A vérrendszerre ható gyógyszerek. A vérrendszerre ható gyógyszerek befolyásolják
Vérbetegségek esetén az erythropoiesis, a leukopoiesis, a véralvadás és a trombózis zavarai lehetségesek - ez gyógyszeres korrekciót igényel.
VA, BEFOLYÁSOLÓ ERITROPOÉZIS.
Az erythropoiesis fokozása.
Az eritropoézis zavarait hipo- és hiperkróm vérszegénység kísérheti.
Hipokróm vérszegénység. szín mutató 1-nél kisebb, alacsony Hb, alacsony vastartalom a szervezetben. (a vas 2/3-a Hb-ben van). A hipokróm vérszegénység vérzés után alakul ki, főleg krónikus, amely nagy vasveszteséggel és alacsony vasbevitellel, valamint a vas felszívódásának károsodásával jár. A vasfogyasztás intenzív fizikai aktivitás után és terhesség alatt is növekszik.
Vashiányos vérszegénység. A vérzés okai (méh, gyomor, vese stb.), a vas felszívódásának károsodása, a szervezet vasbevitelének hiánya, fokozott vasfogyasztás.
Vas felszívódása: A vas táplálékkal oxid (vas) formájában kerül a szervezetbe. Felszívódik vas-oxidba (vas). Az oxid a gyomorban sósav jelenlétében dinitrogén-oxiddá alakul. A bélben a vas-oxid az apoferritin fehérjével egyesülve ferritin komplexet képez, amely vasat szállít az érrendszerbe, és átadja azt a transzferin transzportfehérjének. A kapott komplex (ferrotranszferin) lerakódik (csontvelő, lép). A vas egy komplexben rakódik le apoferritinnel, és mindaddig rakódik le, amíg szabad apoferritin van a raktárban.
A gyógyszerek jellemzői: A hipokróm vérszegénység kezelésére szolgáló anyagok
Enterálisan: vas-szulfát, vas-laktát, hemostimulin, ferrocal (fruktózzal), ferroplex, (az ionizációt elősegítő aszkorbinsavval) koamid. Nem biztosítanak elegendő vas telítettséget.
Parenterálisan beadva amikor az enterális beadást székrekedés kíséri, a fogzománc feketére festődik. Ferkoven. Ferrum-lek, koamid. Gyorsan növelik a vér vasszintjét, de szövődmények valószínűek: pulmonalis siderosis, allergiás reakciók, anafilaxiás sokk, beszűrődések az intramuszkuláris injekció beadásának helyén, vérnyomáscsökkenés, mellkasi fájdalom, sötét szegélyek a fogakon, székrekedés, hasmenés. A kezelés hosszú távú. Ismerje meg a vérszegénység okát.
Hiperkróm vérszegénység (megaloblasztos vérszegénység, B 12 hiányos vérszegénység, pernicious pernicious anaemia, Addison-Birmer vérszegénység, filiumhiányos vérszegénység (makrocitás). A színindex 1-nél nagyobb.
Okoz- az eritrociták nukleáris anyagának képződésének megzavarása. Ennek oka a cianokobalamin felszívódásának károsodása a gyomor nyálkahártyájának károsodása miatt (hiposav gastritis, gastrectomia, hipo- és/vagy aplasztikus gyomorhurut). Megaloblasztok jelennek meg a vérben. Az ok a B 12-vitamin (külső Castle-faktor) felszívódásának megsértése a gasztromukoprotein (intrinsic Castle-faktor) hiánya vagy hiánya miatt. Ok. 12 évesen már csak táplálékkal kerül a szervezetbe, kis mennyiségben pedig a bél mikroflórája szintetizálhatja. A vitaminhiány a nukleinsavak szintézisének és a hematopoiesisnek a megsértése. Megaloblasztikus vagy makrocita típusú rendellenesség.
A hiperkróm vérszegénység kezelésére szolgáló anyagok (cianokobalamin, oxikobalamin)
A CYANOCOBALAMIN (külső Castle-faktor) a gyomor pylorus részében az anokobalamin receptor fehérje által visszatartja, majd a transzkobalamin plazmafehérjébe kerül, majd a véráramon keresztül a lerakódási helyekre (főleg a májban) és lerakódik.
eritrein formájában. A gyógyszerek befolyásolják a nukleinsavak szintézisét, biztosítva a tetrahidrofolsav képződését. A DNS szintézist és a timidin-monofoszfát átalakulást is közvetíti. A cianokobalamin szabályozza a zsírsavak anyagcseréjét is, befolyásolja az idegszövet trofizmusát, ezért a központi idegrendszer degeneratív folyamataiban használják. Néha a cianokobalamin helyett májkivonatokat (vitagepat, sirepar) használnak, amelyek az eritrein komplexei.
Alkalmaz radiculitis, polyneuritis, hepatitis, hypoacid gastritis, sugárbetegség esetén.
Erythropoiesis gátlók
(radioaktív foszfor). Az eritremia (a vörösvértestek rosszindulatú elváltozása) kezelésére használják.
A LEUKOPOIESIST BEFOLYÁSOLÓ ANYAGOK.
Leukopoiesist serkentő szerek.
Nátrium-nukleinát, pentoxil, metil-uracil, leukogén. Leukopénia és agranulocitózis kezelésére használják. Minden anyag serkenti az aminosavak szintézisét. Disztrófiás folyamatokban és a regeneráció felgyorsítására használják. Leukopéniára és agranulocitózisra használják. Az ok gyógyszeres szövődmények (AB terápia, SAP terápia). A leukopoiesis stimulátorai. A nátrium-nukleinát, - pentoxil, - metil-uracil - az RNS és a DNS purinjainak és perimedinek analógjai. Alkalmazható leukopenia és agranulocytosis, aplasztikus anémia, csontvelő-transzplantáció, fertőzések, valamint AIDS komplex kezelésében.
Komplikációk ritkán, néha - allergiás reakciók, májműködési zavarok.
Leukopoiesist gátló anyagok. Blastoma elleni gyógyszerek. Fehérvérbetegségek kezelésére használják.
A VÉRALDÁSI FOLYAMATOKAT BEFOLYÁSOLÓ DOLGOK.
Vérzéscsillapítók
Az FB-t a véralvadási rendszer állapota, a fibrinolízis és a vérlemezkék állapota határozza meg.
A mikrocirkulációs hemosztázisnak három fázisa van:
1. Az erek összehúzódása és szűkülete.
2. Thrombocytadugó kialakulása (a kialakult elemek és vérlemezkék miatt).
3. Vérrög visszahúzódása és trombusképződés.
Vérzéscsillapítók. Helyi.
Ezeket a gyógyszereket a helyi vérzés (bőr, nyálkahártyák, parenchymás szervek) megállítására használják. Főleg a mikrocirkulációs hemosztázis második szakaszában hatnak.
Specifikus helyi vérzéscsillapítók
A trombin egy természetes véralvadási faktor, amely a szervezetben a protrombinból, az emberi vérplazmából protrombin formájában nyert száraz enzimből képződik. Ezt a gyógyszert elsősorban sebészeti beavatkozásokban használják helyi vérzés megállítására. Szalvétára kenik és a vérző szervre helyezik. A gyógyszer szisztémás alkalmazása elfogadhatatlan, mert trombózist okoz. A trombin a fibrinogént fibrin monomerré alakítja, és aktiválja a fibrinstabilizáló faktort (XIII), majd fibrin trombussá.
Javallatok: Kapilláris és parenchymás vérzés, aplasztikus és hipoplasztikus anémia. Csak (!) helyben.
VEMOSTATIKUS SZIVACS vérzéscsillapító hatású. Helyi vérzéscsillapításra használják traumás és sebészeti kapilláris típusú vérzéseknél különböző szervekből és szövetekből, beleértve a csontokat is. A hemosztatikus szivacs szarvasmarha véréből nyert gyógyszer. Használható, mint a trombin.
ADRENALIN - ennek a gyógyszernek kettős hatása van, mert képes vasospasmus okozta szűkületet (mikrokeringési vérzéscsillapítás 1. stádiuma) és a thrombocytadugó kialakulásának aktiválását (2. stádium), trombocita aggregációt okozni.
A FIBRINOGÉN egy természetes véralvadási faktor, amely szisztémás és lokális alkalmazás esetén fibrinné alakul, és segít megállítani a vérzést.
Nem specifikus helyi vérzéscsillapítók
Összehúzó szerek- szerves és szervetlen (nehézfémek sói). A gyógyszerek hatása azzal jár, hogy a szövet felszínén albuminát-film képződik, és elősegíti a dugó kialakulását az ér lumenében.
H 2 O 2. Szövetekkel való érintkezéskor ez a gyógyszer leválasztja a molekuláris oxigént, ami nagyszámú gázbuborék képződéséhez vezet, amelyek eltömítik az ereket és segítenek megállítani a vérzést.
A lokális vérzéscsillapító szereket nagyon gyakran alkalmazzák a fogászatban a szájüregi vérzés megállítására, a maxillofacialis műtétek során, foghúzás, íny curettage és néhány egyéb beavatkozás után.
Szisztémás hemosztatika.
A szisztémás gyógyszereket a nagy kaliberű erek masszív vérzésére használják, fokozzák a véralvadást az egész érrendszerben. Nagy erekben a koaguláció három szakaszban megy végbe:
| I Protrombináz | Ca 2+ | II Trombin Ca 2+ Protrombin (K-vitamin részvételével a májban szintetizálódik) | III Fibrinogén Ca 2+ Fibrin |
A szisztémás vérzéscsillapító szereket masszív vérzésre használják, de a használat
mindegyiket a megfelelő tényező sajátos hiánya okozza
véralvadási
Ez a csoport a drogokból áll
· K-vitamin (K-vitamin vikasol),
Kalciumkészítmények (kalcium-klorid, kalcium-glükonát)
· gyógynövények (csalánlevél, vízipaprika, útifű levél).
A VICASOL a K-VITAMIN analógja. Növényi élelmiszerekből származik, és részben a bélbaktériumok szintetizálják. Ha a normál bélmikroflórát kemoterápiás szerek elnyomják, vagy patogén mikrobákkal helyettesítik, a K 2 -vitamin szintézise élesen megváltozik. A K 1 vitamin felszívódása csak a vékonybél felső részében történik.
Famakodinamika: A K-vitamin a koenzim része, biztosítja a véralvadási faktorok bioszintézisét a májban: protrombin (II), prokonvertin (VII), valamint fibrinogén. A gyógyszer hatásának megnyilvánulása időbe telik, ezért semmilyen terápiás hatás nem jelentkezik azonnal.
Javallatok: Hipo- és K-vitamin-hiány, obstruktív sárgaság, akut hepatitis; parenchymás, kapilláris, hemorrhoidális, gyomor-, bél-, orr- és tüdővérzés; sugárbetegség, trombopéniás purpura, terhesség utolsó hónapja (újszülöttek vérzéseinek megelőzésére), spontán vérzés, vérzéses jelenségekkel járó szeptikus betegségek, indirekt antikoagulánsok túladagolása esetén.
FIBRINOGÉN. Humán plazmából nyerték. Hatásos olyan esetekben, amikor a vérzés hiányával jár (májbetegségekben a szintézis károsodása, nagymértékű vérveszteség, a fibrinolízis rendszer aktiválódása következtében megnövekedett lízis). Ilyen körülmények között a kívülről bevitt fibrinogén fibrinné alakul. A folyamat lépcsőzetesen megy végbe trombin és Ca 2+ -ionok hatására
Javallatok: Elsősegély. Traumás, égési, transzfúzió utáni sokkok, ionizáló sugárzás okozta károsodások, valamint sugárkezelés után; májbetegségekkel összefüggő hypofibrinogenemia, hemofília (A forma).
Ellenjavallatok: Fokozott véralvadás, szívinfarktus, szív dekompenzáció.
Komplikációk: Szenzibilizáció, allergiás reakciók.
ELŐKÉSZÍTÉSEK Ca 2+ - Ca 2+ -hiány léphet fel nagy mennyiségű, nagy mennyiségű nátrium-citrátot tartalmazó konzerv vér átömlésekor, valamint Ca 2+-t megkötő EDTA szívglikozidokkal való mérgezés kezelésekor Nagyon súlyos vérzés léphet fel ellen ezt a hátteret. A CaCI 2-t általában 10% -os oldat formájában intravénásan alkalmazzák, nagyon lassan.
GYÓGYNÖVÉNYEK – csalán, pásztortáska, borbolya, zsurló, útifű, vízipaprika stb. Ezek a növények glikozidok komplexét tartalmazzák, amelyek segítenek megállítani a vérzést. Az ezekből a növényekből származó gyógynövénykészítményeket a méh, ritkábban a tüdővérzés megállítására használják.
Antikoagulánsok
Vannak közvetlen és közvetett AK-k.
Közvetlen- ezek olyan anyagok, amelyek mind in vitro, mind a szervezetben közvetlenül befolyásolják a vérben keringő véralvadási faktorokat,
Közvetett– a vérképződést megzavaró véralvadási faktorok – csak a szervezetben hatnak.
Közvetlen véralvadásgátlók
Mesterséges.
NÁTRIUM-CITRÁT és EDTA. A vér konzerválására szolgál az injekciós üveghez való hozzáadásával. Megköti a Ca 2+ ionokat, így oldhatatlan sókat képez. Ez mindhárom szakaszban vérzési rendellenességekhez vezet. Ha ilyen vért adnak át a betegeknek, akkor indirekt AA túladagolása alakulhat ki, ezért ilyen helyzetben CaCI 2-t (10%-os oldat intravénásan lassan) alkalmaznak a vérben keringő gyógyszerek megkötésére. Az EDTA kevésbé veszélyes, mint a nátrium-citrát, és néha szívglikozid-mérgezésre használják.
A vérmennyiséget pótló gyógyszerek
Nagy vérveszteségek (összetett műtétek), égési sérülések, mérgezések, sérülések, számos fertőző betegség (kolera), sokk, vérátömlesztés szükségessége esetén.
Ez azonban nem mindig lehetséges vagy elérhető. Ebben az esetben folyamodjon eszközök használatához
vérmennyiség pótlása. Ez a gyógyszercsoport a következőképpen osztályozható:
A hemodinamikai (volémiás, anti-sokk) oldatok különböző eredetű sokk kezelésére és hemodinamikai rendellenességek helyreállítására szolgálnak, beleértve a mikrokeringést is, ha mesterséges vérkeringést alkalmaznak a vér hígítására műtétek során:
Közepes molekuláris dextrán - popigtokin, rondex - alapján.
Alacsony molekulatömegű dextrán - reopoliglucin, reomacrodex alapján.
Zselatin alapján - zhepatinol, plazmogel, hemogel.
A méregtelenítő megoldások segítenek a toxinok eltávolításában különböző etiológiájú mérgezés során:
Alacsony molekulatömegű polivinilpirrolidon - hemodez, neohemodez, enterodes alapján.
Alacsony molekulatömegű polivinil-alkohol - polidokon alapul.
A víz-só egyensúly és a sav-bázis állapot szabályozói hasmenés és agyödéma okozta kiszáradás esetén korrigálják a vér összetételét:
Elektrolit oldatok - nátrium-klorid (0,9%, 3%, 5%, 10%), Ringer, Ringer-Locke, dizol, trizol, acezol, laktaszol, ionosteril.
Nátrium-hidrogén-karbonát oldatok (1,4%, 3%, 4%, 7%, 8,4%).
Enterális gyógyszerek - rigedrol.
A parenterális táplálékkészítmények a szervezet energiaforrásainak biztosítására szolgálnak, és tápanyagokat juttatnak el a szervekhez és szövetekhez:
Fehérje hidrolizátumok - hidrolizin, aminopeptid, amigén, aminon.
Aminosavak keveréke - alvesin, alvesin Neo, aminofuzin.
Az energiaellátás forrásai a glükóz oldat (5%, 20%, 40%), a glucosteril.
Lipid emulziók - intralipid, lipofundin, emulsan, lipomaise.
A vér légzési funkcióját helyreállító oxigénhordozók a hemoglobin oldatok.
Komplex (multifunkcionális) megoldások - reogluman, polyfer.
A vérképzést befolyásoló gyógyszerek
1. Az eritropoézist befolyásoló gyógyszerek
1.1. Az eritropoézist serkentő szerek
1.1.1. Eritropoetin készítmények
alfa-epoetin;
béta-epoetin;
Epoetin Omega
1.1.2. Hipokróm (vashiányos) vérszegénység kezelésére használt gyógyszerek
a) Orális használatra szánt vaskészítmények
vas-vas-szulfát;
vas-vas laktát;
Ferroplex;
vas-diklór-nikotinamid;
Conferon;
Tardiferon;
Ferro-gradumet;
Maltofer;
Fenyuls komplex;
b) Vaskészítmények parenterális alkalmazásra
vas-dextrán;
Ferrum-lek;
ferbitol;
Ferkoven
c) Kobaltkészítmények
1.1.3. A hiperkróm vérszegénység kezelésére használt gyógyszerek
cianokobalamin;
Folsav
2. Leukopoiesist befolyásoló gyógyszerek
2.1. Leukopoiesist serkentő szerek
2.1.1. Kolónia-stimuláló faktor gyógyszerek
Leucomax;
Neupogen;
Granocita;
2.1.2. Nukleozid analógok
nátrium-nukleinát;
pentoxil;
Polidan;
metil-uracil;
leukogén;
Batilol.
A vérképzést befolyásoló gyógyszerek farmakológiai jellemzői
Az eritropoézist befolyásoló gyógyszerek
Az antianémiás szerek arzenáljába tartoznak az eritropoetin készítmények: alfa-epoetin (Eprex), béta-epoetin, omega-epoetin (Epomax). Az eritropoetin egy endogén növekedési faktor, amely szabályozza az eritropoézist. Kémiai szerkezete: glikoprotein. A szervezetben az eritropoetin főként a vesék peritubuláris intersticiális sejtjeiben (90%) és a májban (10%) termelődik. A negatív visszacsatolás elve szerint serkenti a vörösvértestek proliferációját és differenciálódását. Ezeket a gyógyszereket géntechnológiával állítják elő. Krónikus veseelégtelenség, reumás ízületi gyulladás, rosszindulatú daganatok, AIDS, valamint koraszülöttek vérszegénysége esetén alkalmazzák. A használat hatása 1-2 hét után alakul ki, a vérképzés normalizálódása - 8-12 hét után.
A hipokróm vérszegénység esetén alkalmazott eritropoézis-serkentő szerek közül a vaskészítmények fontos szerepet játszanak.
A hipokróm vérszegénység kialakulásának alapja a csontvelői eritroblasztok elégtelen hemoglobintermelése vashiány vagy károsodott vasanyagcsere miatt.
A vaskiegészítőket vashiányos hipokróm vérszegénység esetén alkalmazzák (krónikus vérzésre, csökkent vasfelszívódásra, terhesség alatt). A terápiás hatás két mechanizmuson alapul:
1) Megszüntesse a vashiányt, aminek következtében a hemoglobin képződése a csontvelőben megnő, és a vörösvértestek szintézise aktiválódik;
2) A negatív visszacsatolás elve szerint fokozódik a vörösvértestek képződése a csontvelőben.
Az orális vas-kiegészítőket használják:
Szervetlen (vas-szulfát (vasat tartalmaz));
Szerves (vas vas-laktát (vasvas készítmény)).
Ezeket a gyógyszereket kapszulákban vagy tablettákban vegye be, hogy elkerülje a vasnak a szájüreggel való érintkezését. Ennek oka az a tény, hogy amikor a vas reagál a hidrogén-szulfiddal, amely a fogszuvasodás és a szájüreg egyéb betegségei során képződik, vas-szulfid szabadul fel, amely feketére festi a fogakat. Ezenkívül a vas-kiegészítők székrekedéshez vezethetnek. Ez a bélben lévő hidrogén-szulfidhoz való kötődéssel magyarázható, amely a bélmotilitás fiziológiás stimulátora.
Kombinált vaskészítmények: ferropyaex (vas-szulfátot és aszkorbinsavat tartalmaz), vas-diklorid-nikotinamidot (feramid) (kétvegyértékű vas és nikotinamid komplex vegyülete), valamint konferon, tardiferon (Fe2*-tartalmú készítmények).
Hosszan ható hatású készítmény, a ferro-gradumet (vas-szulfátot tartalmazó bevont tabletták polimer szivacsszerű masszában - gradument, amely biztosítja a vas fokozatos felszívódását) készült.
A vas-hidroxid polimaltóz komplex formájú készítmények hatékonyak a vashiányos vérszegénység kezelésében. Ide tartozik a maptofer, a phenyuls complex, a ferri. Ezekben a készítményekben a külső polinukleáris vas-hidroxid centrumok sok, nem kovalens kötésű polimaltóz molekulával vannak körülvéve, és nagy molekulatömegű komplexet képeznek, amely akkora, hogy a bélnyálkahártya membránjain keresztül történő diffúziója nehézkes. Ez a makromolekuláris komplexum stabil, nem bocsát ki vasat szabad ionok formájában, szerkezetében hasonló a természetes vas és ferritin vegyületéhez. E hasonlóság miatt a bélből a vas-vasionok csak aktív felszívódás útján jutnak a vérbe, ami megmagyarázza a túladagolás lehetetlenségét, ellentétben az egyszerű vassókkal, amelyek felszívódása koncentrációgradiens mentén történik. Az ezekben a gyógyszerekben található vas nem rendelkezik prooxidáns tulajdonságokkal (amelyek az egyszerű vasvassók velejárói), ami az LDL és VLDL oxidációjának csökkenéséhez vezet.
A vas emésztőrendszerből való felszívódásának károsodása esetén parenterális beadásra szánt vas-vas-készítményeket használnak - vas-dextrin, ferrum-lek, ferbit, fercoven (kobaltot is tartalmaz).
A vaskészítmények túladagolása esetén deferoxamint alkalmaznak.
Hipokróm vérszegénység esetén kobaltkészítményeket is használnak. Az egyik a koamid (kobalt és nikotinsavamid komplex vegyülete). A kobalt serkenti az eritropoézist és elősegíti a vas felszívódását a hemoglobin képződéséhez.
Hiperkróm vérszegénység esetén cianokobalamint és folsavat használnak.
A cianokobalamint (B-vitamint) vészes vérszegénységre írják fel.
Cianokobalamin-hiány esetén az eritropoézis a megaloblaszt típusának megfelelően megy végbe: az eritroblaszt hiperkróm megaloblaszttá, majd megalocitává alakul.
A vészes vérszegénység előfordulása a cianokobalamin felszívódásának károsodásával jár, mivel az ilyen betegekben hiányzik az intrinsic Castle-faktor (glikoiotein). Normál körülmények között a gyomornyálkahártya termeli, és biztosítja a cianokobalamin felszívódását a vékonybélben.
A B12-vitamin a szervezetben kobaamiddá alakul, és elősegíti a folsav helyreállítását, amely a nukleinbázisok szintéziséhez szükséges, valamint támogatja a reduktázok aktivitását, amely megakadályozza a vörösvértestek hemolízisét.
A cianokobalamint csak injekcióban alkalmazzák rosszindulatú vérszegénység kezelésére (a Castle intrinsic faktorának hiánya miatt). Felírva szubkután, intramuszkulárisan és intravénásan 0,0001-0,0005 dózisban.
Ezenkívül a cianokobalamin szájon át alkalmazható krónikus hepatitis, májcirrhosis, májelégtelenség, valamint polyneuritis, neuralgia, perifériás idegsérülések, agybénulás és Down-kór kezelésére. Ezt az alkalmazási területet az magyarázza, hogy a kobaamid (a B]2-vitamin koenzim formája) részt vesz a dezoxiribóz és a DNS, a kreatin, a metionin képződéséhez szükséges metilcsoportok átvitelében, valamint szerepet játszik a a kolin, a mielin szintézise csökkenti a koleszterin koncentrációját a vérben.
Folsav (a BJ-vitamint makrocita vérszegénységre írják fel.
Folsavhiány esetén az eritroblaszt hiperkróm makronormoblaszttá, majd makrocitává alakul.
A szervezetben a folsav folinsavvá alakul, ami serkenti a normál vörösvértestek szintéziséhez szükséges purin és pirimidin bázisok képződését.
A leukopoézist befolyásoló gyógyszerek
A leukopoiesist serkentő szereket leukopenia és agranulocytosis kezelésére használják.
Erre a célra telepstimuláló faktorokat alkalmaznak: leukomax (molgramosztim), neupogén (filgrasztim), granocita (lenograsztim), leukin (sargramostim). Ezek a gyógyszerek a leukopoiesist szabályozó növekedési faktorok genetikailag módosított analógjai. Stimulálja a granulociták és monociták/makrofágok proliferációját, differenciálódását és működését. Különböző fertőzések okozta leukopéniára, csontvelő-transzplantációra, daganatok kemo- és sugárterápiájára, valamint AIDS-re alkalmazzák.
Leukopénia esetén nukleozid analógokat is használnak - nátrium-nukleinát, pentoxil, polidán, metil-uracil, leukogén, 6-atilol.
Hatásmechanizmus: bejutva a szervezetbe, ezek a gyógyszerek magas nukleotidkoncentrációt hoznak létre a vérben, és megjelenik a leukociták tömeges pusztulásának képe, mivel általában a nukleotidok a sejtmagban vannak, és csak akkor jelenhetnek meg szabad formában, ha elpusztulnak. (citolízis). Ebben az esetben a negatív visszacsatolás elve érvényesül, aminek következtében új leukociták képződése aktiválódik (lásd 8. ábra).
Ezenkívül a metiluracilt külsőleg alkalmazzák 10%-os kenőcs formájában, amely normalizálja a nukleinsav-anyagcserét, felgyorsítja a bőr sejtregenerálódását, a növekedési és granulációs érést, a hámképződést és javítja a szövetek trofizmusát. Gyulladáscsökkentő hatás figyelhető meg, amely a protelitikus enzimek aktivitásának elnyomására való képességgel jár. Fényvédő hatás figyelhető meg. Van immunstimuláló hatás is (serkentik a sejtes és humorális immunitást). A metiluracil kenőcs a lassan gyógyuló sebek, égési sérülések, dermatitisz és fotodermatózisok, valamint felfekvés kezelésére szolgál.
A vérlemezke-aggregációt, koagulációt és fibrinolízist befolyásoló gyógyszerek
1. A trombózis megelőzésére és kezelésére használt gyógyszerek
1.1. A vérlemezke-aggregációt csökkentő szerek (vérlemezke-ágensek)
1.1.1. A tromboxán szintézisét csökkentő gyógyszerek
a) Ciklooxigenáz (COX) inhibitorok – acetilszalicilsav;
b) Szelektív tromboxán szintetáz inhibitorok - dazoxiben;
c) Tromboxán receptor blokkolók – ridogrel.
1.1.2. Prosztaciklin receptor stimulánsok
Epoprosztenol.
1.1.3. ADP receptor antagonisták
tiklopidin;
Clopidogrel.
1.1.4. Foszfodiészteráz inhibitorok
dipiridamol;
Xantinok (pentoxifillin).
1.1.5. Glikoprotein receptor antagonisták:
Abciximab;
eptifibatid;
Tirofiban.
1.2. véralvadást csökkentő gyógyszerek (antikoagulánsok);
1.2.1. Közvetlen véralvadásgátlók (az alvadási faktorokat befolyásolva)
heparin;
Nandroparin-kalcium (fraxiparine);
enoxaparin;
dalteparin;
Reviparin;
Nátrium-hidrogén-citrát.
1.2.2. Közvetett antikoagulánsok (a májban a véralvadási faktorok szintézisét gátló gyógyszerek) 4-hidroxi-kumarin származékok:
Etil-biszkumarin (neodikumarin);
Acenocoumarol (syncumar);
Warfarin.
Az indandion származéka a fenindion (fenilin).
1.3. Fibrinolitikus (trombolitikus) szerek
1.3.1. Közvetlen hatás - fibrinolizin (plazmin);
1.3.2. Közvetett cselekvés:
sztreptokináz;
Streptodecase (hosszú hatású sztreptokináz gyógyszer);
urokináz;
Alteplase.
2. Gyógyszerek, amelyek segítenek megállítani a vérzést (vérzéscsillapítók)
2.1. A vérlemezke-aggregációt és adhéziót fokozó szerek;
karbazokróm (adroxon);
szerotonin;
Etamzilat.
2.2. Véralvadást fokozó gyógyszerek (koagulánsok);
2.2.1. K-vitamin analógok:
Fitomenadion;
Menadion-nátrium-hidrogén-szulfit (Vicasol).
2.2.2. Alvadási faktor készítmények:
antihemofil VIII-as faktor;
krioprecipitátum;
IX. faktor komplex;
fibrinogén;
Trombin (helyileg).
2.3. Antifibrinolitikumok
aminokapronsav;
amino-metil-benzoesav;
tranexámsav;
Aprotinin.
A vérlemezke-aggregációt, koagulációt és fibrinolízist befolyásoló gyógyszerek farmakológiai jellemzői
A trombózis megelőzésére és kezelésére használt gyógyszerek
Ezt a gyógyszercsoportot thrombophlebitis kezelésében, thromboembolia megelőzésében, szívinfarktus komplex terápiájában, mikrokeringési zavarok esetén alkalmazzák.
A vérlemezke-aggregációt csökkentő szerek (deaggregánsok) a következő elvek szerint hatnak:
A IIOX-gátlók hatásmechanizmusa: a ciklooxigenáz blokkolása a ciklikus endoperoxidok és metabolitjaik - a tromboxán (TX A) és a prosztaciklin (PG 12) - szintézisének megzavarásához vezet.
A trombocita COX azonban érzékenyebb, mint egy hasonló enzim az érfalban. Ezért a tromboxán szintézise nagyobb mértékben elnyomott, mint a prosztaciklin. Ez a hatáskülönbség különösen nyilvánvaló a gyógyszer kis adagokban történő alkalmazásakor. Az acetilszalicilsavat szájon át 0,05-0,1 dózisban alkalmazzák. Speciális 50 és 100 mg acetilszalicilsav (aszpirin-cardio) tablettákat állítanak elő. Ennek eredményeként a thrombocyta-aggregáció gátló hatás dominál, amely több napig is eltarthat. Ezt az időtartamot az acetilszalicilsav thrombocyta COX-ra gyakorolt gátló hatásának visszafordíthatatlansága magyarázza. A vérlemezkék nem szintetizálják újra a COX-ot. Új sejtek képződése során pótolódik (a vérlemezkék „élettartamát” 7-10 napon mérik). Ugyanakkor az érfalak COX-ja néhány órán belül helyreállítja aktivitását. Ezért a tromboxánszint csökkenésének időtartama hosszabb, mint a prosztacikliné.
A tromboxán szintetáz inhibitorok hatásmechanizmusa: ezen enzim aktivitásának gátlása szelektíven csökkenti a tromboxán szintézisét. A dazoxiben azonban hatástalan volt. Ez nyilvánvalóan annak tudható be, hogy hatásának hátterében a ciklooxigenáz folyamatban az arachidonsav átalakulására szolgáló proaggregáló anyagok felhalmozódnak, amelyek stimulálják a tromboxán receptorokat. A gyakorlati gyógyászatban a dazoxibent más thrombocyta-aggregációt gátló szerekkel kombinálva alkalmazzák.
A tromboxán receptor blokkolók hatásmechanizmusa: ezeknek a receptoroknak a blokkolása megakadályozza a tromboxán stimulálását -
292 - nom, ami a vérlemezke-aggregáció csökkenését eredményezi (lásd korábban). Ezenkívül ez a gyógyszer képes gátolni a tromboxán-szintetázt.
Az orvosi gyakorlatban használt prosztaciklinreceptor-stimulátor, az epoprosztenol, rövid távú hatású, infúzióban adják be, hemodialízis során alkalmazzák.
Az ADP receptor antagonisták hatásmechanizmusa: szelektíven gátolják az ADP kötődését a thrombocyta membrán receptoraihoz, ami a vérlemezkék kalciumion-tartalmának csökkenéséhez, következésképpen a specifikus Lb/Ia glikoproteinek konformációjához vezet. nem változnak, és a fibrinhez való kötődésük megszakad. Ennek eredményeként a vérlemezke-aggregáció csökken (9. ábra).
A foszfodiészteráz inhibitorok (PDE) hatásmechanizmusa: ezek a gyógyszerek jelentősen növelik a cAMP-tartalmat a vérlemezkékben, ezáltal csökkentik a kalcium koncentrációját. Ezenkívül a dipiridamol fokozza az adenozin hatását, amely gátolja a vérlemezke-aggregációt és értágító hatással bír. Ez a hatás annak a ténynek köszönhető, hogy a dipiridamol gátolja a fordított idegsejteket
a vérlemezkék és az endothelsejtek adenozin felvételét, valamint az adenozin-deamináz aktivitását is gátolja. Ezenkívül a dipiridamol fokozza a prosztaciklin hatását (lásd 10. ábra).
A glikoprotein receptorok antagonistáinak hatásmechanizmusa: a megfelelő thrombocyta membrán receptorok blokkolása megakadályozza a fibrinhez való kötődésüket (lásd 9. ábra).
A véralvadást csökkentő gyógyszerek (antikoagulánsok) a következő tulajdonságokkal rendelkeznek.
A heparin egy természetes véralvadásgátló anyag, amelyet a hízósejtek termelnek a szervezetben. Különösen nagy mennyiségű heparin található a májban és a tüdőben. Kémiailag mukopoliszacharid. Molekulájában kénsavmaradékokat tartalmaz, ezért kifejezett savassága van. Oldatban erős negatív töltést hordoz, ami megkönnyíti a heparin kölcsönhatását a véralvadásban részt vevő fehérjékkel. A heparint az antitrombin III kofaktorának tekintik. A vérplazmában aktiválja, felgyorsítja az antikoaguláns hatást. Ugyanakkor számos, a véralvadást aktiváló tényező semlegesít (CLa, kallikrein, XIa, Xa, XIIIa). A protrombin trombinná történő átalakulása megszakad. Ezenkívül gátolja a trombint (Na).
Nemcsak az egész szervezet körülményei között aktív, hanem in vitro is. A heparin csak parenterálisan alkalmazva hatásos. Akció
gyorsan jön és 2-6 óráig tart. A heparint egységekben adagoljuk (1 mg = 130 egység). A heparint 5000-20000 egységben írják fel.
Létrehozták az alacsony molekulatömegű heparinok csoportját - nandroparin-kalcium (fraxiparin), enoxaparin, dapteparin, reviparin. Kifejezett vérlemezke- és véralvadásgátló aktivitásuk van. Az alacsony molekulatömegű heparinok hatására a véralvadás csökkenése annak a ténynek köszönhető, hogy fokozzák az antitrombin III gátló hatását a Xa faktorra, ami a protrombin trombinná történő átalakulásához szükséges. A heparinnal ellentétben kis molekulatömegű analógjai nem gátolják a trombint.
Ezek a gyógyszerek kevéssé kötődnek a plazmafehérjékhez, biohasznosulásuk magasabb, mint a hepariné (naponta egyszer alkalmazzák). Lassan ürülnek ki a szervezetből. Tovább hatnak, mint a heparin.
A heparin antagonistája a protamin-szulfát. Alaptulajdonságai vannak, és pozitív töltést hordoz. A heparinnal kölcsönhatásba lépve inaktiválja azt, ami oldhatatlan komplex kialakulásához vezet. A protamin-szulfátot intravénásan adják be. 1 mg-ját 100 egység heparin semlegesíti. A protamin-szulfát az alacsony molekulatömegű heparinok antagonistája is.
A nátrium-hidrogén-citrát a közvetlen véralvadásgátlók közé is besorolható. Véralvadásgátló hatásának mechanizmusa a kalciumionok megkötése (kalcium-citrát képződik), amely a protrombin trombinná történő átalakulásához szükséges. Csak in vitro körülmények között használható. A vér stabilizálására szolgál a tartósítás során.
A közvetett hatású antikoagulánsokat, amint az a tudományban gyakran előfordul, olyan balesetek láncolatának köszönhetően fedezték fel, amelyek nem közvetlenül kapcsolódnak az orvostudományhoz. A 20. század elején Észak-Amerikában egy új szarvasmarha-betegséget észleltek, amely súlyos, esetenként spontán kifejlődésben nyilvánult meg. Beteg teheneknél alacsony protrombinszintet találtak. Később összefüggést állapítottak meg a vérzés és a penészes lóhere táplálékként való felhasználása között. A hatóanyagot, a dicumarolt izolálták, amely teheneknél az úgynevezett „édeslóhere-betegséget” okozta. 1940-ben szintetizálták a dicumarolt, 1941-ben pedig először embereken tanulmányozták. Ezt követően 1948-ban szintetizáltak egy erősebb véralvadásgátlót, a warfarint, amelyet először 1948-ban regisztráltak rágcsálóméregként az Egyesült Államokban, és azonnal népszerűvé vált. Egy 1951-es esemény után, amikor az amerikai hadsereg egyik sorkatona sikertelenül kísérelt meg öngyilkosságot, több adag warfarint vett be rágcsálóméregben, és teljesen felépült a kórházban, ahol K-vitamint (akkor még specifikus ellenszerként ismertek) kapott. A warfarin terápiás véralvadásgátlóként történő alkalmazásával kezdődött. Megállapították, hogy jobb, mint a dikumarol, és 1954-ben engedélyezték emberi használatra. Az egyik első híres ember, aki warfarint kapott, Dwight Eisenhower amerikai elnök volt, akinek 1955-ben szívroham után warfarint írtak fel. Azóta megkezdődött a dicumarol-származékok közvetett antikoagulánsként történő széles körű alkalmazása.
Az indirekt antikoagulánsok pontos hatásmechanizmusát csak 1978-ban állapították meg. Kiderült, hogy ezek a gyógyszerek gátolják a K-vitamin epoxid-reduktázt, ami megzavarja a K-vitamin aktív formájába való visszaállítását, aminek következtében a II, VII, IX, X véralvadási faktorok szintézise gátolt, ami a véralvadási faktorok gyengüléséhez vezet. koaguláció (lásd 11. ábra).
A heparinnal ellentétben az indirekt antikoagulánsok csak az egész szervezet állapotában hatásosak; in vitro nincs hatásuk. Ennek az anyagcsoportnak az a nagy előnye, hogy enterálisan alkalmazzák őket. Minden gyógyszerre jellemző a jelentős látens időszak és a hatás fokozatos növekedése. Így a véralvadás maximális csökkenése, ha felírják, 1-2 nap után alakul ki, a teljes időtartam
A hatás időtartama legfeljebb 2-4 nap. Az indirekt antikoagulánsok farmakokinetikáját az 1. táblázat mutatja be.
I. táblázat
Az indirekt antikoagulánsok antagonistája a K-vitamin, amely e gyógyszercsoport túladagolása esetén ajánlott.
Ha gyorsan csökkenteni kell a véralvadást, heparint adnak be. Hosszabb távú kezelés esetén célszerű indirekt antikoagulánsokat felírni. Gyakran először heparint adnak be, és egyidejűleg olyan gyógyszereket, mint például az etil-biszkumacetát. Tekintettel arra, hogy az indirekt antikoagulánsok látens periódussal rendelkeznek, az első 2-4 napban továbbra is heparint adnak be. Ezután az injekciókat leállítják, és a további kezelést csak közvetett antikoagulánsok segítségével végezzük.
Nagy gyakorlati érdeklődésre tartanak számot a fibrinolitikus szerek, amelyek képesek feloldani a már kialakult vérrögöket. Hatásuk elve az, hogy aktiválják a fiziológiás fibrinolízis rendszert. Általában szívinfarktus, tüdőembólia, mélyvénás trombózis és akut vérrögképződés esetén a koszorúerekben kialakuló vérrögök oldására szolgálnak különböző helyeken lévő artériákban. Ezek a gyógyszerek hatékonyak a friss vérrögök esetén (legfeljebb 3 napig). Minél korábban kezdődik a kezelés, annál jobb az eredmény. Egységekben adagolva, általában intravénásan vagy intravénásan adják be. Hatásmechanizmus: serkenti a profibrinolizin (plazminogén) fibrinolizin (plazmin) átalakulását mind a vérrögben, mind a vérplazmában. A fibrinolizin proteolitikus enzimként oldja a fibrint. A vérben keringő profibrinolim átalakulása következtében,
zin fibrinolizinné alakul, szisztémás fibrinolízis léphet fel, ami annak a ténynek köszönhető, hogy a fibrinolizin egy nem szelektíven ható proteáz, amely számos, a vérplazmában található fehérjevegyületet képes metabolizálni. Ez a plazma fibrinogén és számos véralvadási faktor (V, VII) csökkenéséhez vezet. A szisztémás fibrinolízis a vérzés oka fibrinolitikumok alkalmazásakor.
A fibrinolitikumok alapvetően új osztálya a gyógyszer-apteplaz. Különlegessége abban rejlik, hogy a hatás elsősorban a thrombus fibrinjéhez kapcsolódó profibrinolizinre irányul, ezért a fibrinolizin képződése és hatása elsősorban a thrombusra korlátozódik. Ugyanakkor a gyógyszer a profibrinolizin szisztémás aktiválását kisebb mértékben okozza, mint más fibrinolitikumok.
Olyan gyógyszerek, amelyek segítenek megállítani a vérzést
A vérlemezke-aggregációt és adhéziót fokozó szerek,
hasonlóan hatnak, mint a természetes aggregációt serkentő metabolitok.
A véralvadást fokozó gyógyszereket (koagulánsokat) a vérzés megállítására használnak. Véralvadási faktorok készítményeit használják - antihemofil faktor, krioprecipitátum, 1X-compyaex faktor, fibrinogén, trombin (helyileg).
K-vitamin készítményeket is felírnak - menadion-nátrium-hidrogén-szulfit (Vikasop) (a K-vitamin analógja), fitomenadion (a K-vitamin analógja), amelyek szükségesek a protrombin, a VII, IX, X véralvadási faktorok szintéziséhez a májban. . Hipoprotrombinémiára írják fel.
Antifibrinolitikus gyógyszereket akkor alkalmaznak, ha bizonyos körülmények között a fibrinolitikus rendszer aktivitása jelentősen megnő, és vérzést okozhat. Ezt néha sérülések, sebészeti beavatkozások, májcirrózis, méhvérzés és fibrinolitikus gyógyszerek túladagolása után figyelik meg.
Hatásmechanizmus: gátolja a profibrinolizin (plazminogén) fibrinolizinné (plazminná) való átalakulását az aktivitás gátlása miatt
Ennek a folyamatnak a motorja, és közvetlen gátló hatással is lehet a fibrinolizinre.
Kábítószer
| Név drog | Átlagos terápiás dózisok és koncentrációk felnőttek számára; A gyógyszer beadásának módjai | Űrlapok |
| Az eritropoézist serkentő szerek | ||
| Alfa-epoetin (Eprex) | IV, SC 30-100 NE/ttkg heti 3 alkalommal | Oldatos injekció 1000, 2000, 3000, 4000 és 10 000 egységnyi fecskendőben; oldatos injekció 1 ml-es palackokban (2000, 4000 és 10 000 egység) |
| vas-szulfát (Ferri sulfas) | Belül 0,3-0,5 | Egyenként 0,5 kapszula |
| vas-laktát (ferrilaktáz) | 1.0 belül | Por |
| Ferkoven | IV 2-5 ml | 5 ml-es ampullák |
| Koamid | Belül 0,1; s/c 0,01 | Por; 1 ml 1%-os oldatot tartalmazó ampullák |
| Cianokobalamin (cianokobalamin) | SC, IM és IV 0,0001-0,0005 | 1 ml-es 0,003%-os, 0,01%-os, 0,02%-os és 0,05%-os oldatot tartalmazó ampullák |
| Folsav (Acidum folicum) | Belül 0,00015-0,005 | Tabletta 0,01 |
| Leukopoiesist serkentő szerek | ||
| Molgramostim (Molgramostimum) (Leucomax) | IV csepp 10 mcg/kg | Por 50, 150, 300, 400, 500, 700 és 1500 mcg-os palackokban |
| Filgrastim (Neupogen) | IV, SC 5 mcg/ttkg | 0,3 és 0,48 mg-os injekciós üvegek |
| Nátrium-nukleinát (Natrii nudeinas) | Belül 0,25-1,0; IM 0,1-0,5 (2%-os és 5%-os oldat formájában) | Por |
| Név drog | Átlagos terápiás dózisok és koncentrációk felnőttek számára; A gyógyszer beadásának módjai | Űrlapok |
| Pentoxyl | Belül 0,2-0,3 | Por; filmtabletta, egyenként 0,2 db |
| Thrombocyta-aggregáció gátló szerek | ||
| Sav acetilszalicilsav acetylsaJicylicum) | Belül 0,05-0,1 | 0,1, 0,25 és 0,5 tabletták |
| Tiklopidin | Belül 0,25 | Tabletta 0,25 |
| Clopidogrel (Plavika) | Belül 0,075 | Filmtabletta, egyenként 0,075 |
| Dipiridamol (Curantile) | Belül 0,025-0,1 | 0,025, 0,05 és 0,075 filmtabletta és drazsé |
| Antikoagulánsok | ||
| Heparin | IV 5000-20000 egység | 5 ml-es palackok (1 ml-5000, 10000 és 20000 egység) |
| Enoxaparin | S/c 0,02 | 0,2, 0,4, 0,6, 0,8 és 1 ml 10%-os oldatot tartalmazó ampullák |
| Etilbiscoumacetatum (Neodikumarin) | Belül 0,05-0,1 | 0,05 és 0,1 tabletták |
| Acenocoumarolum (Sin Kumar) | Belül 0,001-0,006 | 0,002 és 0,004 tabletták |
| Fibrinolitikus szerek | ||
| Streptokináz (Streptokinasum) | IV csepegtető 250000-500000 | 250 000 és 500 000 egységnyi ampulla (használat előtt fel kell oldani) |
| Véralvadási szerek | ||
A vérrendszerre ható gyógyszerek
A vérképzést befolyásoló gyógyszerek
Az eritropoézist serkentő szerek
Az eritropoézist serkentő szerek közé tartoznak az epoetinek, a cianokobalamin, a folsav és a vas-kiegészítők.
Az alfa-epoetin (Epogen, Eprex) és a béta-epoetin (Recormon) humán eritropoetin rekombináns készítményei. Stimulálja a vörösvértestek proliferációját és differenciálódását.
Csontvelő-károsodással és krónikus veseelégtelenséggel összefüggő vérszegénység esetén alkalmazzák. Szubkután vagy intravénás injekció formájában.
A cianokobalamint (B12-vitamin) vészes (veszedelmes) vérszegénység esetén használják, amely a gyomorban a belső Castle-faktor hiányával jár, ami elősegíti a cianokobalamin felszívódását. A gyógyszert szubkután, intramuszkulárisan vagy intravénásan adják be.
A folsav (Bc-vitamin) hatékony a makrocita (foláthiányos) anémia esetén.
A vaskészítményeket hipokróm vérszegénység kezelésére használják, i.e. vérszegénység, amelyben a vörösvértestek hemoglobintartalma csökken. A hipokróm vérszegénység általában a hemoglobin részét képező vas elégtelen felszívódásával jár. A szervezetben 2-5 g vas található, melynek legnagyobb része a hemoglobin része (2/3). A gyomor-bél traktusból csak az ionizált vas szívódik fel, lehetőleg kétértékű ion formájában. A felszívódás főleg a vékonybélben történik.
Leggyakrabban kombinált vaskészítményeket használnak, amelyek javítják annak felszívódását. A Ferroplex vas-szulfátot és aszkorbinsavat, feramidot (vas és nikotinamid komplex vegyülete) tartalmaz. Létrehoztak egy hosszú hatású gyógyszert, a ferrogradumet.
A vas-kiegészítők székrekedéshez vezethetnek.
Ha a vas felszívódása a gasztrointesztinális traktusból károsodott, parenterális beadásra szolgáló gyógyszereket alkalmaznak, például ferkoven, ferrum Lek.
Leukopoiesis stimulátorok
Leukopénia és agranulocitózis esetén leukopoiesist serkentő szereket használnak. Erre a célra nátrium-nukleinátot és pentoxilt használnak. Azonban csak a leukopenia enyhe formáira hatásosak.
A nátrium-nukleinát egy élesztőből származó nukleinsav nátriumsója. A leukociták képződésének serkentésére használják a csontvelőben. Orálisan és intramuszkulárisan beadva.
A pentoxyl szintetikus drog. Serkenti a leukopoiesist, gyorsítja a sebgyógyulást, gyulladáscsökkentő hatású. Szájon át szedve. Dyspeptikus tüneteket okozhat.
Leukopénia esetén a leukopoiesist szabályozó növekedési faktorokat is alkalmazzák. A génsebészet révén a közelmúltban lehetőség nyílt megfelelő gyógyszerek létrehozására.
A Molgramostim (Leukomax) a granulocita-makrofág telep-stimuláló faktor rekombináns készítménye. Ezt a faktort a T-limfociták termelik. Serkenti a granulociták, monociták szaporodását, differenciálódását és működését, i.e. fagocitózist végző, immunfolyamatokat serkentő sejtek. Tumorellenes gyógyszerek okozta leukopéniára, valamint csontvelő-transzplantáció utáni átmeneti leukopéniára használják. Lehetséges mellékhatások: hányinger, hányás, étvágytalanság, hasmenés.
A filgrasztim (Neupogen) a granulocita CSF rekombináns készítménye. Stimulálja a granulocita prekurzorok proliferációját és differenciálódását, valamint az érett granulociták aktivitását. A tumorkemoterápiával összefüggő leukopéniára használják.
Leukopoiesist gátló gyógyszerek
A trombusképződést befolyásoló gyógyszerek
A vérrög képződése az artériás erekben a vérlemezke-aggregációval kezdődik, amely az ér endotéliumának károsodásakor következik be. A trombocitákból tromboxán A és ADP szabadul fel, ami elősegíti a vérlemezke-aggregációt (kombinációt).
Az aggregációt a véralvadási folyamat kíséri - fibrinszálak képződése, amelyek tartósabbá teszik a vérrögöt. Normális esetben túlzott trombusképződés nem fordul elő, mivel ezt a fibrinolízis folyamata korlátozza. Ezt követően a fibrinolitikus rendszer biztosítja a trombus fokozatos feloldódását és helyreállítja az ér átjárhatóságát. Ha a véralvadási és a véralvadásgátló rendszerek egyensúlya megbomlik, fokozott vérzés vagy kiterjedt trombózis léphet fel. Mindkét állapot korrekciót igényel gyógyszerek felírásával.
A vérlemezke-aggregációt az endotélium által kiválasztott prosztaciklin (prosztaglandin 12) akadályozza meg. Az antitrombin III és a heparin megakadályozzák a véralvadást. A keletkező vérrög a fibrinolizin (plazmin) hatására feloldható.
A trombusképződést befolyásoló gyógyszerek a következőkre oszthatók:
- vérlemezke-aggregációt befolyásoló szerek;
- véralvadást befolyásoló szerek;
- fibrinolízist befolyásoló szerek.
A vérlemezke-aggregációt befolyásoló szerek
Thrombocyta-aggregáció gátló szerek
A thrombocyta-aggregációt gátló szerek megakadályozzák a trombusképződés kezdeti szakaszát - a vérlemezke-aggregációt, valamint az agyi és koszorúerek trombózisának megelőzésére szolgálnak. A trombocita aggregációt a tromboxán-prosztaciklin rendszer szabályozza. A tromboxán fokozza a vérlemezke-aggregációt. Vérlemezkékben szintetizálódik. A prosztaciklin pontosan ellentétes szerepet játszik. Megakadályozza a vérlemezke-aggregációt. A vaszkuláris endotélium szintetizálja.
A leggyakoribb thrombocyta-aggregációt gátló szer az acetilszalicilsav (aszpirin), amely visszafordíthatatlanul gátolja a ciklooxigenázt a vérlemezkékben és a vaszkuláris endotéliumban, és ezáltal megzavarja a tromboxán és prosztaciklin képződését, és a tromboxán szintézise nagyobb mértékben visszaszorul, különösen kis mennyiségben történő alkalmazása esetén. adagokat. Ennek eredményeként a thrombocyta-aggregáció gátló hatás dominál, és több napig tart. A vérlemezkék nem szintetizálják újra a ciklooxigenázt. Csak az új vérlemezkék képződése során pótolódik (a vérlemezkék élettartama 7-10 nap).
A klopidogrél és a tiklopidin megakadályozza a vérlemezkék és a fibrinogén kölcsönhatását. Orálisan felírt szívizominfarktus és stroke megelőzésére érelmeszesedésben szenvedő betegeknél.
A dipiridamol (curantil) vérlemezke-aggregáció gátló szer, koszorúér-tágító. Megakadályozza a vérlemezke-aggregációt. Ezenkívül a dipiridamol növeli az adenozin szintjét, amely vérlemezke- és koszorúér-tágító tulajdonságokkal rendelkezik.
A véralvadást befolyásoló gyógyszerek
Véralvadást csökkentő gyógyszerek (antikoagulánsok)
Vannak:
- közvetlen hatású antikoagulánsok (a véralvadási faktorokra hatnak);
- indirekt antikoagulánsok (rontják a protrombin képződését a májban).
A közvetlen antikoagulánsok közé tartozik a heparin, az alacsony molekulatömegű heparinok, az antitrombin III és a nátrium-citrát.
A heparin egy természetes véralvadásgátló, amelyet állati szövetekből nyernek; egységekben adagoljuk.
A heparin antitrombin III-mal kombinálva megzavarja a protrombin trombinná történő átalakulását, és csökkenti a trombin aktivitását.
A heparint trombózis és thromboembolia megelőzésére, valamint a tartósítás során a vérrögképződés megelőzésére használják. A gyógyszert leggyakrabban intravénásan adják be; a hatás időtartama 4-6 óra.
A heparin mellékhatásai: allergiás reakciók (urticaria, bronchospasmus stb.), thrombocytopenia, vérzés.
A heparin adása ellenjavallt véralvadási zavarok, vérzéses diathesis, peptikus fekély, húgyúti gyulladás, méh- és aranyérvérzés esetén, műtéti beavatkozások után.
Heparin és kis molekulatömegű heparinok túladagolása esetén a protamin-szulfátot intravénásan adják be antagonistaként.
Közvetett antikoagulánsok: acenocoumarol (Sincumar), nindion (phenilin), warfarin K-vitamin antagonistaként hatnak, ezért zavarják a protrombin képződését a májban. A gyógyszereket szájon át írják fel; a hatás 24 óra elteltével alakul ki Trombózis, thromboembolia, thrombophlebitis hosszú távú megelőzésére és kezelésére.
A gyógyszerek ellenjavallt hemorrhagiás diathesis, peptikus fekélybetegség, terhesség, vese- és májelégtelenség esetén.
A fibrinolízist befolyásoló szerek
Fibrinolitikus szerek
Nagy gyakorlati érdeklődésre tartanak számot a fibrinolitikus szerek, amelyek képesek feloldani a már kialakult vérrögöket. Hatásuk elve az, hogy aktiválják a fiziológiás fibrinolízis rendszert. Általában szívizominfarktus, tüdőembólia és mélyvénás trombózis esetén a koszorúerekben kialakuló vérrögök feloldására szolgálnak.
A streptokináz egy streptococcus tenyészetekből izolált fibrinolitikus szer. Elősegíti a profibrinolizin fibrinolizinné való átalakulását a vérrög területén és a vérplazmában. Friss vérrögök esetén hatékony (legfeljebb 3 napig). Adagolás egységekben, intravénásan beadva. Allergiás reakciókat, vérzést, hipotenziót okoz.
Az urokináz a vesékben termelődő enzim. Hasonló a streptokinázhoz, de ritkán okoz allergiás reakciókat.
Ezeknek a gyógyszereknek a fő mellékhatásai a vérzés. A gyógyszerek ellenjavallt vérzéses diathesis, peptikus fekély, cerebrovaszkuláris balesetek, súlyos májbetegségek, valamint a műtét utáni 10 napon belül.
A fibrinolitikumok alapvetően új típusa az altepláz (aktiváz, aktiliz) - a profibrinolizin szövetaktivátor rekombináns készítménye. Csak a vérrög területén hat (fibrin jelenlétében); elősegíti a trombus feloldódását. A profibrinolizin szisztémás aktiválása sokkal kisebb mértékben fejeződik ki. Intravénásan injekciózva.
Olyan gyógyszerek, amelyek segítenek megállítani a vérzést
A véralvadást fokozó gyógyszerek
A fitomenadion és a menadion (Vicasol) a K-vitamin szintetikus analógjai. Elősegítik a protrombin képződését. Hipoprotrombinémiával járó vérzésre írják fel.
Az antihemofil VIII-as faktor a VIII-as faktor készítménye, amelynek hiánya A hemofíliával jár. A hemofília A kezelésére használják; intravénásan adják be.
Az etamsilát (dicinon) serkenti a protrombin trombinná történő átalakulását, és fokozza a vérlemezkeképződést is. Parenchymalis és kapilláris vérzésre használják. Orálisan, intramuszkulárisan vagy intravénásan írják fel.
A vérzéscsillapító kollagén szivacsot helyileg használják kapilláris vérzésre (orr-, fogászati stb.).
Antifibrinolitikus szerek
Fokozott fibrinolízissel járó vérzésre, fibrinolitikumok túladagolása esetén alkalmazzák.
Az aminokapronsav és a tranexámsav megakadályozzák a profibrinolizin fibrinolizinné való átalakulását. Az aprotinin (kontrikus) gátolja a fibrinolizint. A gyógyszereket intravénásan adják be.
Acetilszalicilsav (Acidum acetylsalicylicum)
Tabletta 0,75; 0,1; 0,25; 0,325 és 0,5 g.
Heparin (Heparinum)
IV, IM és SC 5000-20000 NE.
5 ml-es palackok (1 ml - 5000; 10000 és 20000 egység).
Neodicumarinum
Szájon át 0,05-0,1 g.
0,05 és 0,1 g-os tabletták.
Syncumar
Belül 0,001-0,006 g.
0,002 és 0,004 g-os tabletták.
Warfarin
Szájon át 0,001-0,01 g.
0,001 és 0,01 g-os tabletták.
fenilin
Belül 0,03 g.
Por; tabletta 0,03 g.
Streptokináz
IV (csepegtető) 250 000-500 000 egység.
250 000 és 500 000 egységnyi ampulla (használat előtt fel kell oldani)
Alteplase
Liofilizált por oldat készítéséhez 0,05 g.
Aminokapronsav (Acidum aminocapronicum)
Belül 2-3 g; IV 100 ml 5%-os oldat (cseppek)
Por; 100 ml 5%-os oldatot tartalmazó palackok.
Irodalom:
gyógyszer vértrombózis leukopoiesis
1. Anichkov S.V., Belenky M.L. Gyógyszertan tankönyv. - MEDGIZ Leningrád Egyesület, 1955.
Krylov Yu.F., Bobyrev V.M. Gyógyszertan. - M.: VKhNMC Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, 1999. - 352 p.
Kudrin A.N., Skakun N.P. Farmakogenetika és gyógyszerek: "Gyógyászat" sorozat. - M.: Tudás, 1975
Prozorovsky V.B. Történetek a gyógyszerekről. - M.: Orvostudomány, 1986. - 144 p. - (Népszerű tudományos orvosi lit.).
Vérbetegségek esetén az erythropoiesis, a leukopoiesis, a véralvadás és a trombózis zavarai lehetségesek - ez gyógyszeres korrekciót igényel.
VA, BEFOLYÁSOLÓ ERITROPOÉZIS.
Az erythropoiesis fokozása.
Az eritropoézis zavarait hipo- és hiperkróm vérszegénység kísérheti.
Hipokróm vérszegénység. szín mutató 1-nél kisebb, alacsony Hb, alacsony vastartalom a szervezetben. (a vas 2/3-a Hb-ben van). A hipokróm vérszegénység vérzés után alakul ki, főleg krónikus, amely nagy vasveszteséggel és alacsony vasbevitellel, valamint a vas felszívódásának károsodásával jár. A vasfogyasztás intenzív fizikai aktivitás után és terhesség alatt is növekszik.
Vashiányos vérszegénység. A vérzés okai (méh, gyomor, vese stb.), a vas felszívódásának károsodása, a szervezet vasbevitelének hiánya, fokozott vasfogyasztás.
Vas felszívódása: A vas táplálékkal oxid (vas) formájában kerül a szervezetbe. Felszívódik vas-oxidba (vas). Az oxid a gyomorban sósav jelenlétében dinitrogén-oxiddá alakul. A bélben a vas-oxid az apoferritin fehérjével egyesülve ferritin komplexet képez, amely vasat szállít az érrendszerbe, és átadja azt a transzferin transzportfehérjének. A kapott komplex (ferrotranszferin) lerakódik (csontvelő, lép). A vas egy komplexben rakódik le apoferritinnel, és mindaddig rakódik le, amíg szabad apoferritin van a raktárban.
A gyógyszerek jellemzői: A hipokróm vérszegénység kezelésére szolgáló anyagok
Enterálisan: vas-szulfát, vas-laktát, hemostimulin, ferrocal (fruktózzal), ferroplex, (az ionizációt elősegítő aszkorbinsavval) koamid. Nem biztosítanak elegendő vas telítettséget.
Parenterálisan beadva amikor az enterális beadást székrekedés kíséri, a fogzománc feketére festődik. Ferkoven. Ferrum-lek, koamid. Gyorsan növelik a vér vasszintjét, de szövődmények valószínűek: pulmonalis siderosis, allergiás reakciók, anafilaxiás sokk, beszűrődések az intramuszkuláris injekció beadásának helyén, vérnyomáscsökkenés, mellkasi fájdalom, sötét szegélyek a fogakon, székrekedés, hasmenés. A kezelés hosszú távú. Ismerje meg a vérszegénység okát.
Hiperkróm vérszegénység (megaloblasztos vérszegénység, B 12 hiányos vérszegénység, pernicious pernicious anaemia, Addison-Birmer vérszegénység, filiumhiányos vérszegénység (makrocitás). A színindex 1-nél nagyobb.
Okoz- az eritrociták nukleáris anyagának képződésének megzavarása. Ennek oka a cianokobalamin felszívódásának károsodása a gyomor nyálkahártyájának károsodása miatt (hiposav gastritis, gastrectomia, hipo- és/vagy aplasztikus gyomorhurut). Megaloblasztok jelennek meg a vérben. Az ok a B 12-vitamin (külső Castle-faktor) felszívódásának megsértése a gasztromukoprotein (intrinsic Castle-faktor) hiánya vagy hiánya miatt. Ok. 12 évesen már csak táplálékkal kerül a szervezetbe, kis mennyiségben pedig a bél mikroflórája szintetizálhatja. A vitaminhiány a nukleinsavak szintézisének és a hematopoiesisnek a megsértése. Megaloblasztikus vagy makrocita típusú rendellenesség.
A hiperkróm vérszegénység kezelésére szolgáló anyagok (cianokobalamin, oxikobalamin)
A CYANOCOBALAMIN (külső Castle-faktor) a gyomor pylorus részében az anokobalamin receptor fehérje által visszatartja, majd a transzkobalamin plazmafehérjébe kerül, majd a véráramon keresztül a lerakódási helyekre (főleg a májban) és lerakódik.
eritrein formájában. A gyógyszerek befolyásolják a nukleinsavak szintézisét, biztosítva a tetrahidrofolsav képződését. A DNS szintézist és a timidin-monofoszfát átalakulást is közvetíti. A cianokobalamin szabályozza a zsírsavak anyagcseréjét is, befolyásolja az idegszövet trofizmusát, ezért a központi idegrendszer degeneratív folyamataiban használják. Néha a cianokobalamin helyett májkivonatokat (vitagepat, sirepar) használnak, amelyek az eritrein komplexei.
Alkalmaz radiculitis, polyneuritis, hepatitis, hypoacid gastritis, sugárbetegség esetén.
Erythropoiesis gátlók
(radioaktív foszfor). Az eritremia (a vörösvértestek rosszindulatú elváltozása) kezelésére használják.
A LEUKOPOIESIST BEFOLYÁSOLÓ ANYAGOK.
Leukopoiesist serkentő szerek.
Nátrium-nukleinát, pentoxil, metil-uracil, leukogén. Leukopénia és agranulocitózis kezelésére használják. Minden anyag serkenti az aminosavak szintézisét. Disztrófiás folyamatokban és a regeneráció felgyorsítására használják. Leukopéniára és agranulocitózisra használják. Az ok gyógyszeres szövődmények (AB terápia, SAP terápia). A leukopoiesis stimulátorai. A nátrium-nukleinát, - pentoxil, - metil-uracil - az RNS és a DNS purinjainak és perimedinek analógjai. Alkalmazható leukopenia és agranulocytosis, aplasztikus anémia, csontvelő-transzplantáció, fertőzések, valamint AIDS komplex kezelésében.
Komplikációk ritkán, néha - allergiás reakciók, májműködési zavarok.
Leukopoiesist gátló anyagok. Blastoma elleni gyógyszerek. Fehérvérbetegségek kezelésére használják.
A VÉRALDÁSI FOLYAMATOKAT BEFOLYÁSOLÓ DOLGOK.
Vérzéscsillapítók
Az FB-t a véralvadási rendszer állapota, a fibrinolízis és a vérlemezkék állapota határozza meg.
A mikrocirkulációs hemosztázisnak három fázisa van:
1. Az erek összehúzódása és szűkülete.
2. Thrombocytadugó kialakulása (a kialakult elemek és vérlemezkék miatt).
3. Vérrög visszahúzódása és trombusképződés.
Vérzéscsillapítók. Helyi.
Ezeket a gyógyszereket a helyi vérzés (bőr, nyálkahártyák, parenchymás szervek) megállítására használják. Főleg a mikrocirkulációs hemosztázis második szakaszában hatnak.
Specifikus helyi vérzéscsillapítók
A trombin egy természetes véralvadási faktor, amely a szervezetben a protrombinból, az emberi vérplazmából protrombin formájában nyert száraz enzimből képződik. Ezt a gyógyszert elsősorban sebészeti beavatkozásokban használják helyi vérzés megállítására. Szalvétára kenik és a vérző szervre helyezik. A gyógyszer szisztémás alkalmazása elfogadhatatlan, mert trombózist okoz. A trombin a fibrinogént fibrin monomerré alakítja, és aktiválja a fibrinstabilizáló faktort (XIII), majd fibrin trombussá.
Javallatok: Kapilláris és parenchymás vérzés, aplasztikus és hipoplasztikus anémia. Csak (!) helyben.
VEMOSTATIKUS SZIVACS vérzéscsillapító hatású. Helyi vérzéscsillapításra használják traumás és sebészeti kapilláris típusú vérzéseknél különböző szervekből és szövetekből, beleértve a csontokat is. A hemosztatikus szivacs szarvasmarha véréből nyert gyógyszer. Használható, mint a trombin.
ADRENALIN - ennek a gyógyszernek kettős hatása van, mert képes vasospasmus okozta szűkületet (mikrokeringési vérzéscsillapítás 1. stádiuma) és a thrombocytadugó kialakulásának aktiválását (2. stádium), trombocita aggregációt okozni.
A FIBRINOGÉN egy természetes véralvadási faktor, amely szisztémás és lokális alkalmazás esetén fibrinné alakul, és segít megállítani a vérzést.
Nem specifikus helyi vérzéscsillapítók
Összehúzó szerek- szerves és szervetlen (nehézfémek sói). A gyógyszerek hatása azzal jár, hogy a szövet felszínén albuminát-film képződik, és elősegíti a dugó kialakulását az ér lumenében.
H 2 O 2. Szövetekkel való érintkezéskor ez a gyógyszer leválasztja a molekuláris oxigént, ami nagyszámú gázbuborék képződéséhez vezet, amelyek eltömítik az ereket és segítenek megállítani a vérzést.
A lokális vérzéscsillapító szereket nagyon gyakran alkalmazzák a fogászatban a szájüregi vérzés megállítására, a maxillofacialis műtétek során, foghúzás, íny curettage és néhány egyéb beavatkozás után.
Szisztémás hemosztatika.
A szisztémás gyógyszereket a nagy kaliberű erek masszív vérzésére használják, fokozzák a véralvadást az egész érrendszerben. Nagy erekben a koaguláció három szakaszban megy végbe:
| I Protrombináz | Ca 2+ | II Trombin Ca 2+ Protrombin (K-vitamin részvételével a májban szintetizálódik) | III Fibrinogén Ca 2+ Fibrin |
A szisztémás vérzéscsillapító szereket masszív vérzésre használják, de a használat
mindegyiket a megfelelő tényező sajátos hiánya okozza
véralvadási
Ez a csoport a drogokból áll
· K-vitamin (K-vitamin vikasol),
Kalciumkészítmények (kalcium-klorid, kalcium-glükonát)
· gyógynövények (csalánlevél, vízipaprika, útifű levél).
A VICASOL a K-VITAMIN analógja. Növényi élelmiszerekből származik, és részben a bélbaktériumok szintetizálják. Ha a normál bélmikroflórát kemoterápiás szerek elnyomják, vagy patogén mikrobákkal helyettesítik, a K 2 -vitamin szintézise élesen megváltozik. A K 1 vitamin felszívódása csak a vékonybél felső részében történik.
Famakodinamika: A K-vitamin a koenzim része, biztosítja a véralvadási faktorok bioszintézisét a májban: protrombin (II), prokonvertin (VII), valamint fibrinogén. A gyógyszer hatásának megnyilvánulása időbe telik, ezért semmilyen terápiás hatás nem jelentkezik azonnal.
Javallatok: Hipo- és K-vitamin-hiány, obstruktív sárgaság, akut hepatitis; parenchymás, kapilláris, hemorrhoidális, gyomor-, bél-, orr- és tüdővérzés; sugárbetegség, trombopéniás purpura, terhesség utolsó hónapja (újszülöttek vérzéseinek megelőzésére), spontán vérzés, vérzéses jelenségekkel járó szeptikus betegségek, indirekt antikoagulánsok túladagolása esetén.
FIBRINOGÉN. Humán plazmából nyerték. Hatásos olyan esetekben, amikor a vérzés hiányával jár (májbetegségekben a szintézis károsodása, nagymértékű vérveszteség, a fibrinolízis rendszer aktiválódása következtében megnövekedett lízis). Ilyen körülmények között a kívülről bevitt fibrinogén fibrinné alakul. A folyamat lépcsőzetesen megy végbe trombin és Ca 2+ -ionok hatására
Javallatok: Elsősegély. Traumás, égési, transzfúzió utáni sokkok, ionizáló sugárzás okozta károsodások, valamint sugárkezelés után; májbetegségekkel összefüggő hypofibrinogenemia, hemofília (A forma).
Ellenjavallatok: Fokozott véralvadás, szívinfarktus, szív dekompenzáció.
Komplikációk: Szenzibilizáció, allergiás reakciók.
ELŐKÉSZÍTÉSEK Ca 2+ - Ca 2+ -hiány léphet fel nagy mennyiségű, nagy mennyiségű nátrium-citrátot tartalmazó konzerv vér átömlésekor, valamint Ca 2+-t megkötő EDTA szívglikozidokkal való mérgezés kezelésekor Nagyon súlyos vérzés léphet fel ellen ezt a hátteret. A CaCI 2-t általában 10% -os oldat formájában intravénásan alkalmazzák, nagyon lassan.
GYÓGYNÖVÉNYEK – csalán, pásztortáska, borbolya, zsurló, útifű, vízipaprika stb. Ezek a növények glikozidok komplexét tartalmazzák, amelyek segítenek megállítani a vérzést. Az ezekből a növényekből származó gyógynövénykészítményeket a méh, ritkábban a tüdővérzés megállítására használják.
Antikoagulánsok
Vannak közvetlen és közvetett AK-k.
Közvetlen- ezek olyan anyagok, amelyek mind in vitro, mind a szervezetben közvetlenül befolyásolják a vérben keringő véralvadási faktorokat,
Közvetett– a vérképződést megzavaró véralvadási faktorok – csak a szervezetben hatnak.
Közvetlen véralvadásgátlók
Mesterséges.
NÁTRIUM-CITRÁT és EDTA. A vér konzerválására szolgál az injekciós üveghez való hozzáadásával. Megköti a Ca 2+ ionokat, így oldhatatlan sókat képez. Ez mindhárom szakaszban vérzési rendellenességekhez vezet. Ha ilyen vért adnak át a betegeknek, akkor indirekt AA túladagolása alakulhat ki, ezért ilyen helyzetben CaCI 2-t (10%-os oldat intravénásan lassan) alkalmaznak a vérben keringő gyógyszerek megkötésére. Az EDTA kevésbé veszélyes, mint a nátrium-citrát, és néha szívglikozid-mérgezésre használják.
Természetes.
A HEPARIN (G) a hízósejtek és a bazofil leukociták hulladékterméke.
A cselekvés mechanizmusa több összetevőből áll:
1. A heparin a protrombin és a protrombináz megkötésével megakadályozza a fibrinogén fibrinné történő átalakulását. A heparin egy aktív komplexon, amely különféle biológiai vegyületekkel kombinálódik és semlegesíti azokat.
2. A heparin növeli az érfal Z - potenciálját, és ezáltal megakadályozza a vérsejtek adhézióját és aggregációját
3. A heparin a plazmin aktiválásának köszönhetően fibrinolitikus hatású.
A heparinnak kifejezett véralvadásgátló hatása van, és ez a hatás gyorsan (2-3 percen belül) megnyilvánul, de nagyon rövid ideig (2-3 óra) tart. a gyógyszert a heparináz gyorsan elpusztítja. A heparin komplexet képez az antitrombin III-al, megakadályozza a protrombin képződését, inaktiválja a trombint, és megzavarja a fibrinogén fibrinné történő átalakulását.
A heparint trombózis, thromboembolia, szívinfarktus, thrombophlebitis kezelésére, valamint helyileg kenőcs formájában is alkalmazhatjuk. A DIC-szindróma komplex terápiájában használják.
A heparin egyéb tulajdonságai.
1. A vérben keringő katekolaminok megkötésével tágíthatja az ereket.
2. A heparin élesen növeli az erek permeabilitását
3. A heparin inaktiválja az antidiuretikus hormont és vizelethajtó hatású.
4. A heparin hipokoleszterinémiás hatású.
Javallatok: Vérrögképződés és vérrögképződés megelőzésére különböző sebészeti és diagnosztikai eljárások során. Szívinfarktussal. Ellenjavallatok: Vérzések. Mellékhatások: Fájdalom és hematómák az injekció beadásának helyén, belső szervek vérzése vagy hematómák kialakulása, pontos vérzések, anafilaxiás sokk. Hosszú távú használat esetén - hányinger, hányás, hajhullás, csontritkulás, lassabb bőrkeményedés. A heparin túladagolása esetén antagonistáit alkalmazzák - protamin-szulfátot (0,1 ml 1% -os oldat 100 egység heparinra) és protamin-kloridot.
Komplikációk.
A heparin könnyen vérzést válthat ki (per diapedes). Az első megnyilvánulás hematuria lehet, néha nagyon súlyos. Más szervekből vérzés léphet fel. A kialakult szövődmények leküzdésére protamin-szulfátot használnak, amely bizonyos halfajok emlőmirigyeiből származó fehérjekészítmény, amely könnyen megköti a heparint.
GERUDIN. Ez az anyag a piócák nyálmirigyében található. Enyhébb hatású, mint a heparin, és bizonyos biológiailag aktív anyagok vérbe jutása miatt javítja a beteg állapotát.
Közvetett antikoagulánsok
(Neodikumarin, syncumar, fenilin). Ezek olyan anyagok, amelyek anélkül, hogy befolyásolnák a vérben keringő véralvadási faktorokat, megzavarják képződésüket a szervezetben, és in vivo hatnak. Által a cselekvés mechanizmusa Ezek a K-vitamin antimetabolitjai, amelyek kiszorítják a fehérjével való kapcsolatából, elfoglalják a helyét a II, VII, IX, X véralvadási faktorok képződésében részt vevő enzimrendszerben, és megzavarják molekuláik normális képződését, így azok működését. tevékenység. Emiatt a közvetett antikoagulánsok megzavarják a protrombin képződését a májban és csökkentik a véralvadást. Hatásuk nem azonnal, hanem fokozatosan alakul ki, amíg a szervezet protrombin tartalékai el nem fogynak. A gyógyszerek látens hatásideje eléri a 48 órát, de a hatástartam hosszú (több nap).
Alkalmaz a különböző vénákban kialakuló fibrin vérrögök kialakulásával kapcsolatos betegségek megelőzésére és kezelésére. Fő hatásuk mellett az indirekt antikoagulánsok közvetlenül tágíthatják a koszorúereket, ezért idősek számára ajánlott.
Komplikáció Ha ezekkel az anyagokkal kezelik, súlyos vérzés alakulhat ki. Ebben a tekintetben folyamatosan ellenőrizni kell a protrombin szintjét a vérben. A vérzés súlyos és elhúzódó lehet, és a Vicasolt (a K-vitamin szintetikus analógja) használják a kezelésére. A Vikasol azonban hosszú látens hatásperiódussal rendelkezik (akár 10 óráig), ezért párhuzamosan írják fel a Ca 2+ gyógyszereket.
Túladagolás esetén a gyógyszert leállítják, Vikasolt, P-vitamint, aszkorbinsavat írnak fel, és vérátömlesztést végeznek.
FENINDION (FENILIN) A vér koagulációs tulajdonságai a beadás után 8-10 órával kezdenek csökkenni, és 24-30 órával érik el a maximumot.
Komplikációk: Allergiás reakciók (dermatitis, láz stb.), hasmenés, hányinger, hepatitis, a vérképzés elnyomása.
A NEODICUMARIN a K-vitamin antagonistája, amely szükséges a protrombin képződéséhez a májban. Szájon át szedve gyorsan felszívódik. A terápiás hatás 2-3 óra elteltével jelentkezik, maximumát 12-30 óra múlva éri el.
A FIBRINOLÍZIST BEFOLYÁSOLÓ ANYAGOK.
A hemokoagulációval folyamatosan párhuzamosan zajló fibrinolízis folyamatok különböző irányban befolyásolhatók (aktiválhatók vagy gátolhatók).
A fibrinolízis aktivátorai.
Fibrin lízist és vérhígulást okoznak, ami elősegíti a vérrögök (még a régiek) felszívódását is.
A FIBRINOLYSIN a szervezet természetes antikoaguláns rendszerének fiziológiás összetevője. Feloldja a fibrinszálakat. A hatás in vitro és in vivo is megfigyelhető. A fibrinolizin hatása a friss fibrinrögökre, mielőtt azok visszahúzódnak.
Alkalmaz fibrinrögök intravascularis elvesztésével és vérrögképződéssel járó betegségek kezelésére. Ez egy vérkészítmény (természetes plazmin).
STREPTOKINASE - béta-hemolitikus streptococcusok tenyészetének szűrletéből nyerik. Elősegíti a fibrinolizin képződését. Nemcsak a felszínen fejti ki hatását, hanem képes behatolni a thrombusba, és ott beindítani a fibrinolízis folyamatát, és biztosítja a fibrin oldódását. Javallatok: Artériás és vénás trombózis, thrombophlebitis és egyéb kóros állapotok, amelyek akut trombózissal és embóliával járnak. hemolitikus streptococcus hulladékterméke.
STREPTOLYASE ÉS STREPTODEKÁZ - sztreptokinázból készült készítmények.
Az UROKINASE egy vese gyógyszer.
A TRIPSIN a hasnyálmirigy proteolitikus enzime.
Ezeket a gyógyszereket trombózis és thromboembolia kezelésére használják. A fokozott véralvadás (trombolitin) megelőzése érdekében célszerű véralvadásgátlókkal kombinálni.
Fibrinolízis gátlók.
Szerkezetileg a lizinhez közel álló anyagok. Kompetitív típusuk szerint a lizinhez való szerkezeti hasonlóságuk miatt ezek az anyagok megakadályozzák a fibrinolizin képződését, csökkentik a plazminogén működését és segítik a vérzés megállítását. Parenchymalis szerveken végzett műtéteknél és mesterséges keringésnél alkalmazzák.
Ezek az anyagok csak a fibrinolízis okozta vérzések esetén hatásosak, amelyek általában fenyegető jellegűek és azonnali kezelést igényelnek. Ilyen esetekben a szintetikus fibrinolízis-gátlókat szájon át, akut esetekben pedig intravénásan és intramuszkulárisan írják fel. Más jellegű vérzéseknél ezek az anyagok hatástalanok.
AMINOKAPRONSAV: Szájon át szedve gyorsan felszívódik, és a beadás után 2-3 órával éri el a maximális koncentrációt a vérben. Javallatok: Májbetegségekkel, hipoplasztikus anémiával, akut hasnyálmirigy-gyulladással stb. összefüggő vérzés.
Ellenjavallatok: Thrombophlebitis, károsodott kiválasztási funkcióval járó vesebetegség, a terhesség első és második harmada.
Komplikációk: Rossz közérzet, hányinger, hányás, hasmenés, szédülés, fejfájás, fülzúgás, görcsök, bőrkiütés, kötőhártya-gyulladás.
PARAMINOMETIL-BENZOSAV (PAMBA, AMBEN) A paraaminometilbenzoesav intramuszkuláris beadás után jól felszívódik, és szájon át is felírják. Utóbbi esetben a vérben 15 percen belül kimutatható, és 2-3 óra múlva éri el a maximális koncentrációt, intramuszkuláris injekció után pedig 30-60 perc múlva határozzák meg a csúcskoncentrációt. 3-4 órával a vénába adott injekció után a gyógyszer nem mutatható ki a vérben. Meglehetősen gyorsan megjelenik a vörösvértestekben és a szövetekben.
(gyógyszertan)
22. 1. Hematopoiesist befolyásoló gyógyszerek (gyógyszertan)
22.1.1. Az eritropoézist serkentő szerek
Az eritropoézist serkentő szerek közé tartoznak az epoetinek, a cianokobalamin, a folsav és a vas-kiegészítők.
Alfa-epoetinÉs béta epoetin - humán eritropoetin rekombináns készítményei. Csontvelő-károsodással és krónikus veseelégtelenséggel összefüggő vérszegénység esetén alkalmazzák. Szubkután vagy intravénás injekció formájában.
Cianokobalamin(B 12-vitamin) vészes (rosszindulatú) vérszegénység esetén használatos, amely a gyomorban a belső Castle-faktor hiányával jár, ami elősegíti a cianokobalamin felszívódását. A gyógyszert szubkután, intramuszkulárisan vagy intravénásan adják be.
Folsav (B c-vitamin) hatékony a makrocita (foláthiányos) vérszegénység esetén.
Vas-kiegészítők vashiányos hipokróm vérszegénység kezelésére használják, azaz. vérszegénység, amelyben a vörösvértestek hemoglobintartalma csökken. A hipokróm vérszegénység általában a hemoglobin részét képező vas elégtelen felszívódásával jár.
Vas-glükonát, vas-klorid, vas-szulfát, vas-fumarát belsőleg előírt. Mellékhatások: székrekedés vagy hasmenés, sötét széklet, hányinger, epigasztrikus fájdalom.
Vas dextránintramuszkulárisan adják be a vas-kiegészítők enterális alkalmazásának intoleranciája esetén.
22.1.2. Leukopoiesis stimulátorok
A leukopoiesis biogén stimulátorai között 4 telepstimuláló faktor (CSF) van: granulocita CSF (stimulálja a neutrofilek, eozinofilek, bazofilek termelődését), makrofág CSF (serkenti a monociták termelődését, amelyek a szövetekben makrofágokká alakulnak), granulocita -makrofág CSF, interleukin- 3 (univerzális KSF).
Molgramostim(leucomax) a granulocita-makrofág CSF rekombináns készítménye. Használható daganatellenes szerek okozta leukopéniában (bőr alá fecskendezve), valamint csontvelő-transzplantációt követő átmeneti leukopéniában (intravénás csepegtetés).
Filgrasztim -granulocita CSF rekombináns készítménye. A tumorkemoterápiával összefüggő leukopéniára használják. Intravénásan beadva.
22.1.3.Leukopoiesist gátló gyógyszerek
Ennek a csoportnak a gyógyszereit leukémia és limfogranulomatózis kezelésére használják.
22.2. A trombusképződést befolyásoló gyógyszerek
A vérrög képződése az artériás erekben a vérlemezke-aggregációval kezdődik, amely az ér endotéliumának károsodásakor következik be. A véralvadás hozzáadódik az aggregációhoz - fibrinszálak képződéséhez, amelyek tartósabbá teszik a vérrögöt.
A vérlemezke-aggregációt az endotélium által kiválasztott prosztaciklin (prosztaglandin 1 2) akadályozza meg. Az antitrombin megakadályozza a véralvadást III és heparin. A keletkező vérrög a fibrinolizin (plazmin) hatására feloldható.
A trombusképződést befolyásoló gyógyszerek a következőkre oszthatók:
1) a vérlemezke-aggregációt befolyásoló szerek;
2) a véralvadást befolyásoló gyógyszerek;
3) a fibrinolízist befolyásoló szerek.
22.2.1. A vérlemezke-aggregációt befolyásoló szerek
A vérlemezke-aggregáció a trombusképződés kezdeti szakasza. Az artériás erek endotéliumának felületes károsodása esetén vérlemezkék adhézió lép fel, amely egyrétegű formában védi a károsodás helyét. A vaszkuláris intima mélyebb károsodásával az érfal kollagén és trombin megkezdi a vérlemezke-aggregációt. A vérlemezkékből lényegesen hatékonyabb aggregátumok szabadulnak fel - ADP és tromboxán A2.
A vérlemezke membrán purinerg P2 receptorainak egyik altípusát stimuláló ADP, keresztül GI - a fehérjék gátolják az adenilát-ciklázt. A cAMP szintje és ennek megfelelően a protein kináz aktivitása csökken. A protein kináz aktivitás csökkenésével a Ca 2+ transzportja a citoplazmából az intracelluláris sűrű csövekbe (az endoplazmatikus retikulummal analóg) csökken. A citoplazmában a Ca 2+ szintje nő.
Tromboxán A 2 , a TRA receptorokra ható, fehérjéken keresztül aktiválja a foszfolipáz C-t, ami elősegíti az inozitol-1,4,5-trifoszfát képződését, felszabadítva az intracelluláris sűrű csövekben lerakódott Ca 2+-t. A citoplazmában a Ca 2+ szintje nő.
A vérlemezkék citoplazmájában a Ca 2+ szintjének emelkedése a glikoproteinek konformációjának megváltozásához vezet IIb /A vérlemezke membrán megosztása és ezen glikoproteinek fibrinogén iránti affinitásának növelése - a vérlemezkék egyesülnek (1 molekula fibrinogén 2 vérlemezkét köt össze; 53. ábra).
A prosztaciklin (prosztaglandin 1 2) endogén thrombocyta-aggregáció gátló szer hat IP - vérlemezke membrán receptorok és azon keresztül G s -fehérjék aktiválják az adenilát-ciklázt. Ez növeli a cAMP szintjét, amely stimulálja a protein kinázt. A protein kináz hatására aktiválódik a Ca 2+ transzportja a citoplazmából a sűrű csövekbe. A citoplazmatikus Ca 2+ szintje csökken; ez megakadályozza a vérlemezke-aggregációt.
Az arachidonsav kaszkád rendszerben a tromboxán A 2és a prosztaciklin ugyanazokból a prekurzorokból - ciklikus endoperoxidokból - keletkeznek. Tromboxán A 2 tromboxán szintáz hatására a vérlemezkékben, a prosztaciklin pedig a prosztaciklin szintáz hatására a vaszkuláris endotéliumban képződik (54. ábra).
22.2.1.1. Thrombocyta-aggregáció gátló szerek
A thrombocyta aggregációt gátló szerek megakadályozzák a vérlemezke-aggregációt, azaz. a trombusképződés kezdeti szakasza. Trombózis megelőzésére használják, különösen koszorúér-elégtelenségben (instabil angina, szívinfarktus) és ischaemiás stroke-ban szenvedő betegeknél.
Acetilszalicilsav (aszpirin) visszafordíthatatlanul gátolja (kovalens acetiláció) a ciklooxigenázt a vérlemezkékben és a vaszkuláris endotéliumban, és így gátolja a tromboxán képződését és prosztaciklin (55. ábra).
Az acetilszalicilsavnak a tromboxán szintézisre gyakorolt gátló hatása dominál A 2. Először is, szájon át bevéve az acetilszalicilsav még a portális véna rendszerében is hatni kezd a vérlemezkékre, mielőtt elérné a szisztémás endotéliumot. Mivel az acetilszalicilsav biohasznosulása 70%, koncentrációja a portális véna vérében magasabb, mint az általános véráramban.
Másodszor, a vérlemezkék sejtmagvas sejtek; hiányzik belőlük a ciklooxigenáz újraszintézis rendszer. Az acetilszalicilsav visszafordíthatatlanul gátolja a thrombocyta ciklooxigenázt és a tromboxán A 2 szintézise a vérlemezkékben fennállásuk teljes időtartama alatt – 7-10 napig – megszakad (feltételezhető, hogy az acetilszalicilsav 7-10 napig thrombocyta-aggregációt gátló szerként működik, de A gyógyszer 2 napig hat, mivel 2 nap múlva új vérlemezkék teljes készlete képződik). Ugyanakkor a vaszkuláris endotéliumban a ciklooxigenáz visszafordíthatatlan gátlásával néhány órán belül új enzim szintetizálódik.
Úgy gondolják, hogy az acetilszalicilsav 160 mg-os dózisban teljes mértékben gátolja a vérlemezke-ciklooxigenázt. Különböző szerzők szerint az aggregáció kifejezett csökkenése következik be, ha az acetilszalicilsavat napi egyszeri 75-320 mg-os adagokban szedik (általában naponta egyszer 100 mg-ot írnak elő). A dózis növelésével a vérlemezke-gátló hatás nem növekszik, sőt csökkenhet, mivel ebben az esetben az acetilszalicilsav prosztaciklin szintézisre gyakorolt gátló hatása befolyásolja.
Az acetilszalicilsavat thrombocyta-aggregáció gátló szerként az első óráktól kezdve alkalmazzák akut szívinfarktus esetén, szívinfarktus megelőzésére, instabil angina kezelésére, coronaria angioplasztika vagy stentelés után, ischaemiás cerebrovascularis balesetek esetén, trombusképződés megelőzésére. pitvarfibrilláció, ha az antikoagulánsok használatának ellenjavallata van.
Indobufen- ciklooxigenáz és tromboxán szintáz inhibitora. Szájon át írják fel a szív és az agy ereinek trombózisának megelőzésére.
Clopidogrel és tiklopidin - a tienopiridin csoportba tartozó vegyületek. Gyengítik az ADP hatását (blokk P2y, ADP receptorok a vérlemezke membránon). Ezeknek a vegyületeknek a hatása visszafordíthatatlan; a thrombocyta-aggregáció gátló hatás 3-10 napon belül alakul ki, és a gyógyszer abbahagyása után néhány napig fennáll.
Napi 1-2 alkalommal szájon át klopidogrél vagy tiklopidin írjon fel szívinfarktus, ischaemiás stroke megelőzésére atherosclerosisban szenvedő betegeknél, a koszorúerek stentelése vagy ballonos angioplasztikája után. A tiklopidin alkalmazásakor neutropenia alakulhat ki (a fertőzésekkel szembeni rezisztencia csökken).
Dipiridamol(Curantil) vérlemezke- és koszorúér-tágító szer. Megakadályozza a vérlemezke-aggregációt, mert:
1) gátolja a foszfodiészterázt, amely inaktiválja a cAMP-t, és ezért növeli a cAMP szintjét (a vérlemezkék citoplazmájában csökken a Ca 2+ szintje);
2) növeli az adenozin szintjét (megakadályozza a vörösvértestek és az endothelsejtek adenozin felvételét; gátolja az adenozin-deaminázt), amely a A 2 -receptorok aktiválják az adenilát-ciklázt, ezért vérlemezke-gátló tulajdonságokkal rendelkezik (56. ábra).
A dipiridamolt a koszorúér-elégtelenség és az ischaemiás stroke megelőzésére használják. Napi 3-4 alkalommal szájon át felírva.
Abciximab(reopro) az Lb/Ia glikoproteinek elleni monoklonális antitestek készítménye. Intravénásan adják be a szívinfarktus, a koszorúér-angioplasztika alatti trombózis és az instabil angina megelőzésére.
Eptifibatid(integrilin) - a glikoproteinek peptid blokkolója IIb /Sha. Intravénásan alkalmazzák instabil anginára, szívinfarktusra, valamint a koszorúér angioplasztika során kialakuló trombózis megelőzésére.
Tirofiban- az Lb/Ia glikoproteinek nem peptid blokkolója. Intravénásan adják be a szívizominfarktus megelőzésére instabil anginában.
Aggregátorként is használható pentoxifillin(agapurin, trental) egy foszfodiészteráz inhibitor, amely értágító tulajdonságokkal is rendelkezik. A gyógyszert ischaemiás stroke és perifériás keringési rendellenességek esetén alkalmazzák.
Epoprosztenol- prosztaciklin készítmény. Néhány percig tart. Az extracorporalis keringés során intravénásan adva a készülék felületén a vérlemezkék lerakódásának megakadályozására, valamint pulmonalis hypertonia esetén.
22.2.2. A véralvadást befolyásoló gyógyszerek
A K-vitamin részvételével a májban protrombin képződik, amely a protrombin aktivátorok, különösen a Xa faktor hatására, és a Ca 2+ részvételével trombinná alakul.
A trombin elősegíti a fibrinogénből oldhatatlan fibrinszálak képződését (57. ábra).
Antitrombin III gyengíti a trombin és a Xa faktor hatását; antitrombin aktivitás III növekszik a heparinnal való kölcsönhatás során.
22.2.2.1. A véralvadást fokozó gyógyszerek
A véralvadási faktorok szintézise a májban II (protrombin), VII, IX és X a K-vitamintól függ. Vannak vitaminok K t - filokinon (növényekben található), K 2 -vitamin - menakinon (a bél mikroflórája termeli) és K 3 -vitamin - menadion (a K 2 -vitamin prekurzora).
Az orvosi gyakorlatban vitaminkészítményt használnak 1 fitomenadionhozés a menadion vízoldható származéka vikasol. Ezek a gyógyszerek elősegítik a protrombin képződését. Hipoprotrombinémiával járó vérzésre írják fel. A fitomenadiont szájon át, a Vicasolt orálisan és intramuszkulárisan írják fel. A fitomenadiont indirekt antikoagulánsok túladagolása esetén is alkalmazzák antagonistaként (ebben az esetben a vicasol aktivitása csekély).
Antihemofil faktor VIII -faktor előkészítésVIII,amelynek hiánya A hemofíliához kapcsolódik. A hemofília A kezelésére használják; intravénásan adják be.
Etamzilat(dicinon) serkenti a protrombin trombinná történő átalakulását, és fokozza a vérlemezke képződést is. Parenchymalis és kapilláris vérzéseknél, thrombocytopeniánál alkalmazzák. Orálisan, intramuszkulárisan vagy intravénásan írják fel.
Vérzéscsillapító kollagén szivacs kapilláris vérzésre (orrvérzés, fogvérzés stb.) helyileg alkalmazzák
22.2.2.2. Véralvadást csökkentő gyógyszerek (antikoagulánsok)
Vannak:
1) közvetlen hatású antikoagulánsok (a véralvadási faktorokra hatnak),
2) indirekt antikoagulánsok (rontják a protrombin képződését a májban).
NAK NEK közvetlen hatású antikoagulánsok ide tartozik a heparin, az alacsony molekulatömegű heparinok, a heparinoidok, az antitrombinIII,gyógyszer hirudin lepirudin, nátrium-citrát.
Heparin- állati szövetből nyert természetes véralvadásgátló; egységekben adagoljuk.
Heparin antitrombinnal kombinálvaIIIgátolja a Pa (trombin), GCa, Xa, X1a, XPa véralvadási faktorokat. Így a heparin hatására a trombin aktivitása csökken, és a protrombinból a trombin képződése megszakad.
A heparint általában intravénásan, csepegtetve, ritkábban a bőr alá adják be (intramuszkuláris beadással hematómák léphetnek fel). A hatás időtartama egyszeri beadás után 4-12 óra (az adagtól és az alkalmazás módjától függően). A heparin hatásának megszűnése után a véralvadás fokozódik. A heparint 8-12 óránként a bőr alá kell beadni.
A heparint mélyvénás trombózis, tüdőembólia, instabil angina, szívinfarktus megelőzésére és kezelésére, valamint a perifériás artériák trombózisának megelőzésére használják.
A heparin mellékhatásai: vérzések, túlérzékenységi reakciók (urticaria, angioödéma, anafilaxia), thrombocytopenia, hyperkalaemia (nem szabad ACE-gátlókkal együtt alkalmazni); hosszú távú használat esetén - csontritkulás.
A heparin adása ellenjavallt véralvadási zavarok, vérzéses diathesis, peptikus fekély, húgyúti gyulladás, méh- és aranyérvérzés esetén, műtéti beavatkozások után.
Alacsony molekulatömegű heparinok (a heparin kis molekulatömegű fragmentumai) - nadroparin(fraxiparine), dalteparin, enoxaparin(clexán) csökkenti a Xa faktor aktivitását (rontja a protrombin trombinná történő átalakulását), és csekély hatással van a trombin aktivitására. A heparinhoz képest hosszabb ideig hatnak, és kisebb mértékben okoznak thrombocytopeniát és vérzést.
A gyógyszereket naponta 1-2 alkalommal szubkután adják be instabil angina, szívinfarktus, ischaemiás stroke, vénás trombózis esetén, valamint műtét utáni tromboembólia megelőzésére.
Heparin és kis molekulatömegű heparinok túladagolása esetén protamin-szulfátot intravénásan adnak be antagonistaként (1 mg protamin-szulfát 80-100 egység heparint semlegesít).
Heparinoidok(szulfatált glükózaminoglikánok) danaparoid, szulodexid hatásában hasonló a heparinhoz (aktiválja az antitrombin hatásátIII).A posztoperatív mélyvénás trombózis megelőzésére a gyógyszereket a bőr alá fecskendezik.
AntitrombinIII gátolja a trombint és kisebb mértékben a faktorokat IXa, Xa, XIa , HIA. Gyógyszer antitrombin III ME-ben adagolva és intravénásan beadva az antitrombin-hiányhoz kapcsolódó tromboembólia kezelésére és megelőzésére III.
Hirudingyógypiócák mirigyeinek váladékából izolálva ( Hirudomedicinalis ). Közvetlenül gátló hatással van a trombinra. Nem okoz thrombocytopeniát. A hirudin rekombináns készítménye lepirudin(refludan) trombózis és thromboembolia megelőzésére és kezelésére írják fel, különösen azoknak a betegeknek, akiknél a heparin thrombocytopeniát okoz. Intravénásan vagy szubkután beadva.
Nátrium-citrátmegköti a Ca 2+ -ionokat (kalcium-citrát képződik). A vérrögképződés megelőzésére szolgál a vérmegőrzés során.
Közvetett antikoagulánsok . Kiemel kumarin származékok -acenokumarol(sinkumar), etil-biszkuum-acetát(neodikumarin), warfarinÉs indándion származékok -fenindion(fenilin). Ezek a gyógyszerek K-vitamin antagonistákként működnek, és ezért gátolják a véralvadási faktorok képződését a májban.II(protrombin), VII, IX, X . A gyógyszereket szájon át írják fel; az akció 24-48 órán belül kialakul. Ha a kezelést hirtelen leállítják, a véralvadás fokozódhat.
Ezeket a gyógyszereket mélyvénás trombózis, tüdőembólia, pitvarfibrilláció tromboembóliás szövődményeinek hosszú távú megelőzésére és kezelésére használják.
Az indirekt antikoagulánsok mellékhatásai: vérzés, májműködési zavar, allergiás reakciók. A fitomenadiont antagonistaként használják.
A gyógyszerek ellenjavallt hemorrhagiás diathesis, peptikus fekélybetegség, terhesség, vese- és májelégtelenség esetén.
22.2.3. A fibrinolízist befolyásoló szerek
22.2.3.1. Fibrinolitikus szerek
Természetes fibrinolitikum a fibrinolizin (plazmin), egy enzim, amely elpusztítja a fibrinszálakat.
A fibrinolizin a profibrinolizinből (plazminogén) képződik a profibrinolizin szövetaktivátor hatására, amelynek aktivitása fibrin jelenlétében megnő (58. ábra).
Fibrinolitikus szerekként olyan anyagokat használnak, amelyek serkentik a profibrinolizin fibrinolizinná történő átalakulását - altepláz, sztreptokináz, anisztrepláz, urokináz. Intravénásan beadva.
Az altepláz (aktiváz, aktilíz) a profibrinolizin szövetaktivátor rekombináns készítménye. Csak a vérrög területén hat (fibrin jelenlétében); elősegíti a trombus feloldódását.
Az Alteplase-t intravénásan adják be a szívinfarktus, az ischaemiás stroke és az akut tüdőembólia első óráiban.
A gyógyszer alkalmazásakor vérzés lehetséges a fiziológiás vérrögök feloldódása miatt.
Streptokináz- hemolitikus streptococcus tenyészetéből izolált fibrinolitikus. Profibrinolizinnel komplexet képez, amely elősegíti a profibrinolizin fibrinolizinné való átalakulását a trombus területén és a vérplazmában. A vérplazmában képződő fibrinolizin elpusztítja a fibrinogént, ezért csökken a vérlemezke-aggregáció. A fibrinogén konverziós termékek csökkentik a véralvadást.
A sztreptokinázt intravénásan, csepegtetve adják be akut miokardiális infarktus, tüdőembólia és mélyvénás trombózis esetén.
Mellékhatások: vérzés, túlérzékenységi reakciók (urticaria; néha anafilaxiás sokk), bradycardia, vérnyomáscsökkenés, neuropátia.
Anistreplase- streptokináz komplex profibrinolizinnel. Intravénásan beadva. A hatás időtartama 4-6 óra.
Urokináz- emberi vese sejttenyészetből nyert természetes fibrinolitikus készítmény. Elősegíti a profibrinolizin fibrinolizinné való átalakulását a vérrög területén és a vérplazmában. Intravénásan beadva tüdőembólia, akut szívinfarktus (az intrakoronáris beadás hatékonyabb szívinfarktus esetén) és perifériás artériák trombózisa esetén.
A fibrinolitikus szerek fő mellékhatásai a vérzés. A gyógyszerek ellenjavallt vérzéses diathesis, peptikus fekély, agydaganat, súlyos májbetegség, közelmúltbeli sérülések esetén, a műtét után 10 napon belül.
22.2.3.2. Antifibrinolitikus szerek
Tranexámsav És aminokapronsav gátolják a profibrinolizin szöveti aktivátorát, és megakadályozzák a profibrinolizin fibrinolizinné való átalakulását. Intravénásan adják be a fokozott fibrinolízissel járó vérzésre, foghúzás után, prosztataeltávolítás, májműtét, gyomor-bélrendszeri vérzés és fibrinolitikumok túladagolása során.
Aprotinin(kontrikus) gátolja a fibrinolizint. Hiperfibrinolízissel járó vérzésre használják. Intravénásan beadva.
