Szeptikus sokk szívkomplikációkkal. Szeptikus sokk - okok és patogenezis

Hajlamosító tényezők: Húgyúti fertőzés, májbetegség, tüdőgyulladás, hashártyagyulladás, beleértve a bakteriémiát, szeptikus abortusz, szülés utáni szövődmények, immunológiai betegségek.
Leggyakrabban a következők okozzák:

• Gram-negatív baktériumok: E. coli, Klebsiella, Proteus.
• Gram-pozitív baktériumok: S.aureus, S.epidermidis, Enterococcus spp., S. pneumoniae.

A szeptikus sokk patofiziológiája

Korai stádiumban: hiperdinamikus sokk meleg száraz bőrrel, légzési alkalózis, megnövekedett perctérfogat, csökkent perifériás érellenállás, normál vagy megnövekedett centrális vénás nyomás és normál bal kamrai nyomás.

Késői stádiumban: lehetséges átmeneti fizikai inaktivitás hideg cianotikus, rosszul perfundált bőrrel, metabolikus acidózis, csökkent perctérfogat, megnövekedett perifériás vaszkuláris rezisztencia, csökkent vértérfogat és disszeminált intravaszkuláris koagulációra való hajlam.

A szeptikus sokk diagnózisa

A szeptikus sokk jelei:

• bakteriális fertőzés tünetei (láz, hidegrázás)
• hiperventilláció
• általános állapot zavar
• zavartság, delírium jelei
• szeptikus sokkra hajlamosító tényezők: posztoperatív időszak, állandó katéter a hólyagban, állandó intravénás beadás, tracheostomia, cukorbetegség, májcirrhosis, égési sérülések, rosszindulatú daganatok, leukémia, agranulocitózis, kortikoszteroid vagy citotoxikus gyógyszeres kezelés.

Kutatási adatok:

• Klinikai: súlyos sokk és szepszis jelei (láz, bakteriális fertőzés)
• Laboratóriumi adatok:
  • vér: leukocytosis vagy leukopenia, de balra tolódással, thrombocytopenia, hypophosphataemia.
  • vér, vizelet, köpet, széklet vagy sebváladék bakteriológiai ellenőrzése.
  • véralvadási rendszer DIC esetén: a thrombocytosis, fibrinogén, 11-es, Y és X alvadási faktorok gátlása, fibrinogén aktiválása és prekallikrein csökkentése a plazmában.

Szeptikus sokk kezelése.

Intenzív terápia

• Vízszintes helyzetben.
• Intravénás infúziók: bcc pótlás: plazma vagy dextrán oldatok, vérátömlesztés csak vérvesztés esetén. A centrális vénás nyomás nem magasabb, mint 14 cm h.s.

Antibiotikumok

• ismert kórokozó: IV antibiotikumok (érzékenységi vizsgálattal)
• ismeretlen kórokozó: baktericid antibiotikumok aminoglikozidokkal és anaerob mikrobákkal szembeni aktivitású antibiotikumokkal kombinációja.

Vértérfogat hemodinamikai pótlása, transzfúzió térfogata 250 ml/15 perc. 14 cm-nél nem magasabb vízoszlop centrális vénás nyomásának szabályozása alatt. a dózis legfeljebb 5 cm-rel nő a vízoszloppal. hangerő/idő tekintetében. A pulmonalis artériában a nyomás 16-18 Hgmm.

Kortikoszteroidok: alacsony perifériás vaszkuláris rezisztencia esetén a vértérfogat pótlása után metilprednizolon 30 mg/ttkg intravénásan, majd 2 g 6 óránként 48 óráig, vagy dexametazon 40 mg intravénásan, majd 20-40 mg 4-6 óránként órák. Kortikoszteroid kezelés folytatása: 24-72 óra. Heparin 1000 egység csepegtető.

Vasoaktív gyógyszerek

Ha az alapkezelés (vértérfogat pótlása, oxigenizáció, acidózis kompenzálása) nem tudja kontrollálni a sokkot:

• dopamin 200-400-600 mg/perc növekvő dózisban. Ha a perctérfogat nem növekszik, akkor az adag nem elegendő:
• ezenkívül dobutamint 200-400-600 mg/perc növekvő dózisban. Ha a keringés instabil:
• növelje a dopamin-dobutamin kombinációt 800-1000 mg/perc dózissal a hatás eléréséig. Ha az adagolás nem növeli a szisztolés nyomást 100 Hgmm-re és a nyomást 120-130 ütés/percre:
• a noradrenalint ezenkívül 10-100 mg/perc növekvő dózisban adják be.

Sebészeti szeptikus sokk kezelése végezni: stabil hemodinamikával, sebészeti kezeléssel - a fertőző fókusz helyi eltávolításával.

Ha a fertőzés fókuszát nem távolítják el teljesen, a szeptikus beteg stabilizálása lehetetlen. Az intenzív terápia célja a szeptikus fókusz csökkentése. A szeptikus fókusz eltávolítása az egyik intenzív terápia.

Szeptikus sokk prognózisa

Nagyon fontos, ha:

• a fertőzés forrását nem távolították el
• az alapbetegség súlyosbodása
• időszakos vagy progresszív hiperlaktatakadémia; jelenleg több szervi rendellenesség is előfordulhat (akut veseelégtelenség, akut légzési elégtelenség, gyomor-bélrendszeri vérzés, akut májelégtelenség).

A szeptikus sokk leggyakrabban megnehezíti a gram-negatív flóra által okozott gennyes-fertőző folyamatokat: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Amikor ezek a baktériumok elpusztulnak, endotoxin szabadul fel, ami szeptikus sokk kialakulását váltja ki. Gram-pozitív flóra (enterococcus, staphylococcus, streptococcus) által okozott szeptikus folyamat. ritkábban sokk bonyolítja. Az ilyen típusú fertőzések hatóanyaga az élő mikroorganizmusok által termelt exotoxin. A sokk kialakulásának oka nemcsak aerob baktériumflóra, hanem anaerobok, elsősorban Clostridia perfringens, valamint rickettsia, vírusok (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoák és gombák is lehetnek.

A sokk előfordulásához a fertőzés jelenlétén kívül további két tényező kombinációja szükséges: a beteg testének általános ellenállásának csökkenése és a kórokozó vagy toxinjainak a véráramba való masszív behatolásának lehetősége. Hasonló állapotok gyakran előfordulnak terhes nőknél.

Nőgyógyászati ​​rendelőben a fertőzés fókusza az esetek túlnyomó többségében a méh: szeptikus, kórházon kívüli abortusz, fertőző betegségek, kórházban végzett művi abortuszt követő betegségek. Számos tényező járul hozzá a sokk kialakulásához ilyen helyzetben:

• a terhes méh, amely jó belépési pont a fertőzéshez;
• vérrögök és a megtermékenyített tojás maradványai, amelyek kiváló táptalajként szolgálnak a mikroorganizmusok számára;
• a terhes méh vérkeringésének jellemzői, amelyek megkönnyítik a baktériumflóra könnyű bejutását a nő véráramába;
• a hormonális homeosztázis változásai (elsősorban ösztrogén és progesztogén);
• terhességi hiperlipidémia, ami elősegíti a sokk kialakulását.

Végezetül, a nők terhesség alatti allergiása nagy jelentőséggel bír, amit vemhes állatokon végzett kísérletek is megerősítenek. A Schwartzman-Sanarelli jelenség vemhes állatoknál (szemben a nem vemhes állatokkal) egyetlen endotoxin injekció után alakul ki.

A szeptikus sokk megnehezítheti a korlátozott vagy diffúz peritonitist, amely a méh függelékeinek gyulladásos betegségeinek szövődményeként jelentkezik.

A szeptikus sokk patogenezise

Még mindig sok minden nem tisztázott a szeptikus sokk patogenezisében. A probléma tanulmányozásának nehézsége az, hogy számos tényező befolyásolja a szeptikus sokk előfordulásának és kialakulásának jellemzőit, ezek a következők: a fertőzés természete (Gram-negatív vagy Gram-pozitív); a fertőzés forrásának lokalizálása; a szeptikus fertőzés jellemzői és időtartama; a fertőzés véráramba való „áttörésének” jellemzői (masszívság és gyakoriság); a beteg életkora és egészségi állapota a fertőzés kialakulása előtt; gennyes-szeptikus elváltozások traumával és vérzéssel való kombinációja.

A legújabb irodalmi adatok alapján a szeptikus sokk patogenezise az alábbiak szerint mutatható be. A véráramba kerülő mikrobiális toxinok tönkreteszik a máj és a tüdő retikuloendoteliális rendszerének sejtjeinek membránját, a vérlemezkéket és a leukociákat. Ezáltal proteolitikus enzimekben gazdag lizoszómák szabadulnak fel, amelyek vazoaktív anyagokat indítanak el: kininek, hisztamin, szerotonin, katekolaminok, renin.

A szeptikus sokk elsődleges rendellenességei a perifériás keringést érintik. Vasoaktív anyagok, például kininek. A gnetamin és a szerotonin vasoplegiát okoz a kapillárisrendszerben, ami a perifériás ellenállás éles csökkenéséhez vezet. A normalizálás, sőt a szívteljesítmény tachycardia miatti növekedése, valamint a regionális arteriovenosus shunting (különösen a cöliákia zóna tüdejében és ereiben kifejezett) nem tudja teljesen kompenzálni a kapilláris keringés ilyen megsértését. A vérnyomás csökken (általában mérsékelt). Fejlesztés hiperdinamikus fázis szeptikus sokk, amelyben annak ellenére, hogy a perifériás véráramlás meglehetősen magas, a kapilláris perfúzió csökken. Emellett az oxigén és az energiaanyagok felszívódása is romlik a bakteriális toxinok közvetlen sejtszintű károsító hatása miatt. Ha figyelembe vesszük, hogy a szeptikus sokk korai stádiumában fellépő mikrokeringési zavarokkal párhuzamosan a vérlemezkék és a vérzéscsillapítás prokoaguláns komponenseinek hiperaktiválódása következik be a vér disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma kialakulásával, akkor nyilvánvalóvá válik, hogy már a szövetekben a sokk anyagcserefolyamatainak ez a fázisa aluloxidált termékek képződésével megszakad.

A bakteriális toxinok folyamatos károsító hatása a keringési zavarok súlyosbodásához vezet. A venulák szelektív görcse a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma progressziójával kombinálva elősegíti a vér megkötését a mikrokeringési rendszerben. Az erek falának permeabilitásának növekedése a vér folyékony részének szivárgásához vezet, majd a képződött elemek az intersticiális térbe. Ezek a patofiziológiai változások hypovolaemiához vezetnek. Az éles tachycardia ellenére a szív véráramlása jelentősen csökken, és nem tudja kompenzálni a perifériás hemodinamika fokozódó zavarát.

A szeptikus sokk túlzott igénybevételt ró a szívizomra, amely kedvezőtlen életkörülmények között nem tudja biztosítani a szervezet megfelelő oxigén- és energiaszubsztrát-ellátását. Az okok együttese vezet szívműködési zavarokhoz: a koszorúér-véráramlás romlása, a mikrobiális toxinok és szöveti metabolitok negatív hatásai, különösen a kis molekulatömegű peptidek, amelyeket egyesít a „szívizom depresszív faktor” koncepciója, csökkent szívizom válaszreakció az adrenerg stimulációra és duzzanat izomelemek. A vérnyomás tartósan csökken. Fejlesztés hipodinamikus fázis szeptikus sokk. Ebben a sokkfázisban a szöveti perfúzió progresszív károsodása a szöveti acidózis további elmélyüléséhez vezet súlyos hipoxia hátterében.

Az anyagcsere az anaerob útvonalon megy végbe. Az anaerob glikolízis végső láncszeme a tejsav: tejsavas acidózis alakul ki. Mindez a fertőzés toxikus hatásával együtt gyorsan a szövetek és szervek egyes szakaszai funkcióinak megzavarásához, majd halálához vezet. Ez a folyamat nem tart sokáig. Nekrotikus elváltozások a funkcionális zavarok megjelenésétől számítva 6-8 órával fordulhatnak elő. A toxinok legkárosabb hatásai a szeptikus sokk során a tüdőre, a májra, a vesére, az agyra, a gyomor-bélrendszerre és a bőrre.

Ha gennyes fertőzés van a szervezetben, a tüdő nagy terhelés mellett, nagy feszültség alatt dolgozik. A szeptikus sokk korai és jelentős változásokhoz vezet a tüdőszövet működésében és szerkezetében. A „sokktüdő” patofiziológiája először a mikrocirkuláció megsértésében nyilvánul meg, a vér arteriovénás shuntjával és az intersticiális ödéma kialakulásával, ami a szellőzés és a tüdőszövet perfúziója közötti kapcsolat megsértéséhez vezet. A fokozódó szöveti acidózis, a tüdőerek mikrotrombózisa és a felületaktív anyag elégtelen termelése intraalveoláris tüdőödéma, mikroatelektázia és hialin membránok kialakulásához vezet. Így a szeptikus sokkot az akut légzési elégtelenség bonyolítja, amelyben a szervezet oxigénellátásának mélyreható megzavarása következik be.

Szeptikus sokk esetén a veseszövet perfúziója csökken, a vese véráramlásának újraelosztása a kéreg vérellátásának csökkenésével jár. Súlyos esetekben corticalis nekrózis lép fel. E rendellenességek oka a teljes vértérfogat csökkenése és a katekolaminemia, a renin-angiotenzin hatás és a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma következtében fellépő regionális változások. A glomeruláris szűrés csökken, a vizelet ozmolaritása megszakad - „sokkvese” képződik, és akut veseelégtelenség alakul ki. Az oligoanuria a víz-elektrolit egyensúly kóros megváltozásához vezet, és a vizelethulladék eltávolítása megszakad.

A szeptikus sokkban kialakuló májkárosodást a szervspecifikus enzimek szintjének emelkedése és a bilirubinémia jelzi a vérben. A máj glikogénképző funkciója és a lipidanyagcsere felborul, a tejsavtermelés fokozódik. A máj bizonyos szerepet játszik a DIC-szindróma fenntartásában.

Az agy egyes részein, különösen az adenohypophysisben és a diencephalicus régióban mikrokeringési rendellenességek figyelhetők meg, amelyek vérlemezke-fibrin vérrögök képződésével járnak, és vérzéses területekkel kombinálódnak.

A belek és a gyomor edényeiben kialakuló görcs és mikrotrombózis a nyálkahártya erózióinak és fekélyeinek kialakulásához, súlyos esetekben pedig pszeudomembranosus enterocolitis kialakulásához vezet.

A szeptikus sokkot extravazáció és nekrotikus bőrelváltozások jellemzik, amelyek a mikrokeringés romlásával és a sejtelemek toxin általi közvetlen károsodásával járnak.

Így a szeptikus sokk patogenezisében a következő főbb pontok különböztethetők meg. A fertőzés véráramba kerülésére válaszul vazoaktív anyagok szabadulnak fel, nő a membrán permeabilitása, kialakul a DIC szindróma. Mindez a perifériás hemodinamika megzavarásához, a tüdő gázcseréjének megzavarásához és a szívizom megnövekedett terheléséhez vezet. A patofiziológiás változások előrehaladása viszont eltéréshez vezet a szervek és szövetek energiaigénye, valamint az oxigén- és energiaszubsztrát-szállítási képességek között. Mélyreható anyagcserezavarok alakulnak ki, amelyek hozzájárulnak a létfontosságú szervek károsodásához. „Sokk” tüdő, vese és máj képződik, szívelégtelenség lép fel, és a homeosztatikus kimerültség utolsó szakaszaként a szervezet halála következhet be.

Kóros állapot, amelyet régóta vérmérgezésként ismertek, ma szeptikus sokknak hívják. A sokk disszeminált bakteriális fertőzés következtében alakul ki, amelyben a fertőző ágens a vérrel egyik szövetből a másikba kerül, különböző szervek gyulladását és mérgezést okozva. A szeptikus sokknak különféle fajtái vannak, amelyeket a különböző típusú bakteriális fertőzések sajátos hatása okoz.

Teljesítmény a szeptikus sokkról fontos klinikai jelentősége van, mert ez a kardiogén sokk mellett a leggyakoribb halálok a sokkos betegeknél a klinikán.

A leggyakrabban szeptikus sokk okai a következők.
1. A méhben és a petevezetékben fellépő fertőző folyamatok által okozott hashártyagyulladás, beleértve azokat is, amelyek nem steril körülmények között végzett műszeres abortuszból erednek.
2. A gyomor-bél traktus falának károsodása által okozott hashártyagyulladás, beleértve a bélbetegségek vagy sérülések által okozott hashártyagyulladást is.

3. Streptococcus vagy staphylococcus mikroflórával járó fertőző bőrelváltozásból eredő szepszis.
4. Egy specifikus anaerob kórokozó által okozott gyakori gangrénfolyamat, először a perifériás szövetekben, majd a belső szervekben, különösen a májban.
5. A vesék és a húgyutak fertőzéséből eredő szepszis, amelyet leggyakrabban Escherichia coli okoz.

Szepszisben szenvedő gyermekbőr

A szeptikus sokk jellemzői. A különböző eredetű szeptikus sokk tipikus megnyilvánulásai a következők.
1. Súlyos láz.
2. Az erek kiterjedt tágulása, különösen a fertőzött szövetekben.

3. A betegek több mint felénél a perctérfogat-növekedés az arteriolák tágulása miatt, ami az általános értágulat, valamint a bakteriális toxinok és a magas hőmérséklet hatására fellépő metabolikus sebesség növekedése miatt következik be.
4. A vér reológiai tulajdonságainak megváltozása („sűrűsödés”), amelyet a vörösvértestek adhéziója okoz a szöveti degeneráció hatására.
5. Mikrotrombusok képződése az érrendszerben – disszeminált intravaszkuláris koagulációként (DIC-szindróma) jellemezhető állapot. Mivel az alvadási faktorok részt vesznek ebben a folyamatban, a véralvadási faktorok hiánya lép fel a fennmaradó keringő vérben. Ebben a tekintetben sok szövetben vérzés figyelhető meg, különösen a gyomor-bél traktusban.

A korai a szeptikus sokk szakaszai bakteriális fertőzés hátterében a keringési összeomlás tünetei nem jelennek meg. Ha a fertőző folyamat előrehalad, a keringési rendszer mind a fertőző elv közvetlen hatása, mind a másodlagos hatás, nevezetesen a mérgezés következtében érintett, ami a kapillárisfal károsodásához és a kapillárisokból a szövetbe történő plazma felszabadulásához vezet. Aztán jön egy pont, ahonnan a hemodinamikai zavarok ugyanúgy kialakulnak, mint más típusú sokk esetén. A szeptikus sokk végső stádiumai nem különböznek jelentősen a hemorrhagiás sokk végső szakaszaitól, annak ellenére, hogy a két állapot okai teljesen eltérőek.

Számos hazai patofiziológus és klinikus szerint (Kostyuchenko A.L. et al., 2000) a szeptikus sokk kialakulását a kórokozó virulenciája, a beteg szervezetének reakciókészsége, a sokkot kiváltó tényezők (a fertőzés bejárati kapui) határozzák meg. és e kapuk működési időtartama). Fontos, hogy a bakteriémia előfordulhat szepszissel vagy anélkül. Vagyis a bakteremia megszűnik a szepszis kötelező jele lenni.

Sebészeti betegeknél a szeptikus sokk leggyakrabban akkor jelentkezik, amikor bakteriális fertőzések. A szakirodalom szerint az 50-es évekig a szepszis fő kórokozója a streptococcus volt, később a staphylococcus lett az uralkodó kórokozó, az utóbbi időben pedig megnőtt a gram-negatív szepszis gyakorisága és az opportunista flóra szerepe.

A mikroba típusa, patogenitása, toxicitása és egyéb biológiai tulajdonságai nagymértékben meghatározzák a szepszis klinikai lefolyását. A vértenyészetek sterilek a szeptikus szindrómában szenvedő betegek körülbelül 50%-ánál. A szeptikus sokk tipikus klinikai képében elhunyt betegek bizonyos százalékánál a boncolás során nem észlelnek gennyes áttéteket. Így a bakteriális sokk a toxinok általános reszorpciós hatásának megnyilvánulásaként szolgál.

Módosított a test reaktivitása a szeptikus sokk kialakulásának egyik legjelentősebb feltétele. Átvitt kifejezésében A.P. Zilber (), megfelelő feltételek szükségesek ahhoz, hogy az E. coli - a szeptikus sokk szindróma egyik leggyakoribb kórokozója, emberrel együttműködve él, részt vesz a fehérje mikrobiális hidrolízisében, B-vitaminokat termel, harcol a tífusz, a vérhas és a rothadás ellen. mikrobák, hirtelen elkezdi megölni a tulajdonosát.

A beteg életkora elengedhetetlen. A posztoperatív szövődmények kivételével a szülészetben és a neonatológiában a posztoperatív szeptikus sokk leggyakrabban 50 év feletti betegeknél alakul ki.

A sebészeti patológiát kísérő legyengítő betegségek (vérbetegségek, daganatos betegségek, szisztémás betegségek), valamint a hormonális állapotok jelentős jelentőséggel bírnak a védekező mechanizmusok aktivitásának csökkentésében. A szeptikus sokk gyanújában szenvedő beteg állapotának megítélésekor figyelembe kell venni, hogy az immunszuppresszánsokkal, sugárkezeléssel, vitaminhiányokkal, krónikus mérgezésekkel (kábítószer-függőség, alkoholizmus) kezdetben megváltoztatható.

Elsődleges gennyes fókusz (vagy fertőzés belépési pontja)és e kapuk hatásának időtartama kötelező tényező a szeptikus sokk kiváltó mechanizmusa szempontjából.

A szepszisben az elsődleges gennyes gócok leggyakrabban akut gennyes műtéti betegségek (carbuncus, mastitis, tályogok, phlegmon stb.) vagy gennyes sebek, poszttraumás és posztoperatív sebek. A lokális gennyes folyamatokból és gennyes sebekből eredő szepszis régóta ismert. A szepszis, mint a különböző nagy műtétek, újraélesztés és invazív diagnosztikai eljárások szövődménye, vagyis a nozokomiális (vagy iatrogén) szepszis, a sebészeti beavatkozások és a modern orvosi eljárások terjedelmével és összetettségével egyre növekszik, és a közelmúltban „betegségnek” nevezik. az orvosi fejlődésről.”

Az úgynevezett primer vagy kriptogén szepszis lehetőségéről kialakult vélemény nyilvánvalóan téves, és a tökéletlen tudás és diagnózis következménye. A kriptogén szepszis diagnózisa elveszi az orvost az elsődleges fókusz keresésétől, és ezért megnehezíti a helyes diagnózis felállítását és a teljes kezelés elvégzését.

A fertőzés bejárati kapuja általában a posztoperatív szeptikus sokk klinikai formájának meghatározója. Általában az egyik első helyet a szeptikus sokk urodinamikai formája foglalja el. A sebészeti klinikán nagyon gyakran találkoznak a szeptikus sokk peritoneális formájával, és a posztoperatív szeptikus sokk fertőzésének következő leggyakoribb bejutási helye az epeút (epeúti forma). A posztoperatív szepszis intestinalis változatának tekinthető az antibiotikumokkal összefüggő pszeudomembranosus colitis kialakulása, amely az első szakaszban változó súlyosságú hasmenéses szindróma megjelenésével jár. A zsírszövet a bejárati kapuvá válhat, különösen olyan esetekben, amikor gennyes gyulladás lép fel a perinephric, retroperitonealis és intermuscularis szövet progresszív cellulitisz jelenségével. A szokatlan fertőzési útvonalak egyre fontosabbá válnak az intenzív terápiás gyakorlatban: hosszan tartó trachealis intubáció és tracheostomia, központi erek katéterezése során. Ezért a szeptikus sokk vaszkuláris vagy angiogén formája nemcsak gennyes thrombophlebitis következményeként jelentkezhet, megnehezítve a sebfolyamat lefolyását, hanem önálló szövődményként is.

Sokkoló tényező lehet a lézióban lévő és a vérben keringő mikroorganizmusok azonnali lízise, ​​nagy dózisú, hatékony baktericid gyógyszer hatására (Helzheimer-Jarisch reakció).

A szeptikus sokk patogenezise

A szepszist a fertőző vagy nem fertőző okok miatti tartós gyulladás okozta masszív endoteliális károsodás jellemzi. Súlyos bakteriális fertőzés vagy szeptikus sokk mind a citokinek (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10), mind pedig antagonistáik (IL-1 RA, TNF-RtI) keringésben való megjelenésével jár. és TNF -RtII), valamint komplementek (C3a, C5a), metabolitok (leukotriének, prosztaglandinok), oxigéngyökök (O szuperoxidok stb.), - kininek (bradikinin), granulocita proteázok, kollagenázok stb.

Szeptikus sokkban, akárcsak a szepszisben, hidraláz szabadul fel a vérbe, nemcsak a máj, a lép és a tüdő szöveteinek lizoszómáiból, hanem a polimorfonukleáris leukocitákból (PMNL) is. Ugyanakkor a szeptikus folyamat során a természetes antiproteázok aktivitása csökken. Ennek eredményeként a vér általános proteolitikus aktivitása a szisztémás gyulladásos reakció súlyosságától függően növekszik.

A szeptikus sokk kialakulásával olyan mechanizmusok aktiválódnak, amelyek kompenzálják a szisztémás értágulat hatását. Ez a katekolaminok, az angiotenzin és a mellékvese hormonok hatásának tulajdonítható. De ezeknek a kompenzációs reakcióknak a tartalékai nem olyan kórélettani helyzetre vannak programozva, mint a szeptikus sokk.

A szeptikus sokk előrehaladtával az értágítók potenciálja meghaladja az érösszehúzó szerek potenciálját. A különböző vaszkuláris zónákban ez a hatás eltérően fejeződik ki, ami bizonyos mértékig meghatározza a szervi patológia klinikai és morfológiai megnyilvánulásait.

A szeptikus sokk klinikai képe

A szeptikus sokk (SS) kialakulásában megkülönböztetünk egy kezdeti (gyakran nagyon rövid távú) „meleg” periódust (vagy hiperdinamikus fázist) és egy ezt követő, hosszabb, „hideg” időszakot (hipodinamikai fázis).

SS esetén a létfontosságú tartószervek károsodásának jelei mindig feltárulnak. A 2 vagy több szerv károsodása többszörös szervi elégtelenség szindrómának minősül.

A központi idegrendszer diszfunkciójának mértéke az enyhe kábultságtól a mély kómáig változhat. Körülbelül 4 szeptikus szindrómában szenvedő betegből 1-nél alakul ki felnőttkori légzési distressz szindróma (ARDS) a pulmonalis kapillárisok endotéliumának aktivált neutrofilek általi károsodása következtében. Klinikailag az akut tüdősérülés veszélye a légszomj fokozódásában, a légzési hangok változásában, a szétszórt nedves orrnyálka megjelenésében és az artériás hypoxemia fokozódásában nyilvánul meg. A szeptikus sokkra jellemző szervi diszfunkció legkorábbi és legvilágosabb jele a károsodott vesefunkció, amelyet az oliguria fokozódása, az azotemia progressziója és az akut veseelégtelenség egyéb tünetei határoznak meg. A máj esetében a szervkárosodást a bilirubinémia gyors növekedése, a máj transzaminázok aktivitásának és a sejtes májelégtelenség egyéb markereinek gyors növekedése jellemzi a vérben. A gasztrointesztinális traktusban a mediátor-robbanás káros hatása dinamikus bélelzáródásban, valamint diapedetikus gyomor- és bélvérzésben nyilvánul meg. A szívkamrák szisztolés és diasztolés funkciói le vannak nyomva és fokozatosan romlanak, a perctérfogat csökken, ami a szeptikus sokk dekompenzált szakaszának kezdetét jelenti.

A szeptikus sokk diagnózisa.

Az SS lehetőségének feltételezése azonnali átállást igényel egy ilyen beteg intenzív megfigyelésére az intenzív osztályon. A szabványos ellenőrzésnek tartalmaznia kell:

Vérnyomás, pulzusszám, lökettérfogat és vértérfogat, központi vénás nyomásszint dinamikus meghatározása; az óránkénti diurézis meghatározása;

A pulzoximéter indikátorainak dinamikája; artériás és vegyes vénás vér gázfeszültségének és CBS-ének dinamikus vizsgálata;

A T test dinamikája (a páciens testének belső és perifériás T-je közötti gradiens meghatározásával);

Referencia biokémiai paraméterek dinamikája (fehérje, karbamid, kreatinin, koagulogram, glükóz, máj transzaminázok stb.);

Vérkultúrák a sterilitás érdekében.

Az SS diagnózisának magában kell foglalnia az etiológiai tényező meghatározását - a kórokozók izolálását és az antibakteriális gyógyszerekkel szembeni érzékenységük meghatározását.

A szeptikus sokk differenciáldiagnózisának patogenetikai kritériumai közé tartozik a szeptikus folyamat helyettesítő markereinek meghatározása: C-reaktív fehérje, foszfolipáz A2, prokalcitonin (PCT). A plazma PCT szintjének meghatározása különösen a szeptikus sokk kimenetelű szepszisben szenvedő betegeknél fontos, mivel SS-ben a szintje több tízszeresére nő a szeptikus folyamatok egyértelműen jelentős növekedéséhez képest. Az SS-terápia korrekciójához a lipidperoxidációs rendszer állapotának és a szervezet antioxidáns védekezésének megbízható laboratóriumi kritériumai is szükségesek.

Szeptikus sokk kezelése.

A szeptikus sokk terápiás intézkedései a következő fő célokat követik: hemodinamikai rendellenességek korrekciója a szervezet oxigénrendszerének stabilizálásával, fertőzések felszámolása és a szervi diszfunkciók enyhítése, beleértve azok pótlását is.

A hemodinamika stabilizálása elsősorban megfelelő térfogatterheléssel érhető el: 1-2 liter krisztalloid oldat gyors infúziója, a hatás megszilárdítása kolloid oldatokkal (2:1 arányban), hemodinamikai monitorozás (BP, CVP, CO) és a diurézis sebessége. Az inotróp támogatás döntő jelentőségű a hemodinamika stabilizálásában, a hemodinamikai zavarok enyhítésében és a szöveti perfúzió megfelelő szintjének fenntartásában. Az SS hátterében az inotróp támogatás első számú választása a dopamin, amelyet vagy kis adagokban - 1-4 mcg/ttkg perc (min. fokozza a véráramlást a vesékben, a mesectialis, az agyi és a koszorúerekben), vagy közepes adagokban - 5- 10 mcg/kg perc (mikokardiális).

A szöveti hipoxia káros hatásainak csökkentésére antihipoxánsokat alkalmaznak: fumarát (mafuzol) és szukcinát (reamberén) alapú vérpótló szereket, szabályozó antihypoxánsokat (citokróm C, mildronát).

Az SS kezelésének fő patogenetikai iránya a fertőzés felszámolása és a keringő vér fertőtlenítése a kórokozóból. És a fő terápiás intézkedések ebben az irányban a szeptikus fókusz elvezetése és a megfelelő antimikrobiális terápia. A sebészi szepszisben szenvedő betegek kezelési normáinak megfelelően a műtéti beavatkozás körébe kell tartoznia a legteljesebb necrectomia, megfelelő vízelvezetés kettős lumen csövekkel. A szeptikus fókusz fertőtlenítésének sürgősnek kell lennie, és a műtéti részvétel alapja nem az az álláspont lehet, hogy „a beteg túl beteg a beavatkozáshoz”, hanem éppen ellenkezőleg, „a beteg túl beteg ahhoz, hogy elhalassza a beavatkozást...”. Az SS bármely intenzív terápiája éppen a nem diagnosztizált vagy rosszul operált sebfertőzési gócok jelenléte miatt válhat hatástalanná.

A bakteriális SS első számú gyógyszerei a karbapenemek - meronem vagy tienam. Tekintettel ezeknek a gyógyszereknek a lehető legszélesebb antibakteriális hatásspektrumára és a β-laktamázokkal szembeni jelentős rezisztenciára. A karbopenem kezdő adagja maximum (1-2 g) lehet, és intravénásan kell beadni mikrobolusban (meronem esetén) vagy 60 perc alatt csepegtetve (tienam esetén). A későbbi adagolást a vesefunkció megőrzése határozza meg, és 8 óránként 5000-1000 mg.

Figyelembe kell venni az SS-terápia optimális hatékonyságának klinikai kritériumait:

A beteg tudatának és általános megjelenésének javítása;

A perifériás cianózis és a bőr rózsaszínűségének eltűnése, a kezek és lábak felmelegedése a hőmérsékleti gradiens 4-5 C-ra csökkenésével;

A légszomj csökkenése és a PaO2 emelkedése stabil szinten;

A szívfrekvencia csökkenése, a szisztémás vérnyomás és a központi vénás nyomás normalizálása az IOC és az SV helyreállításával;

Megnövekedett diurézis sebessége.

Az SS-ből való kilépés meghatározó tényezője a beteg létfontosságú funkcióinak kezelésre adott reakciója.

Ebben a cikkben a súlyos patológiáról fogunk beszélni. Áttekintjük a szeptikus sokk patofiziológiáját, klinikai irányelveit és kezelését.

A betegség jellemzői

A szeptikus sokk egy generalizált (minden szervre kiterjedő) szeptikus folyamat (vérmérgezés) terminális fázisa, amelyet a szervezetben olyan kóros folyamatok aktív fejlődése jellemez, amelyek gyakorlatilag nem reagálnak az intenzív újraélesztési terápiára.

Alapvető:

• a vérnyomás kritikus csökkenése (hipotenzió);
• a legfontosabb szervek és szövetek vérellátásának súlyos zavara (hipoperfúzió);
• több szerv egyidejű működésének részleges és teljes kudarca (többszervi diszfunkció).

Figyelembe véve a belső és külső megnyilvánulások közös voltát, a szeptikus sokkot az orvostudományban egyetlen, az egész szervezetre kiterjedő kóros folyamat egymást követő szakaszainak tekintik. A betegség másik neve bakteriális toxikus sokk, szeptikus fertőző toxikus sokk. A szeptikus sokk állapota a súlyos szepszis eseteinek közel 60%-ában alakul ki. A testrendszerek működésének ilyen súlyos zavarai következtében gyakoriak a szeptikus sokk okozta halálesetek.

Az ICD-10 szerint a szeptikus sokk kódja A41.9.

A sokk kialakulása gyakrabban figyelhető meg, ha a szervezetet Gram-negatív flóra (Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) és anaerobok támadják meg. Gram-pozitív mikroorganizmusok (staphylococcusok, diftéria baktériumok, clostridiumok) az esetek 5%-ában okozzák a szepszis kritikus fázisát. E kórokozók közötti különbség azonban a toxinok (exotoxinok) felszabadulása, amelyek súlyos mérgezést és szövetkárosodást okoznak (például izom- és veseszövet nekrózisát).
De nemcsak a baktériumok, hanem a protozoonok, gombák, rickettsia és vírusok is okozhatnak szeptikus sokkot.

Ez a videó a szeptikus sokkról beszél:

Szakasz

Hagyományosan a szepszis alatti sokkos állapotban három fázist különböztetnek meg:

• meleg (hiperdinamikus);
• hideg (hipodinamikai);
• visszafordíthatatlan.

Megnyilvánulások a szeptikus sokk különböző fázisaiban 1. táblázat

A szeptikus sokk szakaszai (fázisai).	Megnyilvánulások, az állapot jellemzői
Meleg	Bebizonyosodott, hogy Gram-pozitív flóra okozta sokk esetén a lefolyás és a prognózis kedvezőbb a beteg számára. A következő feltételek jellemzik: rövid időtartam (20-180 perc); ("vörös hipertermia") magas hőmérsékleten; a kezek és a lábak forróak és izzadtság borítja. a szisztolés (felső) vérnyomás 80-90 Hgmm-re csökken. Art., ezen a szinten maradva körülbelül 0,5-2 óráig, a diasztolés nem kerül meghatározásra. percenként 130 ütésig az impulzus kitöltése kielégítő marad; A szívteljesítmény növekszik a sokk meleg formájával; a központi vénás nyomás csökken.; izgalom alakul ki.
Hidegsokk fázis	A leggyakrabban Gram-negatív szervezetek által kiváltott „hidegsokk” lefolyása súlyosabb és nehezebben reagál a terápiára, 2 órától egy napig tart. Ezt a formát a vérkeringés központosításának szakaszában figyelik meg az érgörcs miatt (a vér kiáramlása a májból, a vesékből, a perifériás erekből az agyba és a szívbe). A „hideg fázist” a következők jellemzik: a karok és lábak hőmérsékletének csökkenése, kifejezett fehérség és nedvesség a bőrben ("fehér hipertermia"); hipodinamikus szindróma (az agysejtek oxigénhiány miatti szervi károsodása); a szívműködés romlása a szívszövet bakteriális méreg által okozott károsodása miatt; a vérnyomás kezdetben normális vagy mérsékelten csökken, majd élesen csökken a kritikus szintre, néha rövid távú emelkedéssel; , eléri a 150 ütést percenként, légszomj akár 60 légzést percenként; a vénás nyomás normális vagy megnövekedett; a vizeletürítés teljes leállítása (); tudatzavar.
Irreverzibilis fázis	Számos szerv és rendszer súlyos szervi elégtelensége figyelhető meg (légúti és tudatzavarral egészen kómáig), a vérnyomás kritikus csökkenése. A funkciókat újraélesztéssel sem lehet helyreállítani. A kómás állapot a beteg halálához vezet.

A szepszis sokkjának azonnali és kompetens kezelése, amelyet a „meleg fázis” kezdetétől hajtanak végre, gyakran megállítja a kóros folyamatok kialakulását, ellenkező esetben a szeptikus sokk „hideg fázisba” kerül.

Sajnos rövid időtartama miatt a hiperdinamikus fázist az orvosok gyakran figyelmen kívül hagyják.

Okoz

A szeptikus sokk okai hasonlóak a súlyos szepszis okaihoz és a szeptikus folyamat progressziójának megállítására a kezelés során.

Tünetek

A szeptikus sokk kialakulása során kialakuló tünetegyüttes „öröklődik” az előző szakaszból - súlyos szepszis, amely még nagyobb súlyosságban és további növekedésben különbözik.
A szepszis során kialakuló sokkos állapot kialakulását súlyos hidegrázás előzi meg a testhőmérséklet jelentős ingadozása hátterében: éles hipertermiától, amikor 39-41 ° C-ra emelkedik, és legfeljebb 3 napig tart, és a tartomány kritikus csökkenése 1-4 fok (38,5-ig), normál 36-37 vagy 36-35 C alá esik.

A sokk fő tünete a kóros vérnyomásesés, korábbi vérzés nélkül, vagy nem felel meg a súlyosságnak, amelyet az intenzív orvosi intézkedések ellenére sem lehet a minimális normára emelni.

Általános tünetek:

Minden betegnél a sokk korai szakaszában (gyakran a nyomásesés előtt) a központi idegrendszer károsodásának jelei figyelhetők meg:

• eufória, túlzott izgatottság, orientáció elvesztése;
• téveszmék, hallási hallucinációk;
• további - apátia és zsibbadás (kábulat), amely csak erős fájdalmas ingerekre reagál.

A súlyos szepszis megnyilvánulásainak súlyosbodását a következők fejezik ki:

• tachycardia 120-150 ütés/percig;
• a sokk indexe 1,5-re vagy többre emelkedik, ha a norma 0,5.

Ez a pulzusszám osztva a szisztolés vérnyomással egyenlő érték. Az index ilyen növekedése a hipovolémia gyors fejlődését jelzi - a keringő vér mennyiségének (CBV) csökkenését - az erekben és szervekben lévő vér mennyiségét.

• a légzés egyenetlen, felületes és gyors (tachypne), percenként 30-60 légzési ciklus, ami akut acidózis (a szövetek és testnedvek fokozott savassága) és a tüdő „sokk” állapotára utal (ödémát megelőző szöveti károsodás);
• hideg ragadós verejték;
• a bőr kipirosodása rövid „meleg fázisban”, majd a bőr éles sápadtsága „hideg szakaszban”, márványosodásra (fehérségre) való átmenettel szubkután érrendszeri mintázattal, a végtagok hidegekké válnak;
• az ajkak, nyálkahártyák, körömlemezek kékes elszíneződése;
• az arcvonások élessége;
• gyakori ásítás, ha a beteg eszméleténél van, oxigénhiány jeleként;
• fokozott szomjúságérzet (csökkent vizeletmennyiség) és ezt követő anuria (vizelés leállása), ami súlyos vesekárosodásra utal;
• a betegek felében - hányás, amely az állapot előrehaladtával kávészerűvé válik, a szöveti nekrózis és a nyelőcső és a gyomor vérzése miatt;
• izom-, has-, mellkasi, hát alsó részének fájdalmai, amelyek keringési zavarokkal és szövetek és nyálkahártyák vérzésével, valamint az akut veseelégtelenség fokozódásával járnak;
• erős;
• a bőr és a nyálkahártyák sárgasága a májelégtelenség súlyosbodásával kifejezettebbé válik;
• bőr alatti vérzések tűhegyes, pókhálószerű petechiák formájában az arcon, a mellkason, a hason, a karok és lábak redőiben.

A szeptikus sokk diagnózisát és kezelését az alábbiakban ismertetjük.

Diagnosztika

A szeptikus sokkot, mint a generalizált szepszis fázisát, a patológia összes tünetének súlyossága alapján diagnosztizálják a „meleg” és a „hideg” szakaszban, valamint az utolsó szakasz - másodlagos vagy visszafordíthatatlan sokk - egyértelmű jelei.
A diagnózist azonnal fel kell állítani a következő klinikai megnyilvánulások alapján:

• gennyes fókusz jelenléte a testben;
• láz, hidegrázás, majd a hőmérséklet éles csökkenése a normál alatt;
• akut és fenyegető vérnyomásesés;
• magas pulzusszám alacsony hőmérsékleten is;
• tudati depresszió;
• fájdalom a test különböző területein;
• a vizelet mennyiségének akut csökkenése;
• bőr alatti vérzések kiütés formájában, a szem fehérjében, orrvérzés, bőrterületek nekrózisa;
• görcsök.

A külső megnyilvánulások mellett a laboratóriumi vizsgálatok során a következők figyelhetők meg:

• a laboratóriumi vérvizsgálatok összes mutatójának romlása a szepszis első fázisaihoz képest (súlyos leukocitózis vagy leukopenia, ESR, acidózis, thrombocytopenia);
• az acidózis viszont kritikus állapotokhoz vezet: kiszáradás, vér megvastagodása és vérrögképződés, szervi infarktusok, károsodott agyműködés és kóma;
• a prokalcitonin koncentrációjának változása a vérszérumban meghaladja az 5,5-6,5 ng/ml értéket (a szeptikus sokk kialakulásának fontos diagnosztikai mutatója).

A szeptikus sokk diagramja

Kezelés

A kezelés kombinálja a gyógyszeres, terápiás és sebészeti módszereket egyidejűleg.

Akárcsak a súlyos szepszis fázisában, minden primer és másodlagos gennyes áttét esetén (belső szervekben, bőr alatti és intermuscularis szövetekben, ízületekben és csontokban) a lehető leghamarabb sürgősségi sebészeti kezelést végzünk, különben a terápia haszontalan lesz.

A gennyes gócok rehabilitációjával párhuzamosan a következő sürgős intézkedéseket hajtják végre:

1. Végezzen mesterséges lélegeztetést az akut légzési és szívelégtelenség megnyilvánulásainak kiküszöbölésére
2. A szívműködés serkentésére, a vérnyomás növelésére és a vese véráramlásának aktiválására Dopamint és Dobutamint infúzióban adnak be.
3. Súlyos hipotenzióban (60 Hgmm alatti) szenvedő betegeknél a Metaraminol-t adják a létfontosságú szervek vérellátásának biztosítására.
4. A centrális vénás nyomás és a diurézis (vizeletürítés) folyamatos monitorozása mellett gyógyászati ​​oldatok tömeges intravénás infúzióját hajtják végre, beleértve a dextránokat, krisztalloidokat, kolloid oldatokat, glükózt, hogy:
   • a vérellátási zavarok megszüntetése és a véráramlási mutatók normalizálása;
   • bakteriális mérgek és allergének eltávolítása;
   • az elektrolit és a sav-bázis egyensúly stabilizálása;
   • a pulmonalis distressz szindróma (ödéma kialakulása miatti akut légzési elégtelenség) megelőzése - Albumin és Protein infúziója;
   • a hemorrhagiás szindróma (DIC) enyhítése a szöveti vérzés és a belső vérzés megállítása érdekében;
   • pótolja a folyadékveszteséget.
5. Ha a perctérfogat alacsony és az érszűkítők hatástalanok, gyakran a következőket alkalmazzák:
   • Glükóz-inzulin-kálium keverék (GIK) intravénás infúzióhoz;
   • Naloxon bolushoz - gyors sugárinjekció vénába (ha terápiás hatást érnek el, 3-5 perc elteltével infúzióra váltanak).
6. Anélkül, hogy megvárnák a kórokozó azonosítására szolgáló teszteket, megkezdődik az antimikrobiális terápia. A rendszerek és szervek belső patológiáinak kialakulásától függően penicillinek, cefalosporinok (legfeljebb 12 gramm naponta), aminoglikozidok és karbapenemek nagy dózisban írhatók fel. Az Impinem és a Ceftazidim kombinációját tartják a legracionálisabbnak, amely még a Pseudomonas aeruginosa esetében is pozitív eredményt ad, növelve a súlyos egyidejű patológiában szenvedő betegek túlélési arányát.

Fontos! A baktericid antibiotikumok alkalmazása ronthatja a helyzetet, aminek következtében át lehet térni bakteriosztatikus gyógyszerekre (Clarithromycin, Dirithromycin, Clindamycin).

A felülfertőződés (újrafertőződés vagy az antibakteriális terápia során fellépő szövődmények) megelőzése érdekében nystatin 500 000 egység naponta legfeljebb 4 alkalommal, Amfotericin B, bifidum.

1. Az allergiás megnyilvánulások elnyomása glükokortikoszteroidok (hidrokortizon) alkalmazásával. A hidrokortizon napi 300 mg-ig (legfeljebb 7 napig) történő alkalmazása sokk esetén felgyorsíthatja az érrendszeri véráramlás stabilizálódását és csökkentheti a halálozást.
2. Az aktivált APS fehérje drotrekogin-alfa (Zigris) 4 napon át 24 mcg/ttkg/óra dózisban történő beadása csökkenti a beteg halálának valószínűségét az akut veseelégtelenség kritikus szakaszában (ellenjavallat - nincs vérzésveszély).

Ezenkívül, ha megállapítást nyer, hogy a szepszis kórokozója a staphylococcus-flóra, anti-staphylococcus immunglobulin intramuszkuláris injekciókat adnak hozzá, anti-staphylococcus plazma infúziókat, humán immunglobulinokat helyreállítanak, és helyreállítják a bélmozgást.

Szeptikus sokk megelőzése

A szeptikus sokk kialakulásának megelőzése érdekében:

1. Minden gennyes áttét időben történő műtéti megnyitása és fertőtlenítése.
2. Több szervi diszfunkció elmélyülő kialakulásának megelőzése több szerv bevonásával a szeptikus folyamatban.
3. A súlyos sokk szakaszában elért fejlesztések stabilizálása.
4. A vérnyomás minimálisan normális szinten tartása.
5. Az encephalopathia progressziójának megelőzése, az akut vese- és májelégtelenség, a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, a „sokk” tüdő állapotának kialakulása, az akut anuria (vizeletretenció) és a kiszáradás megszüntetése.

A szeptikus sokk szövődményeit az alábbiakban ismertetjük.

Komplikációk

• Legrosszabb esetben– halál (ha ez az eredmény szövődménynek tekinthető).
• A legjobb esetben– a belső szervek, agyszövet, központi idegrendszer súlyos károsodása hosszan tartó kezeléssel. Minél rövidebb a sokkból való felépülési időszak, annál kevésbé súlyos szövetkárosodás várható.

Előrejelzés

A szeptikus sokk végzetes a beteg számára, ezért mind a korai diagnózis, mind az azonnali intenzív kezelés elengedhetetlen.

• Ennek az állapotnak az előrejelzésében az időfaktor döntő jelentőségű, hiszen a szövetekben 4-8 órán belül visszafordíthatatlan kóros elváltozások következnek be, sok esetben a segítségnyújtás ideje 1-2 órára csökken.
• A szeptikus sokk okozta halálozás valószínűsége több mint 85%.

Ez a videó a TBI okozta szeptikus sokkról beszél: