A mellékpajzsmirigyek alul- és túlműködése. A mellékpajzsmirigy betegségei: túlműködés és alulműködés Mellékpajzsmirigy-betegségek kezelése

A mellékpajzsmirigy-elégtelenség által okozott hypoparathyreosis fő tünete a hypocalcaemia. Ennek eredményeként nő a neuromuszkuláris ingerlékenység, amely tónusos görcsök, görcsök (légzőizom görcsök) rohamaiban nyilvánul meg. Neurológiai és szív- és érrendszeri rendellenességek léphetnek fel.

Kalcitonin– 32 aminosavból álló polipeptid. A pajzsmirigy parafollikuláris sejtjeiben vagy a mellékpajzsmirigy sejtjeiben szintetizálódik. A kalcitonin szekréciója nő a Ca 2+ koncentrációjának növekedésével és csökken, ha a Ca 2+ koncentráció csökken a vérben.

A kalcitonin egy parathormon antagonista. Célszervek: csontok, vesék, belek. A kalcitonin hatásai:

gátolja a Ca 2+ felszabadulását a csontból, csökkentve az oszteoklaszt aktivitást;

elősegíti a foszfát bejutását a csontsejtekbe;

serkenti a Ca 2+ kiválasztását a veséken keresztül a vizelettel.

A nőknél a kalcitonin szekréció sebessége az ösztrogén szintjétől függ. Ösztrogénhiány esetén a kalcitonin szekréciója csökken, ami csontritkulás kialakulásához vezet.

kalcitriol Az (1,25-dihidroxikolekalciferol) egy szteroid hormon, amelyet a vesékben szintetizálnak az alacsony aktivitású 25-hidroxikolekalciferol prekurzorból. Célszervek: belek, csontok, vesék. A kalcitriol hatásai:

elősegíti a Ca 2+ felszívódását belek, serkenti a kalciumkötő fehérje szintézisét;

V csontok serkenti a régi sejtek oszteoklasztok általi pusztulását és aktiválja a fiatal csontsejtek Ca 2+ felvételét;

növeli a Ca 2+ és a P reabszorpcióját in vese.

A végső hatás az Ca-szint növekedése 2+ vérben.

Mellékvese hormonok Mellékvese velőhormonok

A mellékvese velőjében a kromaffin sejtek szintetizálódnak katekolaminok- dopamin, adrenalin és noradrenalin. A katekolaminok közvetlen prekurzora a tirozin. A noradrenalin a szimpatikus idegszövet idegvégződéseiben is képződik (a teljes mennyiség 80%-a). A katekolaminok a mellékvese velősejtek szemcséiben tárolódnak. Az adrenalin fokozott szekréciója stressz és a vércukorszint csökkenése során következik be.

Az adrenalin elsősorban hormon, a noradrenalin és a dopamin az autonóm idegrendszer szimpatikus részének közvetítői.

Biológiai hatás

Az adrenalin és a noradrenalin biológiai hatása a szervezet szinte minden funkciójára hatással van, és abban áll, hogy serkenti azokat a folyamatokat, amelyek ahhoz szükségesek, hogy a szervezet ellenálljon a vészhelyzeteknek. Az adrenalin felszabadul a mellékvese velősejtjéből, válaszul az idegrendszer agyból érkező jeleire olyan extrém helyzetekben (például harc vagy repülés), amelyek aktív izomműködést igényelnek. Azonnal energiaforrással kell ellátnia az izmokat és az agyat. A célszervek az izmok, a máj, a zsírszövet és a szív- és érrendszer.

A célsejtekben kétféle receptor található, amelyektől az adrenalin hatása függ. Az adrenalin β-adrenerg receptorokhoz való kötődése aktiválja az adenilát-ciklázt, és a cAMP-re jellemző metabolizmus-változásokat okoz. A hormon α-adrenerg receptorokhoz való kötődése stimulálja a guanilát-cikláz jelátviteli útvonalat.

A májban az adrenalin aktiválja a glikogén lebomlását, ami a vér glükózkoncentrációjának éles növekedését eredményezi (hiperglikémiás hatás). A glükózt a szövetek (főleg az agy és az izmok) használják fel energiaforrásként.

Az izmokban az adrenalin serkenti a glikogén mobilizálását glükóz-6-foszfát képződésével és a glükóz-6-foszfát tejsavvá történő lebomlását ATP képződésével.

A zsírszövetben a hormon serkenti a TAG mobilizációját. A vérben megnő a szabad zsírsavak, a koleszterin és a foszfolipidek koncentrációja. Az izmok, a szív, a vesék és a máj számára a zsírsavak fontos energiaforrást jelentenek.

Így az adrenalin van katabolikus akció.

Az adrenalin befolyásolja szív-és érrendszer, növeli a szívösszehúzódások erejét és gyakoriságát, vérnyomást, tágítja a kis arteriolákat.

A mellékpajzsmirigy (mellékpajzsmirigy) endokrin mirigyek, általában két párban jelennek meg. A méretei megegyeznek a búzaszemekkel, és a teljes tömeg csak egyharmada gramm. A pajzsmirigy hátsó felületével szomszédos.

A szervek kóros elhelyezkedése van közvetlenül a pajzsmirigy szövetében vagy akár a szívburok zsák közelében. A mellékpajzsmirigyek tevékenységének terméke a mellékpajzsmirigy hormon.

A tirokalcitonin pajzsmirigyhormonnal együtt mindkettő fenntartja a normál kalciumszintet. Ezek az anyagok ellentétes hatást fejtenek ki: a parathormon növeli a vér kalciumszintjét, a tirokalcitonin csökkenti. Ugyanez történik a foszforral is.

A mellékpajzsmirigyhormon számos szervre sokrétű hatással van:

1. Csontok.
2. Vese.
3. Vékonybél.

A PTH csontokra gyakorolt ​​hatása az oszteoklasztok aktiválása révén serkenti a csontreszorpciót (reszorpciót), az oszteolitikus hatás további fokozásával. Ezeknek a folyamatoknak a következménye a kristályos hidroxiapatit, a vázcsontok ásványi komponensének feloldódása, valamint Ca- és P-ionok felszabadulása a perifériás vérbe.

Ez a biológiai mechanizmus az, amely elsősorban a vér kalciumszintjének növelését biztosítja, ha szükséges. Munkája azonban veszélyt jelent az emberekre.

Fontos! A túlzott PTH termelés negatív csontegyensúlyhoz vezet, amikor a reszorpció kezd felülkerekedni a csontképződéssel szemben.

Ami ennek a biológiailag aktív anyagnak a vesére gyakorolt ​​hatását illeti, az kettős:

1. A proximális vesetubulusok csökkentik a foszfát reabszorpciót.
2. A disztális vesetubulusok fokozzák a kalciumionok reabszorpcióját.

A bél is részt vesz a perifériás vér Ca 2+ -tartalmának növelésének folyamatában. A PTH serkenti az 1,25-dihidroxikolekalciferol szintézisét, amely a D3-vitamin metabolizmus aktív terméke. Ez az anyag elősegíti a kalcium felszívódását a vékonybél lumenéből, növelve a falában egy speciális fehérje termelődését, amely meg tudja kötni ezeket az ionokat.

A kalcium szerepe az emberi anyagcserében

Ennek az elemnek az ionjai számos intracelluláris folyamatban vesznek részt az emberi test minden szövetében. Ezért az anyagcserét szabályozó mellékpajzsmirigyek működésének megzavarása az egész szervezet működésében nagyon súlyos zavarokhoz vezethet, akár halálhoz is vezethet.

Végül is a Ca 2+ -ionokra a következő folyamatokhoz van szükség:

1. Izomösszehúzódások.
2. Erőt ad a csontszövetnek.
3. A véralvadási rendszer normális működése.
4. A vezérlő impulzusok átvitele az idegekből az izomszövetekbe.

Egy átlagos felnőtt emberi szervezet körülbelül 1 kg kalciumot tartalmaz. Eloszlását a testben és a csontszövetben az alábbi diagramok mutatják:

Az alsó diagramon látható kalciumvegyületek nemcsak összetételükben, hanem emberi életben betöltött szerepükben is különböznek egymástól. A hidroxiapatit egy nehezen oldódó só, amely a csont alapját képezi.

A foszforsók pedig éppen ellenkezőleg, könnyen oldódnak a vízben, és Ca 2+ -ionok depójaként működnek, ahonnan hirtelen hiány esetén bejuthatnak a perifériás vérbe.

A vérben mindig van kalcium, és ott egyenlő arányban oszlik meg két forma között:

1. Összefüggő(sókból és fehérjékből áll).
2. Ingyenes(mint szabad ionizált elem).

E formák között van kölcsönös átmenet, de az egyensúly mindig megmarad.

Az ember folyamatosan kis mennyiségű kalciumot veszít a körmökkel, hajjal, az epidermisz felső rétegének sejtjeivel együtt, az emésztő- és kiválasztórendszereken keresztül, valamint vérveszteség során. És mindezt kompenzálni kell.

A vér kalciumszintjét szabályozó rendszer másik összetevője a pajzsmirigy parafollikuláris sejtjeinek hormonja, a kalcitonin, amely a PTH részleges antagonistája.

Akkor lép működésbe, ha a Ca 2+ -ionok koncentrációja meghaladja a 2,50 mmol/l-es küszöbértéket, és elkezdi csökkenteni azt, több folyamatot elindítva:

1. A csontszövet felszívódásának és a kalcium összetételéből való eltávolításának megakadályozása.
2. A Na + és Ca 2+ ionok, valamint a foszfátok és kloridok kiválasztó rendszerrel történő eltávolításának erősítése a szervezetből.

A kalcium-anyagcserét az ivarmirigyek és a mellékvesék számos hormonja is befolyásolja. Leggyakrabban a mellékpajzsmirigyek rendellenességei hypoparathyreosisban vagy hyperparathyreosisban nyilvánulnak meg.

A mellékpajzsmirigy szövet rákos elváltozásainak megnyilvánulásai

A rosszindulatú daganatok a következő tünetekkel nyilvánulnak meg:

• tömítés kialakulása a gége területén;
• a regionális nyirokcsomók megnagyobbodása;
• károsodott légzésfunkció a légcső lumenének részleges elzáródása miatt;
• csökkent nyelőcső átjárhatóság;
• az általános egészségi állapot fokozatos romlása és gyors fáradtság;
• étvágytalanság és ennek eredményeként a testtömeg éles csökkenése;
• a szervezet rákos mérgezése, amely a rák növekedésének későbbi szakaszában fordul elő;
• alacsony fokú testhőmérséklet.

A mellékpajzsmirigy szövetének onkológiai károsodása csak a kezdeti szakaszban kedvező prognózisú. A 3-4. stádiumú betegek körében igen magas a posztoperatív mortalitás.

Hyperparathyreosis: a test elleni agresszió

A hyperparathyreosis egy vagy több mellékpajzsmirigy fokozott aktivitása a hormonok nagy mennyiségének felszabadulásával (lásd). Az incidencia 100 ezer lakosra 20.

Gyakrabban 50-55 éves nőknél. Férfiaknál 3-szor ritkábban fordul elő. A probléma sürgőssége nagy: a primer hyperparathyreosis a 3. helyen áll az összes endokrin betegség között.

Ez érdekes! A betegséget először Recklinghausen német tudós írta le 1891-ben, ezért kapta a szerző azonos nevű nevét. És 1924-ben Rusakov bebizonyította a mellékpajzsmirigy-daganat kapcsolatát a hyperparathyreosis kialakulásával.

A hyperparathyreosis osztályozása

A Recklinghausen-kór lehet elsődleges, másodlagos és harmadlagos. Az alábbiakban részletesebben olvashat az egyes űrlapokról.

Primer hyperthyreosis

Kialakulásának hátterében a következő patológiák állnak:

1. Elsődleges szervi hiperplázia.
2. Hormonszekréciós karcinóma.
3. Túlműködő adenoma, egy vagy több.
4. Örökletes poliendokrinopátia, amely autoszomális domináns módon öröklődik (Wermer- és Sipple-szindrómák).

Minden tizedik esetben az elsődleges mellékpajzsmirigy-túlműködést az endokrin mirigyek egyéb daganataival kombinálják, mint például a feokromocitóma, a pajzsmirigyrák és az agyalapi mirigy daganatai.

Másodlagos hyperparathyreosis

A patológia ezen formája a glandulae parathyroideae munkájának kompenzációs növekedése, amely a vér kalciumion-tartalmának hosszú távú csökkenésére reagál, a foszfátkoncentráció növekedésének hátterében.

Ezt az állapotot a következő állapotok és betegségek okozhatják:

1. Az angolkór vese formája.
2. Különféle tubulopathiák.
3. Malabszorpciós szindróma.
4. Az osteomalacia különböző formái.
5. Krónikus veseelégtelenség.

A másodlagos pajzsmirigy-túlműködést a különböző eredetű D-vitamin-hiány, valamint a gyomor-bél traktus Ca 2+ felszívódásával kapcsolatos problémák is provokálják.

Harmadlagos hyperparathyreosis

A betegség ezen formájának kialakulásának oka az elhúzódó másodlagos hiperplázia és az ennek hátterében kialakult, autonóm módon működő mellékpajzsmirigy-adenomák, amelyekben a vér kalciumion-koncentrációja és a fokozott felszabadulás közötti visszacsatolás. a PTH megszakad. Ezenkívül a harmadlagos hyperparathyreosis provokálható különféle extraparathyroid daganatokkal, amelyek képesek a mellékpajzsmirigy hormon ektópiás felszabadulására.

Mi okozza a hyperparathyreosisot?

A mellékpajzsmirigy betegségének kialakulásának okai:

• krónikus vesepatológia, veseátültetés;
• jóindulatú () vagy rosszindulatú daganatok;
• a mellékpajzsmirigy hiperpláziája.

Ez érdekes! A mellékpajzsmirigy daganata az esetek 85%-ában primer hyperparathyreosis, 15%-ban önállóan működő mellékpajzsmirigyek kialakulásához vezet.

A patológia kialakulásának mechanizmusa

Megnövekedett mellékpajzsmirigyhormon a vérben → fokozott kalcium és foszfor felszabadulás a csont- és izomszövetből a vizeletben → a csontszövet fokozott porozitása és a kalcium sók felhalmozódása a belső szervekben, izomgyengeség. A magas szérum kalciumszint az agyalapi mirigy antidiuretikus hormonjának veseszerkezetre gyakorolt ​​hatásának kölcsönös gátlásához vezet → fokozott vizeletveszteség és szomjúságérzet.

Az ellenőrzés a diagnózis szükséges szakasza

Így:

1. A bőr száraz, sápadt, földes árnyalatú, viszketés következtében karcos, néha a rugalmassága a folyadékvesztés miatt némileg csökken, a haj törékeny, fénytelen.
2. A végtagok görbültek, a csigolyatestek deformálódnak, emiatt a növekedés alacsony.
3. A járás olyan, mintha a páciens egy csónakban ringatózik – „kacsaszerű”.
4. A mellkas hordó alakú.
5. Az ujjak dobverő alakúak.

Az általános tünetek nem specifikusak, és általában nem mindig utalnak betegségre:

• gyengeség és álmosság;
• gyors és drámai fogyás az anorexiáig;
• krónikus fáradtság és fáradtság;
• láz látható ok nélkül.

A mellékpajzsmirigy túlműködése tele van különféle szervek betegségeinek kialakulásával:

1. Genitourináris rendszer: urolithiasis lehetséges fertőzéssel és a vesék és az alsó húgyutak további károsodásával (cystitis, urethritis, prosztatagyulladás).
2. A szív- és érrendszer: aritmiák és a szívizom oxigénéhezése.
3. Gyomor-bélrendszer: gyomor- és nyombélfekély szövődményekkel, például vérzéssel vagy perforációval.

Ez érdekes! Az urolithiasis 6-15% -ában a hyperparathyreosis eredménye. A kezeletlen vesekő a veseszövet degenerációjához vezet, ami a vizeletben megnövekedett húgysav- és nitrogénszintként jelenik meg.

Klinikai kép

1. táblázat: A mellékpajzsmirigy fokozott aktivitásának tünetei:

Szervrendszer	A páciens panaszai
Szív- és érrendszeri	Fokozott szívverés és vérnyomás.
Emésztési	csökkent étvágy; hányinger; hányás; hasmenés, ritkábban - székrekedés; hasfájás; szomjúság.
Vizelési	Gyakori vizelés, beleértve éjszaka
Mozgásszervi	Fájdalom a végtagokban és merevség reggel. Izomgyengeség az izmok csökkent ingerlékenysége miatt. Fájdalmas vagy zsémbes fájdalom az izmokban, csontokban és ízületekben. Kisebb ütések esetén is törések. Az egészséges megjelenésű fogak elvesztése.
Pszichés szféra	Károsodott szellemi képességek: memória, figyelem, tájékozódás. Elnyomott hangulat (depresszió). Hallucinációk. Az üldözés megszállott elképzelései.
Idegrendszer	Csökkent bőrérzékenység; zsibbadás érzése a végtagokban; a kismedencei szervek működési zavara a keresztcsonti gerinc görbült csigolyái által az ideggyökerek összenyomódása következtében.

Fontos tudni! A kalcium felhalmozódik az artériák falában, amitől azok megkeményednek és rugalmatlanok lesznek. Tartós artériás magas vérnyomás alakul ki, amely az erek megrepedéséhez vezet, olyan szövődményekkel, mint a szívroham vagy a szélütés.

Diagnosztika: a primitív módszerektől a legújabb technológiákig

Mint már említettük, a beteg alapos vizsgálata és kikérdezése az első és fontos lépése annak a szakembernek, aki a betegséget megállapítani szándékozik. Ki kell deríteni a tünetek megjelenésének idejét, fejlődésük lefolyását, a belső szekréciós szervek krónikus betegségeinek jelenlétét és egyebeket.

Fontos tudni! A görcsös hasi fájdalom az akut vakbélgyulladást szimulálhatja. A hozzáértő vizsgálat és a további módszerek megfelelő előírása segít megkülönböztetni az akut sebészeti állapotot a hyperparathyreosis zsigeri formájától.

Laboratóriumi kutatás:

1. Biokémiai vérvizsgálat: megnövekedett kalcium-, kálium-, alkalikus foszfatáz-, mellékpajzsmirigyhormon-szint, kreatinin-clearance; a foszfor és a nátrium csökkenése.
2. Vizeletvizsgálat: fokozott kalciumkiválasztás a vizelettel. A norma 2,5-7,5 mmol / nap.
3. Citológia - a sejtek rosszindulatúságának meghatározása biopszia után kapott mikroszkóp alatt - a vizsgált szervből származó anyag intravitális mintavétele.

Műszeres diagnosztikai módszerek:

1. A mellékpajzsmirigyek szcintigráfiája a belső szervek állapotának felmérése, amely egy olyan anyag egyenletes eloszlásán alapul, amely a röntgensugárzás hatására világíthat. A kép átkerül a képernyőre vagy speciális papírra nyomtatja. Az orgona egyes részeit megfelelő színekkel átfestjük. Ez a diagnosztikai módszer meglehetősen érzékeny - 60-90%. Hátrány: több adenoma azonosítása esetén a pontossága 30-40% -kal csökken.

A hyperparathyreosis leggyakoribb oka a mellékpajzsmirigy daganata. Főbb megnyilvánulásai:

- hiperkalcémia;
– a magas kalciumkoncentráció nefrotoxikus hatásával összefüggő poliuria és szomjúság, amely csökkenti a víz visszaszívását;

– gyakori vesekőképződés;

– magának a veseszövetnek a meszesedése (nefrokalcinózis);

– csontok demineralizációja, kóros törések előfordulása, ciszták kialakulása a csontokban az oszteoklasztok magas aktivitása miatt.

A mellékpajzsmirigyek alulműködése (hypoparathyreosis)

A hypoparathyreosis okai a mellékpajzsmirigyek téves eltávolítása a pajzsmirigy műtéte vagy autoimmun folyamatok során. Főbb tünetek:
- hipokalcémia;

- fokozott neuromuszkuláris ingerlékenység, ami tetaniás rohamok kialakulásához vezet, ami a váz- és simaizmok görcsös összehúzódásaiban nyilvánul meg. A betegek számára különösen veszélyes a gégeizmok görcse, ami fulladáshoz vezet.

JEGY

Szintézis és szekréció

A pajzsmirigyhormon molekula szükséges komponense a jód. Élelmiszerből és vízből származik, jodidok formájában. A napi jódszükséglet 150 mcg.
A pajzsmirigyhormonok szintézise a pajzsmirigy tüszőiben történik. Szintézis szakaszai:
1. A jodidot a pajzsmirigy egy membrán segítségével veszi fel a vérből jodid szivattyú .
2. A pajzsmirigy-peroxidáz részvételével a jodid jódionná (J +) oxidálódik.
3. A jódiumion megtámadja a tirozin aminosav-maradékait a tiroglobulin fehérjében, amely a tüszőkolloid nagy részét alkotja. Mono- és dijódtirozilok képződnek. Ezt a reakciót nevezik a jód szervezete .
4. A mono- és dijódtirozilok kondenzálva tri- és tetrajódtironilokat képeznek.
5. A kolloidból származó jódozott tiroglobulin molekulák pinocitózissal jutnak be a pajzsmirigysejtekbe. Ott a T3 és a T4 lizoszómákban válik le róluk, amelyek a véráramba kerülnek.
A pajzsmirigy (TG) főként tiroxint (T 4) szintetizál és választ ki a vérbe.

A szekréció szabályozása

A pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) által szabályozott, serkenti a pajzsmirigyhormon szintézis mind az 5 szakaszát, fokozza a tiroglobulin szintézist és a pajzsmirigy tüszők növekedését.

Szállítás

A plazmában a T4 80%-a tiroxin-kötő globulinhoz kapcsolódik(a májban szintetizálódik); 15% tiroxin-kötő prealbuminnal. A többi albumint tartalmaz, és 0,03% szabad marad. A T 3 kisebb affinitással rendelkezik a transzportfehérjékhez, szabad tartalma pedig 0,3%. A T 3 és T 4 felezési ideje 1,5 és 7 nap.

A tiroxin perifériás metabolizmusa (konverziója).

A T 3 körülbelül 80%-a a T 4 (dejodináz) perifériás átalakulása következtében képződik, és a keringő T 3 -nak csak 20%-a választódik ki a pajzsmirigysejtek által.

A cselekvés mechanizmusa

A hatásmechanizmus szerint olyan hormonok, amelyek behatolnak a sejtbe, és intracelluláris receptorokon keresztül hatnak. A receptorok az emlősök szinte minden szövetében és szervében megtalálhatók. Csak az ivarmirigyeknek és a nyirokszöveteknek van kevés receptora. A pajzsmirigyhormon receptorok a szteroid-pajzsmirigyhormon receptorok szupercsaládjába tartoznak, azaz általános felépítésük és hatásmechanizmusuk hasonló. A TH receptorok azonban abban különböznek egymástól, hogy mindig a DNS-hez kapcsolódnak. TH-k hiányában gátolják azon gének expresszióját, amelyekhez kapcsolódnak. A hormonhoz való kötődés a receptort transzkripciós aktivátorrá alakítja. A nukleáris receptorok túlnyomórészt a T3-hoz kötődnek. Ez a tény, valamint a T4 sejtes T3-má való átalakulásának mechanizmusa lehetővé teszi számunkra, hogy a T4-et prohormonnak, a T3-at pedig valódi hormonnak tekintsük. Maga a tiroxin azonban számos hatást képes kiváltani, nyilvánvalóan saját receptorokkal rendelkezik egyes célsejteken.
Biológiai hatások

1) Magasság.
a) életkorának megfelelő magasság elérése;
b) szinergikusan hat a növekedési hormonnal és a szomatomedinekkel, elősegítve a csontszövet képződését.

2) Központi idegrendszer (CNS).
a) a központi idegrendszer érése a perinatális időszakban abszolút a pajzsmirigyhormonoktól függ;
b) gyermekeknél hiány esetén a mielinizáció, a szinaptogenezis és az idegsejtek differenciálódási folyamatai megszakadnak, ami a mentális fejlődés kifejezett lelassulását okozza. A mentális változások visszafordíthatatlanok.

3) Alapanyagcsere (BM)
a) Növelje az összes szövet OO és O2 fogyasztását, kivéve. agy, nyirokcsomók és ivarmirigyek;
b) a hőtermelés növelése;
c) fokozza a Na + /K + -ATPáz aktivitását és szintézisét, melynek működéséhez jelentős mennyiségű sejt ATP szükséges. NöveljeOO.