A Regionális Egyetem szinapszisa az idegszövet funkcionális kontaktusa. Szinapszis szerkezete: elektromos és kémiai szinapszisok

Az idegrendszerben a legtöbb szinapszis vegyi anyagokat használ a jelek továbbítására a preszinaptikus neuronból a posztszinaptikus neuronba. mediátorok vagy neurotranszmitterek. A kémiai jelátvitel keresztül történik kémiai szinapszisok(14. ábra), beleértve a pre- és posztszinaptikus sejtek membránjait és elválasztva azokat szinaptikus hasadék- az extracelluláris tér körülbelül 20 nm széles tartománya.

14. ábra. Kémiai szinapszis

A szinapszis területén az axon általában kitágul, ún. preszinaptikus plakk vagy véglemez. A preszinaptikus terminál tartalmaz szinaptikus vezikulák- körülbelül 50 nm átmérőjű membránnal körülvett buborékok, amelyek mindegyike 10 4 - 5x10 4 mediátor molekulát tartalmaz. A szinaptikus hasadék mukopoliszachariddal van kitöltve, amely összeragasztja a pre- és posztszinaptikus membránokat.

A következő eseménysorozatot állapították meg a kémiai szinapszison keresztül történő átvitel során. Amikor az akciós potenciál eléri a preszinaptikus terminálist, a szinapszis zónában lévő membrán depolarizálódik, a plazmamembrán kalciumcsatornái aktiválódnak, a terminálisba Ca 2+ -ionok lépnek be. Az intracelluláris kalciumszint emelkedése beindítja a mediátorral töltött vezikulák exocitózisát. A vezikulák tartalma az extracelluláris térbe kerül, és a transzmitter molekulák egy része difundálva kötődik a posztszinaptikus membrán receptormolekuláihoz. Köztük vannak olyan receptorok, amelyek közvetlenül szabályozhatják az ioncsatornákat. A mediátor molekulák ilyen receptorokhoz való kötődése az ioncsatornák aktiválódásának jele. Így az előző részben tárgyalt feszültségfüggő ioncsatornák mellett léteznek adófüggő csatornák (más néven ligandumaktivált csatornák vagy ionotróp receptorok). Kinyílnak és beengedik a megfelelő ionokat a sejtbe. Az ionok elektrokémiai gradiensei mentén történő mozgása nátriumot termel depolarizáló(serkentő) vagy kálium (klorid) hiperpolarizáló (gátló) áram. Depolarizáló áram hatására posztszinaptikus gerjesztő potenciál alakul ki ill véglemez potenciál(PKP). Ha ez a potenciál meghaladja a küszöbértéket, a feszültségfüggő nátriumcsatornák megnyílnak, és AP lép fel. Az impulzusvezetés sebessége a szinapszisban kisebb, mint a rostban, azaz. szinaptikus késleltetés figyelhető meg, például a béka neuromuszkuláris szinapszisában - 0,5 ms. A fent leírt eseménysor jellemző az ún. közvetlen szinaptikus átvitel.

Az ioncsatornákat közvetlenül szabályozó receptorokon kívül a kémiai átvitel is magában foglalja G-fehérjéhez kapcsolt receptorok vagy metabotróp receptorok.

A G-fehérjék, amelyek a guanin nukleotidok megkötésére való képességükről kaptak nevet, három alegységből álló trimerek: α, β és γ. Mindegyik alegységből nagyszámú változata létezik (20 α, 6 β , 12 γ). ami megteremti az alapot számos kombinációjukhoz. A G-fehérjéket α-alegységeik szerkezete és célpontjai alapján négy fő csoportra osztják: A Gs stimulálja az adenilát-ciklázt; G i gátolja az adenilát-ciklázt; G q foszfolipáz C-hez kötődik; a C 12 célpontjai még nem ismertek. A G i családba tartozik a Gt (transducin), amely aktiválja a cGMP foszfodiészterázt, valamint két G 0 izoforma, amelyek ioncsatornákhoz kötődnek. Ugyanakkor minden G-fehérje több effektorral is kölcsönhatásba léphet, és a különböző G-fehérjék ugyanazon ioncsatornák aktivitását módosíthatják. Inaktivált állapotban a guanozin-difoszfát (GDP) az α alegységhez kapcsolódik, és mindhárom alegység trimerré egyesül. Az aktivált receptorral való kölcsönhatás lehetővé teszi, hogy a guanozin-trifoszfát (GTP) helyettesítse a GDP-t az α alegységen, ami az α disszociációját eredményezi. -- és βγ alegységek (fiziológiás körülmények között β - és a γ-alegységek kötve maradnak). A szabad α- és βγ-alegységek kötődnek a célfehérjékhez és modulálják azok aktivitását. A szabad α-alegység GTPáz aktivitással rendelkezik, ami a GTP hidrolízisét okozza GDP képződésével. Ennek eredményeként α -- és a βγ alegységek újrakötődnek, ami aktivitásuk megszűnését eredményezi.

Jelenleg több mint 1000 metabotróp receptort azonosítottak. Míg a csatornához kötött receptorok néhány ezredmásodperc alatt vagy gyorsabban okoznak elektromos változásokat a posztszinaptikus membránban, addig a nem csatornához kötött receptoroknak több száz ezredmásodperc vagy több kell ahhoz, hogy elérjék hatásukat. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a kezdeti jel és a válasz között egy sor enzimreakciónak kell lezajlania. Sőt, maga a jel gyakran „elmosódik” nemcsak időben, hanem térben is, mivel megállapították, hogy az adó nem idegvégződésekből, hanem az axon mentén elhelyezkedő varikózus megvastagodásokból (csomókból) szabadulhat fel. Ebben az esetben nincsenek morfológiailag kifejezett szinapszisok, a csomók nem szomszédosak a posztszinaptikus sejt speciális receptív területeivel. Ezért a mediátor jelentős mennyiségű idegszövetben diffundál, és azonnal hat (mint egy hormon) számos idegsejt receptormezőjére, amelyek az idegrendszer különböző részein, sőt azon túl is találhatók. Ez az ún közvetett szinaptikus átvitel.

A szinapszisok működésük során funkcionális és morfológiai átrendeződéseken mennek keresztül. Ezt a folyamatot ún szinaptikus plaszticitás. Az ilyen változások a legkifejezettebbek a nagyfrekvenciás aktivitás során, ami természetes feltétele a szinapszisok in vivo működésének. Például a központi idegrendszerben az interneuronok tüzelési frekvenciája eléri az 1000 Hz-et. A plaszticitás megnyilvánulhat a szinaptikus átvitel hatékonyságának növekedésében (potenciálódásában), vagy csökkenésében (depresszióban). A szinaptikus plaszticitásnak vannak rövid távú (másodpercek és percek) és hosszú távú (órák, hónapok, évek) formái. Ez utóbbiak különösen érdekesek, mert a tanulás és az emlékezet folyamataihoz kapcsolódnak. Például a hosszú távú potencírozás a szinaptikus átvitel tartós növekedése a magas frekvenciájú stimuláció hatására. Ez a fajta plaszticitás napokig vagy hónapokig tarthat. Hosszú távú potencírozás figyelhető meg a központi idegrendszer minden részében, de a legteljesebben a hippocampus glutamáterg szinapszisainál tanulmányozták. A hosszú távú depresszió a magas frekvenciájú stimuláció hatására is fellép, és a szinaptikus átvitel hosszú távú gyengüléseként nyilvánul meg. Ez a fajta plaszticitás mechanizmusa hasonló a hosszú távú potencírozáshoz, de alacsony intracelluláris Ca2+-ionkoncentrációnál alakul ki, míg a hosszú távú potencírozás magasnál.

A preszinaptikus terminálisból a mediátorok felszabadulását és a szinapszisban az idegimpulzus kémiai átvitelét a harmadik neuronból felszabaduló mediátorok befolyásolhatják. Az ilyen neuronok és transzmitterek gátolhatják a szinaptikus átvitelt, vagy éppen ellenkezőleg, elősegíthetik azt. Ezekben az esetekben beszélünk heteroszinaptikus moduláció - heteroszinaptikus gátlás vagy facilitáció a végeredménytől függően.

Így a kémiai átvitel rugalmasabb, mint az elektromos átvitel, mivel mind a serkentő, mind a gátló hatások nehézség nélkül végrehajthatók. Ezen túlmenően, amikor a posztszinaptikus csatornákat kémiai anyagok aktiválják, kellően erős áram keletkezhet, amely depolarizálhatja a nagy sejteket.

Közvetítők - alkalmazási pontok és a cselekvés jellege

Az idegtudósok egyik legnehezebb feladata a különböző szinapszisokban működő transzmitterek pontos kémiai azonosítása. A mai napig meglehetősen sok olyan vegyület ismeretes, amelyek kémiai közvetítőként működhetnek az idegimpulzusok sejtközi átvitelében. Mindazonáltal csak korlátozott számú ilyen közvetítőt azonosítottak pontosan; néhányról az alábbiakban lesz szó. Annak érdekében, hogy valamely anyag közvetítő funkciója bármely szövetben cáfolhatatlanul igazolható legyen, bizonyos kritériumoknak teljesülniük kell:

1. ha közvetlenül a posztszinaptikus membránra alkalmazzák, az anyagnak pontosan ugyanazokat a fiziológiás hatásokat kell kiváltania a posztszinaptikus sejtben, mint a preszinaptikus rost irritációja esetén;

2. bizonyítani kell, hogy ez az anyag a preszinaptikus neuron aktiválásakor szabadul fel;

3. az anyag hatását ugyanazoknak a szereknek kell blokkolniuk, amelyek elnyomják a jel természetes vezetését.

Szinapszis két (vagy több) sejtből álló membránképződmény, amelyben a gerjesztés (információ) egyik sejtről a másikra kerül át.

A szinapszisok következő osztályozása létezik:

1) a gerjesztés átvitelének mechanizmusa (és a szerkezet szerint):

Kémiai;

Elektromos (ephaps);

Vegyes.

2) a felszabaduló neurotranszmitter szerint:

Adrenerg – neurotranszmitter noradrenalin;

kolinerg – acetilkolin neurotranszmitter;

Dopaminerg – a dopamin neurotranszmitter;

Szerotonerg – szerotonin neurotranszmitter;

GABAerg – neurotranszmitter gamma-aminovajsav (GABA)

3) befolyással:

Izgalmas;

Fék.

4) hely szerint:

Neuromuszkuláris;

Neuro-neurális:

a) axoszomatikus;

b) axo-axonális;

c) axo-dendrites;

d) dendroszómatikus.

Nézzük meg a szinapszisok három típusát: vegyi, elektromos és vegyes(a kémiai és elektromos szinapszisok tulajdonságainak egyesítése).

A szinapszisok típusától függetlenül közös szerkezeti jellemzőkkel rendelkeznek: az idegfolyamat a végén egy kiterjesztést képez ( szinaptikus plakk, SB); az SB terminális membránja különbözik a neuronmembrán többi részétől, és az ún preszinaptikus membrán(PreSM); a második sejt speciális membránját posztszinaptikus membránnak (PostSM) nevezzük; a szinapszis membránjai között helyezkedik el szinaptikus hasadék(SCH, 1., 2. ábra).

Rizs. 1. A kémiai szinapszis szerkezetének vázlata

Elektromos szinapszisok(ephapses, ES) ma már nemcsak a rákfélék, hanem a puhatestűek, ízeltlábúak és emlősök NS-ében is megtalálhatók. Az ES számos egyedi tulajdonsággal rendelkezik. Szűk szinaptikus hasadékuk van (kb. 2-4 nm), aminek köszönhetően a gerjesztés elektrokémiai úton továbbítható (például az EMF miatt idegroston keresztül) nagy sebességgel és mindkét irányban: mind a PreSM membránról a PostSM-re, mind a PostSM-ről a PreSM-re. A sejtek között réskapcsolatok (connexok vagy konnexonok) vannak, amelyeket két connexin fehérje alkot. Minden konnexin hat alegysége alkotja a PreSM és PostSM csatornákat, amelyeken keresztül a sejtek 1000-2000 Dalton molekulatömegű kis molekulatömegű anyagokat cserélhetnek ki. A konnexonok munkája Ca 2+ -ionokkal szabályozható (2. ábra).

Rizs. 2. Egy elektromos szinapszis diagramja

Az ES nagyobb specializációval rendelkezik a kémiai szinapszisokhoz képest és magas gerjesztési átviteli sebességet biztosítanak. Úgy tűnik azonban, hogy megfosztják a továbbított információ finomabb elemzésének (szabályozásának) lehetőségétől.

A kémiai szinapszisok uralják az NS-t. Tanulmányuk története Claude Bernard munkáival kezdődik, aki 1850-ben publikálta a „Research on Curare” című cikket. Ezt írta: „A Curare egy erős méreg, amelyet az Amazonas erdőiben élő egyes népek (főleg kannibálok) készítenek.” Továbbá: „A Curare hasonlít a kígyóméreghez, mivel büntetlenül bejuthat az emberek vagy állatok emésztőrendszerébe, míg a bőr alá vagy a test bármely részébe adott injekció gyorsan halálhoz vezet. ...néhány pillanat múlva az állatok úgy fekszenek le, mintha fáradtak lennének. Ekkor a légzés leáll, érzékenységük és életük eltűnik anélkül, hogy az állatok felkiáltottak volna, vagy fájdalom jeleit mutatnák. Bár C. Bernard nem jutott el az idegimpulzusok kémiai átvitelének ötletéhez, a curarával végzett klasszikus kísérletei lehetővé tették ennek az ötletnek a felmerülését. Több mint fél évszázad telt el, amikor J. Langley megállapította (1906), hogy a curare bénító hatása az izom egy speciális részéhez kapcsolódik, amelyet befogadó anyagnak nevezett. Az első javaslatot a gerjesztés idegről effektor szervre történő átvitelére kémiai anyag felhasználásával T. Eliot (1904) tette.

Végül azonban csak G. Dale és O. Löwy munkái hagyták jóvá a kémiai szinapszis hipotézisét. Dale 1914-ben megállapította, hogy a paraszimpatikus ideg irritációját az acetilkolin utánozza. Löwy 1921-ben bebizonyította, hogy a vagus idegvégződéséből acetilkolin szabadul fel, 1926-ban pedig felfedezte az acetilkolinészterázt, az acetilkolint elpusztító enzimet.

A kémiai szinapszisban a gerjesztést a segítségével továbbítják közvetítő. Ez a folyamat több szakaszból áll. Tekintsük ezeket a jellemzőket az acetilkolin szinapszis példáján keresztül, amely elterjedt a központi idegrendszerben, az autonóm és a perifériás idegrendszerben (3. ábra).

Rizs. 3. A kémiai szinapszis működésének vázlata

1. A mediátor acetilkolint (ACh) a szinaptikus plakkban acetil-CoA-ból (acetil-koenzim A képződik a mitokondriumokban) és kolinból (a máj szintetizálja) szintetizálják acetilkolin-transzferáz segítségével (3. ábra, 1).

2. A csákány be van csomagolva szinaptikus vezikulák ( Castillo, Katz; 1955). A mediátor mennyisége egy hólyagban több ezer molekula ( közvetítő kvantum). A vezikulák egy része a PreSM-en található, és készen áll a mediátor felszabadulására (3., 2. ábra).

3. A közvetítőt a exocitózis a PreSM gerjesztésekor. A bejövő áram fontos szerepet játszik a membránszakadásban és az adó kvantumkioldásában. Ca 2+(3., 3. ábra).

4. Megjelent pick specifikus receptorfehérjéhez kötődik PostSM (3., 4. ábra).

5. A mediátor és a receptor közötti kölcsönhatás eredményeként ionvezetőképesség megváltozik PostSM: amikor a Na + csatornák megnyílnak, depolarizáció; a K + vagy Cl - csatornák megnyitása ahhoz vezet hiperpolarizáció(3., 5. ábra).

6 . A depolarizációt követően biokémiai folyamatok indulnak be a posztszinaptikus citoplazmában (3., 6. ábra).

7. A receptor felszabadul a mediátortól: az ACh-t az acetilkolinészteráz (AChE, 3. 7. ábra) roncsolja.

vegye figyelembe, hogy a mediátor általában egy adott receptorral lép kölcsönhatásba, bizonyos erősséggel és időtartammal. Miért a curare méreg? A curare hatásának helye pontosan az ACh szinapszis. A Curare erősebben kötődik az acetilkolin receptorhoz, és megfosztja azt a neurotranszmitterrel (ACh) való kölcsönhatástól. A szomatikus idegekből a vázizmokba, ezen belül a phrenicus idegből a fő légzőizomba (rekeszizom) történő gerjesztés az ACh segítségével továbbítódik, így a curare izomlazulást és légzésleállást okoz (ami valójában halált okoz).

Jegyezzük meg a fő A gerjesztés átvitelének jellemzői kémiai szinapszisban.

1. A gerjesztést kémiai közvetítő - közvetítő - segítségével továbbítják.

2. A gerjesztés átvitele egy irányban történik: a PreSm-től a PostSm-ig.

3. A kémiai szinapszisnál történik átmeneti késés a gerjesztés levezetésében, ezért a szinapszis rendelkezik alacsony labilitás.

4. A kémiai szinapszis rendkívül érzékeny nem csak a közvetítők, hanem más biológiailag aktív anyagok, gyógyszerek és mérgek hatására is.

5. Egy kémiai szinapszisban a gerjesztés átalakul: a PreSM-en a gerjesztés elektrokémiai jellege tovább folytatódik a szinaptikus vezikulák exocitózisának biokémiai folyamatában, és egy mediátor kötődik egy specifikus receptorhoz. Ezt követi a PostSM ionvezetőképességének változása (egyben elektrokémiai folyamat), amely a posztszinaptikus citoplazmában biokémiai reakciókkal folytatódik.

Elvileg egy ilyen többlépcsős gerjesztés-átvitelnek jelentős biológiai jelentőséggel kell bírnia. Felhívjuk figyelmét, hogy minden szakaszban szabályozható a gerjesztési átvitel folyamata. A mediátorok korlátozott száma (kicsit több mint egy tucat) ellenére egy kémiai szinapszisban sokféle körülmény adott a szinapszisba érkező idegingerlés sorsának eldöntésére. A kémiai szinapszisok jellemzőinek kombinációja magyarázza az idegi és mentális folyamatok egyéni biokémiai sokféleségét.

Most térjünk ki a posztszinaptikus térben végbemenő két fontos folyamatra. Megállapítottuk, hogy az ACh és a PostSM receptor kölcsönhatása következtében depolarizáció és hiperpolarizáció is kialakulhat. Mi határozza meg, hogy egy mediátor serkentő vagy gátló hatású lesz? A mediátor és a receptor közötti kölcsönhatás eredménye a receptorfehérje tulajdonságai határozzák meg(a kémiai szinapszis másik fontos tulajdonsága, hogy a PostSM a hozzá érkező gerjesztéshez képest aktív). A kémiai szinapszis elvileg egy dinamikus képződmény, a receptor megváltoztatásával a gerjesztést kapó sejt befolyásolhatja jövőbeli sorsát. Ha a receptor tulajdonságai olyanok, hogy az adóval való kölcsönhatása Na + csatornákat nyit, akkor mikor a közvetítő egy kvantumának elkülönítésével a PostSM-en lokális potenciál alakul ki(a neuromuszkuláris junction esetében ezt miniatűr véglemez potenciálnak nevezik - MEPP).

Mikor fordul elő PD? PostSM gerjesztés (gerintető posztszinaptikus potenciál – EPSP) a lokális potenciálok összegzésének eredményeként jön létre. Választhat kétféle összegzési folyamat. Nál nél több adókvantum egymás utáni felszabadulása ugyanabban a szinapszisban(a víz koptatja a követ) keletkezik ideiglenes AÖsszegzés vagyok. Ha a mediátorok mennyisége egyszerre szabadul fel különböző szinapszisokban(egy neuron membránján több ezer is lehet) előfordul térbeli összegzés. A PostSM membrán repolarizációja lassan megy végbe, és a mediátor egyedi kvantumainak felszabadulását követően a PostSM egy ideig exaltált állapotban van (ún. szinaptikus potencírozás, 4. ábra). Lehetséges, hogy ily módon a szinapszis tréning megtörténik (egyes szinapszisokban az adókvantumok felszabadulása „felkészítheti” a membránt az adóval való döntő interakcióra).

Amikor K + vagy Cl - csatornák nyílnak meg a PostSM-en, gátló posztszinaptikus potenciál (IPSP, 4. ábra) jelenik meg.

Rizs. 4. Posztszinaptikus membránpotenciálok

Természetesen, ha az IPSP kialakul, a gerjesztés további terjedése leállítható. Egy másik lehetőség a gerjesztési folyamat leállítására preszinaptikus gátlás. Ha egy szinaptikus plakk membránján gátló szinapszis képződik, akkor a PreSM hiperpolarizációja következtében a szinaptikus vezikulák exocitózisa blokkolható.

A második fontos folyamat a biokémiai reakciók kialakulása a posztszinaptikus citoplazmában. A PostSM ionvezetőképességének változása aktiválja az ún másodlagos hírvivők (közvetítők): cAMP, cGMP, Ca 2+ -függő protein kináz, amelyek foszforilálva aktiválják a különböző protein kinázokat. Ezek a biokémiai reakciók mélyen a citoplazmába „leszállhatnak” egészen az idegsejtek magjáig, szabályozva a fehérjeszintézis folyamatait. Így egy idegsejt nem csak úgy reagálhat a bejövő gerjesztésre, hogy eldönti a további sorsát (EPSP-vel vagy IPSP-vel válaszol, azaz folytatja vagy nem folytatja tovább), hanem megváltoztatja a receptorok számát, vagy szintetizál egy receptorfehérjét újjal. tulajdonságok egy bizonyos vonatkozásában a közvetítőhöz. Ebből következően a kémiai szinapszis másik fontos tulajdonsága: a posztszinaptikus citoplazma biokémiai folyamatainak köszönhetően a sejt felkészül (tanul) a jövőbeni kölcsönhatásokra.

Az idegrendszerben számos szinapszis működik, amelyek mediátorokban és receptorokban különböznek egymástól. A szinapszis nevét a mediátor, pontosabban az adott mediátor receptorának neve határozza meg. Ezért nézzük meg az idegrendszer fő mediátorainak és receptorainak osztályozását (lásd még az előadáson kiosztott anyagot!!).

Korábban már megjegyeztük, hogy a mediátor és a receptor közötti kölcsönhatás hatását a receptor tulajdonságai határozzák meg. Ezért az ismert mediátorok a g-amino-vajsav kivételével serkentő és gátló mediátorok funkcióit is elláthatják, kémiai szerkezetük alapján a mediátorok alábbi csoportjait különböztetjük meg.

Acetilkolin, a központi idegrendszerben széles körben elterjedt, mediátor az autonóm idegrendszer kolinerg szinapszisaiban, valamint a szomatikus neuromuszkuláris szinapszisokban (5. ábra).

Rizs. 5. Acetilkolin molekula

Ismert kétféle kolinerg receptor: nikotin ( H-kolinerg receptorok) és muszkarinok ( M-kolinerg receptorok). A nevet azoknak az anyagoknak adták, amelyek az acetilkolinhoz hasonló hatást váltanak ki ezekben a szinapszisokban: N-kolinomimetikum van nikotin, A M-kolinomimetikum- légyölő galóca toxin Amanita muscaria ( muszkarin). H-kolinerg receptor blokkoló (antikolinerg) van d-tubokurarin(a curare méreg fő összetevője), és M-antikolinerg az Atropa belladonna belladonna toxinja - atropin. Érdekes módon az atropin tulajdonságai régóta ismertek, és volt idő, amikor a nők a belladonnából származó atropint használták a látópupillák kitágítására (sötétebbé és „szépebbé) tették a szemet”.

A következő négy fő mediátor kémiai szerkezetében hasonlóságokat mutat, ezért a következő kategóriába soroljuk őket monoaminok. Ez szerotonin vagy 5-hidroxi-triptaminok (5-HT), fontos szerepet játszik az erősítés (az öröm hormonja) mechanizmusában. Az ember számára esszenciális aminosavból - a triptofánból - szintetizálják (6. ábra).

Rizs. 6. Szerotonin (5-hidroxi-triptamin) molekula

Három másik mediátort szintetizálnak a fenilalanin esszenciális aminosavból, és ezért a közös név alatt egyesülnek. katekolaminok- Ezt dopamin (dopamin), noradrenalin (norepinefrin) és adrenalin (epinefrin, 7. ábra).

Rizs. 7. Katekolaminok

Között aminosavak közvetítők közé tartoznak gamma-amino-vajsav(g-AMK vagy GABA – az egyetlen gátló neurotranszmitterként ismert), glicin, glutaminsav, aszparaginsav.

A közvetítők között számos peptidek. 1931-ben Euler felfedezett egy olyan anyagot az agy és a belek kivonataiban, amely a bél simaizomzatának összehúzódását és az erek kitágítását okozza. Ezt az adót tiszta formájában izolálták a hipotalamuszból, és elnevezték anyag P(az angol porból - por, 11 aminosavból áll). Később megállapították, hogy a P anyag fontos szerepet játszik a fájdalmas gerjesztések levezetésében (a nevet nem kellett megváltoztatni, hiszen a pain angolul fájdalom).

Delta alvás peptid Nevét arról kapta, hogy képes lassú, nagy amplitúdójú ritmusokat (delta ritmusokat) előidézni az elektroencefalogramon.

Az agyban számos narkotikus (ópiát) jellegű fehérje-mediátor szintetizálódik. Ezek pentapeptidek Met-enkefalinÉs Leu-enkefalin, és endorfinok. Ezek a fájdalomingerlések legfontosabb blokkolói és a megerősítés (öröm és élvezet) közvetítői. Más szóval, agyunk az endogén gyógyszerek kiváló gyára. A lényeg az, hogy megtanítsuk az agyat előállítani őket. "Hogyan?" - kérdezed. Egyszerű – endogén opiátok akkor keletkeznek, amikor örömet tapasztalunk. Csinálj mindent örömmel, kényszerítsd endogén gyáradat az opiátok szintetizálására! Ez a lehetőség természetesen születésünktől fogva adott – a neuronok túlnyomó többsége reagál a pozitív megerősítésre.

Az elmúlt évtizedek kutatásai lehetővé tették egy másik nagyon érdekes közvetítő felfedezését - nitrogén-monoxid (NO). Kiderült, hogy a NO nemcsak az erek tónusának szabályozásában játszik fontos szerepet (az Ön által ismert nitroglicerin NO forrása, és kitágítja a koszorúereket), hanem a központi idegrendszer neuronjaiban is szintetizálódik.

A mediátorok története elvileg még nem ért véget, számos anyag vesz részt az idegi gerjesztés szabályozásában. Csak arról van szó, hogy neuronokban való szintézisük tényét még nem állapították meg pontosan, nem találták meg szinaptikus vezikulákban, és nem találtak rájuk specifikus receptorokat sem.

OROSZORSZÁG OKTATÁSI ÉS TUDOMÁNYOS MINISZTÉRIUMA

Szövetségi Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény

"ORROSZ ÁLLAMI BEMUTATÁSI EGYETEM"

GAZDASÁGTUDOMÁNYI, GAZDÁLKODÁSI ÉS JOGI INTÉZET

IRÁNYÍTÁSI OSZTÁLY

A szinapszis felépítése és működése. A szinapszisok osztályozása. Kémiai szinapszis, adó

Fejlődéspszichológiai záróvizsga

2. éves távoktatási (levelező) képzési forma

Kundirenko Jekaterina Viktorovna

Felügyelő

Usenko Anna Boriszovna

A pszichológiai tudományok kandidátusa, egyetemi docens

Moszkva 2014

Karbantartás. A neuron élettana és szerkezete. A szinapszis felépítése és funkciói. Kémiai szinapszis. A közvetítő izolálása. Kémiai mediátorok és típusaik

Következtetés

szinapszis transzmitter neuron

Bevezetés

Az idegrendszer felelős a különböző szervek és rendszerek összehangolt tevékenységéért, valamint a testfunkciók szabályozásáért. Összeköti a szervezetet a külső környezettel is, aminek köszönhetően különböző változásokat érzékelünk a környezetben és reagálunk rájuk. Az idegrendszer fő funkciói a külső és belső környezetből származó információk fogadása, tárolása és feldolgozása, minden szerv és szervrendszer tevékenységének szabályozása és koordinálása.

Az embernél, mint minden emlősnél, az idegrendszer három fő összetevőből áll: 1) idegsejtek (neuronok); 2) a hozzájuk kapcsolódó gliasejtek, különösen a neurogliasejtek, valamint a neurilemmát alkotó sejtek; 3) kötőszövet. A neuronok biztosítják az idegimpulzusok vezetését; a neuroglia mind az agyban, mind a gerincvelőben támasztó, védő és trofikus funkciókat lát el, illetve a neurilemma, amely elsősorban speciális, ún. Schwann-sejtek, részt vesz a perifériás idegrosthüvelyek kialakításában; A kötőszövet támogatja és összeköti az idegrendszer különböző részeit.

Az idegimpulzusok átvitele egyik neuronról a másikra szinapszis segítségével történik. Szinapszis (szinapszis, a görög szinapszis szóból - kapcsolat): speciális intercelluláris érintkezések, amelyeken keresztül az idegrendszer sejtjei (neuronok) jelet (idegimpulzust) továbbítanak egymásnak vagy a nem neuronális sejteknek. Az akciós potenciálok formájában megjelenő információ az első sejtből, amelyet preszinaptikusnak neveznek, a második, posztszinaptikus sejtbe jut. A szinapszis általában olyan kémiai szinapszisra utal, amelyben a jeleket neurotranszmitterek segítségével továbbítják.

I. A neuron élettana és szerkezete

Az idegrendszer szerkezeti és funkcionális egysége az idegsejt - neuron.

A neuronok olyan speciális sejtek, amelyek képesek információt fogadni, feldolgozni, kódolni, továbbítani és tárolni, megszervezni az ingerekre adott reakciókat, és kapcsolatot létesíteni más neuronokkal és szervsejtekkel. A neuron egyedi jellemzői az elektromos kisülések generálása és az információ továbbítása speciális végződések - szinapszisok - segítségével.

A neuronok funkcióit elősegíti a transzmitter anyagok - neurotranszmitterek (neurotranszmitterek): acetilkolin, katekolaminok stb. - szintézise az axoplazmájában. A neuronok mérete 6-120 mikron között mozog.

Az emberi agy neuronjainak száma megközelíti az 1011-et. Egy neuronnak akár 10 000 szinapszisa is lehet. Ha csak ezeket az elemeket tekintjük információtároló sejteknek, akkor arra a következtetésre juthatunk, hogy az idegrendszer 1019 egységet tud tárolni. információ, azaz szinte az összes emberiség által felhalmozott tudást képes befogadni. Ezért teljesen ésszerű az az elképzelés, hogy az emberi agy egész életében mindenre emlékszik, ami a testben és a környezettel való kommunikációja során történik. Az agy azonban nem tudja visszakeresni a memóriából a benne tárolt összes információt.

A különböző agyi struktúrákat bizonyos típusú idegrendszeri szerveződések jellemzik. Az egyetlen funkciót szervező neuronok úgynevezett csoportokat, populációkat, együtteseket, oszlopokat, magokat alkotnak. Az agykéregben és a kisagyban a neuronok sejtrétegeket alkotnak. Minden rétegnek megvan a maga sajátos funkciója.

Sejtcsomók alkotják az agy szürkeállományát. A myelinizált vagy nem myelinizált rostok áthaladnak a sejtmagok, sejtcsoportok és az egyes sejtek között: axonok és dendritek.

A kéregben található agyi struktúrákból egy idegrost 0,1 mm3 térfogatú neuronokká ágazik, azaz egy idegrost akár 5000 neuront is gerjeszthet. A posztnatális fejlődés során bizonyos változások következnek be a neuronok sűrűségében, térfogatában és dendrites elágazódásában.

A neuron szerkezete.

Funkcionálisan a következő részek különböztethetők meg egy neuronban: perceptív - dendritek, a neuron szómájának membránja; integratív - szóma axondombbal; átvivő - axondomb axonnal.

A neuron (szóma) teste az információs mellett trofikus funkciót is ellát a folyamataival és azok szinapszisaival kapcsolatban. Egy axon vagy dendrit átmetszése a metszésponttól távolabbi folyamatok, következésképpen e folyamatok szinapszisainak pusztulásához vezet. A szóma biztosítja a dendritek és axonok növekedését is.

A neuron szóma többrétegű membránba van zárva, amely biztosítja az elektrotonikus potenciál kialakulását és továbbterjedését az axondomb felé.

A neuronok elsősorban azért tudják ellátni információs funkciójukat, mert membránjuk különleges tulajdonságokkal rendelkezik. A neuronmembrán 6 nm vastag, és két réteg lipidmolekulából áll, amelyek hidrofil végeikkel a vizes fázis felé néznek: az egyik molekularéteg befelé, a másik kifelé néz. A hidrofób végek egymás felé fordulnak - a membrán belsejében. A membránfehérjék beágyazódnak a lipid kettős rétegbe, és számos funkciót látnak el: a „pumpa” fehérjék biztosítják az ionok és molekulák mozgását a sejtben a koncentráció gradiens ellenében; a csatornákba ágyazott fehérjék szelektív membránpermeabilitást biztosítanak; a receptorfehérjék felismerik a kívánt molekulákat és rögzítik a membránon; A membránon elhelyezkedő enzimek elősegítik a kémiai reakciók előfordulását a neuron felszínén. Bizonyos esetekben ugyanaz a fehérje lehet receptor, enzim és „pumpa”.

A riboszómák általában a sejtmag közelében helyezkednek el, és fehérjeszintézist hajtanak végre a tRNS-templátokon. A neuronális riboszómák érintkezésbe kerülnek a lamelláris komplex endoplazmatikus retikulumával, és bazofil anyagot képeznek.

A bazofil anyag (Nissl-anyag, tigroid anyag, tigroid) egy kis szemcsékkel borított csőszerű szerkezet, RNS-t tartalmaz, és részt vesz a sejt fehérjekomponenseinek szintézisében. Egy neuron hosszan tartó gerjesztése a bazofil anyag eltűnéséhez vezet a sejtben, és ezáltal egy specifikus fehérje szintézisének leállásához. Újszülötteknél az agykéreg elülső lebenyének neuronjai nem rendelkeznek bazofil anyaggal. Ugyanakkor a létfontosságú reflexeket biztosító struktúrákban - a gerincvelőben, az agytörzsben - az idegsejtek nagy mennyiségű bazofil anyagot tartalmaznak. A sejtszómából axoplazmatikus árammal jut el az axonba.

A lamellás komplexum (Golgi apparátus) egy neuron organellája, amely hálózat formájában veszi körül a sejtmagot. A lamellás komplex részt vesz a neuroszekréciós és más biológiailag aktív sejtvegyületek szintézisében.

A lizoszómák és enzimjeik számos anyag hidrolízisét biztosítják az idegsejtekben.

A neuronális pigmentek - melanin és lipofuscin - a középagy substantia nigra neuronjaiban, a vagus ideg magjaiban és a szimpatikus rendszer sejtjeiben találhatók.

A mitokondriumok olyan organellumok, amelyek egy neuron energiaszükségletét biztosítják. Fontos szerepet játszanak a sejtlégzésben. Legnagyobb számban a neuron legaktívabb részein találhatók: az axondombban, a szinapszisok területén. Amikor egy neuron aktív, a mitokondriumok száma megnő.

A neurotubulusok behatolnak a neuron szómájába, és részt vesznek az információ tárolásában és továbbításában.

A neuronmagot porózus kétrétegű membrán veszi körül. A pórusokon keresztül csere megy végbe a nukleoplazma és a citoplazma között. Amikor egy neuron aktiválódik, a sejtmag a kiemelkedések miatt megnöveli a felszínét, ami fokozza a mag-plazma kapcsolatot, serkenti az idegsejt funkcióit. A neuron magja genetikai anyagot tartalmaz. A genetikai apparátus biztosítja a differenciálódást, a sejt végleges formáját, valamint az adott sejtre jellemző kapcsolatokat. A sejtmag másik lényeges funkciója az idegsejtek fehérjeszintézisének szabályozása egész életében.

A nucleolus nagy mennyiségű RNS-t tartalmaz, és vékony DNS-réteg borítja.

Van egy bizonyos kapcsolat a nukleolus és a bazofil anyag ontogenezisben történő fejlődése és az elsődleges viselkedési reakciók kialakulása között az emberben. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a neuronok aktivitása és más neuronokkal való kapcsolatfelvétel a bazofil anyagok felhalmozódásától függ.

A dendritek a neuronok fő befogadó mezője. A dendrit membránja és a sejttest szinaptikus része az elektromos potenciál megváltoztatásával képes reagálni az axonvégződések által felszabaduló mediátorokra.

Általában egy neuronnak több elágazó dendritje van. Az ilyen elágazás szükségessége abból adódik, hogy egy neuronnak mint információs struktúrának nagyszámú bemenettel kell rendelkeznie. Az információ más neuronokból érkezik hozzá speciális kontaktusokon, az úgynevezett tüskéken keresztül.

A „tüskék” összetett szerkezetűek, és biztosítják a jelek észlelését az idegsejt által. Minél összetettebb az idegrendszer működése, minél több különböző analizátor küld információt egy adott szerkezetnek, annál több „gerinc” található az idegsejtek dendritjein. A legnagyobb számuk az agykéreg motorzónájának piramis neuronjain található, és eléri a több ezret. A szómamembrán és a dendritek felületének akár 43%-át is elfoglalják. A „tüskék” miatt a neuron receptív felülete jelentősen megnő, és Purkinje sejtekben elérheti például a 250 000 μm-t.

Emlékezzünk vissza, hogy a motoros piramis neuronok szinte minden szenzoros rendszerből, számos szubkortikális képződményből és az agy asszociatív rendszereiből kapnak információt. Ha egy adott „tüskék” vagy „tüskék” csoportja hosszú ideig nem kap információt, akkor ezek a „tüskék” eltűnnek.

Az axon a citoplazma kinövése, amely a dendritek által gyűjtött információ továbbítására alkalmas, egy neuronban feldolgozva, és az axondombon keresztül jut el az axonhoz – azon a helyen, ahol az axon kilép a neuronból. Egy adott sejt axonja állandó átmérőjű, a legtöbb esetben gliából képződött mielinhüvely borítja. Az axonnak elágazó végződései vannak. A végződések mitokondriumokat és szekréciós képződményeket tartalmaznak.

A neuronok típusai.

A neuronok szerkezete nagymértékben megfelel funkcionális céljuknak. Szerkezetük alapján a neuronokat három típusra osztják: unipoláris, bipoláris és multipoláris.

Az igazi unipoláris neuronok csak a trigeminus ideg mesencephalicus magjában találhatók. Ezek a neuronok proprioceptív érzékenységet biztosítanak a rágóizmokra.

Más unipoláris neuronokat pszeudounipolárisnak neveznek, valójában két folyamatuk van (az egyik a perifériáról érkezik a receptorokból, a másik a központi idegrendszer struktúráiba). Mindkét folyamat a sejttest közelében egyetlen folyamattá egyesül. Mindezek a sejtek szenzoros csomópontokban helyezkednek el: gerinc, trigeminus stb. Fájdalom, hőmérséklet, tapintási, proprioceptív, baroceptív, rezgés jelzést biztosítanak.

A bipoláris neuronok egy axonnal és egy dendrittel rendelkeznek. Az ilyen típusú neuronok főként a látó-, halló- és szaglórendszer perifériás részein találhatók. A bipoláris neuronokat egy dendrit köti a receptorhoz, és egy axon - egy neuronhoz a megfelelő szenzoros rendszer szervezetének következő szintjén.

A multipoláris neuronoknak több dendritje és egy axonja van. Jelenleg a multipoláris neuronok szerkezetének 60 különböző változata létezik, de mindegyik a fusiform, stellate, kosár és piramissejtek változatait képviseli.

Anyagcsere az idegsejtekben.

A szükséges tápanyagokat és sókat vizes oldatok formájában juttatják el az idegsejtbe. A metabolikus termékeket vizes oldatok formájában is eltávolítják a neuronból.

A neuronfehérjék plasztikus és információs célokat szolgálnak. A neuron magja DNS-t tartalmaz, míg a citoplazmában az RNS dominál. Az RNS túlnyomórészt a bazofil anyagban koncentrálódik. A fehérjeanyagcsere intenzitása a sejtmagban nagyobb, mint a citoplazmában. Az idegrendszer filogenetikailag újabb struktúráiban a fehérjemegújulás üteme magasabb, mint a régebbiekben. A legnagyobb arányú fehérjeforgalom az agykéreg szürkeállományában van. Kevesebb - a kisagyban, a legkisebb - a gerincvelőben.

A neuronális lipidek energiaként és műanyagként szolgálnak. A lipidek jelenléte a mielinhüvelyben meghatározza azok nagy elektromos ellenállását, amely egyes neuronokban eléri az 1000 Ohm/cm2 felületet. Az idegsejtben a lipidanyagcsere lassan megy végbe; a neuron gerjesztése a lipidek mennyiségének csökkenéséhez vezet. Általában hosszan tartó szellemi munka és fáradtság után csökken a foszfolipidek mennyisége a sejtben.

A neuronok szénhidrátjai jelentik számukra a fő energiaforrást. Az idegsejtbe jutó glükóz glikogénné alakul, amely szükség esetén a sejt enzimeinek hatására visszaalakul glükózzá. Tekintettel arra, hogy az idegsejtek működése során a glikogéntartalékok nem támogatják teljes mértékben az energiafelhasználást, a vércukor az idegsejt energiaforrásaként szolgál.

A glükóz az idegsejtekben aerob és anaerob módon bomlik le. A lebomlás túlnyomórészt aerob módon történik, ami megmagyarázza az idegsejtek oxigénhiányra való nagy érzékenységét. A vér adrenalinszintjének növekedése és a szervezet aktív tevékenysége a szénhidrátfogyasztás növekedéséhez vezet. Érzéstelenítés alatt a szénhidrátbevitel csökken.

Az idegszövet kálium-, nátrium-, kalcium-, magnézium- stb. sókat tartalmaz. A kationok közül a K+, Na+, Mg2+, Ca2+ dominál; anionokból - Cl-, HCO3-. Ezenkívül a neuron különféle nyomelemeket tartalmaz (például rezet és mangánt). Magas biológiai aktivitásuk miatt enzimeket aktiválnak. A mikroelemek mennyisége egy neuronban a funkcionális állapotától függ. Így reflex vagy koffein gerjesztéssel a réz és a mangán tartalma az idegsejtekben élesen csökken.

A nyugalmi és izgatott állapotban lévő idegsejtek energiacseréje eltérő. Ezt bizonyítja a légzési együttható értéke a sejtben. Nyugalomban 0,8, gerjesztett állapotban 1,0. Izgatott állapotban az oxigénfogyasztás 100%-kal nő. A gerjesztés után a nukleinsavak mennyisége a neuronok citoplazmájában néha 5-szörösére csökken.

Egy neuron (szómájának) belső energiafolyamatai szorosan összefüggenek a neuronok trofikus hatásaival, amelyek elsősorban az axonokat és a dendriteket érintik. Ugyanakkor az axonok idegvégződései trofikus hatással vannak más szervek izomzatára vagy sejtjeire. Így az izom beidegzés megzavarása annak sorvadásához, fokozott fehérjelebomlásához és az izomrostok pusztulásához vezet.

A neuronok osztályozása.

Létezik a neuronok osztályozása, amely figyelembe veszi az axonterminálisaikon felszabaduló anyagok kémiai szerkezetét: kolinerg, peptiderg, noradrenerg, dopaminerg, szerotonerg stb.

Az ingerekre való érzékenységük alapján a neuronokat mono-, bi- és poliszenzorosra osztják.

Monoszenzoros neuronok. Leggyakrabban a kéreg elsődleges vetületi zónáiban helyezkednek el, és csak az érzékelőrendszerükből származó jelekre reagálnak. Például az agykéreg elsődleges látóterületén lévő neuronok jelentős része csak a retina fénystimulációjára reagál.

A monoszenzoros neuronok funkcionálisan fel vannak osztva aszerint, hogy mennyire érzékenyek egyetlen inger különböző tulajdonságaira. Így az agykéreg hallózónájának egyes neuronjai reagálhatnak 1000 Hz-es hangokra, és nem reagálnak más frekvenciájú hangokra. Ezeket monomodálisnak nevezik. Azokat a neuronokat, amelyek két különböző hangra reagálnak, bimodálisnak, a három vagy több hangra reagáló neuronokat polimodálisnak nevezzük.

Biszenzoros neuronok. Ezek gyakrabban helyezkednek el egyes analizátorok kéregének másodlagos zónáiban, és képesek reagálni a saját és más szenzoros rendszereik jeleire. Például az agykéreg másodlagos vizuális területének neuronjai reagálnak a vizuális és hallási ingerekre.

Poliszenzoros neuronok. Ezek leggyakrabban az agy asszociatív területeinek neuronjai; képesek reagálni a halló-, látás-, bőr- és egyéb befogadórendszerek irritációjára.

Az idegrendszer különböző részeinek idegsejtjei lehetnek befolyáson kívül aktívak - háttér, vagy háttéraktív (2.16. ábra). Más neuronok csak valamilyen stimulációra reagálva mutatnak impulzusaktivitást.

A háttérben aktív neuronokat gátló neuronokra osztják - csökkentik a kisülések gyakoriságát és serkentő neuronokat -, amelyek növelik a kisülések gyakoriságát bármilyen irritációra válaszul. A háttérben aktív neuronok folyamatosan képesek impulzusokat generálni a kisülések gyakoriságának némi lassításával vagy növelésével – ez az első típusú tevékenység – folyamatosan aritmikus. Az ilyen neuronok biztosítják az idegközpontok hangját. A háttérben aktív neuronok nagy jelentőséggel bírnak a kéreg és más agyi struktúrák gerjesztési szintjének fenntartásában. Az ébrenlét során megnő a háttérben aktív idegsejtek száma.

A második típusú neuronok impulzusok egy csoportját állítják elő rövid impulzusközi intervallummal, amely után csend periódus kezdődik, és ismét megjelenik egy impulzuscsoport vagy robbanás. Ezt a fajta tevékenységet burstolásnak nevezik. A burst típusú tevékenység jelentősége abban áll, hogy megteremtse a jelek vezetési feltételeit, miközben csökkenti az agy vezető vagy észlelő struktúráinak funkcionalitását. Az impulzusok közötti intervallum egy sorozatban körülbelül 1-3 ms, a sorozatok között ez az intervallum 15-120 ms.

A háttértevékenység harmadik formája a csoportos tevékenység. A csoportos tevékenységre jellemző, hogy egy impulzuscsoport hátterében periodikusan jelennek meg (az impulzusok közötti intervallumok 3-30 ms-ig terjednek), majd egy néma időszak következik.

Funkcionálisan a neuronok is három típusra oszthatók: afferens, interneuronok (interneuronok), efferensek. Az első az információ fogadásának és továbbításának funkcióját látja el a központi idegrendszer fedő struktúráinak, a második - biztosítja a központi idegrendszer neuronjai közötti interakciót, a harmadik - információt továbbít a központi idegrendszer mögöttes struktúráihoz, az idegekhez. a központi idegrendszeren kívül eső csomópontok és a test szervei felé.

Az afferens neuronok funkciói szorosan összefüggenek a receptorok funkcióival.

A szinapszis felépítése és működése

A szinapszisok azok a kapcsolatok, amelyek az idegsejteket független entitásként hozzák létre. A szinapszis egy összetett szerkezet, és egy preszinaptikus részből (a jelet továbbító axon vége), egy szinaptikus hasadékból és egy posztszinaptikus részből (a fogadó sejt szerkezete) áll.

A szinapszisok osztályozása. A szinapszisokat a hely, a hatás jellege és a jelátvitel módja szerint osztályozzák.

Elhelyezkedésük alapján neuromuszkuláris szinapszisokat és neuro-neuronális szinapszisokat különböztetnek meg, ez utóbbiakat axosomatikus, axo-axonális, axodendrites, dendro-szomatikusra osztják.

A perceptív szerkezetre gyakorolt ​​hatás természetétől függően a szinapszisok lehetnek serkentőek vagy gátlóak.

A jelátvitel módja szerint a szinapszisokat elektromos, kémiai és vegyes részekre osztják.

A neuronok kölcsönhatásának természete. Az interakció módszerét meghatározzák: távoli, szomszédos, érintkező.

A távoli kölcsönhatást két, a szervezet különböző szerkezeteiben elhelyezkedő idegsejt biztosítja. Például számos agyi struktúra sejtjeiben neurohormonok és neuropeptidek képződnek, amelyek képesek humorális hatást kifejteni más részek neuronjaira.

A neuronok közötti szomszédos kölcsönhatás akkor következik be, ha a neuronok membránjait csak az intercelluláris tér választja el. Az ilyen kölcsönhatás jellemzően ott következik be, ahol az idegsejtek membránjai között nincsenek gliasejtek. Az ilyen összetartozás jellemző a szaglóideg axonjaira, a kisagy párhuzamos rostjaira stb. Úgy gondolják, hogy az összefüggő kölcsönhatás biztosítja a szomszédos neuronok részvételét egyetlen funkció végrehajtásában. Ez különösen azért következik be, mert a metabolitok, az idegsejtek aktivitásának termékei, amelyek az intercelluláris térbe kerülnek, hatással vannak a szomszédos neuronokra. A szomszédos kölcsönhatás bizonyos esetekben biztosíthatja az elektromos információ átvitelét neuronról neuronra.

Az érintkezési kölcsönhatást a neuronmembránok specifikus érintkezései okozzák, amelyek úgynevezett elektromos és kémiai szinapszisokat képeznek.

Elektromos szinapszisok. Morfológiailag membránszakaszok összeolvadását vagy konvergenciáját jelentik. Ez utóbbi esetben a szinaptikus hasadék nem folyamatos, hanem teljes érintkezési hidak szakítják meg. Ezek a hidak a szinapszis ismétlődő sejtszerkezetét alkotják, a sejteket a szomszédos membránok területei korlátozzák, amelyek közötti távolság emlős szinapszisokban 0,15-0,20 nm. A membrán fúziós helyein vannak olyan csatornák, amelyeken keresztül a sejtek bizonyos termékeket kicserélhetnek. A leírt sejtszinapszisokon kívül az elektromos szinapszisok között vannak továbbiak is - folyamatos rés formájában; mindegyik területe eléri az 1000 µm-t, mint például a ganglion ciliáris idegsejtjei között.

Az elektromos szinapszisok gerjesztésének egyirányú vezetése van. Ez könnyen igazolható a szinapszis elektromos potenciáljának rögzítésével: az afferens pályák stimulálásakor a szinapszis membránja depolarizálódik, az efferens rostok stimulálásakor pedig hiperpolarizálódik. Kiderült, hogy az azonos funkciójú neuronok szinapszisai kétoldalú gerjesztést vezetnek (például két érzékeny sejt közötti szinapszisok), és a különböző funkciójú (szenzoros és motoros) neuronok közötti szinapszisok egyoldalú vezetést. Az elektromos szinapszisok feladata elsősorban a szervezet sürgős reakcióinak biztosítása. Ez nyilvánvalóan megmagyarázza az állatokban való elhelyezkedésüket olyan szerkezetekben, amelyek a repülés reakcióját, a veszélytől való megmenekülést stb.

Az elektromos szinapszis viszonylag kevésbé fáradt, és ellenáll a külső és belső környezet változásainak. Nyilvánvalóan ezek a tulajdonságok a sebességgel együtt biztosítják a működés nagy megbízhatóságát.

Kémiai szinapszisok. Szerkezetileg a preszinaptikus rész, a szinaptikus hasadék és a posztszinaptikus rész képviseli. A kémiai szinapszis preszinaptikus része az axon tágulása révén alakul ki annak lefutása vagy vége mentén. A preszinaptikus rész agranuláris és szemcsés hólyagokat tartalmaz (1. ábra). A buborékok (kvantumok) közvetítőt tartalmaznak. A preszinaptikus expanzióban a transzmitter szintézisét biztosító mitokondriumok, glikogén granulátumok stb. A preszinaptikus végződés ismételt stimulálásával a transzmitter tartalékai kimerülnek a szinaptikus vezikulákban. Úgy gondolják, hogy a kis szemcsés vezikulák noradrenalint tartalmaznak, a nagyok más katekolaminokat. Az agranuláris vezikulák acetilkolint tartalmaznak. A glutaminsav és aszparaginsav származékai is lehetnek gerjesztési mediátorok.

Rizs. 1. Az idegi jelátvitel folyamatának vázlata kémiai szinapszisban.

Kémiai szinapszis

Az egyik idegsejtből a másikba elektromos impulzus kémiai szinapszison keresztül történő továbbításának mechanizmusának lényege a következő. Az egyik sejt neuronjának folyamata mentén haladó elektromos jel a preszinaptikus régióba érkezik, és egy bizonyos kémiai vegyület - egy közvetítő vagy transzmitter - felszabadulását idézi elő a szinaptikus hasadékba. A szinaptikus hasadék mentén diffundáló transzmitter eléri a posztszinaptikus régiót, és kémiailag kötődik az ott található molekulához, az úgynevezett receptorhoz. Ennek a kötésnek a hatására a posztszinaptikus zónában fiziko-kémiai átalakulások sorozata indul el, melynek hatására annak területén elektromos áramimpulzus jelenik meg, amely továbbterjed a második cellába.

A preszinaptikus régiót számos fontos morfológiai képződmény jellemzi, amelyek működésében nagy szerepet játszanak. Ezen a területen speciális szemcsék - hólyagok - találhatók, amelyek egy vagy másik kémiai vegyületet tartalmaznak, amelyeket általában közvetítőnek neveznek. Ennek a kifejezésnek pusztán funkcionális jelentése van, akárcsak például a hormon kifejezésnek. Ugyanaz az anyag besorolható közvetítőként vagy hormonként. Például a noradrenalint transzmitternek kell nevezni, ha a preszinaptikus vezikulákból szabadul fel; Ha a noradrenalin a mellékveséken keresztül kerül a vérbe, akkor ebben az esetben hormonnak nevezik.

Ezenkívül a preszinaptikus zónában kalciumionokat és specifikus membránstruktúrákat - ioncsatornákat - tartalmazó mitokondriumok találhatók. A preszinapszis aktiválása abban a pillanatban kezdődik, amikor a sejtből elektromos impulzus érkezik erre a területre. Ez az impulzus nagy mennyiségű kalcium bejutását okozza az ioncsatornákon keresztül a preszinapszisba. Ezenkívül elektromos impulzus hatására a kalciumionok elhagyják a mitokondriumokat. Mindkét folyamat a kalciumkoncentráció növekedéséhez vezet a preszinapszisban. A felesleges kalcium megjelenése a preszinaptikus membrán és a vezikulák membránjának összekapcsolódásához vezet, és ez utóbbiak elkezdenek húzódni a preszinaptikus membrán felé, végül a tartalmukat a szinaptikus hasadékba engedik.

A posztszinaptikus régió fő szerkezete a második sejt preszinapszissal érintkező régiójának membránja. Ez a membrán egy genetikailag meghatározott makromolekulát - egy receptort - tartalmaz, amely szelektíven kötődik egy közvetítőhöz. Ez a molekula két részből áll. Az első szakasz a „saját” közvetítő felismeréséért, a második rész a membrán fizikai-kémiai változásaiért felelős, ami elektromos potenciál megjelenéséhez vezet.

A posztszinapszis aktiválása abban a pillanatban kezdődik, amikor egy transzmitter molekula megérkezik erre a területre. A felismerő központ „felismeri” a molekuláját, és egy bizonyos típusú kémiai kötéssel kötődik hozzá, amely egy zár és a kulcs kölcsönhatásaként képzelhető el. Ez a kölcsönhatás magában foglalja a molekula egy második régiójának munkáját, és ennek eredménye elektromos impulzus.

A kémiai szinapszisokon keresztül történő jelátvitel jellemzőit annak szerkezeti jellemzői határozzák meg. Először is, az egyik cellából származó elektromos jelet egy kémiai hírvivő - egy adó - segítségével továbbítják a másikba. Másodszor, az elektromos jelet csak egy irányba továbbítják, amit a szinapszis szerkezeti jellemzői határoznak meg. Harmadszor, a jelátvitelben van egy kis késés, melynek idejét az adó szinaptikus rés mentén történő diffúziós ideje határozza meg. Negyedszer, a kémiai szinapszisokon keresztül történő vezetés többféleképpen blokkolható.

A kémiai szinapszis működése mind a preszinapszis szintjén, mind a posztszinapszis szintjén szabályozott. A normál üzemmódban az elektromos jel odaérkezése után a preszinapszisból egy adó szabadul fel, amely a posztszinapszis receptorhoz kötődik és új elektromos jel megjelenését idézi elő. Mielőtt új jel érkezik a preszinapszisba, az adó mennyiségének van ideje helyreállni. Ha azonban egy idegsejt jelei túl gyakran vagy hosszú ideig mennek, az ott lévő jeladó mennyisége kimerül, és a szinapszis leáll.

Ugyanakkor a szinapszis „kiképezhető” nagyon gyakori jelek hosszú időn keresztüli továbbítására. Ez a mechanizmus rendkívül fontos az emlékezet mechanizmusainak megértéséhez. Kimutatták, hogy a vezikulákban a közvetítő szerepet betöltő anyagon kívül más fehérje jellegű anyagok is találhatók, a preszinapszis és posztszinapszis membránján pedig specifikus receptorok találhatók, amelyek felismerik őket. Ezek a peptidreceptorok alapvetően különböznek a mediátorok receptoraitól abban, hogy a velük való kölcsönhatás nem potenciálok megjelenését, hanem biokémiai szintetikus reakciókat vált ki.

Így, miután az impulzus megérkezik a preszinapszisba, a szabályozó peptidek is felszabadulnak a transzmitterekkel együtt. Néhányuk kölcsönhatásba lép a preszinaptikus membrán peptidreceptoraival, és ez a kölcsönhatás magában foglalja a transzmitter szintézis mechanizmusát. Következésképpen minél gyakrabban szabadul fel a mediátor és a szabályozó peptidek, annál intenzívebben megy végbe a mediátor szintézis. A szabályozó peptidek másik része a mediátorral együtt eljut a posztszinapszisba. A mediátor a receptorához, a szabályozó peptidek pedig a sajátjukhoz kötődnek, és ez utóbbi interakció indítja be a receptor molekulák szintézisét a mediátor számára. Egy ilyen folyamat eredményeként a mediátorra érzékeny receptormező megnő, így az összes mediátormolekula kapcsolatba kerül a receptormolekulájával. Összességében ez a folyamat a kémiai szinapszison keresztüli vezetés megkönnyítését eredményezi.

A közvetítő kiválasztása

A transzmitter funkciót ellátó faktor az idegsejt testében termelődik, és onnan az axonterminálisba kerül. A preszinaptikus végződésekben lévő transzmittert a szinoptikus hasadékba kell engedni, hogy a posztszinaptikus membrán receptoraira hathasson, biztosítva a transzszinaptikus jelátvitelt. Az olyan anyagok, mint az acetilkolin, a katekolamincsoport, a szerotonin, a neuropiptidák és még sokan mások, közvetítőként működhetnek; általános tulajdonságaikat az alábbiakban ismertetjük.

Még mielőtt a transzmitter felszabadulás folyamatának számos lényeges jellemzőjét tisztázták volna, megállapították, hogy a preszinaptikus végződések megváltoztathatják a spontán szekréciós aktivitás állapotát. Az adó folyamatosan felszabaduló kis részei úgynevezett spontán, miniatűr posztszinaptikus potenciálokat okoznak a posztszinaptikus sejtben. Ezt 1950-ben állapították meg Fett és Katz angol tudósok, akik a béka neuromuszkuláris szinapszisának tanulmányozása során felfedezték, hogy a posztszinaptikus membrán területén lévő izom idegére gyakorolt ​​​​hatás nélkül kis potenciális fluktuációk lépnek fel véletlenszerű időközönként a sajátjukat, körülbelül 0,5 mV amplitúdóval.

Az idegimpulzus érkezésével nem összefüggő adó felszabadulásának felfedezése segített megállapítani a felszabadulás kvantumjellegét, vagyis kiderült, hogy egy kémiai szinapszisban az adó nyugalmi állapotban szabadul fel, de esetenként ill. kis adagokban. A diszkrétség abban nyilvánul meg, hogy a közvetítő nem diffúz módon hagyja el a végződést, nem egyedi molekulák formájában, hanem többmolekuláris részek (vagy kvantumok) formájában, amelyek mindegyike több dolgot tartalmaz.

Ez a következőképpen történik: a neuronterminálisok axoplazmájában a preszinaptikus membrán közvetlen közelében elektronmikroszkóppal vizsgálva sok vezikulát vagy vezikulát fedeztek fel, amelyek mindegyike az adó egy-egy kvantumát tartalmazza. A preszinaptikus impulzusok okozta akcióáramok nem gyakorolnak észrevehető hatást a posztszinaptikus membránra, de a vezikulák membránjának tönkremeneteléhez vezetnek az adóval. Ez a folyamat (exocitózis) abból áll, hogy a vezikula, miután kalcium (Ca2+) jelenlétében megközelítette a preszinaptikus terminális membrán belső felületét, egyesül a preszinaptikus membránnal, aminek következtében a vezikula kiürül a szinoptikus hasadék. A hólyag elpusztulása után az azt körülvevő membrán a preszinaptikus terminális membránjába kerül, növelve annak felületét. Ezt követően az endomitózis folyamatának eredményeként a preszinaptikus membrán kis részei befelé haladnak, ismét vezikulákat képezve, amelyek ezt követően ismét képesek bekapcsolni az adót és belépni a felszabadulási ciklusba.

V. Kémiai mediátorok és típusaik

A központi idegrendszerben heterogén kémiai anyagok nagy csoportja lát el közvetítő funkciót. Az újonnan felfedezett kémiai mediátorok listája folyamatosan bővül. A legfrissebb adatok szerint körülbelül 30. Azt is szeretném megjegyezni, hogy Dale elve szerint minden neuron ugyanazt a transzmittert választja ki minden szinoptikus végződésében. Ezen elv alapján szokás a neuronokat a végződéseikből kibocsátott transzmitter típusa szerint jelölni. Így például az acetilkolint felszabadító neuronokat kolinergnek, szerotonint szerotonergnek nevezik. Ez az elv használható különféle kémiai szinapszisok kijelölésére. Nézzünk néhányat a legismertebb kémiai mediátorok közül:

Acetilkolin. Az egyik első felfedezett neurotranszmitter (szívre gyakorolt ​​hatása miatt „vagus ideganyagként” is ismerték).

Az acetilkolin mint közvetítő jellemzője, hogy az acetilkolinészteráz enzim segítségével a preszinaptikus terminálisokból felszabadulva gyorsan elpusztul. Az acetilkolin közvetítőként működik a Renshaw interkaláris sejtjein a gerincvelő motoros neuronjainak axonjainak visszatérő kollaterálisai által kialakított szinapszisokban, amelyek viszont egy másik mediátor segítségével gátló hatást fejtenek ki a motoros neuronokra.

A gerincvelő kromaffin sejtjeit beidegző neuronjai és az intramurális és extramurális ganglionok idegsejtjeit beidegző preganglionos neuronok szintén kolinergek. Úgy gondolják, hogy a kolinerg neuronok jelen vannak a középagy, a kisagy, a bazális ganglionok és a kéreg retikuláris képződésében.

katekolaminok. Ez három kémiailag rokon anyag. Ezek közé tartozik: a dopamin, a noradrenalin és az adrenalin, amelyek tirozin származékok, és nemcsak a perifériás, hanem a központi szinapszisokban is közvetítő funkciót töltenek be. A dopaminerg neuronok elsősorban az emlősök középső agyában találhatók. A dopamin különösen fontos szerepet játszik a striatumban, ahol különösen nagy mennyiségben található ez a neurotranszmitter. Ezenkívül dopaminerg neuronok vannak jelen a hipotalamuszban. A noradrenerg neuronokat a középagy, a híd és a medulla oblongata is tartalmaz. A noradrenerg neuronok axonjai felszálló pályákat alkotnak, amelyek a hipotalamuszhoz, talamuszhoz, limbikus kéreghez és kisagyhoz vezetnek. A noradrenerg neuronok leszálló rostjai beidegzik a gerincvelő idegsejtjeit.

A katekolaminok serkentő és gátló hatással is rendelkeznek a központi idegrendszeri neuronokra.

szerotonin. A katekolaminokhoz hasonlóan a monoaminok csoportjába tartozik, vagyis a triptofán aminosavból szintetizálódik. Emlősökben a szerotonerg neuronok elsősorban az agytörzsben helyezkednek el. Részei a dorsalis és medialis raphenak, a medulla oblongata magjainak, a hídnak és a középagynak. A szerotonerg neuronok kiterjesztik hatásukat a neocortexre, a hippocampusra, a globus pallidusra, az amygdalára, a subthalamicus régióra, a szárszerkezetekre, a kisagykéregre és a gerincvelőre. A szerotonin fontos szerepet játszik a gerincvelői aktivitás csökkenő szabályozásában és a testhőmérséklet hipotalamusz szabályozásában. A szerotonin-anyagcsere zavarai, amelyek számos farmakológiai gyógyszer hatására lépnek fel, hallucinációkat okozhatnak. A szerotonerg szinapszisok diszfunkciója figyelhető meg skizofrénia és más mentális rendellenességek esetén. A szerotonin a posztszinaptikus membrán receptorainak tulajdonságaitól függően serkentő és gátló hatásokat válthat ki.

Semleges aminosavak. Ez a két fő dikarbonsav, az L-glutamát és az L-aszpartát, amelyek nagy mennyiségben találhatók a központi idegrendszerben, és közvetítőként működhetnek. Az L-glutaminsav számos fehérje és peptid része. Nem jut át ​​jól a vér-agy gáton, ezért a vérből nem jut be az agyba, főként magában az idegszövetben lévő glükózból képződik. A glutamát nagy koncentrációban található meg az emlősök központi idegrendszerében. Úgy gondolják, hogy funkciója főként a gerjesztés szinoptikus átviteléhez kapcsolódik.

Polipeptidek. Az elmúlt években kimutatták, hogy egyes polipeptidek közvetítő funkciót tölthetnek be a központi idegrendszeri szinapszisokban. Az ilyen polipeptidek közé tartoznak a P-anyagok, a hipotalamusz neurohormonjai, az enkefalinok stb. A P-anyag a bélből először extrahált ágensek csoportjára utal. Ezek a polipeptidek a központi idegrendszer számos részén megtalálhatók. Koncentrációjuk különösen magas a substantia nigra területén. A P-anyag jelenléte a gerincvelő hátsó gyökereiben azt sugallja, hogy közvetítőként szolgálhat egyes primer afferens neuronok axonjainak központi végződései által kialakított szinapszisokban. A P-anyag serkentő hatással van a gerincvelő bizonyos neuronjaira. Más neuropeptidek mediátor szerepe még kevésbé egyértelmű.

Következtetés

A központi idegrendszer felépítésének és működésének modern megértése a neurális elméleten alapul, amely a sejtelmélet egy speciális esete. Ha azonban a sejtelmélet még a 19. század első felében fogalmazódott meg, akkor az idegelmélet, amely az agyat az egyes sejtelemek - neuronok - funkcionális egyesülésének eredményének tekinti, csak a századfordulón kapott elismerést. . Az idegelmélet felismerésében nagy szerepet játszottak R. Cajal spanyol neurohisztológus és C. Sherrington angol fiziológus tanulmányai. Az idegsejtek teljes szerkezeti izolációjának végső bizonyítékát elektronmikroszkóp segítségével szereztük meg, amelynek nagy felbontása lehetővé tette annak megállapítását, hogy minden idegsejtet teljes hosszában körülvesz egy korlátozó membrán, és az idegsejtek között szabad terek vannak. különböző neuronok membránjai. Idegrendszerünk kétféle sejtből – idegből és gliasejtekből – épül fel. Ráadásul a gliasejtek száma 8-9-szer nagyobb, mint az idegsejtek száma. A primitív szervezetekben nagyon korlátozott idegelemek száma az idegrendszer evolúciós fejlődése során a főemlősökben és az emberekben eléri a milliárdokat. Ugyanakkor a neuronok közötti szinaptikus kontaktusok száma egy csillagászati ​​adathoz közelít. A központi idegrendszer szerveződésének összetettsége abban is megnyilvánul, hogy az agy különböző részein a neuronok szerkezete és funkciói jelentősen eltérnek egymástól. Az agyi tevékenység elemzésének szükséges feltétele azonban a neuronok és szinapszisok működésének alapelveinek azonosítása. Végül is a neuronok ezen kapcsolatai biztosítják az információ továbbításához és feldolgozásához kapcsolódó folyamatok sokféleségét.

Csak elképzelni lehet, mi lesz, ha ebben a bonyolult cserefolyamatban meghiúsul... mi lesz velünk. Ez elmondható a test bármely felépítéséről, lehet, hogy nem ez a fő, de enélkül az egész szervezet tevékenysége nem lesz teljesen helyes és teljes. Ugyanolyan, mint egy órában. Ha egy, még a legkisebb alkatrész is hiányzik a mechanizmusból, az óra már nem fog teljesen pontosan működni. És hamarosan eltörik az óra. Ugyanígy a testünk, ha valamelyik rendszer megzavarodik, fokozatosan az egész szervezet tönkremeneteléhez, majd ennek a szervezetnek a halálához vezet. Érdekünk tehát, hogy figyelemmel kísérjük szervezetünk állapotát, és elkerüljük a ránk nézve súlyos következményekkel járó hibákat.

Források és irodalom jegyzéke

1. Batuev A. S. A magasabb idegi aktivitás és az érzékszervi rendszerek élettana: tankönyv / A. S. Batuev. - Szentpétervár. : Péter, 2009. - 317 p.

Danilova N. N. Pszichofiziológia: Tankönyv / N. N. Danilova. - M.: ASPECT PRESS, 2000. - 373 p.

Danilova N. N. A magasabb idegi aktivitás fiziológiája: tankönyv / N. N. Danilova, A. L. Krylova. - M.: Oktatási irodalom, 1997. - 428 p.

Karaulova L.K. Fiziológia: tankönyv / L.K. Karaulova, N.A. Krasnoperova, M.M. Rasulov. - M.: Akadémia, 2009. - 384 p.

Katalymov, L. L. Neuron physiology: tankönyv / L. L. Katalymov, O. S. Sotnikov; Min. emberek. Az RSFSR oktatása, Uljanovszk. állapot ped. int. - Uljanovszk: B. i., 1991. - 95 p.

Semenov, E. V. Élettan és anatómia: tankönyv / E. V. Semenov. - M.: Dzhangar, 2005. - 480 p.

Smirnov, V. M. A központi idegrendszer élettana: tankönyv / V. M. Smirnov, V. N. Yakovlev. - M.: Akadémia, 2002. - 352 p.

Smirnov V. M. Az emberi fiziológia: tankönyv / V. M. Smirnova. - M.: Orvostudomány, 2002. - 608 p.

Rossolimo T. E. A magasabb idegi aktivitás fiziológiája: tankönyv: tankönyv / T. E. Rossolimo, I. A. Moskvina - Tarkhanova, L. B. Rybalov. - M.; Voronyezs: MPSI: MODEK, 2007. - 336 p.

Korrepetálás

Segítségre van szüksége egy téma tanulmányozásához?

Szakértőink tanácsot adnak vagy oktatói szolgáltatásokat nyújtanak az Önt érdeklő témákban.
Nyújtsa be jelentkezését a téma megjelölésével, hogy tájékozódjon a konzultáció lehetőségéről.

Mi az a szinapszis? A szinapszis egy speciális szerkezet, amely egy idegsejt rostjaiból jelet továbbít egy másik sejtbe, vagy egy érintkező sejtből egy szálat. Miért kell 2 idegsejt? Ebben az esetben a szinapszis az idegsejtek 3 funkcionális területén (preszinaptikus fragmentum, szinaptikus hasadék és posztszinaptikus fragmentum) jelenik meg, és azon a területen található, ahol a sejt érintkezik az emberi test izmaival és mirigyeivel.

A neuronális szinapszisok rendszerét lokalizációjuk, tevékenységük típusa és a rendelkezésre álló jeladatok továbbítási módja szerint hajtják végre. A szinapszisok lokalizációja tekintetében megkülönböztetik őket: neuroneuronális, neuromuszkuláris. Neuroneuronális axosomatikus, dendroszómatikus, axodendrites, axoaxonális.

Az észlelési tevékenység típusa szerint a szinapszisokat általában serkentő és nem kevésbé fontos gátlókra osztják. Az információs jel továbbításának módját tekintve ezek a következők:

1. Elektromos típus.
2. Kémiai típus.
3. Vegyes típus.

A neuronkontaktus etiológiája a dokkoló típusától függ, amely lehet távoli, érintkező és határvonal is. Egy távoli tulajdonság összekapcsolása a test számos részén található 2 neuronon keresztül történik.

Így az emberi agy szöveteiben neurohormonok és neuropeptid anyagok keletkeznek, amelyek a szervezetben egy másik helyen jelenlévő idegsejtekre hatnak. Az érintkezési kapcsolat a kémiai szinapszisokat alkotó tipikus neuronok membránfilmjeinek speciális csomópontjaihoz, valamint elektromos alkatrészekhez vezet.

A neuronok szomszédos (határ)munkája az alatt az idő alatt történik, amikor az idegsejtek membránfilmjeit csak a szinaptikus rés blokkolja. Általában ilyen összeolvadás figyelhető meg 2 speciális membránfilm között nincs gliaszövet. Ez az összetartozás jellemző a kisagy párhuzamos rostjaira, egy speciális szaglóideg axonjaira stb.

Van egy vélemény, hogy a szomszédos érintkezés provokálja a közeli neuronok munkáját egy közös funkció létrehozásában. Ez annak köszönhető, hogy a sejtek közötti üregbe behatoló metabolitok, az emberi neuronok működésének gyümölcsei befolyásolják a közeli aktív neuronokat. Sőt, egy élkapcsolat gyakran képes elektromos adatokat továbbítani 1 működő neuronról a folyamat 2. résztvevőjére.

Elektromos és kémiai szinapszisok

A film-membrán fúzió akcióját úgy tekintjük elektromos szinapszisok. Olyan körülmények között, ahol a szükséges szinaptikus rés nem folytonos monolitikus csomópontok hézagaival. Ezek a válaszfalak váltakozó szinapszis-rekeszeket alkotnak, míg a kompartmenteket megközelítőleg membrándarabkák választják el egymástól, amelyek közötti rés a szokásos típusú szinapszisokban 0,15-0,20 nm az emlősök képviselőinél. A membránfilmek találkozásánál utak vannak, amelyeken keresztül a gyümölcs egy része kicserélődik.

Az egyes szinapszistípusokon kívül léteznek a szükséges elektromos tipikus szinapszisok egyetlen szinaptikus hasadék formájában, amelynek teljes kerülete 1000 μm-ig terjed. Így egy hasonló szinaptikus jelenséget ábrázolunk ciliáris ganglion neuronokban.

Az elektromos szinapszisok képesek egyoldalúan jó minőségű gerjesztést vezetni. Ezt a tényt a szinaptikus komponens elektromos tartalékának rögzítésekor figyeljük meg. Például abban a pillanatban, amikor az afferens tubulusokat érintjük, a szinaptikus filmmembrán depolarizálódik, amikor pedig a rostok efferens részecskéit érintjük, hiperpolarizálódik. Úgy gondolják, hogy az aktív neuronok közös felelősségű szinapszisai mindkét irányban képesek végrehajtani a szükséges gerjesztést (2 átviteli terület között).

Éppen ellenkezőleg, a jelenlegi neuronok szinapszisai eltérő cselekvési listával (motoros és szenzoros) egyoldalúan hajtsa végre az izgató aktust. A szinaptikus komponensek fő munkáját a test azonnali reakcióinak előidézése határozza meg. Az elektromos szinapszis jelentéktelen mértékű fáradtságnak van kitéve, és jelentős százalékban ellenáll a belső-külső tényezőknek.

A kémiai szinapszisok úgy néznek ki, mint egy preszinaptikus szegmens, egy funkcionális szinaptikus hasadék a posztszinaptikus komponens töredékével. A preszinaptikus fragmentum az axon méretének növekedésével jön létre a saját tubulusában vagy annak vége felé. Ez a töredék szemcsés és agranuláris speciális tasakokat tartalmaz, amelyek mediátort tartalmaznak.

A preszinaptikus növekedés megfigyeli az aktív mitokondriumok lokalizációját, amelyek a glikogén anyag részecskéit, valamint szükséges közvetítő előállításés egyéb. A preszinaptikus mezővel való gyakori érintkezés esetén a meglévő zsákokban lévő transzmitter tartalék elveszik.

Úgy gondolják, hogy a kis szemcsés vezikulák olyan anyagot tartalmaznak, mint a noradrenalin, a nagyok pedig katekolaminokat tartalmaznak. Ezenkívül az acetilkonin az agranuláris üregekben (vezikulákban) található. Ezenkívül a fokozott gerjesztés mediátorainak a termelt aszparaginsav vagy az ugyanilyen fontos glutaminsav típusa szerint képződő anyagokat tekintjük.

Az aktív szinapszis érintkezők gyakran a következők között helyezkednek el:

• Dendrit és axon.
• Soma és axon.
• Dendritek.
• Axonok.
• Sejtszóma és dendritek.

Az előállított közvetítő hatása a posztszinaptikus membránfilm jelenlétéhez képest a nátriumrészecskék túlzott behatolása miatt következik be. A működő szinaptikus hasadékból a posztszinaptikus membránfilmen keresztül a nátriumrészecskék erőteljes kiáramlása alakítja ki a posztszinaptikus membránfilmen keresztül annak depolarizációját, ami a posztszinaptikus tartalék gerjesztését eredményezi. A szinapszis adatok kémiai irányának áthaladását a gerjesztés 0,5 ms-os szinaptikus felfüggesztése jellemzi, a preszinaptikus áramlásra reagálva posztszinaptikus tartalék kialakulásával.

Ez a lehetőség a gerjesztés pillanatában a posztszinaptikus filmmembrán depolarizációjában, a felfüggesztés pillanatában pedig annak hiperpolarizációjában jelenik meg. Mi okozza a felfüggesztést posztszinaptikus tartalék. Általános szabály, hogy erős gerjesztés során a posztszinaptikus membránfilm permeabilitásának szintje nő.

A szükséges serkentő tulajdonság az idegsejtek belsejében rögzül, ha a noradrenalin, a dopamin, az acetil-kolin, a fontos szerotonin, a P anyag és a glutaminsav tipikus szinapszisokban működik.

A visszatartó potenciál a gamma-amino-vajsav és a glicin szinapszisaira gyakorolt ​​​​hatás során jön létre.

A gyermekek mentális teljesítménye

Az ember teljesítménye közvetlenül meghatározza életkorát, amikor minden érték növekszik a gyermekek fejlődésével és fizikai növekedésével egyidejűleg.

A mentális cselekvések pontossága és sebessége az életkorral egyenetlenül változik, a test fejlődését és fizikai növekedését meghatározó egyéb tényezőktől függően. Bármilyen korú diák, aki rendelkezik egészségügyi eltérések vannak, amelyet a környező erős gyerekekhez képest alacsony teljesítmény jellemez.

Az egészséges elsősöknél, akiknek a szervezete az állandó tanulási folyamatra csökkent, egyes mutatók szerint cselekvőképessége alacsony, ami megnehezíti a tanulási folyamat során felmerülő problémák elleni küzdelmet.

A gyengeség kialakulásának mértékét a gyermekek szenzoros idegrendszerének kezdeti állapota, a munkatempó és a terhelés mértéke határozza meg. Ugyanakkor a gyermekek hajlamosak a túlterheltségre hosszan tartó mozdulatlanság esetén, és amikor az elvégzett tevékenységek érdektelenek a gyermek számára. Szünet után a teljesítmény a korábbihoz hasonló vagy magasabb lesz, a többit pedig jobb nem passzívvá, hanem aktívvá tenni, átállni más tevékenységre.

Az általános iskolás gyerekek oktatási folyamatának első részét kiváló teljesítmény kíséri, de a 3. óra végére már koncentráció csökkenés tapasztalható:

• Kinéznek az ablakon.
• Nem hallgatják figyelmesen a tanár szavait.
• Változtassák meg testük helyzetét.
• Beszélni kezdenek.
• Felállnak a helyükről.

A munkaképességi értékek különösen magasak a 2. műszakban tanuló középiskolásoknál. Különösen fontos odafigyelni arra, hogy az órákra való felkészülés ideje az oktatási tevékenység megkezdése előtt az osztályteremben meglehetősen rövid, és nem garantálja a központi idegrendszer káros változásaitól való teljes megszabadulást. Mentális tevékenység gyorsan kimerül az órák első óráiban, ami egyértelműen a negatív viselkedésben tükröződik.

Ezért minőségi változások figyelhetők meg a teljesítményben az alsó tagozatos tanulóknál az 1–3. leckében, és a közép-senior blokkokban a 4–5. A 6. lecke viszont különösen csökkent cselekvőképesség körülményei között zajlik. A 2-11. osztályos foglalkozások időtartama ugyanakkor 45 perc, ami gyengíti a gyerekek állapotát. Ezért ajánlatos időnként változtatni a munka típusán, és az óra közepén aktív szünetet tartani.

Moszkvai Pszichológiai és Szociális Intézet (MPSI)

Absztrakt a központi idegrendszer anatómiájáról a témában:

SZINAPSZISOK (struktúra, szerkezet, függvények).

A Pszichológiai Kar 1. éves hallgatója,

csoport 21/1-01 Logachev A.Yu.

Tanár:

Kholodova Marina Vladimirovna.

2001-es év.

Munkaterv:

1.Prológ.

2. A neuron élettana és szerkezete.

3. A szinapszis felépítése és funkciói.

4.Kémiai szinapszis.

5. A közvetítő izolálása.

6. Kémiai mediátorok és típusaik.

7.Epilógus.

8. Irodalomjegyzék.

PROLÓGUS:

Testünk egyetlen nagy óramű.

Nagyon sok apró részecskéből áll, amelyek benne találhatók szigorú sorrendbenés mindegyikük bizonyos funkciókat lát el és megvan a maga egyedi tulajdonságok. Ez a mechanizmus - a test - sejtekből áll, amelyek összekötik szöveteiket és rendszereiket: mindez összességében egyetlen láncot, a test szuperrendszerét képviseli.

A sejtelemek legkülönfélébb változatai nem működhetnének egységes egészként, ha nem létezne kifinomult szabályozó mechanizmus a szervezetben. Az idegrendszer különleges szerepet játszik a szabályozásban. Az idegrendszer összes komplex munkája - a belső szervek munkájának szabályozása, a mozgások vezérlése, legyen szó egyszerű és öntudatlan mozdulatokról (például légzés), vagy az ember összetett kézmozdulatairól -, mindez lényegében az emberi test kölcsönhatásán alapul. sejtek egymással.

Mindez lényegében a jel egyik cellából a másikba való átvitelén alapul. Sőt, minden cella saját feladatát látja el, és néha több funkciója is van. A funkciók sokféleségét két tényező biztosítja: a cellák egymáshoz való kapcsolódása, illetve az, ahogy ezek a kapcsolatok elrendeződnek.

A NEURON ÉLETTANA ÉS SZERKEZETE:

Az idegrendszer legegyszerűbb reakciója külső ingerre az ez egy reflex.

Először is nézzük meg az állatok és az emberek idegszövete szerkezeti elemi egységének felépítését és fiziológiáját - idegsejt. A neuron funkcionális és alapvető tulajdonságait gerjesztő és öngerjesztő képessége határozza meg.

A gerjesztés átvitele az idegsejtek folyamatai mentén történik - axonok és dendritek.

Az axonok hosszabb és szélesebb folyamatok. Számos specifikus tulajdonságuk van: a gerjesztés izolált vezetése és a kétoldali vezetőképesség.

Az idegsejtek nemcsak a külső ingerület érzékelésére és feldolgozására képesek, hanem olyan impulzusok spontán előállítására is, amelyeket nem külső stimuláció (öngerjesztés) okoz.

A stimulációra válaszul a neuron reagál tevékenység impulzusa- akciós potenciál, melynek generálási frekvenciája 50-60 impulzus/s (motoros neuronok) és 600-800 impulzus/s (az agy interneuronjai) között mozog. Az axon sok vékony ágban végződik, úgynevezett terminálok.

A terminálokból az impulzus átjut más sejtekhez, közvetlenül azok testébe, vagy gyakrabban a dendritikus folyamataiba. Egy axonban az ezret is elérheti a terminálok száma, amelyek különböző sejtekben végződnek. Másrészt egy tipikus gerinces neuronnak 1000 és 10 000 közötti terminálja van más sejtekből.

A dendritek rövidebb és több neuronfolyamat. Érzékelik a szomszédos neuronok gerjesztését, és a sejttestbe vezetik.

Vannak pépszerű és nem pépszerű idegsejtek és rostok.

A pulparostok a vázizmok és érzékszervek érző- és mozgatóidegeinek részei, melyeket lipid mielinhüvely borít.

A cellulózszálak „gyors hatásúak”: az ilyen 1-3,5 mikromilliméter átmérőjű szálakban a gerjesztés 3-18 m/s sebességgel terjed. Ez azzal magyarázható, hogy az impulzusok vezetése a myelinizált ideg mentén görcsösen történik.

Ebben az esetben az akciós potenciál „átugrik” a mielinnel borított ideg területén és a Ranvier csomópontjában (az ideg szabad területe), átjut az ideg axiális hengerének hüvelyébe. rost. A mielinhüvely jó szigetelő, és megakadályozza a gerjesztés átvitelét a párhuzamos idegrostok találkozási pontjára.

A szimpatikus idegek nagy részét nem izomrostok alkotják.

Nincs mielinhüvelyük, és neurogliasejtek választják el őket egymástól.

A pép nélküli rostokban a sejtek szigetelőként működnek. neuroglia(idegtámasztó szövet). Schwann sejtek - a gliasejtek egyik fajtája. A más idegsejtektől érkező impulzusokat felfogó és átalakító belső idegsejtek mellett vannak olyan neuronok is, amelyek közvetlenül érzékelik a környezet hatását – ezek receptorok, valamint a végrehajtó szervekre közvetlenül ható neuronok - effektorok, például az izmokon vagy a mirigyeken.

Ha egy idegsejt egy izomra hat, akkor azt motoros neuronnak, ill motoros neuron. A neuroreceptorok között 5 típusú sejt létezik, a kórokozó típusától függően:

— fotoreceptorok, amelyek fény hatására gerjesztődnek és biztosítják a látószervek működését,

— mechanoreceptorok, azok a receptorok, amelyek reagálnak a mechanikai hatásokra.

A hallás és az egyensúly szerveiben helyezkednek el. Az érintéssejtek mechanoreceptorok is. Egyes mechanoreceptorok az izmokban találhatók, és mérik a nyújtás mértékét.

— kemoreceptorok - szelektíven reagál a különféle vegyi anyagok jelenlétére vagy koncentrációjának változására, ezeken alapul a szagló- és ízszervek munkája,

— hőreceptorok, reagál a hőmérséklet vagy annak szintjének változásaira - hideg- és hőreceptorok,

— elektroreceptorok reagálnak az aktuális impulzusokra, és jelen vannak egyes halakban, kétéltűekben és emlősökben, például a kacsacsőrűben.

A fentiek alapján szeretném megjegyezni, hogy az idegrendszerrel foglalkozó biológusok körében sokáig az volt a vélemény, hogy az idegsejtek hosszú, összetett hálózatokat alkotnak, amelyek folyamatosan átalakulnak egymásba.

1875-ben azonban egy olasz tudós, a Paviai Egyetem szövettan professzora a sejtek megfestésének új módszerével állt elő - ezüstösödés. Amikor a közelben található több ezer sejt közül egy ezüstössé válik, csak ez festődik – az egyetlen, de teljesen, minden folyamatával együtt.

Golgi módszer nagyban segítette az idegsejtek szerkezetének tanulmányozását. Használata kimutatta, hogy annak ellenére, hogy az agy sejtjei rendkívül közel helyezkednek el egymáshoz, és folyamataik zavarosak, az egyes sejtek még mindig egyértelműen elkülönülnek egymástól. Vagyis az agy más szövetekhez hasonlóan egyedi sejtekből áll, amelyek nem egyesülnek közös hálózatba. Ezt a következtetést egy spanyol hisztológus vonta le VAL VEL.

Ramon y Cahalem, aki ezáltal kiterjesztette a sejtelméletet az idegrendszerre. Az összekapcsolt hálózat fogalmának elvetése azt jelentette, hogy az idegrendszerben impulzus sejtről sejtre nem közvetlen elektromos érintkezés útján, hanem keresztül jut rés

Mikor kezdték el használni a biológiában az 1931-ben feltalált elektronmikroszkópot? M. KnollemÉs E. Ruska, ezek az elképzelések a rés jelenlétéről közvetlen megerősítést kaptak.

A SYNAPSE FELÉPÍTÉSE ÉS FUNKCIÓJA:

Minden többsejtű szervezetnek, minden sejtből álló szövetnek szüksége van olyan mechanizmusokra, amelyek biztosítják az intercelluláris kölcsönhatásokat.

Nézzük meg, hogyan hajtják végre őket interneuronálisinterakciók. Az információ egy idegsejt mentén halad a formában akciós potenciálok. A gerjesztés átvitele az axonvégekről egy beidegzett szervre vagy más idegsejtre intercelluláris szerkezeti képződményeken keresztül történik - szinapszisok(görögből

"szinapszis"- kapcsolat, kapcsolat). A szinapszis fogalmát az angol fiziológus vezette be C. Sherrington 1897-ben a neuronok közötti funkcionális érintkezés jelölésére. Meg kell jegyezni, hogy a múlt század 60-as éveiben ŐKET.

Sechenov hangsúlyozta, hogy sejtközi kommunikáció nélkül még a legelemibb idegfolyamat eredetének módszereit sem lehet megmagyarázni. Minél összetettebb az idegrendszer, és minél több az alkotó idegi agyelemek száma, annál fontosabbá válik a szinaptikus kapcsolatok jelentősége.

A különböző szinaptikus érintkezők különböznek egymástól.

A szinapszisok sokfélesége mellett azonban szerkezetüknek és működésüknek vannak bizonyos közös tulajdonságai. Ezért először ismertetjük működésük általános elveit.

A szinapszis egy összetett szerkezeti képződmény, amely preszinaptikus membránból (leggyakrabban ez egy axon terminális ága), posztszinaptikus membránból (leggyakrabban a test membránjának egy szakasza vagy egy másik neuron dendritje) áll. szinaptikus hasadék.

A szinapszisokon keresztüli átvitel mechanizmusa sokáig tisztázatlan maradt, bár nyilvánvaló volt, hogy a jelátvitel a szinaptikus régióban élesen különbözik az akciós potenciál axon mentén történő vezetésének folyamatától.

A 20. század elején azonban megfogalmazták azt a hipotézist, hogy a szinaptikus átvitel vagy elektromos vagy vegyileg. A központi idegrendszer szinaptikus transzmissziójának elektromos elméletét az 50-es évek elejéig ismerték, de a kémiai szinapszis számos esetben történő kimutatása után jelentősen elvesztette a helyét. perifériás szinapszisok. Például, A.V. Kibjakov, kísérletet végzett az ideg ganglionon, valamint a mikroelektróda technológia alkalmazását a szinaptikus potenciálok intracelluláris rögzítésére

A központi idegrendszeri neuronok lehetővé tették számunkra, hogy következtetéseket vonjunk le a gerincvelő interneuronális szinapszisaiban történő átvitel kémiai természetéről.

Az elmúlt években végzett mikroelektródos vizsgálatok kimutatták, hogy bizonyos interneuron szinapszisokban elektromos átviteli mechanizmus létezik.

Mostanra nyilvánvalóvá vált, hogy léteznek szinapszisok kémiai és elektromos átviteli mechanizmussal is. Sőt, egyes szinaptikus struktúrákban az elektromos és a kémiai átviteli mechanizmusok együtt működnek – ezek az ún vegyes szinapszisok.

Szinapszis: szerkezet, funkciók

Szinapszis(görög szinapszis – egyesülés) biztosítja az idegimpulzusok egyirányú átvitelét. A szinapszisok a neuronok vagy az idegsejtek és más effektorsejtek (például izom- és mirigysejtek) közötti funkcionális érintkezési helyek.

Funkció Szinapszis egy preszinaptikus sejt által továbbított elektromos jel (impulzus) kémiai jellé alakításából áll, amely egy másik sejtet érint, posztszinaptikus sejtként ismert.

A legtöbb szinapszis a jelterjedési folyamat részeként neurotranszmitterek felszabadításával továbbítja az információt.

Neurotranszmitterek- ezek olyan kémiai vegyületek, amelyek egy receptorfehérjéhez kötődve ioncsatornákat nyitnak vagy zárnak, vagy másodlagos hírvivő kaszkádokat indítanak el. A neuromodulátorok olyan kémiai hírvivők, amelyek nem közvetlenül hatnak a szinapszisokra, hanem megváltoztatják (módosítják) egy neuron érzékenységét a szinaptikus stimulációra vagy a szinaptikus gátlásra.

Néhány neuromodulátorok neuropeptidek vagy szteroidok, és az idegszövetben termelődnek, mások a vérben keringő szteroidok. Maga a szinapszis tartalmaz egy axon terminált (preszinaptikus terminál), amely a jelet hozza, egy helyet egy másik sejt felszínén, amelyben új jel keletkezik (posztszinaptikus terminál), és egy szűk intercelluláris teret - a szinoptikus repedést.

Ha az axon véget ér a sejttesten, ez egy axoszómatikus szinapszis, ha dendriten végződik, akkor az ilyen szinapszis axodendrites néven ismert, és ha egy axonon képez szinapszist, akkor axoaxonális szinapszis.

A legtöbb szinapszisok- kémiai szinapszisok, mert kémiai hírvivőket használnak, de az egyes szinapszisok ionos jeleket továbbítanak a pre- és posztszinaptikus membránokon áthatoló réskapcsolatokon keresztül, ezáltal lehetővé teszik a neuronális jelek közvetlen átvitelét.

Az ilyen érintkezőket elektromos szinapszisoknak nevezik.
Preszinaptikus terminál mindig tartalmaz szinaptikus vezikulákat neurotranszmitterekkel és számos mitokondriummal.

Neurotranszmitterekáltalában a sejttestben szintetizálódik; majd a szinapszis preszinaptikus részében vezikulákban tárolódnak. Az idegimpulzus átvitele során exocitózisnak nevezett folyamaton keresztül a szinaptikus hasadékba kerülnek.

5. Az információátadás mechanizmusa a szinapszisokban

Az endocitózis elősegíti a felesleges membrán visszatérését, amely a szinaptikus vezikulák exocitózisa következtében felhalmozódik a preszinaptikus részben.

Visszatért membránösszeolvad a preszinaptikus kompartment agranuláris endoplazmatikus retikulummal (aERP), és újra felhasználják új szinaptikus vezikulák képzésére.

Néhány neurotranszmitterek A preszinaptikus kompartmentben szintetizálódik enzimek és prekurzorok segítségével, amelyeket az axonális transzportmechanizmus szállít.

Az első leírandó neurotranszmitterek volt acetilkolin és noradrenalin. Az ábrán látható az axonterminális, amely noradrenalint szabadít fel.

A legtöbb neurotranszmitter aminok, aminosavak vagy kis peptidek (neuropeptidek). Egyes szervetlen anyagok, például a nitrogén-monoxid, neurotranszmitterként is működhetnek. Bizonyos neurotranszmitterként működő peptideket a test más részein is használnak, például hormonként az emésztőrendszerben.

A neuropeptidek nagyon fontosak az olyan érzések és impulzusok szabályozásában, mint a fájdalom, öröm, éhség, szomjúság és nemi vágy.

Jelátviteli jelenségek sorrendje kémiai szinapszisban

Az átvitel során fellépő jelenségek jel kémiai szinapszisban, az ábrán látható.

A sejtmembránon gyorsan (ezredmásodperceken belül) haladó idegimpulzusok robbanásszerű elektromos aktivitást (depolarizációt) okoznak, amely átterjed a sejtmembránon.

Az ilyen impulzusok rövid időre megnyitják a kalciumcsatornákat a preszinaptikus régióban, lehetővé téve a kalcium beáramlását, amely kiváltja a szinaptikus vezikulák exocitózisát.

Az exopitózis területein vannak neurotranszmitterek, amelyek a posztszinaptikus helyen elhelyezkedő receptorokkal reagálnak, és a posztszinaptikus membrán átmeneti elektromos aktivitását (depolarizációját) okozzák.

Az ilyen szinapszisokat serkentő szinapszisoknak nevezik, mivel tevékenységük elősegíti az impulzusok generálását a posztszinaptikus sejtmembránban. Egyes szinapszisokban a neurotranszmitter és a receptor közötti kölcsönhatás ellentétes hatást vált ki - hiperpolarizáció lép fel, és nincs idegimpulzus átvitel. Ezeket a szinapszisokat gátló szinapszisoknak nevezik. Így a szinapszisok fokozhatják vagy gátolhatják az impulzusok átvitelét, ezáltal képesek szabályozni az idegi aktivitást.

Használat után neurotranszmitterek A preszinaptikus membrán specifikus receptorai által közvetített enzimatikus pusztulás, diffúzió vagy endocitózis miatt gyorsan eltávolíthatók. A neurotranszmitterek eltávolításának fontos funkcionális jelentősége van, mivel megakadályozza a posztszinaptikus neuron nem kívánt, hosszan tartó stimulációját.

Képzési videó - szinapszis szerkezete

1. Idegsejt test - neuron: szerkezet, szövettan
2. Az idegsejtek dendritjei: szerkezet, szövettan
3. Idegsejt axonok: szerkezet, szövettan
4. Az idegsejtek membránpotenciálja.

   Fiziológia

5. Szinapszis: szerkezet, funkciók
6. Gliasejtek: oligodendrociták, Schwann-sejtek, asztrociták, ependimális sejtek
7. Mikroglia: szerkezet, szövettan
8. Központi idegrendszer (CNS): szerkezet, szövettan
9. Az agyhártya szövettana. Szerkezet
10. Vér-agy gát: szerkezet, szövettan

Szinapszis szerkezet Példaként tekintsük egy szinapszis szerkezetét egy axosomatikus szerkezettel. A szinapszis három részből áll: a preszinaptikus terminálisból, a szinaptikus hasadékból és a posztszinaptikus membránból. 9). A preszinaptikus terminális (szinaptikus plakk) az axonterminális kiterjesztett része. A szinaptikus rés két érintkező neuron közötti tér. A szinaptikus hasadék átmérője 10-20 nm. A preszinaptikus terminálnak a szinaptikus hasadék felé eső membránját preszinaptikus membránnak nevezzük. A szinapszis harmadik része a posztszinaptikus membrán, amely a preszinaptikus membránnal szemben helyezkedik el. A preszinaptikus terminál hólyagokkal és mitokondriumokkal van tele. A vezikulák biológiailag aktív anyagokat - közvetítőket - tartalmaznak. A mediátorok a szómában szintetizálódnak, és mikrotubulusokon keresztül a preszinaptikus terminálisba kerülnek. A leggyakoribb mediátorok az adrenalin, noradrenalin, acetilkolin, szerotonin, gamma-amino-vajsav (GABA), glicin és mások. A szinapszisok általában nagyobb mennyiségben tartalmazzák az egyik adót, mint a többi adó. A szinapszisokat a mediátor típusa alapján szokás kijelölni: adrenerg, kolinerg, szerotonerg stb. A posztszinaptikus membrán speciális fehérjemolekulákat tartalmaz - receptorokat, amelyek közvetítők molekuláit képesek rögzíteni. A szinaptikus hasadék tele van intercelluláris folyadékkal, amely olyan enzimeket tartalmaz, amelyek elősegítik a neurotranszmitterek pusztulását. Egy posztszinaptikus neuronnak akár 20 000 szinapszisa is lehet, amelyek egy része serkentő, néhány pedig gátló. A kémiai szinapszisok mellett, amelyekben a neurotranszmitterek részt vesznek a neuronok kölcsönhatásában, elektromos szinapszisok találhatók az idegrendszerben. Az elektromos szinapszisokban két neuron kölcsönhatása bioáramon keresztül megy végbe. Kémiai szinapszis Idegrost PD (AP – akciós potenciál) milyen membránreceptorok Rizs. 9. Szinapszis szerkezetének vázlata. A központi idegrendszert a kémiai szinapszisok uralják. Egyes interneuron szinapszisokban az elektromos és a kémiai átvitel egyszerre történik - ez a szinapszis vegyes típusa. A serkentő és gátló szinapszisok hatása a posztszinaptikus neuron ingerlékenységére additív, a hatás a szinapszis elhelyezkedésétől függ. Minél közelebb vannak a szinapszisok az axonális dombhoz, annál hatékonyabbak. Éppen ellenkezőleg, minél távolabb helyezkednek el a szinapszisok az axondombtól (például a dendritek végén), annál kevésbé hatékonyak. Így a szómán és axonális dombokon elhelyezkedő szinapszisok gyorsan és hatékonyan befolyásolják a neuron ingerlékenységét, míg a távoli szinapszisok hatása lassú és egyenletes. Amper iipinl rendszer Neurális hálózatok A szinaptikus kapcsolatoknak köszönhetően a neuronok funkcionális egységekre - neurális hálózatokra - egyesülnek. Neurális hálózatokat kis távolságban elhelyezkedő neuronok alkothatnak. Az ilyen neurális hálózatot lokálisnak nevezzük. Ezenkívül az agy különböző területeiről egymástól távol eső neuronok hálózatba kapcsolhatók. A neuronális kapcsolatok legmagasabb szintű szerveződése a központi idegrendszer több területének összekapcsolódását tükrözi. Az ilyen ideghálózatot útvonalnak vagy rendszernek nevezik. Vannak ereszkedő és emelkedő utak. A felszálló utak mentén az információ az agy mögöttes területeiről a magasabb területekre (például a gerincvelőből az agykéregbe) kerül. Leszálló pályák kötik össze az agykérget a gerincvelővel. A legösszetettebb hálózatokat elosztórendszereknek nevezzük. Ezeket az agy különböző részein található idegsejtek alkotják, amelyek szabályozzák a viselkedést, amelyben a test egésze részt vesz. Egyes ideghálózatok az impulzusok konvergenciáját (konvergenciáját) biztosítják korlátozott számú neuronon. Az ideghálózatok a divergencia (divergencia) típusa szerint is felépíthetők. Az ilyen hálózatok lehetővé teszik az információk jelentős távolságokra történő továbbítását. Ezenkívül a neurális hálózatok különféle típusú információk integrálását (összefoglalását vagy általánosítását) biztosítják (10. ábra).