A tüdő és a mellhártya gennyes-destruktív betegségei Osztályozás (Mityuk I. I.)

A tüdő fertőző pusztításának fő nozológiai formái a tályog és a tüdő gangrénája. A tüdőtályog a tüdőszövet gennyes olvadása, amelyet az egészséges tüdőtől egy piogén membrán határol el hegesedő granulációs szövetréteg formájában. A tüdő gangréna a tüdőszövet kiterjedt nekrózisa és ihorous bomlása.

Frekvencia. A betegség 3-5-ször gyakrabban fordul elő, mint az általános populációban, középkorú férfiak körében, főként alkoholisták körében.

A tüdő fertőző pusztulásának okai

A kórokozók leggyakrabban piogén baktériumok. Az anaerobok közé tartoznak a bakteroidok, a fusobaktériumok és az anaerob gram-negatív coccusok. Az aerobok közé tartozik a Staphylococcus aureus, a Streptococcus, az Escherichia coli, a Klebsiella, az Enterobacteriaceae, a Legionella, az Actinomycetes stb. A kockázati tényezők közé tartozik az alkoholizmus, a neurológiai rendellenességek (cerebrovaszkuláris rendellenességek, nyelési zavarok, myasthenia gravis, epilepszia), általános érzéstelenítés, gyomorműtét, esthesia elhúzódó hányás, daganatok és idegen testek a hörgőkben, gastrooesophagealis reflux betegség, diabetes mellitus, immunhiányos állapotok.

A kórokozó gyakrabban behatol a tüdőszövetbe bronchogén módon (oropharynx tartalmának aspirációja, légúti elzáródás, bronchopneumonia), ritkábban - hematogén, limfogén vagy sérülés után (beleértve a zárt - zúzódást, agyrázkódást, mellkas kompresszióját) .

Patomorfológia. A tüdőtályogot gyulladásos beszűrődés jellemzi egy kerek üreg kialakulásával, amelyet rostos és granulációs szövet korlátoz a környező szövetektől. A tüdő gangrénája esetén széles körben elterjedt nekrózist észlelnek több szabálytalan alakú üreggel, amelyek világos határok nélkül haladnak át a környező ödémás és leukocita-infiltrált tüdőszövetbe.

Osztályozás. A tályogok lehetnek gennyesek és gangrénák (köztes formák a tályog és a széles körben elterjedt tüdőgangrén között), akut és krónikusak (a betegség időtartama több mint 2 hónap), primerek és másodlagosak (szeptikus embólia vagy mellhártya empyema repedése a tüdőben). ), egy- és kétoldali, egyszeres és többszörös, perifériás és központi (gyökér).

A fertőző tüdőpusztulás tünetei és okai

A tüdőtályog során 2 időszak van: a gennynek a hörgőbe való áttörése előtt, amikor magas hőmérsékletet, hidegrázást, erős izzadást és száraz köhögést figyelnek meg. Az érintett területen a vokális remegés fokozódik, az ütőhangszerek hangja tompa, a hólyagos légzés gyengül, a hörgőlégzés, valamint a száraz vagy nedves hangok gyakran hallhatók. A gennynek a hörgőbe való áttörése után köhögési roham figyelhető meg nagy mennyiségű, gyakran bűzös köpettel ("teli szájjal" jön ki), a hőmérséklet csökken, és az általános egészségi állapot jelentősen javul. Csökken az ütőhangszerek tompulásának intenzitása és mértéke, dobhang jelenhet meg. Az auskultáció során különféle méretű nedves lárma és hörgő (vagy annak változata - amforikus) légzés látható. A tályog krónikus lefolyása során a mérgezés tünetei (láz, hidegrázás, gyengeség, izzadás, légszomj) továbbra is fennállnak, és mérsékelt mennyiségű, bűzös köpet kísérő köhögés zavar. A terminális falangok „dobverő” alakot öltenek, a körmök pedig „óraszemüveget”; a jobb kamrai elégtelenség jelei figyelhetők meg.

A tüdő gangrénája esetén a mérgezés tünetei kifejezettebbek, nincs étvágy, a köpet rothadó jellegű és nagy mennyiségben távozik. Auskultáció során a hólyagos légzés gyengül, hörgőlégzés és nedves hangok hallhatók.

A fertőző tüdőpusztulás diagnosztizálása

A laboratóriumi vizsgálati adatok neutrofil leukocitózist mutatnak balra eltolódással, az ESR növekedésével és dysproteinémiával. Súlyos esetekben vérszegénység és proteinuria figyelhető meg. Állva a köpet két vagy három réteget képez.

A mikroszkópos vizsgálat nagyszámú leukocitát és rugalmas rostot tár fel.

A tüdő szövődményei és fertőző pusztulása - pleurális empyema, pyopneumothorax, szepszis, hemoptysis és tüdővérzés, felnőttkori légzési distressz szindróma.

A diagnózis a kórtörténet, a klinikai, radiológiai és laboratóriumi vizsgálat alapján történik. A diagnózis megerősítéséhez használhat számítógépes tomográfiát (lehetővé teszi a folyamat lokalizációjának és mértékének pontos meghatározását, a mellhártya érintettségének felmérését) és bronchoszkópiát (segít a kórokozó izolálásában és a légutak fertőtlenítésében).

Előrejelzés. Tüdőtályogok esetén a krónikus formába való átmenet a betegek 10-15% -ánál figyelhető meg, és a szövődmények okozta halálozás eléri a 10% -ot. A széles körben elterjedt tüdő gangréna az esetek 40%-ában végzetes.

A tüdő fertőző pusztulásának kezelése és megelőzése

A konzervatív kezelés alapja az antibiotikum terápia, amelyet hosszú ideig (komplikációmentes esetekben - legfeljebb két hónapig) végeznek, optimális dózisokban, baktericid gyógyszerekkel, lehetőleg intravénásan. A gyógyszer kiválasztását az izolált mikroflóra jellege és az antibakteriális szerekkel szembeni érzékenysége határozza meg. A tenyésztési eredmények megszerzéséig antibakteriális, tüneti és méregtelenítő terápiát végeznek az általános elvek szerint (lásd a kezelést a H-nál). A hörgők vízelvezető funkciójának javítása érdekében terápiás bronchoszkópia javasolt. Szükséges esetekben (szövődmények jelenléte, nagy tályog vagy annak krónikus lefolyása, az antibiotikum-terápia hatástalansága) sebészeti kezelést végeznek.

Megelőzés. A megelőzés részeként a kórházból való kibocsátás után 3 hónappal a beteget a lakóhelyi tüdőgyógyász megvizsgálja és mellkasröntgenet készítenek.

A tüdő fertőző pusztulása egy súlyos kóros állapot, amelyet gyulladásos beszűrődés, majd a tüdőszövet gennyes vagy rothadó bomlása (pusztulása) jellemez a nem specifikus fertőző kórokozóknak való kitettség eredményeként (N.V. Pukhov, 1998). A fertőző tüdőpusztulásnak három formája van: tályog, gangréna és gangrénás tüdőtályog.

A tüdő fertőző pusztulásának okai

Nincsenek olyan specifikus kórokozók, amelyek a tüdő fertőző pusztulását okoznák. A betegek 60-65%-ában a betegség oka nem spóraképző obligát anaerob mikroorganizmusok: bacteroides (B.fragilis, B.melaninogenicus); fuzobaktériumok (F. nucleatum, F. necropharum); anaerob coccusok (Peptococcus, Peptostreptococcus) stb. Az oropharyngealis nyálka aspirációjából eredő fertőző pusztulásokat leggyakrabban fusobaktériumok, anaerob coccusok és B. melaninogenicus okozzák. A gyomortartalom leszívása során a tüdő fertőző pusztításának leggyakoribb kórokozója a B.fragilis.

A betegek 30-40%-ában a tüdő fertőző pusztítását a Staphylococcus aureus, a Streptococcus, a Klebsiella, a Proteus, a Pseudomonas aeruginosa és az Enterobacteriaceae okozza. Ezek a kórokozók leggyakrabban a tüdő fertőző pusztítását okozzák, nem elsősorban a szájgarat nyálka vagy a gyomortartalom aspirációjával.

A hematogén-embóliás eredetű tüdő fertőző pusztítását leggyakrabban a Staphylococcus aureus okozza.

Ritka esetekben a betegség oka nem bakteriális kórokozó (gombák, protozoák).

Hajlamosító tényezők: dohányzás, krónikus hörghurut, bronchiális asztma, diabetes mellitus, járványos influenza, alkoholizmus, maxillofacialis trauma, hosszan tartó hideg expozíció, influenza.

A tüdő fertőző pusztulásának patogenezise

A tüdő fertőző pusztításának kórokozói a légutakon keresztül, ritkábban hematogén, limfogén úton, a szomszédos szervekből, szövetekből terjedve hatolnak be a tüdőparenchymába. Transzbronchiális fertőzés esetén a mikroflóra forrása a szájüreg és a nasopharynx. Fontos szerepet játszik a fertőzött nyálka és nyál orrgaratból történő leszívása (mikroaspirációja), valamint a gyomortartalom. Ezenkívül tüdőtályogok fordulhatnak elő zárt sérülésekkel (zúzódások, kompresszió, agyrázkódás) és átható mellkasi sebekkel. Tályog esetén kezdetben korlátozott gyulladásos infiltráció figyelhető meg a tüdőszövet gennyes olvadásával és egy granulációs szárral körülvett bomlási üreg kialakulásával.

Ezt követően (2-3 hét elteltével) megtörténik a gennyes fókusz áttörése a hörgőbe; jó vízelvezetéssel az üreg falai összeomlanak heg vagy pneumosclerosis kialakulásával.

A tüdő gangrénája esetén a mikroflóra salakanyagainak és az érrendszeri trombózisnak köszönhetően rövid ideig tartó gyulladásos beszűrődés után a tüdőszövet kiterjedt nekrózisa alakul ki egyértelmű határok nélkül. A nekrotikus szövetben számos bomlási góc képződik, amelyek részben a hörgőn keresztül távoznak.

A legfontosabb patogenetikai tényező az általános immunitás és a helyi bronchopulmonalis védelem működésének csökkenése is (lásd „Krónikus bronchitis”).

A tüdő fertőző pusztításának osztályozása

1. Okok (a fertőző ágens típusától függően).
   • Aerob és/vagy feltételesen anaerob flóra.
   • Kötelező anaerob flóra.
   • Vegyes aerob-anaerob flóra.
   • Nem bakteriális kórokozók (gombák, protozoák).
2. Patogenezis (fertőzés mechanizmusa).
   • Bronchogén, beleértve az aspirációt, posztpneumoniás, obstruktív.
   • Hematogén, beleértve az embóliát is.
   • Traumás.
   • A szomszédos szervekből és szövetekből származó nyálkahártya közvetlen átviteléhez kapcsolódik.
3. Klinikai és morfológiai forma.
   • A tályogok gennyesek.
   • A tályogok gangrénák.
   • A tüdő gangrénája.
4. Elhelyezkedés a tüdőn belül.
   • Kerületi.
   • Központi.
5. A kóros folyamat prevalenciája.
   • Egyetlen.
   • Többszörös.
   • Egyoldalú.
   • Kétoldalú.
   • Szegmens sérüléssel.
   • A részvény vereségével.
   • Egynél több lebeny sérülésével.
6. Az áram súlyossága.
   • Fény áramlás.
   • A lefolyás közepes súlyosságú.
   • Erős áram.
   • Rendkívül súlyos lefolyás.
7. Komplikációk jelenléte vagy hiánya.
   • Nem bonyolult.
   • Bonyolult:
     • pyopneumothorax, pleurális empyema;
     • tüdővérzés;
     • bakteriemiás sokk;
     • felnőttkori akut légzési distressz szindróma;
     • szepszis (septicopyemia);
     • a mellkas falának flegmonája;
     • az ellenkező oldal legyőzése elsősorban egyoldalú folyamatban;
     • egyéb szövődmények.
8. Az áramlás jellege (időkritériumoktól függően).
   • Fűszeres.
   • Szubakut lefolyással.
   • Krónikus tüdőtályogok (krónikus gangréna lehetetlen).

Megjegyzés: A gangrénás tályog a tüdő fertőző pusztításának közbenső formája, amelyet kevésbé kiterjedt és hajlamosabb az elhatárolásra, mint a gangréna, a tüdőszövet nekrózisa. Ebben az esetben a tüdőszövet olvadása során egy üreg alakul ki parietális vagy szabadon fekvő szöveti szekveszterekkel.

– ezek a bakteriális tüdőgyulladás szövődményei, amelyek gennyes-gyulladásos folyamatok kialakulásával jelentkeznek a tüdőben és a mellhártyában. A tüdő bakteriális elpusztításának különböző formáinak gyakori megnyilvánulásai a gennyes mérgezés és a légzési elégtelenség tünetei. A diagnózis és a differenciáldiagnózis a mellkas radiográfiáján, a pleurális üreg ultrahangján, a mellkasi vizsgálaton, a köpet, a váladék és a perifériás vér laboratóriumi vizsgálatán alapul. A tüdő bakteriális elpusztításának kezelésének alapelvei közé tartozik az antibiotikum terápia, az infúziós méregtelenítés, a hörgők higiéniája, és ha indokolt, a mellhártya üregének szúrása és drenázsa, műtéti kezelés.

ICD-10

J85 J86

Általános információ

A tüdő bakteriális pusztulása (szin. gennyes-destruktív tüdőgyulladás) a tüdőszövet gyulladása, amely gennyes-nekrotikus jelleget kölcsönöz, és a tüdő parenchyma durva morfológiai változásaihoz vezet. A tüdő bakteriális pusztulása a gyermekek tüdőgyulladásának körülbelül 10%-át bonyolítja, a halálozási arány 2-4%. A felnőttek körében gennyes-destruktív tüdőgyulladást leggyakrabban 20-40 éves férfiaknál regisztrálnak. Az esetek megközelítőleg 2/3-ában a jobb tüdő, 1/3-ában a bal tüdő érintett, nagyon ritkán (a betegek 1-5%-ánál) a tüdő kétoldali bakteriális pusztulása alakul ki. Mivel ez az állapot mindig másodlagos, és a bakteriális tüdőgyulladás hátterében alakul ki, a pulmonológia legfontosabb feladata a tüdőben bekövetkező destruktív folyamatok megelőzésének, korai diagnosztizálásának és optimális kezelésének megtalálása.

Okoz

A destruktív tüdőgyulladás leggyakoribb kiváltói a staphylococcusok, a viridans streptococcusok, a Proteus, a Pseudomonas aeruginosa és az Escherichia coli. A kórokozók között abszolút túlsúlyban van a staphylococcus, amely a tüdő staphylococcus pusztítását kényszerítette ki, mint speciális etiológiai alcsoportot. Ritkábban a tüdő bakteriális pusztítását Pfeiffer és Friedlander bacillusok és pneumococcusok okozzák. A legtöbb esetben a gennyes-nekrotikus folyamatok mikrobiális asszociációkkal kezdődnek, amelyeket egyidejűleg 2-3 vagy több típusú baktérium képvisel.

A tüdő elsődleges bakteriális destrukciójának kialakulása a bakteriális tüdőgyulladás kialakulásával a kórokozók tüdőbe való behatolásának aerogén vagy aspirációs mechanizmusán alapul. A kockázati tényezők ebben az esetben a tüdőgyulladást megelőző akut légúti vírusfertőzések, a nasopharynx, a oropharynx és a gyomor tartalmának aspirációja; GERD, idegen testek rögzítése a hörgőkben, stb. Másodlagos metasztatikus destrukciónál a helyi gennyes gócokból (akut osteomyelitisben, furunculosisban, köldökszepszisben stb.) a fertőzés hematogén terjedése játssza a vezető szerepet.

A tüdő bakteriális pusztulásának kialakulását elősegítik a köhögési reflex, a tudatszint és a szervezet ellenálló képességének csökkenésével járó állapotok: nikotinfüggőség, alkoholfogyasztás, kábítószer-függőség, foglalkozási veszélyek, fejsérülés, hipotermia, epilepsziás rohamok, agyvérzés, kóma, korábbi fertőzések stb. Gyakran destruktív folyamatok alakulnak ki a tüdőszövetekben a működő nyelőcső-hörgő sipolyok és tüdősérülések következtében.

Patogenezis

Fejlődésében a tüdő bakteriális pusztulása három szakaszon megy keresztül: pre-pusztulás (1-2-7-14 nap), tényleges destruktív változások és kimenetel. A pusztulás előtti szakasz a fokális konfluens tüdőgyulladás vagy gennyes lobitis típusától függően halad. A második szakaszt a tüdő parenchyma nekrózisa és szétesése jellemzi, majd a nekrotikus tömegek kilökődése és egy gennyes üreg kialakulása. A tüdő bakteriális pusztításának kedvező kimenetele a felépülés pneumofibrosis vagy tüdőciszta kialakulásával, a kedvezőtlen következmények közé tartozik a szövődmények és a halál.

Osztályozás

A tüdő bakteriális pusztítását etiológia, fertőzési mechanizmus, károsodási formák és lefolyás szerint osztályozzák. A kórokozó típusától függően aerob, anaerob, aerob-anaerob flóra által kiváltott folyamatokat különböztetnek meg. Egyes szerzők ugyanezen elv alapján különbséget tesznek staphylococcus, streptococcus, Proteus, Pseudomonas és vegyes pusztítás között. A károsodás mechanizmusa szerint a kóros folyamatokat elsődleges (aerogén - 80%) és másodlagos (hematogén - 20%) osztják. A tüdő bakteriális pusztításának klinikai és radiológiai formái közül a következőket különböztetjük meg:

• predestrukció (akut masszív tüdőgyulladás és lobitas)
• tüdőformák (pulmonalis bullák és tályogok)
• pulmonalis-pleurális formák (pyothorax, pneumothorax, pyopneumothorax)
• krónikus formák (tüdőciszták, bronchiectasia, pneumofibrosis, krónikus tüdőtályog, pleurális empyema) az akut pusztulás következményei.

A klinikai gyakorlatban a pusztulás pulmonalis-pleurális formái dominálnak, a pulmonalis formák csak 15-18%. A folyamat dinamikája szerint a folyamat lehet stabil, progresszív, regresszív; egyszerű és bonyolult. A tüdő bakteriális pusztulása akut, elhúzódó és szeptikus lehet.

Tünetek

A destruktív tüdőgyulladás klinikai tünetei akkor alakulnak ki, amikor a tüdőgyulladás akut megnyilvánulásai már elmúltak. Így a kielégítő egészségi állapot hátterében ismét megjelenik a 38-39 o C-ig terjedő hipertermia, hidegrázás, gyengeség, izzadás, száraz köhögés, mellkasi fájdalom. A légszomj és a cianózis gyorsan növekszik; a beteg állapota gyorsan romlik. Általában a predestrukciós szakaszban nincsenek konkrét radiológiai adatok, így a betegnél tüdőgyulladást diagnosztizálnak.

Ugyanakkor számos klinikai tünet gyanítja a tüdő bakteriális pusztulásának kezdetét: rothadó lehelet, gennyes folyamatokra jellemző súlyos mérgezés (adynámia, tachycardia, 39-40 o C-os hőmérsékletcsúcsok, étvágytalanság stb. .). Miután a tályog a hörgőkbe behatol, gennyes, bűzös köpet heves köhögése kezdődik. Ennek fényében a közérzet javulása, a hőmérséklet csökkenése, az aktivitás növekedése, az étvágy megjelenése stb. Ha a tályog nem ürül ki, a gennyes-szeptikus szindróma fennmarad és előrehalad.

Pyothorax esetén a beteg állapota fokozatosan romlik. Erős mellkasi fájdalom lép fel légzéskor, légszomj előrehaladtával, testhőmérséklet emelkedése, főleg esténként. A gyermekeknél akut hasat és neurotoxikózist szimuláló hasi szindróma alakulhat ki. A pyopneumothorax, amely a tüdőszövet felszakadásának és a gennyes fókusz pleurális üregbe való áttörésének a következménye, gyors klinikai lefolyású lehet. Ebben az esetben hirtelen paroxizmális köhögés, légszomj, fokozódó cianózis és tachycardia lép fel. A tüdő hirtelen összeomlása és a pleuropulmonalis sokk miatt rövid távú apnoe lehetséges. Korlátozott pyopneumothorax esetén minden tünet mérsékelt.

A tüdő bakteriális pusztításának krónikus formáinak lefolyását a gennyes mérgezés jelei (sápadt, sápadt-szürke bőrszín, rossz közérzet, rossz étvágy, fogyás) jellemzik. Aggasztó köhögés mérsékelt mennyiségű gennyes köpet szaggal, vérzés, enyhe légszomj. Jellemző az enyhe cianózis és az ujjak disztális falánjainak megvastagodása.

Komplikációk

A tüdő bakteriális pusztításának különböző formáit tüdővérzés, intrapleurális vérzés (hemothorax) és szívburokgyulladás bonyolíthatja. Masszív fertőzés és csökkent immunreaktivitás esetén fulmináns szepszis alakul ki, krónikus lefolyás esetén a belső szervek amiloidózisa alakul ki. A halálos kimeneteleket többnyire az akut veseelégtelenség és a többszörös szervi elégtelenség okozza.

Diagnosztika

A vérvizsgálatok az aktív gyulladás jeleit mutatják: leukocitózis balra tolódással, az ESR jelentős növekedése; a sziálsavak, a haptoglobin, a szeromukoidok, a fibrin szintjének emelkedése. A köpet mikroszkópos vizsgálata meghatározza annak gennyes jellegét, nagyszámú leukocitát, elasztikus rostok, koleszterin és zsírsavak jelenlétét. A kórokozót a köpet bakteriológiai tenyésztésével azonosítják. A hörgőváladékot köhögéssel és diagnosztikus bronchoszkópia során is nyerhetjük.

A mellkas radiográfiával feltárt kép a tüdő bakteriális elpusztításának formájától függően változik. Jellemző esetekben a tüdő destrukciója vízszintes folyadékszintű üregeket jelent, amelyek körül a tüdőszövet gyulladásos infiltrációja terjed. Pleurális szövődmények esetén a mediastinalis árnyék egészséges oldalra tolódása, a pleurális üreg folyadékszintje, valamint a tüdő részleges vagy teljes összeomlása észlelhető. Ebben az esetben a röntgenképet célszerű kiegészíteni a mellüreg ultrahangos adataival, a mellhártya punkciójával és a váladék vizsgálatával. A tüdő bakteriális pusztítását meg kell különböztetni a tüdőrák üreges formájától, a bronchogén és echinococcus cisztáktól, valamint a barlangos tuberkulózistól. A differenciáldiagnosztikában pulmonológusok, mellkassebészek és ftiziáterek vegyenek részt.

A tüdő bakteriális elpusztításának kezelése

Kezelése a tüdő bakteriális pusztításának formájától és lefolyásától függően lehet konzervatív vagy sebészi, tüdőgyógyászati ​​vagy mellkassebészeti osztály kötelező kórházi kezelésével. Konzervatív megközelítés lehetséges a jól elvezető, szövődménymentes tüdőtályogok és az akut pleurális empyema esetén.

A patológia kezelésének taktikájától függetlenül masszív antibakteriális, méregtelenítő és immunstimuláló terápiát végeznek. Az antibiotikumokat (karbapenemek, fluorokinolonok, cefalosporinok, aminoglikozidok) intravénásan, valamint endobronchiálisan (a higiéniai bronchoszkópia során) és intrapleurálisan (terápiás punkciók vagy a pleurális üreg áramlásos-mosó drenázsa során) adják be. Az infúziós méregtelenítés mellett az extrakorporális módszereket (ILBI, UVBI, plazmaferézis, hemoszorpció) széles körben alkalmazzák a tüdő bakteriális destrukcióinak kezelésében. Az immunkorrekciós terápia gamma-globulinok, hiperimmun plazma, immunmodulátorok stb. adásával jár. A gyulladás lecsengésének fázisában a gyógyszeres terápiát funkcionális rehabilitációs módszerekkel (fizioterápia, tornaterápia) egészítik ki.

A tüdő tályog nem megfelelő ürítésének sebészeti kezelési módszerei közül pneumotómiát (nyílt drenázst), esetenként reszekciós beavatkozásokat (lobectomia, bilobectomia) vagy pneumonectomiát alkalmaznak. Krónikus pleurális empyema esetén thoracoplasztika vagy mellhártyaeltávolítás szükséges tüdődekortikációval.

Prognózis és megelőzés

A tüdő hörgődestrukciójának körülbelül egynegyede teljes gyógyulással végződik; A betegek felénél a klinikai gyógyulást a reziduális radiológiai elváltozások megőrzésével érik el. A betegség krónikussága az esetek 15-20% -ában fordul elő. Az esetek 5-10%-a halálos. A tüdő bakteriális pusztulása kialakulásának megelőzésének alapja a bakteriális tüdőgyulladás és gennyes extrapulmonalis folyamatok időben történő antibiotikumos kezelése, a gyógyulás klinikai és radiológiai monitorozása, valamint a tüdőben destruktív folyamatok kialakulásának kockázatának kitett betegek fokozott odafigyelése. Az elsődleges prevenció szakaszában fontos az egészséges életmód népszerűsítése, valamint az alkoholizmus és a kábítószer-függőség elleni küzdelem.

A tüdőgyulladás az emberiség egyik leggyakoribb betegsége. És ez nem furcsa, mert a fiziológiai és anatómiai jellemzők miatt az ember rosszul védett az ilyen típusú patológiáktól. A tüdőgyulladás gyakrabban fordul elő az év hideg és nedves időszakában, amikor minden feltétel adott a kórokozó kialakulásához, és az emberi szervezet jelentősen legyengül.

Lefolyásának súlyossága miatt a tüdőgyulladás gyakran súlyos szövődményekhez vezet, és nagyon veszélyes állapot az ember számára. A racionális kezelés az egyetlen módja a beteg életének megmentésére.

A gyulladást számos kórokozó és káros tényező okozhatja, de leggyakrabban streptococcus baktériumok okozzák.

Az akut gennyes destruktív tüdőgyulladás a tüdőgyulladás súlyos formája, amelyet számos mikroorganizmus okoz, és a tüdőszövet destruktív elváltozásai jellemzik.

A folyamat akutan kezdődik, és gyakran súlyos szövődményeket okoz. Leggyakrabban kisgyermekeknél fordul elő. A gyermekek pusztító tüdőgyulladása meglehetősen gyakran fordul elő, és a gyermekkori tüdőgyulladások számának 8-12% -át teszi ki.

A patológia sürgős kórházi kezelést, helyes diagnózist és megfelelő kezelést igényel. Ellenkező esetben a betegnek súlyos következményei vannak, beleértve a halált is.

A betegség etiológiája gyermekeknél

A tüdőgyulladás kialakulásának kockázati tényezői a következők:

• koraszülöttség;
• korábbi elhúzódó akut légúti vírusfertőzések;
• veleszületett és szerzett immunhiányok;
• glükokortikoszteroidok szedése;
• sérülés a születési folyamat során;
• fulladás placenta folyadékkal;
• szeptikémia és septicopyemia;
• nem megfelelő antibiotikum-terápia;
• rossz életkörülmények.

Mindenféle mikroorganizmus lehet a destruktív tüdőbetegség közvetlen kórokozója, de a betegség leggyakrabban egy patogén staphylococcus törzse okozza. Gyakran találkozhatunk a kórokozók egész „választékával”, amikor például a staphylococcus okozza a betegség kialakulását, más mikroorganizmusok pedig kihasználják a szervezet védekező funkcióinak csökkenését és súlyosbítják a folyamatot.

A tüdőgyulladás etiológiájában a staphylococcus mellett a következők is fontosak:

• Boulevard Proteus;
• pseudomonas;
• enterobaktériumok;
• Klebsiella;
• influenza;
• parainfluenza;
• adenovírusok.

Jellemzők felnőtteknél

A gennyes-destruktív tüdőgyulladás etiológiai okai és tényezői felnőtteknél gyakorlatilag nem különböznek a gyermekekétől. A gyermekgyógyászati ​​etiológiában felsorolt ​​kockázati tényezőkön kívül a felnőtteknél több szerzett patológia is hozzáadódik:

• humán szerzett immunhiányos szindróma;
• hepatitis A, B, C csoportok;
• 1. és 2. típusú diabetes mellitus;
• vérmérgezés;
• alkoholizmus;
• dohányzó;
• függőség;
• kedvezőtlen munkakörülmények és foglalkozási veszélyek.

A gyulladás kórokozói ugyanazok, mint a gyermekeknél.

A gyulladás kialakulásának patogenetikai mechanizmusai nagyon egyszerűek és banálisak. A fertőző ágens behatol a tüdőszövetbe a sérült nyálkahártya helyén (a fertőzés légúti útvonala), szeptikus körülmények között szennyezett vérrel (hematogén fertőzési út), valamint nyirok útján.

Miután a kórokozó belép a tüdőszövetbe, gyorsan szaporodni kezd. A mikroorganizmusok elszaporodásával levegővel telt kis üregek (bulák) vagy kapszuláris tályogok (tályogok) alakulnak ki. A zsigeri mellhártya közelében elhelyezkedő üregek és azok mellhártya üregbe történő felszakadása esetén felmerül a pleurális empyema, száraz mellhártyagyulladás vagy pneumothorax kialakulásának lehetősége.

Ritka esetekben a fekélyek nagy erek közelében helyezkednek el. Az érfal megolvadása után a mikroorganizmusok bejutnak a vérbe, ami szepszist okoz.

Osztályozás

• Bronchogén forma: a fertőzés útja a légutak. A betegség 4/5-ében fordul elő, és a betegség elsődleges független formája. A diagnózis során leggyakrabban a tüdőszövet helyi károsodását észlelik.
• Hematogén forma: a fertőzés útja fertőzött vér, például szepszisben. Gyermekeknél a másodlagos destruktív gyulladás oka az újszülöttkori flegmon lehet. Amikor diagnosztizálják, leggyakrabban a tüdőszövet általános károsodását észlelik.

A bronchopneumonia kialakulásának megfelelően a folyamat következő szakaszai különböztethetők meg:

• Az akut destruktív tüdőgyulladás stádiuma (intrapulmonális forma);
• Kontakt gennyes-gyulladásos folyamat szakasza (pulmonalis-pleurális forma). Jellemzője, hogy a fertőzés érintkezés útján a tüdőszövetből a mellhártyába és a pleurális üregbe kerül.

Külön lehetőségként létezik a pusztulás mediastinalis formája.

A tüdőgyulladás diagnosztizálása során azonnal meg kell határoznia, hogy elsődleges vagy másodlagos.

1. Elsődleges forma. Így a bronchogén forma esetén a tüdőszövet károsodása lokalizált, egyoldalú, leggyakrabban egy lebenyen belül helyezkedik el. A tünetek már a betegség kezdetét követő első vagy második napon jelentkeznek.

A beteg testhőmérséklete meredeken emelkedik, a teljesítőképesség csökken, fejfájás, hányinger, hányás, izomfájdalmak, ízületi fájdalmak jelentkeznek, a viszonylag gyorsan megjelenő száraz köhögés nyálkás, nyálkahártyás, gennyes köhögéssé válik. A hemoptysis ritkábban fordul elő.

Ütőhangszerek segítségével hallható a hang tompasága azon a területen, ahol a tályog lokalizálódik.

Az auskultáció gyengült hólyagos légzést mutat.

A röntgen adatok alapján a hatalmas mennyiségű infiltrátum és váladéknak köszönhetően pontosan meghatározható a kóros folyamat helye. A képen lekerekített zónák jelennek meg, amelyek a folyadék naivitása tekintetében különböznek egymástól. Ha a folyadék szintje jól látható, akkor pontosan elmondhatja, hogy a tályog naiv. Ha van üreg, de nincs folyadékszint, akkor bikára lehet gyanakodni.

A vérben a neutrofil leukocitózis dominál, a leukocita képlet balra tolódásával. Az SOE jelentősen megnő.

1. Másodlagos forma. Más fertőzések hátterében alakul ki. Ezért a történelem fontossága felülkerekedik az elsődleges formánál. A klinika az elsődleges betegségtől függ, de számos közös jellemzővel rendelkezik.

A destrukció másodlagos formájának előrehaladtával leggyakrabban a légzési és szív- és érrendszeri elégtelenség jelenségei alakulnak ki. A magas láz, gyengeség, izomfájdalom, hányinger és hányás mellett a beteg akrocianózist, sápadtságot, eszméletvesztést és légszomjat tapasztal.

A röntgenfelvételek mindkét tüdőben több, kaotikusan elhelyezkedő kis üreget mutatnak, amelyek levegőt vagy gennyet tartalmaznak.

Ha a tályog a pleurális üregbe szakad, a klinikai kép gyorsan romlik. Megjelennek a mellhártya és a pyopneumothorax gyulladásának jelei: légzési fájdalom, felületes légzés, fokozott légszomj, tompa hang a mellhártya zugában, a mediastinalis szervek elmozdulása.

A folyadékszint meghatározása röntgen módszerrel történik.

A gyermekek sokkal súlyosabban szenvednek gyulladásban, mint a felnőttek, ezért a gyermekek pusztító tüdőgyulladása gyakran okoz szövődményeket.

A differenciáldiagnózist a tüdőgyulladás, a policisztás tüdőbetegség és a tüdő gangréna egyéb formái esetén kell elvégezni.

A betegség elsődleges formája esetén Mindenekelőtt meg kell szabadulni a mérgezési szindrómától. Erre a célra a reopoliglucin-készítmények és a kálium-megtakarító diuretikumok parenterális adagolási módját alkalmazzák. 10-20% glükózt és contricalt is adnak. A betegnek multivitamin komplexeket és antihisztaminokat (difenhidramin, diazepam) írnak fel.

Az antibiotikumokat etiotróp terápiaként használják. Nagyon fontos a megfelelő antibiotikum kiválasztása, amelyre a kórokozó a legérzékenyebb. Ehhez meg kell várni a bakteriális elemzés és az érzékenységi teszt eredményét.

Széles spektrumú antibiotikumok alkalmazásakor, ha a bakteriális elemzés eredménye még nem áll rendelkezésre, és a kezelést azonnal el kell kezdeni, a betegnek eubiotikus kúrát kell előírni az esetleges dysbacteriosis megelőzésére.

Az antibiotikumos kezelés menete a betegség tüneteinek megszűnésével, átlagosan 1-2 hétig tart. De vannak olyan esetek, amikor a gennyes-destruktív tüdőgyulladás elmúlik, de gennyes üregek (tályogok) maradnak. Ebben az esetben az antibiotikum-kezelést addig kell folytatni, amíg a tályogok teljesen eltűnnek.

A komplex terápia részeként a betegnek aminofillint írnak fel a vérkeringés és a tüdő szellőzésének javítására, valamint immunglobulinokat az immunrendszer stimulálására.

Másodlagos forma esetén egyszerre szükséges megszabadulni az eredeti fertőzésforrástól, és kezelni az általa okozott pusztító tüdőgyulladást. A kezelés a kezdeti fertőzéstől függ, és egyénileg kerül meghatározásra.

Ha szív- és érrendszeri elégtelenség alakul ki, szívgyógyszeres kezelést kell előírni: digitoxin, korglikon, strofantin. A trombózis megelőzésére antikoagulánsokat használnak.

Ha a betegnél pyopneumothorax alakul ki, a pleurális üreg vízelvezetése javasolt. Ebben az esetben alaposan meg kell tisztítani az üreget a gennytől, és öblíteni kell antiszeptikumokkal és antibiotikumokkal.

Három fő klinikai és morfológiai formája van: tályog, gangrénás tályog és tüdő gangréna.

A tüdőtályog egy többé-kevésbé korlátozott üreg, amely a tüdő parenchyma gennyes olvadása következtében képződik.

A tüdő gangréna sokkal súlyosabb kóros állapot, amelyet az érintett tüdőszövet kiterjedt nekrózisa és ihoros szétesése jellemez, nem hajlamos egyértelmű elhatárolásra és gyors gennyes olvadásra.

Létezik a tüdő fertőző pusztításának egy köztes formája is, melyben ritkábban fordul elő a nekrózis és a gennyes-ihoros bomlás, és ennek elhatárolása során egy üreg képződik, amely a tüdőszövet lassan olvadó és leszakadó rétegeit tartalmazza. A gennyedés ezen formáját gangrénás tüdőtályognak nevezik.

A „destruktív tüdőgyulladás” általános kifejezést a tüdő akut fertőző pusztításának teljes csoportjára használják.

A destruktív pneumonitis a tüdő parenchyma fertőző és gyulladásos folyamata, amely atipikusan fordul elő, amelyet a tüdőszövet visszafordíthatatlan károsodása (nekrózis, szövetpusztulás) jellemez.

ETIOLÓGIA. Jelenleg általánosan elfogadott, hogy nincs egyértelmű különbség a tüdőszövet gennyes és gangrénes folyamatainak etiológiájában. A betegség aspirációs genezisében szenvedő betegek esetében, amikor a pusztulás bármilyen formája lehetséges, az anaerob etiológia a legjellemzőbb. Ugyanakkor az oropharyngealis nyálka aspirációjából eredő pusztulást gyakrabban fusobaktériumok, anaerob coccusok és B. Melaninogenicus okozzák, míg a gyomor-bél traktus mögöttes részeiből történő leszívással gyakran B. fragilis-szal kapcsolatos folyamat lép fel. Ugyanakkor más eredetű tüdőgyulladás esetén a kórokozók gyakran aerobok és fakultatív anaerobok (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus stb.).

A trópusi és szubtrópusi országokban a protozoák jelentős szerepet játszanak a tüdőtályog etiológiájában: az Entamoeba hystolytica a legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bír. Leírták a gombák, különösen az aktinomyceták által okozott tüdőtályog eseteit.

A légúti vírusok jelentőségét a destruktív pneumonitis etiológiájában egyáltalán nem vizsgálták. A vizsgálatok meggyőzően kimutatták, hogy sok esetben a vírusfertőzés aktívan befolyásolja a destruktív tüdőgyulladás lefolyását, esetenként pedig a kimenetelét. A virológiai vizsgálatok a tüdőtályogban és gangrénában szenvedő betegek felénél aktív vírusfertőzést mutattak ki.

PATOGENEZIS. Az esetek túlnyomó többségében a destruktív pneumonitis okozói mikroorganizmusok a légutakon keresztül, és sokkal ritkábban hematogén módon bejutnak a tüdő parenchymába. Suppuration lehetséges a tüdő közvetlen fertőzése következtében, behatoló sérülésekkel. Ritkán a szupuláció a szomszédos szervekből és szövetekből folyamatosan, valamint limfogén módon terjed a tüdőbe.

Ezen utak közül a legfontosabb a transcanalicularis (transbronchialis), mivel a destruktív pneumonitisek túlnyomó többsége ehhez kapcsolódik.

A fertőzés előrehaladása a légutak proximális részétől a disztális része felé két mechanizmus eredményeként következhet be:

Belégzés (aerogén), amikor a kórokozók a belélegzett levegő áramlásában a légzőszakaszok felé mozognak;

Aspiráció, amikor a belélegzés során bizonyos mennyiségű fertőzött folyadék, nyálka és idegen test szívódik ki a szájüregből és a nasopharynxből.

A fertőzött anyag aspirációjához hozzájáruló legfontosabb tényezők azok az állapotok, amelyekben a nyelési, nasopharyngealis és köhögési reflexek átmenetileg vagy tartósan károsodnak (maszkos inhalációs érzéstelenítés, mélyalkoholos intoxikáció, traumás agysérüléssel vagy akut cerebrovascularis balesettel járó eszméletvesztés, epilepsziás roham, bizonyos mentális betegségek kezelésében alkalmazott áramütés stb.).

Az alkohollal való visszaélés a legnagyobb jelentőséggel bír. Az ilyen betegek gyakran előrehaladott fogszuvasodást, fogágybetegséget és fogínygyulladást tapasztalnak. Mély alkoholos mérgezés során gyakran előfordul a gyomortartalom regurgitációja nyálka- és hányásszívással. A krónikus alkoholmérgezés „gátolja a humorális és sejtes immunitást, elnyomja a hörgőfa tisztításának mechanizmusát, és ezáltal nemcsak a betegség kialakulásához járul hozzá, hanem rendkívül kedvezőtlen nyomot hagy annak teljes lefolyásán.

A fertőzött anyag aspirációjának valószínűségét növelik a nyelőcső patológiájának különböző formái (kardiospasmus, achalasia, cicatricial szűkületek, hiatus hernia), amelyek hozzájárulnak a regurgitációhoz és a nyálka, az élelmiszer-részecskék és a gyomortartalom hörgőkbe való bejutásához.

Az aspiráció mellett az inhalációs útvonalat is figyelembe veszik, amely során a kórokozók a belélegzett levegővel együtt bejutnak a tüdőbe.

Patogenetikai jelentősége az aspiráció során nemcsak az a tény, hogy a mikroorganizmusok behatolnak a hörgőfa kis ágaiba, hanem az is, hogy ezeket az ágakat a fertőzött anyag elzárja, megzavarva a vízelvezető funkciót és az atelektázia kialakulását, amelyek hozzájárulnak a hörgőfa előfordulásához. fertőző-nekrotikus folyamat.

A hematogén tüdőtályogok általában a különböző eredetű szepszis (szepticopyemia) megnyilvánulása vagy szövődményei. A fertőzött anyag forrása lehet az alsó végtagok és a medence vénáiban kialakult vérrög, a hosszan tartó infúziós terápiával összefüggő phlebitisben kialakuló vérrög, az osteomyelitikus és egyéb gennyes gócokat körülvevő kis vénákban kialakuló vérrögök. A fertőzött anyag a vérárammal együtt behatol a tüdőartéria kis ágaiba, a prekapillárisokba és a hajszálerekbe, és ezeket elzárva fertőző folyamatot idéz elő, majd tályogképződést és genny áttörést okoz a hörgőfán. A hematogén tályogokat sokféleség és általában subpleurális, gyakran alsó lebenyes lokalizáció jellemzi.

Jól ismertek az enyhe traumás eredetű tályogok, amelyek főként vak lőtt sebekkel járnak. A kórokozók a sebző lövedékkel együtt a mellkasfalon keresztül jutnak be a tüdőszövetbe. Az ilyen tályogok idegen testek és intrapulmonalis hematómák körül alakulnak ki, amelyek nagy szerepet játszanak a gennyedés patogenezisében.

Viszonylag ritkán figyelhető meg a gennyes-destruktív folyamat közvetlen terjedése a szomszédos szövetekből és szervekből kontinuitatemenként. Néha előfordulhat, hogy szubfréniás tályogok és májfekélyek a rekeszizmon keresztül a tüdőszövetbe jutnak.

A kórokozók limfogén inváziója a tüdőszövetbe nem bír jelentős jelentőséggel a destruktív pneumonitis patogenezisében.

A légzőszervek nagyon fejlett fertőzésellenes védekező mechanizmusokkal vannak felszerelve. Ide tartozik a mukociliáris clearance rendszer, az alveoláris makrofág rendszer és a hörgőváladékban található immunglobulinok különböző osztályai. A tüdőben a fertőző-nekrotikus folyamat megvalósításához további patogenetikai tényezők befolyásolása szükséges, amelyek elnyomják a makroorganizmus általános és helyi fertőzésellenes védekező rendszerét. Ilyen tényezők a következők: a hörgők átjárhatóságának lokális változásainak különféle formái, amelyek élesen megzavarják a mukociliáris clearance rendszert és a hörgők vízelvezető funkcióját, elősegítik a nyálkahártya felhalmozódását és a fertőzések kialakulását a hörgőelzáródás helyétől távolabb.

A destruktív pneumonitis kialakulásához hozzájáruló legfontosabb patogenetikai tényező a légúti vírusok, amelyek élesen elnyomják a helyi védekező mechanizmusokat és a beteg általános immunológiai reaktivitását. Az influenza A járvány időszakában a tüdőtályoggal összefüggő halálozások száma körülbelül 2,5-szeresére nő.

Vírusos elváltozás hatására gyulladásos ödéma, infiltráció, nekrobiotikus és nekrotikus elváltozások lépnek fel a hörgők és az alveolusok integumentáris hámjában, ami a csillóhám működésének éles megzavarását és a mukopilláris clearance-t eredményezi. Ezzel együtt élesen megbomlik a sejtes immunitás, csökken a neutrofilek és makrofágok fagocitáló képessége, csökken a T- és B-limfociták száma, csökken az endogén interferon koncentrációja, gátolja a természetes antitest-dependens ölőaktivitást és a sejtek szintézisét. A B-limfociták védő immunglobulinokat megzavarják.

A rossz szokások közül az alkoholizmus mellett a dohányzás is jelentős szerepet játszik a patogenezisben - fontos exogén tényező a krónikus hörghurut kialakulásában, ami megzavarja a hörgőfa helyi fertőzésellenes védekezésének mechanizmusát (a hörgők nyálkahártyájának átstrukturálása a ciliáris sejtek nyálkás sejtekkel való helyettesítése, a nyálkahártya-mirigyek hipertrófiája, károsodott hörgőelzáródás stb.). A betegek túlnyomó többségében mindkét tényező együttesen hat, kölcsönösen erősítve egymást.

A szervezet általános immunológiai reaktivitásának csökkenését gyakran súlyos általános betegségek okozzák. A legfontosabb a diabetes mellitus - egy univerzális tényező, amely elősegíti a nekrózist és a gennyedést. Az olyan betegségek, mint a leukémia, sugárbetegség, kimerültség és egyéb, a védőmechanizmusok elnyomásával összefüggő állapotok szintén hozzájárulnak a tüdő fertőző pusztulásához. A destruktív tüdőgyulladás előfordulását elősegítheti a kortikoszteroidokkal végzett masszív terápia, amely csökkenti a betegek piogén fertőzésekkel szembeni rezisztenciáját.

A DESTRUCTIVE PNEUMONITIS OSZTÁLYOZÁSA

(tüdő abcesszes és gangréna); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Klinikai és morfológiai jellemzők szerint:

A tüdőtályog gennyes;

Tüdőtályog, gangrénás;

A tüdő gangrénája.

2. Etiológia szerint:

anaerob fertőzés által okozott tüdőgyulladás;

vegyes mikroflóra által okozott Shievmonitis;

Nem bakteriális tüdőgyulladás (protozoonok, gombák stb. okozta).

3. Patogenezis szerint:

Bronchogén:

A) törekvés;

B) posztpneumoniás;

B) obstruktív;

Hematogén;

Traumás;

Egyéb eredetűek (beleértve a szomszédos szervekből származó nyálkahártya átvitelét).

4. Lokalizáció szerint:

Központi tályog (hilar);

A tályog perifériás (kortikális, subpleurális).

5. Elterjedtség szerint:

Egyetlen tályog;

Több tályog, beleértve:

A) egyoldalú;

B) kétoldalú.

6. Az áramerősség szerint:

enyhe tüdőgyulladás;

Közepes súlyosságú tüdőgyulladás;

Súlyos tüdőgyulladás;

Rendkívül súlyos lefolyású tüdőgyulladás.

7. Komplikációk jelenléte:

Nem bonyolult;

Bonyolult:

A) pyopneumothorax vagy pleurális empyema;

B) vérzés;

B) az ellenkező tüdő károsodása elsődleges egyoldalú folyamatban;

D) a mellkas flegmonája;

D) bakteriemiás sokk;

E) légzési distressz szindróma;

G) szepszis;

H) egyéb másodlagos folyamatok.

8. Az áramlás természete szerint:

Fűszeres;

Szubakut (elhúzódó);

Krónikus tályog:

A) remissziós fázisban;

B) akut fázisban.

DIAGNÓZIS MINTAFORGALÁSA

I". A jobb tüdő felső lebenyének krónikus posztpneumoniás gennyes tályogja, közepes lefolyású, akut fázisban. 2. Akut hematogén-embóliás pneumonitis, egyszeri, centrális (hilar), rendkívül súlyos lefolyású, légúti meghibásodási fokozat II.

A DESTRUKTÍV PNEUMONITIS KLINIKAI ÉS DIAGNOSZTIKÁJA

A tüdőtályogban és gangrénában szenvedő betegek körében a középkorú férfiak dominálnak. Ez azzal magyarázható, hogy a férfiak gyakrabban fogyasztanak alkoholt, dohányoznak és olyan veszélyes munkakörülmények között dolgoznak, amelyek megzavarják a hörgők és a tüdő védőmechanizmusait. Leggyakrabban a munkaképes korúak érintettek.

A betegség ritkán alakul ki a teljes egészség hátterében. Leggyakrabban hideg levegőnek való kitettséggel járó alkoholmérgezés, esetenként alkoholos delírium, érzéstelenítési szövődmények, traumás agysérüléssel járó eszméletvesztés, étkezés utáni súlyos epilepsziás roham, arc-állcsont trauma, nyelőcsőbetegségek, súlyos mandula- és garatgyulladás előzi meg. ., fog-, ínybetegségek stb.

Az akut gennyes tályog klinikai képében két időszakot különböztetnek meg:

1. a tályogképződés időszaka, amíg a genny át nem töri a hörgőfát;

2. a tályog hörgőbe történő betörése utáni időszak, de ezek az időszakok nem mindig egyértelműen meghatározottak.

Az első időszak több naptól 2-3 hétig tart (átlagosan körülbelül 7-10 nap). Gyakrabban a betegség akutan kezdődik általános rossz közérzettel, hidegrázással, 39 °C-ra és afeletti testhőmérséklet-emelkedéssel, valamint akut mellkasi fájdalommal, amely mély belélegzéssel fokozódik. A fájdalom lokalizációja általában megfelel a lézió oldalának és helyének. A bazális szegmenseket érintő pusztulás esetén a fájdalom gyakran besugározza a testet (phrenicus tünet). Az általában száraz és fájdalmas köhögés már az első napokban megfigyelhető, de néha hiányzik.Légszomj a legtöbb betegnél a betegség első napjaitól kezdve figyelhető meg.

Egyes esetekben a betegség homályosan jelenik meg, éles fájdalom és légszomj hiányozhat, és a hőmérséklet alacsony marad. Ez a folyamat a betegség etiológiájának jellemzőitől vagy a betegek immunológiai reaktivitásának megsértésétől függhet.

Vizsgálatkor tipikus esetekben a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága és mérsékelt cianózisa, esetenként cianotikus pír jelentkezik, amely kifejezettebb az érintett oldalon. Legfeljebb 30 vagy több légzés/perc légszomj (tachypnea). Az impulzus megnövekedett, a tachycardia gyakran nem felel meg a hőmérsékletnek. A vérnyomás normális vagy csökkenő tendenciát mutat. A betegség nagyon súlyos eseteiben a bakteriemiás sokk következtében artériás hipotenzió lehetséges.

A mellkas vizsgálatakor az érintett oldalon légzési elmaradás tapasztalható, tapintásra a destrukciós zóna feletti bordaközi terekben fájdalom (Krjukov-tünet), valamint ezen a területen bőrhiperesztézia.

A betegség első szakaszának fizikális leletei hasonlóak a masszív, összefolyó tüdőgyulladáshoz. Az érintett terület feletti ütéskor az ütőhangok hangjának kifejezett tompasága állapítható meg. Az auskultáció során hörgő vagy legyengült légzés hallható. Előfordulhat, hogy eleinte nincs sípoló légzés; néha finoman bugyborékoló, néha száraznak tűnik. A tompa terület felett gyakran hallható pleurális súrlódás.

A röntgenvizsgálat a betegség ezen időszakában a tüdőszövet masszív beszűrődését tárja fel, általában a hátsó szegmensekben, leggyakrabban a jobb tüdőben. A környező szövetekben megnövekszik a tüdőmintázat intersticiális komponense. Mindkét tüdő gyökerei megnövekedett térfogatúak, és nem világos szerkezetűek.

A röntgenkép masszív poliszegmentális vagy lebenyes tüdőgyulladásra hasonlít. A destruktív folyamat valószínű jelei ebben a korai szakaszban az árnyékolás domború interlobar határai, amelyek az érintett lebeny vagy szegmenscsoport térfogatának növekedését jelzik, valamint az árnyékolás hátterében még sűrűbb gócok megjelenését, amelyek néha árnyalatot szereznek. lekerekített forma.

A betegség második periódusába való átmenetet nem annyira a tüdőszövet nekrózisának és gennyes (ihorikus) olvadásának kezdete határozza meg, hanem a bomlástermékek áttörése a hörgőbe.

Klasszikusan a betegnél hirtelen rohamos köhögés alakul ki, a „teli száj” bőséges köpet váladékozásával, amelynek mennyisége rövid időn belül elérheti a 100 ml-t vagy többet (néha több mint 1 liter).

A gennyes vagy hörgős köpet néha közvetlenül az elváltozás hörgőbe való áttörése után kisebb-nagyobb vérkeveréket tartalmaz. Anaerob mikroflóra esetén kellemetlen szag figyelhető meg. Az ülepítéskor a köpet 3 rétegre oszlik.

Az alsó - sárga-fehér, szürkés vagy barna - vastag genny, amely esetenként morzsalékos szövettörmeléket, néha félig megolvadt tüdőszövet-maradványokat, úgynevezett Dietrich-dugókat stb.

A középső réteg savós, viszkózus, zavaros folyadék, és főleg nyálból áll, amit figyelembe kell venni „a köpet valós mennyiségének értékelésekor.

A felületi réteg gennyel kevert habos nyálkahártyából áll.

A betegek állapotának változása a pusztulási üregek kiürülésének kezdete után elsősorban a nekrotikus szubsztrát kilökődésének sebességétől és teljességétől függ. Jobb közérzet, csökken a hőmérséklet, csökken vagy megszűnik a mérgezés, megjelenik az étvágy, fokozatosan csökken a köpet mennyisége.

Az ilyen dinamikájú fizikai kép gyorsan változik, és a tompaság intenzitása csökken. Esetenként timpanitis található a korábbi tompaság helyén, ami egy fejlődő üregnek felel meg. Nagy és közepes buborékos nedves lárma, hörgő és ritkán amforikus légzés hallható.

Röntgenfelvétel, a csökkenő infiltrátum hátterében, egy általában kerek alakú, meglehetősen egyenletes belső kontúrral és vízszintes folyadékszinttel rendelkező üreg meghatározása kezdődik. Jó vízelvezetés esetén a szint az üreg alján kerül meghatározásra, majd teljesen eltűnik. Ezt követően az infiltráció megszűnik, és az üreg deformálódik, mérete csökken, és végül megszűnik meghatározni.

A gangrén tályog és különösen a tüdő gangrénája klinikailag különbözik a gennyes tályogoktól, mivel súlyosabbak és kevésbé kedvező kimenetelűek.

A legtöbb esetben a hőmérséklet hektikus jellegűvé válik, és a mérgezés gyorsan fokozódik. Súlyos mellkasi fájdalom az érintett oldalon, amelyet köhögés is súlyosbít. Az ütős kép gyakran gyorsan változik. A tompa zóna növekszik. Az auscultatory légzés legyengül vagy hörgővé válik.

Radiológiailag a hatalmas árnyékolás hátterében többszörös, gyakran kicsi, szabálytalan alakú tisztásokat határoznak meg.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS

A destruktív pneumonitis differenciáldiagnózisát végezzük - infiltratív tuberkulózissal a bomlás és az üregképződés fázisában, a perifériás tüdőrák üreges formájával, a tüdő cisztáival.

A tuberkulózis röntgenképét nagy stabilitás jellemzi. A kialakuló üregek általában kevés vagy egyáltalán nem tartalmaznak folyadékot. A tuberkulózis fontos radiológiai jele az úgynevezett dropout gócok jelenléte a széteső infiltrátum vagy a kialakuló üreg körül, i.e. kis kerek vagy szabálytalan alakú, 0,5-1,5 cm-es árnyékok, amelyek a folyamat bronchogén szétterjedéséből erednek. Néha elváltozások jelennek meg az ellenkező tüdőben.

Az ex juvantibus diagnózisa elengedhetetlen; ez figyelembe veszi a klinikai és radiológiai dinamika hiányát az intenzív gyulladáscsökkentő terápia eredményeként.

A tályog és a perifériás tüdőrák üreges formájának differenciáldiagnózisa nagy gyakorlati jelentőséggel bír.

A rák röntgenképe jelentősen eltér a tüdőtályog változásaitól. Az üreg falának külső kontúrja rákban, ellentétben a tályoggal, meglehetősen világos, néha kissé csomós. Nincs gyulladásos infiltráció. Az üreg falának vastagsága változó, de átlagosan nagyobb, mint a tüdőtályognál. A fal belső kontúrja a tályogtól eltérően egyenetlen. A daganatcsomó belsejében lévő üreg vagy nem tartalmaz folyadékot, vagy annak mennyisége minimális. Néha a rák egyéb radiológiai tüneteit észlelik (a hilar vagy paratrachealis nyirokcsomók megnagyobbodása, effúzió megjelenése).

A destruktív pneumonitis és a központi tüdőrák vagy más, obstruktív tályog által komplikált daganat differenciáldiagnózisát bronchoszkópiával sikeresen végezzük.

A gennyes veleszületett tüdőciszták viszonylag ritkák. A röntgenfelvételek rendkívül vékony falú, kerek vagy ovális üreget mutatnak ki, vízszintes folyadékszinttel, de a kerületben nincs kifejezett gyulladásos beszűrődés.

SZÖVŐDÉSEK. A leggyakoribb és nagyon súlyos szövődmény a pleurális empyema vagy pyopneumothorax, subcutan és intermuscularis emphysema, mediastinalis emphysema, vérzés, distressz szindróma, szepszis, bakteremiás sokk.

Mindenekelőtt gondos betegellátásra van szükség. A legjobb, ha elszigeteli a többi betegtől. Változatos, tápláló, nagy mennyiségű fehérjét és vitamint tartalmazó étrend szükséges (a C-vitamin adagja legalább napi 1-2 gramm legyen).

Antibakteriális terápia alkalmazása. A leghatékonyabb az antibiotikumok intravénás beadása. A legtöbb aerob és feltételesen aerob kórokozó esetében széles spektrumú gyógyszereket használnak nagy dózisokban. A staphylococcus etiológiájában félszintetikus penicillinek javasoltak, amelyek rezisztensek a penicillináz hatására: meticillin 4-6 g naponta, oxacillin 3-8 g naponta 4-szeres intramuszkuláris vagy intravénás adagolással. Gram-negatív mikroflóra esetén széles spektrumú antibiotikumok is javasoltak. Ha az etiológiai tényező a Klebsiella, akkor a kloramfenikollal (napi 2 g) kombináció javasolt. A Pseudomonas aeruginosa által okozott fertőzések kezelésére a gentamicin karbenicillinnel (4 g intramuszkulárisan naponta) vagy doxiciklinnel (0,1-0,2 g naponta egyszer szájon át) kombinálva hatásos.

A nem spóraképző anaerob mikroorganizmusok által okozott fertőzések kezelésére a metronidazol napi 1,5-2 g alkalmazása hatékony.

Ha légúti vírusok vesznek részt a destruktív pneumonitis etiológiájában, vírusellenes terápia (interferon, humán immunglobulin, ribonukleáz, dezoxiribonukleáz) javallt.

Kezelés a szervezet immunológiai védekező tényezőinek helyreállítására és serkentésére. Antistaphylococcus gamma-lobulint, immunglobulinokat, immunmodulátorokat (levomizol, diucifon, T-aktivin, timolin, pentoxil, metil-uracil) használnak.

A víz-elektrolit és fehérje egyensúly zavarainak kijavítására és a mérgezés csökkentésére masszív infúziós terápiát végeznek: 5% glükóz oldat, hemodez, Ringer oldat, fehérje hidrolizátumok (aminokrovin, hidrolizin), 10% humán albumin, reopoliglucin.

Az utóbbi években a legsúlyosabban beteg betegeknél hemoszorpciót és plazmaferézist alkalmaztak.

A hipoxémia leküzdésére oxigénterápiát, és hiperbár oxigénterápiát alkalmaznak. Tüneti terápia alkalmazható. Szívelégtelenség esetén - szívglikozidok, fájdalom szindróma esetén - fájdalomcsillapítók, álmatlanság esetén - altatók.

A gennyes fókuszból való kiáramlás megkönnyítése érdekében testtartási drenázs alkalmazása javasolt. 10-20 ml 2,4% -os aminofillin oldat intravénás beadását alkalmazzák, mukolitikumokat - acetilciszteint, brómhexint stb.; inhaláció 2%-os nátrium-hidrogén-karbonát oldattal.

A PUSZTÍTÓ PNEUMONITIS KIFEJEZÉSE

4 típusú eredményt veszünk figyelembe:

1. Teljes gyógyulás a destrukciós üreg gyógyulásával és a tüdőbetegség jeleinek tartós eltűnésével (25-40%).

2. Klinikai gyógyulás, amikor a pusztulás helyén tartós vékonyfalú üreg marad (35-50%).

3. Krónikus tályog kialakulása (15-20%).

4. Halálos kimenetelű (5-10%).

A DESTRUKTÍV TÜDŐMONITIS MEGELŐZÉSE

Mivel a destruktív tüdőgyulladások többsége aspirációs eredetű, a megelőzésben kiemelten fontosak a következők: az alkoholfogyasztás elleni küzdelem, az eszméletlen vagy nyelési zavarban szenvedő betegek gondos gondozása.

A másodlagos prevenció igen jelentős intézkedése a tüdőszövetben kialakuló masszív gyulladásos infiltrátumok legkorábbi és legintenzívebb kezelése, amelyet általában „lefolyó” vagy „lobar” tüdőgyulladásként értelmeznek.