Mit jelent a pusztító üreg a tüdőben? A tüdő heveny gennyes destruktív betegségei

"A tüdő fertőző destruktív betegségei"

A TÜDŐ FERTŐZŐS MEGSEMMISÍTÉSE.

A tüdő fertőző pusztulása súlyos kóros állapot, amelyet gyulladásos beszűrődés és a tüdőszövet további gennyes vagy rothadásos bomlása (pusztulása) jellemez a nem specifikus fertőző kórokozók hatására. Az ilyen pusztításnak három formája van: tályog, gangréna és gangrénás tüdőtályog.

Etiológia.

A tüdő fertőző pusztulásának nincsenek specifikus kórokozói. 60-65%-ban nem spóraképző obligát anaerob mikroorganizmusok okozzák a betegséget: bakteroidok, fusobaktériumok; anaerob coccusok. A tüdő fertőző pusztítását, amelyet a szájgarat nyálka felszívása okoz, leggyakrabban fusobaktériumok, anaerob coccusok és bakteroidok okoznak.

A betegek 30-40%-ában Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa és Enterobacteriaceae okozza.

Az IDL kialakulásához hozzájáruló tényezők: dohányzás, krónikus hörghurut, bronchiális asztma, diabetes mellitus, járványos influenza, alkoholizmus, maxillofacialis trauma, hosszan tartó hideg expozíció, influenza.

Patogenezis.

Az IDL kórokozói a légutakon keresztül, ritkábban hemetogén, limfogén úton, a szomszédos szervekből, szövetekből terjedve hatolnak be a tüdő parenchymába. Nagy jelentőséggel bír a fertőzött nyálka és nyál, valamint a gyomortartalom leszívása (mikroaspirációja) a nasopharynxből. Ezenkívül tüdőtályogok fordulhatnak elő zárt sérülésekkel és áthatoló mellkasi sebekkel. A tályognál először egy korlátozott gyulladásos beszűrődés figyelhető meg gennyes olvadt tüdőszövettel és egy granulációs szárral körülvett bomlási üreg kialakulása.

Ezt követően (2-3 hét elteltével) megtörténik a gennyes fókusz áttörése a hörgőbe; jó vízelvezetéssel az üreg falai összeomlanak heg vagy pneumosclerosis kialakulásával.

A tüdő gangrénája esetén a mikroflóra salakanyagainak hatása és az erek trombózisa miatti rövid ideig tartó gyulladásos beszűrődés után a tüdőszövet széles körben elterjedt nekrózisa alakul ki egyértelmű határok nélkül.

Fontos patogenetikai tényező az általános immunitás és a helyi bronchopulmonalis védelem működésének csökkenése is.

Osztályozás.

Etiológia (a fertőző ágens típusától függően).

Aerob és/vagy feltételesen aerob flóra.
Növényvilág.
Vegyes aerob-anaerob flóra
Nem bakteriális kórokozók (gombák, egyszerűbbek)

Patogenezis (fertőzés mechanizmusa).

Bronchogén, beleértve az aspirációt, posztpneumoniás, obstruktív.
Hematogén, beleértve az embóliát is.
Traumás.
A szomszédos szervekből és szövetekből származó nyálkahártya közvetlen átviteléhez kapcsolódik.

Klinikai és morfológiai forma.

A tályogok gennyesek.
Gangrén tályogok
A tüdő gangrénája.

Elhelyezkedés a tüdőn belül.

Kerületi.
Központi.

A kóros folyamat prevalenciája.

Egyedülállók.
Többszörös.
Egyoldalú.
Kétoldalú.
Szegmens sérüléssel.
A részvény vereségével.
Egynél több lebeny sérülésével.

Az áram súlyossága.

Fény áramlás.
A lefolyás közepes súlyosságú.
Erős áram.
Rendkívül súlyos lefolyás.

Komplikációk jelenléte vagy hiánya.

Nem bonyolult.
Bonyolult:

pyopneumothorax, pleurális empyema;
tüdővérzés;
bakteriemiás sokk;
akut respirációs distressz szindróma;
szepszis (septicopyemia);
a mellkas falának flegmonája;
az ellenkező oldal elváltozása az egyik oldal elsődleges elváltozásával;
egyéb szövődmények.

Az áram természete.

Fűszeres.
Szubakut lefolyással.
Krónikus tüdőtályogok (krónikus gangréna lehetetlen).

A gangrénás tályog az IDL egyik formája, amelyet kevésbé gyakori és hajlamosabb a tüdőszövet elhalásának korlátozására, mint a gangréna. Ebben az esetben a tüdőszövet olvadásának folyamatában egy üreg képződik parietális vagy szabadon fekvő szövetelválasztással.

^ Tüdőtályog.

Az AL a tüdőszövet nem specifikus gyulladása, amely korlátozott fókusz formájában történő szétesésével és egy vagy több gennyes-nekrotikus üreg kialakulásával jár.

A betegek 10-15%-ánál a folyamat krónikus formába fordulhat át, ami csak 2 hónap elteltével igazolható. a betegség lefolyása.

Klinikai kép: a gennynek a hörgőbe való áttörése előtt a következők jellemzőek: magas testhőmérséklet, hidegrázás, erős izzadás, száraz köhögés mellkasi fájdalommal az érintett oldalon, nehézlégzés vagy légszomj a mélyszívás képtelensége miatt. légzés vagy légzési elégtelenség, amely korán jelentkezik. Tüdőütéskor a hang intenzív lerövidülése következik be a lézió felett, hallgatáskor a légzés gyengül kemény árnyalattal, néha hörgős. Vizsgálat: sápadt bőr, az arcon esetenként cianotikus pír, az érintett oldalon kifejezettebb. A páciens kényszerhelyzetet vesz fel - a „beteg” oldalon. A pulzus felgyorsul és aritmiás lehet. A vérnyomás csökkenő tendenciát mutat, rendkívül súlyos esetekben bakteriemiás sokk alakulhat ki éles vérnyomáseséssel. A szívhangok tompítottak.

A hörgőbe való áttörés után: köhögési roham nagy mennyiségű köpet (100-500 ml) felszabadulásával - „falatnyi”, gennyes, gyakran kellemetlen szagú köpet. A tályog jó vízelvezetésével az egészség javul, a testhőmérséklet csökken, a tüdő ütése esetén a sérülés feletti hang lerövidül, ritkábban - dobhártya árnyalat az üregben lévő levegő miatt, auskultáció - finom buborékos hangok; 6-8 héten belül a tályog tünetei megszűnnek. Rossz vízelvezetés esetén a testhőmérséklet magas marad, hidegrázás, izzadás, köhögés rossz szagú köpettel, légszomj, mérgezési tünetek, csökkent étvágy, a végtagok megvastagodása „dobrudak” és körmök formájában. a „homoküveg”.

^ Laboratóriumi adatok.

CBC: leukocitózis, sáveltolódás, a leukociták toxikus granularitása, az ESR jelentős növekedése. A hörgőbe való áttörés után jó vízelvezetéssel - a változások fokozatos csökkenése, rossz vízelvezetés és krónikusság - vérszegénység jelei, az ESR növekedése.

OAM: mérsékelt albuminuria, cylindroma, mikrohematuria.

BAC: megnövekedett sziálsav, szeromukoid, fibrin, haptoglobin, α 2 - és γ-globulin tartalom, krónikus esetekben - csökkent albumin szint.

A köpet általános elemzése: gennyes köpet kellemetlen szaggal, állva két rétegre oszlik, mikroszkóppal - nagy mennyiségben leukociták, rugalmas rostok, hemetoidin kristályok, zsírsavak.
Röntgenvizsgálat: a hörgőbe való áttörés előtt - a tüdőszövet infiltrációja, utána - vízszintes folyadékszinttel történő tisztítás.
^ TÜDŐGANGRÉN.

A HL súlyos kóros állapot, amelyet az érintett tüdőszövet kiterjedt elhalása és ihoros szétesése jellemez, amely nem hajlamos a beszűkülésre és a gyors gennyes olvadásra.

^ Klinikai kép:

Általános súlyos állapot: hektikus testhőmérséklet, súlyos mérgezés, fogyás, étvágytalanság, légszomj, tachycardia.
Mellkasi fájdalom, amely köhögéssel fokozódik.
Az érintett terület feletti ütéskor tompa hang és fájdalom (Kryukov-Sauerbruch tünet), sztetoszkóppal megnyomva köhögés jelentkezik ezen a területen (Kiessling tünet). A nekrotikus szövet gyors szétesésével a tompa zóna megnő, és a háttérben magasabb hangzású területek jelennek meg.
Az auskultáció során az érintett terület feletti légzés legyengül vagy hörgő.
A hörgőbe való áttörést követően köhögés jelentkezik, bűzös, piszkosszürke köpet váladékozásával nagy mennyiségben (legfeljebb 1 literes mennyiségben), és nedves hangok hallatszanak az érintett területen.

A szívelégtelenség lefolyása mindig nehéz, gyakran szövődmények alakulnak ki, amelyek akár halálhoz is vezethetnek.

^ Laboratóriumi adatok.

UAC: anémia jelei, leukocitózis, sáveltolódás, a leukociták toxikus szemcsézettsége, az ESR jelentős növekedése.

OAM: mérsékelt albuminuria, cylindruria.

TARTÁLY: sziálsav, szeromukoid, fibrin, haptoglobin, α 2 - és γ-globulinok, transzaminázok megnövekedett tartalma.

^ Általános köpetelemzés: szín - piszkosszürke, állva három réteg képződik: a felső - folyékony, habos, fehéres színű, a középső - savós, az alsó - gennyes törmelékből és a tüdőszövet maradványaiból áll, amelyek szétesnek; rugalmas rostok és nagyszámú neutrofil is jelen van.

^ Röntgen vizsgálat.

A hörgőbe való áttörés előtt masszív beszivárgás következik be világos határok nélkül, amely egy vagy két lebenyet, és néha az egész tüdőt elfoglalja.

A hörgőbe való áttörés után, a hatalmas sötétedés hátterében, többszörös, gyakran kicsi, szabálytalan alakú tisztásokat határoznak meg, néha folyadékszinttel.

^ Gennyes betegségek kezelése

Az akut tüdőtályogok kezelésében konzervatív és sebészeti módszereket is alkalmaznak. Jelenleg a gennyes tüdőbetegségben szenvedő betegek többségénél az intenzív konzervatív, „kissebészeti” technikákat alkalmazó terápia képezi a kezelés alapját, míg a sebészeti beavatkozásokat az akut periódusban csak speciális indikációk esetén alkalmazzák, amelyek főként a konzervatív terápia eredménytelensége vagy jelenléte esetén jelentkeznek. szövődmények.

A gennyes tüdőbetegségek kezelését szakosodott osztályokon kell elvégezni a következő fő területeken:

^ 1. Az általános állapot és a zavart homeosztázis fenntartása és helyreállítása.

A beteget jól szellőző helyiségben kell elhelyezni, lehetőleg más betegektől elkülönítve. Változatos, magas fehérjetartalmú étrendre van szükség. A betegeknek vitaminokat kell kapniuk étellel és adagolási formában is. Az aszkorbinsav adagja 1-2 g/nap legyen, B-vitaminokat is alkalmazunk A károsodott víz-elektrolit és fehérje anyagcsere, mérgezés és vérszegénység csökkentése érdekében infúziós kezelést végzünk. Az energiaegyensúly fenntartása érdekében glükózoldatokat használnak kálium-, kalcium- és magnézium-klorid hozzáadásával. A fehérjeveszteség pótlására fehérje-hidrolizátumokat használnak: aminokrovint, hidrolizint, valamint aminosav-oldatokat. A parenterálisan beadott fehérje mennyiségének a napi szükséglet legalább 40-50%-át kell pótolnia (1 liter aminokrovinnak felel meg). Súlyos hipoalbuminémia esetén albumin infúziót írnak elő (100 ml - hetente kétszer). A fehérjefelszívódás javítása érdekében a retabolilt 1 ml 5%-os oldatot IM heti egyszer, a Nerobolilt 25 - 50 mg-ot (1-2 ml) hetente egyszer IM. A méregtelenítéshez alacsony molekulatömegű gyógyszereket használnak:

reopoliglucin (400 ml IV csepegtető) és hemodez (200-400 ml IV csepegtető). Ha a folyadékkiválasztás nem elegendő, megengedett a diurézis kényszerítése furoszemiddel. Súlyos vérszegénység esetén heti 1-2 alkalommal 250-500 ml-es vörösvérsejt transzfúziót végzünk, méregtelenítés céljából súlyos betegeknél hemoszorpciót és plazmaferézist alkalmazunk. A nem specifikus rezisztencia növelésére extrakorporális ultraibolya besugárzást alkalmaznak. A hipoxémia csökkentése érdekében oxigénterápia és hiperbár oxigenizáció javasolt.

A javallatok szerint tüneti terápiát alkalmaznak: szívglikozidok szívelégtelenségre, fájdalom szindrómára, fájdalomcsillapítók (nem kábító hatásúak, nem nyomják el a légzést és nem nyomják el a köhögési reflexet).
^ 2 A tüdőben (és a mellhártyában) lévő pusztulási gócok optimális elvezetésének biztosítása.

Javítani kell a tüdőszövet bomlástermékeinek természetes szétválasztását a kiürítő hörgőn keresztül (ezekben az esetekben az exektorok hatástalanok). Az Eufillin (2,4%-os oldat 10-20 ml IV) javítja a vízelvezetést és tágítja a hörgőket. A köpet viszkozitásának csökkentése érdekében kálium-jodid 2% -os oldatát vagy mucolitikus gyógyszereket (acetilcisztein, brómhexin) használjon. 2%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal végzett gőzinhalációt használnak. A gennyes fókuszból a tartalom kiáramlásának javítása érdekében testtartási vízelvezetés javasolt. A betegnek olyan helyzetet kell vennie, amelyben a kiürítő hörgő függőlegesen lefelé irányul. Ugyanebből a célból terápiás bronchoszkópiát végeznek gennyes tartalom leszívásával a pusztulás helyéről, majd lemosással, mucolitikumok és antibakteriális gyógyszerek beadásával.

^ 3. A mikroorganizmusok elnyomása - a fertőző folyamat kórokozói.

A modern kemoterápia a kezelés fontos eleme, és kezdetben empirikusan végzik, majd a köpetvizsgálat eredményeinek megfelelően módosítják, azonosítják a gyulladásos folyamatot okozó mikrobákat, és meghatározzák azok érzékenységét az alkalmazott antibiotikumokra. Ha az azonosítás nehéz, akkor széles spektrumú gyógyszereket írnak fel meglehetősen nagy dózisokban. A leghatékonyabb az antibakteriális szerek intravénás beadása.

A kemoterápiát amoxiciklinnel (250-500 mg/nap), trimetoprimmel szulfametoxazollal (legfeljebb 800 mg/nap), doxicillinnel (100 mg/nap), eritromicinnel (250-500 mg/nap) kell kezdeni. Kifejezett klinikai hatás vagy allergiás tünetek megjelenése hiányában 2. és 3. generációs cefalosporinok, makrolidok (klaritromicin, azitromicin) és kinolonok (ofloxacin, diprofloxacin) alkalmazása javasolt.

A staphylococcusok által okozott pusztításra félszintetikus penicillinek írnak fel: meticillin 4-6 g/nap, oxacillin 3-8 g/nap négyszeres beadással intramuszkulárisan vagy intravénásan. A betegség súlyos eseteiben gentacimin (240-480 mg/nap) és linkomicin (1,8 g/nap) kombinációját alkalmazzák négyszeres intramuszkuláris vagy intravénás adagolással.

Klebsiella tüdőgyulladás okozta fertőzések kezelésére a gentamicin vagy kanamicin klóramfenikollal (2 g/nap) vagy tetraciklin gyógyszerekkel (morfociklin - 300 mg/nap, metaciklin - 600 mg/nap, doxiciklin -200 mg/nap) kombinálva javasolt. nap nap).

Ha Pseudomonas aeruginosa-t észlelnek, a gentamicint karbenicillinnel kombinálva írják fel (4 g/nap 4-szer IM).
Túlnyomóan gram-negatív flóra (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella) jelenlétében a hosszú hatású aminoglikozid antibiotikum, a netromicin rendkívül hatékony. Felírt 200-400 mg/nap IM vagy IV.

A nem spóraképző anaerob mikroflóra elnyomására metronidazolt (Trichopol, Flagyl) írnak fel - 1,5-2 g / nap. Nagy dózisú penicillin (20-50 millió egység/nap intravénás csepegtetés) metronidazollal kombinálva aktívan befolyásolja a legtöbb anaerob kórokozót. A linkomicin és a kloramfenikol a nem spóraképző anaerobok szinte teljes csoportja ellen hatásos, intolerancia esetén ezek a gyógyszerek helyettesítik a penicillint; A linkomicint 1-1,5 g/nap dózisban írják fel szájon át, 2-3 adagban vagy legfeljebb 2,4 g/nap dózisban. IM vagy IV 2-3 adagban.

A betegség vírusos etiológiájában az interferont helyi kezelésben alkalmazzák a nasopharynx és a hörgők nyálkahártyájának öntözése, valamint 5-15 napig tartó inhaláció formájában.

Három fő klinikai és morfológiai formája van: tályog, gangrénás tályog és tüdő gangréna.

Tüdőtályog a pulmonalis parenchyma gennyes olvadása következtében kialakult többé-kevésbé korlátozott üreg.

Tüdő gangréna Ez egy sokkal súlyosabb kóros állapot, amelyet az érintett tüdőszövet kiterjedt nekrózisa és ihoros szétesése jellemez, nem hajlamos egyértelmű elhatárolásra és gyors gennyes olvadásra.

Létezik a tüdő fertőző pusztításának egy köztes formája is, melyben ritkábban fordul elő a nekrózis és a gennyes-ihoros bomlás, és ennek elhatárolása során egy üreg képződik, amely a tüdőszövet lassan olvadó és leszakadó rétegeit tartalmazza. A gennyedésnek ezt a formáját ún gangrénás tüdőtályog.

Általános kifejezés "pusztító tüdőgyulladás" a tüdő akut fertőző pusztulásának teljes csoportjára utal.

Pusztító tüdőgyulladás - a tüdőparenchyma fertőző és gyulladásos folyamatai atipikusan fordulnak elő, amelyet a tüdőszövet visszafordíthatatlan károsodása (nekrózis, szövetpusztulás) jellemez.

ETIOLÓGIA. Jelenleg általánosan elfogadott, hogy nincs egyértelmű különbség a tüdőszövet gennyes és gangrénes folyamatainak etiológiájában. A betegség aspirációs genezisében szenvedő betegek esetében, amikor a pusztulás bármilyen formája lehetséges, az anaerob etiológia a legjellemzőbb. Ugyanakkor az oropharyngealis nyálka aspirációjából eredő pusztulást gyakrabban fusobaktériumok, anaerob coccusok és B. Melaninogenicus okozzák, míg a gyomor-bél traktus mögöttes részeiből történő leszívással gyakran B. fragilis-szal kapcsolatos folyamat lép fel. Ugyanakkor más eredetű tüdőgyulladás esetén a kórokozók gyakran aerobok és fakultatív anaerobok (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus stb.).

A trópusi és szubtrópusi országokban a protozoák jelentős szerepet játszanak a tüdőtályog etiológiájában: az Entamoeba hystolytica a legnagyobb gyakorlati jelentőséggel bír. Leírták a gombák, különösen az aktinomyceták által okozott tüdőtályog eseteit.

A légúti vírusok jelentőségét a destruktív pneumonitis etiológiájában egyáltalán nem vizsgálták. A vizsgálatok meggyőzően kimutatták, hogy sok esetben a vírusfertőzés aktívan befolyásolja a destruktív tüdőgyulladás lefolyását, esetenként pedig a kimenetelét. A virológiai vizsgálatok a tüdőtályogban és gangrénában szenvedő betegek felénél aktív vírusfertőzést mutattak ki.

PATOGENEZIS. Az esetek túlnyomó többségében a destruktív pneumonitis okozói mikroorganizmusok a légutakon keresztül, és sokkal ritkábban hematogén módon bejutnak a tüdő parenchymába. Suppuration lehetséges a tüdő közvetlen fertőzése következtében, behatoló sérülésekkel. Ritkán a szupuláció a szomszédos szervekből és szövetekből folyamatosan, valamint limfogén módon terjed a tüdőbe.

Ezen módok közül a legfontosabb az transzkanalikuláris (transzbronchiális), mivel a destruktív tüdőgyulladások túlnyomó többsége azzal jár.

A fertőzés előrehaladása a légutak proximális részétől a disztális része felé két mechanizmus eredményeként következhet be:

belélegzés(aerogén), amikor a kórokozók a belélegzett levegő áramlásában a légzőszakaszok felé mozognak;
törekvés, amikor a belélegzés során a szájüregből és a nasopharynxből egy-egy mennyiségű fertőzött folyadék, nyálka vagy idegen test szívódik ki.

A fertőzött anyag aspirációjához hozzájáruló legfontosabb tényezők azok az állapotok, amelyekben a nyelési, nasopharyngealis és köhögési reflexek átmenetileg vagy tartósan károsodnak (maszkos inhalációs érzéstelenítés, mélyalkoholos intoxikáció, traumás agysérüléssel vagy akut cerebrovascularis balesettel járó eszméletvesztés, epilepsziás roham, bizonyos mentális betegségek kezelésében alkalmazott áramütés stb.).

Az alkohollal való visszaélés a legnagyobb jelentőséggel bír. Az ilyen betegek gyakran előrehaladott fogszuvasodást, fogágybetegséget és fogínygyulladást tapasztalnak. Mély alkoholos mérgezés során gyakran előfordul a gyomortartalom regurgitációja nyálka- és hányásszívással. A krónikus alkoholmérgezés „gátolja a humorális és sejtes immunitást, elnyomja a hörgőfa tisztításának mechanizmusát, és ezáltal nemcsak a betegség kialakulásához járul hozzá, hanem rendkívül kedvezőtlen nyomot hagy annak teljes lefolyásán.

A fertőzött anyag aspirációjának valószínűségét növelik a nyelőcső patológiájának különböző formái (kardiospasmus, achalasia, cicatricial szűkületek, hiatus hernia), amelyek hozzájárulnak a regurgitációhoz és a nyálka, az élelmiszer-részecskék és a gyomortartalom hörgőkbe való bejutásához.

Az aspiráció mellett az inhalációs útvonalat is figyelembe veszik, amely során a kórokozók a belélegzett levegővel együtt bejutnak a tüdőbe.

Patogenetikai jelentősége az aspiráció során nemcsak az a tény, hogy a mikroorganizmusok behatolnak a hörgőfa kis ágaiba, hanem az is, hogy a fertőzött anyagok elzárják ezeket az ágakat, megzavarva a vízelvezető funkciójukat és az atelektázia kialakulását, ami hozzájárul a hörgőfa kialakulásához. fertőző-nekrotikus folyamat.

Hematogén tüdőtályogok ~ ez általában a különböző eredetű szepszis (septicopyemia) megnyilvánulása vagy szövődménye. A fertőzött anyag forrása lehet az alsó végtagok és a medence vénáiban kialakult vérrög, a hosszan tartó infúziós terápiával összefüggő phlebitisben kialakuló vérrög, az osteomyelitikus és egyéb gennyes gócokat körülvevő kis vénákban kialakuló vérrögök. A fertőzött anyag a vérárammal együtt behatol a tüdőartéria kis ágaiba, a prekapillárisokba és a hajszálerekbe, és ezeket elzárva fertőző folyamatot idéz elő, majd tályogképződést és genny áttörést okoz a hörgőfán. A hematogén tályogokat sokféleség és általában subpleurális, gyakran alsó lebenyes lokalizáció jellemzi.

Jól ismertek az enyhe traumás eredetű tályogok, amelyek főként vak lőtt sebekkel járnak. A kórokozók a sebző lövedékkel együtt a mellkasfalon keresztül jutnak be a tüdőszövetbe. Az ilyen tályogok idegen testek és intrapulmonalis hematómák körül alakulnak ki, amelyek nagy szerepet játszanak a gennyedés patogenezisében.

Viszonylag ritkán figyelhető meg a gennyes-destruktív folyamat közvetlen terjedése a szomszédos szövetekből és szervekből kontinuitatemenként. Néha előfordulhat, hogy szubfréniás tályogok és májfekélyek a rekeszizmon keresztül a tüdőszövetbe jutnak.

Limfogén a kórokozók tüdőszövetbe való behatolása nem bír jelentős jelentőséggel a destruktív pneumonitis patogenezisében.

A légzőszervek nagyon fejlett fertőzésellenes védekező mechanizmusokkal vannak felszerelve. Ide tartozik a mukociliáris clearance rendszer, az alveoláris makrofág rendszer és a hörgőváladékban található immunglobulinok különböző osztályai. A tüdőben a fertőző-nekrotikus folyamat megvalósításához további patogenetikai tényezők befolyásolása szükséges, amelyek elnyomják a makroorganizmus általános és helyi fertőzésellenes védekező rendszerét. Ilyen tényezők a következők: a hörgők átjárhatóságának lokális változásainak különféle formái, amelyek élesen megzavarják a mukociliáris clearance rendszert és a hörgők vízelvezető funkcióját, elősegítik a nyálkahártya felhalmozódását és a fertőzések kialakulását a hörgőelzáródás helyétől távolabb.

A destruktív pneumonitis kialakulásához hozzájáruló legfontosabb patogenetikai tényező a légúti vírusok, amelyek élesen elnyomják a helyi védekező mechanizmusokat és a beteg általános immunológiai reaktivitását. Az influenza A járvány időszakában a tüdőtályoggal összefüggő halálozások száma körülbelül 2,5-szeresére nő.

Vírusos elváltozás hatására gyulladásos ödéma, infiltráció, nekrobiotikus és nekrotikus elváltozások lépnek fel a hörgők és az alveolusok integumentáris hámjában, ami a csillóhám működésének éles megzavarását és a mukopilláris clearance-t eredményezi. Ezzel együtt élesen megbomlik a sejtes immunitás, csökken a neutrofilek és makrofágok fagocitáló képessége, csökken a T- és B-limfociták száma, csökken az endogén interferon koncentrációja, gátolja a természetes antitest-dependens ölőaktivitást és a sejtek szintézisét. A B-limfociták védő immunglobulinokat megzavarják.

A rossz szokások közül az alkoholizmus mellett a dohányzás is jelentős szerepet játszik a patogenezisben - fontos exogén tényező a krónikus hörghurut kialakulásában, ami megzavarja a hörgőfa helyi fertőzésellenes védekezésének mechanizmusát (a hörgők nyálkahártyájának átstrukturálása a ciliáris sejtek nyálkás sejtekkel való helyettesítése, a nyálkahártya-mirigyek hipertrófiája, károsodott hörgőelzáródás stb.). A betegek túlnyomó többségében mindkét tényező együttesen hat, kölcsönösen erősítve egymást.

A szervezet általános immunológiai reaktivitásának csökkenését gyakran súlyos általános betegségek okozzák. A legfontosabb a diabetes mellitus - egy univerzális tényező, amely elősegíti a nekrózist és a gennyedést. Az olyan betegségek, mint a leukémia, sugárbetegség, kimerültség és egyéb, a védőmechanizmusok elnyomásával összefüggő állapotok szintén hozzájárulnak a tüdő fertőző pusztulásához. A destruktív tüdőgyulladás előfordulását elősegítheti a kortikoszteroidokkal végzett masszív terápia, amely csökkenti a betegek piogén fertőzésekkel szembeni rezisztenciáját.

A DESTRUCTIVE PNEUMONITIS OSZTÁLYOZÁSA

(tüdő abcesszes és gangréna); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989)

1. Klinikai és morfológiai jellemzők szerint:

gennyes tüdőtályog;
gangrénás tüdőtályog;
a tüdő gangrénája.

2. Etiológia szerint:

anaerob fertőzés által okozott tüdőgyulladás;
vegyes mikroflóra által okozott Shievmonitis;
nem bakteriális tüdőgyulladás (protozoonok, gombák stb. által okozott).

3. Patogenezis szerint:

bronchogén:

a) törekvés;

b) posztpneumoniás;

c) obstruktív;

hematogén;
traumás;
más eredetű (beleértve a szomszédos szervekből származó gennyedés átvitelét).

4. Lokalizáció szerint:

központi (hilar) tályog;
perifériás tályog (kortikális, subpleurális).

5. Elterjedtség szerint:

egyetlen tályog;
többszörös tályog, beleértve:

a) egyoldalú;

b) kétoldalú.

6. Az áramerősség szerint:

enyhe tüdőgyulladás;
közepes súlyosságú tüdőgyulladás;
súlyos tüdőgyulladás;
rendkívül súlyos tüdőgyulladás.

7. Komplikációk jelenléte:

nem bonyolult;
bonyolult:

a) pyopneumothorax vagy pleurális empyema;

b) vérzés;

c) az ellenkező tüdő károsodása primer unilaterális folyamatban;

d) a mellkas flegmonája;

e) bakteriemiás sokk;

f) légzési distressz szindróma;

g) szepszis;

h) egyéb másodlagos folyamatok.

8. Az áramlás természete szerint:

fűszeres;
szubakut (elhúzódó);
krónikus tályog:

a) remissziós szakaszban;

b) akut fázisban.

DIAGNÓZIS MINTAFORGALÁSA

I". A jobb tüdő felső lebenyének krónikus posztpneumoniás gennyes tályogja, közepes lefolyású, akut fázisban. 2. Akut hematogén-embóliás pneumonitis, egyszeri, centrális (hilar), rendkívül súlyos lefolyású, légúti meghibásodási fokozat II.

A DESTRUKTÍV PNEUMONITIS KLINIKAI ÉS DIAGNOSZTIKÁJA

A tüdőtályogban és gangrénában szenvedő betegek körében a középkorú férfiak dominálnak. Ez azzal magyarázható, hogy a férfiak gyakrabban fogyasztanak alkoholt, dohányoznak és olyan veszélyes munkakörülmények között dolgoznak, amelyek megzavarják a hörgők és a tüdő védőmechanizmusait. Leggyakrabban a munkaképes korúak érintettek.

A betegség ritkán alakul ki a teljes egészség hátterében. Leggyakrabban hideg levegőnek való kitettséggel járó alkoholmérgezés, esetenként alkoholos delírium, érzéstelenítési szövődmények, traumás agysérüléssel járó eszméletvesztés, étkezés utáni súlyos epilepsziás roham, arc-állcsont trauma, nyelőcsőbetegségek, súlyos mandula- és garatgyulladás előzi meg. ., fog-, ínybetegségek stb.

Az akut gennyes tályog klinikai képében két időszakot különböztetnek meg:

a tályog kialakulásának időszaka, amíg a genny át nem töri a hörgőfát;
a tályog hörgőbe történő betörése utáni időszak, de ezek az időszakok nem mindig egyértelműen meghatározottak.

Az első időszak több naptól 2-3 hétig tart (átlagosan körülbelül 7-10 nap). Gyakrabban a betegség akutan kezdődik általános rossz közérzettel, hidegrázással, 39 °C-ra és afeletti testhőmérséklet-emelkedéssel, valamint akut mellkasi fájdalommal, amely mély belélegzéssel fokozódik. A fájdalom lokalizációja általában megfelel a lézió oldalának és helyének. A bazális szegmenseket érintő pusztulás esetén a fájdalom gyakran besugározza a testet (phrenicus tünet). Köhögés, általában száraz "y. fájdalmas már az első napokban észlelhető, de néha hiányzik. A legtöbb betegnél légszomj figyelhető meg a betegség első napjaitól kezdve.

Egyes esetekben a betegség homályosan jelenik meg, éles fájdalom és légszomj hiányozhat, és a hőmérséklet alacsony marad. Ez a folyamat a betegség etiológiájának jellemzőitől vagy a betegek immunológiai reaktivitásának megsértésétől függhet.

Vizsgálatkor tipikus esetekben a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága és mérsékelt cianózisa, esetenként cianotikus pír jelentkezik, amely kifejezettebb az érintett oldalon. Legfeljebb 30 vagy több légzés/perc légszomj (tachypnea). Az impulzus megnövekedett, a tachycardia gyakran nem felel meg a hőmérsékletnek. A vérnyomás normális vagy csökkenő tendenciát mutat. A betegség nagyon súlyos eseteiben a bakteriemiás sokk következtében artériás hipotenzió lehetséges.

A mellkas vizsgálatakor az érintett oldalon légzési elmaradás tapasztalható, tapintásra a destrukciós zóna feletti bordaközi terekben fájdalom (Krjukov-tünet), valamint ezen a területen bőrhiperesztézia.

A betegség első szakaszának fizikális leletei hasonlóak a masszív, összefolyó tüdőgyulladáshoz. Az érintett terület feletti ütéskor az ütőhangok hangjának kifejezett tompasága állapítható meg. Az auskultáció során hörgő vagy legyengült légzés hallható. Előfordulhat, hogy eleinte nincs sípoló légzés; néha finoman bugyborékoló, néha száraznak tűnik. A tompa terület felett gyakran hallható pleurális súrlódás.

A röntgenvizsgálat a betegség ezen időszakában a tüdőszövet masszív beszűrődését tárja fel, általában a hátsó szegmensekben, leggyakrabban a jobb tüdőben. A környező szövetekben megnövekszik a tüdőmintázat intersticiális komponense. Mindkét tüdő gyökerei megnövekedett térfogatúak, és nem világos szerkezetűek.

A röntgenkép masszív poliszegmentális vagy lebenyes tüdőgyulladásra hasonlít. A destruktív folyamat valószínű jelei ebben a korai szakaszban az árnyékolás domború interlobar határai, amelyek az érintett lebeny vagy szegmenscsoport térfogatának növekedését jelzik, valamint az árnyékolás hátterében még sűrűbb gócok megjelenését, amelyek néha árnyalatot szereznek. lekerekített forma.

A betegség második periódusába való átmenetet nem annyira a tüdőszövet nekrózisának és gennyes (ihorikus) olvadásának kezdete határozza meg, hanem a bomlástermékek áttörése a hörgőbe.

Klasszikusan a betegnél hirtelen rohamos köhögés alakul ki, a „teli száj” bőséges köpet váladékozásával, amelynek mennyisége rövid időn belül elérheti a 100 ml-t vagy többet (néha több mint 1 liter).

A gennyes vagy hörgős köpet néha közvetlenül az elváltozás hörgőbe való áttörése után kisebb-nagyobb vérkeveréket tartalmaz. Anaerob mikroflóra esetén kellemetlen szag figyelhető meg. Az ülepítéskor a köpet 3 rétegre oszlik.

Alsó- sárga-fehér, szürkés vagy barna színű - vastag genny, amely esetenként morzsalékos szövettörmeléket, néha félig megolvadt tüdőszövet-maradványokat, úgynevezett Dietrich-dugókat stb.

Középső réteg savós, viszkózus zavaros folyadék, és főként nyálból áll, amit figyelembe kell venni „a köpet valódi mennyiségének értékelésekor.

Felület a réteg gennyel kevert habos váladékból áll.

A betegek állapotának változása a pusztulási üregek kiürülésének kezdete után elsősorban a nekrotikus szubsztrát kilökődésének sebességétől és teljességétől függ. Jobb közérzet, csökken a hőmérséklet, csökken vagy megszűnik a mérgezés, megjelenik az étvágy, fokozatosan csökken a köpet mennyisége.

Az ilyen dinamikájú fizikai kép gyorsan változik, és a tompaság intenzitása csökken. Esetenként timpanitis található a korábbi tompaság helyén, ami egy fejlődő üregnek felel meg. Nagy és közepes buborékos nedves lárma, hörgő és ritkán amforikus légzés hallható.

Röntgenfelvétel, a csökkenő infiltrátum hátterében, egy általában kerek alakú, meglehetősen egyenletes belső kontúrral és vízszintes folyadékszinttel rendelkező üreg meghatározása kezdődik. Jó vízelvezetés esetén a szint az üreg alján kerül meghatározásra, majd teljesen eltűnik. Ezt követően az infiltráció megszűnik, és az üreg deformálódik, mérete csökken, és végül megszűnik meghatározni.

A gangrén tályog és különösen a tüdő gangrénája klinikailag különbözik a gennyes tályogoktól, mivel súlyosabbak és kevésbé kedvező kimenetelűek.

A legtöbb esetben a hőmérséklet hektikus jellegűvé válik, és a mérgezés gyorsan fokozódik. Súlyos mellkasi fájdalom az érintett oldalon, amelyet köhögés is súlyosbít. Az ütős kép gyakran gyorsan változik. A tompa zóna növekszik. Az auscultatory légzés legyengül vagy hörgővé válik.

Radiológiailag a hatalmas árnyékolás hátterében többszörös, gyakran kicsi, szabálytalan alakú tisztásokat határoznak meg.

MEGKÜLÖNBÖZTETŐ DIAGNÓZIS

A destruktív pneumonitis differenciáldiagnózisát végezzük - infiltratív tuberkulózissal a bomlás és az üregképződés fázisában, a perifériás tüdőrák üreges formájával, a tüdő cisztáival.

A tuberkulózis röntgenképét nagy stabilitás jellemzi. A kialakuló üregek általában kevés vagy egyáltalán nem tartalmaznak folyadékot. A tuberkulózis fontos radiológiai jele az úgynevezett dropout gócok jelenléte a széteső infiltrátum vagy a kialakuló üreg körül, i.e. kis kerek vagy szabálytalan alakú, 0,5-1,5 cm-es árnyékok, amelyek a folyamat bronchogén szétterjedéséből erednek. Néha elváltozások jelennek meg az ellenkező tüdőben.

Az ex juvantibus diagnózisa elengedhetetlen; ez figyelembe veszi a klinikai és radiológiai dinamika hiányát az intenzív gyulladáscsökkentő terápia eredményeként.

A tályog és a perifériás tüdőrák üreges formájának differenciáldiagnózisa nagy gyakorlati jelentőséggel bír.

A rák röntgenképe jelentősen eltér a tüdőtályog változásaitól. Az üreg falának külső kontúrja rákban, ellentétben a tályoggal, meglehetősen világos, néha kissé csomós. Nincs gyulladásos infiltráció. Az üreg falának vastagsága változó, de átlagosan nagyobb, mint a tüdőtályognál. A fal belső kontúrja a tályogtól eltérően egyenetlen. A daganatcsomó belsejében lévő üreg vagy nem tartalmaz folyadékot, vagy annak mennyisége minimális. Néha a rák egyéb radiológiai tüneteit észlelik (a hilar vagy paratrachealis nyirokcsomók megnagyobbodása, effúzió megjelenése).

A destruktív pneumonitis és a központi tüdőrák vagy más, obstruktív tályog által komplikált daganat differenciáldiagnózisát bronchoszkópiával sikeresen végezzük.

A gennyes veleszületett tüdőciszták viszonylag ritkák. A röntgenfelvételek rendkívül vékony falú, kerek vagy ovális üreget mutatnak ki, vízszintes folyadékszinttel, de a kerületben nincs kifejezett gyulladásos beszűrődés.

SZÖVŐDÉSEK. A leggyakoribb és nagyon súlyos szövődmény a pleurális empyema vagy pyopneumothorax, subcutan és intermuscularis emphysema, mediastinalis emphysema, vérzés, distressz szindróma, szepszis, bakteremiás sokk.

KEZELÉS

Mindenekelőtt gondos betegellátásra van szükség. A legjobb, ha elszigeteli a többi betegtől. Változatos, tápláló, nagy mennyiségű fehérjét és vitamint tartalmazó étrend szükséges (a C-vitamin adagja legalább napi 1-2 gramm legyen).

Antibakteriális terápia alkalmazása. A leghatékonyabb az antibiotikumok intravénás beadása. A legtöbb aerob és feltételesen aerob kórokozó esetében széles spektrumú gyógyszereket használnak nagy dózisokban. A staphylococcus etiológiájában félszintetikus penicillinek javasoltak, amelyek rezisztensek a penicillináz hatására: meticillin 4-6 g naponta, oxacillin 3-8 g naponta 4-szeres intramuszkuláris vagy intravénás adagolással. Gram-negatív mikroflóra esetén széles spektrumú antibiotikumok is javasoltak. Ha az etiológiai tényező a Klebsiella, akkor a kloramfenikollal (napi 2 g) kombináció javasolt. A Pseudomonas aeruginosa által okozott fertőzések kezelésére a gentamicin karbenicillinnel (4 g intramuszkulárisan naponta) vagy doxiciklinnel (0,1-0,2 g naponta egyszer szájon át) kombinálva hatásos.

A nem spóraképző anaerob mikroorganizmusok által okozott fertőzések kezelésére a metronidazol alkalmazása hatékony. 1,5- 2g naponta.

Ha légúti vírusok vesznek részt a destruktív pneumonitis etiológiájában, vírusellenes terápia (interferon, humán immunglobulin, ribonukleáz, dezoxiribonukleáz) javallt.

Kezelés a szervezet immunológiai védekező tényezőinek helyreállítására és serkentésére. Antistaphylococcus gamma-lobulint, immunglobulinokat, immunmodulátorokat (levomizol, diucifon, T-aktivin, timolin, pentoxil, metil-uracil) használnak.

A víz-elektrolit és fehérje egyensúly zavarainak kijavítására és a mérgezés csökkentésére masszív infúziós terápiát végeznek: 5% glükóz oldat, hemodez, Ringer oldat, fehérje hidrolizátumok (aminokrovin, hidrolizin), 10% humán albumin, reopoliglucin.

Az utóbbi években a legsúlyosabban beteg betegeknél hemoszorpciót és plazmaferézist alkalmaztak.

A hipoxémia leküzdésére oxigénterápiát, és hiperbár oxigénterápiát alkalmaznak. Tüneti terápia alkalmazható. Szívelégtelenség esetén - szívglikozidok, fájdalom szindróma esetén - fájdalomcsillapítók, álmatlanság esetén - altatók.

A PUSZTÍTÓ PNEUMONITIS KIFEJEZÉSE

4 típusú eredményt veszünk figyelembe:

1. Teljes gyógyulás a destrukciós üreg gyógyulásával és a tüdőbetegség jeleinek tartós eltűnésével (25-40%).

2. Klinikai gyógyulás, amikor a pusztulás helyén tartós vékonyfalú üreg marad (35-50%).

3. Krónikus tályog kialakulása (15-20%).

4. Halálos kimenetelű (5-10%).

A DESTRUKTÍV TÜDŐMONITIS MEGELŐZÉSE

Mivel a destruktív tüdőgyulladások többsége aspirációs eredetű, a megelőzésben kiemelten fontosak a következők: az alkoholfogyasztás elleni küzdelem, az eszméletlen vagy nyelési zavarban szenvedő betegek gondos gondozása.

A másodlagos prevenció igen jelentős intézkedése a tüdőszövetben kialakuló masszív gyulladásos infiltrátumok legkorábbi és legintenzívebb kezelése, amelyet általában „lefolyó” vagy „lobar” tüdőgyulladásként értelmeznek.

A.A. Tatur az orvostudományok doktora,
1. tanszék tanára
a BSMU sebészeti betegségei,
Minszk város feje
mellkassebészeti központ
M.N. Popov, fej sebészeti
mellkasi gennyes osztály

A tüdő bakteriális pusztulása súlyos patológiás állapotok, amelyeket gyulladásos beszűrődés és ezt követő gennyes vagy rothadásos tüdőszövet bomlás (pusztulás) jellemez. Klinikailag a tüdő bakteriális elpusztítása(BDL) akut tályog (egyszerű, gangrénás) vagy gangréna formájában nyilvánul meg. A páciens védekezőképességének állapotától, a mikroflóra patogenitásától, a tüdőben a károsító és helyreállító folyamatok arányától függően bekövetkezik a nekrotikus területek elhatárolása, vagy a tüdőszövet gennyes-putrefaktív olvadásának fokozatos terjedése.

Alatt akut egyszerű tüdőtályog Általánosan elfogadott, hogy a tüdőszövet pusztulását egy szegmensen belül egy gennyes üreg kialakulásával értjük, amelyet a tüdőszövet gyulladásos beszűrődése vesz körül. Gangrén tályog - ez általában a nekrotikus tüdőszövet egy részének lebomlása, amely általában a tüdő lebenyére korlátozódik, és hajlamos arra, hogy a nekrotikus tömegek tályog lumenébe (sequestra) kilökjön és körülhatárolható legyen. nem érintett területekről. Ezért a gangrénás tályogot korlátozott gangrénának is nevezik. Tüdő gangréna a gangrénás tályoggal ellentétben a tüdő progresszív rothadásos destrukciója, amely hajlamos az egész tüdőre és a mellhártyára kiterjedni, ami mindig rendkívül nehéz általános állapotot okoz a betegnek.

A BDL gyakrabban (60%) fordul elő 20-40 éves korban, férfiaknál pedig 4-szer gyakrabban, mint nőknél. Ennek oka a férfiak gyakoribb alkoholfogyasztása, hosszan tartó dohányzása, kábítószer-függősége, hipotermiára való nagyobb hajlam, valamint a foglalkozási veszélyek. Gyakran olyan emberekről van szó, akik krónikus alkoholizmusban szenvednek, és nincs állandó lakóhelyük. A betegek 2/3-ánál a jobb tüdő, 1/3-ánál a bal tüdő érintett. Ritkán (1-5%) kétoldali BDL lehetséges. A jobb tüdő károsodásának gyakori előfordulása anatómiai adottságainak köszönhető: a széles jobb oldali főhörgő a légcső folytatása, amely lehetővé teszi a fertőzött anyag bejutását a jobb tüdőbe inhaláció (aspiráció) során. A tüdő alsó lebenyeinek károsodása a betegek 80% -ánál figyelhető meg.

A fejlődés okai és patogenezise

A BDL-t leggyakrabban staphylococcusok és putrefaktív (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) mikrobák okozzák. Különféle anaerob, i.e. oxigénhez nem jutó környezetben élő kórokozók a BDL-es betegek 75-10%-ában találhatók meg. Jellemző, hogy a betegek 3/4-e ARVI-ban vagy influenzában szenved a destruktív tüdőgyulladás előtt. Kétségtelen, hogy a vírusfertőzés provokáló tényező a BDL kialakulásában a hörgők nyálkahártyájának károsodása miatt, amely megzavarja azok elvezetési funkcióját, gyengíti a sejtes és humorális immunitást, és további tápanyag-szubsztrátot hoz létre a mikroorganizmusok számára. A WHO szerint az influenzajárvány időszakában a tüdőtályoggal összefüggő halálozások száma 2,5-szeresére nő. A mikroorganizmusok tüdőszövetbe való behatolási útvonalától függően a BDL-t bronchogén (75-80%), traumás (5-10%) és hematogén (1-10%) csoportra osztják.

Ma már bebizonyosodott, hogy a BDL előfordulását mindig három fő tényező kombinációja és kölcsönhatása határozza meg, amelyek sorrendje meglehetősen önkényes. Ez:

akut gyulladás pulmonalis parenchyma, azaz. tüdőgyulladás, leggyakrabban aspirációs eredetű
a hörgő vagy hörgők lumenének elzáródása a fejlődéssel obstruktív atelektázia, azaz a tüdő levegőtlen, nem levegőztetett területe
a tüdőszövet vérellátásának csökkenése, ami annak növekedését jelenti hypoxia a gyulladás területén.

Ezek a tényezők kölcsönhatásba lépnek, fokozzák egymás hatását, és röviddel a betegség kezdete után már nem lehet megállapítani, hogy melyikük játszotta a kiváltó szerepet.

A BDL kialakulásának fő mechanizmusa az idegen testek (ételdarabok), a szájüreg fertőzött tartalmának, a nasopharynxnek és a gyomornak aspirációja és ezt követő rögzítése a hörgőkben, csökkent vagy hiányzó vízelvezető funkció és köhögési reflex esetén. A hörgő lumenének hosszan tartó elzáródása atelektázishoz vezet, amelynek zónájában a csökkent véráramlás és az immunhiányos állapot hátterében kedvező feltételek jönnek létre az aerob, majd az anaerob mikroorganizmusok létfontosságú tevékenységéhez, a gennyes gyulladás kialakulásához, a nekrózishoz. és ezt követően a tüdő megfelelő részének megolvadása.

A BDL kialakulását elősegítik a tudatszintet, a reflexeket és a szervezet reaktivitását jelentősen csökkentő állapotok: akut és krónikus alkoholmérgezés, érzéstelenítés, kábítószer-függőség, súlyos agysérülések, kómás állapotok, cerebrovascularis baleset, gastrooesophagealis reflux betegség. A BDL kialakulásához hozzájáruló kedvező háttérfeltételek közé tartoznak a krónikus obstruktív tüdőbetegségek, a diabetes mellitus és az időskor.

Az aspirációs mechanizmus vezető szerepének megerősítése a tüdő tályog vagy gangréna kialakulásában az általánosan elfogadott tények a betegség domináns kifejlődéséről az alkohollal visszaélő személyeknél (hányás), valamint a tüdőgyulladás gyakori lokalizációja. kóros folyamat a tüdő hátsó szegmenseiben, leggyakrabban a jobb oldalon. Tüdőtályogok léphetnek fel a hörgő lumenének szűkülete vagy összeolvadása, jó- vagy rosszindulatú daganatok elzáródása vagy összenyomódása következtében, működő nyelőcső-légzési fisztulák jelenlétében. Tüdőtályogos eseteket írtak le, amelyeknek gasztrointesztinális, vastagbél-, epe- és pancreatocystobronchiális fisztulák, azaz a hörgő lumenének a gyomorral, vastagbéllel, epevezetékekkel és hasnyálmirigy-cisztával való patológiás kommunikációja volt az oka. A szepszis során akut hematogén tályogok alakulnak ki, és gyakran „fecskendős drogfüggőknél” diagnosztizálják őket.

A BDL egy szakaszos folyamat. A 2-3 naptól 1-2 hétig tartó atelektázia-tüdőgyulladás vagy pre-destrukció stádiuma átmegy a pusztulás, azaz a nekrózis és a nekrotikus szövet szétesésének szakaszába. Ezt követően a nekrotikus területek kilökődnek az egészséges tüdőszövettől elhatárolt gennyes üreg kialakulásával. A zárt periódus átadja helyét a nyitott periódusnak, amikor a gennyes üreg a hörgő lumenébe tör be. A BDL végső stádiuma az eredmények stádiuma: kedvező a felépüléssel (pneumofibrózis, tüdőciszta) és kedvezőtlen (szövődmények, krónikus tályog, halál).

Klinikai kép.

A klinikai lefolyás a folyamat dinamikája szerint lehet progresszív, stabil és regresszív, komplikációmentes és komplikált pyopnevothorax, gennyes mellhártyagyulladás, hemoptysis vagy tüdővérzés, szepszis.

A betegség hirtelen kezdődik: a látszólagos jó közérzet hátterében hidegrázás, a testhőmérséklet 38-39 o C-ra emelkedése, rossz közérzet, tompa mellkasi fájdalom jelentkezik. A beteg gyakran pontosan tudja jelezni a dátumot és még az órákat is, amikor a betegség első tünetei megjelentek. A beteg általános állapota gyorsan súlyossá válik. Gyors légzés, az arcbőr kivörösödése és száraz köhögés jelentkezik. A vérvizsgálat során a leukociták száma élesen megnő, és az ESR felgyorsul. A betegség kezdeti szakaszában a röntgenfelvételeken a tüdőszövet gyulladásos beszűrődését határozzák meg világos határok nélkül. A zárt időszakban, ha a beteg orvosi segítséget kér, a betegséget általában tüdőgyulladásként értelmezik, mivel még nincsenek sajátos jellemzői. A tüdőpusztulás kezdetének fontos korai jele a rossz lehelet megjelenése légzéskor. A tüdőben már kialakult, de a hörgőbe még nem szivárgó tályog súlyos gennyes mérgezés jeleivel nyilvánul meg: fokozódó gyengeség, adynámia, izzadás, étvágytalanság, vérszegénység megjelenése és fokozódása, fokozott leukocitózis, tachycardia. , magas hőmérséklet 39-40 o C-ig. Amikor a parietális mellhártya részt vesz a gyulladásos folyamatban, és száraz vagy exudatív mellhártyagyulladás alakul ki, a mellkasi fájdalom jelentősen megnő, különösen mély légzés esetén. Tipikus esetekben a tüdő gennyes-nekrotikus olvadásának első fázisa 3-10 napig tart, majd a tályog a hörgőkbe tör be. A nyitott időszak vezető klinikai tünete a gennyes köpet bőséges váladékozása, amelynek első része általában vérkeveréket tartalmaz. Gangrénás tályog képződése esetén köhögéskor akár 500 ml gennyes köpet vagy még több is azonnal felszabadulhat. Egy edényben állva a köpet három rétegre oszlik. Alul törmelék (elhalásos tüdőszövet) halmozódik fel, felette zavaros folyadékréteg (genny), a felszínen habos nyálka található. A köpet mikroszkópos vizsgálata nagy mennyiségű leukocitát, rugalmas rostokat, koleszterint, zsírsavakat és különféle mikroflórákat tár fel. Miután a tályog a kiürülő hörgőn keresztül ürülni kezd, a beteg állapota azonnal javul: csökken a testhőmérséklet, megjelenik az étvágy és nő az aktivitás. A nyitott időszakban végzett röntgenvizsgálat a tüdőszövet gyulladásos beszűrődésének hátterében egyértelműen azonosítja a vízszintes folyadékszintű tályogüreget.

A BDL további lefolyását általában a tüdőtályog hörgőbe történő elvezetésének körülményei határozzák meg. Megfelelő elvezetés mellett a gennyes köpet mennyisége fokozatosan csökken, először nyálkahártyás, majd nyálkás lesz. Ha a betegség lefolyása kedvező, egy héttel a tályog felszakadása után a köpettermelés teljesen leállhat, de ez az eredmény nem gyakran figyelhető meg. A köpet mennyiségének csökkenése a hőmérséklet egyidejű emelkedésével és a mérgezés jeleinek megjelenésével a hörgők elvezetésének romlását, további elválasztás kialakulását és a gennyes tartalom felhalmozódását jelzi a tüdő bomlási üregében. Nál nél tüdő gangréna a tünetek sokkal súlyosabbak. A vérszegénység, a súlyos gennyes mérgezés jelei, a pulmonalis-kardiális és gyakran több szervi elégtelenség rohamosan fokozódik.

A BDL legsúlyosabb szövődményei a tüdővérzés, a tályog és a levegő áttörése a szabad pleurális üregbe - pyopneumothorax és az ellenkező tüdő aspirációs károsodása. A pyopneumothorax incidenciája BDL-ben 60-80%. Egyéb szövődmények (szepszis, tüdőgyulladás, szívburokgyulladás, akut veseelégtelenség) ritkábban fordulnak elő. A tályogos betegek 10%-ánál és a tüdőgangrénában szenvedő betegek 30-50%-ánál jelentkezik a tüdő- és hörgőerek feltörése miatt a beteg életét ténylegesen veszélyeztető, kicsitől bőségesig terjedő tüdővérzés. Tüdővérzés esetén a beteg meghalhat, ha nem kap azonnali segítséget. De nem a vérveszteségtől, hanem a fulladástól, i.e. fulladás, és ehhez elegendő, ha csak 200-250 ml vér gyorsan bejut a tracheobronchiális fába.

Diagnosztika

A BDL diagnózisa klinikai és radiológiai adatok alapján történik. Tipikus esetekben a röntgenfelvételek egyértelműen egy vagy több destrukciós üreget mutatnak, leggyakrabban vízszintes folyadékszinttel és a tályog körüli tüdőszövet gyulladásos beszűrődésével. A BDL differenciáldiagnózisát tüdőrák üreges formájával, barlangos tuberkulózissal, hörgő- és echinococcus cisztákkal, korlátozott pleurális empyemával végzik klinikai adatok és röntgen (röntgen, polipozíciós fluoroszkópia, számítógépes) eredményei alapján. tomográfia), fibrobronchoszkópia, szövettani és bakteriológiai vizsgálatok.

Kezelés.

Az egyszerű, jó vízelvezetésű, szövődménymentes tüdőtályogban szenvedő betegek általában nem igényelnek sebészeti szaktudást, és sikeresen kezelhetők a tüdőosztályokon. A korlátozott és széles körben elterjedt tüdőgangrén, többszörös, kétoldali, valamint elzáródott és nem megfelelően kiürülő tályogok hörgőbe történő kezelése speciális mellkassebészeti osztályokon történik.

A kezelés alapja a beteg testének általános állapotának fenntartása és helyreállítása, antibakteriális, méregtelenítő és immunstimuláló terápia, olyan intézkedések, amelyek elősegítik a gennyes üregek állandó elvezetését a tüdőben. A széles spektrumú antibiotikumokat, figyelembe véve a mikroorganizmusok velük szembeni érzékenységét, csak intravénásan vagy egy speciális katéteren keresztül adják be, amelyet közvetlenül a BDL oldalon lévő tüdőartériába vezetnek be. A legsúlyosabban beteg betegek méregtelenítésére az extrakorporális módszerek hatékonyak: hemoszorpció, csereplazmaferézis, vér ultraibolya és lézeres besugárzása, amelyeket ma már meglehetősen széles körben alkalmaznak. Az immunállapot korrigálására hiperimmun plazmát, gamma-globulinokat, immunmodulátorokat (diucifon, timalin, immunofan), staphylococcus toxoidot, lycopidot stb.

A tályog megfelelő kiürülését az ún posturális drenázs, azok. a tályog elvezetése a tüdőben való elhelyezkedésétől függően „elvezető” testhelyzet kiválasztásával, amelyben a hörgő függőlegesen lefelé irányul. Ezt a technikát a köpet maximális kiürítésével naponta 8-10 alkalommal ismételjük. A páciens rendszeresen terápiás fibrobronchoszkópián esik át, a gennyes üreg öntözésével antiszeptikumok és enzimek oldatával. Ha a felsorolt módszerekkel nem lehet helyreállítani a hörgőelvezetést és a tályogot a hörgőkön keresztül természetes módon üríteni, akkor a tályog blokkoltnak minősül, és a kezelési taktika megváltozik. Ilyen esetekben helyi érzéstelenítésben végezzük. thoracopneocentesis egy dréncső bevezetésével a tályog üregébe, amely a vákuumszívó rendszerhez kapcsolódik. Ha nagy szekveszterek vannak a tályog üregében, akkor hatásos videoabscessoszkópia torakoszkóp segítségével, lehetővé téve azok széttöredezését és eltávolítását.

A sebészeti kezelési módszerek közül a legegyszerűbb pneumotómia, amelyben a gennyes üreg vetületében lévő egy vagy két borda szakaszának reszekciója után az utóbbit kinyitják és géztamponokkal leürítik. Ezt a kényszerű palliatív műtétet csak egészségügyi okokból végezzük, ha a komplex kezelés hatástalan. Radikális, de nagyon traumatikus, egy vagy két lebeny eltávolításával járó műtéteket akut tüdőtályogok esetén, ellentétben a krónikusokkal, rendkívül ritkán, főleg csak életveszélyes, súlyos tüdővérzések esetén folyamodnak. A tüdő eltávolítása csak progresszív tüdőgangréna esetén feltétlenül indokolt, és 7-10 napos intenzív preoperatív előkészítés után történik, melynek célja a mérgezés csökkentése, a gázcsere- és szívzavarok, a hidroionos zavarok, a fehérjehiány, az energia fenntartása. egyensúly.

Az akut tüdőtályogok konzervatív kezelésének leggyakoribb eredménye (35-50%) az úgynevezett száraz maradék üreg kialakulása a tályog helyén, amely klinikai gyógyulással jár. A legtöbb betegnél később hegesedik, vagy tünetmentes. A száraz maradék üregben szenvedő betegeket orvosi felügyelet alatt kell tartani. Az akut, általában gangrénás tályog kezelése után 2-3 hónappal a betegek 5-10%-ánál válhat krónikussá súlyosbodási és remissziós időszakokkal. A krónikus tüdőtályogok nem kezelhetők konzervatív módon, ezért csak műtéti úton, a tervek szerint kezelik. A betegek 20-40% -ánál megfigyelhető a teljes gyógyulás, amelyet az üreg hegesedése jellemez. Az üreg gyors eltávolítása kis (6 cm-nél kisebb) kezdeti méretű nekrózis és a tüdőszövet pusztulása esetén lehetséges. Az akut tüdőtályogban szenvedő betegek halálozási aránya 5-10%. Az elérhető szakosodott mellkassebészeti ellátásnak köszönhetően a tüdőgangrénában szenvedő betegek mortalitása csökkent, de továbbra is nagyon magas, 35-40%-os.

Befejezésül szeretném hangsúlyozni, hogy a BDL kezelése összetett és hosszadalmas, és a legmodernebb gyógyszerek alkalmazása és a hatékony sebészeti beavatkozások ellenére sem mindig sikeres. Kialakulását sok más életveszélyes betegséghez hasonlóan mindig könnyebb megelőzni, mint kezelni. A BDL megelőzése az egészséges életmód népszerűsítését, az influenza, az alkoholizmus, a kábítószer-függőség elleni küzdelmet, a munka- és életkörülmények javítását, a személyes higiéniai szabályok betartását, a korai diagnózist és a közösségben szerzett és kórházi betegek megfelelő kezelését célzó széles körű intézkedések végrehajtásával jár együtt. - szerzett tüdőgyulladás.

GENES – PUSZTÍTÓ BETEGSÉGEK

TÜDŐ

A tüdő gennyes destruktív betegségei közé tartozik az akut tályog, a gangréna és a krónikus tüdőtályog.

TÜDŐGANGRÉN - gennyes - a tüdőszövet jelentős területének (lebeny vagy több) rothadó nekrózisa egyértelmű elhatárolás nélkül, terjedésre hajlamos és rendkívül súlyos általános mérgezést kísérő.

GANGRENOS TÁLYOK - gennyes - rothadó nekrózis a tüdőszövet egy részének megkötésével és elhatárolódási tendenciával.

A TÜDŐTÁLYG egy szegmensen belüli gennyes vagy rothadó bomlási terület (ritkán több), gennyel teli pusztító üregekkel és perifokális gyulladásos zónával körülvéve.

M:F = 8:1, leggyakrabban 30 és 50 éves kor között. A nyugati országokban nincs ilyen probléma - Franciaországban például 1988-ban. 8 ember betegedett meg.

OSZTÁLYOZÁS

I. Tályogok A) patogenezis aspiráció embóliás poszttraumás szeptikus

B) akut krónikus lefolyás

B) lokalizáció központi periféria

D) szövődmények empyema vérző pyopneumothorax szövődmények nélkül

II. Gangrén tályogok

III A tüdő gangrénája

A FEJLESZTÉS OKAI:

Hörgőelzáródás

A parenchyma akut fertőző folyamata

Károsodott véráramlás és a parenchyma nekrózisa

A gennyes-destruktív tüdőbetegségek leggyakrabban olyan legyengült embereknél alakulnak ki, akiknek kórtörténetében különböző eredetű tudatzavarok fordultak elő.

A krónikus alkoholizmust és a súlyos kábítószer-függőséget csökkent immunitás, köhögési reflex, csontvelő granulocita tartalék és elnyomott fagocitózis jellemzi.

Az OGDD-s betegek körében az alkoholisták aránya nem csökken 50% alá. Minden tüdőgangrénában szenvedő betegnek előrehaladott stádiumban van a fogszuvasodása, mivel a szuvasodási folyamatok megváltoztatják az aerobok és anaerobok arányát a szájüregben, és növelik az anaerob flóra aspirációjának lehetőségét.

A HDLD legsúlyosabb esetei asztmás betegeknél fordulnak elő a hosszú távú hormonhasználat hátterében, ami növeli a szervezet fertőzésekkel szembeni érzékenységét, növeli a mikroflóra asztmával szembeni ellenállását, csökkenti a gyulladásos reakciókat, az immunitást és a fibroblasztok proliferációját.

ETIOLÓGIA

Az elmúlt 30 év során a flóra változáson ment keresztül a pneumococcustól és a streptococcustól a staphylococcus flórán keresztül anaerob és gram-negatív asszociációk felé. Az utóbbi években egyre nagyobb szerephez jutottak a gombák és a vegyes társulási formák.

10 évvel ezelőtt - staphylococcusok 69%, most: staphylococcusok - 15 - 20%, gram-negatívak (coliform, SGP, proteus) - 40%, kötelező, nem spóraképző anaerobok - 55 - 75%. A Friedlander-bacillus a legsúlyosabb tüdőgyulladás, súlyos szekvesztrálással (0,5-4%). 57%-ban a flóra multirezisztens az antibiotikumokkal szemben.

Az influenzajárványok idején megnő a staphylococcus folyamatok gyakorisága. Mindezek a mikroorganizmusok nem patogének, normális védőmechanizmusokkal rendelkeznek a tüdőben.

AZ OGDZL FEJLŐDÉSÉNEK MÓDJAI.

1. PNEUMÓNIÁK következményeként - 63-95%, tályogok - gócos, gangréna - hyperergikus gyulladás következtében lebenyben.

A tüdőgyulladás tályogba való átmenetének okai:

Korai, helytelen kezelés

Súlyos extrapulmonalis patológia

Immunelnyomás

A gyulladás lokalizációja.

A tüdőgyulladások 43%-át gyomor-bélrendszeri betegségek bonyolítják.

Patogenezis.

Fertőzés - gyulladás - kis hörgők elzáródása - atelektázia - progresszív gyulladás - ödéma - mikrokeringési pangás - nekrózis levegőtlen gyulladt területen értrombózissal - gennyes - rothadásos bomlás.

2. ASZPIRÁCIÓS MECHANIZMUS.

A kis hörgők elzáródásával kezdődik. A gyulladásos folyamat másodlagosan alakul ki. Az aspirációs tályogok gyorsan, 8-14 napon belül kialakulnak. Gyakrabban alakulnak ki a jobb oldalon az alsó szakaszokban, valamint a hátsó csúcsi és felső alsó lebeny szegmensekben, ha egy személy a hátán vagy az oldalán fekszik.

3.HEMATOGÉN - EMBOLIÁS MECHANIZMUS 0,8 - 1% (max. 9%)

A tüdőinfarktus hátterében. Halálozás - 36%.

Okok: szeptikus endocarditis, az alsó végtagok és a medence vénáinak thrombophlebitise, a vénák katéterezése után fellépő phlebitis, különböző fekvésű tályogok.

A szívinfarktus jelenléte nem okozza a tályog képződését, és maga a szívinfarktus is gyorsan elmúlik a bőséges kollaterálisoknak köszönhetően. A pusztulás bronchogén fertőzéssel alakul ki.

A PA lekötés nem okoz infarktust, míg a PV trombózis vérzéses infarktushoz vezet.

4. A PULMONÁK OBTURATOROS SUPUPERÁCIÓJA - HDPL, a hörgő idegentest általi elzáródása, daganat, hörgőszűkület, posztoperatív diszlokáció okozta (0,3%). A rákos tályogok ma már rendkívül ritkák (0,4%). Leggyakrabban a középső lebeny érintett.

5. A POSZTRAUMATIKUS tályogok és a gangréna két csoportra osztható:

a) a test nem áthatoló sérülései (zúzódások, összenyomódás)

b) a HA áthatoló károsodása.

Ez a fajta gennyes pusztulás akkor alakul ki, amikor a nagy hörgők károsodnak.

A klinikán zárt mellkasi sérüléssel 0,5%-ban alakult ki GDD. A behatoló sebeknél a GDSL is ritka, a második világháború szerint nyílt pneumothoraxban nem több, mint 2%, az összes mellkasi sebben pedig 0,47%. Empyema és bronchiális fistulák gyakrabban fordultak elő.

A lőtt sebekből származó tályogok a sérülés után hónapokkal vagy akár évekkel is kialakulhatnak.

KLINIKA ÉS DIAGNOSZTIKA.

A tályog kialakulásának három típusa van:

I - a tüdőgyulladás kedvező dinamikájának hátterében a 12-20. napon válság lép fel, tályog kialakulásával.

II - a tüdőgyulladás elhúzódó lefolyása sikertelen kezeléssel 20-30 napon belüli tályog kialakulásával, fokozatos romlása.

III - villámgyors lefolyás, tályog kialakulása az első napoktól kezdve; aspirációval már az 5-10. napon tályog képződik.

Klinika tályog drenázs ELŐTT:

hektikus láz, hidegrázás, erős izzadás, köhögés, száraz vagy enyhe nyálkahártya-gennyes köpet váladékozása, fájdalom az érintett oldalon, fizikailag - masszív tüdőgyulladás képe, leukocitózis a képlet kifejezett balra tolásával

Suppuratív tüdőbetegségek vagy a tüdő akut fertőző pusztulása- kóros folyamat, amelyet a tüdőszövet gyulladásos beszűrődése és ezt követő gennyes vagy rothadásos bomlása (pusztulása) jellemez a nem specifikus kórokozó mikroorganizmusoknak való kitettség eredményeként (specifikus roncsolások közé tartozik a tuberkulózisos kazeózus tüdőgyulladás, a szifilitikus gumma stb.). A pusztulás természetétől függően tüdőtályog, gangréna és gangréna tályog különböztethető meg.

Tüdőtályog- a tüdőszövet lokalizált gennyes olvadása, a piogén membrán által határolt gennyes üreg kialakulásával. A terapeuta gyakorlatában gyakoribbak a tüdőtályogok, amelyek „tályog tüdőgyulladásként” fordulnak elő, és a tüdőgyulladás területén kis gennyes üregek képződnek, amelyek összeolvadnak egymással.

Tüdő gangréna– a tüdőszövet masszív nekrózisa és rothadó bomlása, nem hajlamos elhatárolódásra.

Gangrén tályog kevésbé kiterjedt és hajlamosabb a behatárolódásra, mint a tüdő gangrénájánál, a tüdőszövet rothadó bomlása, gennyes üreg kialakulásával, parietális vagy szabadon fekvő szövetelválasztással.

Járványtan. A tüdő fertőző pusztulásának gyakoriságáról sem hazai, sem külföldi szakirodalom nem rendelkezik kellően teljes körű adatokkal. A fejlett nyugati országokban jelentősen csökkent a tüdőpusztulás előfordulása, és vannak elszigetelt esetek. Oroszországban ez a probléma továbbra is nagyon aktuális. Így A. G. Chuchalin (2002) szerint 1999-ben több mint 40 ezer gennyes tüdőbetegségben szenvedő beteget regisztráltak az orosz egészségügyi intézményekben, ami nagyon kedvezőtlen mutató. A tüdőtályog halálozási aránya eléri a 20% -ot, a gangréna pedig 40% vagy több.

Etiológia. Hosszú ideig a tüdő akut fertőző pusztulásának fő kórokozóját tekintették Staphylococcus aureus(egy beteg staphylococcus köpetébe való gyakori bejutása miatt, szaprofita a nasopharynxben). Az elmúlt években a staphylococcus vezető etiológiai szerepét csak a szepszis során kialakult posztpneumoniás és hematogén-embóliás tüdőtályogokban állapították meg.

Az aspirációs tüdőtályogok kórokozói az Gram-negatív mikroorganizmusok(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (Friedlander-bacillus), Proteus, Escherichia coli) ill. anaerobok(bakteroidok, fusobaktériumok, anaerob coccusok). A tüdő gangrénát általában mikroorganizmusok társulása okozza, amelyek között szükségszerűen jelen van az anaerob mikroflóra. Az anaerobok a szájüreg szaprofitái, patológiájával (pulpitis, periodontális betegség) az anaerobok tartalma többszörösére nő.

Patogenezis. A tüdő fertőzésének leggyakoribb módja bronchogén, beleértve aerogén (belélegzés)– amikor a kórokozó flóra légárammal bejut a légúti szakaszokba és törekvés– a fertőzött nyálka, nyál, hányás, orrgarat vérének aspirációja során. Az aspirációt elősegíti a mély alkoholos mérgezés, a traumás agysérüléssel, akut cerebrovaszkuláris balesettel, epilepsziás rohamokkal vagy érzéstelenítéssel járó öntudatlan állapotok, a hiatus hernia és a nyelőcső egyéb patológiái. A fertőzött anyag a hörgők elzáródását okozza a tüdőszövet atelectasisa kialakulásával, ami kedvező feltételeket teremt az anaerob flóra életéhez.

Idegentestek (fogsorok, gombok, magvak és mások) felszívása másodlagos fertőzés hozzáadásával lehetséges. Amikor a savas gyomortartalom visszaszorul és belép a hörgőkbe (Mendelssohn-szindróma), a tüdőparenchyma kémiai károsodása következik be, majd fertőzés következik be.

Kevésbé gyakoriak a hematogén, limfogén és traumás fertőzési útvonalak. A hematogén tüdőtályogok általában a szepszis során alakulnak ki, a fertőzött anyag embóliája következtében a tüdőartéria edényeibe. Az embólia forrása lehet az alsó végtagok és a medence vénáiban kialakuló fertőzött vérrögök, injekciós kábítószer-használóknál fertőző endocarditis miatti tricuspidalis billentyű vegetációi stb. Elsősorban steril vérrögökkel járó tüdőembólia következtében kialakuló tüdőinfarktusok esetleges bronchogén fertőzése.

A tüdő fertőző pusztításának patogenezisében a mikroorganizmusok patogén tulajdonságai és a páciens fertőzésellenes védekező mechanizmusai kölcsönhatásba lépnek. A legtöbb pusztító kórokozó nem képes megtapadni a normál hörgőhám sejtjein a tökéletes helyi bronchopulmonalis védelmi rendszer - mukociliáris clearance, az alveolusokban és hörgőkben termelődő humorális védőfaktorok (lizozim, komplement, interferon), alveoláris felületaktív anyag, fagocita aktivitás miatt. makrofágok, hörgőkhöz kapcsolódó limfoid szövetek.

A destruktív folyamatok kialakulását elősegíti az általános és helyi reaktivitás visszaszorítása a páciens különféle fertőző és nem fertőző tényezőknek való kitettsége következtében. Ezek tartalmazzák:

1. Légúti vírusfertőzések, a hörgőhám nekrózisát és a helyi immunitás elnyomását okozva, ami elősegíti az opportunista mikroorganizmusok aktiválódását, a Staphylococcus aureus stb.

2. Pneumococcus tüdőgyulladás, az érintett tüdőszövet másodlagos szennyeződésének elősegítése piogén mikroorganizmusokkal.

3. Krónikus hörghurut, beleértve a dohányzással kapcsolatosakat is, amelyek megzavarják a fertőzés elleni védekezés mechanizmusait és a hörgők vízelvezető funkcióját.

4. Bronchiectasia, a tüdő parenchyma fertőzésének forrása.

5. Glükokortikoszteroid terápia, immunszuppresszív hatással rendelkezik.

6. Diabetes mellitus, AIDS és egyéb immunhiányos állapotok, csökkenti a beteg védekező mechanizmusait

7. Alkohollal való visszaélés, amely kiemelt szerepet játszik az alkoholmérgezés során fellépő hányás nagy valószínűsége, a szervezet általános és lokális reakcióképességének csökkenése, a szájüreg anaerob flórával való magas szennyeződése a rossz fogászati ellátás miatt, valamint a krónikus bronchitis jelenléte miatt. dohányos

8. Hipotermia.

Etiológiai, provokáló és hajlamosító tényezők jelenlétében a tüdőszövet fertőző nekrózisa alakul ki, majd gennyes vagy rothadó olvadás következik be a mikroorganizmusok exotoxinjainak hatására. A tüdő gangrénában az érintett területen lévő tüdőerek mikrotrombózisa fontos patogenetikai szerepet játszik, ami megnehezíti a nekróziszóna elhatárolásához szükséges granulációs szövet képződését.

Patológiai anatómia. Tüdőtályog esetén a tüdőgyulladás közepén a tüdőszövet gennyes olvadása következik be egy gennyes detritust tartalmazó tályogüreg kialakulásával, az üreg elvezetésének szakaszában pedig a genny és a levegő. Az üreget egy piogén membrán választja el az életképes tüdőszövettől. Ahogy a folyamat megoldódik, a tályogüreg megtisztul a gennytől, és összezsugorodik, vagy a tüdő légcisztája marad.

A tüdő gangrénájával masszív putrefaktív nekrózis alakul ki, egyértelmű határok nélkül, átjutva a környező ödémás tüdőszövetbe. A gangrénes tüdő szürkés-zöld tömeg, több bomlási üreggel, amely bűzös folyadékot tartalmaz. A piogén membrán megjelenése a nekrózis körül a tüdő gangréna gangrénás tályoggá való átalakulását jelzi.

Osztályozás. A klinikai gyakorlatban a tüdő akut fertőző pusztításának N. V. Putov (2000) szerinti osztályozása a legelterjedtebb.

Patogenezis szerint:

Postpneumoniás

Törekvés

Hematogén - embóliás

Traumás

Tüdőinfarktus suppuration

Klinika szerint:

Perifériás tüdőtályogok

Központi tüdőtályogok:

a) egyszeres, b) többszörös

Tüdő gangréna

Súlyosság szerint:

Enyhe fokozat

Rendkívül súlyos

Az áramlás természetétől függően:

Szubakut

Krónikus

Komplikációk:

Légzési elégtelenség

Fertőző-toxikus sokk

Légzési distress szindróma

Tüdővérzés

Pyopneumothorax

A mellhártya empyémája

Septicopyemia

Az ellenkező tüdő károsodása elsősorban egyoldalú folyamatban

A mellkas flegmonája

A belső szervek amiloidózisa

Pulmonalis szív

Klinika. A tüdő fertőző pusztulása gyakrabban alakul ki az alkohollal visszaélő, munkaképes korú férfiaknál. A betegséget gyakran (az esetek 50-75%-ában) alkoholos mérgezés állapotában fellépő hipotermia előzi meg.

BAN BEN tüdőtályog klinikai képe Hagyományosan két időszakot különböztetnek meg:

1. A tályogképződés időszaka a bomlástermékek hörgőbe való lebomlása előtt.

2. A tályog hörgőbe való betörése utáni időszak.

A tüdőtályog általában akut kezdetű. Az első időszakban klinikai leletek súlyos tüdőgyulladásnak felelnek meg. Láz, hidegrázás, erős izzadás, száraz köhögés, mellkasi fájdalom az érintett oldalon és légszomj figyelhető meg. A vizsgálat során enyhe acrocyanosis és a mellkas érintett felének légzési késése derül ki. Az ütőhang tompa, hörgő vagy kemény hólyagos légzés, amely ellen száraz és finom nedves hangok hallatszanak, néha crepitus és pleurális súrlódási zaj.

Általános vérvizsgálat neutrofil leukocitózist mutat 18-20 ezerig, a leukoformula balra tolódásával a fiatal formák felé, a neutrofilek toxikus szemcsézettségével (+++), az ESR növekedésével 40-50 mm / óra értékig. Nál nél biokémiai vérvizsgálat megnövekedett α 2 - és γ - globulin, fibrinogén, szeromukoidok, C-reaktív fehérje tartalom kerül meghatározásra. Lehetséges proteinuria toxikus vesekárosodás miatt. Mikroszkóppal köpet leukociták kimutathatók, és bakteriológiai vizsgálat során - különböző típusú baktériumok.

A mellkasi szervek röntgenfelvétele eltérő mértékű intenzív infiltratív sötétedést mutat, amely konfluens fokális, szegmentális vagy lebenyes tüdőgyulladásra emlékeztet. A lézió határa domború az egészséges lebeny felé, valamint sűrűbb gócok jelennek meg a sötétedés hátterében. Leggyakrabban a tályog a felső lebeny hátsó szegmensében (S 2) és az alsó lebeny apikális szegmensében (S 6) lokalizálódik.

Az előírt antibakteriális kezelésnek nincs hatása. A gennyes-felszívódó láz továbbra is fennáll, a mérgezés fokozódik. A betegség kezdetétől számított 2. héten, amikor a pusztulás helyén áthaladó hörgőfal gennyes olvadása megkezdődik, a beteg köpet büdös szagot kap, amely a beteg lélegzésekor is érezhető. Tüdőtályogban szenvedő betegből kellemetlen szagot áraszt az osztályra való belépéskor.

Ekkor radiológiailag, a tüdőszövet beszivárgásának hátterében, feltárulnak a tüdőszövet tisztulási területei (a bomlási zónák), amelyek az anaerob mikroflóra által termelt gáz felhalmozódásával kapcsolatosak.

Második időszakban A betegség a tüdő bomlástermékeinek a hörgőbe való behatolásával kezdődik. A betegnél hirtelen paroxizmális köhögés alakul ki, bőséges, bűzös köpet (0,5 liter vagy több), gyakran „falatnyi” váladékkal. A köpet gennyes, gyakran vérrel keveredik. Ültetéskor három rétegre oszlik: az alsó vastag, szürkés színű, genny- és rugalmas rostokat tartalmaz; közepes – zavaros, viszkózus, nyálból áll; a felső habos, nyálkás, gennyel keveredett.

A tályog áttörése után, ha a tályog jól elvezetett, a beteg állapota gyorsan javul - csökken a testhőmérséklet, megjelenik az étvágy, és csökken a köpet mennyisége. Az ütőhang tompa területe csökken. Felületesen elhelyezkedő tályogok esetén dobhártya-ütőhang jelenik meg, és néha amforikus légzés. A tályog felnyitásakor a nedves rések száma növekszik, majd gyorsan csökken.

röntgen a tüdőtályog második periódusában a tüdőszövet tisztulása lekerekített alakot vesz fel vízszintes folyadékszint mellett, amely jó vízelvezetés mellett az üreg alján határozódik meg. Az infiltrációs zóna tályog méretére csökken.

Nál nél száloptikás bronchoszkópia endobronchitist határoznak meg, vastag genny jön ki a kiürítő hörgő lumenéből. Vérvétel fokozatosan javulnak.

Ezt követően a tályog falainak beszivárgása csökken, a folyadékszint eltűnik, és maga az üreg is csökken, és eltünik (teljes gyógyulás), vagy vékonyfalú cisztává alakul (klinikai gyógyulás). A betegség kedvező lefolyása esetén a betegek 25-40% -ánál a teljes gyógyulás 1-3 hónap után következik be.

A tályogüreg rossz vízelvezetése esetén hektikus láz, hidegrázás, izzadás és étvágytalanság továbbra is fennáll. A kezelés ellenére hetekig vagy hónapokig a betegek továbbra is bőséges gennyes köpet termelnek. Gyors kimerültség alakul ki. Az arcszín földes szürkévé válik, az ujjak „dobverő”, a körmök „óraszemüveg” formát öltenek.

röntgen A tartós beszivárgás hátterében nagy üreget határoznak meg, magas folyadékszinttel. Nál nél laboratóriumi kutatás vérszegénységet, hipoproteinémiát (a köpetben lévő fehérje elvesztése és a májban a fehérjeszintézis károsodása miatt), proteinuriát észlelnek. A belső szervek amiloidózisa alakul ki. Ezt a feltételt úgy értelmezzük krónikus tüdőtályogés általában műtéti úton kezelik.

Tüdő gangréna klinika nagyon súlyos lefolyású. A betegség periódusai, a tüdőtályogtól eltérően, nem kifejezettek. A vezető szindrómák a putrefaktív mérgezés és az akut légzési elégtelenség. A láz hektikus jellegű, legyengítő hidegrázás és erős izzadás kíséri. Zavaró köhögés vérrel kevert, szennyezett, rothadó köpet felszabadulásával és mellkasi fájdalommal. A tüdőgangrénában szenvedő betegből kiáramló kellemetlen szag már az osztályra való belépéskor érezhető.

Az érintett tüdő felett meghatározzák az ütőhangszerek tompaságát. Nagyon gyorsan, a tompaság hátterében, a timpanitisz területek jelennek meg a többszörös bomlási gócok kialakulása miatt. Az auskultáció során a légzés legyengül vagy hörgő, és nedves hangok hallhatók. Az érintett területen fájdalom jelentkezik a bordaközi terekben (Kryukov-Sauerbruch tünet), sztetoszkóppal megnyomva köhögés jelentkezik (Kiessling-tünet), ami a mellhártya érintettségét jelzi a folyamatban.

röntgen a tüdőszövet masszív, világos határok nélküli beszűrődését határozzák meg, amely 1-2 lebenyet vagy az egész tüdőt elfoglalja, és ennek hátterében több, szabálytalan alakú összeolvadó üreg jelenik meg.

Vérvétel a leukoformula kifejezett változásai (balra eltolódás fiatalok felé, metamyelociták stb.), vérszegénység, hipoproteinémia jellemzik. Jellemző a DIC szindróma kialakulása. Bűzös köpet tüdőszövet szekvesztereket (Dietrich-dugókat), vért tartalmaz.

A betegek több mint 40%-ánál elterjedt gangréna korai halálozáshoz vezet (a betegség 5.-7. napján) a fokozódó mérgezés és súlyos szövődmények kialakulása miatt.

A tüdő tályog és gangréna szövődményei:

1. Fertőző-toxikus sokk az akut időszakban alakul ki, a fertőző mikroorganizmusok és toxinjaik nagymértékű bejutásával a vérbe. Akut vaszkuláris, légzőszervi, szív-, veseelégtelenségben és disszeminált intravaszkuláris koaguláció kialakulásában nyilvánul meg. A sokk okozta halál az esetek több mint 50%-ában következik be.

2. Akut légzési distressz szindróma(sokkos tüdő, nem kardiogén tüdőödéma) fertőző-toxikus sokkkal vagy súlyos központi hemodinamikai zavarok hiányában alakul ki. Az alveolo-kapilláris membrán területén fellépő mikrokeringési zavarokon alapul, amelyek a fertőző toxinoknak és biológiailag aktív, endogén gyulladásos mediátoroknak való kitettséggel járnak. A tüdőkapillárisok permeabilitása élesen megnő, ami intersticiális és alveoláris tüdőödémához vezet.

3. Pyopneumothorax és pleurális empyema a betegek több mint 20%-ában alakul ki a tüdőtályognak a pleurális üregbe való áttörése miatt. A beteg hirtelen éles fájdalmat érez a mellkasában és fokozott légszomjat. A köpet mennyisége csökken. A pleurális üreg a pusztulás fókuszán és a hörgőfán keresztül kommunikál a külső környezettel. A tüdő részben vagy teljesen összeomlik. A beteg állapota élesen romlik a szelepmechanizmus kialakulásával a bronchopleurális kommunikáció területén és a feszítő pyopneumothorax kialakulásával.

A beteg vizsgálatakor cianózist, fokozott légzést, ágyban kényszerülő ülőhelyzetet határoznak meg. Ütőhangszerrel a timpanitist az érintett tüdő felső részein határozzák meg, az alsó részeken a hang tompa, vízszintes felső szegéllyel. A légzési hangok eltűnnek. Radiológiailag az összenyomott tüdő hátterében levegőt és folyadékot észlelnek a pleurális üregben.

Intenzív pyopneumothorax esetén a növekvő légszomj (legfeljebb 40 lélegzetvétel percenként) és a cianózis hátterében a nyak, az arc és a mellkas térfogatának gyors növekedése következik be. A duzzanat területén tapintással meghatározzák a szubkután tüdőtágulattal járó crepitust. Az emfizéma átterjedhet az alsó testre és a mediastinalis szövetre súlyos hemodinamikai károsodással.

4. Tüdővérzés- napi 50 ml vagy több vér köhögése esetén. Általában hemoptysis (köpettel kevert vér) előzi meg. A vérzés oka általában a tüdőartéria ágainak arróziója a pusztulás területén. Túlzott vérveszteség esetén gyorsan kialakul a hipovolémiás sokk.

5. Szepszis septicopyemiával súlyos hektikus lázban, megnagyobbodott lépben és a kórokozók vérből való kiültetésében nyilvánul meg. Hematogén gennyes metasztázisok fordulnak elő az agyban, a vesében, a szívburokban és más szervekben és szövetekben

6. Elsősorban egyoldalú destruktív folyamat bronchogén átterjedése az ellenkező oldalra legyengült betegeknél és a kezelési rendet megsértő betegeknél fordul elő.

Megkülönböztető diagnózis a következő betegségekkel végezték :

1. Infiltratív tüdőtuberkulózissal a bomlás és a kialakulás fázisában barlangok, amelyet az jellemez kevésbé kifejezett mérgezés és viharos lefolyás. A köpet nyálkahártya-gennyes, kellemetlen szag nélkül, napi 100 ml-nél nem nagyobb mennyiségben. A fizikai adatok gyakran ritkák.

A tüdőtuberkulózis röntgenjelei sokkal hangsúlyosabbak a ftiziáterek régi szabályának megfelelően - „keveset hallani, de sokat látni”. Az inhomogén jellegű szegmentális vagy poliszegmentális sötétedés elsősorban a tüdő felső lebenyeiben határozható meg, a szomszédos szegmensekben a folyamat bronchogén terjedése miatt kis „kiesési” gócokkal. A kialakult üregek vékony falú üregek formájában jelennek meg, folyadékszint nélkül.

A köpet mikroszkópos vizsgálatával vagy a hörgők lemosásával flotációval a mikobaktériumok kimutathatók. A diagnózis felállítását segítik a tuberkulózisos betegekkel való érintkezés anamnesztikus adatai, valamint a széles spektrumú antibiotikumokkal végzett próbakezelés dinamikájának hiánya.

2. A perifériás tüdőrák üreges formájával, amely gyakrabban alakul ki 50 év feletti, erősen dohányzó férfiaknál. A betegség kezdete észrevehetetlen. Ritka köhögés kevés köpettel. A fizikai adatokat nem fejezik ki, kivéve a perifokális tüdőgyulladás kialakulásának eseteit. Néha a diagnózis röntgenleletté válik - a vizsgálat során vastag gumós falú, folyadékszint nélküli üreg derül ki, amelyet tévesen tüdőtályognak tévesztenek. A tüdő számítógépes tomográfiája és a bronchoszkópia segít a diagnózis tisztázásában.

3. Áttétes tüdőrák esetén, amely több homogén lekerekített árnyékot jelent az összes tüdőmezőben. A nemi szervek, a vesék, a gyomor, a máj és a csontok daganatai leggyakrabban a tüdőbe adnak áttétet.

rekeszizom sérvvel, amely a rekeszizom felett vékony falú képződményként nyilvánul meg, gyakran vízszintes folyadékszinttel, a tüdőpusztulás klinikai megnyilvánulása nélkül. A gasztrointesztinális traktus kontrasztanyaggal végzett röntgenvizsgálatakor könnyen kiderül, hogy a vastagbél gyomor- vagy lépszögének egy része a sérvnyíláson keresztül kerül a pleurális üregbe.

A fertőző tüdőpusztulás kezelése a mellkassebészet szakosodott osztályain kell elvégezni konzervatív, bronchoszkópos és sebészeti módszerekkel. A konzervatív kezelés három kötelező komponensből áll:

2. A pusztító üregek optimális vízelvezetése.

3. Méregtelenítő és helyreállító kezelés, specifikus immunterápia.

1. Antibakteriális terápia a betegek klinikai és radiológiai felépüléséig, gyakran 1,5-3 hónapig végezzük. A betegség kezdeti szakaszában meghatározó jelentőségű. Az antibiotikumokat intramuszkulárisan vagy intravénásan adják be, súlyos esetekben - katéteren keresztül a szubklavia vénába. A kezelés első szakaszában az antibakteriális szerek kiválasztása empirikusan történik, a kórokozó mikrobiológiai azonosítása után a kezelést módosítják. A parenterális antibakteriális terápiát a klinikai hatás eléréséig végezzük (láz csökkenése, köhögés és légszomj csökkenése, leukocitózis csökkenése), majd át lehet térni a gyógyszerek orális adagolására.

Az előírt antibiotikumoknak kellően hatékonynak kell lenniük a pusztító fő kórokozók - staphylococcus, gram-negatív és anaerob mikroflóra - ellen. .

Nál nél staphylococcus pusztítások tüdőgyógyszerek, a kezelés első vonala a „védett” β-laktamáz gátló amoxicillin/klavonát ( amoxiclav- 1,2 g intravénásan naponta háromszor) és a II és IV generációs cefalosporinok ( cefuroxim– 0,75–1,5 g naponta 3–4 alkalommal és cefepim– 0,5-1 g naponta kétszer). A III generációs cefalosporinok (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim) kevésbé hatékonyak a gram-pozitív staphylococcusokkal szemben. Használható is oxacillin a maximálisan megengedhető dózisban, napi 3-4 adagra osztva. A linkozamidok hatékony antistaphylococcus-ellenes szerek is. linkomicin, klindamicin– 0,3-0,6 g intramuszkulárisan vagy intravénásan naponta kétszer) és „légzési” fluorokinolonok – levofloxacin ( tavanik-– 0,5 g intravénásan naponta 1-2 alkalommal) és moxifloxacin ( avelox).

A kombinált terápiát általában a fenti gyógyszerek aminoglikozidokkal ( gentamicin, amikacin) vagy metronidazol (metragil– 0,5 g intravénásan naponta háromszor).

Ha a kezelés hatástalan, tartalék antibiotikumot – karbapenemeket ( tienam– 0,5 g intravénásan naponta 3-4 alkalommal) ill vankomicin(1 g intravénásan naponta kétszer), nagyon aktív minden penicillin-rezisztens staphylococcus-törzs ellen.

A tüdő fertőző pusztulásának kezelésében, Gram-negatív mikroflóra okozta,„védett” aminopenicillinek, II-IV generációs cefalosporinok, „légzési” fluorokinolonok írhatók fel, súlyos esetekben - II és III generációs aminoglikozidokkal kombinálva. (gentamicin, amikacin, tobramicin). Ha nincs hatás, karbapenem monoterápia javasolt.

Aspirációs tályogok és tüdő gangrén esetén, antibakteriális szerek, amelyek nagy hatást fejtenek ki anaerob mikroflóra. A kezelés első szakaszában előnyben részesítik klindamicin(intravénásan 0,3-0,9 g naponta háromszor, áttérve az orális adagolásra 0,3 g naponta 4 alkalommal 4 héten keresztül). Kevésbé hatékony linkomicin, amelyet ugyanabban az adagban írnak fel. Az anaerobok befolyásolására napi 3 alkalommal intravénásan 0,5 g metronidazol is felírható.

Figyelembe véve a tüdő fertőző pusztításának túlnyomórészt kombinált etiológiáját, a fenti gyógyszereket általában „védett” aminopenicillinekkel, II-IV generációs cefalosporinokkal, „respiratorikus” fluorokinolonokkal és aminoglikozidokkal kombinálva írják fel, amelyek széles hatásspektrummal rendelkeznek. a legtöbb gram-negatív kórokozó és staphylococcus.

A karbapenemek nagy aktivitást mutatnak az anaerobok ellen. tienam), amely monoterápiaként vagy aminoglikozidokkal kombinálva is felírható.

2. A pusztító üregek víztelenítése a gennyes műtét alapelvének megfelelően hajtják végre - "Ahol genny van, ürítse ki." A gennyes tüdőüregek optimális elvezetése érdekében a következő intézkedéseket kell végrehajtani:

Posturális drenázs (a páciens olyan testhelyzetet vesz fel, amelyben a kiürítő hörgő függőlegesen lefelé irányul, legalább napi 8-10 alkalommal, miközben maximális köhögést végez);

Terápiás bronchoszkópia a kiürítő hörgő és az üreg antiszeptikumokkal történő mosásával;

A légcső és a hörgő elvezetésének hosszú távú katéterezése mikrotracheostomiával a hörgőfa higiéniájára;

Perifériásan elhelyezkedő tályog transzthoracalis punkciója és elvezetése a gennyes üreg későbbi fertőtlenítésére.

A gennyes köpet jobb elválasztását nyákoldó szerek szedése segíti elő ( kálium-jodid, brómhexin, mukaltin, acetilcisztein, ambroxol) és hörgőtágítók, valamint a mellkas vibrációs masszázsa.

Ha pleurális empyema vagy pyopneumothorax alakul ki, ismételt pleurális punkciókat kell végezni a gennyes tartalom eltávolítására, és levegőt vagy vízelvezető csövet kell beépíteni.

KATEGÓRIÁK

Szűrés

A végtagok ultrahangja

Az ultrahang típusai

Hasi ultrahang

A mellkas ultrahangja

NÉPSZERŰ CIKKEK

	A tagadást nem igékkel (személyes alakban, infinitivusban, gerund alakban) külön írjuk: nem venni, nem volt, nem tudni, lassan
	Előadás, beszámoló az ébredés filozófiájának főbb jellemzőiről
	Szépirodalmi stílus
	A föld gyermekei Bemutató mi vagyunk a föld gyermekei az óvodában
	Előadás a kommunikációs akadályok témában, a munkát a hallgatók fejezték be Kommunikáció nélkül bezárkózunk

2023 „kingad.ru” - az emberi szervek ultrahangvizsgálata