a légnyomás állandó növekedésével járó szakmai tevékenység jellemzői.

Patogenezis

Ezeknek a tényezőknek a hatására a tüdő rugalmas szövetének károsodása következik be, csökken és elveszíti a töltő- és összeomlási képességét. A levegővel telt tüdő kis hörgők összetapadásához vezet a kilégzés során, és obstruktív tüdőszellőzési zavarokhoz vezet. A tüdőtágulatban a billentyűmechanizmus kialakulása a tüdőszövet duzzadását és túlnyúlását, valamint légciszták - bullák képződését okozza. A bullák repedése visszatérő spontán pneumothorax epizódokat okozhat.

Az emfizémát a tüdő méretének jelentős növekedése kíséri, amely makroszkóposan hasonlóvá válik egy nagy porózus szivacshoz. Az emphysematous tüdőszövet mikroszkóp alatti vizsgálatakor az alveoláris septa pusztulása figyelhető meg.

Osztályozás

A tüdőemfizéma elsődleges vagy veleszületett, önálló patológiaként fejlődő és másodlagos, más tüdőbetegségek (általában obstruktív szindrómával járó bronchitis) hátterében fordul elő. A tüdőszövetben való előfordulás mértéke alapján megkülönböztetik a tüdőemphysema lokalizált és diffúz formáit.

Az acinus (a tüdő gázcserét biztosító szerkezeti és funkcionális egysége, amely a terminális bronchiolának az alveoláris csatornákkal, alveolaris tasakokkal és alveolusokkal való elágazásából áll) érintettsége a kóros folyamatban a következő típusú: A tüdőemphysema megkülönböztethető:

• panlobuláris(panacinar) - a teljes acinus károsodásával;
• centrilobuláris(centriacináris) - az acinus központi részén lévő légúti alveolusok károsodásával;
• perilobuláris(periacinar) – az acinus disztális részének károsodásával;
• peri-heg(szabálytalan vagy egyenetlen);
• bullous(bullosus tüdőbetegség légciszták jelenlétében - bikák).

Különösen megkülönböztethető a veleszületett lebenyes (lobar) tüdőemfizéma és a McLeod-szindróma – ismeretlen etiológiájú tüdőtágulat, amely egy tüdőt érint.

Az emfizéma tünetei

A tüdőtágulat vezető tünete a kilégzési légszomj és a levegő kilégzésének nehézsége. A nehézlégzés progresszív, először terheléskor, majd nyugalomban jelentkezik, és a légzési elégtelenség mértékétől függ. A tüdőtágulatban szenvedő betegek zárt ajkakon keresztül lélegeznek ki, miközben kifújják az arcukat (mintha „puffadna”). A légszomjat köhögés kíséri, kevés nyálkás köpet termelésével. A kifejezett fokú légzési elégtelenséget cianózis, az arc puffadása és a nyaki vénák duzzanata jelzi.

A tüdőtágulatban szenvedő betegek jelentősen fogynak, és cachetikus megjelenésűek. A pulmonalis emphysema testsúlycsökkenését a légzőizmok intenzív munkájára fordított magas energiaköltségek magyarázzák. A pulmonalis emphysema bullosus formájában a spontán pneumothorax ismétlődő epizódjai fordulnak elő.

Komplikációk

A tüdőtágulat progresszív lefolyása visszafordíthatatlan patofiziológiai változások kialakulásához vezet a kardiopulmonális rendszerben. A kis hörgők összeomlása a kilégzés során obstruktív tüdőlégzési zavarokhoz vezet. Az alveolusok pusztulása a funkcionális tüdőfelszín csökkenését és a súlyos légzési elégtelenség jelenségét okozza.

A tüdő kapillárishálózatának csökkenése pulmonális hipertónia kialakulását és a szív jobb oldali terhelésének növekedését vonja maga után. A jobb kamrai elégtelenség fokozódásával az alsó végtagok ödémája, ascites és hepatomegalia lép fel. A tüdőtágulat sürgősségi állapota a spontán pneumothorax kialakulása, amely a pleurális üreg elvezetését és a levegő beszívását igényli.

Diagnosztika

A tüdőtágulatban szenvedő betegek története magában foglalja a dohányzás, a foglalkozási kockázatok és a krónikus vagy örökletes tüdőbetegségek hosszú történetét. A tüdőtágulatban szenvedő betegek vizsgálatakor felhívják a figyelmet a megnagyobbodott, hordó alakú (hengeres) mellkasra, a kiszélesedett bordaközökre és az epigasztrikus szögre (tompa), a supraclavicularis fossa kiemelkedésére, a sekély légzésre a segédlégzési izmok részvételével.

Az ütőhangzást a tüdő alsó határainak 1-2 bordával lefelé történő elmozdulása határozza meg, a mellkas teljes felületén egy dobozhang. Auskultáció során tüdőemfizéma esetén gyengült hólyagos ("pamut") légzés és tompa szívhangok hallhatók. A súlyos légzési elégtelenségben szenvedő vérben eritrocitózist és megnövekedett hemoglobint észlelnek.

Tartalom

A WHO statisztikái szerint a lakosság 4%-a szenved tüdőtágulástól. Általában a betegség középkorú és idősebb férfiakat érint. Vannak krónikus, akut formák, helyi (helyettesítő) vagy diffúz. A betegség rontja a tüdő szellőzését és a vérkeringést, ami rokkantsághoz és az életkomfort csökkenéséhez vezet.

Mi az a tüdőtágulás

Ez a betegség a normálisnál jobban megnöveli a levegő mennyiségét a tüdő alveoláris szövetében. A szervben felhalmozódó felesleges gáz számos szövődményhez vezethet, például a hörgőszövet károsodásához. A tüdőtágulat betegsége nem az oxigén hozzáadása, hanem a szén-dioxid és más szennyeződések visszatartása, felhalmozódása miatt felesleges gázokat idéz elő. Ez a tüdőszövetek normális vérellátásának megzavarásához és tönkremeneteléhez vezet. Növekszik a nyomás a szerv belsejében, és a közeli szervek és artériák összenyomódnak.

Faj

Ez a patológia több típusra és formára oszlik. Mindegyiküknek sajátos tünetei vannak, amelyek a diagnózis és az anamnézis során észlelhetők. Az emfizéma lehet akut vagy krónikus (az utóbbi gyermekeknél rendkívül ritka). Sőt, megfelelő terápia nélkül mindegyik formának kedvezőtlen a prognózisa. Az emfizéma típusai:

• paraseptális;
• diffúz;
• panlobuláris;
• bullous

Miért veszélyes az emfizéma?

A betegség visszafordíthatatlan változásokhoz vezet a szervszövet szerkezetében, ami tüdőelégtelenség formájában nyilvánul meg. Ez az egyik oka annak, hogy az emfizéma veszélyes. A pulmonális hipertónia a jobb szívizom terhelésének jelentős növekedéséhez vezet. Emiatt egyes betegeknél jobb kamrai szívelégtelenség, alsó végtagok ödémája, szívizom dystrophia, ascites és hepatomegalia alakul ki.

A betegség felismerésének időszerűsége közvetlenül befolyásolja a további prognózist. A probléma és a kezelési intézkedések figyelmen kívül hagyása a patológia progressziójához, a beteg munkaképességének elvesztéséhez és további rokkantsághoz vezet. Magán a betegségen kívül a tüdőemphysematosis szövődményei is komoly veszélyt jelentenek az emberi egészségre.

Élet előrejelzés

Az emphysemás tüdőt nem lehet teljesen gyógyítani. Még a kezelés mellett is a patológia tovább fejlődik. Az időben történő kórházi látogatás, az összes orvosi ajánlás és terápiás intézkedés betartása segít a betegség lelassításában, az életszínvonal javításában, a rokkantság késleltetésében és a halálozás csökkentésében. A veleszületett rendellenesség miatt kialakuló tüdőemphysema életre szóló prognózisa általában kedvezőtlen.

Emfizéma - tünetek

A betegség megnyilvánulása a patológia típusától és formájától függ, de vannak a tüdőtágulás fő jelei is, amelyek mindig ugyanazok. A gyakori tünetek a következők:

• cianózis;
• tachysystole;
• kilégzési légszomj (szervi gyulladás súlyosbodása, hörghurut lép fel, gyakran fokozott fizikai aktivitással fordul elő);
• köhögés (fájdalmas száraz köhögés a patológia másodlagos típusában, csekély köpettermelés);
• rövidített nyakméret;
• a supraclavicularis területek kidudorodása;
• növekvő légzési elégtelenség;
• fogyás;
• kóros elváltozások a mellkasban, a bordaközi tér kitágulása;
• membrán helyzete;
• túlzott fáradtság;
• a mellkas kitágulása miatt a motoros mobilitás hiánya (hordó mellkas);
• köhögéskor a nyaki vénák megduzzadnak;
• lila arcszín, megjelenik a hajszálerek mintázata.

Bullosus emphysema

A legtöbb szakértő egyetért abban, hogy a bullous betegség az örökletes/genetikai rendellenességek megnyilvánulása. A betegség ezen formájának patogenezise és etiológiája nem teljesen ismert. A patológiát bullák megjelenése jellemzi a tüdőben (különböző méretű buborékok), gyakran a szerv marginális részein lokalizálódnak. A buborékok lehetnek többszörösek vagy egyszeresek, helyiek vagy széles körben elterjedtek. A bika átmérője 1-10 centiméter. A betegség ezen formájával a légzési elégtelenség az első szakaszban alakul ki.

Paraseptális

Ezzel a patológiával a pulmonalis alveolusok annyira kitágulnak, hogy az interalveoláris septák elpusztulnak. A paraseptalis emphysema a tüdőszövet működésének megzavarásához vezet, de a halálozás kockázata rendkívül alacsony. A szervezet kevesebb oxigént kap, mint egészséges állapotban, de a hiány nem olyan kritikus, hogy halálhoz vezet.

Plébános

A betegség ezen formáját hipertrófia, a műtét után visszamaradt tüdőrészek tágulása, fokozott vérellátás jellemzi. A helyettesítő emfizéma a valódi tüdőtágulat része. A szerv nem veszíti el rugalmasságát, az adaptív reakciók funkcionális változásokat okoznak. A megmaradt tüdő légtérfogata megnő, a hörgők kitágulnak, ez megakadályozza, hogy a tüdőtágulásos tüdő tipikus kilégzése megnyilvánuljon.

Diffúz

A patológia lehet másodlagos vagy elsődleges. Ez utóbbi diffúz pulmonalis emphysema önálló nozológiai egységként elfogadott, ami a patológia különböző változatait jelenti. A betegség idiopátiásnak minősül, mivel az okok nem teljesen tisztázottak. Csak az obstruktív hörgőbetegségek között van összefüggés, ami az emphysema további kialakulásához vezet. A patológia másodlagos típusa gyakran krónikus bronchiális obstrukció, hörghurut vagy pneumoszklerózis után komplikációvá válik.

Diagnosztika

A patológia fő tünetei közé tartozik a légszomj, amely fizikai aktivitás után jelentkezik. A betegség kialakulását a tüdő diffúziós kapacitásának csökkenése jelzi, amely a szerv légzőfelületének csökkenése miatt következik be. Ez a szellőzés jelentős növekedésének hátterében alakul ki. A diagnózis felállításához a következő vizsgálati módszereket alkalmazzák:

1. Az emfizéma röntgenfelvételen (röntgenfelvételen) látható. A kép segít azonosítani a lehetséges patológiákat és látni a szerv teljes képét. Érezhetően szűkül a szívárnyék, kinyúlik, és érezhetően megnövekszik a pulmonalis traktus légiessége.
2. Számítógépes tomográfia (CT). A vizsgálat segít a légúti túlzottság, a bullák és a hörgők falának megnövekedett sűrűségének észlelésében. A CT lehetőséget ad a betegség korai stádiumban történő felismerésére.
3. Külső megnyilvánulások és tünetek. A légszomj fiatal korban való megjelenése a betegség örökletes formájára utalhat. Ez komoly ok arra, hogy kapcsolatba lépjen egy szakemberrel és végezzen vizsgálatot.

Emfizéma - kezelés

A modern orvoslás számos hatékony terápiás területet kínál, amelyek segítenek lelassítani a progresszió folyamatát. A tüdőemphysema kezelését a következő területeken végzik:

1. Légzőgyakorlatok végzése. Céljuk a gázcsere javítása a tüdőben. A kezelés minimális időtartama 3 hét.
2. Teljesen abba kell hagynia a dohányzást, ez a legfontosabb tényező, ha hatékonyan akarja kezelni a patológiát. Ezt követően sok betegnél idővel légszomj és köhögés jelentkezik, légzése könnyebbé válik, általános közérzetük javul.
3. Az antibakteriális gyógyszerek általában antikolinerg szerek. A gyógyszer adagját az orvos egyénileg határozza meg. Ezt a mutatót a betegséget kísérő további tünetek befolyásolják. Az általános terápiás hatást a köptető hatású gyógyszerek fokozzák.
4. Belégzés. Ez egy hatékony módja a betegség kezelésének, és jó eredményeket ad a gyógyszeres terápiával együtt. A kezelés minimális időtartama 20 nap.
5. Műtéti beavatkozás. Csak a legsúlyosabb esetekben, a mellkas felnyitásával vagy endoszkópiával végezzük. Az időben történő sebészeti beavatkozás segít elkerülni a szövődményeket, például a pneumothoraxot.

Népi jogorvoslatok

A terápia csak a kezelés integrált megközelítésével lesz hatékony. A betegség nem gyógyítható csak otthoni tinktúrákkal. A tüdőemfizéma népi gyógymódokkal történő kezelése a következő receptekkel végezhető el:

1. Gyógykeverék 2. Szükséged lesz pitypang gyökérre, nyírfalevélre, boróka termésére. Keverjük össze a hozzávalókat 1:2:1 arányban. Egy negyed liter forrásban lévő vízben egy evőkanálnyi infúziót kell infundálni ebből a gyűjteményből. Ezután szűrje át a folyadékot gézen, és vegyen be 15 ml-t étkezés után, 30 perccel később.
2. A Ledumot inhalálásra vagy tinktúraként használják. Az utóbbi lehetőségnél 1 teáskanálnyit körülbelül egy órán át kell hagynia. zúzott, szárított növényt félliteres üvegbe forrásban lévő vízzel. Naponta kétszer 15 ml terméket kell inni.
3. 3. gyűjtemény. Ehhez szüksége lesz az édesgyökér, a mályvacukor, a zsálya, az ánizs és a fenyőbimbók gyökereire. Az összes összetört összetevőt egyenlő arányban keverjük össze. Forraljon fel egy evőkanál keveréket egy pohár forrásban lévő vízben. 1-2 óra elteltével a tinktúra készen áll, amelyet termoszba kell önteni. A nap folyamán háromszor kell inni a terméket, 6 ml-t étkezés előtt.

Légző gyakorlatok

Ez a betegség megelőzésének és kezelésének egyik fajtája. A tüdőemfizéma légzőgyakorlatai javítják a gázcserét, és különösen sikeresen alkalmazzák a patológia kezdeti szakaszában. A terápia gyógyintézetben történik, a módszer lényege, hogy a páciens először 5 percig kis mennyiségű oxigént, majd ugyanennyit normál tartalmú levegőt szív be. Egy foglalkozás 6 ilyen ciklusból áll, a tanfolyam általában 20 nap, napi 1 alkalom.

Videó

Figyelem! A cikkben szereplő információk csak tájékoztató jellegűek. A cikkben szereplő anyagok nem ösztönöznek önkezelésre. Csak szakképzett orvos tud diagnózist felállítani és ajánlásokat tenni a kezelésre az adott beteg egyéni jellemzői alapján.

Hibát talált a szövegben? Jelölje ki, nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket, és mindent kijavítunk!