Azonnali allergiás reakció tünetei. Késleltetett allergiás reakciók: hogyan keletkezik a károsodás
2. Késleltetett allergiás reakciók (túlérzékenység).
A besorolás az allergénnel való érintkezést követő reakció fellépésének időpontján alapul: azonnali típusú reakciók 15-20 perc, késleltetett típusú reakciók - 24-48 óra elteltével alakulnak ki.
Ez a klinikán kidolgozott osztályozás nem fedte le az allergiás megnyilvánulások teljes skáláját, ezért szükség volt az allergiás reakciók osztályozására, figyelembe véve patogenezisük sajátosságait.
Az első kísérletet az allergiás reakciók elkülönítésére, figyelembe véve patogenezisük jellemzőit, A.D. Ado (1963). Ezeket a reakciókat patogenezise szerint két csoportra osztotta:
1. Valódi allergiás reakciók.
2. Hamis allergiás reakciók(pszeudoallergiás).
Valódi allergiás reakciók esetén fokozott érzékenység (szenzibilizáció) alakul ki a szervezetbe először bekerülő allergénnel szemben. Egy már szenzitizált szervezettel való ismételt expozíció esetén az allergén egyesül a keletkező antitestekkel vagy limfocitákkal.
Hamis allergiás reakciók az allergénnel való első érintkezéskor, előzetes szenzibilizáció nélkül jelentkeznek. Külső megnyilvánulásait tekintve csak az allergiásokra hasonlítanak, de nem rendelkeznek a valódi allergiás betegségekre jellemző fő, vezető (immunológiai) mechanizmussal.
Jelenleg az allergiás reakciókat a károsodási reakciók (túlérzékenység) osztályozása alapján osztják fel, amelyet 1969-ben Gell és Coombs javasolt, majd Royt kiegészített. Ez a besorolás az immunkárosodás mechanizmusának jellemzőin alapul. Figyelembe véve az immunválasz kialakulásának sajátosságait, vannak Az immunkárosodás 5 fő típusa(immunpatológiai reakciók) (27. táblázat, 39. ábra).
I. típusú (reaginikus, anafilaxiás) egy speciális típusú antitestek (IgE, IgG4) kialakulásához kapcsolódik, amelyek bizonyos sejtekhez (hízósejtek, bazofilek) nagy affinitással (affinitással) rendelkeznek, az úgynevezett citotróp antitestek. Az antigén a sejteken rögzített antitestekkel kölcsönhatásba lépve a már meglévő és újonnan képződött biológiailag aktív anyagok (mediátorok) szekréciójához vezet, ami fokozott érpermeabilitást, szöveti ödémát, fokozott nyálkakiválasztást és a simaizmok összehúzódását okozza. Az ilyen típusú károsodások tipikus példái az allergiás reakciók, mint az atópiás bronchiális asztma, szezonális allergiás rhinitis, kötőhártya-gyulladás, anafilaxiás sokk, allergiás csalánkiütés, Quincke-ödéma stb.
II (citotoxikus vagy citolitikus) az IgG (kivéve IgG4) és IgM osztályú antitestek képződésével jár. Az antigének a természetes sejtmembránok alkotórészei vagy a sejtfelszínen adszorbeált anyagok, amelyek ellen antitestek képződnek. A sejtek felszínén kialakuló antigén-antitest komplex aktiválja a komplement rendszert, ami sejtkárosodást és lízist eredményez. Példák az ilyen típusú citotoxikus károsodásra:
allergiás reakciók bizonyos gyógyszerekre - gyógyszeres trombocitopéniás purpura, allergiás gyógyszer agranulocitózis (az antigén olyan gyógyszer vagy anyagcsereterméke, amely a sejtfelszín összetételében szerepel); vérátömlesztési reakciók, amelyek a vércsoportok összeférhetetlensége miatt alakulnak ki (az antigének természetes sejtstruktúrák);
autoimmun betegségek - autoimmun hemolitikus anémia, thrombocytopenia, myasthenia gravis stb.
III típusú immunkárosodás toxikus immunkomplexek (antigén-antitest: IgM, IgG1, IgG3) képződésével kapcsolatos. Példa erre: allergiás reakciók - exogén allergiás alveolitis (belélegzett antigénekkel való érintkezéskor), szérumbetegség, Arthus-jelenség; autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus, szisztémás vasculitis stb.).
IV típusú immunkárosodás - sejt által közvetített ( HRT )
. Ebbe a típusba tartozik: bizonyos fertőző betegségek (tuberkulózis, lepra, lepra, brucellózis, szifilisz) következtében kialakuló allergia, allergiás kontakt dermatitis, transzplantátum kilökődés stb.; autoimmun betegségek (rheumatoid arthritis, sclerosis multiplex).
V típusú immunkárosodás(antireceptor) antitestek jelenlétével kapcsolatos(főleg IgG) a sejtmembrán élettanilag fontos meghatározóihoz - receptorok(b-adrenerg receptorok, acetilkolin és inzulin receptorok, TSH receptorok). Az V. típusú immunkárosodás különleges szerepet játszik az autoimmunizációban. Az AG (receptor) + AT reakció a hatás stimulálásához vagy blokkolásához vezethet.
Az ötödik típusú immunkárosodás vezető szerepet tölt be a diabetes mellitus immuntípusának, a pajzsmirigy, az agyalapi mirigy immunbetegségeinek stb. kialakulásában. A bronchiális asztma, az atópiás dermatitis és néhány más antireceptor típusú károsodás lehet az egyik mechanizmus bonyolítja a betegség lefolyását.
Számos allergiás megbetegedés esetén lehetőség nyílik a különböző típusú károsodások mechanizmusának egyidejű kimutatására. Például anafilaxiás sokkban az I. és III. típusú mechanizmusok, autoimmun betegségekben - II. és IV. típusú reakciók stb. A patogenetikai alapú terápia esetében azonban mindig fontos a vezető mechanizmus felállítása.
Az emberi allergia rendkívül változatos megnyilvánulásokkal jár: bronchiális asztma, szénanátha (allergiás nátha, kötőhártya-gyulladás), csalánkiütés, allergiás dermatitis, Quincke-ödéma, anafilaxiás sokk, szérumbetegség, vakcinázás utáni allergiás szövődmények (láz, hiperémia, ödéma, bőrkiütés, Arthus-jelenség) ).
Az önálló, tisztán allergiás megbetegedések mellett vannak olyan betegségek (főleg fertőző jellegűek), amelyekben az allergiás reakciók és folyamatok kísérő vagy másodlagos mechanizmusként vesznek részt: tuberkulózis, brucellózis, lepra, skarlát és még sok más.
7.5. AZ ALLERGIÁS REAKCIÓK ÁLTALÁNOS PATHogenezise
Függetlenül attól, hogy milyen típusú károsodásról van szó az allergiás reakcióban, fejlődésének három szakasza különböztethető meg.
I. Immunreakciók stádiuma (immunológiai). A szervezetnek az allergénnel való első érintkezésével kezdődik, és allergiás antitestek (vagy érzékenyített limfociták) képződéséből és felhalmozódásából áll. Ennek eredményeként a szervezet érzékenyebbé vagy túlérzékenysé válik egy adott allergénnel szemben. Amikor egy adott allergén ismét bejut a szervezetbe, AG-AT komplexek (vagy AG-érzékenyített limfociták) képződnek, amelyek meghatározzák az allergiás reakció következő szakaszát.
II. Biokémiai reakciók szakasza (patokémiai). Lényege az AG-AT komplexek (vagy AG-szenzitizált limfocita) által kiváltott komplex biokémiai folyamatok eredményeként kész felszabadulás és új biológiailag aktív anyagok (allergia mediátorok) képződése.
III. A klinikai megnyilvánulások stádiuma (kórélettani). Ez a test sejtjeinek, szerveinek és szöveteinek válasza az előző szakaszban képződött mediátorokra.
7.5.1. Az I. típusú immunkárosodásnak megfelelően kialakuló allergiás reakciók mechanizmusa
Az I. típusú allergiás reakciók, amelyeket atópiás (reaginás, anafilaxiás) is neveznek, patogenezisében a következő szakaszokat különböztetjük meg: Az IgE tulajdonságaiban jelentősen eltér más antitestektől (28. táblázat). Először is, citotrópok (citofilek). Úgy gondolják, hogy a sejtekhez való kötődés és a szövetekben való rögzítés benne rejlő tulajdonságuk a molekula Fc-fragmensén a filogenezis során megszerzett további 110 aminosavhoz kapcsolódik. Az IgE koncentrációja a vérszérumban alacsony, mivel a regionális nyirokcsomókban szintetizált IgE molekulák kisebb mértékben kerülnek a véráramba, mivel főként a környező szövetekben rögzülnek. Az Fc-fragmens ezen szakaszának hevítéssel történő megsemmisítése vagy inaktiválása (56 °C-ig) ezen antitestek citotróp tulajdonságainak elvesztéséhez vezet, pl. hőlabilisak.
Az antitestek sejtek általi rögzítése a sejtmembránba épített receptor segítségével történik. A hízósejteken és a vér bazofiljein található IgE receptorok képesek a legmagasabb IgE antitestek megkötésére, ezért ezeket a sejteket ún. elsőrendű célsejtek. 3000-300 000 IgE molekula rögzíthető egy bazofilre. Az IgE receptora makrofágokon, monocitákon, eozinofileken, vérlemezkéken és limfocitákon is megtalálható, de kötőképességük kisebb. Ezeket a sejteket ún másodrendű célsejtek(41. ábra).
Az IgE sejtekhez való kötődése időfüggő folyamat. Az optimális szenzibilizáció 24-48 órán belül megtörténhet, a fixált antitestek hosszú ideig maradhatnak a sejteken, így allergiás reakció egy hét múlva vagy még tovább léphet fel. Az IgE antitestek sajátossága a kimutatásuk nehézsége is, mivel nem vesznek részt szerológiai reakciókban.
Tehát az allergén kezdeti bejutása a szervezetbe a dendritikus sejtek, a T- és B-limfociták együttműködésén keresztül komplex mechanizmusokat indít el az IgE szintézisében, amelyek a célsejteken rögzülnek. A szervezet ismételt találkozása ezzel az allergénnel AG-AT komplex kialakulásához vezet, és a rögzített IgE molekulák révén maga a komplex is rögzül a sejteken. Ha az allergén legalább két szomszédos IgE-molekulához kapcsolódik, akkor ez elegendő ahhoz, hogy megzavarja a célsejtek membránjainak szerkezetét és aktiválja azokat. Megkezdődik az allergiás reakció II.
II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e - a c t i y. Ebben a szakaszban a fő szerepet a hízósejtek és a vér bazofiljei, azaz az elsőrendű célsejtek játsszák. Hízósejtek(szöveti bazofilek) kötőszöveti sejtek. Főleg a bőrben, a légutakban, az erek és az idegrostok mentén találhatók. A hízósejtek nagyok (10-30 µm átmérőjűek) és 0,2-0,5 µm átmérőjű szemcséket tartalmaznak, amelyeket perigranuláris membrán vesz körül. A hízósejtek és a vérben található bazofil granulátumok mediátorokat tartalmaznak: hisztamint, heparint, allergiás eozinofil kemotaxis faktort (FCE-A), allergiás neutrofil kemotaxis faktort (FCN-A) (29. táblázat).
Az AG-AT komplex képződése a hízósejt (vagy vér bazofil) felszínén az IgE receptor fehérjék összehúzódásához vezet, a sejt aktiválódik és mediátorokat választ ki. A maximális sejtaktiváció több száz, sőt több ezer receptor megkötésével érhető el.
Az allergén kötődése következtében a receptorok enzimatikus aktivitásra tesznek szert, és biokémiai reakciók kaszkádja indul be. A sejtmembrán kalciumionok permeabilitása nő. Ez utóbbiak stimulálják az endomembrán proészterázt, amely észterázzá alakul, és a foszfolipáz D-t aktív formává alakítja, amely hidrolizálja a membrán foszfolipideit. A foszfolipidek hidrolízise elősegíti a membrán fellazulását és elvékonyodását, ami elősegíti a citoplazma membrán fúzióját a perigranuláris membránnal és a citoplazma membrán felszakadását a szemcsék tartalmának (és mediátorainak) kifelé történő kibocsátásával, a szemcsék exocitózisával bekövetkezik. Ebben az esetben fontos szerepet kapnak az energiaanyagcserével kapcsolatos folyamatok, különösen a glikolízis. Az energiatartalék fontos mind a mediátorok szintéziséhez, mind a mediátorok intracelluláris transzportrendszeren keresztül történő felszabadulásához. A folyamat előrehaladtával a szemcsék a sejtfelszínre kerülnek. A mikrotubulusok és mikrofilamentumok különösen fontosak az intracelluláris motilitás megnyilvánulásához.
Energia és kalciumionok szükségesek a mikrotubulusok funkcionális formává alakításához, míg a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) növelése vagy a ciklikus guanozin-monofoszfát (cGMP) csökkentése ezzel ellentétes hatást fejt ki. Energia szükséges ahhoz is, hogy a hisztamin felszabaduljon a heparinnal való laza kötésből. Az AG-AT reakció végén a sejt életképes marad.
A hízósejtek és a bazofil granulátumokban már jelenlévő mediátorok felszabadulása mellett ezekben a sejtekben új mediátorok gyors szintézise megy végbe (29. táblázat). Forrásaik a lipid bomlástermékek: thrombocyta-aktiváló faktor (PAF), prosztaglandinok, tromboxánok és leukotriének.
Megjegyzendő, hogy a hízósejtek és a bazofilek degranulációja nem immunológiai aktivátorok hatására is bekövetkezhet, pl. a sejteket nem az IgE receptorokon keresztül aktiválja. Ezek az ACTH, a P anyag, a szomatosztatin, a neurotenzin, a kimotripszin, az ATP. Ezzel a tulajdonsággal az allergiás reakcióban másodlagosan részt vevő sejtek aktivációs termékei - a neutrofilek kationos fehérje, peroxidáz, szabad gyökök stb. - rendelkeznek. Egyes gyógyszerek a hízósejteket és a bazofileket is aktiválhatják, például a morfin, a kodein, a röntgenkontrasztanyagok. .
A hízósejtekből és a bazofilekből a neutrofilek és eozinofilek kemotaxisfaktorainak felszabadulásának eredményeként az utóbbiak felhalmozódnak az elsőrendű célsejtek körül. A neutrofilek és eozinofilek aktiválódnak, és biológiailag aktív anyagokat és enzimeket is felszabadítanak. Ezek egy része károsodást okozó mediátor is (például PAF, leukotriének stb.), más része pedig (hisztamináz, arilszulfatáz, foszfolipáz D stb.) olyan enzim, amely elpusztít bizonyos károsodási mediátorokat. Így az eozinofilekből származó arilszulfatáz a leukotriének, a hisztamináz - a hisztamin pusztulását okozza. A keletkező E csoport prosztaglandinjai csökkentik a mediátorok felszabadulását a hízósejtekből és a bazofilekből.
III. A klinikai megnyilvánulás szakasza. A mediátorok hatásának eredményeként a mikrovaszkulatúra permeabilitása megnövekszik, amelyet az edémákból való folyadék felszabadulása kísér ödéma és savós gyulladás kialakulásával. Amikor a folyamatok a nyálkahártyán lokalizálódnak, hiperszekréció lép fel. A légzőszervekben hörgőgörcs alakul ki, amely a hörgők falának duzzadásával és a köpet fokozott elválasztásával együtt súlyos légzési nehézséget okoz. Mindezek a hatások klinikailag bronchiális asztma, nátha, kötőhártya-gyulladás, csalánkiütés (hólyag + hyperemia), bőrviszketés, helyi ödéma, hasmenés stb. formájában nyilvánulnak meg. Mivel az egyik mediátor a PCE-A, nagyon gyakran az I. típusú allergiát az eozinofilek számának növekedése kíséri a vérben, a köpetben és a savós váladékban.
Az I. típusú allergiás reakciók kialakulásában korai és késői szakaszokat különböztetnek meg. A korai stádium az első 10-20 percben jellegzetes hólyagok formájában jelenik meg. A hízósejtek és a bazofilek által kiválasztott elsődleges mediátorok hatása uralja.
Az allergiás reakció késői stádiuma az allergénnel való érintkezés után 2-6 órával figyelhető meg, és főként a másodlagos mediátorok hatásával jár. Jellemzője a bőr duzzanata, bőrpírja, megvastagodása, amely 24-48 órán belül kialakul, majd petechiák képződése következik be. Morfológiailag a késői stádiumot degranulált hízósejtek jelenléte, perivaszkuláris infiltráció jellemzi eozinofilekkel, neutrofilekkel és limfocitákkal. A következő körülmények hozzájárulnak a klinikai megnyilvánulások szakaszának végéhez:
a) a III. szakasz során a károsító forrást - az allergént - eltávolítják. Aktiválódik a makrofágok citotoxikus hatása, serkentik az enzimek, szuperoxid gyök és egyéb mediátorok felszabadulását, ami nagyon fontos a helminták elleni védekezésben;
b) elsősorban az eozinofilek enzimeinek köszönhetően az allergiás reakciót károsító mediátorok eliminálódnak.
7.5.2. II-es típusú allergiás reakciók (citotoxikus típusú allergia)
Citotoxikusnak nevezik, mivel a sejtantigénekkel szemben képződő antitestek egyesülnek velük, és károsodásukat, sőt lízisüket is okozzák (citolitikus hatás). Kiváló orosz tudósok I. I. jelentősen hozzájárultak a citotoxinok doktrínájának megalkotásához. Mechnikov, E.S. London, A.A. Bogomolets, G.P. Szaharov. I. I. Mechnikov 1901-ben publikálta első munkáját az úgynevezett sejtmérgekről (citotoxinokról).
A citotoxikus reakciók oka a sejtek megjelenése a szervezetben a citoplazma membrán megváltozott komponenseivel. A sejtek autoallergén tulajdonságokat elsajátító folyamatában nagy szerepet játszik a különféle vegyi anyagok, gyakran gyógyszerek hatása. Megváltoztathatják a citoplazma membránok antigén szerkezetét a sejtben rejlő antigének konformációs átalakulása, új antigének megjelenése, valamint allergének membránfehérjével alkotott komplexei miatt, amelyekben a vegyi anyag haptén szerepét tölti be (pl. 2-metildopa, egy vérnyomáscsökkentő gyógyszer). Autoimmun hemolitikus anémia alakulhat ki ezen mechanizmusok egyikén keresztül. A citotoxikus allergiás reakciók patogenezise a következő szakaszokból áll:
ÉN. S t a d i a i m m u n n y r e a c k - t i o n. Az autoallergén megjelenésére válaszul megindul az IgG és IgM osztályú autoantitestek termelése. Képesek komplementet rögzíteni és aktiválni. Egyes antitestek opszonizáló tulajdonságokkal rendelkeznek (fokozzák a fagocitózist), és általában nem rögzítik a komplementet. Egyes esetekben a sejthez való kapcsolódás után konformációs változások következnek be az antitest Fc fragmentumának régiójában, amelyhez azután K-sejtek (gyilkos sejtek) kapcsolódhatnak.
A gyilkos sejtek közös tulajdonsága az IgG Fc fragmentumának membránreceptor jelenléte és citotoxikus hatás (ún. antitest-függő sejtes citotoxicitás), azaz csak azokat a megváltozott sejteket képesek elpusztítani, amelyek antitestekkel vannak bevonva. Ilyen effektor sejtek a következők: granulociták, makrofágok, vérlemezkék, limfoid szövetből származó sejtek, amelyek nincsenek jellemző T- és B-sejtekre, és amelyeket K-sejteknek neveznek. A lízis mechanizmusa minden sejt esetében ugyanaz. Az antitestek (IgG) részt vesznek a K-sejt-lízisben Fab- és Fc-fragmensek által (42. ábra). Úgy gondolják, hogy az antitestek „hídként” szolgálnak az effektor sejt és a célsejt között.
II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e - a c t i y. Ebben a szakaszban olyan mediátorok jelennek meg, amelyek eltérnek a reagin típusú reakciókban lévőktől (30. táblázat).
1. A komplement-mediált citotoxicitás fő mediátorai a klasszikus útvonalon (AG-AT komplexen keresztül) aktiválódó komplement komponensek: C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; C56789, hidrofil csatornát képez a sejtmembránban, amelyen keresztül a víz és a sók áthaladnak.
2. Az opszonizált sejtek bekebelezése során a fagociták számos lizoszomális enzimet választanak ki, amelyek a károsodás mediátoraként játszhatnak (43. ábra).
3. Az antitest-dependens sejtes citotoxicitás megvalósítása során a vér granulociták által kiválasztott szuperoxid anion gyök is részt vesz.
III. A klinikai megnyilvánulások szakasza. A komplement- és antitest-függő citotoxicitás végső kapcsolata a sejtek károsodása és elpusztulása, majd fagocitózissal történő eltávolítása. A célsejt teljesen passzív partner a lízis aktusában, és szerepe csupán az antigén feltárása. Az effektorsejttel való érintkezés után a célsejt elpusztul, de az effektorsejt túléli és kölcsönhatásba léphet más célpontokkal. A célsejt pusztulását az okozza, hogy a sejtmembránok felszínén 5-16 nm átmérőjű hengeres pórusok képződnek. Az ilyen transzmembrán csatornák megjelenésével ozmotikus áram lép fel (a víz belép a sejtbe), és a sejt elhal.
A citotoxikus típus fontos szerepet játszik az immunválaszban, amikor az adott szervezet számára idegen sejtek, például mikrobák, protozoák, daganatsejtek vagy a szervezet elhasználódott sejtjei antigénként működnek. Azonban olyan körülmények között, amikor a test normál sejtjei az expozíció hatására autoantigenitásra tesznek szert, ez a védőmechanizmus patogénné válik, és az immunrendszer reakciója allergiássá válik, ami a szöveti sejtek károsodásához és pusztulásához vezet.
A citotoxikus típusú reakció a gyógyszerallergiák egyik megnyilvánulása lehet leukopenia, thrombocytopenia, hemolitikus anémia stb. formájában. Ugyanez a mechanizmus aktiválódik akkor is, ha homológ antigének kerülnek a szervezetbe, például vérátömlesztés során allergiás vérátömlesztési reakciók (többszöri vérátömlesztésre), az újszülött hemolitikus betegségével.
A citotoxikus antitestek hatása nem mindig okoz sejtkárosodást. Ugyanakkor számuk nagy jelentőséggel bír. Kis mennyiségű antitesttel a károsodás helyett stimulációs jelenséget kaphat. Például a tirotoxikózis egyes formái a természetesen képződő autoantitestek pajzsmirigyre gyakorolt hosszú távú stimuláló hatásával járnak.
7.5.3. III-as típusú allergiás reakciók (immunkomplex reakciók)
Az ilyen típusú allergiás reakciók károsodását az AG-AT immunkomplexek okozzák. Az embernek bármilyen antigénnel való állandó érintkezése miatt szervezetében folyamatosan immunreakciók lépnek fel az Ag-AT komplex kialakulásával. Ezek a reakciók az immunrendszer védekező funkciójának kifejeződései, és nem járnak károsodással. Bizonyos körülmények között azonban az AG-AT komplex károsodást és betegség kialakulását okozhatja. K. Pirquet és B. Schick 1905-ben fogalmazta meg azt az elképzelést, hogy az immunkomplexek (IC) szerepet játszhatnak a patológiában. Azóta immunkomplex betegségeknek nevezik azt a betegségcsoportot, amelynek kialakulásában az IR nagy szerepet játszik.
Az immunkomplex betegségek okai: gyógyszerek (penicillin, szulfonamidok stb.), antitoxikus szérumok, homológ g-globulinok, élelmiszerek (tej, tojásfehérje stb.), inhalációs allergének (házipor, gomba stb.), bakteriális és vírus antigének, membrán antigének, testsejtek DNS-e stb. Fontos, hogy az antigénnek oldható formája legyen.
Az immunkomplexek reakcióinak patogenezisében a következő szakaszokat különböztetjük meg (44. ábra):
Az allergén vagy antigén megjelenésére válaszul megindul az antitestek szintézise, elsősorban az IgG és IgM osztályok. Ezeket az antitesteket kicsapó antitesteknek is nevezik, mivel a megfelelő antigénekkel kombinálva képesek csapadékot képezni.
Amikor AT egyesül AG-vel, IR képződik. Kialakulhatnak lokálisan, szövetekben vagy a véráramban, amit nagymértékben meghatároz az antigének (allergén) bejutási útvonala vagy képződésének helye. Az IR patogén jelentőségét funkcionális tulajdonságaik és az általuk kiváltott reakciók lokalizációja határozza meg.
A komplex mérete és a rács szerkezete az AG és AT molekulák számától és arányától függ. Így a felesleges AT-ben képződött nagy rácskomplexeket a retikuloendoteliális rendszer gyorsan eltávolítja a véráramból. Az ekvivalens arányban képződő, kicsapódott, oldhatatlan IC-k általában könnyen eltávolíthatók fagocitózissal, és nem okoznak károsodást, kivéve magas koncentrációjukat, vagy szűrő funkciójú membránokban (glomerulusokban, a szemgolyó érhártyájában) való képződésüket. A nagy antigénfeleslegben képződő kis komplexek sokáig keringenek, de gyenge károsító hatásúak. A károsító hatást általában kis antigénfeleslegben képződő oldható komplexek okozzák, m.m. 900-1000 CD. Gyengén fagocitizálódnak, és hosszú ideig a szervezetben maradnak.
Az antitestek típusának fontosságát az határozza meg, hogy különböző osztályaik és alosztályaik különböző képességekkel rendelkeznek a komplement aktiválására és a fagocita sejtek Fc-receptorokon keresztüli fixálására. Így az IgM és az IgG1-3 rögzíti a komplementet, de az IgE és az IgG4 nem.
A patogén IC-k kialakulásával különböző lokalizációjú gyulladások alakulnak ki. Az inhalációs antigének elsősorban az alveoláris kapillárisokban (allergiás alveolitisz) segítik elő a reakciókat.
A vérben keringő IR döntő szerepe a vaszkuláris permeabilitás és bizonyos receptorok jelenléte a szövetekben.
II. S t a d i a b i o c h i m i c h e s. Az IR hatására és eltávolításuk során számos mediátor képződik, amelyek fő szerepe a komplex fagocitózisának és emésztésének elősegítése. Bizonyos körülmények között azonban a mediátorok képződési folyamata túlzott mértékű lehet, és akkor kezdenek károsító hatást kifejteni.
A fő közvetítők a következők:
1. Komplement, amelynek aktiválási körülményei között különböző komponensek és alkomponensek citotoxikus hatást fejtenek ki. A vezető szerepet a C3, C4, C5 képződése játssza, amelyek fokozzák a gyulladás egyes összetevőit (a C3b fokozza az IC immuntapadását a fagocitákhoz, a C3a anafilatoxin szerepét tölti be, mint a C4a stb.).
2. Lizoszomális enzimek, amelyek felszabadulása a fagocitózis során fokozza az alapmembránok és a kötőszövet károsodását.
3. Kininek, különösen bradikinin. Amikor az IR károsító hatása fellép, aktiválódik a Hageman-faktor, ennek eredményeként a vérben lévő a-globulinokból a kallikrein hatására bradikinin képződik.
4. A hisztamin és a szerotonin nagy szerepet játszik a III-as típusú allergiás reakciókban. Forrásuk hízósejtek, vérlemezkék és vér bazofilek. Ezeket a komplement C3a és C5a komponensei aktiválják.
5. Ennek a reakciótípusnak a kialakulásában a szuperoxid anion gyök is részt vesz.
Mindezen fő mediátorok hatását fokozott proteolízis jellemzi.
III. A klinikai megnyilvánulás szakasza. A mediátorok megjelenése következtében gyulladás alakul ki elváltozással, váladékozással és proliferációval, vasculitis, mely erythema nodosum, periarteritis nodosum megjelenéséhez vezet. Cytopenia (pl. granulocitopénia) előfordulhat. A Hageman-faktor és/vagy a vérlemezkék aktiválódása miatt időnként intravaszkuláris koaguláció lép fel.
Az allergiás reakciók harmadik típusa a szérumbetegség, exogén allergiás alveolitis, egyes gyógyszer- és ételallergiák, autoimmun betegségek (szisztémás lupus erythematosus stb.) kialakulásában vezet. A komplement jelentős aktiválásával szisztémás anafilaxia alakul ki sokk formájában.
7.5.4. IV típusú allergiás reakciók (T-sejtek által közvetített)
A reaktivitásnak ez a formája az evolúció későbbi szakaszaiban alakult ki immunológiai reakciók és gyulladások alapján. Célja az allergén hatásának felismerése és korlátozása. A IV-es típusú immunkárosodás számos allergiás és fertőző betegség, autoimmun betegség, transzplantátum kilökődés, kontakt dermatitis (kontakt allergia) és daganatellenes immunitás hátterében áll. Legszembetűnőbb megnyilvánulása a tuberkulinreakció, amelyet a klinikai gyakorlatban Mantoux-reakció formájában alkalmaznak. Ennek a reakciónak a viszonylag késői megnyilvánulása (legkorábban 6-8 órával később bőrpír jelenik meg az injekció beadásának helyén, majd az erythema fokozódik és az antigén beadása után 24-48 órával éri el csúcspontját) szintén lehetővé tette, hogy késleltetettnek nevezzük. típusú túlérzékenység (DTH).
Az antigén stimuláció etiológiája és jellemzői a HRT során. A HRT-t indukáló antigének különböző eredetűek lehetnek: mikrobák (például tuberkulózis, brucellózis, szalmonellózis, diftéria, streptococcusok, staphylococcusok kórokozói), vaccinia vírusok, herpesz, kanyaró, gombák, szöveti fehérjék (például kollagén), antigén polimerek aminosavak, kis molekulatömegű vegyületek. Kémiai természetüknél fogva a HRT-t okozó antigének gyakran fehérjevegyületek.
A HRT-t okozó fehérjéket alacsony molekulatömeg és „gyenge” immunogén tulajdonságok jellemzik. Ezért nem képesek kellően stimulálni az antitestképződést. A hormonpótló kezelés során fellépő immunológiai reakciónak számos jellegzetessége van. Az immunválasz nemcsak a hapténre irányul, mint az azonnali reakciókban, hanem a hordozófehérjére is, és a HRT-ben az antigénre vonatkozó specifitás sokkal kifejezettebb, mint az azonnali reakciókban.
A HRT kialakulását a szervezetbe kerülő antigén minősége és mennyisége egyaránt befolyásolhatja. Jellemzően kis mennyiségű antigén (mikrogramm) szükséges a HRT reprodukálásához.
A IV. típusú allergiás reakció patogenezisében feltételesen, akárcsak az I., II., III. típusú allergiás reakciókban, három szakasz különböztethető meg (45. ábra).
I. Stádiumok és immunreakciók. A szervezetbe kerülő antigén leggyakrabban makrofággal találkozik, az feldolgozza, majd feldolgozott formában átkerül a Th1-be, amelynek felületén az antigén receptorai vannak. Felismerik az antigént, majd az interleukinek segítségével beindítják a CD4+ fenotípusú gyulladásos effektor T-sejtek, valamint a memóriasejtek proliferációját. Ez utóbbi fontos. A memóriasejtek lehetővé teszik a gyors immunválasz kialakulását, amikor az antigén újra belép a szervezetbe.
A hormonpótló kezelést végző limfociták nyilvánvalóan a beadás helyének közvetlen közelében fogják fel az antigént. A limfociták aktiválásának szükséges feltétele, hogy a T-sejt egyidejűleg kötődjön mind az antigénhez, mind a fő hisztokompatibilitási komplex (HLA) molekuláihoz. Az antigén és a HLA-termékek egyidejű „kettős felismerésének” eredményeként megindul a sejtproliferáció (limfociták átalakulása) és átalakulása érettből blasztokká.
II. S t a d i a b i o h i m i c h e s k i h r e -a c t i i. A limfociták antigén stimulációját transzformációjuk, HRT mediátorok képződése és további felszabadulása kíséri. Mindegyik mediátorhoz receptorokat találtak a célsejteken. A mediátorok hatása nem specifikus (működésükhöz nincs szükségük antigénre). A citokinek biológiai hatása változatos (31. táblázat). Megváltoztatják a sejtmozgást, aktiválják a gyulladásban érintett sejteket, elősegítik a sejtek szaporodását és érését, szabályozzák az immunkompetens sejtek együttműködését. Célsejtjeik makrofágok és neutrofilek, limfociták, fibroblasztok, csontvelői őssejtek, daganatsejtek, oszteoklasztok stb. Minden HRT citokin fehérje, amelyek többsége glikoprotein.
A citokinek hatásuktól függően két nagy csoportra oszthatók:
1) a sejtek funkcionális aktivitását elnyomó tényezők (MCB, TNFb);
2) a sejtek funkcionális aktivitását fokozó tényezők (transzfer faktor; MVB; mitogén és kemotaktikus faktorok).
III. A klinikai megnyilvánulás szakasza. Az etiológiai tényező természetétől és attól a szövettől függ, ahol a kóros folyamat „játszik”. Ezek lehetnek a bőrben, az ízületekben és a belső szervekben fellépő folyamatok. A gyulladásos infiltrátumot mononukleáris sejtek (limfociták, monociták és makrofágok) uralják. A mikrocirkuláció megzavarása a sérülés helyén a vaszkuláris permeabilitás növekedésével magyarázható a fehérje mediátorok (kininek, hidrolitikus enzimek) hatására, valamint a véralvadási rendszer aktiválódásával és a megnövekedett fibrin képződéssel. A szignifikáns duzzanat hiánya, amely az azonnali allergiás reakciók esetén jellemző immunelváltozásokra jellemző, a hisztaminnak a HRT-ben betöltött nagyon korlátozott szerepével függ össze.
HRT esetén a károsodás a következő következményekkel járhat:
1) CD4+ T limfociták közvetlen citotoxikus hatása a célsejtekre (a TNFb és a komplement nem vesz részt ebben a folyamatban);
2) a TNFb citotoxikus hatása (mivel ez utóbbi hatása nem specifikus, nem csak azok a sejtek sérülhetnek, amelyek a kialakulását okozták, hanem az ép sejtek is a kialakulásának területén);
3) lizoszómális enzimek felszabadulása a fagocitózis során, amelyek károsítják a szöveti struktúrákat (ezeket az enzimeket elsősorban a makrofágok választják ki).
A HRT szerves része a gyulladás, amely a patokémiai stádium mediátorainak hatására csatlakozik az immunreakcióhoz. Az allergiás reakciók immunkomplex típusához hasonlóan védőmechanizmusként aktiválódik, amely elősegíti az allergén rögzítését, elpusztítását és eliminációját. A gyulladás azonban egyidejűleg a kialakuló szervek károsodásának és működési zavarának tényezője, és jelentős patogenetikai szerepet játszik a fertőző-allergiás, autoimmun és néhány egyéb betegség kialakulásában.
7.6. PSEUDOALLERGIÁS REAKCIÓK
Az allergológiai gyakorlatban az allergológusnak egyre gyakrabban kell megküzdenie a reakciók nagy csoportjával, amelyek klinikailag gyakran megkülönböztethetetlenek az allergiás reakcióktól. Ezeknek a reakcióknak az allergiás reakciókhoz hasonló patokémiai és patofiziológiai szakaszai vannak, és ún pszeudoallergiás(nem immunológiai). Nem lehet azonosítani az immunreakciók részvételét előfordulásuk és fejlődésük mechanizmusaiban.
A pszeudoallergiás reakciók kialakulásában különös szerepet játszanak a mediátorok, mint a hisztamin, a leukotriének, a komplement aktivációs termékek és a kallikrein-kinin rendszer.
A pszeudoallergiás reakcióknak három csoportja van:
1. A mediátorok (hisztamin) és hízósejtek túlzott felszabadulásával vagy inaktivációjuk megsértésével kapcsolatos reakciók.
Okok: magas hőmérséklet, ultraibolya sugárzás, ionizáló sugárzás, antibiotikumok, poliszacharidok.
2. A komplement első komponensének inhibitorának hiányával kapcsolatos reakciók, valamint a komplement nem immunológiai aktiválása az alternatív útvonalon.
Okai: kobraméreg, bakteriális lipopoliszacharidok, enzimek: tripszin, plazmin, kallikrein, károsodva aktiválódik.
3. A többszörösen telítetlen zsírsavak (elsősorban az arachidonsav) metabolizmusának károsodásával kapcsolatos reakciók.
Okai: acetilszalicilsav, pirazolon származékok, nem szteroid gyulladáscsökkentők.
A pszeudoallergiás reakciók fő megnyilvánulásai: csalánkiütés, Quincke-ödéma, bronchospasmus, anafilaxiás sokk.
JELLEMZŐ PATOLÓGIAI FOLYAMATOK
A PERIFÉRIA (SZERV) KÓRÉSZLETE
VÉRKERINGÉS ÉS MIKRÓK |
Az allergiás reakció az emberi szervezet azon képességének megváltozása, hogy reagál a környezeti hatásokra ismételt expozíció esetén. Hasonló reakció alakul ki a fehérje jellegű anyagok hatására adott válaszként. Leggyakrabban a bőrön, a véren vagy a légzőszerveken keresztül jutnak be a szervezetbe.
Ilyen anyagok az idegen fehérjék, mikroorganizmusok és ezek anyagcseretermékei. Mivel képesek befolyásolni a szervezet érzékenységének változásait, allergéneknek nevezik őket. Ha szövetkárosodás esetén reakciót kiváltó anyagok képződnek a szervezetben, ezeket autoallergéneknek vagy endoallergéneknek nevezzük.
A szervezetbe jutó külső anyagokat exoallergéneknek nevezzük. A reakció egy vagy több allergénre nyilvánul meg. Ha ez utóbbi előfordul, az egy többértékű allergiás reakció.
A kiváltó anyagok hatásmechanizmusa a következő: az allergénekkel való kezdeti érintkezéskor a szervezet antitesteket vagy antitesteket termel, - olyan fehérjeanyagokat, amelyek ellenállnak egy adott allergénnek (például pollen). Vagyis a szervezet védekező reakciót alakít ki.
Ugyanazon allergénnel való ismételt expozíció a válasz megváltozását vonja maga után, amely vagy az immunitás megszerzésében (csökkent érzékenység egy adott anyaggal szemben), vagy a hatásra való fokozott érzékenységben fejeződik ki, egészen a túlérzékenységig.
Az allergiás reakció felnőtteknél és gyermekeknél allergiás betegségek (bronchiasztma, szérumbetegség, csalánkiütés stb.) kialakulásának jele. Az allergia kialakulásában genetikai tényezők játszanak szerepet, ami a reakciók 50%-áért felelős, valamint a környezet (például légszennyezés), az élelmiszeren és levegőn keresztül terjedő allergének.
A káros anyagokat az immunrendszer által termelt antitestek választják ki a szervezetből. Megkötik, semlegesítik és eltávolítják a levegőből vagy élelmiszerrel a szervezetbe kerülő vírusokat, allergéneket, mikrobákat, káros anyagokat, rákos sejteket, sérülések, égési sérülések után elhalt szöveteket.
Minden egyes ágensnek egy specifikus antitest ellenáll, például az influenzavírust influenza elleni antitestek eliminálják, stb. Az immunrendszer jól bevált működésének köszönhetően a káros anyagok kiürülnek a szervezetből: védve van a genetikailag idegen összetevők.
A limfoid szervek és sejtek részt vesznek az idegen anyagok eltávolításában:
- lép;
- csecsemőmirigy;
- A nyirokcsomók;
- perifériás vér limfociták;
- csontvelő limfociták.
Mindannyian az immunrendszer egyetlen szervét alkotják. Aktív csoportjai a B- és T-limfociták, a makrofágok rendszere, amelyek hatásának köszönhetően különféle immunológiai reakciók biztosítva vannak. A makrofágok feladata az allergén egy részének semlegesítése és a mikroorganizmusok felszívódása, a T- és B-limfociták az antigént teljesen eliminálják.
Osztályozás
Az orvostudományban az allergiás reakciókat az előfordulásuk időpontjától, az immunrendszer mechanizmusainak jellemzőitől stb. függően különböztetik meg. A leggyakrabban használt osztályozás aszerint, hogy az allergiás reakciókat késleltetett vagy azonnali típusokra osztják. Ennek alapja a kórokozóval való érintkezés utáni allergia előfordulási ideje.
Az osztályozás szerint a reakció:
- azonnali típus- 15-20 percen belül megjelenik;
- lassú típus- az allergénnel való érintkezés után egy-két napon belül kialakul. Ennek a felosztásnak az a hátránya, hogy nem tudja lefedni a betegség különféle megnyilvánulásait. Vannak esetek, amikor a reakció 6 vagy 18 órával az érintkezés után következik be. E besorolás alapján nehéz az ilyen jelenségeket konkrét típushoz rendelni.
Egy széles körben elterjedt osztályozás a patogenezis elvén alapul, vagyis az immunrendszer sejtjeinek károsodási mechanizmusainak sajátosságain.
Az allergiás reakcióknak 4 típusa van:
- anafilaxiás;
- citotoxikus;
- Arthus;
- késleltetett túlérzékenység.
I-es típusú allergiás reakció más néven atópiás, azonnali típusú reakció, anafilaxiás vagy reaginás. 15-20 percen belül megtörténik. reagin antitestek allergénekkel való kölcsönhatása után. Ennek eredményeként mediátorok (biológiailag aktív anyagok) kerülnek a szervezetbe, amelyekből egy 1-es típusú reakció klinikai képe látható. Ilyen anyagok a szerotonin, heparin, prosztaglandin, hisztamin, leukotriének stb.
Második típus leggyakrabban a gyógyszerallergiák előfordulásával járnak, amelyek a gyógyszerekkel szembeni túlérzékenység miatt alakulnak ki. Az allergiás reakció eredménye az antitestek és a módosított sejtekkel való kombinációja, amely utóbbiak megsemmisüléséhez és eltávolításához vezet.
3-as típusú túlérzékenység(precitipin, vagy immunkomplex) az immunglobulin és az antigén kombinációja következtében alakul ki, amely együttesen szövetkárosodáshoz és gyulladáshoz vezet. A reakció oka az oldható fehérjék, amelyek nagy mennyiségben kerülnek vissza a szervezetbe. Ilyen esetek például a védőoltások, vérplazma vagy szérum transzfúziója, vérplazma gombákkal vagy mikrobákkal való fertőzés. A reakció kialakulását elősegíti a fehérjék képződése a szervezetben daganatok, helmintiázisok, fertőzések és más kóros folyamatok során.
A 3-as típusú reakciók előfordulása utalhat ízületi gyulladás, szérumbetegség, viszculitis, alveolitis, Arthus-jelenség, periarteritis nodosa stb. kialakulására.
IV típusú allergiás reakciók, vagy fertőző-allergiás, sejt által közvetített, tuberkulin, késleltetett, a T-limfociták és makrofágok idegen antigén hordozóival való kölcsönhatása miatt keletkeznek. Ezek a reakciók allergiás természetű kontakt dermatitisz, reumás ízületi gyulladás, szalmonellózis, lepra, tuberkulózis és egyéb patológiák során jelentkeznek.
Az allergiát olyan mikroorganizmusok váltják ki, amelyek brucellózist, tuberkulózist, leprát, szalmonellózist, streptococcusokat, pneumococcusokat, gombákat, vírusokat, bélférgeket, daganatsejteket, megváltozott testfehérjéket (amiloidok és kollagének), haptének stb. okoznak. gyakran fertőző -allergiás, kötőhártya-gyulladás vagy dermatitis formájában.
Az allergének típusai
Az allergiát kiváltó anyagoknak még nincs egységes osztályozása. Főleg az emberi testbe való behatolás módja és előfordulásuk szerint osztályozzák:
- ipari: vegyszerek (festékek, olajok, gyanták, tanninok);
- háztartás (por, atkák);
- állati eredetű (titkok: nyál, vizelet, mirigyváladék; szőr és szőr, főként háziállatoktól);
- pollen (füvek és fák pollenje);
- (rovarmérgek);
- gombás (gombás mikroorganizmusok, amelyek élelmiszerrel vagy levegővel lépnek be);
- (teljes vagy haptének, azaz a szervezetben a gyógyszerek metabolizmusa következtében szabadulnak fel);
- élelmiszer: haptének, glikoproteinek és polipeptidek, amelyeket tenger gyümölcsei tartalmaznak, tehéntej és egyéb termékek.
Az allergiás reakció kialakulásának szakaszai
3 szakasz van:
- immunológiai: időtartama az allergén bejutásának pillanatától kezdődik, és az antitestek és az allergén kombinációjával ér véget, amely újra megjelent a szervezetben vagy továbbra is fennáll;
- patokémiai: ez azt jelenti, hogy a szervezetben közvetítők képződnek - biológiailag aktív anyagok, amelyek antitestek allergénekkel vagy szenzitizált limfocitákkal való kombinációjából származnak;
- patofiziológiai: abban különbözik, hogy a keletkező mediátorok megnyilvánulnak, és kórokozó hatást fejtenek ki az emberi test egészére, különösen a sejtekre és szervekre.
Osztályozás az ICD 10 szerint
Az allergiás reakciókat is magában foglaló nemzetközi betegségek osztályozási adatbázisa az orvosok által létrehozott rendszer a különféle betegségekre vonatkozó adatok egyszerűbb használatára és tárolására.
Alfanumerikus kód a diagnózis verbális megfogalmazásának átalakulása. Az ICD-ben az allergiás reakció 10-es számmal szerepel. A kód latin betűs jelölésből és három számból áll, ami lehetővé teszi 100 kategória kódolását minden csoportban.
A kódban a 10-es szám alatt a következő patológiákat osztályozzák a betegség tüneteitől függően:
- rhinitis (J30);
- kontakt dermatitisz (L23);
- csalánkiütés (L50);
- nem meghatározott allergia (T78).
Az allergiás jellegű rhinitis több altípusra oszlik:
- vazomotoros (J30.2), vegetatív neurózis eredményeként;
- szezonális (J30.2), pollenallergia okozta;
- szénanátha (J30.2), amely a növények virágzása során jelentkezik;
- (J30.3) vegyi anyagok vagy rovarcsípés következtében;
- nem meghatározott természetű (J30.4), a vizsgálatokra adott végleges válasz hiányában diagnosztizálják.
Az ICD 10 besorolása tartalmazza a T78 csoportot, amely bizonyos allergének hatására fellépő patológiákat tartalmaz.
Ezek közé tartoznak az allergiás reakciók által megnyilvánuló betegségek:
- anafilaxiás sokk;
- egyéb fájdalmas megnyilvánulások;
- nem meghatározott anafilaxiás sokk, amikor nem lehet meghatározni, hogy melyik allergén okozta az immunrendszer reakcióját;
- angioödéma (Quincke-ödéma);
- nem meghatározott allergia, amelynek oka - az allergén - a vizsgálat után ismeretlen marad;
- nem meghatározott okú allergiás reakciókkal járó állapotok;
- egyéb nem meghatározott allergiás patológiák.
Fajták
Az anafilaxiás sokk gyors allergiás reakció, amelyet súlyos lefolyás kísér. A tünetei:
- csökkent vérnyomás;
- alacsony testhőmérséklet;
- görcsök;
- légzési ritmuszavar;
- szívbetegség;
- eszméletvesztés.
Anafilaxiás sokk figyelhető meg egy allergén másodlagos expozíciója esetén, különösen gyógyszerek bevezetésekor vagy külső használatuk esetén: antibiotikumok, szulfonamidok, analgin, novokain, aszpirin, jód, butadién, amidopirin stb. Ez az akut reakció életveszélyes, ezért szükséges sürgősségi orvosi ellátás. Ezt megelőzően a betegnek friss levegőt, vízszintes helyzetet és meleget kell biztosítani.
Az anafilaxiás sokk megelőzése érdekében nem szabad öngyógyítani, mivel az ellenőrizetlen gyógyszerhasználat súlyosabb allergiás reakciókat vált ki. A páciensnek listát kell készítenie azokról a gyógyszerekről és termékekről, amelyek reakciókat váltanak ki, és az orvos kinevezésekor jelentse ezeket az orvosnak.
Bronchiális asztma
Az allergia leggyakoribb típusa a bronchiális asztma. Egy bizonyos területen élő embereket érinti: magas páratartalommal vagy ipari szennyezettséggel. A patológia tipikus jele a fulladásos roham, amelyet a torok fájdalma és karcolása, köhögés, tüsszögés és légzési nehézség kísér.
Az asztmát a levegőben terjedő allergének okozzák: ipari anyagokból és anyagokba; élelmiszer-allergén, amely hasmenést, kólikát és hasi fájdalmat okoz.
A betegség oka a gombákkal, mikrobákkal vagy vírusokkal szembeni érzékenység is. Kezdetét megfázás jelzi, amely fokozatosan hörghuruttá alakul, ami viszont légzési nehézségeket okoz. A patológia oka szintén fertőző gócok: fogszuvasodás, arcüreggyulladás, középfülgyulladás.
Az allergiás reakció kialakulásának folyamata összetett: az emberre hosszú ideig ható mikroorganizmusok egyértelműen nem rontják az egészséget, hanem csendesen allergiás betegséget képeznek, beleértve az asztma előtti állapotot is.
A patológia megelőzése nemcsak egyéni, hanem nyilvános intézkedések meghozatalát is magában foglalja. Az első a szisztematikusan végrehajtott keményedés, a dohányzás abbahagyása, a sportolás, a rendszeres otthoni higiénia (szellőztetés, nedves tisztítás stb.). Az állami intézkedések közé tartozik a zöldfelületek számának növelése, beleértve a parkos területeket, valamint az ipari és lakóterületek elkülönítése.
Ha asztma előtti állapot jelentkezik, azonnal el kell kezdeni a kezelést, és semmi esetre sem szabad öngyógyítást végezni.
A bronchiális asztma után a leggyakoribb az urticaria - a test bármely részén megjelenő kiütés, amely a csalánnal való érintkezés következményeire emlékeztet, viszkető kis hólyagok formájában. Az ilyen megnyilvánulásokat a hőmérséklet 39 fokos emelkedése és általános rossz közérzet kíséri.
A betegség időtartama több órától több napig tart. Az allergiás reakció károsítja az ereket, növeli a kapillárisok permeabilitását, ami a duzzanat miatt hólyagokat eredményez.
Az égés és viszketés olyan erős, hogy a betegek vérzésig karcolhatják a bőrt, ami fertőzést okozhat. A hólyagok kialakulását a test hő- és hideghatása okozza (a hő és hideg csalánkiütés ennek megfelelően különíthető el), fizikai tárgyak (ruha, stb., amelyek fizikai csalánkiütést okoznak), valamint a gyomor-bél traktus működésének zavara. (enzimpátiás csalánkiütés).
Csalánkiütéssel kombinálva angioödéma vagy Quincke-ödéma lép fel - gyors típusú allergiás reakció, amelyet a fej és a nyak területén, különösen az arcon, a hirtelen megjelenés és a gyors fejlődés jellemez.
Az ödéma a bőr megvastagodása; mérete borsótól almáig terjed; nincs viszketés. A betegség 1 órától több napig tart. Ugyanazon a helyen újra megjelenhet.
Quincke-ödéma a gyomorban, a nyelőcsőben, a hasnyálmirigyben vagy a májban is előfordul, váladékozás és fájdalom kíséretében a kanál területén. Az angioödéma kialakulásának legveszélyesebb helyei az agy, a gége és a nyelv gyökere. A beteg nehezen lélegzik, a bőr kékes lesz. A tünetek fokozatos növekedése lehetséges.
Bőrgyulladás
Az allergiás reakciók egyik típusa a dermatitis – az ekcémához hasonló patológia, amely akkor fordul elő, amikor a bőr olyan anyagokkal érintkezik, amelyek késleltetett típusú allergiát váltanak ki.
Az erős allergének a következők:
- dinitroklór-benzol;
- szintetikus polimerek;
- formaldehid gyanták;
- terpentin;
- polivinil-klorid és epoxigyanták;
- ursols;
- króm;
- formalin;
- nikkel.
Mindezek az anyagok gyakoriak mind a termelésben, mind a mindennapi életben. Gyakrabban okoznak allergiás reakciókat olyan szakmák képviselőinél, amelyek vegyi anyagokkal érintkeznek. A megelőzés magában foglalja a tisztaság és rend megszervezését a termelésben, olyan fejlett technológiák alkalmazását, amelyek minimalizálják a vegyszerek emberrel való érintkezéskor keletkező ártalmait, a higiéniát stb.
Allergiás reakciók gyermekeknél
Gyermekeknél az allergiás reakciók ugyanazok az okok miatt és ugyanazokkal a jellegzetes tünetekkel jelentkeznek, mint a felnőtteknél. Korai életkortól kezdve észlelik az ételallergia tüneteit - az élet első hónapjaiban jelentkeznek.
Állati eredetű termékekkel szemben megfigyelt túlérzékenység(, rákfélék), növényi eredetű (mindenféle dió, búza, földimogyoró, szójabab, citrusfélék, eper, eper), valamint méz, csokoládé, kakaó, kaviár, gabonafélék stb.
Korai életkorban befolyásolja a súlyosabb reakciók kialakulását idősebb korban. Mivel az élelmiszer-fehérjék potenciális allergének, az ezeket tartalmazó termékek, különösen a tehéntej, valószínűleg reakciót váltanak ki.
Élelmiszer okozta allergiás reakciók gyermekeknél, változatosak, mivel a kóros folyamatban különböző szervek és rendszerek vehetnek részt. A leggyakrabban előforduló klinikai megnyilvánulás az atópiás dermatitis - bőrkiütés az arcokon, amelyet súlyos viszketés kísér. A tünetek 2-3 hónapon belül jelentkeznek. A kiütés a törzsre, könyökre és térdre terjed.
Az akut csalánkiütés is jellemző - különféle formájú és méretű viszkető hólyagok. Ezzel együtt angioödéma jelenik meg, amely az ajkakon, a szemhéjakon és a füleken lokalizálódik. Az emésztőszervek elváltozásai is előfordulnak, amelyeket hasmenés, hányinger, hányás és hasi fájdalom kísér. A gyermek légzőrendszerét nem elszigetelten érinti, hanem a gyomor-bél traktus patológiájával együtt, és kevésbé gyakori allergiás rhinitis és bronchiális asztma formájában. A reakció oka a tojás- vagy hal-allergénekkel szembeni fokozott érzékenység.
Így a felnőttek és a gyermekek allergiás reakciói változatosak. Ennek alapján az orvosok számos besorolást kínálnak, amelyek a reakció időpontján, a patogenezis elvén stb. alapulnak. A leggyakoribb allergiás betegségek az anafilaxiás sokk, csalánkiütés, dermatitis vagy bronchiális asztma.
A késleltetett allergiás reakciók olyan reakciók, amelyek csak néhány órával vagy akár nappal az allergénnel való érintkezés után jelentkeznek. Az allergiás megnyilvánulások ezen csoportjának legjellemzőbb példája a tuberkulinreakció volt, ezért néha a késleltetett típusú allergiás reakciók teljes csoportját tuberkulin típusú reakcióknak nevezik. A késleltetett allergiák közé tartozik a bakteriális allergia, a kontakt típusú allergiás reakciók (kontakt dermatitisz), az autoallergiás betegségek, a transzplantátum kilökődési reakciói stb.
Bakteriális allergia
Késleltetett bakteriális allergia előfordulhat megelőző védőoltások és bizonyos fertőző betegségek (tuberkulózis, diftéria, brucellózis, coccalis, vírusos és gombás fertőzések) esetén. Ha egy szenzibilizált vagy fertőzött állat nyálkahártyájára allergént alkalmaznak (vagy intradermálisan injektálják), a válasz legkorábban 6 órával később kezdődik, és 24-48 óra múlva éri el a maximumot. Az allergénnel való érintkezés helyén hiperémia, megvastagodás és néha a bőr nekrózisa lép fel. A nekrózis jelentős számú hisztiocita és parenchymás sejt halála következtében következik be. Kis adag allergén befecskendezésekor nincs elhalás. Szövettanilag, mint minden késleltetett típusú allergiás reakció esetében, a bakteriális allergiát is mononukleáris infiltráció jellemzi (monociták és nagy, közepes és kis limfociták). A klinikai gyakorlatban a Pirquet, Mantoux, Burnet és mások késleltetett bőrreakcióit használják a test érzékenységének mértékének meghatározására egy adott fertőzés során.
Lassú allergiás reakciók más szervekben is előfordulhatnak, például a szaruhártyában és a hörgőkben. Ha tuberkulin aeroszolt lélegeznek be BCG-érzékeny tengerimalacokba, súlyos légszomj lép fel, és szövettanilag a tüdőszövet polimorfonukleáris és mononukleáris sejtekkel való beszivárgása figyelhető meg, amelyek a hörgők körül helyezkednek el. Ha tuberkulózisbaktériumot juttatnak be érzékeny állatok tüdejébe, akkor erős sejtreakció lép fel, excentrikus bomlással és üregek kialakulásával (Koch-jelenség).
Kontakt allergia
A kontaktallergiát (kontakt dermatitist) különféle kis molekulatömegű anyagok (dinitroklór-benzol, pikrilsav, fenolok stb.), ipari vegyszerek, festékek (ursol - a mérges borostyán hatóanyaga), mosószerek, fémek (platinavegyületek) okozzák. , kozmetikumok stb. Ezen anyagok többségének molekulatömege nem haladja meg az 1000-et, azaz haptének (nem teljes antigének). A bőrben fehérjékkel egyesülnek, valószínűleg kovalens kötéssel a fehérjék szabad amino- és szulfhidril-csoportjaival, és allergén tulajdonságokat szereznek. A fehérjével való kombinálódás képessége egyenesen arányos ezen anyagok allergén aktivitásával.
Az érzékeny szervezet helyi reakciója a kontakt allergénre szintén körülbelül 6 óra elteltével jelentkezik, és 24-48 óra múlva éri el a maximumát. A reakció felületesen alakul ki, az epidermisz mononukleáris infiltrációja következik be, és az epidermiszben mononukleáris sejteket tartalmazó kis üregek képződnek. Az epidermális sejtek degenerálódnak, az alaphártya szerkezete felborul, és epidermális leválás következik be. A bőr mélyrétegeiben bekövetkező változások sokkal gyengébbek, mint más típusú késleltetett a típusú helyi reakciók esetén.
Autoallergia
A késleltetett allergiás reakciók közé tartozik a reakciók és betegségek nagy csoportja is, amelyek a sejtek és szövetek úgynevezett autoallergén, azaz magában a szervezetben fellépő allergének általi károsodása következtében lépnek fel. Az autoallergének természete és képződésének mechanizmusa eltérő.
Egyes autoallergéneket a szervezet kész formában tartalmaz (endoallergén). A test egyes szövetei (például a lencse szövetei, a pajzsmirigy, a herék, az agy szürkeállománya) a filogenezis során kiderült, hogy izolálják az immunogenezis készüléket, ami miatt az immunkompetens sejtek idegennek érzékelik őket. Antigén szerkezetükről kiderül, hogy irritálja az immunogenezis apparátust, és antitestek termelődnek ellenük.
Nagy jelentőséggel bírnak a másodlagos vagy szerzett autoallergének, amelyek a szervezetben saját fehérjéből képződnek bármilyen káros környezeti tényező (például hideg, magas hőmérséklet, ionizáló sugárzás) hatására. Ezek az autoallergének és az ellenük képződött antitestek bizonyos szerepet játszanak a sugárzás, égési betegségek stb. patogenezisében.
Amikor a szervezet saját antigén komponenseit bakteriális allergéneknek teszik ki, fertőző autoallergén képződik. Ebben az esetben komplex allergének keletkezhetnek, amelyek megőrzik a komplex alkotórészeinek (emberi vagy állati szövet + baktériumok) antigén tulajdonságait, és teljesen új antigén tulajdonságú intermedier allergének. A köztes allergének kialakulása nagyon jól látható egyes neurovírusos fertőzésekben. A vírusok és az általuk fertőzött sejtek közötti kapcsolatot az jellemzi, hogy a vírus nukleoproteinekjei szaporodása során rendkívül szoros kölcsönhatásba lépnek a sejt nukleoproteinjeivel. Úgy tűnik, hogy a vírus szaporodásának egy bizonyos szakaszában összeolvad a sejttel. Ez különösen kedvező feltételeket teremt a nagy molekulájú antigén anyagok - a vírus és a sejt közötti kölcsönhatás termékeinek - kialakulásához, amelyek köztes allergének (A.D. Ado szerint).
Az autoallergiás betegségek előfordulási mechanizmusai meglehetősen összetettek. Egyes betegségek nyilvánvalóan a fiziológiás vaszkuláris-szöveti gát megszakítása és a természetes vagy elsődleges autoallergén szövetekből való felszabadulása következtében alakulnak ki, amelyekkel szemben a szervezetnek nincs immunológiai toleranciája. Ilyen betegségek közé tartozik az allergiás pajzsmirigy-gyulladás, orchitis, szimpatikus szembetegség stb. Az autoallergiás betegségeket azonban többnyire a szervezet saját szöveteinek antigénjei okozzák, amelyek fizikai, kémiai, bakteriális és egyéb szerek (szerzett vagy másodlagos autoallergén) hatására megváltoznak. . Például a saját szövetek elleni autoantitestek (citotoxin típusú antitestek) jelennek meg az állatok és emberek vérében és szövetnedveiben sugárbetegség során. Ebben az esetben nyilvánvalóan a vízionizációs termékek (aktív gyökök) és más szöveti bomlástermékek a fehérjék denaturálódásához vezetnek, autoallergénné alakítva azokat. Ez utóbbi ellen antitestek termelődnek.
Ismertek autoallergiás elváltozások is, amelyek a szövet saját komponenseinek antigéndeterminánsai és az exoallergén determinánsok közössége miatt alakulnak ki. Gyakori antigén-determinánsokat találtak a szívizomban és egyes streptococcus-törzsekben, tüdőszövetekben és néhány, a hörgőkben élő szaprofita baktériumban stb. Az exoallergén által kiváltott immunológiai reakció a kereszt-antigén tulajdonságok miatt a sajátja ellen irányulhat. szövetek. Ilyen módon előfordulhat allergiás szívizomgyulladás, a bronchiális asztma fertőző formája stb.. Végül pedig számos autoimmun betegség hátterében a nyirokszövet diszfunkciója, az úgynevezett tiltott klónok megjelenése áll. Az ilyen típusú betegségek közé tartozik a szisztémás lupus erythematosus, a szerzett hemolitikus anémia stb.
Az autoallergiás reakciókhoz hasonló mechanizmusú elváltozások speciális csoportját a citotoxikus szérumok által okozott kísérleti betegségek alkotják. Az ilyen elváltozások tipikus példája a nephrotoxikus glomerulonephritis. Nefrotoxikus szérum nyerhető például tengerimalacokba őrölt nyúlvese emulzió ismételt szubkután injekciója után. Ha egy egészséges nyúlnak megfelelő mennyiségű veseellenes citotoxint tartalmazó tengerimalac-szérumot adnak be, akkor glomerulonephritis (proteinuria és állatok urémiából eredő elhullása) alakul ki. A beadott antiszérum dózisától függően a glomerulonephritis hamarosan (24-48 órával) a szérum beadása után vagy 5-11 nap múlva jelentkezik. Fluoreszcens antitest módszerrel megállapították, hogy ezen időszakok szerint a vese glomerulusaiban korai stádiumban idegen gamma globulin, majd 5-7 nap múlva autológ gamma globulin jelenik meg. Az ilyen antitestek reakciója a vesében rögzített idegen fehérjével a késői glomerulonephritis oka.
Homograft kilökődési reakció
Mint ismeretes, az átültetett szövet vagy szerv valódi beültetése csak autotranszplantációval vagy homotranszplantációval lehetséges egypetéjű ikreknél. Minden más esetben az átültetett szövet vagy szerv kilökődésre kerül. A transzplantáció kilökődése egy késleltetett allergiás reakció eredménye. Már 7-10 nappal a szövetátültetés után, és különösen élesen a transzplantátum kilökődése után, tipikus késleltetett reakció érhető el a donorszöveti antigének intradermális injekciójára. A limfoid sejtek döntő szerepet játszanak a szervezet transzplantációra adott válaszának kialakulásában. Ha szövetet ültetnek át egy rosszul fejlett elvezető nyirokrendszerű szervbe (szem elülső kamrája, agy), az átültetett szövet pusztulásának folyamata lelassul. A limfocitózis a kezdődő kilökődés korai jele, és a mellkasi nyirokcsatorna fisztula kísérleti bevezetése a recipiensben, amely lehetővé teszi bizonyos mértékig a limfociták számának csökkentését a szervezetben, meghosszabbítja a homograft élettartamát.
A transzplantátum kilökődésének mechanizmusa a következőképpen ábrázolható: idegen szövet átültetése következtében a recipiens limfocitái szenzitizálódnak (transzfer faktorok vagy celluláris antitestek hordozóivá válnak). Ezek az immunlimfociták ezután a graftba vándorolnak, ahol elpusztulnak, és felszabadítják az antitestet, ami az átültetett szövet pusztulását okozza. Amikor az immunlimfociták érintkezésbe kerülnek a graft sejtekkel, intracelluláris proteázok is felszabadulnak, amelyek további anyagcserezavart okoznak a graftban. A szöveti proteáz inhibitorok (például s-amino-kapronsav) beadása a recipiensnek elősegíti az átültetett szövetek beágyazódását. A limfociták működésének fizikai (nyirokcsomók ionizáló besugárzása) vagy kémiai (speciális immunszuppresszív szerek) hatásokkal történő elnyomása szintén meghosszabbítja az átültetett szövetek vagy szervek működését.
A késleltetett típusú allergiás reakciók mechanizmusai
Valamennyi késleltetett típusú allergiás reakció általános terv szerint alakul ki: a szenzibilizáció kezdeti szakaszában (röviddel az allergén szervezetbe juttatása után) a regionális nyirokcsomókban nagyszámú pironinofil sejt jelenik meg, amelyektől immunis (szenzitizált). ) limfociták képződni látszanak. Ez utóbbiak antitestek hordozóivá válnak (vagy úgynevezett „transzfer faktor”), bejutnak a vérbe, részben a vérben keringenek, részben megtelepednek a vérkapillárisok endotéliumában, a bőrön, a nyálkahártyákon és más szövetekben. Az allergénnel való utólagos érintkezéskor allergén-antitest immunkomplex kialakulását, majd szövetkárosodást okoznak.
A késleltetett allergia mechanizmusában részt vevő antitestek természete nem teljesen ismert. Ismeretes, hogy a késleltetett allergia passzív átvitele egy másik állatra csak sejtszuszpenziók segítségével lehetséges. Vérszérummal az ilyen átvitel gyakorlatilag lehetetlen, legalább kis mennyiségű sejtelem hozzáadása szükséges. A késleltetett allergiában érintett sejtek közül a limfoid sorozat sejtjei különösen fontosak. Így a nyirokcsomósejtek és a vér limfociták segítségével passzívan tolerálható a tuberkulin, a pikril-klorid és más allergének iránti fokozott érzékenység. Az érintkezési érzékenység passzívan átvihető a lép, a csecsemőmirigy és a mellkasi nyirokcsatorna sejtjeivel. A limfoid apparátus elégtelenségének különböző formáiban (például limfogranulomatózisban) szenvedő betegeknél nem alakulnak ki késleltetett típusú allergiás reakciók. Kísérletek során az állatok röntgensugárzással történő besugárzása a limfopenia kialakulása előtt a tuberkulinallergia, a kontakt dermatitis, a homograft kilökődési reakció és más késleltetett típusú allergiás reakciók elnyomását okozza. A kortizonnak az állatoknak limfocitatartalmat csökkentő dózisban történő beadása, valamint a regionális nyirokcsomók eltávolítása gátolja a késleltetett allergia kialakulását, így a késleltetett allergiában a limfociták a fő hordozók és antitestek hordozói. Az ilyen antitestek limfocitákon való jelenlétét az is bizonyítja, hogy a késleltetett allergiás limfociták képesek magukon rögzíteni az allergént. Az érzékeny sejtek allergénnel való kölcsönhatása következtében biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel, amelyek a késleltetett típusú allergiák közvetítőinek tekinthetők. Ezek közül a legfontosabbak a következők:
1.
Makrofág migrációt gátló faktor
. Ez egy körülbelül 4000-6000 molekulatömegű fehérje. Gátolja a makrofágok mozgását a szövettenyészetben. Egészséges állatnak (tengerimalacnak) intradermálisan beadva késleltetett allergiás reakciót vált ki. Megtalálható emberekben és állatokban.
2.
Limfotoxin
- 70 000-90 000 molekulatömegű fehérje A limfociták pusztítását vagy növekedését és proliferációját okozza. Elnyomja a DNS szintézist. Megtalálható emberekben és állatokban
3.
blasztogén faktor
- fehérje. A limfociták limfoblasztokká történő átalakulását okozza; elősegíti a timidin limfociták általi felszívódását és aktiválja a limfociták osztódását. Megtalálható emberekben és állatokban.
4. Tengerimalacoknál, egereknél és patkányoknál más tényezőket is találtak a késleltetett típusú allergiás reakciók közvetítőiként, amelyeket emberben még nem azonosítottak, pl.bőr reaktivitási faktor
bőrgyulladást okoz,kemotaktikus faktor
és néhány másik, amelyek szintén eltérő molekulatömegű fehérjék.
A keringő antitestek bizonyos esetekben a testnedvekben fellépő késleltetett típusú allergiás reakciók során jelenhetnek meg, melyek kimutatása agar precipitációs teszttel vagy komplementkötési teszttel történhet. Ezek az antitestek azonban nem felelősek a késleltetett típusú szenzibilizáció lényegéért, és nem vesznek részt az érzékeny szervezet szöveteinek károsodásában és pusztulásában autoallergiás folyamatok, bakteriális allergia, reuma stb. során. A szervezetre gyakorolt jelentőségük szerint , tanú antitestek közé sorolhatók (de az antitestek A. D. Ado osztályozása).
A csecsemőmirigy hatása az allergiás reakciókra
A csecsemőmirigy befolyásolja a késleltetett allergia kialakulását. Az állatok korai thymectomiája a keringő limfociták számának csökkenését, a limfoid szövetek involúcióját okozza, és elnyomja a fehérjékkel, a tuberkulinnal szembeni késleltetett allergia kialakulását, megzavarja a transzplantációs immunitás kialakulását, de csekély hatással van a dinitroklór-benzollal szembeni kontaktallergiára. A csecsemőmirigy-működés elégtelensége elsősorban a nyirokcsomók paracorticalis rétegének állapotát érinti, vagyis azt a réteget, ahol a késleltetett allergia során a kisméretű limfocitákból pironinofil sejtek képződnek. A korai thymectomiával a limfociták erről a területről kezdenek eltűnni, ami a limfoid szövet atrófiájához vezet.
A thymectomia hatása a késleltetett allergiákra csak akkor nyilvánul meg, ha a csecsemőmirigyet az állat életének korai szakaszában eltávolítják. Az állatoknál a születés után néhány nappal vagy felnőtt állatoknál végzett thymectomia nem befolyásolja a homograft beültetését.
Az azonnali típusú allergiás reakciók szintén a csecsemőmirigy irányítása alatt állnak, de a csecsemőmirigy hatása ezekre a reakciókra kevésbé kifejezett. A korai thymectomia nem befolyásolja a plazmasejtek képződését és a gamma-globulin szintézisét. A thymectomiát a keringő antitestek gátlása nem minden, hanem csak bizonyos típusú antigének ellen kíséri.
Élet allergia nélkül
Az allergia megnyilvánulásai, mind az azonnali, mind a késleltetett reakciók, az allergozona.ru allergiás webhelyen folytatott beszélgetésünk témája.
Az allergén anyagnak a szervezetbe való behatolására válaszul egy specifikus folyamat indul el, amely 3 szakaszáramlatok:
1. Az allergénnel való kölcsönhatást célzó antitestek vagy limfociták képződése. ( Immunológiai szakasz.)
2. Amikor a szervezet később érintkezik egy adott allergénnel, biokémiai reakciók lépnek fel a hisztamin és más sejteket károsító mediátorok részvételével. ( Patokémiai szakasz.)
3. A klinikai tünetek megnyilvánulása. ( Kórélettani szakasz.)
Az allergia minden megnyilvánulása a következőkre oszlik:
Gyors fejlődés jellemzi őket. Az allergénnel való ismételt érintkezést követően rövid időn belül (fél órától több óráig) azonnali allergiás reakció jelentkezik. Ezek közé tartozik:
Ez egy rendkívül veszélyes akut állapot. Leggyakrabban a gyógyszerek intravénás vagy intramuszkuláris beadásának hátterében alakul ki.
Kevésbé gyakori az allergén szervezetbe való behatolásának más módjaival. A hemodinamikai zavarok következtében a szervezet szerveiben, szöveteiben keringési elégtelenség, oxigén éhezés alakul ki.
A klinikai tüneteket a simaizom összehúzódása, az érfalak fokozott permeabilitása, az endokrin rendszer és a véralvadási paraméterek zavarai okozzák.
Szív- és érrendszeri elégtelenség alakul ki. A nyomás a véráramban élesen csökken. A bronchopulmonáris rendszerből görcs, fokozott nyálkakiválasztás és a légutak súlyos duzzanata figyelhető meg. Ha élesen növekszik a gégeben, az fulladás következtében a beteg halálához vezethet.
Mivel a sejtjeik túl sok heparint szabadítanak fel, a véralvadás csökkenése miatt szövődmények alakulnak ki, és a DIC-szindróma kialakulásával számos trombózis veszélye áll fenn.
Ez az alapja a következő változásoknak a vérképletben a gyógyszerallergia következtében:
- az immun eredetű leukociták és vérlemezkék számának csökkenése;
- hemolitikus anémia kialakulása.
Az olyan állapotok fő patogenetikai mechanizmusa, mint a szérumbetegség és az allergiás vasculitis.
Megjelenik egy bizonyos idő után. Az allergénnel való érintkezés pillanatától számítva legfeljebb két nap telik el, mielőtt az allergia jelei megjelennek.
- 4-es típusú vagy késleltetett túlérzékenység.
Ez a típus kontakt dermatitiszt okoz, amely a bronchiális asztma allergiás összetevője.
Olvastál már az allergiáról?
Szérumbetegség: tünetek és kezelés
Diatézis gyermekeknél
Diatézis gyermekeknél
Elsősegélynyújtás Quincke ödéma esetén, kezelése
3 gondolat a következőről: „Az allergiás reakciók típusai (azonnali és késleltetett)”
Sokat tanultam az allergiás reakciók fajtáiról, ami esetemben nagyon szükséges az általános műveltséghez, hiszen nemrég alakult ki nálam az allergia.
Köszönöm szépen az oldalt. Minden kérdésemre választ találtam. Nemrég találkoztam egy allergiával, nem sokat tudtam az asztmáról, az orvosok lakonikusak voltak, itt minden világos és érthető volt. Köszönöm!
Ismerem ezt a helyzetet a különböző típusú allergiás reakciók esetében. Beszéljük meg chaten.
Az allergiás reakcióknak két típusa van: azonnali és késleltetett. Azonnali típusú reakciók néhány perccel az allergén újbóli bejutása után alakulnak ki. Úgy gondolják, hogy ebben az esetben az allergén a vérkapillárisok, hízó-, ideg- és simaizomsejtek endotéliumának felületén rögzített antitesthez kötődik.
A.D. Ado szerint az ilyen típusú allergia kialakulásának mechanizmusa 3 egymást követő fázison megy keresztül:
- immunológiai, amelyben az allergén egyesül az antitesttel folyékony szöveti tápközegben;
- citokémiai változások sejtkárosodással az antigén-antitest komplex hatása alatt, valamint a membránon és a sejteken belüli enzimrendszerek megzavarása;
- patofiziológiai, amikor a második fázisban képződött biológiailag aktív anyagok a szervek és szövetek károsodásához vezetnek, megzavarva azok specifikus funkcióit.
Az azonnali allergiás reakciók közé tartozik az anafilaxiás és anafilaktoid reakciók, szérumbetegség, allergiás bronchiális asztma, szénanátha, csalánkiütés, Quincke-ödéma, vérzéses jelenségek (Arthus, Overy, Schwartzman).
A késleltetett reakciók több órával, sőt napokkal az allergénnel való érintkezés után jelentkeznek. Gyakrabban a bakteriális allergének és a sejteken rögzített antitestek reakciója okozza. Az érzékenyítő faktor más sejtekbe történő átvitelében nagy jelentőséget tulajdonítanak a vér limfocitáinak. A biológiailag aktív anyagok részvétele a késleltetett reakciók mechanizmusában nincs egyértelműen kifejezve.
A késleltetett allergiás reakciók közé tartozik a bakteriális allergia, kontakt dermatitisz, autoallergiás reakciók (encephalitis, pajzsmirigygyulladás, orchitis, szívizomgyulladás stb.), transzplantátum kilökődési reakciók, tisztított fehérjével való reakciók.
Azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciók
Azonnali allergiás reakció
Az allergiás reakciókat az előfordulás időpontja alapján azonnali és késleltetett típusokra osztják. Az azonnali reakciók közé tartoznak a bőr- és allergiás szisztémás reakciók, amelyek 15-20 perccel a (specifikus) allergénnel való érintkezés után alakulnak ki. Ebben a helyzetben egy személy számos jellegzetes tünetet tapasztal - bőrkiütések, hörgőgörcs és emésztési zavarok. Az ilyen típusú allergiás reakcióra példa a szénanátha, a Quincke-ödéma, a bronchiális asztma (BA), a csalánkiütés és egy életveszélyes állapot - az anafilaxiás sokk.
Késleltetett allergiás reakció
A késleltetett allergiás reakciók több óra, gyakran napok alatt is kialakulhatnak. Az ilyen típusú reakciók közé tartozik a tuberkulózis, takonykór, brucellózis, tularémia és néhány más fertőző betegség esetén a bakteriális fertőző ágensekkel szembeni túlérzékenység, valamint a vegyiparban és a gyógyszeriparban termelésben alkalmazott személyek foglalkozási kontakt dermatitise.
Az allergia kialakulásának mechanizmusa és a normál immunválasz olyan nyilvánvaló hasonlóságot mutat, hogy manapság az azonnali és késleltetett típusú allergiás reakciókat gyakran T- és B-függőnek nevezik.
Megtekintések száma: 1063
Azonnali allergiás reakciók közvetlenül az allergénnel való érintkezéskor lépnek fel
Az allergia különböző tünetek formájában fejezhető ki. A tünetek azonnal megjelenhetnek az allergénnel való érintkezés után, vagy egy idő után. A közvetlenül egy irritáló anyag hatására bekövetkezett károsodás az allergiás reakció azonnali típusa. Jellemzőjük a nagy előfordulási arány és a különféle rendszerekre gyakorolt erős hatás.
Miért fordulhat elő azonnal a reakció?
Az irritáló anyaggal való érintkezés pillanatában azonnali allergia lép fel. Bármilyen olyan anyag lehet, amely a túlérzékeny emberek szervezetében negatív változásokat idéz elő. Lehet, hogy nem jelentenek veszélyt az átlagemberre, és nem méreganyagok vagy káros elemek. De az allergiás személy immunrendszere idegen testként érzékeli őket, és harcolni kezd az irritáló anyaggal.
Leggyakrabban a tünetek akkor jelennek meg, amikor a szervezet reagál:
gyógyszerek;
növényi pollen;
élelmiszer-irritáló anyagok (diófélék, méz, tojás, tej, csokoládé, tenger gyümölcsei);
rovarcsípés és a kiszabaduló méreg;
állati gyapjú és fehérjék;
szintetikus szövetek;
vegyszerek a háztartási vegyi termékekben.
A késleltetett típusú reakciókban az allergén hosszú ideig felhalmozódhat a szervezetben, majd túlfeszültség lép fel. Az azonnali típusú allergiás reakciók etiológiájában különböznek. Akkor fordulnak elő, amikor a szervezetet először irritálják a káros anyagok.
Hogyan alakul ki a reakció
Amikor egy személy érintkezésbe kerül egy allergénnel, az emberi immunrendszer aktívan elkezd antitesteket termelni, ami allergiás reakcióhoz vezet.
Nem teljesen igaz azt állítani, hogy az allergiás tünetek abban a pillanatban jelentkeznek, amikor egy irritáló anyag először bejut a szervezetbe. Hiszen mire negatív változások következnek be, az immunrendszer már ismeri az allergént.
Az első expozíciónál megindul a szenzibilizáció folyamata. E folyamat során a védekező rendszer felszabadítja a szervezetbe került anyagot, és veszélyesként emlékszik rá. A vérben elkezdenek antitestek termelődni, amelyek fokozatosan eltávolítják az allergént.
Ismételt behatolás esetén azonnali reakciók kezdődnek. Az immunvédelem, miután már emlékezett az irritálóra, teljes erővel antitesteket kezd termelni, ami allergiához vezet.
Attól a pillanattól kezdve, hogy az irritáló anyag bejut a szervezetbe, a károsodás első jeleinek megjelenéséig körülbelül 20 perc telik el. Maga a reakció három fejlődési szakaszon megy keresztül. Mindegyikben másként működnek az allergiás reakció mediátorai.
Egy immunológiai reakció során az ingerantigén és az antitest érintkezésbe kerül. Az antitesteket a vérben immunglobulinok E formájában mutatják ki. A lokalizációjuk a hízósejtek. Ez utóbbiak citoplazmatikus granulumai allergia mediátorokat termelnek. E folyamat során hisztamin, szerotonin, bradikinin és egyéb anyagok keletkeznek.
A következő szakaszban patokémiai típusú reakció lép fel. Allergia mediátorok szabadulnak fel a hízósejt granulátumokból.
A patofizikai reakcióban a mediátorok a szervezet szöveteinek sejtjeire hatnak, elősegítve az akut gyulladásos választ.
Az egész folyamat fő célja egy reakció létrehozása a szervezetben. Ebben az esetben az allergiás reakció mediátorai befolyásolják a tünetek megjelenését.
Az allergiás reakciók típusai
Az azonnali reakciók többféle jellegzetes tünetet foglalnak magukban. Különböző tünetek okozzák őket, attól függően, hogy egy adott szerv vagy testrendszer károsodása milyen jellegű. Ezek tartalmazzák:
csalánkiütés;
angioödéma;
atópiás bronchiális asztma;
allergiás nátha;
anafilaxiás sokk;
szénanátha;
Arthus-Szaharov jelenség.
Csalánkiütés
Az akut urticaria megjelenésekor a bőr károsodik. A testen lévő allergénnek való kitettség következtében viszkető bőrkiütés képződik a bőr felszínén. Leggyakrabban hólyagok képviselik.
A kis formációk szabályos kerek alakban vannak kifejezve. Amikor összeolvadnak, nagy területű hólyagokat képezhetnek, amelyek hosszúkás alakúak.
Az urticaria lokalizációja elsősorban a karokon, lábakon és a testen figyelhető meg. Néha kiütések jelennek meg a szájban, a gége nyálkahártyájának felületén. A bőrkiütés gyakori jelenség, ha kontakt allergénnek van kitéve (rovarcsípés).
A kiütés megjelenésétől számítva 3-4 óráig tarthat, amíg teljesen eltűnik. Ha a csalánkiütés súlyos, a kiütés több napig is fennállhat. Ebben az esetben egy személy gyengeséget és testhőmérséklet-emelkedést érezhet.
Az urticaria kezelését helyi kenőcsök, krémek és gélek segítségével végezzük.
Angioödéma
Az angioödéma, amelyet mindenki Quincke-ödémaként ismer, a bőr alatti zsírt és a nyálkahártyákat érinti. Előfordulása következtében a szövetek éles duzzanata képződik, amely óriási csalánkiütésre emlékeztet.
Quincke ödéma előfordulhat:
-
a belekben;
a húgyúti rendszerben;
az agyban.
Különösen veszélyes a gége duzzanata. Ezt az ajkak, az arcok és a szemhéjak duzzanata is kísérheti. Embereknél a gége angioödéma végzetes lehet. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy ha érintett, a légzési folyamat megszakad. Ezért teljes fulladás léphet fel.
Az angioödéma megjelenése gyógyszerallergia vagy méh- vagy darázsméreg csípésen keresztül történő behatolására adott reakció során figyelhető meg. A reakció kezelésének sürgősnek kell lennie. Ezért a beteget sürgősségi ellátásban kell részesíteni.
Atópiás bronchiális asztma
Az atópiás bronchiális asztmával a hörgők azonnali görcse lép fel. Az embernek nehéz lesz lélegezni. A tünetek a következő formában is megjelennek:
A reakció gyakran por, állati szőr vagy növényi pollen allergia miatt következik be. Azok a személyek, akik bronchiális asztmában szenvednek, vagy genetikailag hajlamosak erre a betegségre, veszélyben vannak.
Allergiás nátha
A test károsodása a légutakon áthatoló irritáló anyagok hatására következik be. Egy személy hirtelen a következőket tapasztalhatja:
viszketés az orrjáratokban;
nyálkás váladék az orrból.
A rhinitis a szemet is érinti. Egy személy nyálkahártya viszketését, könnycseppeket tapasztalhat a szeméből, valamint erős fényreakciót tapasztalhat. Amikor hörgőgörcs lép fel, súlyos szövődmények lépnek fel.
Anafilaxiás sokk
Az anafilaxiás sokk végzetes lehet
Az azonnali típusú legsúlyosabb allergiás reakció, az anafilaxiás sokk nagyon gyorsan jelentkezik emberben. Nyilvánvaló tünetek, valamint az áramlás sebessége jellemzi. Egyes esetekben, ha a beteg nem kap segítséget, az anafilaxiás sokk halálhoz vezet.
Bizonyos gyógyászati ingerekre reakció alakul ki. Néhány gyakori allergének a penicillin és a novokain. Az ételallergia is forrás lehet. Leggyakrabban csecsemőknél figyelhető meg. Ebben az esetben egy erős allergén (tojás, citrusfélék, csokoládé) súlyos reakciót válthat ki a gyermek szervezetében.
A sérülés jelei fél órán belül megjelenhetnek. Ha azonnali allergiás reakció (anafilaxiás sokk) lép fel 5-10 perccel azután, hogy az irritáló anyag bejutott a szervezetbe, akkor sokkal nehezebb észhez téríteni a beteget. A lézió első szakaszában a következők jelennek meg:
a test gyengülése;
fülzúgás;
a karok, lábak zsibbadása;
bizsergés a mellkasban, az arcban, a lábakban, a tenyérben.
Az emberi bőr sápadt lesz. A hideg verejtékezés is gyakori. Ebben az időszakban a vérnyomás éles csökkenése, megnövekedett pulzusszám és bizsergés lép fel a mellkas területén.
Az anafilaxiás sokk bonyolult lehet, ha kiütéssel, orrfolyással, könnyezéssel, hörgőgörcsökkel és angioödémával jár. Ezért a kezelés a beteg sürgősségi ellátásából áll.
szénanátha
A szénanátha, más néven szénanátha, akkor fordul elő, amikor a szervezet reagál a virágzó növények és fák pollenjére. Egy személy a következő jeleket tapasztalhatja:
kötőhártya-gyulladás;
bronchiális asztma.
Amikor előfordul, gyakori tüsszögés, nyálkahártyaszerű orrfolyás, az orrjáratok torlódása, az orr és a szemhéj viszketése, a könnyek folyása, a szem fájdalma és a bőrfelület viszketése.
Arthus-Szaharov jelenség
A jelenséget gluteális reakciónak is nevezik. Az elnevezés annak a ténynek köszönhető, hogy az injekció beadásakor reakció jelei jelentkeznek:
idegen szérumok;
antibiotikumok;
vitaminok;
különféle gyógyszerek.
Az elváltozást az injekció beadásának területén lévő kapszula, az erek kidudorodása a nekrózis területén jellemzi. A betegek fájdalmat és viszketést érezhetnek az érintett területen. Néha pecsétek jelennek meg.
Intézkedések azonnali reakció esetén
Ha riasztó jelek jelennek meg, amelyek a fenti reakciókhoz kapcsolódnak, akkor fontos, hogy megvédje magát az irritáló anyaggal való érintkezéstől. Egy személynek feltétlenül antihisztaminokat kell szednie: Suprastin, Diazolin, Diphenhydramine, Claritin, Tavegil, Erius. Lelassítják a reakciót, és felgyorsítják az allergén szervezetből való eltávolításának folyamatát is. Csak az elsődleges tünetek megszüntetése után kezdhető meg a tüneti kezelés.
A betegnek nyugalomban kell lennie. A rendelkezésre álló gyógymódokat (jeges hideg borogatást) használhatja az érintett bőrterület megnyugtatására.
Súlyos reakciók esetén glükokortikoid injekciók javasoltak: Prednizolon, Hidrokortizon. Mentőt is hívni kell.
Az orvosoknak sürgősen meg kell érkezniük, ha anafilaxiás sokkon átesett beteget hívnak. Hormonális gyógyszereket adnak be a betegnek, és normalizálják a vérnyomást. Ha a légzés leáll és a keringés károsodik, szív- és tüdő újraélesztést végzünk. Légcső intubáció és oxigén beadás is elvégezhető.
Az azonnali típusú reakciók kiszámíthatatlanságuk miatt komoly veszélyt jelentenek az emberre. Ezért fontos, hogy azonnal forduljon orvoshoz a szövődmények elkerülése érdekében.
