Stabil terheléses angina. Instabil angina Az instabil angina etiológiája és patogenezise
Jelenleg az instabil angina fogalma több fogalmat foglal magában: újonnan kialakuló angina, progresszív terheléses angina(amelyet az anginás rohamok számának növekedése és/vagy időtartamának és erősségének növekedése jellemez), angina pectoris először nyugalomban jelentkezik. Minden instabil anginában szenvedő beteget kórházba kell helyezni, mivel a betegség további fejlődése kiszámíthatatlan.
Az instabil angina etiológiája és patogenezise.
Az instabil angina etiológiája hasonló a megerőltetéses angina etiológiájához. Az instabil angina kialakulásának fő mechanizmusa a rostos plakk kapszula felszakadása a koszorúérben, ami vérrög kialakulását idézi elő az ér lumenének hiányos lezárásával. A trombus jelenléte a koszorúérben megakadályozza a szívizom megfelelő vérellátását, ami fájdalomhoz és teljes instabil anginához vezet.
A rostos plakk felszakadását elősegíti a nagy mennyiségű lipid felhalmozódás és az elégtelen kollagéntartalom, a gyulladás és a hemodinamikai tényezők.
Az instabil angina osztályozása.
I. osztály – új angina vagy a meglévő angina súlyosbodása egy hónapon belül.
II. osztály – nyugalmi angina az előző hónapban.
III. osztály – nyugalmi angina az elmúlt két napban.
Az instabil angina klinikai képe.
Az instabil angina pectoris tipikus rohamokban nyilvánul meg, de az angina pectoris jellegzetes jelei is azonosíthatók.
Az elmúlt 1-2 hónapban az angina pectoris (úgynevezett „angina crescendo”) rohamainak száma, súlyossága és időtartama nőtt.
A rohamok korábban soha nem fordultak elő, és legfeljebb 1 hónapja jelentkeztek (első angina).
Az anginás rohamok nyugalomban vagy éjszaka kezdtek megjelenni.
Az instabil angina fontos klinikai tünete a nitroglicerin hatásának hiánya vagy gyengülése, amely korábban megállította az anginás rohamokat.
A betegség diagnózisa.
Az instabil angina fő klinikai megnyilvánulása a fájdalom. Az instabil angina diagnosztizálására szolgáló módszerek rövid leírása:
- EKG nem ad teljes lehetőséget a következtetés levonására, hiszen normál EKG mellett sem zárható ki az instabil angina jelenléte, de a nyugalmi EKG segít a nagyfokális miokardiális infarktus megkülönböztetésében.
- Napi EKG monitorozás lehetővé teszi az instabil anginára jellemző változások azonosítását, különösen a csendes szívizom-ischaemia epizódjait.
- Enzim diagnosztika. Ennek a diagnózisnak a mutatói lehetővé teszik az instabil angina és a miokardiális infarktus megkülönböztetését, mivel instabil anginával nem nő az enzimaktivitás jelentős mértékben.
- Echokardiográfia nem hatékony az instabil angina diagnosztizálásában, mivel a bal kamra falának ezzel a módszerrel észlelt kóros mozgása csak fájdalmas epizód során észlelhető.
- Koszorúér angiográfia Olyan betegek számára javasolt, akiknél az instabil angina műtéti kezelésének kérdése folyik, vagy olyan betegek számára, akiknél a betegség lefolyásának kedvezőtlen tünetei vannak. Az angiográfiás vizsgálat kimutathatja a vérrögöket a koszorúerekben.
A közelmúltban a Voll-módszer egyre népszerűbbé vált - ez a speciális diagnosztikai berendezések használata. Ezenkívül a BIORS bioszkenner jelentősen csökkentheti az orvosok munkáját, és megkönnyítheti a betegség azonosításának folyamatát. Ehhez speciális érzékelőket szerelnek fel a páciens testére, amelyek információkat olvasnak az egészségi állapotról a bőr elektromos mezőjének ingadozása miatt.
Instabil angina kezelése.
Instabil angina esetén szükség van a fájdalom szindróma enyhítésére (az azonosított tünetek eltávolítására). Ezt úgy érik el, hogy 5-10 mcg/perc nitroglicerin oldatot adnak be intravénásan, 15 percenként 5-10 mcg/perccel (legfeljebb 200 mcg/perc-ig), amíg a fájdalom el nem tűnik, vagy a mellékhatás formájában megjelenik. az artériás hipotenziótól. 24 óra elteltével át kell vinni az orális nitrátokra.
A béta-blokkolók csökkentik a szívizom oxigénigényét. Ellenjavallatok hiányában minden betegnek intravénásan írják fel őket az első napon.
Az instabil angina prognózisa.
3 hónapon belüli instabil anginával az esetek 10-20%-ában szívinfarktus alakul ki, 4-10%-os halálozási arány mellett. A szívinfarktus kialakulása mellett lehetséges
7. Angina pectoris: osztályozás, klinikai kép, diagnózis, kezelés.
Az angina klinikai tünetegyüttes, amely a mellkasban fellépő, szorító, nyomó jellegű diszkomfort vagy fájdalom érzésében nyilvánul meg, amely leggyakrabban a szegycsont mögött lokalizálódik, és kisugározhat a bal karba, a nyakba, az alsó állkapocsba és az epigasztrikus régióba.
Az elmúlt két évtizedben a WHO által 1979-ben javasolt és az Orvostudományi Akadémia Össz-Oroszországi Tudományos Központja által 1983-ban adaptált koszorúér-betegség osztályozását széles körben alkalmazták a kardiológiai gyakorlatban:
Angina pectoris;
Újonnan fellépő angina;
Stabil angina (a funkcionális osztályt fel kell tüntetni):
I. osztály – látens. Az angina pectoris csak intenzív és hosszan tartó fizikai aktivitás során fordul elő;
II. osztály – enyhe fokozat. A támadások lépcsőzéskor, emelkedőn, hideg szélben, fagyos időben, két kilométernél hosszabb gyalogláskor és egy emeletnél több mászáskor fordulnak elő;
III. osztály – közepes súlyosságú. A rohamok 1 kilométert meghaladó gyaloglás és egy emelet megmászása esetén fordulnak elő. Alkalmanként nyugalmi támadások lépnek fel;
IV osztály – súlyos. Képtelenség bármilyen fizikai tevékenység végzésére, támadások rendszeresen előfordulnak nyugalomban.
Progresszív angina (instabil);
Spontán (változat, vasospasticus) angina.
A progresszív angina osztályozása az előfordulás súlyossága szerint
I. osztály. Súlyos vagy progresszív erőkifejtéssel járó angina a közelmúltban, szívkoszorúér-betegség exacerbációja kevesebb, mint 2 hónapja;
osztály II. Szubakut terheléses és nyugalmi angina. A betegeknek anginás rohamai voltak az előző hónapban, de legkésőbb 48 órán belül;
osztály III. Akut angina nyugalomban. A betegek nyugalmi anginás rohamokat tapasztaltak az elmúlt 48 órában.
Az instabil angina osztályozása az előfordulás körülményeitől függően
A osztály. Másodlagos instabil angina. Az instabil angina kialakulása olyan tényezők hatására következik be, amelyek súlyosbítják az ischaemiát (láz, vérszegénység, hipotenzió, fertőzés, tachyarrhythmia, kontrollálatlan magas vérnyomás, légzési elégtelenség, tirotoxikózis);
B osztály. Elsődleges instabil angina, a fenti tényezők hatása nélkül alakul ki;
C osztály. Korai infarktus utáni NS. Nagyobb szívinfarktus után két héten belül alakul ki.
A legtöbb anginás beteg kellemetlen érzést vagy fájdalmat tapasztal a mellkas területén. A kellemetlen érzés általában nyomó, szorító, égő. Gyakran az ilyen betegek, akik megpróbálják leírni a kellemetlen érzést, ökölbe szorított ököllel vagy nyitott tenyérrel a mellkasra helyezik. Gyakran a fájdalom a bal vállba és a bal kar belső felületére, nyakára sugárzik („ad”); ritkábban - az állkapocsban, a bal oldalon lévő fogak, a jobb váll vagy a kar, a hát interscapularis része, valamint az epigasztrikus régió, amelyet dyspeptikus rendellenességek (gyomorégés, hányinger, kólika) kísérhetnek. Rendkívül ritka, hogy a fájdalom csak az epigasztrikus régióban vagy akár a fejben lokalizálható, ami nagyon megnehezíti a diagnózist.
Az angina pectoris rohamai általában fizikai megterhelés, erős érzelmi izgalom, túlzott ételfogyasztás, alacsony hőmérsékleten vagy vérnyomás emelkedése után jelentkeznek. Ilyen helyzetekben a szívizomnak több oxigénre van szüksége, mint amennyit a beszűkült koszorúereken keresztül be tud fogadni. Koszorúér-szűkület, görcs vagy trombózis hiányában fizikai aktivitással összefüggő mellkasi fájdalom vagy egyéb, a szívizom fokozott oxigénigényét okozó körülmény léphet fel olyan betegeknél, akiknél súlyos aortabillentyű-szűkület okozta bal kamrai hipertrófia, hypertrophiás cardiomyopathia stb. mint aorta regurgitáció vagy dilatatív kardiomiopátia.
Az anginás roham általában 1-15 percig tart. Megszűnik, ha abbahagyja az edzést vagy rövid hatású nitrátokat (például nitroglicerint a nyelv alá) szed.
Diagnosztika
A laboratóriumi vizsgálatok segítenek meghatározni a myocardialis ischaemia lehetséges okát.
Klinikai vérvizsgálat. A klinikai vérvizsgálat eredményeinek változásai (a hemoglobinszint csökkenése, a leukocita képlet változása stb.) lehetővé teszik a szívizom ischaemiát kiváltó egyidejű betegségek (vérszegénység, eritremia, leukémia stb.) azonosítását.
A szívizom károsodás biokémiai markereinek meghatározása. Ha az instabilitás klinikai megnyilvánulásai vannak, meg kell határozni a troponin vagy a kreatin-foszfokináz MB-frakciójának szintjét a vérben. Ezen mutatók szintjének növekedése akut koszorúér-szindróma jelenlétét jelzi, és nem stabil anginát.
Vérkémia. Minden anginás beteg lipidprofilját (összkoleszterin-, HDL-, LDL- és trigliceridszint) meg kell vizsgálni a kardiovaszkuláris kockázat és a korrekció szükségességének felmérése érdekében. A kreatininszintet is mérik a vesefunkció értékelésére.
Glikémiás értékelés. A diabetes mellitus anginával együtt járó patológiaként történő azonosításához éhgyomri glükózszintet mérnek, vagy glükóz tolerancia tesztet végeznek.
Ha a pajzsmirigy működési zavarának klinikai tünetei vannak, meghatározzák a pajzsmirigyhormonok szintjét a vérben.
Instrumentális módszerek.
EKG nyugalomban. Minden anginára gyanús betegnek szabványos 12 elvezetéses nyugalmi EKG-val kell rendelkeznie. Bár ennek a módszernek az eredménye az anginás betegek megfigyelésének körülbelül 50%-ában normális, a szívkoszorúér-betegség jelei (például szívinfarktus vagy repolarizációs rendellenességek anamnézisében), valamint egyéb elváltozások (balra) kimutathatók. kamrai hipertrófia, különféle aritmiák). Ez lehetővé teszi a további vizsgálati és kezelési terv meghatározását. Az EKG informatívabb lehet, ha anginás roham során rögzítik (általában fekvőbeteg megfigyelés során).
EKG fizikai aktivitással. Futópad tesztet vagy kerékpár-ergometriát használnak EKG-figyeléssel 12 szabványos vezetékben. Az EKG-változások fő diagnosztikus kritériuma az ilyen vizsgálatok során: vízszintes vagy lefelé irányuló ST depresszió ≥0,1 mV, amely a J pont után legalább 0,06-0,08 s-ig fennáll, egy vagy több EKG-elvezetésben. A stresszteszt alkalmazása korlátozott azoknál a betegeknél, akiknek kezdetben kóros EKG-ja van (például bal oldali köteg-blokk, aritmiák vagy WPW-szindróma), mivel nehéz helyesen értelmezni az ST-szegmens változásait.
Napi ambuláns EKG monitorozás. Ez a módszer információtartalmában gyengébb a stresszteszteknél, de lehetővé teszi a szívizom iszkémia azonosítását a normál napi tevékenységek során a stabil anginás betegek 10-15%-ánál, akik nem tapasztalnak ST-szegmens depressziót a stressztesztek során. Ez a módszer különösen értékes vasospasticus angina diagnosztizálására.
Nyugalmi echokardiográfia - lehetővé teszi más rendellenességek (például szívbillentyű-betegség vagy hipertrófiás kardiomiopátia) kimutatását vagy kizárását a tünetek okaként, valamint a kamrai működés, a szívüregek méretének stb.
A fizikai vagy farmakológiai stresszes szcintigráfiát tallium-201, technécium-99 sestamibi vagy tetrofosmin izotópjaival végezzük fizikai aktivitással kombinálva. Ha a betegek nem tudnak fizikai aktivitást végezni, szcintigráfiát alkalmaznak farmakológiai vizsgálatokkal (dobutamin, dipiridamol vagy adenozin adása) kombinálva.
Stressz echokardiográfia. Előnyei és hátrányai egyaránt vannak a szívizom szcintigráfiához képest, és az utóbbi alternatívája. Az echokardiográfiát farmakológiai vagy fizikai gyakorlattal kombinálva végezzük.
Koszorúér angiográfia
Figyelembe véve ennek az invazív beavatkozásnak a lehetséges szövődményeit és a magas költségeket, a koszorúér angiográfia a következő esetekben indokolt:
olyan betegeknél, akiknél nagy valószínűséggel van szükség szívizom revaszkularizációra;
szívmegálláson vagy életveszélyes kamrai aritmiában szenvedő betegeknél;
ha a diagnózist non-invazív módszerekkel nem erősítik meg.
Az angina kezelésének két fő célja van.
Az első a prognózis javítása és az MI és a VS előfordulásának megelőzése, és ennek megfelelően a várható élettartam növelése.
A második az anginás rohamok gyakoriságának és intenzitásának csökkentése, és ezáltal a beteg életminőségének javítása. Ezért, ha a különböző terápiás stratégiák egyformán hatékonyak egy betegség tüneteinek enyhítésében, akkor előnyben kell részesíteni azt a kezelést, amely bizonyítottan vagy nagyon valószínű, hogy javítja a prognózist a szövődmények és a halálozás megelőzésében.
A kezelés megválasztása a kezdeti orvosi terápiára adott klinikai választól függ, bár egyes betegek azonnal előnyben részesítik és ragaszkodnak a koszorúér-revaszkularizációhoz.
Életmódbeli változások.
Az első cél elérésében a legfontosabb szerepet a páciens életmódjának megváltoztatása játssza. A betegség prognózisának javítása a következő intézkedésekkel érhető el:
Leszokni a dohányzásról
Mérsékelt fizikai aktivitás
Diéta és fogyás: korlátozza a só és telített zsírok bevitelét, fogyasszon rendszeresen gyümölcsöt, zöldséget és halat.
Dislipidémia kezelése.
Az emelkedett lipidszintű betegek kezdeti terápiájaként fontos a diéta, de különböző tanulmányok kimutatták, hogy ez nem elegendő a szív- és érrendszeri szövődmények kockázatának csökkentésére. Ezért lipidcsökkentő gyógyszereket írnak fel - HMG-CoA reduktáz inhibitorokat (sztatinokat). A kezelés célja a teljes koleszterinszint 4,5 mmol/l-re (175 mg/dL) vagy az LDL-koleszterinszint 2,5 mmol/l-re (100 mg/dl) vagy alacsonyabbra történő csökkentése.
Thrombocyta-aggregáció gátló szerek.
Minden angina pectorisban szenvedő betegnek ellenjavallatok hiányában acetilszalicilsavat írnak fel 75-150 mg/nap dózisban. Az adagnak minimálisan hatékonynak kell lennie, mivel az adag növelésével nő a gyomor-bélrendszeri mellékhatások (vérzés, ulcerogenitás) kialakulásának kockázata.
Ha vannak ellenjavallatok az acetilszalicilsavra, akkor lehetőség van klopidogrél felírására, amely a vizsgálatok során nagyobb hatékonyságot mutatott, és kevésbé valószínű, hogy gyomor-bélrendszeri vérzést okoz. A klopidogrél magas ára azonban bizonyos nehézségeket okoz. Azt is kimutatták, hogy peptikus fekélybetegségben és érrendszeri betegségben szenvedő betegeknél az esomeprazol (80 mg/nap) hozzáadása az acetilszalicilsavhoz jobb, mint klopidogrélre való átállás.
β-blokkolók
A β-blokkolók hatékonyak az anginás rohamok enyhítésében, és első vonalbeli gyógyszerként ajánlják az anginás epizódok enyhítésére. Antianginás hatásukat a szívizom oxigénigényének csökkenése okozza a pulzusszám (HR) és a vérnyomás csökkenése miatt. A diasztolé emellett meghosszabbítja és ezáltal megnöveli a szívizom ischaemiás területeinek vérellátási idejét. A legelőnyösebbek a kardioszelektív β-blokkolók (kevésbé valószínű, hogy mellékhatásokat okoznak, mint a nem szelektívek), amelyek közül a legelterjedtebb a metoprolol, a bisoprolol és az atenolol. A β-blokkoló szedésének hatékonyságát a következő klinikai paraméterek alapján ítélik meg: nyugalmi pulzusszám<60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).
Kalciumcsatorna-blokkolók
A kalciumcsatorna-blokkolóknak két alcsoportja van: nem-dihidropiridin-származékok (például verapamil és diltiazem) és dihidropiridin-származékok (például nifedipin és amlodipin). Ezeknek az alcsoportoknak a hatásmechanizmusa eltérő, de mindegyiknek van anginaellenes hatása, és hatékony az angina pectoris kezelésében. Minden kalciumcsatorna-blokkolót hosszú hatású formában írnak fel, amelyeket naponta egyszer kell bevenni. Dihidropiridin-származékok adhatók a β-blokkolókhoz olyan betegeknél, akik nem tudják elérni a kívánt hatást. Nem dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók és béta-blokkolók kombinációja nem javasolt, mivel túlzott bradycardia léphet fel. A nem-dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók helyettesíthetik a béta-blokkolókat, ha ez utóbbiak ellenjavallatok vannak (például bronchiális asztma, COPD, súlyos alsó végtagok ateroszklerózisa).
Jelenleg 3 gyógyszert használnak ebben a csoportban: nitroglicerint, izoszorbid-dinitrátot és izoszorbid-mononitrátot. Amikor felírja ezeket a gyógyszereket, tudnia kell, hogy a nitrátokat rövid hatású adagolási formákba sorolják (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).
Az I. funkcionális osztályba tartozó terheléses anginára rövid hatású nitrátokat (tabletták, kapszulák, nitroglicerin vagy izoszorbid-dinitrát aeroszolok) írnak fel, amelyeket 5-10 perccel a várható fizikai aktivitás előtt kell bevenni, hogy megakadályozzák az anginás roham kialakulását. Ha az anginás rohamot nem sikerül rövid hatású nitrátokkal kezelni, szívinfarktusra vagy nem szívfájdalomra kell gyanakodni.
A II. funkcionális osztályba tartozó megerőltetéses anginára a rövid hatású nitrátok mellett közepesen hosszú hatású formák is alkalmazhatók.
A III. funkcionális osztályba tartozó terheléses anginára izoszorbid-mononitrátot írnak fel (jelentősen elhúzódó hatás). Napközben folyamatosan, 5-6 órás nitrátmentes periódussal (általában éjszaka) kell szedni a nitráttolerancia elkerülése érdekében.
A IV. funkcionális osztályú angina pectoris esetén az anginás rohamok éjszaka is előfordulhatnak. Ugyanakkor a nitrátok kiterjesztett formáit írják elő éjjel-nappali hatásuk biztosítása érdekében, és gyakrabban más antianginás gyógyszerekkel (például β-blokkolók) kombinálva.
Az ivabradin a szinuszcsomó-sejtek If-csatornáinak inhibitora, szelektíven csökkenti a sinusritmust. Alkalmazása a β-blokkolók ellenjavallatai és mellékhatásai esetén lehetséges. Naponta kétszer 2,5-10 mg-os adagban írják fel. Tanulmányok kimutatták, hogy az atenolol (50 mg/nap) és az ivabradin kombinációja fokozza az anti-ischaemiás hatást és biztonságos. Mellékhatás: enyhe homályos látás nagy adagok alkalmazásakor.
A sebészeti kezelés magában foglalja a koszorúér bypass graftot (CABG) vagy ballonos angioplasztikát és a koszorúerek stentelését.
A CABG végrehajtásakor bypass graftot helyeznek el az aorta és a koszorúér közé. Az autograftokat (a páciens saját vénáit és artériáit) söntként használják. A „legmegbízhatóbb” söntnek a belső emlőartéria söntje tekinthető (emlő-koszorúér bypass).
A sebészeti kezelés kevésbé traumás módszere a ballonos angioplasztika és stentelés, amelynek célja a koszorúér érintett területének egy speciális ballonnal történő kitágítása és egy speciális fémszerkezet - stent - beültetése. A ballonos értágítást tiszta formában (utólagos stentbeültetés nélkül) alacsony hatékonysága miatt ma gyakorlatilag nem alkalmazzák. A beültetett stent lehet „csupasz” (csupasz fém stent), vagy speciális gyógyászati anyagot - citosztatikumot (gyógyszer eluáló stent) hordozhat a felületén. Egy adott sebészeti kezelési módszer indikációit minden esetben egyedileg határozzák meg a kötelező koszorúér angiográfia után.
Rosszul érzi magát, úgy dönt, megméri a vérnyomását, és ijesztő számokat lát a tonométeren: a vérnyomása 180/100. Mit kell tenni? Mit vegyek? Vegyek be tablettát vagy azonnal hívjak mentőt?
Vagy lehet, hogy édesanyja vagy nagymamája szédülésre, fejfájásra és magas vérnyomásra panaszkodik. Az ilyen helyzetek a legtöbb ember számára ismerősek.
Melyek a magas vérnyomás okai, hogyan kell hozzáértően fellépni ilyen helyzetekben, milyen gyógyszereket kell szedni, milyen következményekkel járhat a vérnyomás éles emelkedése és hogyan lehet megelőzni őket - cikkünkben részletesen elemezzük őket.
Sokan azt gondolják, hogy az ember szükségszerűen nyomásnövekedést érez: elnehezül a fejében, sötétedik a szem, hányinger, fájdalom vagy kellemetlen érzés a szív területén. De gyakran a magas vérnyomás teljesen tünetmentes, és a beteg egy terapeuta által végzett rutinvizsgálat során, vagy egy teljesen más betegséggel orvoshoz fordulva ismeri meg betegségét.
A nyugalmi 140/90 feletti nyomás a magas vérnyomás egyértelmű jele, a 180/100 pedig az artériás hipertónia harmadik, súlyos fokozata az Egészségügyi Világszervezet osztályozása szerint. Minél nagyobb a különbség a két mutató között, annál nagyobb a stroke kockázata (például a 180/100 nyomás sokkal veszélyesebb, mint a 180/120).
Vérnyomás 180/100: mit tegyünk?
Ha nem tesznek időben intézkedéseket, a magas vérnyomás szívelégtelenséghez, agyvérzéshez és a látásélesség csökkenéséhez vezethet. Nem lehet figyelmen kívül hagyni a szervezet jelzéseit, öngyógyítani, vagy remélni, hogy „magától elmúlik”: a magas vérnyomás pitvarfibrillációt, szélütést vagy szívrohamot okozhat.
Ha Ön tapasztalt hipertóniás beteg, az otthoni gyógyszeres szekrényében mindig legyen mit szednie, ha a vérnyomása 180/100. Ez:
A magas vérnyomás hagyományos kezelési módszerei profilaxisként vagy kisebb vérnyomás-emelkedés esetén alkalmazhatók. A 180/100-as számok pedig komoly ok arra, hogy orvoshoz forduljunk.
Ha legalább egyszer volt 180/100-as vérnyomása, akkor is forduljon orvoshoz, ha semmi más nem zavar, vagy fáj. Először menjen el egy terapeutához, aki vér- és vizeletvizsgálatra, EKG-re, más szakorvosi (szemész, kardiológus, neurológus, endokrinológus) konzultációra, szükség esetén további vizsgálatokra (MRI, szív ultrahang) küldi. és az erek, a vérnyomás napi ellenőrzése és egyéb).
Az összes vizsgálat alapján az orvos következtetést von le a magas vérnyomás okáról, és kiválasztja az optimális kezelési lehetőséget. Az összes hipertóniás betegnek adott fő ajánlások a következők:
- Egészséges életmód (só, zsír, koffein, dohányzás és alkohol korlátozása, fogyás, könnyű fizikai aktivitás, séta a friss levegőn);
- Állandó vérnyomásmérés naponta kétszer otthoni vérnyomásmérővel;
- Szükség esetén olyan gyógyszereket írnak fel, amelyeket szigorúan az előírt adagban kell bevenni, és csak a kezelőorvos engedélyével kell abbahagyni.
Figyelje egészségi állapotát, tanulja meg meghallani testének riasztási jeleit - ez lehetővé teszi számos súlyos probléma elkerülését.
Angina: stressz és pihenés, stabil és instabil - jelek, kezelés
Az IHD (koszorúér-betegség) egyik leggyakoribb klinikai megnyilvánulása az angina. „Angina pectorisnak” is nevezik, bár a betegségnek ezt a meghatározását a közelmúltban nagyon ritkán használták.
Tünetek
A név a betegség jeleihez kapcsolódik, amelyek nyomás- vagy összenyomódás érzésében (szűk - görögül szűkület), égő érzésben a szív területén (kardia), a szegycsont mögött nyilvánulnak meg, és fájdalomba fordulnak át.
A legtöbb esetben a fájdalom hirtelen jelentkezik. Egyes embereknél az angina pectoris tünetei stresszes helyzetekben, másokban - nehéz fizikai munka vagy sportgyakorlatok során történő túlterhelés során jelentkeznek. Mások számára a támadások miatt felébrednek az éjszaka közepén. Leggyakrabban ennek oka a szoba fülledtsége vagy túl alacsony környezeti hőmérséklet, magas vérnyomás. Egyes esetekben roham lép fel túlevéskor (különösen éjszaka).
A fájdalom időtartama nem haladja meg a 15 percet. De kisugározhatnak az alkarba, a lapockák alá, a nyakba és még az állkapocsba is. Az anginás roham gyakran az epigasztrikus régióban jelentkező kellemetlen érzésekben nyilvánul meg, például a gyomor nehézsége, gyomorgörcs, hányinger és gyomorégés. A legtöbb esetben a fájdalmas érzések elmúlnak, amint a személy érzelmi izgalma enyhül, ha megáll séta közben vagy szünetet tart a munkában. De néha a támadás megállításához a nitrátcsoportból származó gyógyszereket kell bevenni, amelyek rövid hatásúak (nitroglicerin tabletta a nyelv alatt).
Sok olyan eset van, amikor az anginás roham tünetei csak gyomorban vagy fejfájásban jelentkeznek. Ebben az esetben a betegség diagnosztizálása bizonyos nehézségeket okoz. Szintén meg kell különböztetni az angina fájdalmas támadásait a szívinfarktus tüneteitől. Ezek rövid távúak, és könnyen enyhíthetők nitroglicerin vagy nidefilin bevételével. Míg a szívroham alatti fájdalmat ez a gyógyszer nem enyhíti. Ezenkívül angina pectoris esetén nincs torlódás a tüdőben és légszomj, a testhőmérséklet normális marad, és a beteg nem tapasztal izgatottságot a roham során.
Ezt a betegséget gyakran szívritmuszavar kíséri. Az angina és a szívritmuszavar külső jelei a következők:
- Az arc bőrének sápadtsága (atipikus esetekben bőrpír figyelhető meg);
- Hideg verejtékcseppek a homlokon;
- Az arcon a szenvedés kifejezése látható;
- A kezek hidegek, az ujjak érzékelésének elvesztésével;
- Légzés - sekély, ritka;
- A roham elején gyakori a pulzus, de a vége felé gyakorisága csökken.
Etiológia (az előfordulás okai)
Ennek a betegségnek a leggyakoribb oka a koszorúerek ateroszklerózisa és a magas vérnyomás. Úgy gondolják, hogy az anginát a koszorúerek és a szívizom oxigénellátásának csökkenése okozza, amely akkor fordul elő, ha a szív véráramlása nem elégíti ki a szükségleteit. Ez szívizom ischaemiát okoz, ami viszont hozzájárul a benne előforduló oxidációs folyamatok megzavarásához és az anyagcseretermékek feleslegének megjelenéséhez. A szívizom gyakran fokozott mennyiségű oxigént igényel súlyos bal kamrai hipertrófiával. Ezt olyan betegségek okozzák, mint a kitágult vagy hipertrófiás kardiomiopátia, az aorta regurgitációja és az aortabillentyű szűkület.
Nagyon ritkán (de ilyen eseteket jelentettek) szív angina fordul elő fertőző és allergiás betegségek hátterében.
A betegség lefolyása és prognózisa
Ezt a betegséget krónikus lefolyás jellemzi. Nehéz munkavégzés közben a támadások megismétlődhetnek. Gyakran előfordulnak, amikor az ember csak elkezd mozogni (sétálni), különösen hideg és nedves időben, fülledt nyári napokon. Az érzelmi, mentálisan kiegyensúlyozatlan emberek, akik gyakori stressznek vannak kitéve, érzékenyek az anginás rohamokra. Voltak olyan esetek, amikor az angina első rohama halálhoz vezetett. Általában a kezelési módszer helyes megválasztása és az orvosi ajánlások betartása esetén a prognózis kedvező.
Kezelés
Az anginás rohamok kiküszöbölésére a következőket használják:
- Konzervatív kezelési módszerek, beleértve a gyógyszeres (gyógyszeres) és a nem gyógyszeres terápiát;
- Sebészet.
Az angina gyógyszeres kezelését kardiológus végzi. A következőket tartalmazza:
| 1 | ACE és f-csatorna gátlók, b-blokkolók | A normál vérnyomás fenntartása, a pulzusszám és a szívizom oxigénfogyasztásának csökkentése, az edzéstűrés növelése |
| 2 | Lipidcsökkentő gyógyszerek: Omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak, fibrátok, statitok | Az ateroszklerotikus plakkok képződésének lassítása és stabilizálása |
| 3 | Thrombocyta-gátló szerek (antitromboiták) | A trombusképződés megelőzése a koszorúerekben |
| 4 | Kalcium antagonisták | A koszorúér-görcsök megelőzése vazospasztikus anginában |
| 5 | Rövid hatású nitrátok (nitroglicerin stb.) | Egy támadás leállítása |
| 6 | Hosszan ható nitrátok | Megelőző intézkedésként írják elő a fokozott és hosszan tartó stressz vagy az érzelmek esetleges kitörése előtt |
A nem gyógyszeres kezelések közé tartoznak:
- A vér koleszterinszintjének csökkentését célzó diéták alkalmazása;
- A testtömeg összhangba hozása növekedési indexével;
- Egyedi terhelések fejlesztése;
- Kezelés alternatív gyógyászattal;
- A rossz szokások megszüntetése: dohányzás, alkoholfogyasztás stb.
A sebészeti kezelés magában foglalja az aterotómiát, a rotoblációt, a koszorúér angioplasztikáját, különösen a stenttel, valamint a komplex műtétet - koszorúér bypass graftot. A kezelési módszert az angina típusától és a betegség súlyosságától függően választják ki.
Az angina osztályozása
A betegség következő osztályozása elfogadott:
- Az előfordulás miatt:
- Angina pectoris, amely fizikai aktivitás hatására jelentkezik;
- Nyugalomban jelentkező angina pectoris, amelynek rohamai éjszakai alvás közben és nappal, fekvő helyzetben, nyilvánvaló előfeltételek nélkül érik el a beteget.
- Lefolyásának jellege alapján: A Prinzmetal-anginát külön típusként azonosítják.
- Stabil. A betegség rohamai bizonyos, előre látható gyakorisággal jelentkeznek (például minden második-kétnaponta, havonta többször stb.). Funkcionális osztályokra (FC) van osztva I-től IV-ig.
- Instabil. Újonnan fellépő (VVS), progresszív (PS), posztoperatív (korai preinfarktus), spontán (változat, vasospasticus).
Minden fajnak és alfajnak megvannak a saját jellegzetes jelei és jellemzői a betegség lefolyására vonatkozóan. Nézzük meg mindegyiket.
Stabil terheléses angina
Az Orvostudományi Akadémia kutatásokat végzett arra vonatkozóan, hogy a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedők milyen fizikai munkát végezhetnek anélkül, hogy kényelmetlenséget és támadásokat tapasztalnának nehézségi és mellkasi fájdalom formájában. Ugyanakkor a stabil angina pectorist funkcionális osztályokra osztották, amelyek közül négyet azonosítottak.
I. funkcionális osztály
Látens (titkos) anginának nevezik. Jellemzője, hogy a páciens szinte minden típusú munkát el tud végezni. Gyalog könnyedén megteszi a nagy távolságokat, és nehézség nélkül felmászik a lépcsőn. De csak akkor, ha mindezt kimérten és meghatározott időn keresztül teszik. Amikor a mozgás felgyorsul, vagy a munka időtartama és üteme nő, anginás roham lép fel. Leggyakrabban az ilyen támadások extrém stressz alatt jelentkeznek egy egészséges embernél, például a sportolás újrakezdésekor, hosszú szünet után, túlzott fizikai aktivitás során stb.
A legtöbb ilyen típusú anginában szenvedő ember egészséges embernek tartja magát, és nem kér orvosi segítséget. A koszorúér angiográfia azonban azt mutatja, hogy az egyes erek mérsékelt elváltozásai vannak. A kerékpár-ergométer teszt elvégzése is pozitív eredményt ad.
II funkcionális osztály
Az anginának erre a funkcionális osztályára érzékeny emberek bizonyos időpontokban gyakran tapasztalnak rohamokat, például reggel, miután felébredtek és hirtelen felkeltek az ágyból. Egyesek számára egy bizonyos emelet lépcsőjének megmászása után jelennek meg, másoknak - rossz időben történő mozgás közben. A támadások számának csökkentését a megfelelő munkaszervezés és a fizikai aktivitás elosztása segíti elő. Végezze el őket az optimális időben.
III funkcionális osztály
Az angina pectoris e típusa az erős pszicho-érzelmi izgatottsággal rendelkező emberekre jellemző, akiknél a rohamok normál ütemben történő mozgáskor lépnek fel. A lépcsőn való felmászás pedig igazi kihívássá válik számukra. Ezek az emberek gyakran nyugalmi anginát tapasztalnak. Ők a leggyakoribb kórházi betegek, akiknél koszorúér-betegséget diagnosztizáltak.
IV funkcionális osztály
Az ebbe a funkcionális osztályba tartozó angina pectorisban szenvedő betegeknél bármilyen fizikai aktivitás, még a csekély is, rohamot okoz. Vannak, akik még a lakásban sem tudnak mellkasi fájdalom nélkül mozogni. Közülük a betegek legnagyobb százaléka, akiknél a fájdalom nyugalomban jelentkezik.
Instabil angina
Angina pectoris, amelynek rohamai száma növekedhet vagy csökkenhet; intenzitásuk és időtartamuk is változik, instabilnak vagy progresszívnek nevezzük. Az instabil angina (UA) a következő jellemzők szerint változik:
- Az előfordulás jellege és súlyossága:
- I. osztály. A krónikus angina kezdeti stádiuma. A betegség első jeleit röviddel az orvos látogatása előtt észlelik. Ebben az esetben az IHD súlyosbodása két hónapnál rövidebb ideig tart.
- osztály II. Szubakut lefolyás. Fájdalomszindrómákat figyeltek meg az orvoslátogatás időpontját megelőző egész hónapban. De az elmúlt két napban nem voltak jelen.
- osztály III. A lefolyás akut. Az elmúlt két nap során anginás rohamokat figyeltek meg nyugalomban.
- Az előfordulás feltételei:
- A csoport. Instabil, másodlagos angina. Kialakulásának oka az IHD-t kiváltó tényezők (hipotenzió, tachyarrhythmia, kontrollálatlan magas vérnyomás, lázas állapottal járó fertőző betegségek, vérszegénység stb.)
- B csoport. Instabil, primer angina. Az IHD lefolyását fokozó tényezők hiányában alakul ki.
- C csoport. Korai infarktus utáni angina. A következő hetekben fordul elő akut szívinfarktus után.
- A folyamatos terápiás kezelés során:
- Minimális orvosi eljárással (vagy azok hiányával) fejlődik.
- A gyógyszeres kezelés során.
- A fejlesztés intenzív kezeléssel folytatódik.
Angina nyugalomban
A IV. funkcionális osztályú stabil angina pectorisban diagnosztizált betegek szinte mindig panaszkodnak éjszakai fájdalomról, valamint kora reggel, amikor éppen felébredtek és ágyban vannak. Az ilyen betegek kardiológiai és hemodinamikai folyamatainak vizsgálata, folyamatos napi monitorozással igazolja, hogy az egyes rohamok előhírnöke a vérnyomás (diasztolés és szisztolés) emelkedése és a szívfrekvencia emelkedése. Néhány embernél a nyomás a pulmonalis artériában is magas volt.
Nyugalomban az angina az angina pectoris súlyosabb lefolyása. Leggyakrabban a támadás előfordulását pszicho-érzelmi stressz előzi meg, ami a vérnyomás emelkedését okozza.
Sokkal nehezebb megállítani őket, mivel előfordulásuk okának megszüntetése bizonyos nehézségekkel jár. Végül is bármilyen ok pszicho-érzelmi stresszként szolgálhat - beszélgetés egy orvossal, családi konfliktus, munkahelyi problémák stb.
Amikor az angina ilyen típusú rohama először jelentkezik, sok ember pánikérzetet tapasztal. Félnek mozogni. Miután a fájdalom elmúlik, a személy rendkívüli fáradtságot tapasztal. Hideg verejtékcseppek jelennek meg a homlokán. A támadások gyakorisága mindenkinél más. Egyesek számára csak kritikus helyzetekben jelennek meg. Mások naponta több mint 50 alkalommal kapnak támadást.
A nyugalmi angina egyik típusa a vasospasticus angina. A támadások fő oka a koszorúerek görcse, amely hirtelen jelentkezik. Néha ez akkor is megtörténik, ha ateroszklerotikus plakkok nincsenek jelen.
Sok idős ember tapasztal spontán anginát, amely a kora reggeli órákban, nyugalomban vagy testhelyzet megváltoztatásakor jelentkezik. Ebben az esetben a támadásoknak nincsenek látható előfeltételei. A legtöbb esetben előfordulásuk rémálmokkal és tudatalatti halálfélelemhez kapcsolódik. Ez a támadás egy kicsit tovább tarthat, mint más típusok. Gyakran nem reagál a nitroglicerinre. Mindez angina, melynek tünetei nagyon hasonlítanak a szívinfarktus tüneteihez. Ha kardiogramot készít, egyértelmű lesz, hogy a szívizom a dystrophia stádiumában van, de nincsenek egyértelmű szívinfarktusra utaló jelek és enzimaktivitás.
Prinzmetal angina
A Prinzmetal-angina a szívkoszorúér-betegség speciális, atipikus és nagyon ritka típusa. Ezt a nevet annak az amerikai kardiológusnak a tiszteletére kapta, aki először fedezte fel. Az ilyen típusú betegségek sajátossága a rohamok ciklikus előfordulása, amelyek egymás után következnek, bizonyos időközönként. Általában támadások sorozatát alkotják (kettőtől ötig), amelyek mindig ugyanabban az időben - kora reggel - fordulnak elő. Időtartamuk 15-45 perc lehet. Az ilyen típusú anginát gyakran súlyos aritmia kíséri.
Úgy gondolják, hogy ez a típusú angina a fiatalok (40 év alatti) betegsége. Ritkán okoz szívrohamot, de hozzájárulhat életveszélyes szívritmuszavarok, például kamrai tachycardia kialakulásához.
A fájdalom természete angina pectorisban
A legtöbb anginás ember mellkasi fájdalomra panaszkodik. Egyesek úgy írják le, hogy nyomja vagy vágja, míg mások úgy érzik, hogy összeszorítja a torkot vagy égeti a szívet. De sok olyan beteg van, aki nem tudja pontosan átadni a fájdalom természetét, mivel az a test különböző részeire sugárzik. Azt a tényt, hogy ez angina pectoris, gyakran egy jellegzetes gesztus jelzi - ökölbe szorított ököl (egy vagy mindkét tenyér), amelyet a mellkashoz rögzítenek.
Az angina pectoris alatti fájdalom általában egymás után következik be, fokozatosan erősödik és növekszik. Egy bizonyos intenzitás elérése után szinte azonnal eltűnnek. Az angina pectorisra jellemző, hogy a fájdalom pontosan az edzés pillanatában jelentkezik. A munkanap végén, fizikai munka végeztével jelentkező mellkasi fájdalomnak semmi köze a szívkoszorúér-betegséghez. Nem kell aggódnia, ha a fájdalom csak néhány másodpercig tart, és mély lélegzetvétellel vagy pozícióváltással megszűnik.
Videó: Előadás az angináról és az ischaemiás szívbetegségről a Szentpétervári Állami Egyetemen
Veszélyezett csoportok
Vannak olyan jellemzők, amelyek kiválthatják az angina különféle típusainak előfordulását. Ezeket kockázati csoportoknak (faktoroknak) nevezik. A következő kockázati csoportokat különböztetjük meg:
- Módosítatlan – olyan tényezők, amelyeket egy személy nem tud befolyásolni (kiküszöbölni). Ezek tartalmazzák:
- Öröklődés (genetikai hajlam). Ha a család férfi vonalában valaki 55 éves kora előtt meghalt szívbetegségben, akkor a fia az angina pectoris kockázatának van kitéve. A női vonalban a betegség kockázata akkor áll fenn, ha a szívbetegség miatti halálozás 65 éves kor előtt következik be.
- Verseny. Megállapították, hogy az európai kontinens, különösen az északi országok lakói sokkal gyakrabban tapasztalnak angina pectorist, mint a déli országok lakosai. És a betegség legalacsonyabb százaléka a negroid faj képviselői között van.
- Nem és életkor. 55 éves kor előtt az angina pectoris gyakoribb a férfiaknál, mint a nőknél. Ez az ösztrogén (női nemi hormonok) magas termelésével magyarázható ebben az időszakban. Megbízható védelmet nyújtanak a szívnek a különféle betegségek ellen. A menopauza során azonban a kép megváltozik, és mindkét nem képviselőinél egyenlővé válik az angina pectoris kockázata.
- Módosított – kockázati csoport, amelyben egy személy befolyásolhatja a betegség kialakulásának okait. A következő tényezőket tartalmazza:
- Túlsúly (elhízás). Fogyáskor csökken a vér koleszterinszintje, csökken a vérnyomás, ami változatlanul csökkenti az angina pectoris kockázatát.
- Cukorbetegség. Ha a vércukorszintet a normál értékek közelében tartja, szabályozhatja a koszorúér-betegség rohamainak gyakoriságát.
- Érzelmi stressz. Megpróbálhat elkerülni sok stresszes helyzetet, és ezáltal csökkenteni az anginás rohamok számát.
- Magas vérnyomás (hipertónia).
- Alacsony fizikai aktivitás (fizikai inaktivitás).
- Rossz szokások, különösen a dohányzás.
Sürgősségi ellátás angina pectoris esetén
A progresszív anginával (és más típusokkal) diagnosztizált embereknél fennáll a hirtelen halál és a szívinfarktus veszélye. Ezért fontos tudni, hogyan lehet gyorsan megbirkózni a betegség fő tüneteivel önállóan, és mikor van szükség orvosi beavatkozásra.
A legtöbb esetben ez a betegség súlyos fájdalomként jelentkezik a mellkas területén. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a szívizom oxigén éhezést tapasztal az edzés közbeni csökkent vérellátás miatt. A támadás során nyújtott elsősegélynyújtásnak a véráramlás helyreállítására kell irányulnia.
Ezért minden anginás betegnek rendelkeznie kell egy gyors hatású gyógyszerrel, amely tágítja az ereket, például nitroglicerint. Az orvosok azonban azt javasolják, hogy röviddel a roham várható kezdete előtt vegyék be. Ez különösen igaz, ha érzelmi kitörés várható, vagy ha kemény munkát kell végezni.
Ha olyan személyt vesz észre az utcán sétálva, aki hirtelen lefagyott, nagyon elsápadt, és tenyerével vagy ökölbe szorított öklével akaratlanul is megérinti a mellkasát, ez azt jelenti, hogy szívkoszorúér-betegség rohama utolérte, és angina miatt sürgős ellátásra van szükség.
Ennek biztosításához a következőket kell tennie:
- Ha lehetséges, ültesse le az illetőt (ha nincs pad a közelben, akkor közvetlenül a földre).
- Nyissa ki a mellkasát a gomb kioldásával.
- Keresse meg az életmentő nitroglicerin tablettáját (Valocordin vagy Validol), és tegye a nyelve alá.
- Jegyezze fel az időt, ha egy-két percen belül nem érzi jobban magát, akkor mentőt kell hívnia. Ugyanakkor az orvosok megérkezéséig célszerű a közelében maradni, megpróbálni bevonni egy absztrakt témákról szóló beszélgetésbe.
- Az orvosok megérkezése után próbálja meg egyértelműen elmagyarázni az orvosoknak, hogy mi történik a támadás pillanatától kezdve.
Ma a gyors hatású nitrátok különféle formákban kaphatók, amelyek azonnal hatnak, és sokkal hatékonyabbak, mint a tabletták. Ezek a Nitro mák, Isotket, Nitrospray nevű aeroszolok.
Használatuk módja a következő:
- Rázza fel a dobozt
- Irányítsa a permetező eszközt a páciens szájába,
- Tartsa vissza a lélegzetét, fecskendezzen be egy adag aeroszolt, próbálva a nyelv alá juttatni.
Egyes esetekben szükség lehet a gyógyszer újbóli beadására.
Hasonló segítséget kell nyújtani a betegnek otthon. Enyhíti az akut rohamot, és életmentő lehet, megelőzve a szívinfarktus kialakulását.
Diagnosztika
A szükséges elsősegélynyújtás után a betegnek orvoshoz kell fordulnia, aki tisztázza a diagnózist és kiválasztja az optimális kezelést. Ehhez diagnosztikai vizsgálatot végeznek, amely a következőkből áll:
- A beteg szavaiból kórtörténetet állítanak össze. A beteg panaszai alapján az orvos meghatározza a betegség előzetes okait. A vérnyomás és a pulzus ellenőrzése, a pulzusszám mérése után a pácienst laboratóriumi diagnosztikára küldik.
- A vérvizsgálatokat a laboratóriumban vizsgálják. Fontos elemezni a koleszterin plakkok jelenlétét, amelyek az atherosclerosis előfordulásának előfeltételei.
- Műszeres diagnosztikát végeznek:
- Holter-monitoring, melynek során a páciens egész nap hordozható rögzítőt visel, EKG-t rögzít, és minden kapott információt számítógépre továbbít. Ennek köszönhetően a szív működésében fellépő összes zavart azonosítják.
- Stressz tesztek a szív különböző típusú stresszekre adott válaszainak tanulmányozására. A stabil angina osztályainak meghatározására szolgálnak. A tesztelést futópadon (futópadon) vagy kerékpár-ergométeren végezzük.
- Az angina pectoris nem alapvető tényezője, de más betegségekben is előforduló fájdalom diagnózisának tisztázása érdekében többszeletű számítógépes tomográfiát végeznek.
- Az optimális kezelési mód (konzervatív és sebészeti) kiválasztásakor az orvos koszorúér angiográfiára utalhatja a beteget.
- Ha szükséges, a szíverek károsodásának súlyosságának meghatározása érdekében echokardiográfiát (endovaszkuláris echokardiográfiát) végeznek.
Videó: A megfoghatatlan angina diagnózisa
Az angina pectoris kezelésére szolgáló gyógyszerek
A rohamok gyakoriságának csökkentése, időtartamuk csökkentése és a szívinfarktus kialakulásának megakadályozása érdekében gyógyszerekre van szükség. Mindenkinek ajánlott, aki bármilyen típusú anginában szenved. A kivétel egy adott gyógyszer szedésének ellenjavallatai. A kardiológus minden egyes beteg számára kiválaszt egy gyógyszert.
Videó: Szakértői vélemény az angina pectoris kezeléséről egy klinikai eset elemzésével
Alternatív gyógyászat az angina pectoris kezelésében
Manapság sokan próbálnak különféle betegségeket alternatív gyógyászattal kezelni. Vannak, akik elragadtatják őket, néha eljutnak a fanatizmusig. Mindazonáltal tisztelegnünk kell a tény előtt, hogy számos hagyományos gyógyszer segít megbirkózni az anginás rohamokkal, anélkül, hogy egyes gyógyszerekben rejlő mellékhatások jelentkeznének. Ha a népi gyógymódokkal történő kezelést gyógyszeres terápiával kombinálják, akkor a fellépő támadások száma jelentősen csökkenthető. Számos gyógynövény nyugtató és értágító hatású. És használhatja őket hagyományos tea helyett.
Az egyik leghatékonyabb szívizmot erősítő, a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát csökkentő gyógymód a citromot (6 db), fokhagymát (fej) és mézet (1 kg) tartalmazó keverék. A citromot és a fokhagymát összetörjük és mézzel leöntjük. A keveréket két hétig infundáljuk sötét helyen. Vegyen be egy teáskanál reggel (éhgyomorra) és este (lefekvés előtt).
Erről és az erek tisztításának és megerősítésének egyéb módszereiről itt olvashat bővebben.
A Buteyko módszerrel végzett légzőgyakorlatok nem kevésbé gyógyító hatást biztosítanak. Megtanít helyesen lélegezni. Sok beteg, aki elsajátította a légzőgyakorlatok végrehajtásának technikáját, megszabadult a vérnyomás-emelkedéstől, és megtanulta megszelídíteni az angina pectoris rohamát, visszanyerte a lehetőséget a normális élethez, a sportoláshoz és a fizikai munkához.
Az angina megelőzése
Mindenki tudja, hogy a betegség legjobb kezelése a megelőzés. Ahhoz, hogy mindig jó formában legyen, és ne ragadja meg a szívét a terhelés legkisebb növekedésekor, a következőket kell tennie:
- Figyelje súlyát, próbálja megelőzni az elhízást;
- Örökre felejtsd el a dohányzást és más rossz szokásokat;
- Azonnal kezelje az egyidejű betegségeket, amelyek az angina pectoris kialakulásának előfeltételei lehetnek;
- Ha genetikailag hajlamos a szívbetegségekre, töltsön több időt a szívizom erősítésére és az erek rugalmasságának növelésére, keresse fel a fizikoterápiás szobát, és szigorúan kövesse orvosa összes tanácsát;
- Vezessen aktív életmódot, mert a fizikai inaktivitás az angina és más szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának egyik kockázati tényezője.
Ma már szinte minden klinikán van fizikoterápiás szoba, melynek célja a különféle betegségek megelőzése, valamint a komplex kezelés utáni rehabilitáció. Speciális szimulátorokkal és eszközökkel vannak felszerelve, amelyek figyelik a szív és más rendszerek működését. Az ebben az irodában osztályokat vezető orvos kiválasztja az adott beteg számára megfelelő gyakorlatokat és terhelést, figyelembe véve a betegség súlyosságát és egyéb jellemzőit. Látogatásával jelentősen javíthatja egészségi állapotát.
Videó: Angina pectoris - hogyan védheti meg a szívét?
Az agy dyscirculatory encephalopathiája
A betegség klinikája
Az agy dyscirculatory encephalopathia polimorf betegség, amely az érzelmi, kognitív és motoros szférát érinti a kóros folyamatban.
A klinikai tünetek súlyosságától függően a következő szakaszokat különböztetjük meg:
I - mérsékelt encephalopathia. A „cerebrathenia” néven ismert tünetegyüttes figyelhető meg. Ebben az időszakban az aktuális események és dátumok memóriája enyhén csökken, míg a múlt emléke megmarad. A pácienst aggasztják a gyakori fejfájások, a járás és a mozgáskoordináció enyhe zavarai, fokozott fáradtság, alvászavarok és a libidó gyengülése. Érzelmi labilitás, fokozott ingerlékenység és könnyezés léphet fel.
II - súlyos encephalopathia. A memória jelentősen romlik - a betegek fokozatosan nem tudnak megbirkózni a szakmai tevékenységekkel. A személyes és érzelmi szféra változásai fokozódnak: a betegek „ragadóssá”, önzővé válnak, gyakran apróságok miatt konfliktusba kerülnek. A gócos tünetek jobban kifejeződnek: az orális automatizmus reflexei felélénkülnek, az ínreflexek erősödnek és kóros reflexek jelennek meg. Ezzel párhuzamosan csökken a betegek állapotával kapcsolatos kritika – megszűnik a panaszkodás, és azt hiszik, állapotuk stabilizálódott. Különösen jellemző az extrapiramidális rendszer megsértése: járás kis lépésekben, csendes beszéd, akinézia. A pszichológiai vizsgálat feltárhat néhány értelmi fogyatékosságot.
III - súlyos encephalopathia. A fő különbség a II. stádiumhoz képest az, hogy a klinikai képet nem egy, hanem több szindróma uralja. Az amiosztatikus, parkinson-kóros, piramis-, diszkoordinátus-szindrómák és jelentős cerebelláris rendellenességek súlyosbodnak. Gyakran megfigyelhetők paroxizmális állapotok: ájulás, esések, epilepsziás rohamok. A mnesztikus és érzelmi szféra jelentősen szenved - pszichoorganikus szindróma alakul ki. A kognitív károsodás elérheti a súlyos demencia szintjét. A betegek állapotával kapcsolatos kritikák szinte teljesen hiányoznak, bár a fej elnehezítésével, rossz alvással és járászavarral kapcsolatos panaszok továbbra is fennállhatnak. A betegek szociálisan és szakmailag rosszul alkalmazkodnak, és gyakran elveszítik az önellátás képességét. 
Diagnosztika
Az agy dyscirculatory encephalopathiájának diagnózisa általában nem okoz nehézséget, és a laboratóriumi és műszeres diagnosztika eredményein alapul.
A laboratóriumi módszerek közé tartozik a klinikai vérvizsgálat, a vér reológiai tulajdonságainak, a vér lipidösszetételének vizsgálata.
A műszeres módszerek fő feladata az agykárosodás mértékének és mértékének tisztázása, valamint az alapbetegségek azonosítása. Ezt az agyi erek Doppler-szkennelésével, EEG-vel, EKG-val, oftalmoszkópiával, számítógépes tomográfiával és mágneses rezonancia képalkotással érik el.
A betegség kezelése
Az agy dyscirculatory encephalopathiájának kezelése összetett, célja az agyi ischaemia progressziójának lassítása, a stroke megelőzése és az alapbetegség kezelése.
A gyógyszeres terápia magában foglalja:
- Vérnyomáscsökkentő terápia
- Az érelmeszesedés és az ischaemia elleni küzdelem
- A vér reológiai tulajdonságainak javítása
- Antioxidáns és metabolikus terápia
A betegség stádiumától függ. Az I. szakaszban a betegek teljes vagy részleges munkaképességét megtartják. A II. és III. szakasz rokkantsági csoport megszerzésére jogosít.
Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség egyik formája. Ez a betegség hirtelen mellkasi fájdalmat okoz. Ebben az esetben a szegycsont égésének és szorításának érzése van.
Az anginát más néven angina pectorisnak nevezik. Ez a patológia sokkal gyakrabban fordul elő férfiaknál, mint nőknél. Az angina általában 40 éves kor után alakul ki, de vannak esetek, amikor az angina pectoris fiatalabbakat érint.
Angina és etiológiája
Az angina etiológiája a szíverek szűkületéhez kapcsolódik. Leggyakrabban ez a jelenség bármilyen súlyos betegség hátterében fordul elő. Az anginát okozó egyik leggyakoribb patológia az érelmeszesedés. A magas koleszterinszint atheroscleroticus plakkok képződését okozza, amelyek fokozatosan lerakódnak az erek falára. Az ateroszklerotikus lerakódások kialakulásával az erek lumenje szűkül. Más betegségek és kóros állapotok is lehetnek, amelyek anginát okoznak:
- artériás görcs;
- a koszorúerek elzáródása trombózis következtében;
- szívkoszorúér-betegség;
- akut és krónikus gyulladásos folyamatok a koszorúerekben;
- artériás sérülések;
- szapora szívverés (tachycardia) vagy megnövekedett diasztolés vérnyomás;
- miokardiális infarktus;
- cukorbetegség;
- stressz és idegi feszültség;
- elhízottság;
- szívbillentyű-betegség;
- sokkos állapot;
- szisztolés diszfunkció.
Az angina előfordulásának más okai is lehetnek. Rossz szokások, inaktív mozgásszegény életmód, különféle fertőzések és vírusok a szervezetben, hormonális gyógyszerek hosszú távú szedése, genetikai hajlam, férfi nem, nők menopauza - mindez az angina kialakulásának kockázati tényezőinek is tulajdonítható emberekben. Vannak feltételes reflex anginás esetek is.
Az angina patogenezise
Az angina patogenezise akut myocardialis ischaemiával jár. Zavar a vérkeringésben és az anyagcserében. A szívizomban maradó anyagcseretermékek irritálják a szívizom receptorait, aminek következtében az ember rohamot kap, és fájdalmat érez a szegycsontban.
Itt a központi idegrendszer állapota számít, amelynek tevékenységét pszicho-érzelmi stressz, idegi feszültség megzavarhatja. Stresszes körülmények között a szervezetben katekolaminok (mellékvese hormonok, adrenalin és noradrenalin) szabadulnak fel. A központi idegrendszer károsodott működése az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részét érinti, ennek következtében az artériák beszűkülnek, anginás rohamot okozva.
Klinikai kép
Az angina pectoris etiológiája és patogenezise a következő tüneteket okozza:
- a páciens fájdalmat érez a szegycsontban érzelmi stressz vagy fizikai erőfeszítés után;
- a fájdalmat nyomás és égő érzés kíséri a mellkasban;
- fájdalom sugárzik a lapocka alatt, oldalra, a nyakba, az alsó állkapocsba, a karba;
- Szívfájdalmakra gyógyszer bevétele után a roham elmúlik.
Nyugalomban a támadások általában nem fordulnak elő, de a betegség bizonyos lefolyásával éjszaka is érintik az embert.
Kezelés
Ha a betegség tünetei jelentkeznek, a beteg Corvalolt, nitroglicerint vagy más szívfájdalmakra szolgáló gyógyszert kap. Jobb azonnal a klinikára menni. A betegség diagnosztizálása után a beteg gyógyszert ír elő.
Angina pectoris
Angina pectoris
Az angina pectoris a szívkoszorúér-betegség egyik formája, amelyet a szívizom vérellátásának akut elégtelensége miatt fellépő paroxizmális fájdalom jellemez. Megkülönböztetik a fizikai vagy érzelmi stressz során fellépő angina pectorist és nyugalmi angina pectorist, amely fizikai erőfeszítésen kívül, gyakran éjszaka jelentkezik. A szegycsont mögötti fájdalom mellett fulladásérzettel, a bőr sápadtságával, a pulzusszám ingadozásával és a szívműködés megszakadásának érzésével nyilvánul meg. Szívelégtelenség és szívinfarktus kialakulását okozhatja.
A koszorúér-betegség megnyilvánulásaként az angina pectoris a betegek csaknem 50%-ánál fordul elő, ami az ischaemiás szívbetegség leggyakoribb formája. Az angina pectoris prevalenciája a férfiak körében magasabb - 5-20% (szemben a nőknél 1-15%); az életkorral gyakorisága meredeken növekszik. Az angina pectoris, specifikus tünetei miatt, „angina pectoris”-ként vagy szívkoszorúér-betegségként is ismert.
Az angina pectoris kialakulását a koszorúér-véráramlás akut elégtelensége váltja ki, melynek következtében egyensúlyhiány alakul ki a szívizomsejtek oxigénellátási szükséglete és annak kielégítése között. A szívizom károsodott perfúziója ischaemiához vezet. Az ischaemia következtében felborulnak a szívizom oxidatív folyamatai: túlzottan felhalmozódnak az aluloxidált metabolitok (tejsav, szénsav, piroszőlősav, foszforsav és egyéb savak), felborul az ionegyensúly, csökken az ATP szintézise. Ezek a folyamatok először diasztolés, majd szisztolés szívizom diszfunkciót, elektrofiziológiai zavarokat (az ST szegmens és a T-hullám változását az EKG-n) és végső soron fájdalomreakció kialakulását okozzák. A szívizomban fellépő változások sorozatát „ischaemiás kaszkádnak” nevezik, amely a szívizom perfúziójának károsodásán és az anyagcsere-változásokon alapul, és a végső szakasz az angina pectoris kialakulása.
Az oxigénhiányt a szívizom különösen hevenyen érzi érzelmi vagy fizikai stressz során: emiatt az anginás rohamok gyakrabban fordulnak elő, ha a szív keményen dolgozik (fizikai aktivitás, stressz során). Ellentétben az akut miokardiális infarktussal, amelyben a szívizomban visszafordíthatatlan változások alakulnak ki, az angina pectoris esetén a koszorúér-keringési zavar átmeneti. Ha azonban a myocardialis hypoxia meghaladja a túlélési küszöböt, akkor az angina pectoris szívinfarktussá fejlődhet.
Az angina okai és kockázati tényezői
Az angina, valamint a szívkoszorúér-betegség vezető oka az érelmeszesedés okozta koszorúerek beszűkülése. Az anginás rohamok akkor alakulnak ki, amikor a koszorúerek lumenje 50-70%-kal szűkül. Minél kifejezettebb az atheroscleroticus szűkület, annál súlyosabb az angina. Az angina súlyossága a szűkület mértékétől és helyétől, valamint az érintett artériák számától is függ. Az angina pectoris patogenezise gyakran vegyes, és az atheroscleroticus obstrukcióval együtt trombusképződési folyamatok és koszorúér-görcsök léphetnek fel.
Néha az angina csak érgörcs eredményeként alakul ki, az artériák ateroszklerózisa nélkül. A gasztrointesztinális traktus számos patológiájában (rekeszizom sérv, cholelithiasis stb.), valamint fertőző és allergiás megbetegedések, szifilitikus és rheumatoid vaszkuláris elváltozások (aortitis, periarteritis, vasculitis, endarteritis) esetén reflex cardiospasmus alakulhat ki, amelyet egy a szívkoszorúerek magasabb idegi szabályozásának megsértése.szív artériák - úgynevezett reflex angina.
Az angina kialakulását, progresszióját és manifesztációját módosítható (eltávolítható) és nem módosítható (nem eltávolítható) kockázati tényezők befolyásolják.
Az angina nem módosítható kockázati tényezői közé tartozik a nem, az életkor és az öröklődés. Már korábban is megjegyezték, hogy a férfiakat fenyegeti leginkább az angina kialakulásának kockázata. Ez a tendencia egészen addig érvényesül, amíg a női szervezetben a menopauza során bekövetkező változások be nem kezdenek, amikor is csökken az ösztrogének, a szívet és a koszorúereket „védő” női nemi hormonok termelése. 55 év után az angina pectoris megközelítőleg azonos gyakorisággal fordul elő mindkét nemnél. Az angina pectorist gyakran észlelik a koszorúér-betegségben szenvedő vagy szívinfarktuson átesett betegek közvetlen hozzátartozóinál.
Egy személynek lehetősége van befolyásolni az angina módosítható kockázati tényezőit, vagy kiiktatni őket az életéből. Ezek a tényezők gyakran szorosan összefüggenek egymással, és az egyik negatív hatásának csökkentése megszünteti a másikat. Így a zsír csökkentése az elfogyasztott élelmiszerben a koleszterinszint, a testtömeg és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Az angina elkerülhető kockázati tényezői a következők:
Az angina pectorisban szenvedő betegek 96%-ánál a koleszterin és egyéb, aterogén hatású lipidfrakciók (trigliceridek, kis sűrűségű lipoproteinek) növekedését észlelik, ami a szívizomot ellátó artériákban koleszterin lerakódásához vezet. A lipidspektrum növekedése viszont fokozza a trombusképződés folyamatait az erekben.
Általában olyan embereknél fordul elő, akik magas kalóriatartalmú ételeket fogyasztanak, amelyek túl sok állati zsírt, koleszterint és szénhidrátot tartalmaznak. Az angina pectorisban szenvedő betegeknek 300 mg-ra kell korlátozniuk az étkezési koleszterint, 5 g-ra az asztali sót, és több mint 30 g-ra kell növelniük az élelmi rostbevitelt.
Az elégtelen fizikai aktivitás elhízás és zsíranyagcsere-zavarok kialakulására hajlamosít. Az angina kialakulásában és progressziójában több tényező egyidejű hatása (hiperkoleszterinémia, elhízás, fizikai inaktivitás) döntő szerepet játszik.
A cigarettázás növeli a karboxihemoglobin koncentrációját a vérben – ez a szén-monoxid és hemoglobin vegyülete, amely a sejtek, elsősorban a szívizomsejtek oxigénéhezését, az artériák görcsösségét és a vérnyomás emelkedését okozza. Érelmeszesedés esetén a dohányzás hozzájárul az angina korai megnyilvánulásához és növeli az akut szívinfarktus kockázatát.
Gyakran kíséri a koszorúér-betegség lefolyását, és hozzájárul az angina pectoris progressziójához. Az artériás hipertóniában a szisztolés vérnyomás emelkedése miatt megnő a szívizom feszültsége és megnő az oxigénigénye.
Ezeket a feltételeket a szívizom oxigénellátásának csökkenése kíséri, és angina rohamokat váltanak ki, mind a koszorúér-atherosclerosis hátterében, mind annak hiányában.
Cukorbetegség jelenlétében a koszorúér-betegség és az angina pectoris kockázata 2-szeresére nő. A 10 éves kórtörténettel rendelkező cukorbetegek súlyos érelmeszesedésben szenvednek, és rosszabb a prognózisuk angina és szívinfarktus esetén.
Elősegíti a trombusképződési folyamatokat az ateroszklerotikus plakk kialakulásának helyén, növeli a koszorúér-trombózis kockázatát, valamint a koszorúér-betegség és az angina pectoris veszélyes szövődményeinek kialakulását.
Stressz hatására a szív fokozott terhelés mellett működik: érgörcs alakul ki, a vérnyomás emelkedik, romlik a szívizom oxigén- és tápanyagellátása. Ezért a stressz az angina pectorist, a szívinfarktust és a hirtelen koszorúér-halált kiváltó erős tényező.
Az angina kockázati tényezői közé tartoznak még az immunreakciók, az endoteliális diszfunkció, a megnövekedett pulzusszám, a korai menopauza és a hormonális fogamzásgátlók alkalmazása nőknél stb.
2 vagy több tényező kombinációja, még mérsékelten kifejezve is, növeli az angina kialakulásának teljes kockázatát. A kezelési taktika és az angina pectoris másodlagos megelőzésének meghatározásakor figyelembe kell venni a kockázati tényezők jelenlétét.
Az angina osztályozása
A WHO (1979) és a Szovjetunió Orvostudományi Akadémia All-Union Kardiológiai Kutatóközpontja (VKSC) (1984) által elfogadott nemzetközi osztályozás szerint az angina következő típusait különböztetik meg:
1. Angina pectoris - érzelmi vagy fizikai stressz okozta átmeneti mellkasi fájdalom rohamok formájában jelentkezik, amelyek növelik a szívizom anyagcsere-szükségleteit (tachycardia, megnövekedett vérnyomás). Általában a fájdalom pihenéssel megszűnik, vagy nitroglicerin szedésével enyhül. Az angina pectoris magában foglalja:
Újonnan fellépő angina – legfeljebb 1 hónapig tart. az első megnyilvánulástól kezdve. Lefolyása és prognózisa eltérő lehet: visszafejlődik, stabil vagy progresszív anginává alakul.
Stabil angina - több mint 1 hónapig tart. A páciens fizikai aktivitástűrő képessége alapján funkcionális osztályokra osztják:
- I. osztály – jó tolerancia a normál fizikai aktivitással szemben; az anginás rohamok kialakulását a hosszú ideig és intenzíven végzett túlzott terhelések okozzák;
- II. osztály – a szokásos fizikai aktivitás némileg korlátozott; Az anginás rohamok kialakulását 500 m-nél hosszabb, sík talajon történő séta, vagy 1 emeletnél magasabb lépcsőzés váltja ki. Az anginás roham kialakulását a hideg időjárás, a szél, az érzelmi izgalom és az alvás utáni első órák befolyásolják.
- III. osztály – a szokásos fizikai aktivitás erősen korlátozott; Az anginás rohamot normál tempójú séta, sík talajon, vagy az 1. emeletre történő lépcsőzés okozza.
- IV osztály - az angina minimális fizikai aktivitással, 100 m-nél kevesebb gyaloglással, alvás közben, nyugalomban alakul ki.
Progresszív (instabil) angina - a támadások súlyosságának, időtartamának és gyakoriságának növekedése a beteg szokásos terhelése következtében.
2. Spontán (speciális, vazospasztikus) angina - a koszorúerek hirtelen görcse okozza. Az anginás rohamok csak nyugalomban, éjszaka vagy kora reggel alakulnak ki. A spontán anginát, amelyet ST-szegmens eleváció kísér, variáns vagy Prinzmetal anginának nevezik.
A progresszív, valamint a spontán és újonnan fellépő angina egyes változatai az „instabil angina” fogalmába kombinálódnak.
Az angina tünetei
Az angina tipikus tünete a szegycsont mögötti fájdalom, ritkábban a szegycsont bal oldalán (a szív vetületében). Fájdalmas érzések lehetnek szorítás, nyomás, égés, néha pedig vágás, húzás, fúrás. A fájdalom intenzitása az elviselhetőtől a nagyon kifejezettig terjedhet, amitől a betegek nyögnek és sikoltoznak, és félnek a közelgő haláltól.
A fájdalom főként a bal karba és a vállba, az alsó állkapocsba, a bal lapocka alá és az epigasztrikus régióba sugárzik; atipikus esetekben - a test jobb felére, lábakra. Az angina pectoris alatti fájdalom besugárzása annak köszönhető, hogy a szívből a gerincvelő VII nyaki és IV mellkasi szegmensére, valamint a centrifugális idegek mentén tovább terjed a beidegzett zónákra.
Az angina pectoris okozta fájdalom gyakran fordul elő séta, lépcsőzés, terhelés, stressz során, és előfordulhat éjszaka is. A fájdalom támadása 1-től percig tart. Az anginás rohamot enyhítő tényezők a nitroglicerin bevétele, valamint az állás vagy az ülés.
Roham során a beteg levegőhiányt tapasztal, megpróbál megállni és megfagyni, kezét a mellkasára szorítja, elsápad; az arc fájdalmas kifejezést ölt, a felső végtagok kihűlnek és zsibbadnak. Eleinte a pulzus felgyorsul, majd lelassul, szívritmuszavar, gyakran extrasystole, vérnyomás-emelkedés lehetséges.
Az angina elhúzódó rohama szívinfarktussá alakulhat. Az angina hosszú távú szövődményei közé tartozik a kardioszklerózis és a krónikus szívelégtelenség.
Az angina pectoris diagnózisa
Az angina pectoris felismerésekor figyelembe veszik a beteg panaszait, jellegét, lokalizációját, besugárzását, a fájdalom időtartamát, előfordulásuk körülményeit és a rohamok enyhítésének tényezőit. A laboratóriumi diagnosztika magában foglalja az összkoleszterin, AST és ALT, magas és alacsony sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek, laktát-dehidrogenáz, kreatin-kináz, glükóz, koagulogram és vér elektrolitok vérvizsgálatát. Különös diagnosztikai jelentőségű a szívizom károsodására utaló szívtroponin I és T - markerek meghatározása. Ezen myocardialis fehérjék azonosítása azt jelzi, hogy mikroinfarktus vagy miokardiális infarktus történt, és lehetővé teszi az infarktus utáni angina kialakulásának megelőzését.
Az anginás roham magasságában készült EKG az ST intervallum csökkenését, a mellkasi vezetékekben negatív T hullám jelenlétét, vezetési és ritmuszavarokat mutat. A napi EKG-monitorozás lehetővé teszi az ischaemiás elváltozások vagy azok hiányának rögzítését minden angina, pulzusszám és aritmia esetén. A roham előtt megnövekedett pulzusszám terheléses anginára, a normál pulzusszám spontán anginára utal. Az angina pectoris esetén végzett EchoCG lokális ischaemiás változásokat és a szívizom kontraktilitásának zavarait tárja fel.
A Velgoergometria (VEM) egy olyan teszt, amely megmutatja, hogy a páciens mekkora maximális terhelést tud elviselni az ischaemia kialakulásának veszélye nélkül. A terhelést szobakerékpárral állítja be, amíg a szubmaximális pulzusszámot el nem érik egyidejű EKG-felvétellel. Negatív teszttel elérjük a szubmaximális pulzusszámot. az ischaemia klinikai és EKG-megnyilvánulásainak hiányában. Az a teszt, amelyet anginás roham vagy az ST szegmens 1 milliméteres vagy nagyobb elmozdulása kísér az edzés során, pozitívnak minősül. Az angina pectoris kimutatása kontrollált tranziens szívizom-ischaemia kiváltásával is lehetséges funkcionális (transzoesophagealis pitvari stimuláció) vagy farmakológiai (izoproterenol, dipiridamol) stressztesztekkel.
A szívizom szcintigráfiáját a szívizom perfúziójának megjelenítésére és a fokális változások azonosítására végezzük. A tallium radioaktív hatóanyagot az életképes kardiomiociták aktívan felszívják, és a koszorúér-szklerózissal járó angina pectorisban a szívizom perfúziós zavarának fokális területeit azonosítják. A diagnosztikai koszorúér angiográfiát a szív artériáinak károsodásának helyének, mértékének és mértékének felmérésére végezzük, amely lehetővé teszi a kezelési mód kiválasztását (konzervatív vagy sebészeti).
Az angina kezelése
Az angina pectoris rohamainak és szövődményeinek enyhítésére és megelőzésére szolgál. Az anginás roham elsősegély-szere a nitroglicerin (tartsa a szájában egy darab cukoron, amíg teljesen fel nem szívódik). A fájdalomcsillapítás általában 1-2 percen belül megtörténik. Ha a rohamot nem állítják le, a nitroglicerin 3 perces időközönként újra felhasználható. és legfeljebb 3-szor (a vérnyomás éles csökkenése miatt).
Az angina pectoris tervezett gyógyszeres terápiája magában foglalja a szívizom oxigénigényét csökkentő antianginás (antiischaemiás) gyógyszerek szedését: hosszan tartó hatású nitrátok (pentaeritril-tetranitrát, izoszorbid-dinitrát stb.), béta-blokkolók (anaprilin, oxprenolol stb.). ), molzidomin, kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, nifedipin), trimetazidin stb.;
Az angina pectoris kezelésében célszerű szklerotikus szerek (sztatin csoport - lovasztatin, szimvasztatin), antioxidánsok (tokoferol), vérlemezke-gátló szerek (acetilszalicilsav) alkalmazása. A jelzések szerint a vezetési és ritmuszavarok megelőzését és kezelését végzik; magas funkcionális osztályú angina pectoris esetén a szívizom műtéti revascularisatiója történik: ballon angioplasztika, koszorúér bypass graft.
Az angina pectoris előrejelzése és megelőzése
Az angina pectoris egy krónikus, mozgássérült szívpatológia. Az angina előrehaladtával a szívinfarktus vagy a halál kockázata magas. A szisztematikus kezelés és a másodlagos megelőzés segít az angina lefolyásának szabályozásában, javítja a prognózist és fenntartja a munkaképességet, miközben korlátozza a fizikai és érzelmi stresszt.
Az angina pectoris hatékony megelőzéséhez a kockázati tényezők kizárása szükséges: a súlyfelesleg csökkentése, a vérnyomás szabályozása, az étrend és az életmód optimalizálása stb. Másodlagos megelőzésként az angina pectoris már megállapított diagnózisával kerülni kell a szorongást, fizikai erőfeszítés, profilaktikus nitroglicerin adása edzés előtt, edzés az érelmeszesedés megelőzése, egyidejű kórképek kezelése (diabetes mellitus, gyomor-bélrendszeri betegségek). Az angina pectoris kezelésére vonatkozó ajánlások pontos betartása, a hosszú hatású nitrátok bevétele és a kardiológus által végzett nyomon követés lehetővé teszi a hosszú távú remisszió elérését.
Angina pectoris - kezelés Moszkvában
Betegségek jegyzéke
A szív és az erek betegségei
Utolsó hír
- © 2018 „Szépség és orvostudomány”
csak tájékoztató jellegűek
és nem helyettesíti a szakképzett orvosi ellátást.
Az angina etiológiája
ANGINA (görög szűk szűkület, szoros + kardia szív; szin.: angina pectoris, angina pectoris) az akut szívizom-ischaemia tünete, amelyet mellkasi fájdalom rohama fejez ki. Az ékeknél a gyakorlatban az S.-vel, mint önálló ékkel, sürgősségi ellátást igénylő szindrómával szembeni attitűd alakult ki, amelyet különösen a roham kedvezőtlen kimenetelének lehetősége (miokardiális infarktus, kamrafibrilláció) segített elő, valamint a fájdalom gyakori kombinációja a félelem érzelmeivel, a vegetatív funkciók zavarával (hideg verejtékezés, vérnyomásváltozások stb.).
A WHO szakértőinek (1979) ajánlásai szerint az S. a szívkoszorúér-betegség megnyilvánulásaként van besorolva (lásd). Megkülönböztetik az S. feszültségeket, amelyek újonnan kialakuló, stabil és progresszív feszültségekre oszlanak; S. nyugalomban (spontán S.); a S. speciális formája, amelyet gyakran Prinzmetal anginának neveznek. A rohamok gyakorisága és a fizikai aktivitástól való függésük alapján az S. több formára oszlik: enyhe forma (a támadások ritkán fordulnak elő, amikor a fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz túlzott egy adott betegnél); mérsékelt forma, amikor a rohamok kialakulása a mindennapi szakmai vagy háztartási stresszhez kapcsolódik, és ritkán figyelhető meg nyugalomban; súlyos forma, gyakori napi vagy ismétlődő rohamokkal a nap folyamán a legkisebb fizikai stressz és nyugalom esetén.
Az ékről, S. festményéről először W. Heberden adott részletes leírást 1768-ban: „A rá fogékonyak (angina pectoris) járás közben, különösen étkezés után fájdalmas, legkellemetlenebb érzéseket tapasztalnak a mellkasban. , ami, úgy tűnik, kiveszi az életed, ha csak fokozódik vagy folytatódik, de amint abbahagyod, ez a kényszer megszűnik. Minden más tekintetben a betegek a betegség kezdetén jól érzik magukat, és általában nincs lerövidült légzés, amitől ez az állapot teljesen eltér." Geberden már tudta, hogy az S. rohamok székletürítéskor, izgalom közben, valamint nyugalomban, fekvő helyzetben is előfordulhatnak, hogy télen a betegség súlyosabb, mint nyáron, hogy az 50 év feletti túlsúlyos férfiak nagyobb valószínűséggel lesz beteg. Leírta a bal karba sugárzó fájdalmat és a támadás során bekövetkezett hirtelen halál eseteit. Parry (S.N. Parry, 1799) azt javasolta, hogy az angina pectorisban fellépő fájdalmat a szív oxigénellátásának csökkenése okozza. Latham (R. M. Latham, 1876) úgy vélte, hogy az S. oka a koszorúér (koszorúér, T.) artériák görcse lehet. Ugyanakkor az S.-ről mint idegrendszeri betegségről is voltak nézetek. R. Laennec (1826) az S. szív neuralgiájának nevezte. Klinikailag fontos volt az S. kapcsolatának megállapítása a koszorúerek patológiájával és a S. myocardialis infarctussal való differenciálódása (lásd) az intravitális diagnózis során. G. Bousfield 1918-ban publikált adatokat az S-ben bekövetkezett EKG-változásokról. 1959-ben M. Prinzmetal leírta az S. egy speciális formáját. A 60-as években. 20. század A S. patogenezisével kapcsolatos elképzelések bővültek a szimpatikus-mellékvese rendszer szívére gyakorolt hatásának és a katekolaminoknak a tanulmányozása miatt, amelyek Raab (W. Raab) szerint S. előfordulását okozhatják, növelve a szívizom működését. oxigénszükséglet. Ugyanezekben az években bővültek a koszorúerek tónusának önszabályozási mechanizmusaival kapcsolatos információk, bebizonyosodott a görcsök szerepe a S. egyes formáinak rohamának kialakulásában, valamint az S differenciáldiagnózisának lehetőségei. és hasonló fájdalomrohamok, amelyek nem kapcsolódnak a koszorúér-elégtelenség megnyilvánulásaihoz (úgynevezett cardialgia).
Mivel a szívkoszorúér-betegség (CHD) meglehetősen specifikus tünete, S.-t figyeltek meg, azonban ennek a betegségnek nem minden esetben. Egyidejűleg eggidemiollal. Az egyik moszkvai kerületben, 50-59 éves férfiak körében végzett felmérésben a vizsgáltak 18,8%-ánál mutattak ki IHD-t, 11,4%-nál S. feszültséget. A New York-i lakosság (110 ezer lakos 4%-a) 35 és 64 év közötti, véletlenszerűen kiválasztott egyedeinek 4,52-5 éves megfigyelése azt mutatta, hogy az S. tenzió előfordulási gyakorisága férfiaknál 2,03, nőknél 0,92/1000 vizsgált személy. év. Ritka esetekben az S. koszorúér-elégtelenséggel jár (lásd), amelyet nem ischaemiás szívbetegség, hanem a koszorúerek károsodása okoz más betegségekben, különösen reuma esetén a vasculitis, a periarteritis nodosa és a syphiliticus mesaortitis. Az S. oka lehet a koszorúér-véráramlás zavara az aorta diasztolés vérnyomásának jelentős csökkenésével, különösen aortabillentyű-elégtelenség, a perctérfogat jelentős csökkenése (például aorta szűkület, szívelégtelenség esetén). Az S. kialakulását elősegíti a vér szállítási funkciójának megsértése (vérszegénység, szén-monoxid-mérgezés), a vér viszkozitásának emelkedése (eritremia), valamint tüdőbetegséggel vagy a belélegzett anyag oxigéntartalmának csökkenésével összefüggő hipoxémia. levegő.
Patogenezis
Az S. rohamának kialakulása a szívizom iszkémia zónájában az idegreceptorok irritációjával jár a károsodott anyagcsere termékek miatt. Minél kifejezettebb az ischaemia, vagyis minél nagyobb az eltérés a szívizom véráramlása és annak metabolikus szükségletei között, annál nagyobb az S. előfordulásának valószínűsége. Az ischaemia mértékét jelentős mértékben a koszorúerek atherosclerosisának súlyossága határozza meg. Kísérleti körülmények között a koszorúérben a véráramlás normális marad mindaddig, amíg a keresztmetszete 85%-kal nem csökken, ami a lumen területének körülbelül 75%-os csökkenésének felel meg. Ezt a szűkülettől distalisan elhelyezkedő arteriolák kitágulása biztosítja. A koszorúér angiográfia adatai és a koszorúér bypass műtét során kapott kutatási eredmények azt mutatják, hogy az artéria lumenének 50%-át elérő szűkületet ritkán kíséri S.; ha a lumen 75%-kal szűkül, az S. gyakran előfordul; kifejezettebb szűkülettel (a lumen 90-100%-a) a S. nyugalmi körülmények között fejlődik ki. A szívizom iszkémia és a S. rohama közvetlen összefüggésben áll a szív munkájával (metabolikus szükségletek meghatározása), a széle megnövekszik a fizikai megterhelés és az érzelmi stressz hatására, amit pulzus- és vérnyomás-emelkedés kísér. Bicikli-ergométeren végzett funkcionális terhelési teszt (lásd Elektrokardiográfia) során az S. akkor fordul elő, amikor a szívverések számának és az átlagos vérnyomás szorzatának egy bizonyos értékét elérjük, és az élek egy adott betegnél állandóak. A szív munkájának mennyiségét az intrakardiális és az általános hemodinamika állapota is befolyásolja. A bal kamra végdiasztolés nyomásának és diasztolés térfogatának növekedése növeli a kialakuló feszültséget, és ennek következtében az oxigénigényt; ráadásul ilyen körülmények között a szívizom szubendokardiális rétegeinek vérellátása romlik. A kerékpár-ergométer terhelése kevésbé tolerálható vízszintes helyzetben, amikor a szívbe irányuló vénás áramlás fokozódik, a bal kamrában megnő a diasztolés térfogat és a végdiasztolés nyomás. A szívkoszorúér véráramlását szabályozó meglévő mechanizmusoknak köszönhetően a szívizom oxigénigényének növekedése egészséges egyénekben a koszorúerek tágulásához és a szívizom véráramlásának megfelelő növekedéséhez vezet. A koszorúerek atherosclerosisában szenvedő betegeknél az érintetlen artériás ágak azonos kiterjedése a véráramlás újraelosztásához vezethet: a vér elsősorban a nem szklerotikus artériák által ellátott területekre áramlik, és a szűkületes ágakon keresztül történő áramlása jelentősen csökken (a interkoronáris „lopás”). A szűkülettől distalisan elhelyezkedő kitágult erek, elveszítve tónusukat, passzív csövek tulajdonságait sajátítják el, és könnyen összenyomódnak fokozott szívműködéssel és szisztolés szívizomfeszültséggel, a végdiasztolés térfogat és a bal kamra nyomásának növekedésével. Ez súlyosbítja a szklerotikus artériák által táplált szívizom terület ischaemiáját.
A tranziens szívizom ischaemia és S. oka lehet a koszorúerek görcse, amelyet tónusuk szabályozásának megsértése okoz, különösen az alfa-adrenerg receptorok gerjesztése a koszorúerek nagy ágainak falában, amikor a sympathoadrenalis rendszer aktiválódik (stressz, hipotalamusz diszfunkció, amikor α-adrenerg agonistákat adnak a betegeknek), vagy megváltozik az artériák falának reaktivitása az ateroszklerotikus elváltozások miatt. A koszorúér-görcs szerepét például Prinzmetal anginában mutatják be. A szívkoszorúér-görcsöt, amelyet S. roham kísér, az S T szegmens emelkedése az EKG-n, az ergot alkaloid ergometrin intracoronáris beadása válthatja ki a betegnek koszorúér angiográfia során. Az ergometrin görcs a koszorúér simaizmainak túlérzékenységi területein jelentkezik, ami nem mindig esik egybe az ischaemiás zóna lokalizációjával, amelyet ugyanabban a betegben a kerékpár-ergométeren végzett fizikai gyakorlat okoz (amikor az ischaemia általában a a koszorúér legnagyobb szerves szűkülete). Ezért lehetséges, hogy egy betegben az S. két formája létezhet, amelyek patogenetikai mechanizmusukban különböznek egymástól.
A sympathoadrenalis rendszer stressz alatti hiperaktivációja nemcsak α-adrenerg mechanizmusokon keresztül járul hozzá a myocardialis hypoxia és a S. kialakulásához. A katekolaminok fokozott felszabadulása (lásd) és a szív p-adrenerg receptorainak stimulálása növeli a szív munkáját és oxigénigényét a szívizom elégtelen relaxációjával a diasztolé alatt. Ezenkívül fokozódik a véralvadás a megnövekedett vérlemezkék adhéziójával (egyidejűleg nő a vér viszkozitása és nő az erekben a véráramlással szembeni ellenállás), valamint a tromboxán felszabadulása, amely érösszehúzó hatású; A prosztaglandin F2a hasonló hatású, felszabadulása a kinin-kal-likrein rendszer stressz alatti aktiválódása miatt lehetséges. A szívizom metabolizmusa az ischaemiás zónában élesen megszakadt; A fájdalom, azaz maga az S. előfordulásához fontos a tejsav felhalmozódása a szívizom hipoxiás területén, a hidrogénionok, az extracelluláris kálium és a polipeptidek koncentrációjának növekedése.
A szívben differenciálatlan szimpatikus receptorvégződések találhatók a sejtek között. Nem myelinizált rostokkal kapcsolódnak össze, amelyek perivascularisan a szívfonatba jutnak. Feltételezhető, hogy S. rohamát az idegvégződések polipeptidekkel, különösen kininekkel (lásd lásd) történő irritációja okozza, amelyek ischaemiás körülmények között szabadulnak fel, amikor a sejtkörnyezet savasabbá válik vagy a káliumion-tartalom megnő. Az impulzusok a szív szimpatikus idegeinek szenzoros rostjai mentén a Sup és a ThIV közötti ganglionokba jutnak, majd a gerincvelőbe jutnak (kapcsolat a szomatikus idegekkel), felszállnak a thalamusba és az agykéreg érzékelési zónáiba. A fájdalom súlyossága a szívizom metabolizmusában bekövetkező változások mértékétől (az ischaemia mértékével arányos) és az idegvégződések állapotától függ; fájdalmas rohamok eltűnhetnek a szívinfarktus után, amikor az idegvégződések elpusztulnak az érintett területen. Az S. alatt érzett fájdalom lokalizációja általában a felső mellkasi szegmensek beidegzési zónáinak felel meg, de egyes esetekben atipikus lokalizációjú fájdalom is előfordul.
Patológiai anatómia
Az esetek túlnyomó többségében morfol. az S. alapja a szív koszorúereinek érelmeszesedése. A S. szívizom mikroszkópos képét és ultrastruktúráját az ischaemia rövid időtartama miatt nem vizsgálták kellőképpen. A kísérletben a szívizom ischaemia jelei a kialakulása után néhány perccel kimutathatók. Az intracelluláris glikogén eltűnik, és a myofibrillumok ellazulnak. Ezek a változások visszafordíthatók, ha az ischaemia nem tart 30 percnél tovább. A szívizom punkciós biopsziája (lásd Szív) szerint koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a myocyták organellumáiban, főként a sejt membránrendszerében, kisebb mértékben a myofibrilláris apparátusban dystrophiás elváltozásokat tártak fel. A disztrófiával együtt egyes myocytákban az intracelluláris regeneráció jelei mutatkoznak meg (nukleolusok és euchromatin jelenléte a sejtmagokban, szabad riboszómák, poliszómák és szemcsés retikulum a szarkoplazmában).
Klinikai kép és lefolyás
Tipikus esetekben az S.-t szorító vagy nyomó jellegű fájdalomroham jellemzi, leggyakrabban a szegycsont felső részén, néha attól balra. A fájdalom kisugározhat a bal karba, a nyak és az arc bal felébe, az alsó állkapocsba, a bal fülbe, a bal lapockákba, néha a jobb vállba vagy mindkét vállba és mindkét karba, valamint a hátba. Ritkábban a fájdalom a has bal oldalára és a hát alsó részére, valamint a lábakra terjed. A fájdalom ritkán hirtelen jelentkezik, általában fokozatosan fokozódik és néhány percig tart. majd eltűnik. Jellemző a gyors (2-3 percen belüli) fájdalomcsillapítás nitroglicerinnel. A fájdalom intenzitása a beteg egyéni jellemzőitől függ. Sok beteg nem fájdalomra panaszkodik, hanem a szegycsont mögötti nehézség-, nyomás- vagy szorító érzésre, levegőhiányra. S. rohamát félelemérzet, néha általános gyengeség, izzadás, remegés, esetenként szédülés, ájulás, szédülés, vizelési inger és bőséges vizeletürítés kísérheti. A beteg vizsgálatakor néha nem találnak eltérést. A támadás idején sápadt bőr figyelhető meg. Egyes esetekben fokozott bőrérzékenységet észlelnek a fájdalom besugárzási területein.
A beteg orvosi vizsgálata az S. rohama alatt nem tár fel jelentős dinamikát a szívműködésben. A szív mérete nem változik; Auskultáció során csak néha enyhe szívhanggyengülés, kóros III-hang, szisztolés zörej rögzíthető, amelyek roham után megszűnnek. A roham kísérheti enyhe tachycardia (lásd) vagy bradycardia (lásd), esetenként extrasystole (lásd), és ez utóbbi különösen jellemző a Prinzmetal-féle anginára, megnövekedett vérnyomásra.
Az S. feszültséget a fájdalom megjelenése jellemzi fizikai aktivitás során, különösen járás közben; a beteg kénytelen megállni, ami után 2-3 perc múlva fájdalom jelentkezik. megáll. A betegek különösen rosszul tűrik a széllel szembeni gyaloglást hideg időben. A székletürítés S. rohamot válthat ki, előfordulását elősegíti a bőséges táplálék és a puffadás. Érzelmi stressz során is felléphet S. feszültség, ami a katekolaminok felszabadulása miatt megnöveli a szívizom oxigénigényét, a megnövekedett vérnyomás és a pulzusszám fokozódása miatt megnövekszik a szívműködés.
Az S. nyugalmat a rohamok előfordulása jellemzi, anélkül, hogy bármilyen látható kapcsolat lenne a fizikai vagy érzelmi stresszel. Általában a támadás éjszaka, alvás közben történik. A páciens a szegycsont mögötti kompresszió vagy fulladás érzéséből ébred fel, és felül az ágyban. A nyugalmi S. rohamai gyakran hosszabb ideig tartanak, és súlyosabbak, mint a feszültség alatti S. rohamai. A legtöbb esetben a nyugalmi S. a koszorúerek kifejezett, gyakran szűkületes atherosclerosisában szenvedő betegeknél alakul ki. Az ilyen betegeknél a nyugalmi S. a feszültség S.-ével kombinálódik. Egyes nyugalmi szívbetegséggel diagnosztizált betegeknél a megfigyelés során a rohamok és a testmozgás közötti kapcsolat derül ki - vérnyomás-emelkedés és az éjszakai szívverések számának növekedése (az alvás gyors fázisában), a hangerő növekedése éjszakai keringő vérárama látens vagy nyilvánvaló szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Ezeknek a formáknak ugyanaz a patogenezise, mint az S. tenziónak, de a fizikai aktivitással szembeni tolerancia erősen csökken. Néha anginás roham lép fel, amikor a beteg vízszintes helyzetbe kerül (angina decubitus), ami a vénás visszatérés (előterhelés) növekedésével magyarázható.
A patol bizonyos szerepet játszhat a S. nyugalmi állapot előfordulásában. különböző szervek interoreceptorainak reflexei. Reflex S.-ről beszélnek olyan esetekben, amikor a rohamok kétségtelenül reflexhatásokkal járnak: hideg levegő belélegzése (reflex a légutakból), bőr lehűlés (ún. S. hideg lepedők), epehólyag (kolecisztás-koszorúér) súlyosbodása. reflex) stb.
A stressz és a pihenés tipikus S.-ét klasszikus anginának nevezik. Ezzel együtt létezik az S. egy speciális formája is, amelyet általában Prinzmetal anginának neveznek; az egyik nagy koszorúér periodikus görcse okozza, anélkül, hogy a roham előtt megnőne a szívizom metabolikus szükséglete. Ez a forma az S-ben szenvedő betegek 2-3%-ánál fordul elő. A fájdalom megjelenése nem kapcsolódik fizikai vagy érzelmi stresszhez, de kiválthatja hűtéssel, hideg víz ivásával, túlevéssel, dohányzással és hiperventillációval. Jellemző az egyéni ciklikusság a rohamok kialakulásában, amelyek gyakrabban fordulnak elő éjszaka vagy reggel. A klasszikus S.-hez hasonlóan a fájdalom a szegycsont mögött lokalizálódik, de időtartama elérheti a 20-30 percet. A rohamot gyakran erős izzadás, néha hányinger és hányás kíséri. Egyes betegek egymás után több rohamot is átélhetnek, 2-3 és 10-15 perc közötti intervallumban. Prinzmetal angina előfordulhat változatlan szívkoszorúerekkel rendelkező betegeknél és koszorúér-atherosclerosis jelenlétében is. Utóbbi esetben S. feszültséggel kombinálható. A Prinzmetal-anginát különféle ritmus- és vezetési zavarok bonyolíthatják; kamrai extrasystoles, teljes és nem teljes atrioventricularis blokk (lásd Szívblokk). A súlyos szívritmuszavarok a beteg hirtelen halálát okozhatják.
Egyes betegeknél az S. atipikus lefolyású. A fájdalom esetenként nem a szegycsont mögött, hanem a bal vagy a jobb karban, vállban, epigasztrikus régióban, alsó állkapocsban lokalizálódik, vagyis olyan helyeken, ahol gyakran tipikus S-vel sugárzik a szubsztancia alatti fájdalom. Ilyen esetekben az S.-re kell gondolni, ha fájdalom jelentkezik. Az atipikus lokalizáció járás közben jelentkezik, és a terhelés leállításakor eltűnik.
Egyes esetekben az akut koszorúér-elégtelenség nem fájdalomrohamokban, hanem más, az S-vel egyenértékű tünetekben nyilvánul meg. Az S. megfelelője, különösen hosszan tartó betegeknél vagy szívinfarktus után, a szívinfarktus érzésének megjelenése lehet. légszomj vagy légzési nehézség járás közben a szívelégtelenség nyilvánvaló jeleinek hiányában; kifejezett kardioszklerózis esetén az akut koszorúér-elégtelenség bizonyos esetekben nem az S. tipikus rohamaként, hanem szív-asztma (lásd) - az S. asztmás megfelelője - vagy tüdőödéma (lásd.) formájában nyilvánul meg. Néha S. megfelelője lehet a pitvarfibrilláció paroxizmusa (lásd), gyakori kamrai extraszisztolák előfordulása, paroxizmális tachycardia (a S. aritmiás megfelelője).
Folyam
S. súlyosságát a fájdalmas rohamok gyakorisága, súlyossága és időtartama határozza meg; minél kisebb az S.-t kiváltó terhelés, annál nagyobb a koszorúér-elégtelenség mértéke. S. lefolyása stabil lehet, ha a rohamok azonos körülmények között fordulnak elő, gyakoriságuk a beteg életmódjától és munkaterhelésétől függ. A progresszív vagy instabil S.-t a rohamok gyakoriságának, súlyosságának és időtartamának növekedése jellemzi (általában a beteg által naponta bevett nitroglicerin tabletták száma növekszik, néha a nitroglicerin hatástalanná válik); néha S. feszültséghez csatlakozik S. pihenés. Az instabil S. magában foglalja a S. első előfordulását is (1 hónapos korig, amely ezt követően stabil lefolyású lehet, vagy megelőzheti a szívinfarktus kialakulását), valamint a hosszú távú (legfeljebb 15-30 percet) ) anginás roham, amelyet nitroglicerin nem enyhít, EKG-változásokkal, például fokális dystrophiával, de a szívinfarktusra jellemző laboratóriumi adatok nélkül (lásd), valamint Prinzmetal-angina az akut fázisban, ha az utolsó roham 1 hónapnál nem volt később. ezelőtt. Ha az instabil S. lefolyása szívinfarktus kialakulásával végződik, akkor visszamenőleg infarktus előtti állapotról beszélnek.
Diagnózis
S. diagnózisában a legfontosabb szerepet a gondosan összegyűjtött anamnézis és a beteg panaszainak részletezése játssza. A legjelentősebbek a paroxizmális és rövid ideig tartó fájdalom, a fizikai igénybevétellel való kapcsolat, a szegycsont mögötti lokalizáció (tipikus esetekben), valamint a nitroglicerin gyors hatása. A laboratóriumi adatok nem változnak a támadás során. A rohamok során bekövetkező elektrokardiográfiás és vektorkardiográfiás változásokat a betegek 50-70% -ánál észlelik. Az EKG legjellemzőbb változásai az ST szegmens depressziója és az amplitúdó csökkenése, a T-hullám ellaposodása vagy inverziója; gyakran negatívvá vagy kétfázisúvá válik (c, d és e ábra), néha óriási hegyes fográ növekszik. Átmeneti ritmus- és vezetési zavarok rögzíthetők. Rohamon kívül előfordulhat, hogy az EKG nem változik. A Prinzmetal-anginát az ST-szegmens emelkedés jellemzi roham során, ami transzmurális szívizom iszkémiára utal. Hiányos érszűkület vagy a véráramlás részleges kompenzációja esetén ST-szegmens depresszió lehetséges. A Prinzmetal-angina ismétlődő rohamai általában ugyanazon EKG-elváltozások mellett fordulnak elő ugyanazon vezetékeken. Az S. ilyen formájában szenvedő betegek hosszú távú monitorozása során az ST szegmens fájdalommentes növekedésének epizódjai figyelhetők meg, amelyet szintén a koszorúerek görcse okoz. A vektorkardiogramon (lásd vektorkardiográfia) az S. rohama során a T hurok leggyakrabban megváltozik, eltér és túllép a QRS hurkon, akár 60-100°-os szöget is bezárva vele, súlyos hipoxia esetén pedig felfelé. 100-150°-ra, miközben a QRS hurok nincs lezárva.
Mivel az EKG felvétele S. rohama alatt nem mindig lehetséges, funkcionális stresszteszteket alkalmaznak a koszorúér-elégtelenség azonosítására. Ide tartozik az adagolt fizikai aktivitás kerékpár-ergométeren vagy futópadon (lásd Ergográfia), a pitvarok elektromos stimulálása és a farmakokol. izoprenalinnal vagy dipiridomollal végzett tesztek (lásd Elektrokardiográfia). A teszteket a koszorúér-betegség diagnosztizálására és a terhelési tolerancia meghatározására egyaránt használják. E vizsgálatok ellenjavallata a szívinfarktus akut periódusban, gyakori S. rohamok, szívelégtelenség, magas vérnyomás, szívritmuszavarok, aorta szűkület. Relatív ellenjavallatok súlyos elhízás, tüdőtágulás, tüdő szívelégtelenség. Az edzés során a következő változások tekinthetők pozitívnak, azaz szívizom hipoxiára utalnak: 1) S. roham előfordulása egyidejű EKG-változásokkal vagy anélkül; 2) súlyos légszomj vagy fulladás megjelenése; 3) a vérnyomás csökkenése; 4) EKG jelek: az S T szegmens vízszintes vagy íves elmozdulása felfelé vagy lefelé 1-2 mm-rel, negatív T hullám megjelenése, különösen az R hullám magasságának egyidejű csökkenésével; az S T szegmens ferde felfelé elmozdulása lefelé, ami egészséges egyénekben is előfordul (b. ábra), de a koszorúér-elégtelenség jelének tekinthető, ha az S T szegmens csökkenése 0,08 másodpercnél hosszabb. legalább 1,5 mm elmozdulási mélységgel; 5) gyakori polytopikus és különösen korai kamrai extrasystole vagy atrioventricularis vezetési zavarok előfordulása. Ha ezen jelek valamelyike megjelenik, vagy ha a vérnyomás jelentősen megemelkedik, a terhelés leáll. A terhelés leállításának alapja a szubmaximális terhelés szintjének megfelelő pulzusszám elérése is. Ez a pulzusszám a WHO kritériumai szerint (1971) 20-29 éves korban 170 ütés percenként, 30-39 éves korban 160, 40-49 éves korban 150, 50-59 éves kor - 140, 60 éves kor felett - 130 ütés percenként. Ha a szubmaximális pulzusszám eléréséhez nem társulnak szívizom ischaemia klinikai vagy elektrokardiográfiás jelei, a teszt negatívnak minősül, ami azonban nem cáfolja a koszorúér-betegség diagnózisát, bár kétségessé teszi.
Hamis pozitív eredmények szívelégtelenségben, artériás hipertóniában és bal kamrai hipertrófiában, autonóm-érrendszeri diszfunkcióban, valamint szívglikozidok, diuretikumok és ösztrogének szedése esetén fordulnak elő. A kerékpár-ergométer terhelése lehetővé teszi az elvégzett munka teljesítményének és mennyiségének értékelését is. A pitvarok elektromos stimulációja lehetővé teszi a szívösszehúzódások számának szubmaximális szintre emelését a vérnyomás és a perifériás tényezők részvétele nélkül. Mivel a módszer invazív, az ékgyakorlatban ritkán alkalmazzák.
Ugyanazokat az elektrokardiográfiás és klinikai kritériumokat alkalmazzák a ritkán végzett, de számos előnnyel (a tachycardia azonnali leállításának lehetősége) a pitvarok gyakori elektromos stimulációjának módszerében.
Pharmacol használata. Az izoprenalinnal és dipiridamollal végzett tesztek azon alapulnak, hogy a P-agonista stimuláns, az izoprenalin növeli a szívizom oxigénigényét és fokozza a szívműködést, a dipiridamol pedig a szklerotikus artériák által szállított szívizom iszkémiáját okozza az érintetlen artériák tágulása miatt (a „lopás” " jelenség). Ezeknek a gyógyszereknek a beadása koszorúér-érelmeszesedésben szenvedő betegeknél az ischaemia jeleinek megjelenését okozza az EKG-n. A koszorúerek görcsének kimutatására ergot alkaloid ergometrint használnak. Ugyanakkor Prinzmetal anginában szenvedő betegeknél az ST szegmens emelkedése rögzíthető az EKG-n, néha fájdalmas roham lép fel, míg a klasszikus S.-ben szenvedő betegeknél az ST szegmens depressziója vagy fájdalomroham EKG nélkül változások lehetségesek, ami a spasztikus komponens részvételét jelzi az S rohamok genezisében A koszorúerek atheroscleroticus szűkületének diagnosztizálására coronaria angiográfiát alkalmaznak (lásd). Megvalósítására utaló jelek a javasolt műtéti beavatkozás vagy jelentős diagnosztikai nehézségek.
A röntgenkontraszt vagy radionuklid-ventrikulográfia lehetővé teszi az ischaemiás szívizom hipokinéziájának, akinéziájának vagy diszkinéziájának kimutatását. A szívizom kontraktilitásának ischaemiája miatti helyi zavarait echokardiográfiával mutatják ki (lásd). A nitroglicerin bevétele után a hipokinézia zóna csökkenhet vagy eltűnhet. A szívizom terület ischaemiáját szintén szcintigráfia segítségével mutatják ki (lásd) tallium-201-gyel, amelynek a szívizomszövet felszívódása az ischaemiás zónában csökken. Ezzel szemben a technécium-99 pirofoszfát vagy a technécium-99-tetraciklin felhalmozódik a szívizom ischaemia vagy nekrózis területén, amelyet a diagnózishoz használnak.
A differenciáldiagnózist S. rohama és szívinfarktus (lásd), valamint S. és nem koszorúér eredetű szívfájdalom között végezzük - az ún. cardialgia. Szívinfarktusra kell gondolni, ha S. rohama 30 percnél tovább tart. és intenzív fájdalom jellemzi, ha az S.-t vérnyomáscsökkenés, szívasztma és a szívhangok kifejezett dinamikája kíséri. Ilyen esetekben a diagnózis tisztázása elektrokardiográfia segítségével történik. Cardialgia szívizom, szívburok vagy mellhártya betegségeiben fordulhat elő, pszichogén eredetű, a vázizomrendszer vagy a perifériás idegrendszer patológiája okozhatja, ment.-kish. traktus, rekeszizom. Általában a cardialgia esetében, ellentétben az S.-vel, nincs egyértelmű rohamszerű fájdalom, órákig vagy napokig tarthat, és gyakran fáj, csíp vagy szúr. A fájdalom nem a szegycsont mögött, hanem a szív csúcsának területén lokalizálódik, nincs egyértelmű kapcsolat a fizikai aktivitással, a gyaloglással vagy a nitroglicerin hatásával. Gyulladásos betegségekben (szívizomgyulladás, szívburokgyulladás) a laboratóriumi adatok megfelelő változásait észlelik, pericarditisben (lásd: szívburok súrlódása) hallható. A mozgásszervi rendszer betegségei és a neuralgia esetén jellegzetes fájdalompontokat azonosítanak, néha rentgenol. A változásokat és a fájdalmat gyakran a bal kéz hirtelen mozgása, kényelmetlen testtartás váltja ki, és fájdalomcsillapítókkal enyhíthető. A gyomor-bél traktus betegségei esetén. traktusban, figyelni kell a fájdalom étellel való kapcsolatára, azok étkezés utáni vízszintes helyzetben való megjelenésére (hiatus hernia esetén). Speciális endoszkópos és rentgenol segít a diagnózisban. kutatási módszerek. Középkorúaknál és időseknél a gerinc osteochondrosis, endokrin rendellenességek stb. miatti cardialgia kombinálható koszorúér-betegséggel és C.
Kezelés
Az S. rohamának enyhítésére nitroglicerint használnak (0,0005 g tabletta a nyelv alatt vagy 1% alkoholos oldat, 1-3 csepp cukor). A nitroglicerin enyhíti a koszorúerek görcsét, csökkenti ellenállásukat, ezáltal koszorúér-tágító hatású. Hatása alatt nő a kollaterálisokon keresztüli véráramlás és a működő ágak száma, csökken az intravénás nyomás és a szívkamrák térfogata, ami csökkenti a szívizom falainak feszültségét és az ischaemiás zónában az artériákra és kollaterálisokra nehezedő nyomást. . Ezenkívül a nitroglicerin csökkenti a perifériás artériás rezisztenciát és vénás dilatációt okoz, ami a bal kamra hemodinamikai tehermentesítéséhez és a szívizom oxigénfogyasztásának csökkenéséhez vezet. A nitroglicerin hatása 1-2 perc múlva jelentkezik. és 20-30 percig tart. A nitroglicerin mellékhatásai a lüktető fejfájás, néha a vérnyomás csökkenése. Ezek a jelenségek kiküszöbölhetők a gyógyszer dózisának csökkentésével vagy a Votchal cseppek részeként történő alkalmazásával (9 rész 5% mentol-alkohol és 1 rész 1% nitroglicerin). Hosszan tartó rohamok esetén narkotikus és nem kábító fájdalomcsillapítókat alkalmaznak, amelyeket parenterálisan adnak be. Az angioszpasztikus anginát vagy a Prinzmetal-féle anginát legvilágosabban nifedipin (Corinfar) szublingvális adagolásával lehet enyhíteni. A mustártapasz használata a szív területén, a kezek forró vízbe merítése (a bőrreceptorok reflexhatása a koszorúereken) szintén segít az S enyhítésében. Az instabil S.-ben szenvedő betegeket kórházba kell helyezni, lehetőleg intenzív osztályon.
Ha az S. továbbra is fennáll, a műtéti beavatkozás kérdése dől el, melynek célja a beteg munkaképességét csökkentő, a szívteljesítményt növelő fájdalomrohamok megszüntetése, a szívinfarktus megelőzése súlyos nyugalmi és feszültségi S.-ben szenvedő betegeknél, nem alkalmas gyógyszeres terápiára. Ebből a célból szívizom revaszkularizációt végeznek, amely feltétlenül javallt instabil (infarktus előtti) C.-ben szenvedő betegeknél, a bal koszorúér törzsének atheroscleroticus elváltozásaiban, proximálisan elhelyezkedő kritikus szűkülettel (a lumen több mint 75%-a) ) az elülső interventricularis artéria, a szív három fő artériájának elváltozásai nyílt disztális ággyal.
A mesterséges keringés (lásd) és a hideg cardioplegia (lásd) körülményei között végrehajtott sebészeti beavatkozás a koszorúér érintett területének megkerüléséből áll aortocoronariás autovénás sönt segítségével (lásd Érelmeszesedés, elzáródásos elváltozások műtéti kezelése; Szívinfarktus, sebészeti kezelés ) vagy belső mellkasi artériák (lásd Szívizom arterializáció). Utóbbi műtétet a többszörös bypass műtét előnyei miatt ritkábban hajtják végre (lásd Érbypass). Ebben az esetben gyakran alkalmaznak egy „ugró” autovénás bypass-t, szekvenciális anasztomózisokkal, több koszorúérrel. Az egyszeri bypass a Fejezetben látható. arr. az elülső interventricularis artéria izolált károsodásával; ebben az esetben a szűkület korlátozott területének endovaszkuláris tágítása is sikeresen végrehajtható nyitott szívműtét nélkül (lásd röntgen endovaszkuláris műtét). Ismételt műtétekhez vagy jó minőségű autogén graft hiányában szintetikus (core-tex) allogén vagy xenogén vaszkuláris bioprotéziseket használnak.
A műtétek legsúlyosabb szövődménye az intraoperatív szívinfarktus (lásd), kardiogén sokk kialakulásával a posztoperatív időszakban (lásd). Ennek a szövődménynek a megelőzése a szívizom magas színvonalú védelme az anoxikus károsodásokkal szemben a leállt szívműtét fő szakaszában (lásd Cardioplegia).
Az azonnali és hosszú távú eredmények közvetlenül függenek a szívizom kontraktilis működésének kezdeti állapotától, revaszkularizációjának teljességétől, valamint a bypass shunton keresztül történő véráramlás mennyiségétől (a 40-50 ml/perc alatti véráramlás prognosztikailag kedvezőtlen, mert a sönt trombózis kockázatára). A szívizom direkt revascularisatiója után a betegek 80-95%-ában az S. rohamai szinte teljesen megszűnnek, vagy jelentősen csökken a specifikus gyógyszeres terápia szükségessége, nő a terheléstűrő képesség, teljesen helyreáll vagy javul a teljesítmény.
Az angina megelőzése
Elsődleges megelőzés (lásd: Primer prevenció). az anginás esetek túlnyomó többsége olyan intézkedésekre vezethető vissza, amelyek célja az érelmeszesedés (lásd) és a szívkoszorúér-betegség kialakulásának megakadályozása (lásd). Ha az angina oka más betegségek (pl. reumás szívelégtelenség, szifilitikus mesoaortitis, a szív- és érrendszer rendellenes fejlődése, súlyos vérszegénység), az angina pectoris megelőzése a megfelelő betegségek kezelése (lásd Koszorúér-elégtelenség, Veleszületett szívhibák, Szerzett szívhibák, reuma, szifilisz). A másodlagos megelőzés magában foglalja az állandó gyógyszeres kezelést és a fizikoterápiás intézkedések rendszerét, amelyek célja a koszorúér-keringés javítása, valamint az angina pectoris hátterében álló betegségek progressziója elleni küzdelem.
Az S. támadásainak megelőzésére széles körben alkalmazzák a hosszan tartó hatású nitroglicerin-készítményeket (szusztak, nitrong, trinitrolong és különösen a nitroszorbid) egyedileg meghatározott dózisokban, valamint más hosszú hatású nitrátokat (erinit, nitroszorbid). S. rohamainak megelőzésében fontos helyet foglalnak el a béta-blokkolók (propranolol, Trazicor stb.), amelyek csökkentik a szívösszehúzódások gyakoriságát, erősségét és sebességét, a perctérfogatot, a vérnyomást, és ennek következtében csökkenti a szívizom oxigénigényét. Lehetséges mellékhatásaik a bronchospasmus, fokozott szívelégtelenség, hipoglikémia cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akik hipoglikémiás szereket kapnak. Ellenjavallt bronchiális asztma, súlyos bradycardia és atrioventricularis blokk esetén. Szívelégtelenség esetén ezeket a gyógyszereket szívglikozidokkal vagy kardioszelektív béta-blokkolóval (pl. cordanum) együtt alkalmazzák.
Ha az S. rohamának oka görcs, kalcium antagonisták, például nifedipin (Corinfar) javallt. A nifedipin nem befolyásolja az atrioventrikuláris vezetést, a nifedipin hatására megnő a szívösszehúzódások száma, ezért béta-blokkolóval együtt is felírható. A verapamil (izoptin) hasonló mechanizmussal rendelkezik, de kevésbé kifejezett koszorúér-tágító hatása; csökkenti a szívösszehúzódások számát és lassíthatja az atrioventricularis vezetést, ezért nem kombinálják béta-blokkolóval.
Az Isoptin antiaritmiás hatással rendelkezik. S. rohamok megelőzésére használható enyhe lefolyás esetén S. és extrasystole kombinációjával. Az izokinolin származékok - papaverin és no-spa - közvetlen relaxáló hatással vannak az érfalra. Orálisan alkalmazzák rohamok megelőzésére vagy parenterálisan elhúzódó rohamok enyhítésére fájdalomcsillapítókkal kombinálva. A gyógyszerek az epeúti, a belek, a hron egyidejű görcsös állapotaira javallt. gyomorhurut.
A karbokromén (intensain, intencordin) fokozza a koszorúér véráramlását, és hosszú távú használat esetén elősegíti a kollaterálisok kialakulását. Főleg lokalizált szívkoszorúér érelmeszesedés esetén alkalmazzák, mivel bizonyított, hogy a széles körben elterjedt érszűkületben szenvedő betegeknél a karbokromén készítmények (főleg parenterálisan alkalmazva) fokozott fájdalmat okozhatnak. A dipiridamol (persantin, curantil) szintén növeli a kollaterális véráramlást azáltal, hogy növeli az adenozin koncentrációját a szívizomban, és csökkenti a vérlemezke-aggregációt. Nagy dózisokban azonban a dipiridamol ronthatja az ischaemiás terület vérellátását az artériás szűkület területén, mivel a vér eloszlik a kitágult erekbe (a „lopás” jelenség).
Wedge, p-adrenoaktivátorokat is használnak - oxifedrint (ildamen, myofedrin), nonachlazint, amelyek pozitív inotróp hatást fejtenek ki és növelik a koszorúér véráramlását. Ugyanakkor növelhetik a szívizom oxigénigényét, ezért csak enyhe S. formájú betegeknél alkalmazzák, súlyos coronaria atherosclerosis nélkül, egyidejű artériás hipotenzióval és bradycardiával.
A perifériás értágítók segítenek csökkenteni a S.-t, különösen az anyajegyet és a domine-t (cor-vaton), ami növeli a vénás rendszer kapacitását, csökkenti a vénás véráramlást a szívbe, csökkenti a szív terhelését és az oxigénfogyasztást; a gyógyszer gátolja a vérlemezke-aggregációt is.
A szívizom oxigénigényének csökkentésére piridoxinil-glioxilátot (glio-6, gliosis) alkalmaznak, amely aktiválja az anaerob és gátolja az aerob folyamatokat, védő hatást fejt ki a szívizom ultrastruktúrájára hipoxia során.
Gyakran előfordul, hogy a betegeknek S. psychofar-macolt kell felírni. gyógyszerek (nyugtatók, altatók, nyugtatók, antidepresszánsok).
A számos hatékony antianginás gyógyszer, elsősorban a hosszú hatású nitrátok és a béta-blokkolók megjelenése csökkentette a papaverin, a no-shpa és a pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek profilaktikus alkalmazásának jelentőségét S. A kezelési tervet és a gyógyszerek kiválasztását a klinika és az IHD lefolyásának súlyossága határozza meg, a betegség fázisától, a szövődmények jelenlététől és az egyidejű patológiától függően.
Irodalomjegyzék: Vasilenko V. X. és Golochevskaya V. S. Az angina pectoris tünettanáról és diagnosztizálásáról, Klin, med., t. 58, J\l’ 8, p. 92, 1980; Vorobjov A.I., Shishkova T.V. and K o-l about m o y ts e in and I.P. Cardialgia, M., 1980; Kezdetben B. E., Zh m u r-k i n V. P. és Troshina T. F. A „nitroglicerin” angiodisztinia korrekciója mentollal, Cardiology, 13. kötet, 8. o. 58, 1973; Gasilin V. S. és S i-dorenko B. A. Angina pectoris, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. A szívkoszorúerek betegségei, ford. angolból, M., 1980; Zimin Yu. V. és E senba e-va 3. M. Az instabil angina diagnosztizálása, kezelése és prognózisa, Cardiology, 21. kötet, 8. szám, p. 114, 1981, bibliogr.; Metelitsa V. I. Cardiologist’s Handbook of Clinical Pharmacology, 1. o. 34, M., 1980; Myasnikov JI. A. és Metelitsa V. II. A krónikus ischaemiás szívbetegség differenciált kezelése, M., 1974; Petrovsky B.V., Knyazev M.D. and Sh a-b a l k and N B.V. Surgery of chronic ischaemiás szívbetegség, M., 1978; Rabotnikov V.S. és munkatársai: A coronaria bypass graft szerepe a szívkoszorúér-betegség kezelésében, Vestn. A Szovjetunió Orvostudományi Akadémiája, 8. szám, p. 55, 1982; Angina pectoris, szerk. D. Juliana, ford. angolból, M., 1980, bibliogr.; T o-p o l i n k i y V. D. és Alperovich B. R. Prinzmetal anginával (angina variáns), Ter. arch., 49. köt., JV « 9, p. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E. I. és munkatársai: A szívelégtelenség molekuláris alapjai szívizom-ischaemiában, Cardiology, 16. v., 4. sz. 5, 1976, bibliogr.; III x in a c a-b a i I. K. Koronáriás szívbetegség, M., 1975; A szív- és érrendszeri betegségek epidemiológiája, szerk. I.K. Shkhvatsabai et al., M., 1977, bibliogr.; Koszorúér bypass műtét, tudományos és klinikai vonatkozások, J. Florida med. assz., v. 68. o. 827, 1981; A mellkasi fájdalom differenciáldiagnosztikai vonatkozásai, szerk. írta: N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dinamikus koszorúér-tónus a csapadékban, az angina pectoris exacerbációja és enyhítése, Amer. J. Cardiol., v. 48. o. 797f 1981; Henry P. D. Kalcium antagonisták, nifedipin, verapamil és diltiazem összehasonlító farmakológiája, uo., v. 46. o. 1047, 1980; Heupler F. A. Tünetekkel járó koszorúér-görcs szindróma, közel normális arteriogrammokkal, uo., v. 45. o. 873, bibliogr.; M cA 1-p i n R. N. A koszorúér-görcs kapcsolata az organikus szűkület helyeivel, uo., v. 46. o. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley S. E. a. Kouchou-k o s N. T. Instabil angina pectoris, Ismerjük-e a legjobb kezelést? ugyanott, v. 48. o. 590, 1981.
E. I. Szokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeshkevich (sebész).
ANGINA (angina pectoris)- hirtelen fellépő mellkasi fájdalom rohamai a szívizom vérellátásának akut hiánya miatt - a szívkoszorúér-betegség klinikai formája. · Az angina etiológiája: Az erek és artériák görcsössége; Gyulladásos folyamatok a koszorúerekben; Tachycardia; Artériás sérülések; Miokardiális infarktus; A koszorúerek trombus általi elzáródása; Elhízottság; Cukorbetegség; Szívbetegség; Sokk, stressz vagy idegi feszültség; Az angina pectoris kialakulásának előfeltételei is lehetnek: 1. Káros szokások Dohányzás, nagy mennyiségű alkohol, kábítószer-fogyasztás, az érfalak pusztulásához vezet. 2. Férfi nem.A férfiak, mint fő kenyérkeresők a családban, több időt töltenek a munkával, így szívük érzékenyebb a stresszre és a fizikai megterhelésre, ráadásul a nők hormont - ösztrogént - termelnek, ami tökéletesen védi a szívet. 3. Mozgásszegény életmód.A mozgásszegény életmód gyakran olyan problémához vezet, mint az elhízás, ami károsan hat az erek falára, a szívizom működésére és a vér minőségére, mivel az oxigén nem tölti be megfelelően . 6. Genetikai faktor Ha a család férfi vonalában valaki 50 éves kora előtt szívelégtelenségben halt meg, akkor a gyermek veszélyeztetett és nagy eséllyel alakul ki angina. 7. Faj: Megállapították, hogy az afrikai fajhoz tartozó emberek gyakorlatilag nem szenvednek szívbetegségben, míg az európaiak, különösen az északi országok, veszélyben vannak. Az angina patogenezise: Fizikai terhelés során a szívizom több oxigént igényel, de az erek nem tudják teljes mértékben ellátni vérrel, mivel a koszorúerek fala beszűkül. Így szívizom ischaemia lép fel, amely megzavarja a szívizom területeinek összehúzódási funkcióit. Az ischaemia során nemcsak a szívizom fizikai elváltozásait rögzítik, hanem a szíven belüli összes biokémiai és elektromos folyamat meghibásodását is. Sőt, a kezdeti szakaszban minden változás visszaállítható a korábbi lefolyásra, de ha hosszú ideig folytatódik, a folyamat visszafordíthatatlan. Az angina patogenezise közvetlenül összefügg a szívizom ischaemiával. A vér és a tápanyagok anyagcsere-folyamatai felborulnak, a szívizomban maradó anyagcseretermékek irritálják receptorait, ami rohamhoz vezet. Mindez olyan személyt érint, akinek a szegycsontjában fájdalom támad. Klinika: mellkasi fájdalom roham fizikai és pszicho-érzelmi stressz után, a fájdalom rövid ideig tart (legfeljebb 15 perc), 1-2 perc múlva megszűnik. edzés abbahagyása vagy nitroglicerin (bármely mentolt tartalmazó gyógyszer) bevétele után. A szegycsont mögött lokalizálódik, besugárzással az alsó állkapocsba, a bal karba, a vállba és a lapockaba. Természeténél fogva szorít, nyom. Jellemző az „ökölbe szorított ököl” tünete (a beteg a szív területére helyezi öklét). Roham során a beteg halálfélelmet érez, lefagy, és megpróbál nem mozdulni. Az angina klinikai formái: Stabil terheléses angina– ez a fizikai aktivitás során fellépő angina, amely minden betegre jellemző. - Instabil angina- a szívizom ischaemia akut folyamata, amelynek súlyossága és időtartama nem elegendő a szívizom nekrózis kialakulásához. - Spontán angina nyugalomban, korábbi fizikai vagy érzelmi stressz nélkül jelentkezik. Az angina pectoris rohama általában éjszaka vagy kora reggel jelentkezik, 10-15 perces rohamok sorozata is lehetséges, ritmuszavarral és vérnyomáscsökkenéssel járhat. - Mikrovaszkuláris angina(X-szindróma) - anginás rohamok fordulnak elő olyan betegeknél, akiknél a koszorúerek szűkülete nem jelentkezik; az ok a közepes és kis kaliberű artériák károsodása. Sürgősségi segítség támadás során:- teljes testi és lelki nyugalom; - friss (de nem hideg, mert fokozhatja a fájdalom tünetét) levegőhöz jutás; - szűk ruházatot kigombolni; - fektesse le úgy, hogy az ágy fejét a magasba emelje, vagy ültesse le az ágyba (székbe, heverőbe) lehajtott lábbal; - Határozza meg a pulzust, értékelje ritmusát, mérje meg a vérnyomást; - figyelemelterelő eljárások: mustártapasz a szív területére, forró kézfürdő, forró vízzel megnedvesített törülköző a lapockaközi területre helyezve, beszélgetés a beteggel; - validol (a nyelv alatt), és 15 perc múlva. - 0,5 mg nitroglicerint tablettában adjon be szublingválisan (szükség esetén 5-10 perc múlva ismét), vagy aeroszol formájában, 1-2 adagot a nyelv alá fecskendezve; 13) Szívinfarktus. Etiológia. Patogenezis. A szívinfarktus klinikai formái. Elsősegélynyújtás szívfájdalom rohama esetén. Miokardiális infarktus - akut betegség, amelyet a szívizomban egy vagy több ischaemiás nekrózis góca okoz a koszorúér-keringés abszolút vagy relatív elégtelensége miatt. Etiológia és patogenezis A koszorúér véráramlási zavarának leggyakoribb oka a koszorúerek érelmeszesedése. Az erek intimán ateroszklerotikus plakkok képződnek, amelyek kinyúlnak a lumenébe. A jelentős méretű plakkok az ér lumenének szűkülését okozzák. Természetesen a szívizom azon területe, amely ezen az éren keresztül kap vért, ischaemiás. Amikor az ér lumenje teljesen zárva van, a szívizom megfelelő területének vérellátása leáll - a szívizom nekrózisa (infarktusa) alakul ki. Meg kell jegyezni, hogy a koszorúér lumenét vagy maga az ateroszklerotikus plakk, vagy a plakk által kifekélyesedett ér felszínén kialakuló trombus akadályozhatja. A szívizominfarktus oka lehet bizonyos betegségek, például a szeptikus endocarditis, amelyben embólia és a koszorúér lumenének trombózisos tömegekkel történő záródása lehetséges; szisztémás érrendszeri elváltozások, amelyek a szív artériáit érintik és néhány más betegség. A nekrózis méretétől függően kis- és nagyfokális szívizominfarktust különböztetnek meg. A szívizom mélyén kialakuló nekrózis gyakorisága szerint a szívizominfarktus következő formáit különböztetjük meg: subendocardialis (nekrózis az endocardium melletti szívizomrétegben), subepicardialis (az epicardium melletti szívizomrétegek károsodása), intramurális (a falakon belül nekrózis alakul ki, nem éri el az endocardiumot és az epicardiumot) és transzmurális (az elváltozás a szívizom teljes vastagságára kiterjed). Klinikai kép Az akut miokardiális infarktus legszembetűnőbb és legmaradandóbb tünete az erős fájdalom rohama. A fájdalom leggyakrabban a szegycsont mögött, a szív régiójában lokalizálódik, és kisugározhat a bal karba, a vállba, a nyakba és az alsó állkapocsba, valamint a hátba (scapuláris tér). A retrosternalis régió fájdalmát gyakrabban figyelik meg az elülső fal infarktusával; A fájdalom lokalizációja az epigasztrikus régióban gyakrabban figyelhető meg a hátsó fal myocardialis infarktusával. Az infarktus pontos helye azonban csak az EKG-adatok alapján határozható meg. A fájdalom szorító, feltörő vagy nyomó jellegű. Az akut miokardiális infarktus során fellépő fájdalmas roham időtartama 20-30 perctől több óráig tart. A fájdalmas roham időtartama és a nitroglicerin bevételének hatásának hiánya megkülönbözteti az akut miokardiális infarktust az anginás rohamtól. A fájdalom szindróma súlyossága nem mindig felel meg a szívizom károsodásának mértékének, de a legtöbb esetben elhúzódó és intenzív fájdalomroham figyelhető meg kiterjedt szívinfarktus esetén. A fájdalmat gyakran halálfélelem és levegőhiány kíséri. A betegek izgatottak, nyugtalanok, nyögnek a fájdalomtól. Ezt követően általában súlyos gyengeség alakul ki. Elsősegélynyújtás: 1. A beteget óvatosan a hátára kell helyezni, és a legkényelmesebb helyzetbe kell helyezni (félig ülve vagy a feje alá helyezni párnát). 2. Biztosítsa a friss levegő áramlását és a legkényelmesebb hőmérsékleti feltételeket. Távolítsa el a szabad légzést akadályozó ruházatot (nyakkendő, öv stb.). 3. Győzze meg a beteget, hogy maradjon nyugodt (különösen, ha a beteg motoros izgatottság jeleit mutatja). 4. Adjon a betegnek egy Nitroglicerin tablettát a nyelv alá és egy nyugtatót (Corvalol, anyafű tinktúra vagy macskagyökér). 5. Mérje meg a vérnyomást. Ha a nyomás nem nagyobb 130 mm-nél. rt. Art., akkor tanácsos a Nitroglicerint ötpercenként újra bevenni. Az orvosok megérkezése előtt 2-3 tablettát adhat ebből a gyógyszerből. Ha a nitroglicerin első adagja erős, lüktető fejfájást okozott, akkor az adagot ½ tablettára kell csökkenteni. 6. Adjon a betegnek egy összetört Aspirin tablettát (a vér hígítására). 7. A fájdalom helyére mustártapaszt helyezhet (ne felejtse el figyelni, hogy ne legyen égési sérülés). 14) Akut szív- és érrendszeri elégtelenség: ájulás. Okok, klinikai kép. Elsősegély.
