Impulzusvezetési zavarok. Milyen mutatókat rögzít a hagyományos EMG

2. oldal

Ez a perifériás neuropátiák számos változatához vezet, amelyek az axonok duzzadásán és a mielinhüvelyek degeneratív elváltozásán alapulnak, egészen azok teljes megsemmisüléséig. Az axonális degenerációt a disztális régiókban nagyobb súlyosság jellemzi, a nagy kaliberű szenzoros rostok károsodásával.

Okunk van feltételezni, hogy az analizátor-koordinációs mechanizmus nemcsak az agytörzsben, hanem a gerincvelőben is jelen van. Itt ennek a mechanizmusnak analógjaként tekinthetünk a gerincvelő zselatinos anyagában koncentrált kapcsoló neuronok rétegére (17. ábra), amely a gerincvelő érzőrostjainak gerincvelőbe való belépési pontján található. hátsó gyökerek. A gerincvelő kocsonyás anyaga közvetlenül a medulla oblongata kocsonyás anyagába folytatódik, amely egyes agyidegek érzőmagjainak gyökerei mentén gyűlik össze.

A mielin lebomlása az ideg mentén az impulzusvezetés sebességének csökkenéséhez vezet. A motoros és szenzoros rostok veresége kezdetben időszakos bizsergés és zsibbadás érzésében nyilvánul meg, a betegség előrehaladtával pedig az érzékenység csökkenésével és perverziójával, gyengeséggel és izomsorvadással.

Az idegrost vagy axon egy nagyon hosszú, vékony cső, amely az agy vagy a gerincvelő sejttestéből nő ki, és elér egy távoli pontot, például egy izomban vagy a bőrben. A szálak átmérője 83 százezredtől 83 századmilliméterig változik. A legtöbb motoros és érzékszervi rost átmérője az emberben körülbelül 25 ezred milliméter. Egyes nagytestű állatok végtagjaiban a rostok egy méternél is hosszabbak lehetnek. Természetesen ezek a számok nem lepik meg az elektrotechnikát. Ismeretes, hogy az elektromos vezetékek hossza sokszor milliószor nagyobb, mint a vastagságuk. De gondoljon bele, mit jelent ez egy apró sejt számára, amelynek nemcsak meg kell növesztenie ezt a leghosszabb hajtást, hanem folyamatosan gondoskodnia kell róla, folyamatosan gondoskodnia kell róla.

Ennek a rendszernek hasznos adaptív eredménye a vérnyomás olyan szinten tartása, amely biztosítja a szervek és szövetek normális működését. A vérnyomás optimális szintjének bármilyen eltolódása (izomterheléssel, érzelmekkel) a speciális baroreceptorok irritációjához vezet, amelyek nagy számban találhatók az érfalon belül. Az idegi jelátvitel, amely akkor következik be, amikor a vérnyomás emelkedik ezekben a speciális receptorokban, a depressziós idegek érzékeny rostjai mentén, eléri a medulla oblongata vazomotoros központját. A vérnyomás emelkedése élesen megnöveli az ebbe a központba érkező afferens jeleket.

A perifériás motoros idegrostok a gerincvelő elülső részében található motoros neuronokból származnak. A motoros axonok a perifériára, az általuk beidegzett izmokhoz kerülnek. Az érzékeny sejtek testei a hátsó gyökerek ganglionjaiban vagy a gerincvelő hátsó szakaszaiban helyezkednek el. A perifériáról érkező impulzusokat a disztális receptorok érzékelik, és a központba, a neuronok testébe jutnak, ahonnan a gerincvelő útvonalain az információ továbbítódik az agytörzsbe és az agyféltekékbe. Egyes szenzoros rostok a gerincvelő szintjén közvetlenül kapcsolódnak a motoros rostokhoz, reflexaktivitást és gyors motoros választ biztosítva a káros hatásokra. Ezek a szenzomotoros kapcsolatok minden szinten léteznek, a koponyaidegek a perifériásokkal egyenértékűek, de nem a gerincvelőben, hanem a törzsben kezdődnek. A szenzoros és a motoros rostok perifériás idegeknek nevezett kötegekben egyesülnek.

Az elektrofiziológiai vizsgálat segít a perifériás idegek diszfunkciójának megerősítésében, a neuropátia típusának és súlyosságának meghatározásában. A motoros és szenzoros rostok mentén a vezetési sebesség csökkenése általában a demyelinizáció következménye. A normál vezetési sebességek izomsorvadás esetén axonális neuropátiára utalnak. Kivételt képez az axonális neuropátia néhány esete a motoros és szenzoros rostok progresszív szétesésével: a maximális vezetési sebesség csökkenhet a nagy átmérőjű rostok elvesztése miatt, amelynél a vezetés különösen gyors. Az axonopathiával a gyógyulás korai szakaszában regeneráló rostok jelennek meg, amelyek vezetése lelassul, különösen a rost disztális részein. A toxikus neuropátiában szenvedő betegek elektrofiziológiai vizsgálata során szükség van a felső és alsó végtagok motoros és érzőidegeinek vezetési sebességének mérésére. Az ideg disztális és proximális részei mentén végzett vezetés összehasonlító vizsgálata segít a disztális toxikus axonopathia diagnosztizálásában, valamint a demyelinizáció során fellépő vezetési blokkolás helyének meghatározásában.

Amikor 26 héten át napi 25 mg/ttkg adaggal etették, az állatok (patkányok) izgatottak lettek attól a pillanattól kezdve, hogy a kék szín megjelent. Napi 9 mg/ttkg adagnál csak kék elszíneződés észlelhető. Szövettanilag: lipopigmentáris szemcsék a sejtekben és a neuronokban, idővel a dózissal arányosan felhalmozódnak. Az axonok és idegrostok szimmetrikus demielinizációja a központi és a perifériás idegrendszerben, különösen a corticovisceralis traktus mentén, de az agytörzsben, az érzékrostokban és a gerinc ganglionokban is kialakul. 25 mg/ttkg adag esetén a demyelinizáció a 14. héten kezdődik. Idővel azonban vékony mielinréteg képződik, ami magyarázhatja a lézió késői stádiumának viszonylag lassú fejlődését és stabil képét.

Az idegrostok mentén történő gerjesztés vezetési sebessége egy embernél viszonylag egyszerű módon meghatározható. A motoros rostok mentén történő vezetési sebesség meghatározásához az ideg elektromos stimulációját alkalmazzák a bőrön keresztül azokon a helyeken, ahol sekélyen helyezkedik el. Az elektromiográfiás technika segítségével rögzítik az izom elektromos válaszát erre a stimulációra. A válasz látens periódusa elsősorban az ideg mentén történő vezetési sebességtől függ. Ennek, valamint a stimuláló és elterelő elektródák közötti távolságnak a mérésével kiszámolható a vezetési sebesség. Pontosabban a látens válasz különbségével határozható meg, amikor az ideget két ponton stimulálják. Az érzékeny rostok mentén történő vezetési sebesség meghatározásához bőrelektromos stimulációt alkalmaznak, és a választ eltérítik az idegtől.

A motoros ideg mentén a gerjesztés terjedési sebességének mérésére rögzítjük az izom elektromos reakcióit az ideg mentén több pont ingerlésére (361.4. ábra). Az e pontok közötti vezetési sebességet az izom akciós potenciáljának látens periódusainak különbségéből számítjuk ki. Az ideg distalis részében és a neuromuszkuláris szinapszisban való vezetés értékeléséhez mérjük a látens periódust és az izom akciós potenciáljának amplitúdóját, amely akkor következik be, amikor a motoros ideg a disztális ponton irritálódik. Az érzőideg vezetési sebességének mérésére az egyik ponton stimulációt alkalmaznak, a másikon pedig a választ rögzítik; az irritáló és a rögzítő elektróda közötti gerjesztés terjedési sebességét az akciós potenciál látens periódusa alapján számítjuk ki.

Egészséges felnőtteknél a kezek érzőidegei 50-70 m/s, a lábak 40-60 m/s sebességgel gerjesztenek.

Az idegek mentén a gerjesztés terjedési sebességének tanulmányozása kiegészíti az EMG-t, mivel lehetővé teszi a perifériás ideg károsodásának súlyosságának azonosítását és értékelését. Érzékenységi rendellenességek esetén egy ilyen vizsgálat lehetővé teszi annak meghatározását, hogy az érzékeny ideg milyen szinten érintett - proximálisan vagy disztálisan a gerinc ganglionjához (az első esetben a vezetési sebesség normális). Nélkülözhetetlen a mononeuropathiák diagnosztizálásában, mivel feltárja az elváltozást, lehetővé teszi más perifériás idegek tünetmentes elváltozásainak kimutatását, valamint a betegség súlyosságának és prognózisának felmérését. Az idegek mentén történő gerjesztés terjedési sebességének vizsgálata lehetővé teszi a polyneuropathia és a többszörös mononeuropathia megkülönböztetését - olyan esetekben, amikor ezt a klinikai megnyilvánulások szerint nem lehet megtenni. Lehetővé teszi a neuromuszkuláris betegség lefolyásának nyomon követését, a kezelés hatékonyságának értékelését és a kóros folyamat jellemzőinek megértését.

A myelinopathia (például krónikus gyulladásos demyelinisatiós polyneuropathia, metakromatikus leukodystrophia, örökletes demyelinizációs neuropátiák) esetében a következő jellemzők: a gerjesztés terjedési sebességének jelentős lelassulása az idegek mentén; az izomzat látens periódusának növekedése a motorideg irritációjára a disztális pontban; mind a szenzoros idegek, mind a motoros egységek akciós potenciáljának időtartamának változékonysága. A szerzett myelinopathiákat gyakran vezetési blokkok kísérik.

Axonopathia esetén - például mérgezés vagy anyagcserezavar okozta - a gerjesztés sebessége az idegek mentén normális vagy kissé lelassult; az érzőideg akciós potenciálja amplitúdója csökken vagy hiányzik; Az EMG a denerváció jeleit mutatta.

Az elektrofiziológiai vizsgálat logikája egy konkrét példán látható a legjobban. A kisujj zsibbadásának és a kisujj paresztéziájának a kéz saját izmainak sorvadásával kombinálva különböző okai lehetnek: gerincvelő sérülés, cervicothoracalis radiculopathia, brachialis plexopathia (a plexus brachialis középső vagy alsó törzsét érinti), ulnaris idegkárosodás. Az érzőideg normál akciós potenciálja, amelyet az érintett izom irritációja okoz, a lézió proximális szintjét jelzi.

1. Mi az EMG?

EMG, ill elektromiográfia, - ez az izom (motoros egység) működését szabályozó neurogén mechanizmusok tanulmányozásának egy speciális típusa, amelyben az elektromos izomtevékenységet nyugalomban és összehúzódás közben rögzítik. Ezen túlmenően ez egy általános fogalom, amely az izmok egész sorát lefedi. az elektrodiagnózisnak nevezett orvostudomány területén alkalmazott tanulmányok

2. Mi az a motoros egység?

A perifériás idegrendszer motoros részének anatómiai működési egysége, amely magában foglalja motoros neuron, amelynek teste a gerincvelő elülső szarvaiban található, annak axon, neuromuszkuláris csomópont és izomrostok, perifériás ideg által beidegzett Az elektrodiagnosztikus EMG, idegvezetési sebesség (NER), restimuláció és egyéb elektrofiziológiai tesztek segítségével értékeli a motoros egység egyes összetevőinek állapotát.

3. Mi a beidegzési arány?

Az egyes mozgató neuronok axonja eltérő számú idegvégződésnek és izomrostnak felel meg Az izomtevékenység szabályozásának sajátos követelményeitől függően ez az arány meglehetősen alacsony vagy rendkívül magas lehet. A szemgolyó izmainak beidegzési aránya általában 1 3, ami a mozgások pontos irányításának szükségességével magyarázható, biztosítva a binokuláris látást. Ezzel szemben a gastrocnemius izom beidegzési aránya elérheti az 12000-et, mivel a láb talpi hajlításával kapcsolatos legtöbb mozgás viszonylag durva, és nagyobb erőt igényel, mint pontosság

4. Nevezzen meg további elektrodiagnosztikai módszereket!

Az idegimpulzus sebességének tanulmányozása, vagy az idegvezetés vizsgálata, meghatározza a jelek perifériás idegek mentén történő terjedésének amplitúdóját és sebességét

Restimulációs tanulmány a neuromuszkuláris csomópont állapotának felmérésére (pl. myasthenia gravis esetén)

A szomatoszenzoros kiváltott potenciálok módszere meghatározza a vezetés biztonságát a gerincvelő és az agy rostjai mentén

Egyéb, ritkábban alkalmazott vizsgálatok közé tartozik az egyetlen idegrost EMG-je, a motor által kiváltott potenciálok módszere és a gerincvelő gyökereinek stimulálásának módszere.

5. Mik az EMG, SPNI vizsgálat klinikai indikációi?

Az EMG-t olyan esetekben alkalmazzák, amikor meg kell határozni a neurológiai betegségek lokalizációját és súlyosságát és/vagy meg kell erősíteni a myopathiás rendellenességek jelenlétét. Az SPNI lehetővé teszi a patológiás folyamat anatómiai lokalizációjának tisztázását a perifériás idegrendszer motoros vagy szenzoros részeiben. , valamint felméri az axonális patológia súlyosságát és a demyelinizáció súlyosságát

6. Milyen mutatókat rögzítenek a hagyományos EMG során?

Az izom relaxált állapotban: bírság a bevezetés elektromos aktivitása Egyetlen izomrost rövid távú kisüléséből áll, válaszul az EMG-tű bevezetésére.Ha a jelenség súlyossága nem túlzott, az nem utal patológia jelenlétére Spontán tevékenység az egyes motoros neuronok akaratlan kisülése miatt (fibrilláció, pozitív éles fogak) a relaxált állapotban lévő izomnak nem szabad

Gyenge összehúzódású izom: az alany enyhén megerőlteti az izmot, ami szingli megjelenését okozza motoros egység akciós potenciáljai(PDME) Normális esetben a PDME hullámok időtartama 5-15 ms, 2-4 fázis (általában 3) és amplitúdója 0,5-3 mV (az adott izomtól függően)

Maximális összehúzódás állapotában lévő izom: az alany minél jobban megerőlteti az izmot.Normál esetben jelentős számú motoros egység vesz részt az aktiválási folyamatban, ami a PDME egymásra szuperpozíciójához és a kezdeti izolin eltűnéséhez vezet.Ezt a jelenséget normálisnak nevezzük. , vagy "teljes", interferencia

7. Mi az inkrementális válasz?

Az idegrendszer szenzoros és motoros komponensei egyaránt „mindent vagy semmit” elven működnek. A motoros válaszokat a központi idegrendszer értékeli és szabályozza a növekményes válaszok progresszív hozzáadásával. Különösen, ha egy motoros egység aktiválódik, a Az izomtónus minimális lehet.Ha más motoros egységek is érintettek, az izomtónus látható összehúzódásig növekszik az erő fokozatos növekedésével. A vizsgálat fontos eleme az érintett motoros egységek számának értékelése, amely vizuális és hallási képességeket és az elektromiográfus képzését is igényli.

8. Hogyan lehet fasciculatió, fibrilláció és

pozitív éles fogak?

Lenyűgöző- ez egyetlen motoros neuron akaratlan impulzusa és az általa beidegzett összes izomrost aktiválása. Ez egy ellazult izom spontán elektromos aktivitásában nyilvánul meg elektromiogramon és klinikailag - rövid távú, nem ritmikus izomrángások formájában. Ez a tünet az amiotrófiás laterális szklerózisra jellemző.

Rostosodás az egyes motoros egységek akaratlan összehúzódásai. Az egész izom összehúzódása, és ennek megfelelően mozgás nem következik be. Klinikailag a fibrilláció a bőr alatt látható, és hasonlít a fasciculatiókhoz. A fibrilláció jelenléte denervációt jelez. Az izomrostok spontán aktiválódásán alapul, amelyek felületén a denerváció következtében megnövekedett számú acetilkolin receptor található (Cannon törvénye). Bármilyen acetilkolin kívülről történő bevitele esetén az izomrostok összehúzódása következik be, ami elektromos aktivitással nyilvánul meg, spontán fibrilláció formájában egy ellazult izom elektromiogramján.

Pozitív éles fogak denerváció során is lefelé mutató hullámokként láthatók a relaxált izom elektromiogramján, szemben a fibrillációra jellemző felfelé mutató hullámokkal.

9. Miben különbözik a normál elektromiogram a denervált izométól?

Emlékeztetni kell arra, hogy a fibrilláció és a pozitív éles fogak egy ellazult izom elektromiogramján csak az axon degenerációjának pillanatától számított 7-14. napon jelennek meg. A denervált izom teljes reinnervációja, amelyet nagy, többfázisú motoros egység akciós potenciál jellemez, 3-4 hónapig tarthat.

10. Miben különbözik a normál elektromiogram az izompatológiástól?

Az EMG normális lehet a nem gyulladásos myopathiában szenvedő betegek 30%-ában. A myositis (pl. polymyositis) neuropátiás és myopathiás EMG-elváltozásokat is okoz. A denervációra jellemző fibrillációk és pozitív éles fogak megjelenése az EMG-n annak köszönhető, hogy az izmokban lévő idegvégződések részt vesznek a gyulladásos folyamatban. A gyulladás során az izomrostok is érintettek, ami a myopathiás folyamatra jellemző alacsony amplitúdójú PDME megjelenéséhez vezet.

11. A szenzoros ideg akciós potenciál (SAP) amplitúdója nagyobb vagy kisebb, mint a normál PDME amplitúdója?

A PDSN nagysága a disztális idegek méretétől és hozzáférhetőségétől függ. 10 és 100 µV között mozog, ami a normál PDME amplitúdó körülbelül 1/20-a.

12. Az idegi impulzusvezetés normál sebessége (SPNI) azonos az ideg különböző részein?

Az SPNI az idegtől és az ideg területétől függően eltérő. Normális esetben az ideg proximális részei mentén gyorsabb a vezetés, mint a disztális részek mentén. Ez a hatás a test magasabb hőmérsékletének köszönhető, amely megközelíti a belső szervek hőmérsékletét. Ezenkívül az idegrostok kitágulnak az ideg proximális részében. Az SPNI különbségei leginkább a felső és alsó végtagok SPNI normálértékeinek példájában láthatók, 45-75 m/s, illetve 38-55 m/s.

13. Miért rögzítik a hőmérsékletet az elektrodiagnosztikai vizsgálat során?

A szenzoros és motoros idegek SPNI-je 2,0-2,4 m/s-kal változik a hőmérséklet csökkenésével 1 °C-on. Ezek a változások jelentősek lehetnek, különösen hideg körülmények között. A vizsgálat határértékei mellett a kezelőorvos következő kérdése lehet helyénvaló: "Mekkora volt a páciens hőmérséklete a vizsgálat során, és meleg volt-e a végtag a CSNI mérése előtt?". Az utóbbi pozíció alulbecslése téves pozitív eredményekhez és carpalis tunnel szindróma vagy generalizált szenzoros motoros neuropátia téves diagnózisához vezethet.

14. Mi a H-reflex és az F hullám? Mi a klinikai jelentőségük? H-reflex az Achilles-reflex elektromos alapja, és az S1 szegmens afferens-efferens ívének integritását tükrözi. A H-reflex megsértése lehetséges neuropátiák, Sl-radiculopathiák és az ülőideg mononeuritise esetén.

F hullám- ez egy késleltetett motoros potenciál a normál PDME-t követően, amely antidróm válasz a túlzott ingerekre;

a motoros ideg mozgása. Az F hullám bármely perifériás motoros idegen rögzítésre kerül, és információt ad a kutatónak az ideg proximális részeinek állapotáról, mivel a gerjesztés először proximálisan terjed, majd az idegben visszatér, és izomösszehúzódást okoz.

15. Hogyan vizsgálják a perifériás idegrendszer szenzoros és motoros komponenseit?

A szenzoros és motoros idegek mentén történő vezetési sebesség meghatározása a perifériás idegek állapotának felmérésének alapja. A fogak amplitúdóját, előfordulásuk idejét és a csúcs elérését összehasonlítjuk a standardizált normálértékekkel és az ellenkező végtagon kapott értékekkel. A fogak az egyes axonok inkrementális depolarizációjának összegzése eredményeként jönnek létre. A késői jelenségek (F és H-reflex hullámok) lehetővé teszik a perifériás idegrendszer proximális, anatómiailag nehezen elérhető részeinek állapotának felmérését. Ezeket a vizsgálatokat az impulzusok sebességének meghatározására is végzik az idegrost hosszú szakaszai mentén. Az F-hullámok kimutatása különösen fontos szűrővizsgálatként szolgál a Guillain-Barré-szindróma diagnózisában. A kevésbé gyakran használt perifériás idegek értékelési technikái közé tartozik a szomatoszenzoros kiváltott potenciálok, a dermatoszenzoros szomatoszenzoros kiváltott potenciálok és a szelektív ideggyök-stimuláció.

16. Milyen betegségek érintik a perifériás idegeket?

Funkcionális értelemben a perifériás idegek az intervertebralis foramina közelében erednek, ahol a szenzoros és motoros rostok összekapcsolódnak. A perifériás idegek károsodása a legproximálisabb szinten van radiculopathia(radiculitis), és az ideggyökerek összenyomása okozza a csigolyaközi porckorong sérv kiemelkedése vagy csontkinövések miatt. Plexus elváltozás betegség vagy sérülés következtében a felső (plexus brachialis) vagy az alsó (lumbális vagy lumbosacralis plexopathia) végtagok szintjén jelentkezik.

A perifériás idegek betegségei lehetnek veleszületettek vagy szerzettek. A veleszületett rendellenességek közé tartoznak az örökletes szenzoros és motoros neuropátiák (pl. Charcot-Marie-Tooth I. és II. típusú betegség). A szerzett állapotok közé tartoznak a neuropátiás rendellenességek, például a cukorbetegség, valamint a mérgezés és az anyagcserezavarok miatt.

Lokalizált idegsérülés történik ban ben különösen carpalis alagút szindróma, ulnaris ideg neuropátia és tarsalis alagút szindróma esetén. Az elektrodiagnosztikával foglalkozó szakember számára fontos, hogy a vizsgálat előtt alapos anamnézist vegyen fel.

17. Mi a traumás idegsérülés három fő típusa?

Az idegkárosodásnak három fokozata van, amelyeket eredetileg Seddon írt le:

1. Neuropraxia- ez a vezetés funkcionális elvesztése az axon anatómiai változásai nélkül. A demyelinizáció lehetséges, de a remyelinizáció előrehaladtával az SPNI visszatér a kiindulási értékre.

2. Axonotmesis- ez az axon integritásának megsértése. Ebben az esetben a Vallerian degeneráció a disztális régióban fordul elő. Az integritás helyreállítását, gyakran hiányos, az axon benövés biztosítja 1-3 mm/nap sebességgel.

3. A neurotmesis az ideg és a környező kötőszöveti membránok teljes anatómiai törése. A regeneráció gyakran nem következik be. Ilyen mértékű károsodás esetén csak sebészeti módszerekkel lehet felépülni.

18. Lehetséges-e kombinálni háromféle traumás idegsérülést?

A neuropraxia és az axonotmesis gyakran ugyanazon sérülés következtében alakul ki. Ha az ideg érintett területének kompresszióját eltávolítják, a helyreállítás általában két szakaszban történik. Az első, viszonylag rövid fázis során a neuropraxia megszűnik. A gyógyulás második szakasza, amely hetekig vagy hónapokig tart, az axon benövése.

19. Hogyan különböztethető meg az EMG és az SPNI a demyelinizáló perifériás?

neuropátia axonális perifériás neuropátiából? A demyelinizáló neuropátiát a motorvezetés mérsékelt vagy súlyos lelassulása jellemzi, a PDME időbeli diszperziójával, normál disztális amplitúdókkal, csökkent proximális amplitúdókkal és megnyúlt disztális látenciával. Az axonális neuropátiák az SPNI enyhe lelassulásával, alacsony általános PDME amplitúdóval nyilvánulnak meg a stimuláció során minden ponton. Az EMG-n a denerváció jelei az axonális neuropátiák korai szakaszában és csak a demyelinizáló neuropátiák késői szakaszában észlelhetők, amikor az axon degeneráció kezdődik.

20. Milyen szisztémás betegségek okoznak túlnyomórészt demyelinizáló perifériás neuropátiát? Mik azok az axonális perifériás neuropátiák?

A perifériás polyneuropathia szisztémás betegségben a következőképpen osztályozható: (1) akut, szubakut vagy krónikus kezdetű; (2) túlnyomórészt érző vagy motoros idegeket érint; és (3) axonális vagy demielinizáló elváltozásokat okoz. Meg kell jegyezni, hogy a legtöbb axonális neuropátiában a mielin degenerációja idővel következik be.

Jellegzetes polyneuropathiák szisztémás betegségekben

C - érzékszervi; SM - szenzoros-motor; M - motor. Ezen betegségek mellett bizonyos gyógyszerek és toxinok is okozhatnak polyneuropathiát.

21. Hogyan használják az EMG és CSIS vizsgálatokat a carpal tunnel szindróma és a könyöki ulnaris kompresszió diagnosztizálására?

carpalis alagút szindróma(MCS) - a leggyakoribb alagút-szindróma, amely a teljes populáció 1%-át érinti. Az SPNI a betegek 90-95%-ában csökken. gyakran a betegség előrehaladtával a motoros lappangási idő is megváltozik.A tűs EMG korlátozott szerepet játszik, de feltárhatja a hüvelykujj eminenciája izomzatának denervációjának jeleit, ami a CTS késői stádiumára utal. az ulnaris ideg összenyomása a könyökízületben A motoros és szenzoros idegek SPNI-je az esetek 60-80%-ában csökken. Az EMG segít meghatározni az ulnaris ideg által beidegzett kéz- és alkarizmok denervációjának mértékét.

22. Mi az a "kettős nyomás" szindróma?

A "kettős kompresszió" szindrómáról akkor beszélünk, ha a kéztőalagút szindrómát a nyaki gerinc degeneratív elváltozásával kombinálják. Az ideg első összenyomása a nyaki gerinc gyökereinek szintjén történik, ami az axoplazmatikus áram megsértését okozza. mind afferens, mind efferens irányban egy fiziológiai elzáródás az axon mentén, amely distalisabban, általában a kéztőalagút területén helyezkedik el Ez a szindróma, bár az elektromiográfia következtetéseiben megjelenik, klinikailag nehéz számszerűsíteni és diagnosztizálni beállítás

23. Milyen egyéb betegségek különböztethetők meg a gyakori perifériás neuropátiáktól EMG és CSIS segítségével?

PERIFÉRIÁLIS NEUROPÁTIA DIFFERENCIÁLIS DIAGNÓZIS

CZK Pronator teres szindróma

A középső ideg egyéb kompressziós területei Az ulnáris ideg összenyomódása a területen Radiculopathia C in

könyökízület Brachialis plexus sérülés

A radiális ideg parézise Radiculopathia C 7

A suprascapularis ideg károsodása Radiculopathia C 5-C 6

Peronealis idegbénulás Radiculopathia C-C

A combideg sérülése Radiculopathia L 3

24. Mit nyújt az EMG a myasthenia gravis, myoto-

disztrófia és Bell-bénulás?

Myasthenia. A motoros idegek lassú újrastimulációja 2-3 Hz-es frekvenciával a motoros válasz 10%-os csökkenését mutatja a betegek 65-85%-ában az egyetlen rost EMG-je, amely az idegvégződések és a megfelelő impulzusátvitel késését méri. izomrostok, a betegek 90-95%-ában észlel eltérést a normától

Myotonic dystrophia. Az EMG-n lévő PDME amplitúdója és frekvenciája ingadozik, és akusztikailag egy "víz alatti robbanás" hangjára hasonlít.

Bell-féle bénulás. A betegség kezdete után 5 nappal elvégzett SPNI az arcidegről prognosztikai információt ad a gyógyulás valószínűségéről Ha az amplitúdók és a látenciák ekkorra normálisak, a gyógyulás prognózisa kiváló.

Válogatott irodalom

Ball R D A perifériás idegrendszer elektrodiagnosztikai értékelése In DeLisa J A (ed) Rehabilitation Medicine Principles and Practice, 2. kiadás, Philadelphia, J B Lippmcott, 1993, 269-307

MacCaen I C (ed) Elektromiográfia Útmutató a beutaló orvoshoz Phys Med Rehabil Clm North Am, 1 1-160, 1990

Durmtru D elektrodiagnosztikai orvostudomány Philadelphia, Hanley és Belfus, 1995

Goodgold J, Eberstem A (eds) Electrodiagnosis of Neuromuscular Diseases, 3. kiadás, Baltimore, Williams & Wilkins, 1983

Johnson E W (szerk.) Gyakorlati elektromiográfia Baltimore, Williams & Wilkms, 1980

Kimura J (szerk.) Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle Principles and Practice, 2. kiadás, Philadelphia, F A Davis, 1989

Robinson L R (ed) New Developments in Electrodiagnostic Medicine Phys Med Rehabil Clm North Am, 5(3) 1994

Weichers D O, Johnson E W Electrodiagnosis In Kottke F J, Lehmann J F (eds) Krusen's Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, 4. kiadás, Philadelphia, W B Saunders, 1990, 72-107

Győzd le n. medianus bármely részén, ami a kéz fájdalmához és duzzanatához, a tenyérfelület és az első 3,5 ujj érzékenységének zavarához, ezen ujjak hajlításának megsértéséhez és a hüvelykujj ellentétéhez vezet. A diagnózist neurológus végzi a neurológiai vizsgálat és az elektroneuromiográfia eredményei alapján; Ezenkívül röntgen, ultrahang és tomográfia segítségével megvizsgálják a mozgásszervi struktúrákat. A kezelés tartalmaz fájdalomcsillapítót, gyulladáscsökkentőt, neurometabolikus, érgyógyszereket, mozgásterápiát, fizioterápiát, masszázst. A sebészeti beavatkozásokat indikációk szerint végezzük.

Általános információ

A középső ideg neuropátiája meglehetősen gyakori. A betegek fő kontingense a fiatalok és a középkorúak. A középső ideg károsodásának leggyakoribb helyei a legnagyobb sérülékenységének zónáinak - anatómiai alagutaknak felelnek meg, amelyekben az idegtörzs kompressziója (kompressziója) lehetséges az ún. alagút szindróma. A leggyakoribb alagút szindróma n. medianus a carpalis alagút szindróma - az ideg összenyomódása, amikor az átmegy a kézbe. Az átlagos előfordulási gyakoriság a lakosság körében 2-3%.

A középső ideg második leggyakoribb károsodásának helye az alkar felső részén található terület, amely a kerek pronátor izomkötegei között fut. Ezt a neuropátiát pronator teres szindrómának nevezik. A váll alsó harmadában n. medianus összenyomódhat a humerus vagy a Struser-szalag kóros folyamata miatt. A vereségét ezen a helyen Struser-szalag szindrómának, vagy a váll supracondylaris folyamatának szindrómájának nevezik. A szakirodalomban egy szinonim név is található - a Coulomb-Lord-Bedossier szindróma, amely magában foglalja azoknak a társszerzőknek a nevét, akik először írták le ezt a szindrómát 1963-ban.

A középső ideg anatómiája

A N. medianus a plexus brachialis kötegeinek összekapcsolásával jön létre, amelyek viszont a C5-Th1 gerincgyökerekből indulnak ki. A hónaljzóna áthaladása után a brachialis artéria mellé megy a humerus mediális széle mentén. A váll alsó harmadában mélyebbre megy, mint az artéria, és a Struzer szalagja alatt halad át, amikor az alkarba kerül, a kerek pronátor vastagságában halad. Ezután áthalad az ujjak hajlító izmai között. A vállon a középső ideg nem ad ágakat, szenzoros ágak indulnak el tőle a könyökízületig. Az alkaron n. medianus az elülső csoport szinte valamennyi izmát beidegzi.

Az alkartól a kézig n. medianus áthalad a kéztőalagúton. A kézen beidegzi a hüvelykujjjal szemben álló és elraboló izmokat, részben a hüvelykujjat hajlító izmot és a féregszerű izmokat. Érzékszervi ágak n. medianus beidegzik a csuklóízületet, a kéz radiális felének tenyérfelületének bőrét és az első 3,5 ujjat.

A medián ideg neuropátiájának okai

A középső ideg neuropátiája idegsérülés következtében alakulhat ki: zúzódása, rostok részleges szakadása vágott, szakadt, szúrt, lőtt sebek vagy csonttöredékek károsodása esetén váll- és alkartörés esetén, intra- ízületi törések a könyök- vagy csuklóízületekben. A vereség oka n. A medianus ezen ízületek diszlokációi vagy gyulladásos elváltozásai (arthrosis, ízületi gyulladás, bursitis) lehetnek. A medián ideg összenyomása bármely szegmensében lehetséges daganatok (lipomák, osteomák, higromák, hemangiomák) vagy poszttraumás hematómák kialakulásával. Neuropathia alakulhat ki endokrin diszfunkció (diabetes mellitusz, akromegália, pajzsmirigy-alulműködés), szalagok, inak és csontszövetek megváltozásával járó betegségek (köszvény, reuma) következtében.

Az alagút-szindróma kialakulása az anatómiai alagút középső idegtörzsének összenyomódása és vérellátásának megsértése miatt következik be az ideget ellátó erek egyidejű összenyomódása miatt. Ebben a tekintetben az alagút szindrómát kompressziós ischaemiásnak is nevezik. Ennek a genezisnek a középső idegének neuropátiája leggyakrabban szakmai tevékenységgel összefüggésben alakul ki. Például a festők, vakolók, asztalosok, csomagolók carpalis alagút szindrómában szenvednek; kerek pronátor szindróma figyelhető meg gitárosoknál, furulyásoknál, zongoristáknál, szoptató nőknél, akik alvó gyermeket hosszú ideig a karjukon tartják olyan helyzetben, hogy a feje az anyja alkarján van. Az alagút szindróma oka lehet az alagutat alkotó anatómiai struktúrák megváltozása, amelyet subluxációk, ínkárosodás, deformálódó osteoarthritis, a periartikuláris szövetek reumás betegségei észlelnek. Ritka esetekben (kevesebb, mint 1% az általános populációban) a kompresszió oka a humerus kóros folyamata.

A medián ideg neuropátiájának tünetei

A középső ideg neuropátiáját súlyos fájdalom szindróma jellemzi. A fájdalom az alkar, a kéz és az ujjak mediális felületét 1-3. Gyakran égető okozati jellege van. A fájdalmat általában intenzív vegetatív-trofikus rendellenességek kísérik, amelyek a csukló, a tenyér radiális felének és 1-3 ujjának duzzanatában, melegében és bőrpírjában vagy hidegségében és sápadtságában nyilvánulnak meg.

A mozgászavarok legszembetűnőbb tünete az ökölfogás, a hüvelykujj szembeállításának, a kéz 1. és 2. ujjának behajlításának képtelensége. A 3. ujj hajlítási nehézségei. Amikor a kéz hajlított, megfigyelhető az eltérés az ulnáris oldalra. A tenorizmok sorvadása patognomonikus tünet. A hüvelykujj nem ellentétes, hanem egy szintre kerül a többivel, és a kéz a majom mancsához válik hasonlóvá.

Az érzékszervi zavarok a középső ideg beidegzési zónájában, azaz a tenyér radiális felének bőrén, a tenyérfelszínen és a 3,5 ujjnyi terminális phalangus hátsó részének zsibbadásában és hypesthesiában nyilvánulnak meg. Ha az ideg a kéztőalagút felett érintett, akkor a tenyér érzékenysége általában megmarad, mivel beidegzését a középső idegtől a csatorna bejáratáig tartó ág végzi.

A középső ideg neuropátiájának diagnózisa

Klasszikusan a medián ideg neuropátiáját a neurológus alapos neurológiai vizsgálat során diagnosztizálhatja. A motoros elégtelenség azonosításához a pácienst felkérik, hogy végezzen el egy tesztsorozatot: szorítsa ökölbe az összes ujját (az 1. és a 2. ujj nem hajlik meg); kaparja meg az asztal felületét a mutatóujj körmével; nyújtson ki egy papírlapot, csak mindkét kéz első két ujjával vegye meg; forgassa a hüvelykujjával; kösse össze a hüvelykujj és a kisujj hegyét.

Alagút-szindrómák esetén meghatározzák a Tinel-tünetet - fájdalmat az ideg mentén, amikor a kompresszió helyén kopogtat. Segítségével diagnosztizálható az elváltozás helye n. medianus. Pronator teres szindrómában a Tinnel tünetét a pronátor tubákdobozának (az alkar belső felületének felső harmadában) történő ütögetésével, carpalis alagút szindrómánál - a csukló belső felületének radiális szélének kopogtatásával határozzák meg. A supracondylaris folyamat szindrómában fájdalom akkor jelentkezik, ha a páciens egyidejűleg kiterjeszti és pronálja az alkarját, miközben hajlítja az ujjait.

A lézió témájának tisztázása és a neuropathia megkülönböztetése n. medianus vállplexitisből, vertebrogén szindrómák (iász, porckorongsérv, spondylarthrosis, osteochondrosis, nyaki spondylosis), polyneuropathia segíti az elektroneuromiográfiát. A csontszerkezetek és ízületek állapotának felmérése érdekében csontröntgenfelvételt, MRI-t, ultrahangot vagy ízületi CT-t végeznek. A supracondylaris folyamat szindrómában a humerus röntgenfelvétele „sarkantyú”-t vagy csontfolyamatot mutat. A neuropathia etiológiájától függően a diagnózisban a következők vesznek részt:

A klinikai és elektrofiziológiai adatok azt mutatják, hogy a perifériás idegek szenzoros rostjai nagyobb sérülékenységet mutatnak, mint a motorosok. Ezt számos oknak tulajdonítjuk, amelyek közül a mi szempontunkból a fő, hogy az impulzusok az efferens rostok mentén először az ideg proximális része mentén terjednek, míg az afferens rostok gerjesztése először az ideg disztális része mentén történik. az ideg. A klinikai, elektrofiziológiai és szövettani adatok, mint már említettük, azt mutatják, hogy az ideg távolabbi részei (és mindenekelőtt a lemmocitáik és a hárshártyám) korábban és sokkal súlyosabban szenvednek, mint a proximálisak. Éppen ezért a motoros impulzusok akciós potenciálja eleinte szinte akadálytalanul "ugrik át" az intersticiális területeken, terjedése pedig főleg az ideg disztális részén lassul le. Ez a potenciál azonban még elegendő amplitúdója mellett jelentős demielinizációval is képes lesz terjedni, de nem bukfencezéssel, hanem folyamatosan, a rost teljes demielinizált szakaszán.

Ugyanakkor a túlnyomórészt disztális szegmentális demielinizáció jelentősen megakadályozza mind az afferens impulzusok kisülésének előfordulását (általában a receptorpotenciál képezi ezeket az impulzusokat Ranvier első metszéspontjában a receptorhoz), mind pedig az I. típusú afferens rostok mentén történő vezetésüket. Ebben az esetben szem előtt kell tartani, hogy a gerjesztésnek a pépszerű szálak mentén történő terjedéséhez az akciós potenciál amplitúdójának 5-6-szor nagyobbnak kell lennie, mint a szomszédos elfogás gerjesztéséhez szükséges küszöbérték. Ebben a tekintetben az akciós potenciál csökkent amplitúdója az érzőideg demielinizált területén már nem éri el a jelzett értéket az ideg épebb területén, ami akár az impulzus kihalásához is vezethet.

A szenzoros rostok nagyobb sérülékenységének második oka nyilvánvalóan az, hogy az efferens rost akciós potenciáljának fellépése a motoros neuron testében, vagyis sokkal kedvezőbb körülmények között történik (az efferens rost akciós potenciáljának fellépése a motoros neuron testében). anyagcsere-folyamatok biztonsága, energia-anyagellátás), mint például a lábfej hátsó részén található receptorban, ahol a legkifejezettebbek a diabéteszes anyagcsere- és érrendszeri zavarok. Ezek a rendellenességek a receptor normál működéséhez szükséges makroerg foszforvegyületek jelentős hiányához vezetnek. Így ezeknek a vegyületeknek a hiánya megzavarja a nátrium-kálium pumpa működését, ami a receptorpotenciál értékének csökkenéséhez vezet, ami stimulálva vagy nem éri el a szükséges kritikus szintet (és ezért nem éri el) afferens impulzusok kisülését okozza), vagy csak a meghatározott szint alsó határát érve csak ritka gyakoriságú afferens impulzusokat generál, ami különösen az érzet erősségének csökkenésével jár. Nyilvánvaló, hogy ez az energiahiány az alsó végtagok súlyos érrendszeri rendellenességeinél, valamint a cukorbetegség súlyos dekompenzációjánál jelentkezik a legnagyobb mértékben. Speciális technikák alkalmazása esetén valószínű, hogy a cukorbetegség dekompenzációja során a különböző típusú érzékenységek átmeneti csökkenése észlelhető.

A harmadik ok azzal kapcsolatos, hogy a motoros rostok filogenetikailag korábban jelentek meg, mint az érzékenyek, így stabilabbak.

Végezetül szólva arról, hogy a disztális polyneuropathiában az ideg motoros funkciója jobban megmarad, mint a szenzitívnél, a fentebb említett okok mellett ki kell emelni a perifériás idegek motoros funkciójának jelentős kompenzációs lehetőségeit is (pl. klinikai és elektrofiziológiai adatok igazolják).

Annak a ténynek a magyarázatához, hogy a cukorbetegség dekompenzációjának időszakában lelassul az idegrostok mentén történő gerjesztés vezetése, figyelembe kell venni, hogy az idegimpulzus terjedéséhez a nátrium-kálium pumpa munkája szükséges, amely mint már jeleztük, ebben az időszakban nagyon szenved.

Az irritatív-fájdalom szindróma genezise disztális polyneuropathiában, amint azt adataink elemzése is mutatja, meglehetősen bonyolult. A klinikai tünetek (fájdalom, paresztézia és dysesthesia az alsó végtagokban, hiperalgézia a disztális részeikben, a vádli izomzatának fájdalma stb.) a perifériás neuroreceptor apparátus irritációjára utalnak ebben a szindrómában. Okkal feltételezhető, hogy ez elsősorban a vastag, gyorsan lokalizált fájdalmat vezető myelinizált rostok domináns elváltozásának (főleg szegmentális demielinizáció formájában) magyarázza, míg a lassú, diffúz fájdalmat vezető nem myelinizált rostok (III. típus) viszonylag megmaradtak. . Ezenkívül a szegmentális demyelinizáció hozzájárul (amint azt egyes szerzők más típusú patológiákban feltételezik) az irritatív fájdalom szindróma kialakulásához a mielinhüvelyek szigetelő funkciójának megsértése következtében, ami mindkettő szomszédos axonok érintkezéséhez vezet. myelinhüvely nélküli területekkel, és az axonok körül terjedő áramok belépésére. Fájdalomimpulzusok ilyen körülmények között nyilvánvalóan a tapintási, hőmérsékleti és egyéb receptorok kisebb irritációjára is válaszul léphetnek fel.

Feltételezhető, hogy a receptorok érzékenységének növelésének mechanizmusában jelentős szerepet játszik mind a direkt, mind a fordított axotok megsértése, amely a disztális polyneuropathia keretében fordul elő. Csak az utóbbi fejlődésének későbbi szakaszában, sok axon és receptor elpusztulása miatt az ilyen fokozott érzékenységet csökkent (hypesthesia) váltja fel, és a fájdalom megszűnik.

Az irritatív-fájdalom szindróma fenntartásában kiemelten fontosnak tartjuk a cukorbetegségre jellemző szöveti hypoxiát, amely a cukorbetegség éles dekompenzációja esetén maximális, mikro- és makroangiopátiák jelenlétében valamivel kevésbé kompenzált háttérben. cukorbetegségben, legkevésbé pedig a kompenzált cukorbetegségben és az érrendszeri rendellenességek hiányában. A súlyos hipoxia, amint azt fentebb említettük, algogén anyagok (szerotonin, hisztamin, noradrenalin, bradikinin stb.) képződéséhez vezet, amelyek növelik az erek permeabilitását. Ennek eredményeként szöveti ödéma lép fel az izmok fájdalomreceptorainak összenyomásával, és emellett a perivaszkuláris és pericelluláris terekbe behatoló algogén anyagok magukat a fájdalomreceptorokat gerjesztik. A cukorbetegség kompenzációjával (és az érrendszeri rendellenességek hiányával) az ilyen algogén anyagok mennyisége kicsi, azonban a disztális polyneuropathiában a receptorok fokozott érzékenysége miatt ez a mennyiség nyilvánvalóan elegendő a fájdalom fenntartásához. Ugyanakkor világos, hogy az irritatív-fájdalom szindróma miért hangsúlyosabb a cukorbetegség dekompenzációjával, és miért csökken a kompenzációjával.

Az alsó végtagok fájdalmának gyakori fokozódása nyugalmi disztális polyneuropathiával, különösen hosszú séta után (amely elsősorban az alsó végtagok arteriopathiában szenvedő betegekre vonatkozik), úgy tűnik, a következőkhöz kapcsolódik: 1) járás közbeni felhalmozódás a középső izomzatban. anyagcseretermékek és jelentős hipoxia jelenléte, 2) az alsó végtagok nyugalmi vérellátásának gyengülése, 3) a tapintási receptorok (és esetleg a proprioreceptorok) stimulációjának csökkenése. Neurofiziológiai vizsgálatokból ismert, hogy a tapintási receptorok impulzusai csökkentik a fájdalomérzetet. Feltételezhető, hogy ez a proprioreceptorokra is vonatkozik. Éppen ezért, amikor a beteg feláll és járni kezd, az alsó végtagokban jelentkező fájdalmai csökkennek vagy megszűnnek mind az alsó végtagok izomzatának járás közbeni vérellátásának javulása, mind a proprioceptorok jelentős stimulációja következtében. és a tapintási receptorok (a láb talpi felszíne).

Úgy gondoljuk, hogy az irritatív-fájdalom szindróma gyakori hiányának okai distalis polyneuropathiában szenvedő gyermekeknél (különösen 7 év alatti cukorbetegeknél) a következők: 1) szignifikánsan hosszabb megőrzési idő (mint a felnőtt típusú disztális polyneuropathia esetében) fájdalomimpulzusokat vezető afferens rostok és receptoraik; 2) a perifériás neuroreceptor apparátus (amely súlyos cukorbetegség körülményei között nőtt és fejlődött) adaptációja metabolikus és hipoxiás rendellenességekhez; 3) szerkezeti elváltozások fellépése azokban a receptorokban, amelyek metabolikus-hipoxiás rendellenességek általi stimulálása a felnőtt típusú disztális polyneuropathiában fájdalmat okoz.

A jelzett okok megfordítják a neuromyalgia hiányát és a dekompenzáció időszakát hosszú távú fiatalkori cukorbetegségben. Ami a fiatalkori diabétesz kezdeti időszakát illeti, amelyet szintén a neuromyalgia hiánya jellemez, úgy gondoljuk, hogy 12 év alatti (és különösen 7 éves korig) gyermekek gyengén fejlett izomzatában az afferens beidegzés is fejletlen, különösen , a megfelelő izomfájdalom-receptorok nem gerjesztettek.súlyos diabéteszes anyagcsere-hipoxiás zavarokkal.

A cukorbetegségben szenvedő felnőtt betegek neuromyalgia előfordulását annak tulajdonítjuk, hogy a cukorbetegség dekompenzációjának időszakában jelentős biokémiai rendellenességek lépnek fel, különösen a vázizmokban, amelyekben megnő a tejsav és más köztes anyagcseretermékek koncentrációja, szöveti hipoxia. alakul ki, ami a vér pH-értékének savas oldalra való eltolódásával stb., algogén anyagok képződéséhez vezet a fent jelzett fájdalomcsillapító hatásmechanizmussal.

Distális polyneuropathia esetén gyakran megfigyelhető égő érzés a lábakban. Három betegcsoportban végeztük el a klinikai paraméterek részletes összehasonlítását: 30 ilyen tünetben szenvedő betegnél, 56 betegnél nem, 7 olyan betegnél, akiknél korábban jelentkezett ez a tünet. Összegezve a kapott adatokat, megjegyezzük, hogy égő érzés figyelhető meg főként 40 évnél idősebb, 10 évnél hosszabb cukorbetegségben szenvedő betegeknél, közepesen súlyos arteriopathiában és súlyos disztális polyneuropathiában (amely még mindig nem éri el a VI. és VII. fejlődési stádiumot). ). Az arteriopathia súlyosságának (ami a lábak jelentős hidegéhez vezet) és a szenzoros beidegzés patológiájának fokozódásával az égő érzés megszűnik.

Utóbbi patofiziológiájával kapcsolatban a következő feltételezést tettük. A disztális polyneuropathia keretében az afferens rostok mérsékelt károsodása esetén, amelyben, mint fentebb láttuk, túlnyomórészt a 16-os rostok szenvednek, egy makroangiopátiás faktor (arteriopathia) hozzáadása, amelynek hipoxiás hatása van az alsó végtagok idegeire, receptoraik és lábszöveteik súlyosbítják az afferens rostok (főleg 16) és receptoraik patológiáját, és olyan algogén anyagok képződését idézik elő, amelyek a viszonylag ép III-as típusú rostok aktiválásával égető érzést okoznak.

Most meg kell vizsgálnunk a disztális hypesthesia szindróma kérdését. Ezzel a kifejezéssel olyan tünetegyüttest jelöltünk, amely az alsó végtagok disztális polyneuropathia kialakulásának késői szakaszában figyelhető meg, és a fájdalom hiányában nyilvánul meg a láb mechanikai, kémiai és termikus hatásai során, valamint a lábban. fekélyek, gangréna és lábflegmon jelenléte. A jógában nincs fájdalom sem nyugalomban, sem járás közben (járás közben előfordulhat az időszakos csuklás fájdalommentes formája). Az ilyen betegeknél a kifejezett disztális polyneuropathia jelei hypesthesiával (anesztézia előtt) „harisnya” vagy „zokni” formájában, valamint a láb izmainak fájdalmának hiánya mutatkoznak meg. Ráadásul nem okoznak Achilles- és térdreflexet, a lábon és a lábszáron csökken a rezgésérzékenység, általában csökken az izom-ízületi érzés. Ezt a szindrómát 1300 beteg közül 32-nél (2,4%) észlelték, ami a 229 súlyos disztális polyneuropathiában szenvedő beteg 14%-át tette ki. A disztális polyneuropathia felnőttkori kialakulásában szenvedő betegeknél figyelték meg, akiknél a cukorbetegség időtartama több mint 12 év, valamint a 25 évnél idősebb gyermekeknél.

Ezzel a szindrómával összefüggésbe hozzuk a lábfájdalom hiányát és az időszakos claudicatiót, amelyet számos kutató feljegyezett diabéteszes gangrénában szenvedő betegeknél. Mindazonáltal ezek a tünetek a különböző szerzők szerint az esetek 0,5-13,2% -ában figyelhetők meg a diabéteszes lábak gangrénájában. A mi szempontunkból ilyen jelentős (25-szörös) eltérés egyik oka annak a kérdésnek a kétértelmű döntése, hogy a lábakon fellépő nekrotikus folyamatok közül melyiket kell a diabéteszes gangrénának tulajdonítani.

61 diabéteszes lábgangrénában szenvedő betegen végzett vizsgálatunk a vezető etiológiai faktor alapján lehetővé tette ennek a gangrénának a következő négy formáját: ischaemiás, neuropátiás, kombinált (ischaemiás-neuropathiás) és metabolikus. Az ischaemiás formát 16 betegnél figyelték meg, főleg időseknél, rövid távú cukorbetegségben. Az alsó végtagok III. stádiumú obliteráló atherosclerosisának jelei voltak (A. L. Myasiikov besorolása szerint), valamint közepesen súlyos, vegyes eredetű (atheroscleroticus, szenilis és diabéteszes) disztális polyneuropathia tünetei is voltak. Ezeknek a betegeknek a sérült lábában időszakos claudicatio és fájdalom is volt.

A neuropátiás formában (15 45 év alatti, átlagosan 20 évnél hosszabb cukorbetegségben szenvedő betegnél diagnosztizáltak) a láb artériáinak pulzálása ép vagy valamelyest legyengült, a láb meleg volt, a polyneuropathia pedig a disztális hypesthesia szindrómával nyilvánult meg. Ezekben az esetekben sem az időszakos claudicatio, sem a fájdalom az érintett lábban hiányzott.

Kombinált (ischaemiás-neuropathiás) forma 27 érett és idős korú, szignifikáns időtartamú cukorbetegségben szenvedő betegnél volt. Az érintett lábban időszakos claudicatio és fájdalom jelentkezett, az objektív tünetek közé tartozott a vaszkuláris patológia, mint az ischaemiás formájú betegeknél, és a neurológiai, mint a láb gangréna neuropátiás formája.

Végül 3 betegnél figyelték meg a metabolikus formát (1 rövid távú cukorbetegségben, 2 pedig a gangréna kialakulása előtt diagnosztizált cukorbetegségben), akiknél a lábon a nekrotikus folyamat kompenzálatlan anyagcserezavarok hátterében alakult ki, ami nyilvánvalóan volt az oka a szöveti rezisztencia csökkenésének.lábak fertőzésnek. Nem volt időszakos csuklásuk, de erős fájdalmaik voltak az érintett lábfejben.

Így az intermittáló claudicatio csak a láb gangréna ischaemiás formájára jellemző, az érintett láb fájdalma pedig metabolikus és ischaemiás formák esetén jelentkezik.

Régóta megfigyelték, hogy a diabéteszes lábak gangrénájában szenvedő betegeknél járás közben fájdalom helyett fokozott lábfáradtság lép fel. Valójában a láb gangrénájának neuropátiás és ischaemiás-neuropathiás formáiban szenvedő betegeinknél (valamint az alsó végtagok kifejezett arteriopathiájában gangréna hiányában, de disztális hypesthesia tüneteivel) gyengeséget és súlyos lábfáradtságot figyeltek meg. rövid ideig tartó gyaloglással (ezek a betegek szerint "a lábak egyáltalán nem járnak"), azaz ez a fáradtság egyenértékű volt az időszakos csuklóval járó fájdalommal. Vagyis ezekben a betegcsoportokban terminológiánk szerint "az intermittáló claudicatio fájdalommentes formája" keletkezett.

Végül meg kell jegyezni, hogy a distalis hypesthesia szindróma (a disztális alsó végtagok deafferentációjához közeledő) szenzoros rostok éles elváltozása közvetlenül kapcsolódik nem csak a tünetekhez, hanem a láb diabéteszes gangrénájának előfordulásához is. . A neurogén disztrófiákkal foglalkozó számos munkából ismert, hogy súlyos disztrófiás és autoallergiás folyamatok alakulnak ki a fülsiketítő szövetekben. Ehhez járul még az érzéstelenített láb mechanikai és termikus tényezők általi fokozott traumatizálása, valamint az, hogy az ilyen betegek általában későn fordulnak orvoshoz. Éppen ezért minden okunk megvan azt hinni, hogy ezek az érzékszervi zavarok az egyik vezető tényező abban, hogy cukorbetegség esetén lényegesen gyakrabban fordul elő láb gangréna, mint annak hiányában.

A disztális polyneuropathia egyik leggyakoribb tünetének - az ín- és periostealis reflexek csökkenésének és elvesztésének - mechanizmusának kérdése erősen vitatható. Korábbi klinikai és elektromiográfiás vizsgálataink, beleértve a gerjesztés terjedési sebességének meghatározását a perifériás idegek motoros rostjai mentén, megerősítették azon szerzők álláspontját, akik ezeket a reflexzavarokat a reflexív afferens részének károsodásával társítják. Ennek a kérdésnek a további tanulmányozása, figyelembe véve a H-reflexre és a gerjesztés terjedési sebességére vonatkozó adatokat a tibialis ideg afferens rostjai mentén, valamint az esetenként a leesett proprioceptív reflexek helyreállításának lehetőségét, elvezetett bennünket a az az elképzelés, hogy ezek a reflexzavarok az izomorsók primer afferens rostjainak patológiájához kapcsolódnak, amely elsősorban ezen rostok disztális demyelinizációjában áll.

A distalis polyneuropathia keretében a plantáris reflex csökkenését és elvesztését a reflexív afferens rostjainak károsodásával is összefüggésbe hozzuk. Mivel az Achilles afferens rostjai és a talpi reflexek a sípcsont ideg részét képezik, és ezeknek a rostoknak a disztális szakaszai majdnem egyforma távolságra vannak idegsejtjeik sejttestétől, úgy tűnik, hogy szinte egyformán szenvednek diabéteszes anyagcserezavaroktól. Azonban, mint fentebb láttuk, a distalis polyneuropathia keretében a plantáris reflexek sokkal később esnek ki, mint az Achilles-reflexek. Ezt két fő tényezőnek tulajdonítjuk. Először is, a neurofiziológiai vizsgálatok alapján a legvastagabb myelin rostok elsősorban hipoxiában szenvednek, és mivel a hipoxia a diabéteszes polyneuropathia kialakulásának egyik kórokozója, egyértelmű, hogy az 1a afferens rostok (az Achilles-reflex reflexívével kapcsolatos) hamarabb érintik, mint a kevésbé vastag myelinizált rostok és a nem myelinizált rostok.

Másodszor, úgy gondoljuk, hogy a plantáris reflex reflexívében az afferens rostok száma lényegesen nagyobb, mint az Achilles-reflexé. Ennek a feltételezésnek a közvetett megerősítése a talpi reflex receptív mezőjének számító láb talpi felszínének érzékenységét vizsgáló vizsgálatunk eredményei. Amint fentebb láttuk, a talpon a hypesthesia több évvel azután következik be, hogy a láb háti felszínén megjelenik, ami hasonló a topográfiai helyzetében (és így az afferens rostok sérülékenységében). Ilyen helyzet csak akkor állhat elő, ha a bőrreceptorok és a megfelelő afferens rostok száma a talp felületének 1 cm2-én nagyobb, mint a lábfejen, ami láthatóan sokkal nagyobb biológiai szereppel jár a lábfej felszínén. érzékenység a talpon.

Az irodalomban izolált jelentések vannak agyi stroke utáni felépülésről a leesett térdreflexek hemiparézisének oldalán cukorbeteg betegeknél. A korábban részletezett, ezt a tényt megerősítő megfigyeléseink elemzése egyúttal azt is kimutatta, hogy ez egyrészt nemcsak a térdreflexekre vonatkozik, hanem az Achilles-reflexekre is, amelyek ritkábban és kisebb mértékben állnak helyre, mint a térdreflexek, másrészt , a térd helyreállítása és az Achilles-reflexek nem figyelhetők meg minden agyi stroke-ban szenvedő betegnél (azoknál a betegeknél, akiknél kifejezett hypesthesia "harisnya" formájában hiányzott), és harmadszor, ez a gyógyulás nemcsak stroke után, hanem (bár kisebb mértékben ) hosszan tartó hipoglikémiás kóma, valamint meningoencephalitis után.

Az agyi stroke, encephalitis és hypoglykaemiás kóma hatására a térd disztális polyneuropathiában és Achilles-reflexekben szenvedő betegek gyógyulási mechanizmusának tárgyalásakor abból a neurofiziológiában jól ismert tényből indultunk ki, hogy a piramidális és extrapiramidális pályák elváltozásai, a leszálló cerebrospinalis tonogén hatások megsértése, fokozza a szegmentális motoros neuronok ingerlékenységét (ezt adataink is igazolják). Ebben az esetben a motoros neuronok aktiválása az izomorsók afferens impulzusainak növekedéséhez vezet. Ez a növekedés sok esetben elegendő ahhoz, hogy kompenzálja az idegimpulzusok vezetésének ezen orsók afferensei általi megsértését (amely főként a demielinizáció eredményeképpen következik be), ami a proprioceptív impulzusok alfa-motoros neuronokba való beáramlásának növekedéséhez vezet. az elveszett Achilles-reflexek helyreállítása. Ezek az elképzelések lehetővé teszik annak megértését, hogy ennek a helyreállításnak a lehetősége két tényezőtől függ: a proprioceptív reflex reflexívének károsodásának mértékétől és az y-hurok aktiválásának mértékétől. Ez utóbbi jelentősebb lesz masszív agyi stroke esetén, mint hipoglikémiás kóma után. Azokban az esetekben, amikor az Achilles-reflexek elvesztése viszonylag nemrégiben következett be, és csak az orsó afferenseinek demyelinizációjához kapcsolódik, ezek a reflexek viszonylag könnyen helyreállnak. Ellenkezőleg, az orsó afferenseinek axiális hengereinek durva károsodásával (és még inkább, ha a reflexív efferens rostjai már sérültek), akár az y-szálak maximális stimulációja is, ami nyilvánvalóan szintén kifejezett disztális polyneuropathiában szenved, nem vezethet az elesett reflexek helyreállításához.

A térdreflexek jelentősebb helyreállása, mint az Achilles-reflexeknél, annak köszönhető, hogy az előbbiek reflexíve rövidebb és közelebb helyezkedik el. A fentiek még a térdreflexnél is nagyobb mértékben érvényesek a mandibularis reflexre, melynek íve még rövidebb és sokkal orálisabban helyezkedik el, mint a térdreflexé. Részben ez az oka annak, hogy a fent felsorolt ​​tényezők megléte esetén a térd- és Achilles-reflexek kiesésekor gyakran megmarad vagy megnövekszik a mandibularis reflex.

Női magazin www.