A toxikus tüdőödéma klinikai jellemzői a következők: Mérgező anyagok okozta akut tüdősérülések klinikája

A különféle agresszív anyagok szervezetbe jutása számos egészségügyi probléma előfordulásával jár. Az agresszorok szerepe ebben az esetben a gyógyszerek, mérgek, nehézfémek sói, bizonyos anyagok bomlástermékei és a szervezet által bizonyos betegségek kialakulására válaszul saját maga által termelt méreganyagok lehetnek. Az ilyen mérgezés halálhoz vezethet, vagy súlyos zavarokat okozhat a létfontosságú szervek működésében: szív, agy, máj stb. Ilyen rendellenességek közé tartozik a toxikus tüdőödéma, amelynek tüneteit és kezelését egy kicsit részletesebben megvizsgáljuk.

Toxikus tüdőödéma alakulhat ki bizonyos agresszív anyagok belélegzése következtében, például nitrogén-monoxid, ózon, ammónia, klór stb. Ezt bizonyos fertőző betegségek okozhatják, például tüdőgyulladás, leptospirózis és meningococcemia, valamint endotoxikózis. például szepszis, hashártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb. Bizonyos esetekben ezt az állapotot súlyos allergiás betegségek vagy mérgezés váltja ki.
A toxikus tüdőödémát számos intenzív klinikai megnyilvánulás, különösen súlyos lefolyás és gyakran kedvezőtlen prognózis jellemzi.

Tünetek

Agresszív anyagok belélegzése esetén a beteg enyhe köhögést, szorító érzést a mellkasban, általános gyengeséget, fejfájást és gyakori felületes légzést tapasztalhat. A mérgező elemek magas koncentrációja fulladást és cianózist vált ki. Ebben a szakaszban lehetetlen megakadályozni a további tüdőödéma valószínűségét. Fél óra vagy egy óra elteltével a kellemetlen tünetek teljesen megszűnnek, és elkezdődhet a rejtett jó közérzet időszaka. De a kóros folyamatok előrehaladása a negatív tünetek fokozatos megjelenéséhez vezet.

Bármilyen etiológiájú toxikus tüdőödéma kezdeti jele az általános gyengeség és fejfájás érzése, gyengeség, nehézség és szorító érzés a mellkasban. A pácienst enyhe légszomj, köhögés, légzés és pulzus-növekedés zavarja.

Hirtelen fellépő tüdőödéma esetén a légszomj hirtelen jelentkezik, lassú fejlődés esetén pedig folyamatosan progresszív jellegű. A betegek a levegő hiányának kifejezett érzésére panaszkodnak. A légszomj fokozódik és fulladásba megy át; felerősödik fekvő helyzetben és bármilyen mozdulattal is. A páciens megpróbál kényszerhelyzetet felvenni: ülve és előrehajolva, hogy legalább egy kicsit könnyebb legyen a légzés.

A kóros folyamatok nyomó fájdalmat okoznak a mellkas területén, fokozott pulzusszámot okoznak. A páciens bőrét hideg verejték borítja, kékes vagy szürkés színűvé válik.

Az áldozatot köhögés zavarja - kezdetben száraz, majd habos köpet, rózsaszínű (a vércsíkok jelenléte miatt).

A beteg légzése gyakoribbá válik, a duzzanat növekedésével pedig buborékossá válik, és távolról is hallhatóvá válik. A kialakuló ödéma szédülést és általános gyengeséget okoz. A beteg ijedt és izgatott lesz.

Ha a „kék” hipoxémia típusának megfelelően kóros folyamatok alakulnak ki, az áldozat nyögni és rohanni kezd, nem talál helyet magának, és mohón próbál levegőt kapni a szájával. Rózsaszín hab száll ki az orrából és a szájából. A bőr elkékül, a nyaki erek lüktetnek, a tudat elsötétül.

Ha a tüdőödéma „szürke” hipoxémia kialakulásához vezet, a páciens szív- és érrendszeri és légzőrendszeri aktivitása élesen megzavarodik: összeomlik, az impulzus gyengül és aritmiás lesz (lehet, hogy nem tapintható), és a légzés ritka. A bőr földes szürke tónusúvá válik, a végtagok hidegek, az arcvonások hegyessé válnak.

Hogyan korrigálható a toxikus tüdőödéma, mi a hatékony kezelése?

A kialakuló tüdőödéma tüneteinek jelentkezésekor azonnal sürgősségi orvosi ellátásra van szükség, melynek története sok ezer betegmentési esetet tartalmaz. Az áldozatot nyugalomban kell tartani, nyugtatók és köhögéscsillapítók javasoltak. Elsősegélynyújtásként az orvosok oxigén-levegő keveréket is belélegezhetnek, átengedve azt habzásgátlókon (alkoholon). A tüdő véráramlásának csökkentése érdekében véralvadást vagy vénás érszorítót alkalmaznak a végtagokon.

A megkezdődött toxikus tüdőödéma megszüntetésére az orvosok szteroid gyulladáscsökkentő szereket (általában prednizolont) és vízhajtókat (leggyakrabban furoszemidet) adnak be az áldozatnak. A kezelés magában foglalja a hörgőtágítók (aminofillin), az onkotikusan aktív szerek (plazma vagy albumin), a glükóz, a kalcium-klorid és a kardiotonikus szerek alkalmazását is. Ha a légzési elégtelenség progresszióját észlelik, légcső intubációt és mechanikus lélegeztetést (mesterséges lélegeztetés) végeznek.

A tüdőgyulladás megelőzésére az orvosok széles spektrumú antibiotikumokat alkalmaznak a szokásos dózisban, a thromboemboliás szövődmények megelőzésére pedig véralvadásgátló szereket. A terápia teljes időtartama elérheti a másfél hónapot.

A toxikus tüdőödéma prognózisa és túlélési aránya a betegséget kiváltó tényezőtől, az ödéma súlyosságától és az orvosi ellátás gyorsaságától és szakszerűségétől függ. A toxikus tüdőödéma a fejlődés akut szakaszában gyakran halált okoz, és hosszú távon gyakran rokkantság okává válik.

további információ

A mérgező tüdőödémán átesett betegek különféle gyógynövényekből és rögtönzött gyógymódokból részesülhetnek. Egészségügyi célokra és csak orvossal folytatott konzultációt követően használhatók.

Így kiváló hatást ad a zabbal való kezelés, amelynek receptjeit (néhány) már korábban megadták. Forraljon fel egy pohár ilyen nyersanyagot fél liter tejjel, és lassú tűzön forralja, amíg a főzet térfogata felére csökken. Ugyanakkor ne felejtse el időnként megkeverni az elkészített gyógyszert. Ezután dörzsölje át a zabot egy szitán. A kapott keveréket étkezés előtt egy adagban igya meg. Naponta háromszor vegye be.

A hagyományos orvoslás használatának célszerűségét meg kell beszélni kezelőorvosával.

Ez a toxikus tüdőkárosodás legsúlyosabb formája.

A toxikus tüdőödéma patogenezise nem tekinthető véglegesen tisztázottnak. A toxikus tüdőödéma kialakulásában a vezető szerep a kapilláris membránok permeabilitásának növekedéséhez tartozik, amelyet nyilvánvalóan elősegíthet a tüdőszövet fehérjék szulfhidril-csoportjainak károsodása. A megnövekedett permeabilitás a hisztamin, az aktív globulinok és más anyagok részvételével történik, amelyek felszabadulnak vagy képződnek a szövetben, amikor az irritáló anyagok hatnak rá. Az idegi mechanizmusok fontos szerepet játszanak a kapilláris permeabilitás szabályozásában. Például a kísérlet kimutatta, hogy a vagosympaticus novokain blokád csökkentheti vagy akár megakadályozhatja a tüdőödéma kialakulását.

A leukocitózis és hőmérsékleti reakció jelenlétével járó toxikus ödéma klinikai képe, valamint a mikrobiális flóra hiányában összefolyó hurutos gyulladás jelenlétére utaló patológiai adatok alapján egyes kutatók a tüdőödémát a toxikus tüdőgyulladás egyik változatának tekintik, amelyben a váladékozási folyamatok megelőzik a sejtbeszűrődést.

A tüdőödéma kialakulása megzavarja a gázcserét a tüdőben. Az ödéma magasságában, amikor az alveolusok megtelnek ödémás folyadékkal, az oxigén és a szén-dioxid diffúziója csak a gázok oldhatósága miatt lehetséges. Ugyanakkor a hipoxémia és a hypercapnia fokozatosan növekszik. Ugyanakkor a vér megvastagodik és viszkozitása megnő. Mindezek a tényezők a szövetek elégtelen oxigénellátásához vezetnek - hipoxiához. A savas anyagcseretermékek felhalmozódnak a szövetekben, csökken a tartalék lúgosság és a pH a savas oldalra tolódik el.

Klinikailag megkülönböztetett a toxikus tüdőödéma két formája: fejlett, vagy befejezett, és abortív.

Nál nél fejlett formaÖt periódus következetes fejlődése figyelhető meg: 1) kezdeti jelenségek (reflexstádium); 2) látens időszak; 3) a duzzanat növekedésének időszaka; 4) a befejezett ödéma időszaka; 5) az ödéma fordított fejlődése.

Abortív forma négy periódus változása jellemzi: 1) kezdeti jelenségek; 2) látens időszak; 3) az ödéma növekedése; 4) az ödéma fordított fejlődése.

A két fő mellett az akut toxikus tüdőödéma egy másik formája is létezik - az ún. néma duzzanat", amelyet csak a tüdő röntgenvizsgálata mutat ki, miközben a tüdőödéma klinikai megnyilvánulásai gyakorlatilag hiányoznak.

A kezdeti hatások időszaka közvetlenül a mérgező anyaggal való érintkezés után alakul ki, és a légutak nyálkahártyájának enyhe irritációja: enyhe köhögés, torokfájás, mellkasi fájdalom. Általában ezek az enyhe szubjektív rendellenességek nem befolyásolják jelentős mértékben az áldozat jólétét, és hamarosan elmúlnak.

A látens időszak az irritáció enyhülése után kezdődik, és változó időtartamú lehet (2-24 óra), általában 6-12 óra Ebben az időszakban az áldozat egészségesnek érzi magát, de alapos vizsgálat után a fokozódó oxigénhiány első tünetei jelentkezhetnek. megjegyezte: légszomj, cianózis, pulzus labilitás. Kísérletileg bebizonyosodott, hogy ebben a „rejtett” időszakban már a kezdetektől kimutatható a tüdő intersticiális szövetének ödémájának megfelelő szövettani elváltozás, ezért az egyértelmű klinikai megnyilvánulások hiánya még nem utal a tüdőszövet ödémájának hiányára. kialakuló patológia.

A fokozódó ödéma időszaka klinikailag nyilvánul meg, ami az alveolusokban ödémás folyadék felhalmozódásával és a légzésfunkció kifejezettebb károsodásával jár. Az áldozatok fokozott légzést tapasztalnak, felületessé válnak, és rohamos, fájdalmas köhögés kíséri. Objektíven enyhe cianózis figyelhető meg. A tüdőben csengő, finom, nedves rales és crepitus hallható. Ebben az időszakban a röntgenvizsgálat során a tüdőmintázat homályosságát és elmosódását figyelhetjük meg, az erek kis ágai rosszul differenciálódnak, és az interlobar pleura megvastagodása figyelhető meg. A tüdő gyökerei kissé kitágultak, és körvonalaik homályosak.

A növekvő toxikus tüdőödéma jeleinek azonosítása nagyon fontos a megfelelő kezelés és az ödéma kialakulásának megelőzésére irányuló megelőző intézkedések végrehajtása érdekében.

A befejezett ödéma időszaka megfelel a kóros folyamat további előrehaladásának. A toxikus tüdőödéma során két típust különböztetnek meg: „kék hipoxémiát” és „szürke hipoxémiát”. A „kék” típusú mérgező ödéma esetén a bőr és a nyálkahártyák kifejezett cianózisa és kifejezett légszomj figyelhető meg - percenként akár 50-60 légzésig. A távolban bugyborékoló légzés hallatszik. Köhögés, amely nagy mennyiségű habos köpetet termel, gyakran vérrel keverve. Az auskultáció során különböző méretű nedves ralisok tömegét észleljük a tüdőmezőkben. Tachycardia figyelhető meg, a vérnyomás normális marad, vagy enyhén emelkedik. A vér vizsgálatakor annak jelentős megvastagodása derül ki: megnő a hemoglobintartalom. Növekszik a koagulálhatóság. A tüdőben a vér arterializációja károsodott, ami az artériás vér oxigéntelítettségének hiányában nyilvánul meg, és ezzel egyidejűleg emelkedik a szén-dioxid-tartalom (hiperkapniás hipoxémia). Kompenzált gáz-acidózis alakul ki.

A „szürke” típusú toxikus ödéma esetén a klinikai kép súlyosabb a kifejezett érrendszeri rendellenességek hozzáadása miatt. A bőr halványszürke színűvé válik. Az arcot hideg verejték borítja. A végtagok érintésre hidegek. A pulzus gyakorivá és kicsivé válik. Vérnyomásesés van. A vér gázösszetételét ezekben az esetekben az oxigéntelítettség csökkenése és az alacsony szén-dioxid-tartalom jellemzi (hipoxémia hypocapniával). Csökken az oxigén felhasználási együttható és annak arteriovenosus különbsége. A „szürke hipoxémia” állapotát „kék hipoxémia” időszak előzheti meg. Néha a folyamat azonnal elkezdődik, például „szürke hipoxémia”. Ezt a fizikai aktivitás és az áldozat hosszú távú szállítása segítheti elő.

A toxikus tüdőödéma esetén a kardiovaszkuláris rendszer zavarait a tüdő keringésének megzavarása okozza, „akut cor pulmonale” típusú túlterheléssel, valamint szívizom ischaemia és autonóm eltolódások. Az ödéma típusától függetlenül a befejezett ödéma stádiumában a pulmonalis mintázat elmosódásának növekedése, valamint kezdetben kicsi (2-3 mm) foltos árnyékok megjelenése az alsó és középső szakaszon, amelyek később megnövekednek az egyes gócok összeolvadása, homályos kontúrú árnyékokat képezve, amelyek "olvadó hópelyhekre" emlékeztetnek. A sötétedő területek váltakoznak a kitisztulással, amelyet a bullosus emphysema gócainak kialakulása okoz. A tüdő gyökerei még szélesebbekké válnak, homályos kontúrokkal.

Az átmenet a növekvő időszakról a teljes tüdőödémára gyakran nagyon gyorsan megy végbe, amelyet gyorsan előrehaladó lefolyás jellemez. A tüdőödéma súlyos formái 24-48 óra elteltével halálhoz vezethetnek, enyhébb esetekben és időben megkezdett intenzív terápia mellett a tüdőödéma fordított fejlődési periódusa kezdődik.

Az ödéma fordított kifejlődése során fokozatosan csökken a köhögés és a termelődő köpet mennyisége, a légszomj csökken. A cianózis csökken, a zihálás a tüdőben gyengül, majd megszűnik. A röntgenvizsgálatok először nagy, majd kis gócárnyékok eltűnését jelzik, csak a tüdőmintázat és a tüdőgyökerek körvonalai maradnak meg, néhány nap múlva pedig a tüdő normál röntgenmorfológiai képe helyreállt, a perifériás vér összetétele normalizálódik. A felépülés időtartama jelentős eltéréseket mutathat – több naptól több hétig.

A toxikus tüdőödéma leggyakoribb szövődménye a fertőzés és a tüdőgyulladás kialakulása. Abban az időszakban, amikor az ödéma klinikai megnyilvánulásai enyhülnek és az általános állapot javul, általában a mérgezést követő 3-4. napon, a hőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik, a köhögés ismét erősödik a nyálkahártya-gennyes köpet felszabadulásával. A tüdőben finoman buborékos, nedves rales területek jelennek meg vagy növekednek. A leukocitózis fokozódik a vérben, és az ESR felgyorsul. A röntgenfelvételek a kis fokális tüdőgyulladás típusának kis tüdőgyulladását tárják fel. A toxikus ödéma másik súlyos szövődménye az úgynevezett „másodlagos” tüdőödéma, amely a 2. hét végén, a 3. hét közepén alakulhat ki, az előrehaladott akut szívelégtelenség következményeként. A toxikus tüdőödéma utáni hosszú távú követés során lehetséges toxikus pneumoszklerózis és tüdőemphysema kialakulása. Előfordulhat a korábban látens tüdőtuberkulózis és más krónikus fertőzések súlyosbodása.

A tüdőben és a szív- és érrendszerben végbemenő változásokon túlmenően az idegrendszerben bekövetkező változások is gyakran előfordulnak toxikus tüdőödéma esetén. Az áldozatok fejfájásra és szédülésre panaszkodnak. Viszonylag gyakran észlelik a neuro-emocionális szféra instabilitását: ingerlékenység, szorongás, depressziós-hipochondriális reakciók túlsúlya, egyes áldozatoknál - izgatottság és görcsök, súlyos esetekben pedig - kábulat, álmosság, adinamia, eszméletvesztés. A jövőben lehetséges asztenoneurotikus és autonóm rendellenességek hozzáadása.

A toxikus ödéma csúcspontján a diurézis néha csökken, egészen anuriáig. A vizeletben fehérjenyomok, hialin és szemcsék, valamint vörösvértestek találhatók. Ezek a változások az általános érelváltozások által okozott toxikus vesekárosodás kialakulásának lehetőségével járnak.
Tüdőödéma esetén gyakran figyelhető meg májkárosodás - a szerv némi megnagyobbodása, a funkcionális májtesztek változása, mint például a toxikus hepatitis. Ezek a májelváltozások meglehetősen hosszú ideig fennmaradhatnak, gyakran a gyomor-bél traktus funkcionális rendellenességeivel kombinálva.

A tüdőödéma lényege, hogy a tüdő alveolusai a vérplazma kiürülése miatt megtelnek ödémás folyadékkal (transzudáttal), aminek következtében a tüdő gázcseréje megszakad, és akut oxigén éhezés és tüdő hypoxia alakul ki az összes éles megzavarásával. a test funkcióit. Mérgező tüdőödéma alakul ki más mérgező és irritáló anyagokkal (nitrogén-oxidok, salétromsav-gőzök, kénsav, ammónia, lewisit stb.) történő mérgezés esetén is.

A legtöbb kutató a toxikus tüdőödéma fő okának a tüdőkapillárisok és az alveoláris epitélium permeabilitásának növekedését, mikroszerkezetük megsértését tekinti, amelyet most elektronmikroszkóppal igazoltak.

Sok elméletet terjesztettek elő a toxikus tüdőödéma kialakulásával kapcsolatban. Három csoportra oszthatók:

Biokémiai;

Ideg-reflex;

Hormonális.

Biokémiai. A pulmonalis surfactant rendszer inaktiválása szerepet játszik a tüdőödémában. A tüdő felületaktív anyag felületaktivitással rendelkező foszfolipid anyagok komplexe, amely szubmikroszkópos filmvastagság formájában helyezkedik el az alveolusok belső felületén. A felületaktív anyag csökkenti a felületi feszültséget az alveolusokban a levegő-víz határfelületen, így megakadályozza az alveoláris atelektázist és a folyadék szivárgását az alveolusokba.

Tüdőödéma esetén először a kapillárisok permeabilitása növekszik, megjelenik az alveoláris interstitium duzzanata és megvastagodása, majd az alveoláris falak áteresztőképességének növekedése és az alveoláris tüdőödéma lép fel.

Ideges reflex.

A toxikus tüdőödéma alapja egy neuro-reflex mechanizmus, melynek afferens útja a vagus ideg érző rostjai, a központ az agy szárrészében található; efferens út - az idegrendszer szimpatikus osztódása. Ebben az esetben a tüdőödémát védő fiziológiai reakciónak tekintik, amelynek célja az irritáló anyag kimosása.

A foszgén hatására a patogenezis neuroreflex mechanizmusa a következő formában kerül bemutatásra. A neurovegetatív ív afferens láncszeme a trigeminus ideg és a vagus, amelyek receptorvégződései nagyon érzékenyek a foszgéngőzre és az ebbe a csoportba tartozó egyéb anyagokra.

Az efferens úton történő gerjesztés átterjed a tüdő szimpatikus ágaira, a szimpatikus idegrendszer trofikus működésének megzavarása és a foszgén lokális károsító hatása következtében a tüdőhártya duzzanata és gyulladása, valamint a permeabilitás kóros növekedése. a tüdő vaszkuláris membránja fordul elő. Így a tüdőödéma patogenezisében két fő kapcsolat merül fel: 1) a tüdőkapillárisok fokozott permeabilitása és 2) az interalveoláris septa duzzanata, gyulladása. Ez a két tényező okozza az ödémás folyadék felhalmozódását a pulmonalis alveolusokban, i.e. tüdőödémához vezet.

Hormonális.

A neuro-reflex mechanizmus mellett fontos neuroendokrin reflexek, melyek között antinatriurikusÉs antidiuretikum a reflexek különleges helyet foglalnak el. Az acidózis és a hipoxémia hatására a kemoreceptorok irritálódnak. A pulmonalis keringés véráramlásának lelassulása hozzájárul a vénák lumenének tágulásához és a térfogati receptorok irritációjához, amelyek reagálnak az érrendszer térfogatának változására. A kemoreceptorok és volumenreceptorok impulzusai eljutnak a középagyba, melynek válasza az aldoszterontróp faktor - neuroszekrét - felszabadulása a vérbe. A vérben való megjelenésére válaszul az aldoszteron szekréciója serkentődik a mellékvesekéregben. Az aldoszteron ásványkortikoidról ismert, hogy elősegíti a nátriumion-visszatartást a szervezetben és fokozza a gyulladásos reakciókat. Az aldoszteron ezen tulajdonságai a legkönnyebben a „legkisebb ellenállás helyén” nyilvánulnak meg, nevezetesen a mérgező anyag által károsított tüdőben. Ennek eredményeként a nátriumionok a tüdőszövetben visszatartva az ozmotikus egyensúly felborulását okozzák. A neuroendokrin reakciók ezen első fázisa, az ún antinatriurikus reflex.

A neuroedokrin reakciók második fázisa a tüdő ozmoreceptorainak stimulálásával kezdődik. Az általuk küldött impulzusok eljutnak a hipotalamuszba. Erre válaszul az agyalapi mirigy hátsó lebenye antidiuretikus hormont kezd termelni, melynek „tűzoltó funkciója” a szervezet vízkészletének sürgős újraelosztása az ozmotikus egyensúly helyreállítása érdekében. Ezt az oliguria, sőt az anuria miatt érik el. Ennek eredményeként a folyadék áramlása a tüdőbe tovább fokozódik. Ez a tüdőödéma során fellépő neuroendokrin reakciók második fázisa, amelyet antidiuretikus reflexnek neveznek.

Így a következő fő láncszemeket különböztethetjük meg a tüdőödéma patogenetikai láncában:

1) a fő idegi folyamatok megzavarása a neurovegetatív ívben:

a vagus pulmonalis ágai, agytörzs, a tüdő szimpatikus ágai;

2) az interalveoláris septa duzzanata és gyulladása anyagcserezavarok miatt;

3) megnövekedett vaszkuláris permeabilitás a tüdőben és a vér stagnálása a tüdő keringésében;

4) a kék és szürke típusú oxigén éhezés.

1996 0

A különböző szakterületek orvosai, különösen a multidiszciplináris kórházakban dolgozó orvosok folyamatosan figyelik az akut légzési elégtelenség tünetegyüttesét, amelynek kialakulását számos ok okozhatja. Ennek a klinikai helyzetnek a drámaisága abban rejlik, hogy közvetlen veszélyt jelent az életre. A beteg az előfordulásától számított rövid időn belül meghalhat. Az eredmény a segítségnyújtás helyességétől és időszerűségétől függ.

Az akut légzési elégtelenség számos oka (atelektázia és a tüdő összeomlása, masszív pleurális folyadékgyülem és tüdőgyulladás, amely a tüdő parenchyma nagy területeit érinti, asztmás állapot, tüdőembólia stb.) a leggyakrabban a tüdőödéma - kóros folyamat. amelyben a pulmonalis interstitium szövetben és ezt követően magukban az alveolusokban felhalmozódik a felesleges folyadék.

A tüdőödéma számos patogenetikai mechanizmuson alapulhat, amelyektől függően a tüdőödéma két csoportját kell megkülönböztetni (16. táblázat).

Etiológia és patogenezis

A tüdőödéma kialakulásának különböző mechanizmusai ellenére az orvosok gyakran nem különböztetik meg őket patogenezisük alapján, és ugyanazt a kezelést végzik alapvetően eltérő állapotok esetén, ami hátrányosan befolyásolja a betegek sorsát.

A leggyakoribb a tüdőödéma, amely a tüdőkapillárisok hemodinamikai (hidrosztatikus) nyomásának jelentős növekedésével jár a bal kamra diasztolés nyomásának jelentős emelkedése miatt (aorta szívhibák, szisztémás hipertónia, kardioszklerózis vagy kardiomiopátia, aritmia, hipervolémia nagy mennyiségű folyadék infúziója vagy veseelégtelenség) vagy bal pitvar (mitrális billentyű defektusok, bal pitvari myxoma).

Ilyen esetekben a nyomásgradiens jelentős növekedése következtében a folyadék átjut az alveoláris-kapilláris gáton. Mivel az alveoláris epitélium permeabilitása kisebb, mint a pulmonalis kapillárisok endotheliumé, először a pulmonalis interstitium kiterjedt ödémája alakul ki, és csak ezt követően következik be az intraalveoláris extravazáció. Az ép érfalnak a vérfehérjék megtartó képessége határozza meg az alacsony fehérjetartalmú folyadék felhalmozódását az alveolusokban.

16. táblázat A tüdőödéma kialakulásához vezető főbb betegségek (állapotok).

A tüdőödéma az alveoláris-kapilláris membrán megnövekedett permeabilitásával járhat együtt annak károsodása miatt. Az ilyen tüdőödémát mérgezőnek nevezik. A szakirodalomban „sokk tüdő”, „nem coronarogén (nem szív) tüdőödémaként” is szerepel. "felnőtt légzési distressz szindróma (ARDS)".

Toxikus tüdőödéma olyan esetekben fordul elő, amikor egyik vagy másik károsító tényező (anyag, szer) közvetlenül hat az alveoláris-kapilláris membránra. Az ilyen anyag az alveoláris-kapilláris membránba aerogén módon, mérgező gázok vagy füstök belélegzésével, vagy hematogén módon a véráramon keresztül (endotoxinok, allergének, immunkomplexek, heroin stb.) juthat el. A kóros állapot hátterében álló patogenetikai mechanizmusok attól a betegségtől (állapottól) függnek, amely alapján az ARDS kialakul.

Toxikus tüdőödéma akkor fordulhat elő, ha a tüdőkapillárisok endotéliumát közvetlenül érik a véráramba kerülő mérgező anyagok és allergének (immunkomplexek). Az ARDS patogenezisét endotoxikózisban részletesen tanulmányozták a szepszis példáján. Ilyen esetekben a toxikus tüdőödéma kialakulásában az endotoxinoknak van a legfontosabb szerepük, amelyek mind közvetlenül károsítják a tüdőkapillárisok endothel sejtjeit, mind pedig közvetve - a szervezet mediátor rendszereinek aktiválódása miatt.

Az endotoxinok kölcsönhatásba lépnek a rájuk érzékeny sejtekkel, és nagy mennyiségű hisztamin, szerotonin és egyéb vazoaktív vegyületek felszabadulását idézik elő belőlük. A tüdő ezen anyagok metabolizmusában való aktív részvétele miatt (a tüdő úgynevezett nem légzési funkciója) ebben a szervben kifejezett változások következnek be.

Az elektronmikroszkópos vizsgálat kimutatta, hogy az alveoláris kapillárisok területén nagy koncentrációjú hisztamin képződik, a szöveti bazofilek felhalmozódnak, és degranuláció következik be bennük, ami mind az endothel sejtek, mind az 1-es típusú pneumociták károsodásával jár.

Emellett a toxinok hatására a makrofágok felszabadítják az úgynevezett tumornekrózis faktort, amely közvetlenül károsítja az endothel sejteket, súlyos zavarokat okozva mind a permeabilitásukban, mind a mikrokeringésükben. Különösen fontosak a neutrofilek masszív lebontása során felszabaduló különféle enzimek: az elasztáz, a kollagenáz és a nem specifikus proteázok, amelyek elpusztítják az interstitium glikoproteinekjét és a sejtfalak fő membránját.

Mindezek következtében a szepszis során az alveoláris-kapilláris membrán károsodása következik be, amit a mikroszkópos vizsgálat eredménye is alátámaszt: pneumocyták duzzanata, mikrokeringési zavarok az alveoláris kapillárisokban endothelsejtek szerkezeti rendellenességeivel és megnövekedett érrendszeri tünetekkel. permeabilitást észlelnek a tüdőszövetben.

A toxikus tüdőödéma patogenezisében hasonló más endotoxikózisokhoz és fertőző betegségekhez (peritonitis, leptospirosis, meningococcus és non-clostridialis anaerob fertőzések) és a hasnyálmirigy-gyulladáshoz, bár ez utóbbival a proteázok közvetlen hatása a tüdőkapillárisok endotélsejtjeire. nagy jelentősége van.

A toxikus tüdőödéma kialakulását a legrészletesebben az erősen mérgező anyagok gőzei és aeroszoljai, valamint gőzei formájában történő belélegzése során vizsgálták. Ezek az anyagok a légutak nyálkahártyáján rakódnak le, és épségük megzavarásához vezetnek. A károsodás jellege elsősorban attól függ, hogy a légutak és a tüdőszövet mely része érintett, ami elsősorban a vegyszer lipidekben és vízben való oldhatóságának köszönhető.

A toxikus tüdőödéma kialakulását főként olyan mérgező anyagok okozzák, amelyeknek tropizmusuk van a lipidekre (nitrogén-monoxid, ózon, foszgén, kadmium-oxid, monoklór-metán stb.). Ezek azok, amelyek feloldódnak a felületaktív anyagban, és vékony pneumocitákon keresztül könnyen diffundálnak a kapillárisok endotéliumába, károsítva azokat.

A vízben jól oldódó anyagok (ammónia, kalcium-oxid, hidrogén-klorid és fluor, formaldehid, ecetsav, bróm, klór, klórpikrin stb.) némileg eltérő károsító hatásúak. Feloldódnak a légutak hörgőváladékában, kifejezett irritáló hatást váltva ki.

Klinikailag ez gégegörcsben, a hangszalagok duzzanatában és toxikus tracheobronchitisben nyilvánul meg tartósan fájdalmas köhögéssel a reflex légzésleállásig. Csak nagyon nagy koncentrációjú mérgező anyagok belélegzése esetén vehetnek részt az alveoláris-kapilláris gátak a kóros folyamatban.

Különböző etiológiájú és patogenezisű toxikus tüdőödéma esetén ugyanaz a változási ciklus lép fel a tüdőszövetben, ami felnőtteknél a légzési distressz szindróma kétfázisú klinikai tüneteit okozza. Így a tüdőkapilláris fala egy károsító faktor hatására metabolikus és szerkezeti változásokkal reagál a permeabilitásának növekedésével, valamint a plazma és a vérsejtek interstitiumba való felszabadulásával, ami az alveoláris-kapillárisok jelentős megvastagodásához vezet. membrán.

Ennek eredményeként meghosszabbodik az oxigén és a szén-dioxid diffúziós útja az alveoláris-kapilláris membránon keresztül. Mindenekelőtt az oxigén diffúziója szenved rajta keresztül, aminek következtében hipoxémia alakul ki.

A bénultan kitágult tüdőkapillárisokban a párhuzamos mikrokeringési zavarok vérpangás formájában szintén jelentősen rontják a gázcserét. Az ARDS ezen időszakában a páciens légszomjat észlel, fokozott légzéssel, mint egy egészséges embernél a fizikai aktivitás után. A fizikális vizsgálat során általában nem észlelnek kóros elváltozásokat a tüdőben olyan esetekben, amikor a tüdőszövetben nincs önálló kóros folyamat, csak a radiográfia során észlelhető az érrendszeri komponens miatti diffúz pulmonalis növekedés, valamint laboratóriumi vizsgálat - az oxigén parciális nyomásának csökkenése a kapilláris vérben (kevesebb, mint 80 Hgmm). Art.).

A tüdőödéma ezen szakaszát intersticiálisnak nevezik. Leggyakrabban hasnyálmirigy-gyulladásban, leptospirosisban, súlyos allergiás reakciókban és a szepszis egyes formáiban fordul elő, és 2-12 óráig tarthat, mérgező anyagok és gőzök belélegzése által okozott ARDS-ben, valamint hashártyagyulladásban és aspirációban nehéz nyomon követni. savas gyomortartalom.

Ezekben az esetekben, valamint a kóros folyamat előrehaladtával a tüdőszövetben, a tüdő mikrovaszkulatúrájában durva változások következnek be intravaszkuláris trombusképződéssel, az erek éles tágulásával és a sövény- és perivaszkuláris membránokon keresztüli nyirokelvezetés zavarával, ami folyadék felhalmozódásához vezet az alveolusokban és a hörgők elzáródásához. A vaszkuláris endotélium károsodása miatt nagy mennyiségű fehérje kerül a folyadékkal együtt az alveoláris üregbe.

A II-es típusú pneumociták károsodása következtében (ami a legkifejezettebb azoknál az egyéneknél, akiknek tüdeje mérgező gázoknak és gőzöknek volt kitéve), a felületaktív anyag szintézise megszakad, és az alveolusok összeesnek. Mindez a tüdő gázcseréjének még nagyobb megzavarásához vezet súlyos légzési elégtelenség kialakulásával. A tüdőn szétszórtan nedves orcák jelennek meg, a légzés buborékossá válik, a röntgenvizsgálat pedig a tüdőszövet pneumatizálódásának csökkenését mutatja, mint egy „hóvihar” (a tüdőödéma intraalveoláris stádiuma).

A hemodinamikus tüdőödémával ellentétben felnőtt légzési distressz szindrómában ritkán figyelhető meg bőséges, habos, rózsaszín köpet. A nyálkahártya károsodása utat nyit a bakteriális fertőzésnek, amely a fehérjében gazdag folyadék alveolusokban való felhalmozódásával együtt hozzájárul a gennyes hörghurut és tüdőgyulladás kialakulásához. A gyulladásos folyamat leggyakoribb kórokozói az opportunista mikrobák - Escherichia coli és Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella és staphylococcusok.

Különböző betegségek és állapotok esetén megfigyelhető a toxikus tüdőödéma klinikai lefolyásának néhány jellemzője. Szepszisben, leptospirosisban és számos más fertőző betegségben az ARDS gyakran a fertőző-toxikus (szeptikus) sokk kialakulásának csúcsán fordul elő, jelentősen súlyosbítva a beteg amúgy is súlyos állapotát. Leírtak olyan eseteket, amikor a gyógyszerekre (elsősorban az antibiotikumokra) adott allergiás reakciók az egyik tényezőként szolgáltak az ARDS kialakulásában endotoxikózisban szenvedő betegeknél, beleértve a szepszist is.

Súlyos allergiás reakciók esetén is megfigyelhető mérgező tüdőödéma (elsősorban intravénásan beadott gyógyszereknél - plazma expanderek, antibiotikumok stb.). Ezekben az esetekben a bőrmegnyilvánulásokhoz, hipotenzióhoz, hipertermiához akut légzési elégtelenség is társul, de ez nem a teljes hörgőgörcsön, hanem a tüdő endotéliumának immunkomplexek és biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, lassú- az 1-es típusú allergiás reakciók során keletkező anafilaxiás reakciók, allergének stb.

Mérgező aeroszolok, ipari gázok, valamint tűz során nagy mennyiségben keletkező füst belélegzése esetén azonnal jelentkezhet paroxizmális köhögés, a nasopharynx éretlensége, gége-bronchospasmus. Az érintkezés megszűnése (a szennyezett terület vagy helyiség elhagyása, gázálarc felhelyezése) után kezdődik a képzeletbeli jó közérzet időszaka, amely több óráig is tarthat, gőzök belélegzése esetén akár 2-3 napig is tarthat.

Ezt követően azonban az áldozat állapota meredeken romlik: A köhögés fokozódik, a légszomj intenzitása fokozódik, és a teljes tüdőödéma klinikai megnyilvánulásai figyelhetők meg. Ha a nitrogén-dioxidot nagy koncentrációban lélegezzük be, a methemoglobinémia a tüdőödémával egyidejűleg alakul ki. Amikor az áldozat a tűz zónában van, füsttel és tökéletlen égésből származó mérgező termékekkel együtt a szén-monoxid bejut a tüdőbe, ami a karboxihemoglobin szintjének jelentős növekedéséhez vezet a vérben.

Az ilyen változások jelentős zavarokhoz vezetnek a gázcserében és az oxigénszállításban, ezért felnőttkori légzési distressz szindrómában jelentősen megnő a szövetek oxigénéhezésének mértéke.

Kezelés

A toxikus tüdőödéma kezelésének hatékonysága nagymértékben függ a felismerés sebességétől és a megfelelő terápia időben történő megkezdésétől. Annak ellenére, hogy az ARDS és a hemodinamikus tüdőödéma alapvetően eltérő patogenetikai mechanizmusokon alapul, az orvosok gyakran egyetlen tünetegyüttesnek tekintik őket, és ugyanazt a kezelést végzik ezekre az alapvetően eltérő állapotokra.

A betegnek olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek csökkentik a hidrosztatikus nyomást a pulmonalis kapillárisokban (perifériás értágítók, diuretikumok és szívglikozidok), ami hátrányosan befolyásolja állapotát. Ebben a tekintetben fontos különbséget tenni a hemodinamikai és a toxikus tüdőödéma között.

Ez utóbbit a következő kritériumok alapján diagnosztizálják:

1) akut légzési elégtelenség kialakulása olyan betegség vagy kóros állapot hátterében, amelyet endotoxikózis vagy toxikus anyagoknak való kitettség kísér a tüdőben;
2) a tüdőödéma intersticiális vagy intraalveoláris szakaszának klinikai és radiológiai megnyilvánulásai;
3) a tüdőödéma lefolyása a normál központi vénás nyomás és a tüdő kapilláris éknyomásának hátterében, a szív tompaságának normális határai és az effúzió hiánya a pleurális üregekben (ha nincsenek súlyos szív- és tüdőbetegségek).

Az ARDS diagnózisának megállapítása után azonnal el kell kezdenie az aktív komplex terápiát: az alapbetegség kezelése és a toxikus tüdőödéma enyhítése. A toxikus tüdőödéma kezelésének fő iránya a gyógyszerek és terápiás intézkedések komplexének alkalmazása az alveoláris-kapilláris membrán károsodott permeabilitásának normalizálása és további károsodásának megelőzése érdekében.

A különböző természetű toxikus tüdőödémák megelőzésében és kezelésében jelenleg a választandó gyógyszerek a glükokortikoidok, amelyek sokféle hatásmechanizmusnak köszönhetően (gyulladáscsökkentő, csökkent hisztamin termelés, fokozott anyagcsere stb.) csökkentik a kezdetben az alveoláris membrán magas permeabilitása.

A prednizolont általában napi 1,2-2 g mennyiségben adják be intravénásan (2-3 óránként ismételt intravénás bolus injekció). Ebben az esetben rövid (legfeljebb 24-48 órás) kezelést kell végezni glükokortikoid gyógyszerekkel, mivel hosszabb használat esetén jelentősen megnövelik a másodlagos, gyakran végzetes tüdőgennyes-gyulladásos szövődmények kockázatát.

Főleg felnőtteknél a gőzök és mérgező anyagok belélegzése miatti légzési distressz szindróma kialakulása esetén indokolt a glükokortikoidok nagy dózisú inhalálása a következő módszerrel: 4-5 belégzés kimért dózisú auxilozon (dexametazon) aeroszol. izonikotinát) vagy bekotid (becomethazon-dipropionát) 10 percenként, amíg teljesen ki nem ürül, 200-250 adagra tervezett adagolt inhalátor.

Az ilyen helyzetekben való megfelelő hatékonyságuk miatt számos európai országban a mentőcsapatok és a tűzoltók felszerelése az "Auxiloson" gyógyszert (Thomae cég, Németország) egyedi csomagolásban tartalmazza. Ön- és kölcsönös segítségnyújtásra használják, ha az áldozat szennyezett légkörben van, és még inkább, amikor a toxikus tüdőödéma első tünetei jelentkeznek.

Az ARDS kezelésének legfontosabb patogenetikai iránya megfelelő oxigénterápia. A 100%-ban párásított oxigén orrkátéteren keresztüli belégzésével kezdődik (6-10 l/perc), pozitív végkilégzési nyomást hozva létre, ami segít a tüdő komplikációjának növelésében és az atelektatikus területek kiegyenesedésében. Ha a hipoxémia fokozódik (az oxigén parciális nyomása kevesebb, mint 50 Hgmm), a beteget mesterséges lélegeztetésre kell átvinni.

A toxikus tüdőödéma kezelése magában foglalja infúziós terápia. Annak érdekében, hogy a folyadék áramlását az interstitiumból az ér lumenébe irányítsák a vér onkotikus nyomásának növelésével, felesleges gradienst kell létrehozni. Ebből a célból naponta 200-400 ml 10-20%-os albumin oldatot kell újra bevinni. Endotoxémia okozta ARDS esetén kötelező az extraorgan detoxifikációs módszerekkel (hemofiltráció, hemoszorpció, plazmaferézis) végzett detoxifikációs terápia.

Az ismételt hemofiltrációs kezelések nagy hatékonysága nemcsak az endotoxémia és az érpermeabilitási zavarok kialakulásában részt vevő nagy mennyiségű közepes molekulák konvertálható átvitelének köszönhető, hanem a felesleges extravaszkuláris folyadék eltávolításának is. A kezelési program részét képezi még a heparin kis dózisú (10 000-20 000 egység naponta szubkután) alkalmazása, amely segít megelőzni a véralvadási zavarok előrehaladását a tüdő ereiben, valamint proteáz inhibitorok (contrical, gordox) alkalmazását, amelyek blokkolják a plazma, ill. leukocita proteolízis.

A fertőző eredetű endotoxikózisból eredő felnőttkori légzési distressz szindrómában szenvedő betegek antibakteriális terápia taktikájának kérdése nehéz és kétértelmű, mivel az antibakteriális gyógyszerek megfelelő alkalmazása nélkül lehetetlen megállítani a fertőzési folyamatot. A megfelelően kiválasztott antibakteriális szerekkel végzett aktív terápia azonban természetesen a mikroorganizmusok pusztulásához vezet, ami a nagy mennyiségű endotoxin felszabadulása miatt fokozza a toxémiát. Ez hozzájárul a fertőző-toxikus sokk és a toxikus tüdőödéma progressziójához (kifejlődéséhez).

Gyakran előfordul, hogy a toxikus tüdőödéma kialakulása egybeesik az antibakteriális terápia megkezdésével, ami különösen jellemző a leptospirosis súlyos formáiban szenvedő betegekre. Emellett figyelembe kell venni, hogy az ARDS-nél a hemodinamikus tüdőödémával ellentétben magas fehérjetartalmú folyadék halmozódik fel az alveolusokban, ami kedvező környezet a mikroflóra szaporodásához.

Mindez arra kényszeríti az antibakteriális gyógyszerek alkalmazását közepes terápiás dózisokban, hogy toxikus tüdőödémában szenvedő betegeket kezeljenek. Ugyanakkor, amint a gyakorlat azt mutatja, az ARDS kialakulása esetén a leptospirosis, szepszis és meningococcus fertőzéssel járó fertőző-toxikus sokk csúcsán átmenetileg (legalábbis a hemodinamikai paraméterek stabilizálódásáig) jelentősen csökkenteni kell az egyszeri adagokat. antibiotikumok.

Ellentétben a hemodinamikus tüdőödémával, amelyben a perifériás értágítók és diuretikumok beadása után a legtöbb esetben szinte azonnal javul a beteg állapota, a toxikus ödéma kezelése meglehetősen nehéz feladat a patogenetikai mechanizmusok sokfélesége és a hatékony módszerek (gyógyszerek) hiánya miatt. az alveoláris-kapilláris membrán kialakulásának megakadályozására és a károsodott permeabilitásának enyhítésére.

A legnehezebben kezelhető a toxikus tüdőödéma, amely különböző természetű többszörös szervi elégtelenségben szenvedő betegeknél alakul ki (szepszis vagy hashártyagyulladás hátterében). Mindez magas halálozási incidenciát okoz ezekben az összetett klinikai helyzetekben, és további megközelítéseket igényel a toxikus tüdőödéma kezelésében.

V.G. Alekszejev, V.N. Jakovlev

Ez a toxikus tüdőkárosodás legsúlyosabb formája. Klinikailag a toxikus tüdőödéma két formáját különböztetjük meg: kialakult vagy teljes és abortív.

Fejlett formánál öt periódus szekvenciális fejlődése figyelhető meg: 1) kezdeti jelenségek (reflexstádium); 2) látens időszak; 3) a duzzanat növekedésének időszaka; 4) az ödéma befejezésének időtartama; 5) az ödéma fordított fejlődése.

A kezdeti hatások időszaka közvetlenül a mérgező anyaggal való érintkezés után alakul ki, és a légutak nyálkahártyájának enyhe irritációja: enyhe köhögés, torokfájás, mellkasi fájdalom. Mindezek a jelenségek enyhék, gyorsan elmúlnak, és a vízben rosszul oldódó vegyületekkel érintkezve teljesen hiányozhatnak.

A látens időszak az irritációs jelenségek csillapodása után következik be, és eltérő időtartamú is lehet (2-24 óra), általában 6-12 óra ebben az időszakban az áldozat egészségesnek érzi magát, de alapos kivizsgálással megjelennek a fokozódó oxigénhiány első tünetei. megjegyezhető: légszomj, cianózis, pulzus labilitás.

A fokozódó ödéma időszaka klinikailag nyilvánul meg, ami az alveolusokban ödémás folyadék felhalmozódásával és a légzésfunkció kifejezettebb károsodásával jár. Enyhe cianózis figyelhető meg, a tüdőben csengő, finom, nedves rales és crepitus hallható.

A befejezett ödéma időszaka megfelel a kóros folyamat további előrehaladásának. A toxikus tüdőödéma során két típust különböztetnek meg: « kék hipoxémia" és "szürke hipoxémia". A „kék” típusú mérgező ödéma esetén a bőr és a nyálkahártyák kifejezett cianózisa és kifejezett légszomj figyelhető meg - percenként 50-60 légzés. A távolban bugyborékoló légzés hallatszik. Köhögés, amely nagy mennyiségű habos köpetet termel, gyakran vérrel keverve. Az auskultáció során különféle méretű nedves rales tömege észlelhető a tüdőmezőkben. tachycardia figyelhető meg, a vérnyomás normális marad, vagy enyhén emelkedik. A tüdőben a vér arterializációja károsodott, ami az artériás vér oxigéntelítettségének hiányában nyilvánul meg, és ezzel egyidejűleg emelkedik a szén-dioxid-tartalom (hiperkapniás hipoxémia).

A „kék” típusú toxikus ödéma esetén a páciens enyhén izgatott és nem megfelelő az állapotához. Akut hipoxémiás pszichózis képe alakulhat ki.

A „szürke” típusú toxikus ödéma esetén a klinikai kép súlyosabb a kifejezett érrendszeri rendellenességek hozzáadása miatt. A beteg általában letargikus, adinamikus, nem válaszol jól a kérdésekre. A bőr halványszürke színűvé válik. Az arcot hideg verejték borítja. A végtagok érintésre hidegek. A pulzus gyakorivá és kicsivé válik. Vérnyomásesés van. A vér gázösszetételét ezekben az esetekben a szén-dioxid csökkenése (hipoxémia hypocapniával) jellemzi.

Az ödéma fordított kifejlődése során fokozatosan csökken a köhögés és a termelődő köpet mennyisége, a légszomj csökken. A cianózis csökken, a zihálás a tüdőben gyengül, majd megszűnik. A röntgenvizsgálatok először a nagy, majd a kis gócos szövetek eltűnését jelzik, a helyreállítás néhány napon vagy több héten belül megtörténhet.

A toxikus ödéma másik veszélyes szövődménye az úgynevezett másodlagos ödéma, amely a betegség 2. hetének végén, a 3. hét közepén alakulhat ki, az akut szívelégtelenség kialakulása következtében.

Akut mérgezések kezelése.

Az elsősegélynyújtás a mérgező anyaggal való érintkezés azonnali leállításából áll – az áldozatot a szennyezett légkörből meleg, jól szellőző helyiségbe vagy friss levegőre viszik, és megszabadítják a légzést korlátozó ruházattól. Ha mérgező anyag kerül a bőrére, alaposan mossa le a szennyezett területeket szappannal és vízzel. Szembe kerülés esetén azonnal alaposan öblítse ki a szemet vízzel vagy 2%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal, majd csepegtessen be 0,1-0,2%-os dikaint, 30%-os nátrium-szulfacil-oldatot, kenje be gyulladáscsökkentő szemkenőcsöt (0,5% synthomycin, 10% sulfacil).

Ha a felső légutak érintettek, öblítést vagy meleg-nedves inhalációt írnak elő 2%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal, ásványvízzel vagy gyógynövény-infúzióval. Köhögéscsillapítók alkalmazása javasolt.

Ha a gége érintett, csendben kell maradni, meleg tejet inni nátrium-hidrogén-karbonáttal, Borjomival. A reflexgörcs tüneteire görcsoldók (atropin, no-spa stb.) és antihisztaminok javallt.

Súlyos laryngospasmus esetén tracheotomiát és intubációt kell alkalmazni.

A fertőzés megelőzésére gyulladáscsökkentő szereket írnak fel. A bronchobronchiolitis megnyilvánulásaiban szenvedő betegek fekvőbeteg-kezelést igényelnek. Ágynyugalom és időszakos oxigénterápia javasolt. A kezelési komplexum hörgőtágítókat (teopec, berotec, atrovent, aminofillin stb.) szekretolitikumokkal és köptető szerekkel (brómhexin, lazolvon stb.) és antihisztaminokkal kombinálva tartalmaz. A korai szakaszban aktív antibiotikum-terápiát írnak elő.

A toxikus tüdőödéma kezelése a legnagyobb figyelmet igényel. Még akkor is, ha toxikus ödéma gyanúja merül fel, teljes pihenést kell biztosítani a betegnek. Az egészségügyi intézménybe szállítás hordágyon történik, a kórházi ágynyugalomban és a mérgező anyaggal való érintkezést követően legalább 12 órás megfigyelés szükséges.

Az ödéma első klinikai megnyilvánulásainál hosszú távú oxigénterápia fűtött, párásított oxigénnel javallt. Ugyanakkor habzásgátlókat írnak fel: leggyakrabban etil-alkohol. Ugyanezen célokra az antifomsilan 10%-os alkoholos oldatban történő inhalálása ismételten 10-15 percig használható.

A tüdőszövet dehidratálásához saluretikumokat írnak fel: Lasix vagy 30% -os karbamid oldat intravénásan.

A korai stádiumban a kortikoszteroid gyógyszereket intravénásan alkalmazzák napi 150 ml-ig prednizolon és széles spektrumú antibiotikumok tekintetében.

A terápia komplexuma antihisztaminokat, intravénás aminofillint, szív- és érrendszeri gyógyszereket és analeptikumokat (korglykon, cordiamin, kámfor készítmények) tartalmaz.

A vér onkotikus nyomásának növelése érdekében 10-20% albumint 200-400 mg/nap adagolunk intravénásan.

A mikrokeringési folyamatok javítására hematokrit szabályozása mellett heparint és antiproteázokat (contrical) lehet alkalmazni.

A korábban gyakran alkalmazott vérvételt az esetleges szövődmények (összeomlás) miatt ma már ritkán alkalmazzák. Legcélszerűbb elvégezni az ún. „vértelen vérontás” – érszorítók felhelyezése a végtagokra.

Súlyos tüdőödéma esetén intenzív terápiás módszereket alkalmaznak - intubáció váladékszívással, gépi lélegeztetés; méregtelenítésre hemoszorpciót és plazmaforézist alkalmaznak.

A toxikus ödémában szenvedő betegek kezelése akkor a leghatékonyabb, ha ezeket a betegeket mérgezési központokba vagy intenzív osztályokra helyezik.