Ishemijska encefalopatija. Perinatalna encefalopatija u novorođenčadi

Perinatalna hipoksično-ishemijska encefalopatija (ŽURITI) - ovo je posljedica nedovoljne opskrbe krvi u mozgu djeteta tijekom trudnoće majke, porođaja ili tijekom prvog mjeseca njegovog života. Hipoksija-ishemija mozga je glavni uzrok neuroloških oštećenja u novorođenčadi. Jedan od glavnih parametara koji karakterizira težinu hipoksično-ishemijskog oštećenja mozga tijekom poroda i tijekom trudnoće je Apgar rezultat i prisutnost mekonija u amnionskoj tekućini.

Posljedice HIE mogu biti različite: od blagog pada pažnje i nemira djeteta do teških oblika cerebralne paralize.

Djeca s umjerenim oštećenjem mozga mogu izgledati zdrava tijekom prvih dana, pa čak i mjeseci života. Patologija u njima otkriva se tijekom ultrazvuka mozga u prvom mjesecu života, kada ga pregledaju neurolog i drugi stručnjaci.

Bebe s teškim HIE i porođajnom asfiksijom obično zahtijevaju intenzivnu njegu i liječe se korak po korak u rodilištu i odjelu neonatalne patologije.

Perinatalna hipoksično-ishemijska encefalopatija umjerenog i teškog stupnja jedan je od glavnih čimbenika rizika za razvoj cerebralne paralize.

Tijek HIE je vrlo individualan, ali u pravilu je popraćen smrću nekih moždanih stanica i zahtijeva pravodobno i pravilno liječenje. Sukladnost s ovim načelom omogućuje vam postizanje značajnog poboljšanja čak i uz teška oštećenja mozga.

Koji je tretman za HIE?

Najbolji tretman za HIE je prevencija i rano liječenje intrauterine hipoksije i neonatalne asfiksije. No, unatoč značajnom napretku u prevenciji komplikacija poroda, umjerena i teška hipoksično-ishemijska encefalopatija i dalje se javlja s učestalošću od 1-2 na 1000 rođene djece. Sve do nedavno medicina je takvoj djeci mogla ponuditi samo suportivnu terapiju za poremećaje u radu organa.

Od 2010. inducirana hipotermija postala je standard skrbi za HIE. Ova metoda sastoji se u činjenici da se počevši od 6 sati nakon rođenja tjelesna temperatura djeteta održava na 33,5 ° C tijekom 72 sata. Nažalost, čak i nakon primjene inducirane hipotermije, značajan broj dojenčadi s HIE zadržava neurološke poremećaje različite težine.

Danas za liječenje novorođenčadi s HIE znanstvenici nude novu metodu - regenerativnu terapiju matičnim stanicama iz pupkovine.

Novi tretman za HIE

U HIE se koristi mononuklearna frakcija krvi iz pupkovine koja sadrži matične stanice. Kada se djetetu daje intravenski, moždane stanice se obnavljaju i regeneriraju, a imunološki sustav se regulira. Ako je terapija započeta u ranoj fazi bolesti, encefalopatija se može izliječiti zahvaljujući snažnom regenerativnom potencijalu krvi iz pupkovine i obnavljanju populacije živčanih stanica. Jedinstvenost stanične terapije encefalopatije leži u postizanju visokih rezultata liječenja u svakom slučaju. Do danas je u Rusiji uz pomoć prikupljene krvi iz pupkovine već spašeno više od 330 djece s cerebralnom paralizom.

Liječenje hipoksično-ishemične encefalopatije mononuklearnom frakcijom krvi iz pupkovine u ranim stadijima najvažniji je čimbenik povoljne prognoze, smanjenja rizika od razvoja cerebralne paralize, kao i pravilnog razvoja djeteta i poboljšanja kvalitete njegova života u kasnijim fazama. godine.

Stoga, nakon što su odlučili sačuvati krv iz pupkovine, roditelji daju svom djetetu prekrasno "biološko osiguranje" protiv cerebralne paralize: ako je potrebno, liječenje se može započeti od prvog dana života novorođenčeta, koristeći njegove vlastite krvne stanice, odmah u rodilište.

Roditelji - budite na oprezu: pripremite krv iz pupkovine svog djeteta i tako ćete ga spasiti od mnogih bolesti.

Hipoksično-ishemijska encefalopatija (HIE) je oštećenje mozga uzrokovano hipoksijom. Dovode do poremećaja kretanja, napadaja, poremećaja mentalnog razvoja i drugih vrsta cerebralne insuficijencije.

Konvencija termina hipoksično-ishemijska encefalopatija je očita, ali suvremeni razvoj medicine ne dopušta točnije razlikovanje etiologije (koliki je doprinos hipoksije i arterijske hipotenzije, smanjenog moždanog prokrvljenosti, tj. ishemije, oštećenju mozga). ) i teme lezija moždane kore u novorođenčadi .

Učestalost HIE nije utvrđena. U SAD-u i drugim industrijaliziranim zemljama incidencija cerebralne paralize je 1-2 slučaja na 1000 rođenih, no danas postoji mišljenje da je HIE uzrok samo 10% njih. Prema M. Levinu i sur. (1985.), u Ujedinjenom Kraljevstvu, učestalost HIE je 6:1000 donošenih beba, pri čemu 1:1000 ima ozbiljne neurološke poremećaje ili umire od učinaka perinatalne hipoksije. U Francuskoj (Wayenberg J.L. et al., 1998), blaga posthipoksična encefalopatija je 2,8 na 1000, umjerena - 2,7 na 1000 i teška - 0,2 na 1000. Ove vrijednosti su nešto niže u Engleskoj (Pharoah P.O. et al., 1998) , gdje je umjerena i teška cerebralna insuficijencija zbog perinatalnih lezija dijagnosticirana u 1 6 4 9 od 7 8 9 411 djece rođene 1984-1989 (učestalost PHEP - 2,1 na 1000).

Prema A. B. Palchiku i suradnicima (1998.), učestalost HIE među novorođenčadima jednog od opservacijskih rodilišta u St. Petersburgu, koristeći klasifikaciju H. B. Sarnata i M. S. Sarnata (1976.), bila je 15,6 među rođenim i 88 na 1000 među nedonoščadi.

Etiologija. Prema suvremenim konceptima, svaki nepovoljan tijek trudnoće kod majke za fetus transformira se prvenstveno u hipoksiju. Uzroci koji dovode do intrauterine hipoksije i asfiksije novorođenčeta navedeni su u poglavlju VII. Nema sumnje da neki od etioloških čimbenika hipoksije (alkohol, droge, određeni lijekovi koje majka uzima, kao i opasnosti na poslu i okolišu) izravno utječu na mozak fetusa. A to znači da kod neke djece antenatalno oštećenje mozga dovodi do hipoksije, a ne hipoksija - do oštećenja mozga.

Postnatalne epizode hipoksije koje dovode do HIE obično su povezane s apnejom za vrijeme spavanja, srčanim zastojem, šokom i trajnim napadajima.

Patogeneza se, unatoč brojnim studijama, ne može smatrati potpuno razjašnjenom. Trenutno se raspravlja o ulozi sljedećih čimbenika u patogenezi HIE.

Smanjeni cerebralni protok krvi. Analizirajući dostupne kliničke i eksperimentalne podatke o poremećajima cerebralnog protoka krvi tijekom perinatalne hipoksije, J.J. Volpe (1995) primjećuje da inicijalno perinatalna hipoksija uzrokuje preraspodjelu protoka krvi između organa, kao i hipoksemiju i hiperkapniju, što zauzvrat dovodi do poremećena vaskularna autoregulacija . Daljnjim postojanjem hiperkapnije i hipoksemije dolazi do pada krvnog tlaka i cerebralnog protoka krvi, što uzrokuje ishemijsko oštećenje mozga. S druge strane, povećanje krvnog tlaka kao reakcija na hipoksiju prirodno dovodi do povećanja brzine cerebralnog protoka krvi, što može pridonijeti krvarenjima.

Cerebralna hipoperfuzija dijagnosticira se pri brzini cerebralnog protoka krvi manjoj od 10 ml na 100 g tkiva/min i češća je u nedonoščadi. Ovaj pokazatelj ovisi o težini hipoksije, kao i prisutnosti hipo- ili hiperkapnije; Normalno, u donošenoj bebi, kreće se od 20 do 60 ml na 100 g tkiva / min (Zhetishev R.A., 1990; Lou N.S., 1988). R.A. Zhetishev (1990) utvrdio je odnos između pokazatelja cerebralnog protoka krvi, vaskularnog otpora, sistoličkog tlaka i intrakranijalnog tlaka cerebrospinalne tekućine u zdrave novorođenčadi i djece s akutnom asfiksijom različite težine sa i bez antenatalne hipoksije. Uočen je utjecaj smanjenja sistoličkog tlaka i promjene otpora cerebralnih žila na težinu hipoksijskih poremećaja, dob djeteta - na smanjenje cerebralne perfuzije i povećanje intrakranijalnog tlaka. Hipoksičko oštećenje endotelnih stanica dovodi do oštrog sužavanja lumena kapilara mozga, što rezultira povećanjem otpora protoku krvi, fenomen koji se naziva no-reflow (nedostatak protoka krvi, ne vraćanje protoka krvi u normalu nakon dolazi do reoksigenacije nakon razdoblja hipoksije).

Od posebne je važnosti u uvjetima promjene sistemskog arterijskog tlaka očuvanje ili kršenje cerebrovaskularne autoregulacije - mehanizma u kojem vazokonstrikcija i vazodilatacija arteriola osiguravaju relativno stalnu perfuziju sa širokim fluktuacijama sistemskog tlaka. Dokazano je da se plato autoregulacije cerebralnog protoka krvi, koji je karakterističan za zdravu donošenu djecu, naglo smanjuje u nedonoščadi.

G. M. Fenichel (1983) naglašava da gubitak autoregulacije dovodi do kršenja linearnog odnosa između ovih pokazatelja i čini mozak bespomoćnim od velikih fluktuacija krvnog tlaka. To pridonosi ili ishemijskom oštećenju (moždani udar) ili krvarenju. U radu L. T. Lomako (1990) primjećuje se da s perinatalnim lezijama mozga u novorođenčadi u prvim danima života prevladava hipokinetički tip hemocirkulacije, koji se kasnije pretvara u hiperkinetički. U prvim danima života dolazi do smanjenja udarnog i minutnog volumena protoka krvi, smanjenja minutnog volumena srca uz povećanje tonusa arterijskih žila. Izražena presorna reakcija prekapilara uzrok je porasta dijastoličkog tlaka i sniženja pulsnog tlaka. D.E.Ballot i sur. (1993) otkrili su obrnuti odnos između razvoja hipoksičnih lezija mozga i prisutnosti perzistentne plućne hipertenzije. Autori sugeriraju da trajna plućna hipertenzija može smanjiti proizvodnju slobodnih radikala, a time i pojavu oštećenja mozga.

Dostava kisika u tkiva također značajno ovisi o reološkim svojstvima krvi. Očuvanje tekućeg stanja cirkulirajuće i deponirane krvi jedan je od zadataka sustava hemostaze, koji, osim toga, osigurava zaustavljanje i sprječavanje krvarenja u slučaju kršenja integriteta vaskularnog zida. Središnja komponenta hemostaze kao autoregulacijskog procesa je trombocit koji ostvaruje odnos endotela vaskularne stijenke s proteinima plazme, krvnim stanicama i obavlja niz nehemostatskih funkcija - regulacija rasta tkiva, angiogeneza, proliferacija neuroglija itd.

Dobro je poznata provocirajuća uloga hiperviskoznosti i policitemije u patogenezi tromboze. Strukturna viskoznost krvi značajno se povećava s teškom asfiksijom, policitemijom - čimbenicima rizika za razvoj hipoksično-ishemičnih lezija mozga. Za zdravu novorođenčad u prvim satima života karakteristična je trombogena orijentacija hemostaze s diseminiranom intravaskularnom koagulacijom (RVC) krvi, koja se mijenja do 3-4 dana života s tendencijom hipokoagulacije i hipoagregacije. U djece s teškom i akutnom asfiksijom pri rođenju, trombogena orijentacija hemostaze je izraženija nego u zdrave novorođenčadi (Weber I.N., 1988; Ivanov D.O., 1996; Chumakova G.N., 1987, 1998; Shabalov N.P. et al., 1982-1997) . Funkcionalno stanje sustava hemostaze značajno ovisi o tijeku trudnoće: u nedonoščadi majki koje su bolovale od dugotrajne preeklampsije (više od 4 tjedna), koje imaju kronične bolesti probavnog trakta, može doći do hipokoagulacijske i hipoagregacijske orijentacije hemostaze. otkrivena već pri rođenju i, u vezi s tim, javljaju se različita krvarenja, uključujući intrakranijska.

Treba naglasiti da značajke autoregulacije cerebralnih žila kod hipoksično-ishemičnih lezija mozga ovise o ravnoteži elektrolita i nizu biokemijskih čimbenika. Dokazano je da tijekom hipoksije mozga dolazi do povećanja koncentracije K+ i H+ u izvanstaničnoj tekućini, što dovodi do povećanja aktivnosti kortikalnih neurona, dilatacijske sposobnosti krvnih žila i smanjenja njihove konstrikcijske sposobnosti. Sličan učinak ima povećanje koncentracije adenozina i osmolarnosti. Istodobno, hipoksija uzrokuje smanjenje koncentracije izvanstaničnog kalcija uz smanjenje aktivnosti kortikalnih neurona, povećanje kontraktilnosti cerebralnih žila i smanjenje njihove sposobnosti dilatacije (Sjosjo VK, 1984). U studijama O.Prydsa i sur. (1988.) koristeći mXe pokazali su značajno povećanje cerebralnog protoka krvi kao odgovor na hipoglikemiju (manje od 1,7 mmol/l).

Unatoč relativnoj otpornosti na intrakranijalnu hipertenziju u novorođenčadi u usporedbi sa starijom djecom i odraslima, s teškim hipoksično-ishemijskim oštećenjem mozga u rođene djece, teškim peri- ili intraventrikularnim krvarenjem u nedonoščadi, moguće je povećanje intrakranijalnog tlaka, što često dovodi do do opsežne nekroze moždanog tkiva (Hill A. i sur., 1992.). Maksimalna intrakranijalna hipertenzija pada na razdoblje između drugog i trećeg dana života, što potvrđuju mjerenja intrakranijalnog tlaka u subarahnoidalnim prostorima (V o l p e J.J., 1995.). U nedonoščadi promjene intrakranijalnog tlaka zbog cerebralne ishemije imaju određenu specifičnost: njegovo povećanje javlja se uglavnom na kraju prvog dana života.

Intrakranijalna hipertenzija loš je prognostički znak: od 32 djece koja su bila podvrgnuta teškoj hipoksiji, njih 7 imalo je intrakranijalnu hipertenziju prvog dana života, troje ih je umrlo, a četvero je razvilo teške neurološke poremećaje. Istodobno je kod umrle djece na autopsiji nađena opsežna nekroza medule (Lupton B.A. i sur., 1988.).

R.A. Zhetishev (1990) uvjerljivo je pokazao da se s umjerenom asfiksijom u novorođenčadi 3. - 5. dana života razvija povećanje intrakranijalnog tlaka, smanjenje intenziteta cerebralnog protoka krvi (nakon normalizacije do kraja drugog dana života, protok krvi smanjen pri rođenju i 1. dana života) i povećanje otpora protoku krvi u mozgu. Istodobno, prvog dana života u djece s akutnom umjerenom asfiksijom smanjen je otpor cerebralnih žila u usporedbi sa zdravom djecom (adaptivni mehanizam autoregulacije cerebralnog protoka krvi). U djece s teškom asfiksijom ili umjerenom asfiksijom, ali razvijenom u pozadini kronične hipoksije, otpor krvotoku cerebralnih žila bio je veći nego u kontrolnoj skupini djece tijekom svih razdoblja promatranja.

Uloga značajki metabolizma prostaglandina (pretjerana sinteza vazokonstriktora - tromboksana, itd., nedostatak vazodilatatora - prostaciklina, itd.), Pretjerana sinteza leukotriena od strane vaskularnog endotela, kao i hormona u deficitu cerebralnog protoka krvi, cerebralni edem tijekom perinatalne hipoksije nije u potpunosti proučen.

Lokalizacija lezija mozga. Bitan moment u razvoju hipoksično-ishemičnih lezija mozga je odnos između cerebralne hipoperfuzije i vaskularne arhitektonike mozga. U terminske novorođenčadi cerebralna hipoperfuzija pretežno zahvaća moždanu koru i parasagitalne zone na mjestu podjele bazena prednje, srednje i stražnje cerebralne arterije; u nedonoščadi ta su područja manje ranjiva zbog prisutnosti anastomoza s meningealnim arterijama, a periventrikularna bijela tvar je ranjivija u područjima između subependimalnih žila i penetrantnih ogranaka prednje, srednje i stražnje moždane arterije (De Reuck J.L., 1984.; Hill A. et al., 1992.; Volpe J.J., 1995.).

Nedonoščad s HIE karakterizira periventrikularno omekšavanje bijele tvari mozga - periventrikularna leukomalacija (PVL), uglavnom u području vanjskih uglova lateralnih ventrikula u blizini Monrovog foramena. Termin periventrikularna leukomalacija je zbog bjelkaste nijanse lezija otkrivenih na rezu. PVL može biti ograničen na jedno ili više područja ili biti difuzan. Mikroskopski se na početku procesa utvrđuje koagulacijska nekroza s daljnjom centrilobularnom sklerozom i izostankom mijelinizacije, reakcijom neuroglije i mogućim stvaranjem mikrokaviteta nakon 2 tjedna. Prema serijskim ultrazvučnim studijama, stijenke mikrošupljina dalje kolabiraju, bijela tvar koja okružuje klijetke se skuplja, a klijetke se šire. Zahvaćeno područje uključuje silazne motoričke putove, posebno osiguravajući inervaciju donjih ekstremiteta, što dovodi do spastične pareze nogu. Ako je zahvaćeno više vanjskih dijelova, tada stradaju i živčana vlakna koja inerviraju mišiće šake, a zatim dolazi do spastične diplegije i tetraplegije. Otprilike 25% djece s PVL razvije PVK i IVH na mjestu lezije. Zaključno, vrijedi napomenuti da je Rudolf Virchow, začetnik PVL-a, smatrao infekcije uzrokom lezije.

Alfred Brann i James Schwartz (1987.) u pokusu na novorođenim majmunima pokazali su da isto oštećenje moždane kore kao kod donošene novorođenčadi s asfiksijom uzrokuje djelomičnu produženu intrauterinu hipoksiju. U pokusnih majmuna, nakon rođenja, konvulzije, retinalna krvarenja i citotoksični cerebralni edem s naknadnim žarištima nekroze zabilježeni su u rezu. Majmuni kod kojih je pri rođenju inducirana totalna akutna asfiksija (prema indikacijama CBS-a teža nego u prvoj skupini majmuna) nisu imali konvulzije, retinalna krvarenja niti cerebralni edem. Na rezu kod takvih majmuna također nisu uočene morfološke lezije korteksa, ali su nađene u području moždanog debla, talamusa, bazalnih ganglija i u leđnoj moždini. A. Brann i J. Schwartz smatraju da u akutnoj kratkotrajnoj asfiksiji centralizacija krvotoka s povećanim protokom krvi u mozgu, srcu, nadbubrežnim žlijezdama i smanjenim protokom krvi u bubrezima, plućima i crijevima štiti koru velikog mozga od oštećenja. .

U slučajevima akutne asfiksije koja se razvila u pozadini kronične intrauterine hipoksije, adaptivne mogućnosti hemodinamike su iscrpljene i cerebralni protok krvi naglo se smanjuje. U kroničnoj intrauterinoj hipoksiji tipične su promjene u bazalnim ganglijima i talamusu, koje, očito, određuju sužavanje adaptivnih mogućnosti hemodinamike kao odgovor na rastuću intranatalnu hipoksiju. Upravo ti bazalni dijelovi mozga najaktivnije troše glukozu, što znači da su zahvaćeni insuficijencijom placente, smanjenom dopremom krvi i energije u mozak.

Fokalne ishemijske lezije korteksa u akutnoj asfiksiji uglavnom su posljedica tromboze, hemoheoloških poremećaja, dok su u dugotrajnoj akutnoj asfiksiji (ili razvijene u djeteta koje je prošlo kroz kroničnu intrauterinu hipoksiju) - citotoksični edem, oštećenje krvno-moždane barijere (BBB). ) ​​i uključenost makrofaga i neutrofila.

U nedonoščadi, zbog prisutnosti velikog broja meningealnih anastomoza arteriola bazena prednje, stražnje i srednje cerebralne arterije, ne pojavljuju se ishemijski parasagitalni udari, za njih su tipične paraventrikularne lezije (PVL). U zreloj moždanoj kori donošene bebe postoji proces progresivnog produbljivanja kortikalnih brazda, a upravo su duboki dijelovi dna brazda osjetljivi na hipoksiju. Ispod dna brazda u parasagitalnim područjima pojavljuju se infarkti (gubitak i neurona i glija stanica), žarišta koagulacijske nekroze - subkortikalna leukomalacija (SCL), što dovodi do naknadne subkortikalne atrofije, ulegirije, atrofije girusa.

Od ostalih posthipoksičnih lezija mozga tipičnih za rođeno dijete, selektivna nekroza neurona korteksa i hipokampusa (čak i u odsutnosti konvulzija, cerebralni edem), kao i osebujni patološki proces u bazalnim ganglijima, tzv. Engleska literatura Bilježi se status marmoratus (mramoriranje) - smrt neurona, glioza i povećanje mijelinskih vlakana, što bazalnim ganglijima daje mramoriran izgled. Ovi poremećaji mogu dovesti do bilateralne koreoatetoze. Izolirani nedostatak neurona hipokampusa može biti uzrok daljnje minimalne disfunkcije mozga i poteškoća s učenjem.

Citotoksični edem. Hipoksija i ishemija prirodno dovode do anaerobnog metabolizma glukoze, što rezultira smanjenjem sinteze visokoenergetskih fosfata, opskrbljivača neurona energijom - ATP-a, kreatin fosfata, poremećenim transportom elektrona u mitohondrijima i stvaranjem viška slobodnih radikala. Smanjenje sadržaja ATP prirodno uzrokuje nedostatak Na + - i K + - ovisne ATP-aze i depolarizaciju presinaptičkih neurona. Kao rezultat, dolazi do oslobađanja ekscitatornih aminokiselina - aspartata i glutamata (ekscitotoksičnost), koji utječu na kainat, AMPA (oc-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izo-ksoselepropionat) i NMOA (N-metil- 0-aspartat) - receptori postsinaptičkog neurona. Aktivacija ovih receptora dovodi do otvaranja Na+, K+ i Ca2+ kanala, protoka ovih elektrolita i vode u neuron, bubrenja i smrti neurona. Protok Ca2+ dodatno uzrokuje aktivaciju fosfolipaze i povećanje sinteze NO, što potiče peroksidaciju lipida i smrt neuronske membrane. Aktivacija proteaza zbog porasta intracelularnog Ca2+ dovodi do istog učinka. Slobodni radikali, zajedno s eikozanoidima, aktiviraju trombocite, što dovodi do reakcija otpuštanja iz trombocita, začepljenja prethodno funkcionalnih žila i širenja ishemije. Razvoj ishemije također potiče oštećenje endotela kapilara viškom slobodnih radikala, aktivacija njihove proizvodnje leukotriena, što stimulira adheziju leukocita, oslobađanje kemoatraktanata i vaskularnu trombozu. Važno je naglasiti da glutamat-kalcijeva kaskada, zbog ekscitacije NMDA receptora susjednih neurona, doprinosi širenju lezije u neishemična područja mozga.

Osim toga, protok Ca2+ u endotel cerebralnih žila izaziva vazospazam i pogoršanje cerebralne ishemije, stvarajući tako začarani krug. Prema navedenom mehanizmu odumiranja živčanog tkiva nastaje nekroza. 6-48 sati nakon epizode hipoksije ili cerebralne ishemije, aktivira se mehanizam genetski programirane stanične smrti, apoptoza. Proces apoptoze u živčanom sustavu provodi se uglavnom aktivacijom mikroglije, koja dobiva funkcije fagocitoze. Normalno, oko 50% položenih stanica živčanog sustava umire u fetusu mehanizmom apoptoze, a slabo diferencirane i defektne stanice umiru. Regulacija ovog procesa provodi se interakcijom apoptotskih, odnosno suicidalnih gena ced-3 i ced-4 i antisuicidnog bcl-2. Svi mehanizmi indukcije apoptoze uključuju transkripcijski faktor p53, čija se sinteza aktivira na prve znakove razaranja DNA. Utvrđen je polimorfizam gena p53 i odnos između volumena oštećenja mozga kod ishemijskih moždanih udara i genotipa p53 (Skvortsov V.A., 2003).

Treba naglasiti da proces nekroze prevladava u neuronima tijekom akutne i teške hipoksije, s viškom Ca2+; proces apoptoze dominira u neurogliji pod blažom i dugotrajnijom hipoksijom, s neznatnim protokom Ca2+, a više je ovisan o sadržaju Zn2+.

U pokusima na životinjama (uključujući fetuse i novorođenčad) prikazan je preventivni učinak kod hipoksičnog oštećenja mozga (smanjujući ga i poboljšavajući neurološki ishod) primjene lijekova koji blokiraju NMDA-glutamatne receptore (ioni magnezija), antagonisti kalcija ( verapamil i dr.), inhibitori trombocita (indometacin i dr.), inhibicija stvaranja peroksidnih spojeva (inhibitor ksantin oksidaze - alopurinol), vezanje peroksida (superoksid dismutaza, vitamin E, dimetiltiourea), endogene komponente staničnih membrana (GMj-gangliozidi). ), antagonisti glutamata (derivati ​​inhibitornog medijatora u gama-aminomaslačnoj kiselini u mozgu - piracetam, fenibut), kraniocerebralna hipotermija.

Pozadinski uvjeti također mogu utjecati na ozbiljnost aktivacije glutamatne kaskade. Dakle, s hipoglikemijom nakon 2 sata, razina glutamata u mozgu se povećava 15 puta. Yu.A. Yakunin i sur. (1993.) pokazali su iu pokusima na životinjama i na dijelovima mozga novorođenčadi koja su umrla od asfiksije, oštru inhibiciju aktivnosti piridoksalkinaze. Postoji nedostatak piridoksal fosfata, što dovodi do smanjenja aktivnosti enzima ovisnog o piridoksalu koji katalizira dekarboksilaciju glutaminske kiseline, a time i do kršenja stvaranja gama-aminomaslačne kiseline (GABA).

Rani (odmah nakon rođenja) citotoksični cerebralni edem, čiji je mehanizam gore opisan, u pozadini normalizacije plinskog sastava krvi i hemodinamike u djece s akutnom asfiksijom pri rođenju, nestaje sam (bez liječenja lijekovima) u prvih sati života. U djece s porođajnom asfiksijom koja se razvila u pozadini kronične intrauterine hipoksije ili s Apgar rezultatom od 3 boda ili manje preostalim u 5. minuti nakon rođenja, intenzitet cerebralnog krvotoka ostaje značajno smanjen, kako zbog neoporavka zbog do povećanog vaskularnog otpora mozga i kao rezultat nižeg sistemskog tlaka. Ovo, u kombinaciji s teškom metaboličkom acidozom (pH manji od 7,0, BE više od -12 mmol / l), gore opisanim metaboličkim poremećajima, dovodi do razvoja druge faze cerebralnog edema - vazogenog edema, oticanja mozga.

Treba obratiti pozornost na ulogu antidiuretskog hormona (ADH) u nastanku moždanih lezija nakon hipoksije. Za asfiksiju je tipičan sindrom prekomjerne proizvodnje ADH (SIPADH), a za IVH hipoksične lezije hipotalamičko-hipofiznog trakta - sindrom nedovoljne sekrecije ADH (SIADH). Oba stanja mogu pridonijeti razvoju intersticijalnog cerebralnog edema. CIPADH je karakteriziran hiponatrijemijom, smanjenom osmolarnošću plazme, relativno visokom osmolarnošću urina, izlučivanjem natrija u urinu jednakom njegovom unosu, poboljšanjem nakon restrikcije tekućine, primjene spirolaktona (veroshpiron) ili indometacina. SIADH se manifestira poliurijom s niskom osmolarnošću i gustoćom urina te hipernatrijemijom, što se često opaža u djece s asfiksijom i cerebralnim edemom. U literaturi postoje opisi novorođenčadi kod kojih je moždani edem uslijed asfiksije uklonjen jednom injekcijom vazopresina (ADH).

Eksperiment pokazuje da kada se novorođenim životinjama ubrizga endotoksin Escherichie coli, u njihovim mozgovima mogu nastupiti promjene slične onima opaženim tijekom kronične intrauterine hipoksije - PVL i SCL. S tim u vezi, napominjemo da N. N. Shabalova i N. A. Akhmina razvijaju hipotezu o okidačkoj (stimulirajućoj, posrednoj, potpornoj) ulozi endotoksina crijevne flore trudnice u patogenezi preeklampsije, a kod djece iz takve majke koje razvija HIE.

Ovisno o karakteristikama tijeka prenatalnog razdoblja, porođaja, terapije lijekovima majke, utjecaja na metabolizam djeteta, u neke djece nakon hipoksije tijekom poroda, u klinici dominira učinak akumulacije ekscitacijskih medijatora (uglavnom glutamata). - anksioznost, hiperekscitabilnost i dr., dok drugi imaju učinak nakupljanja inhibitornih medijatora (gama-aminomaslačne kiseline), adenozina, endogenih opijata, a zatim letargije, smanjenja aktivnosti refleksa, mišićnog tonusa, regurgitacije i dr.

Dakle, patogenetski mehanizmi HIE su: poremećaji hemostaze (maksimalni nedostatak faktora zgrušavanja krvi ovisnih o vitaminu K, disfunkcija trombocita može uzrokovati ili povećati intrakranijalno krvarenje); opći metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipokalcemija, hipomagnezijemija, itd. mogu uzrokovati napadaje koji oštro povećavaju hipoksiju mozga), koji su oštro pogoršani gladovanjem djeteta, iracionalnom parenteralnom prehranom; nedostatak inhibicije (GABA) i prevlast sinteze ekscitatornih medijatora (glutamat); aktivirani makrofagi i neutrofili koji ulaze u mozak zbog oštećenja krvno-moždane barijere (aktivirani makrofagi mogu sintetizirati glutamat, perokside, proteolitičke enzime, inducirati sklerotične procese itd.).

Patogeneza posthipoksičnog procesa u mozgu nije potpuno jasna. Možda infekcija dođe sama od sebe. U tom smislu, vrijedi se ponovno prisjetiti R. Virkhova, koji je 1867. uveo koncept rano stečene leukoencefalopatije za opisivanje zaraznih lezija mozga fetusa i novorođenčeta. Uloga perinatalnih infekcija (mikoplazma, virusa), kao i crijevne disbakterioze u patogenezi perinatalnih hipoksičnih lezija mozga još nije jasna.

Najpriznatiji biokemijski pokazatelj oštećenja mozga je sadržaj moždane frakcije (BB-izoenzima) kreatin fosfokinaze u krvnom serumu, koji se oslobađa u krv s defektima vanjske membrane neurona ili njihovom smrću. Maksimalna razina ovog izoenzima u plazmi djece rođene u asfiksiji opaža se na kraju prvog dana života. Njegova koncentracija u plazmi najveća je ako je dijete patilo od kronične intrauterine hipoksije.

Međutim, utvrđeno je da intravenska primjena piracetama (5 g u 10% otopini glukoze u kapima, a ako dijete još nije rođeno, onda 2 g svaka 2 sata) kod porodilje tijekom fetalne hipoksije dovodi do poboljšanje uteroplacentalnog protoka krvi, a time i stanja fetusa, smanjuje učestalost rađanja djece u teškoj asfiksiji i smanjuje težinu porasta koncentracije BB-kreatin fosfokinaze u krvi.

Eksperimentalni podaci o proučavanju intrauterine hipoksije kod životinja pokazali su valovite promjene u mozgu, kada nakon kratkog razdoblja neurodistrofičnih procesa, pod izravnim utjecajem hipoksije, u mozgu počinju dominirati sintetski, reparativni procesi, koji se ponovno zamjenjuju neurodistrofični itd. (Zhukova T.P., Purin R.V. et al., 1984.).

Dakle, oštećenje mozga nastaje ne samo tijekom hipoksije, već iu razdoblju koje slijedi. U nekim slučajevima to može biti posljedica postresuscitacijske bolesti, prema V.A. Negovskom (Negovsky V.A. et al., 1987), naime:

učinak reoksigenacije (paradoks kisika - štetno djelovanje visokih koncentracija kisika na neuron i gliju);

produljena hipoperfuzija i arterijska hipotenzija;

aktivnost proteolitičkih enzima;

stvaranje slobodnih radikala i peroksidacija lipida;

intracelularno nakupljanje Ca2.

Istodobno, treba imati na umu da mozak male djece ima velike plastične i reparativne sposobnosti, uključujući kompenzaciju za nedostatke u njegovoj antenatalnoj formaciji. U odrasloj osobi, broj živčanih stanica i sinapsi po 1 mm3 moždanog tkiva je samo 40% od onoga u djece u dobi od 1 do 7 godina, a broj sinapsi po živčanoj stanici do tog vremena je 20% manji.

Kliničku sliku HIE karakterizira valoviti stadijalni protok. Postoji nekoliko kliničkih klasifikacija HIE. Prvu postupnu klasifikaciju HIE koja je postala klasična predložili su H. B. Sarnat i M. S. Sarnat 1976. (vidi tablicu 11.3).

Statička procjena neurološkog statusa u prvim satima i danima života ne dopušta dovoljno pouzdanu procjenu težine i prognoze DIE. Za takve prosudbe od primarne je važnosti dinamika djetetova stanja.

I.I.Volpe (1995) naglašava da hiperekscitabilnost, neinhibicija refleksa, simpatikotonija (tahikardija, tahipneja, proširene zjenice itd.) S blagim (I stupanj) HIE obično ne traju više od 1-2 dana. Prognoza za veliku većinu ove djece je povoljna.

U slučaju HIE srednje težine, uz simptome navedene u tablici, već u prvim satima života mogu se javiti povremeni uzdasi tipa gaspa ili povremeno disanje tipa Cheyne-Stokes, napadaji bradipneje ili bradikardije, i smanjenje spontane motoričke aktivnosti. U drugoj polovici prvog dana života ova djeca razvijaju konvulzije, ali su obično zadovoljavajuće kontrolirane antikonvulzivnom terapijom. Drugog dana života tonus mišića u djece se poboljšava, ali se mogu pojaviti prodoran, visok plač, regurgitacija, mioklonični napadaji, tremor i raspršeni pokreti. Do kraja drugog - početka trećeg dana života

mogući su apneja za vrijeme spavanja, znakovi intrakranijalne hipertenzije ili cerebralni edem. Određeno poboljšanje stanja djeteta s HIE II stupnja razvija se do kraja prvog tjedna života. Ako neurološki simptomi (letargija, hipotenzija, slabi pokreti, stanje sopore, jaka slabost sisanja) traju dulje od tjedan dana, tada se, prema I. I. Volpe (1995), neurološke posljedice razvijaju u 20-40% djece.

Kod teškog HIE (III. stupnja), svijest je odsutna prvih 12 sati života, zatim može uslijediti lažno poboljšanje, ali onda se svijest ponovno gubi sredinom drugog ili trećeg dana života. Najvjerojatniji razlog tome je razvoj destruktivnih, nekrotičnih procesa u mozgu bez ili s citotoksičnim edemom. Napadi respiratornog zastoja kod takve djece pojavljuju se već u drugoj polovici prvog dana života, a konvulzije - čak iu prvoj polovici. Što su se ranije pojavili posthipoksični napadaji, to je encefalopatija bila teža i prognoza lošija. Najnepovoljnija je pojava hipoksičnih konvulzija u prvih 2-6 sati života. Napadaji su često otporni na antikonvulzivnu terapiju. Ne treba zaboraviti da u djece s teškom perinatalnom hipoksijom čest uzrok napadaja, čak iu prvim satima života, mogu biti metabolički poremećaji - hipoglikemija, hipokalcemija, hipomagnezijemija i hiperamonijemija, te je stoga potrebno praćenje ovih pokazatelja.

Motorički poremećaji, hipotenzija mišića u različite djece s HIE mogu imati neke značajke. U donošene djece s akutnom teškom asfiksijom novorođenčadi zbog ishemije parasagitalnih regija može se razviti slabost ramena do kraja prvog dana života - kod djeteta poduprtog u pazuhu, glava ide u ramena. Na to može ukazivati ​​i slabost proksimalnih odjeljaka - simptom tuljanovog stopala. U nedonoščadi su tipičniji slabost nogu, letargija, napadi apneje s bradikardijom, nepokretnost, izostanak sisanja, regurgitacija itd.

Naravno, značajke tijeka HIE u ranom neonatalnom razdoblju značajno ovise o pozadini - komorbiditetu i komplikacijama asfiksije prisutne u djeteta (vidi Poglavlje VII). Posebno je važna rana dijagnoza plućnih, kardiovaskularnih i metaboličkih poremećaja. Brojne studije pokazale su da je perzistentna oligurija (izlučivanje urina manje od 15 ml/kg/dan) u ranom neonatalnom razdoblju u korelaciji s lošim neurološkim ishodom, tj. s visokom učestalošću neuroloških komplikacija kako u neonatalnom razdoblju tako iu praćenju.

Periventrikularna leukomalacija (PVL) jedna je od najtipičnijih komplikacija hipoksičnih stanja u nedonoščadi. Štoviše, u pravilu govorimo o dugotrajnoj perzistentnoj hipoksiji kod djece rođene u asfiksiji, nakon čega slijedi razvoj pneumopatije, upale pluća. Ujedno se ističe odlučujuća uloga slobodnih radikala u patogenezi PVL, a time i neadekvatne terapije kisikom. Ne postoje specifični klinički simptomi PVL. U nedonoščadi s PVL, dijagnosticiranom kompjutoriziranom tomografijom ili rezom, hipotenzija, hiporefleksija, nepotpuni Morov refleks (njegova faza I), letargija, slab plač, adinamija, konvulzije (kao njihov ekvivalent može biti rotatorni nistagmus i drugi operkularni paroksizmi), spastična paraliza i pareza (posebno je tipična spastična diplegija donjih ekstremiteta, koja se može kombinirati sa spastičnom parezom gornjih ekstremiteta), odsutnost refleksa sisanja i gutanja, napadaji hipoksije (cijanoza).

Neurosonografijom se PVL otkriva u 10-15% djece s vrlo i izrazito niskom tjelesnom težinom. Ultrasonografski se razlikuju sljedeći stupnjevi ozbiljnosti PVL (de Vries L.S., 1994.):

prvi stupanj - prolazno povećanje gustoće jeke periventrikularnih zona dulje od 7 dana;

drugi stupanj - povećanje periventrikularne gustoće odjeka u kombinaciji s malim lokalnim frontoparijetalnim cistama;

treći stupanj - povećana gustoća periventrikularnog odjeka u kombinaciji s opsežnim periventrikularnim cističnim lezijama;

četvrti stupanj - povećana gustoća periventrikularnog odjeka s širenjem na bijelu tvar mozga i ciste bijele tvari.

Preživjela djeca nakon cistične forme PVL mogu razviti i sindrom minimalne cerebralne disfunkcije, smetnje vida i spastični oblik cerebralne paralize, izraženi mentalni deficit. Prema V. I. Guzeva i A. E. Ponyatishin (1998), u 88,9% slučajeva, cistični oblik PVL dovodi do razvoja spastičnih oblika cerebralne paralize iu 44,4% - teških intelektualnih poremećaja; u necističnom obliku 37,5% djece imalo je trajne motoričke poremećaje u rezidualnom razdoblju bolesti.

Dijagnoza HIE moguća je samo uz uzimanje u obzir kompleksa anamnestičkih podataka (tijek trudnoće, stanje intrauterinog fetusa, tijek poroda, beneficije poroda, medikamentozna terapija majke tijekom trudnoće i poroda, procjena stanja stanje djeteta pri rođenju prema Algarovoj ljestvici) i analiza dinamike kliničke slike u djeteta . Klinička dijagnoza HIE temelji se na korištenju kliničkih klasifikacija i standardnih neuroloških ljestvica koje omogućuju razlikovanje normalnog od devijantnog neurološkog statusa. U okviru devijantnog neurološkog statusa potrebno je razlikovati adaptivna, prolazna odstupanja u neurološkom statusu dojenčeta (prolazna neurološka disfunkcija novorođenčeta) i kliničke manifestacije HIE.

Suvremene slikovne metode (neurosonografija, aksijalna kompjutorizirana tomografija, magnetska rezonancija, γ-scintigrafija) omogućuju procjenu makrostrukture medule, prisutnost ili odsutnost malformacija, veličinu i oblik likvorskih prostora. Magnetska rezonancija je najinformativnija metoda snimanja; uz njegovu pomoć moguće je utvrditi faze tijeka DIE: akutna (do 5 dana), subakutna (do 20 dana) i kronična (do 56 dana).

Među metodama neurofiziološke dijagnoze DIE treba istaknuti elektroencefalografiju (EEG). Za dijagnosticiranje NGIE koristi se rutinski EEG, koji omogućuje prepoznavanje različitih faza DIE, ukupni EEG, EEG s mapiranjem. Korištenje EEG mapiranja omogućilo je identificiranje obrazaca glavnih neuroloških sindroma HIE. Složenost EEG dijagnostike u novorođenčadi leži u prepoznavanju obrazaca cerebralne nezrelosti i patoloških obrazaca.

Evocirani potencijali (EP) su najinformativnija dijagnostička metoda koja sa 100%-tnom točnošću omogućuje predviđanje nepovoljnog ishoda DIE i gluhoće (auditivni EP moždanog debla), sljepoće (vizualni EP) i razvoj cerebralne paralize (somatosenzorni EP).

Prognoza. Kao što je gore spomenuto, prognoza za HIE ovisi o težini prenesene hipoksije, potvrđenoj parametrima CBS-a, težini encefalopatije (u fazi I HIE, prema H.B. Sarnat i M.S. Sarnat, prognoza je povoljna, u fazi II - sumnjivo, u fazi III - nepovoljno za potpuni oporavak).

U djece rođene u asfiksiji, najstrašniji simptomi u smislu loše prognoze i dugoročnih neuroloških posljedica su: održavanje Apgar rezultata od 3 boda ili niže u 5. minuti života (takva procjena u 15. i 20. minuti je najnepovoljnija prognoza kako u pogledu preživljavanja tako iu slučaju preživljavanja, budući da će većina preživjelih imati teška oštećenja mozga), pojava napadaja u prvih 8 sati života, ponavljajući napadaji, trajna hipotonija mišića i prijelazi iz faze letargije i hipotenzija do stanja teške hiperekscitabilnosti i mišićna hipertenzija -ekstenzori. Nažalost, nakon klinički jasnog razdoblja (tj. u nedostatku grubih odstupanja od norme), dijete može razviti motoričke ili senzorne poremećaje i druge štetne ishode HIE, koji uključuju cerebralnu paralizu, mentalnu retardaciju, epileptičke napadaje, hidrocefalus, sindrom nedostatak pažnje i hiperaktivnost, oštećenje vizualnog i slušnog analizatora,.

I tijek antenatalnog razdoblja i značajke neonatalnog razdoblja imaju značajan utjecaj na prognozu u HIE. Tako je L. A. Fedorova (2003) pokazala da prisutnost zatajenja više organa u akutnom razdoblju kod djece s porođajnom težinom manjom od 1500 g oštro pogoršava neurološki ishod. Ako se u akutnom razdoblju registrira insuficijencija dva funkcionalna sustava, tada se cerebralna paraliza, teška psihomotorna retardacija i/ili sljepoća, gubitak sluha u dobi od 1 godine bilježe u 47%, s insuficijencijom triju sustava - u 77,7% i četiri ili više funkcionalnih sustava – u 90% djece. Neurološka prognoza HIE pogoršava razvoj BPD-a, sepse i nekrotizirajućeg enterokolitisa u nedonoščadi.

Moguće dugoročne posljedice perinatalnog HIE ovisno o prirodi oštećenja mozga prikazane su u tablici 11.4.

Liječenje. Najbolje liječenje je prevencija i rano liječenje intrauterine hipoksije i asfiksije novorođenčeta. Nemoguće je liječiti mozak izolirano. Mjere usmjerene na glavne patogenetske mehanizme oštećenja mozga uključuju: 1) brzu uspostavu normalne prohodnosti dišnih putova i adekvatnu ventilaciju pluća - VV L ili mehaničku ventilaciju u režimu stvaranja hipokapnije, ali bez hiperoksemije; 2) otklanjanje moguće hipovolemije; 3) održavanje adekvatne perfuzije mozga i sprječavanjem čak i kratkotrajne sistemske (arterijske) hipotenzije i hipertenzije, policitemije i hiperviskoznosti krvi, hipervolemije, posebno zbog brze intravenske injekcije tekućine; 4) zaštitni režim - sprječavanje hlađenja,

pregrijavanje, infekcija, ograničavanje nepotrebnih traumatskih i iritantnih utjecaja na okoliš; 5) sustavna isporuka energije u mozak u obliku glukoze (u početku uz pomoć infuzijske terapije - 10% otopine glukoze, čiji volumen u prvom danu života iznosi do 50 ml / kg / dan); 6) korekcija patološke acidoze, prevencija i liječenje hipoglikemije, hipokalcemije, hipomagnezijemije itd. Vrlo je važno pratiti glavne parametre vitalne aktivnosti i biokemijske parametre krvi (volumen - vidi Poglavlje VII).

Individualna terapija održavanja i korektivna terapija, uzimajući u obzir osobitosti središnje i cerebralne hemodinamike, stanje glavnih metaboličkih pokazatelja prije i tijekom liječenja, uz navedene mjere, zlatno je pravilo za liječenje djece s teškom asfiksijom, uključujući cerebralni edem. .

Edem mozga. Osnova liječenja je usklađenost s gore navedenim načelima terapije održavanja, uključujući mehaničku ventilaciju u hiperventilacijskom načinu, ograničenu u volumenu (ne više od 50 ml / kg / dan) i infuzijsku terapiju. Razmatraju se sljedeći pravci farmakoterapije bolesnika s cerebralnim edemom: 1) osmotski aktivne tvari; 2) hormonska terapija - deksametazon; 3) nootropni lijekovi (instenon, piracetam, pantogam, glicin, gliatilin, semax); 4) visoke doze barbiturata; 5) lijekovi protiv kalcija; 6) saluretici. Ovisno o anamnezi i kliničkoj slici cerebralnog edema u određenog djeteta, svako od navedenih područja terapije može biti učinkovito ili ne dati pozitivan učinak. U osnovi, farmakološki pripravci su indicirani za vazogeni, intersticijski cerebralni edem. Ako je edem citotoksičan, tada je učinkovitost ovih lijekova mala ili nikakva.

Od osmotski aktivnih tvari prednost ima sorbitol u dozi od 0,25-0,5 g/kg intravenski; lijek se daje jednokratno polagano kapanjem u obliku 10% otopine.

Deksametazon se također daje jednokratno u dozi od 0,5 mg/kg.

Brojne studije su pokazale da parenteralna primjena fenobarbitala u dozi od 10 mg/kg dva puta (tijekom prvih sati nakon poroda i ponovno nakon 12-24 sata) značajno poboljšava otpornost neurona na hipoksiju i dugotrajne neurološke posljedice. Međutim, u većini neonatalnih centara takva se terapija koristi samo za konvulzije nastale u prvim satima života. Doza održavanja fenobarbitala (nakon opterećenja prvog dana 20 mg/kg) - 3-4 mg/kg tjelesne težine dnevno.

U prvom danu života, osobito s neoporavljenom diurezom (tj. Na pozadini oligurije), saluretici i drugi diuretici obično su neučinkoviti. Furosemid u dozi od 1-2 mg / kg 2 puta dnevno propisuje se samo za djecu stariju od 2 dana života s velikim povećanjem tjelesne težine (naravno, u pozadini ograničene infuzijske terapije).

Terapija antikalcijevim lijekovima u akutnom razdoblju neonatalne asfiksije je u fazi istraživanja, a sheme za upotrebu ovih lijekova nisu razrađene.

Nootropici (od grčkog noos - razmišljanje) aktivno se uvode u neonatologiju. Studije N.V. Bogatyreva i I.V. Sirotina pokazale su da je farmakokinetika piracetama (nootropila) u djece starije od 5-7 dana života u osnovi slična onoj u odraslih. R.A. Zhetishchev pokazao je da intravenska injekcija piracetama u dozi od 50 mg/kg djeci rođenoj u asfiksiji doprinosi normalizaciji cerebralnog protoka krvi. Prema našim podacima, primjena piracetama u gore navedenim dozama dva puta tijekom prvih sati života (pri rođenju i nakon 4-6 sati) nakon čega slijedi ponovljena primjena od 6. dana života peroralno u dnevnoj dozi od 200-300 mg. /kg poboljšava stanje djece rođene u asfiksiji i pridonosi njihovoj bržoj neurološkoj rehabilitaciji. Od nuspojava primijetili smo izvjesnu stimulaciju konvulzivne aktivnosti, ali samo kod djece s konvulzijama u anamnezi. Osim toga, prema podacima G. N. Chumakova, piracetam smanjuje agregaciju trombocita, ali ovaj učinak je minimalan pri jednoj dozi lijeka od 35 mg / kg. Pa ipak, ako dijete već prima nekoliko inhibitora trombocita za različite indikacije, onda je bolje ne propisivati ​​piracetam. Piracetam doprinosi bržem izlasku djeteta iz kome, uključujući cerebralni edem.

I. V. Sirotina koristio je piracetam u porodu kod žena s teškom insuficijencijom placente (dijagnosticirana ultrazvučnim pregledom posteljice) prema sljedećoj shemi: prva injekcija - s početkom poroda - 2 5 ml l 20% otopine piracetama u 1 0 0 ml l 5% otopine glukoze ili izotonične otopine natrijevog klorida intravenozno kapanjem 20-30 minuta, naknadne injekcije (1 do 4 puta s intervalom od 2 sata) - 10 ml 20% otopine također intravenozno kapanjem. Utvrđeno je da takva terapija poboljšava tijek poroda, a ne povećava gubitak krvi; povećava otpornost fetusa na hipoksiju, što se očituje kako u poboljšanju Apgar ocjene djece pri rođenju, tako iu smanjenju učestalosti neuroloških komplikacija kako u ranom neonatalnom razdoblju, tako iu studijama praćenja tijekom prvog godina života. U randomiziranim skupinama djece rođene s asfiksijom, razina BB izoenzima kreatin fosfokinaze (moždane frakcije kreatin fosfokinaze) u krvnoj plazmi bila je značajno niža 3. dana života u novorođenčadi čije su majke tijekom poroda primale piracetam.

Kao nootropici koji poboljšavaju trofičke procese u mozgu, u novorođenčadi s HIE, instenon (10-15 mg / kg / dan, prema etofilinu), pantogam (40 mg / kg / dan), piriditol (5 kapi suspenzije po 1 kg tjelesne težine dnevno), fenibut (40 mg / kg / dan), korteksin (10 mg / kg / dan), itd. Od ovih lijekova, Pantogam ne stimulira konvulzivnu aktivnost. Cerebrolysin, tečajevi vitamina Bj, B^, B12 propisani su za djecu s GID-om, obično stariju od 2 tjedna. Cerebrolysin je kontraindiciran u djece s anamnezom napadaja.

Treba naglasiti da se gore navedeni lijekovi u neonatologiji naširoko koriste samo u Rusiji i zemljama ZND-a, a nisu provedena randomizirana ispitivanja u kojima je dokazana njihova korist. U inozemstvu se ti lijekovi ne koriste kod novorođenčadi i dojenčadi. Prema neurolozima specijaliziranim za liječenje odraslih, randomizirane studije pokazale su da su gliatilin (Odinak M.M., Voznyuk I.A., 1999.), instenon (Skoromets A.A., 1999.) učinkoviti kod cerebralne ishemije u prvih 3-6 sati. ), glicin i semax (Skvortsova V., 2003). Više o upotrebi nootropika u djece možete pročitati u našem pregledu (Shabalov N.P. et al., 2001.).

Šošina Vera Nikolajevna

Terapeut, obrazovanje: Sjeverno medicinsko sveučilište. Radno iskustvo 10 godina.

Napisani članci

Nedostatak kisika u ljudskom tijelu ponekad uzrokuje nepopravljivu štetu u nekoliko sekundi. Hipoksično-ishemijska encefalopatija (HIE) ponekad zvuči kao strašna rečenica i za dijete i za odrasle. Pogledajmo kakva je to bolest, njezini simptomi i koliko je opasno hipoksično-ishemično oštećenje mozga u bilo kojoj dobi.

Nedostatak kisika neizbježno utječe na funkcioniranje tijela. Hipoksično-ishemijska encefalopatija u novorođenčadi javlja se često: i kod donošenih beba i kod nedonoščadi. U 10% dojenčadi koja su je imala kasnije se dijagnosticira cerebralna paraliza. Zato bi trudnica trebala češće boraviti na svježem zraku i strogo se pridržavati preporuka liječnika kako bi se smanjila na minimum.

U odraslih, ozljede ili postojeće ozbiljne bolesti čest su uzrok patologije. Ako se tijekom napadaja astme pomoć ne pruži na vrijeme, postoji ozbiljan rizik od smrti ili invaliditeta. Važnu ulogu igra ozbiljnost patologije, što je veća, to je manje šanse da se osoba vrati u puni život.

Kada se pojavi gladovanje kisikom u najvažnijem dijelu središnjeg živčanog sustava, to dovodi do nedostatka ove tvari u moždanim stanicama, što usporava protok krvi i sve metaboličke procese. Uz takav nedostatak prehrane, moždani neuroni u nekim dijelovima tijela počinju odumirati, što dovodi do neuroloških poremećaja.

Ubrzava proces, koji se također javlja zbog neuspjeha u cirkulaciji krvi. Pritisak raste i stanice počinju brže umirati. Što se proces brže odvija, veća je vjerojatnost da će šteta biti nepovratna.

Uzroci

Hipoksična encefalopatija kod odraslih i djece javlja se iz različitih razloga. Važno ih je poznavati kako bismo poduzeli sve mjere da to spriječimo.

Kod odraslih osoba

Hipoksična ishemijska encefalopatija javlja se u pozadini nedostatka kisika, što je uzrokovano sljedećim razlozima:

• stanje gušenja;
• davljenje;
• kvar dišnog sustava bilo koje vrste;
• ovisnost o drogama, predoziranje;
• patologije cirkulacijskog sustava, što dovodi do njegove opstrukcije ili rupture;
• cijanid, ugljikov monoksid - trovanje;
• dugotrajan boravak u zadimljenom prostoru;
• ozljeda traheje;
• zastoj srca;
• bolesti koje dovode do paralize mišićnog tkiva dišnog sustava.

Akutna hipoksična encefalopatija nastaje ako kisik nije bio opskrbljen tijelom nekoliko minuta. Ovo je teški tijek patologije, koji najčešće završava smrću. Zabilježeni su izolirani slučajevi kada su ljudi preživjeli, ali je za njih to završilo teškim oblikom ozbiljne psihičke bolesti.

U novorođenčadi

Uzrok ovog stanja kod novorođenčeta može biti:

• gušenje tijekom poroda zbog slabe radne aktivnosti;
• proces preranog rođenja ili s patološkim čimbenicima, kao što je prolaps pupkovine;
• bolesti zarazne geneze kod majke;
• niz fizičkih čimbenika od prljavog zraka do zračenja.

Upravo je asfiksija u dojenčadi najčešći čimbenik koji dovodi do HIE. Liječnici identificiraju sljedeće čimbenike rizika za njegovu pojavu:

• hipotenzija akutnog oblika u trudnice;
• nerazvijenost pluća, što dovodi do nedostatka kisika u krvi;
• poteškoće u radu srca;
• ozljeda fetusa uskom zdjelicom majke ili zbog problema s pupkovinom;
• poteškoće u porodu, traume, stres;
• hipoksija;
• porođajno krvarenje;
• nemar medicinskog osoblja;
• odvajanje posteljice;
• promjena oblika lubanje fetusa zbog pritiska;
• trauma rođenja, ruptura maternice;
• niska placenta previja.

Ozbiljnost i karakteristični simptomi

Hipoksično-ishemijska encefalopatija ima 3 stupnja težine, koji su karakterizirani njihovim manifestacijama. Prema njima, liječnici često daju preliminarni opis oštećenja moždane aktivnosti i približnu prognozu.

Svjetlosni stupanj

S ovim stupnjem, pacijent će imati:

• zjenica je proširena, a kapci širom otvoreni;
• nedostatak koncentracije;
• poremećena koordinacija pokreta, ponašanje lutanja;
• otkrivena ili pospanost ili hiperekscitabilnost;
• visok stupanj razdražljivosti;
• nedostatak apetita;
• poremećena cerebralna cirkulacija.

Prosječna diploma

Neurologija s njom bit će izraženija, jer je kršenje zasićenosti mozga kisikom dulje:

• beba ima spontani plač bez razloga;
• zaštitni i potporni refleks je ili oslabljen ili potpuno odsutan;
• znakovi slabosti mišića;
• spuštanje gornjeg kapka;
• povećanje tlaka cerebrospinalne tekućine;
• metabolička acidoza krvi;
• neuralgični napadi;
• neuspjeh u procesu gutanja.

Teški stupanj

Poraz u takvim slučajevima je teži, što se očituje u:

• konvulzije;
• cijanoza kože;
• gubitak svijesti;
• hipertenzija;
• nedostatak motoričkih sposobnosti;
• strabizam;
• koma ili prekoma;
• nedostatak reakcije zjenice na svjetlost;
• neuspjeh respiratornog procesa s teškom aritmijom;
• tahikardija.

PEP je vrsta hipoksično-ishemične encefalopatije u male djece. Dijagnosticira se i odmah nakon rođenja i u prvoj godini života. PEP se razvija u maternici, tijekom poroda i u prvih 10 dana od rođenja.

Može imati tri stupnja težine s karakterističnim simptomima i nastaviti u akutnom obliku - do mjesec dana, u ranom oporavku funkcija - do 4 mjeseca, s kasnim oporavkom - do 2 godine.

Dijagnostika

Sindrom perinatalne ishemije na pozadini cerebralne hipoksije počinje se dijagnosticirati vizualnim pregledom djeteta. Isto je i s odraslima. Unatoč svim naprecima medicine, još uvijek nije izumljen jedinstveni test koji točno otkriva HIE. Sve laboratorijske tehnike usmjerene su na utvrđivanje stepena oštećenja mozga i trenutnog stanja cijelog organizma.

Kakva će biti pretraga ovisi o simptomima i načinu njihovog razvoja. Za dešifriranje analiza postoje posebni biomarkeri koji daju potpunu sliku o stupnju HIE. Za studiju je potrebna krv pacijenta.

Neuroimaging se provodi pomoću:

• neurosonograf i / ili tomograf koji pokazuje unutarnje oštećenje mozga i promjene u njemu;
• , popravljajući rad cerebralnog protoka krvi;
• elektroneuromiograf za određivanje osjetljivosti vlakana periferije živčanog sustava.

Dodatno se može koristiti:

• elektroencefalograf za otkrivanje kašnjenja u razvoju u ranoj fazi i postoji li epilepsija;
• video nadzor za proučavanje motoričke aktivnosti beba.

Ako je potrebno, žrtvu pregledava oftalmolog kako bi se utvrdilo stanje optičkih živaca i fundusa, kao i prisutnost genetskih bolesti u ovom području.

Liječenje i njega

Posebnu brigu treba posvetiti žrtvama, a djeci koja su prošla HIE temelji se na kontroli nad:

• sobna temperatura - ne više od 25 stupnjeva;
• njegovo udobno držanje, tako da je usko povijanje zabranjeno;
• tako da je svjetlost meka i prigušena;
• tišina;
• hranjenje, koje treba biti u kontaktu koža na kožu i prema potrebama bebe;
• disanje, u slučaju kvara u koje je uključen poseban aparat.

Terapija se provodi:

1. Kirurški, za obnavljanje i poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu. Najčešće se u te svrhe koristi endovaskularna tehnika koja ne narušava cjelovitost tkiva.
2. Lijekovi, odabir lijekova ovisno o ozbiljnosti stupnja oštećenja i njegovoj kliničkoj slici.
3. Na antikonvulzive koji zaustavljaju napadaje. Obično je to Phenobarbital, čija se doza odabire pojedinačno. Intravenska metoda je najbrža. Ali sam lijek je kontraindiciran u slučaju preosjetljivosti, teškog hipoksičnog i hiperkaptičnog respiratornog zatajenja, problema s bubrezima i jetrom te trudnoće. Lorazepam se može koristiti, ima sličan učinak i popis kontraindikacija.
4. Na kardiovaskularne lijekove, za povećanje sistemskog vaskularnog otpora i kontraktilnosti miokarda, što rezultira povećanim minutnim volumenom srca. Svi lijekovi iz ove skupine djeluju na bubrege, au slučaju predoziranja nuspojave su teško predvidljive. Najčešće se koriste Dopamin, Dobutamin.

Daljnje promatranje

Otpuštaju se iz bolnice tek nakon završene cjelovite fizikalne terapije i sveobuhvatne procjene neuropsihičkog razvoja. Najčešće, nakon otpusta, pacijenti ne zahtijevaju posebnu njegu, ali su redoviti pregledi u klinici obvezni, osobito za djecu.

Ako je bolest bila teška, tada će dijete biti promatrano u posebnom centru, gdje će mu pomoći liječnik za neuropsihički razvoj.

Liječenje napadaja ovisi o simptomima središnjeg živčanog sustava i rezultatima pretraga. Otpušta se samo s malim odstupanjem od norme ili čak unutar nje. Phenobarbital se uklanja postupno, ali se obično pije nakon otpusta najmanje 3 mjeseca.

Prognoza i posljedice

U odraslih, prognoza ovisi o stupnju oštećenja mozga patologijom. Najčešće posljedice perinatalnog HIE su:

• kašnjenje u razvoju djeteta;
• disfunkcija mozga u smislu pažnje, fokus na učenje;
• nestabilan rad unutarnjih sustava tijela;
• epileptički napadaji;
• hidrocefalus;
• vegetativna distonija.

Ne treba misliti da je to rečenica, čak se ispravlja poremećaj u središnjem živčanom sustavu, osiguravajući normalan život bolesnika. Trećina ljudi s ovim poremećajem potpuno se izliječi.

Prevencija

Ako govorimo o odraslim osobama, onda bi sve preventivne mjere trebale biti usmjerene na potpuno odbacivanje loših navika. Istodobno, morate redovito vježbati, izbjegavati pretjerani stres, pravilno se hraniti, podvrgavati se redovitim liječničkim pregledima kako biste u ranoj fazi identificirali opasne patologije za njihovo uspješno uklanjanje.

Nitko nije imun na ozljede, ali ako se ponašate pažljivije, onda se mogu minimizirati.

Kako bi se smanjio rizik od HIE u novorođenčeta, samo njegova majka može još tijekom trudnoće. Za ovo vam je potrebno:

• strogo pratiti dnevnu rutinu i osobnu higijenu;
• odreći se nikotina i alkohola čak i uz minimalnu dozu;
• podvrgnuti pravovremenim pregledima liječnika i dijagnostike, osobito neurologa;
• povjerite porod samo kvalificiranom osoblju.

Hipoksično-ishemijska encefalopatija je opasna bolest, ali se može spriječiti i čak izliječiti, ali samo ako se pomoć pruži na vrijeme i u budućnosti se ne krše medicinske preporuke.

Hipoksična ishemijska encefalopatija je lezija mozga koju karakterizira hipoksija (nizak sadržaj kisika u tijelu) uzrokovana oštećenjem motoričkih funkcija, konvulzijama i drugim poremećajima mentalnog razvoja.

U novorođenčadi se hipoksična ishemijska encefalopatija može javiti odmah nakon rođenja ili tijekom prva dva dana djetetova života.

Ako je dijete ili odrasla osoba dulje vrijeme bez kisika, moždane stanice (neuroni) postupno se uništavaju i dolazi do njihove nepovratne smrti.

Razlikujem sljedeća 3 stupnja težine bolesti:

Za blagu težinu:

• širenje zjenica;
• pacijent se ne može koncentrirati;
• koordinacija tijela je poremećena;
• pospano stanje;
• hiperemocionalnost;
• povećana razdražljivost;
• kapci širom otvoreni;
• nedostatak apetita;
• uočava se fenomen lutanja;
• cerebrovaskularni inzult.

Srednja ozbiljnost:

• periodični bezrazložni vriskovi djeteta;
• refleksi su djelomično oslabljeni ili potpuno odsutni (zaštitni, potporni);
• slabost mišića (mišićni tonus se smanjuje, a zatim nenamjerno povećava);
• spuštanje gornjeg kapka;
• povećani tlak cerebrospinalne tekućine;
• metabolička acidoza krvi;
• neurološki poremećaji;
• kršenje procesa gutanja.

U težim slučajevima:

• konvulzivno stanje;
• cijanoza kože;
• gubitak svijesti;
• hipertenzija;
• strabizam;
• nedostatak odgovora na bol i motoričku aktivnost;
• prekomatoza ili koma;
• reakcija zjenice na svjetlost praktički je odsutna;
• kršenje respiratornog procesa, popraćeno aritmijom;
• ubrzan rad srca (tahikardija).

Određivanje težine bolesti provodi se izravno u rodilištu od strane liječnika specijalista. Ako je potrebno, propisano je odgovarajuće liječenje.

Hipoksična ishemijska encefalopatija nastaje zbog poremećaja cirkulacije, zbog čega živčane stanice ne dobivaju potrebnu količinu kisika.

Razlozi

U novorođenčadi

Uzroci hipoksične ishemijske encefalopatije u novorođenčadi mogu biti sljedeći:

• asfiksija tijekom poroda (slabe kontrakcije);
• prijevremeni i patološki porod (prolaps pupkovine);
• zarazne bolesti majke;
• fizički čimbenici (zagađeni zrak, zračenje).

Kod odraslih osoba

U odraslih, bolest se javlja kao posljedica:

• trovanje ugljičnim monoksidom;
• kada se uguši;
• oštro nizak krvni tlak;
• predoziranje drogom ili alkoholom;
• posljedice nakon opće anestezije;
• komplikacije nakon ozljede glave.

Svi gore navedeni uzroci posljedica su smanjene opskrbe mozga kisikom.

Asfiksija tijekom porođaja glavni je uzrok oštećenja mozga i može dovesti do invaliditeta ili smrti, stoga porodničku skrb treba provoditi stručno, uzimajući u obzir anatomiju porođajnog kanala i dijelova tijela ploda.

Simptomi

• povećana ekscitabilnost;
• konvulzivni napadaji;
• inhibicija refleksa;
• hipotenzija.

Liječenje

Liječenje hipoksične ishemijske encefalopatije mora se provoditi u bolnici.

Pravilno i pravodobno liječenje lijekovima spriječit će daljnje posljedice i komplikacije, au većini slučajeva prognoza bolesti bit će povoljna.

Liječenje treba biti usmjereno na uklanjanje temeljnog problema nedostatka kisika u tijelu.

Liječenje bolesti uključuje:

1. Uzimanje lijekova.
2. Fizioterapijski postupci.

Liječenje ove bolesti zahtijeva integrirani pristup i hitno propisivanje lijekova.

Odrasli pacijenti trebaju se odreći svih vrsta loših navika (alkohol, pušenje). Potrebno je pregledati svoju prehranu i, ako je potrebno, ispraviti je uključivanjem povrća i voća. Za potpuni oporavak potrebno je proći nekoliko ciklusa liječenja tijekom godine.

S blagim stupnjem koriste se homeopatski lijekovi.

Kako bi se spriječile konvulzivne reakcije, propisuju se antikonvulzivi:

• diazepam;
• Fenobarbital.

Za poboljšanje metaboličkih procesa u mozgu primijenite:

• Piracetam;
• Cinnarizine;
• Actovegin.

Za smanjenje intrakranijskog tlaka imenovati:

• Manitol.

Sve gore navedene lijekove propisuje liječnik. Strogo je zabranjeno samoliječenje!

U nekim slučajevima, s oštećenjem središnjeg živčanog sustava, antikonvulzivi se nastavljaju tri mjeseca ili šest mjeseci. Otkazivanje liječenja lijekovima određuje liječnik, vođen kliničkom slikom i studijama elektroencefalograma.

Postoji nekoliko čimbenika rizika za bolest :

• rana ili kasna trudnoća;
• zarazne bolesti tijekom trudnoće;
• nasljedne bolesti;
• kršenje prehrane;
• nepovoljni uvjeti okoliša;
• patološka trudnoća.

Jetrena encefalopatija je poremećaj u radu mozga kao posljedica teškog oštećenja jetre. Ovdje ćete saznati kako se ova komplikacija razvija i kako izliječiti pacijenta.

Razdoblje oporavka

Nakon završetka tijeka liječenja i otpuštanja iz zdravstvene ustanove potrebno je procijeniti neuropsihički razvoj djeteta.

Većina pacijenata nakon otpusta ne treba izvanbolničku njegu, potreban je samo povremeni nadzor pedijatra.

Za brzi oporavak potrebno je:

• komunicirati s djetetom;
• šutjeti;
• pratiti prehranu;
• stvoriti sve uvjete za održavanje zdravlja na odgovarajućoj razini i minimalizirati štetne ishode.

Učinci

Posljedice nakon lakšeg ili srednje teškog oblika mogu biti povoljne i može se postići potpuni oporavak.

Ako u novorođenčadi koja su pretrpjela ovu bolest, klinička slika traje 10 dana, tada je vjerojatnost potpunog oporavka vrlo mala.

U teškom obliku, smrt je moguća u 30% slučajeva, liječenje se mora provoditi strogo u jedinici intenzivne njege.

U razdoblju oporavka, učinkovitost fizioterapijskih postupaka i farmakoloških sredstava je visoka.

Prevencija hipoksične ishemijske encefalopatije je vrlo važna, jer bolest je lakše spriječiti nego liječiti.

Kod male djece bolest je mnogo lakša nego kod odraslih. Pravilnim pristupom ovoj bolesti mozak se u potpunosti obnavlja i dijete postiže potpuni oporavak. Što je ranije postavljena dijagnoza i propisan tijek liječenja, veća je vjerojatnost oporavka bez patoloških posljedica. Posljedice u potpunosti ovise o aktivnom liječenju i rehabilitaciji.

Povezani video

Nemaju svi roditelji vremena iskusiti radost majčinstva i očinstva nakon rođenja djeteta. Nekima taj osjećaj zasjeni strašna dijagnoza – encefalopatija. Kombinira cijelu skupinu bolesti različite težine, popraćene poremećajima aktivnosti mozga. Sve češći, prilično ga je teško dijagnosticirati u novorođenčadi zbog blagih simptoma. Uz nepravodobno liječenje, encefalopatija kod djece dovodi do epilepsije i paralize. Zato je važno znati što je to patologija i na koje znakove treba obratiti pozornost.

Encefalopatija je strašna lezija mozga, koju je važno pravovremeno dijagnosticirati i pravilno započeti liječenje.

Što je encefalopatija?

Encefalopatija je organska neupalna lezija neurona mozga, u kojoj, pod utjecajem patogenih čimbenika, dolazi do distrofičnih promjena, što dovodi do poremećaja mozga. Poticaj za razvoj ove bolesti je kronični nedostatak kisika uzrokovan traumatskim, toksičnim, zaraznim uzrocima. Izgladnjivanje moždanih tkiva kisikom remeti prirodne metaboličke procese u njima. Kao rezultat toga, potpuna smrt neurona izaziva gašenje oštećenih područja mozga.

U pravilu, encefalopatija je spora bolest, ali u nekim slučajevima, na primjer, kod teške bubrežne i jetrene insuficijencije, razvija se brzo i neočekivano.

Trenutno liječnici dijele sve vrste encefalopatija u 2 velike skupine, od kojih je svaka podijeljena na podvrste:

• Kongenitalna. Obično se javlja s nepovoljnim tijekom trudnoće, anomalijama u razvoju mozga u fetusu, genetskim poremećajima metaboličkih procesa.
• Stečena. Javlja se u bilo kojoj dobi, ali je češća u odraslih. Karakterizira ga utjecaj patogenih čimbenika na mozak tijekom ljudskog života.

Sorte

Encefalopatija u djece je multietiološka bolest, ali u svim slučajevima ima iste morfološke promjene u mozgu. To je uništavanje i smanjenje broja potpuno funkcionalnih neurona, žarišta nekroze, oštećenje živčanih vlakana središnjeg ili perifernog živčanog sustava, oticanje moždanih ovojnica, prisutnost područja krvarenja u supstanci mozga.

Donja tablica prikazuje glavne vrste ove patologije.

Vrste encefalopatija	Etiologija nastanka	Kliničke manifestacije
Hipoksičko-ishemijska (perinatalna encefalopatija u novorođenčadi)	Utjecaj štetnih čimbenika na fetus u perinatalnom (od 28. tjedna trudnoće) i postnatalnom (do 10. dana života) razdoblju.	Hiperekscitabilnost, loš san, česta regurgitacija, oslabljena termoregulacija, naginjanje glave, patološki ton.
Bilirubin	Patološka žutica, hemolitička bolest, potkožna krvarenja.	Letargija, slab refleks sisanja, rijetko usporeno disanje, sve veća napetost u mišićima ekstenzorima.
epileptičar	Patologije razvoja mozga.	Epileptični napadaji, mentalni poremećaji, govor, mentalna retardacija.
Preostalo (nespecificirano)	Infekcije bakterijske i virusne prirode, intranatalne ozljede, kefalohematomi.	Neurološke i kognitivne disfunkcije, glavobolja, hidrocefalus, psihomotorna retardacija.
Vaskularni	Vaskularne patologije (ateroskleroza cerebralnih žila, arterijska hipertenzija).	Depresija, promjene raspoloženja, glavobolje, poremećaj sna, loše pamćenje, umor, bolovi nepoznatog porijekla u različitim organima.
otrovan	Sustavni utjecaj na tijelo neurotropnih i otrovnih tvari.	Mentalni, vegetovaskularni, motorički, termoregulacijski poremećaji; parkinsonizam; epileptički sindrom.
Posttraumatski	Traumatske ozljede i prijelomi mozga.	Glavobolja, vrtoglavica, poremećaji spavanja, smanjena pozornost i koncentracija, pareza, vestibularni poremećaji.

Bilirubinska encefalopatija

Ozbiljnost bolesti

Ozbiljnost simptoma encefalopatije kod svakog bolesnika ovisi o stadiju bolesti. Liječnici razlikuju 3 stupnja ozbiljnosti bolesti:

1. Lagano (prvo). Karakterizira ga gotovo potpuni izostanak simptoma, pogoršan nakon pretjeranog napora ili stresa. Manje promjene u tkivima mozga fiksiraju se samo uz pomoć instrumentalnih dijagnostičkih metoda. Dobro reagira na liječenje u prvoj godini života djeteta uz pridržavanje liječničkih preporuka.
2. Srednji (drugi). Simptomi su blagi i mogu biti privremeni. Postoji kršenje nekih refleksa i koordinacije pokreta. U proučavanju mozga otkrivena su žarišta krvarenja.
3. Teški (treći). Primjećuju se teški poremećaji motoričkih i respiratornih funkcija. Teški neurološki poremećaji ozbiljno narušavaju kvalitetu života bolesnika, često dovodeći do invaliditeta. U ovoj fazi se razvija demencija, osoba se ne može služiti u svakodnevnom životu.

Pridruženi sindromi

Svaka vrsta encefalopatije kod djeteta karakterizirana je prisutnošću sindroma koji ukazuju na neurološku disfunkciju.

Najčešći od njih su:

• Hipertenzija-hidrocefalički sindrom. Uzrokovan povećanim intrakranijskim tlakom i prekomjernim nakupljanjem cerebrospinalne tekućine u ventrikularnom sustavu mozga. Među znakovima sindroma u dojenčadi je brzo povećanje opsega glave (za 1 cm mjesečno), otvaranje sagitalne suture, napetost i ispupčenje fontanela, blagi kongenitalni refleksi, strabizam i Graefeov simptom (bijela pruga između zjenica i gornji kapak kod djeteta) (za više detalja pogledajte članak : ).
• Sindrom poremećaja kretanja. Manifestira se kao patološki mišićni tonus - hipertonus, hipotonus ili mišićna distonija. Istodobno, novorođenčetu je teško zauzeti fiziološke položaje, a kako dijete raste, dolazi do zaostajanja u tjelesnom i psihičkom razvoju. Roditelji trebaju obratiti pozornost na previše jednoličan plač ili plač bebe, njezine zakašnjele reakcije na svjetlosne, vizualne i zvučne podražaje, te pri prvoj pojavi patološke reakcije pokazati dijete liječniku.

• Sindrom hiperekscitabilnosti. To podrazumijeva povećanu živčanu reakciju na bilo koji podražaj: dodir, zvukove, promjenu položaja tijela. Često postoji hipertonus i tremor udova, brada. Plač bebe nalikuje cviljenju i popraćen je naginjanjem glave. Podriguje često i obilno (fontana), a dobivanje na težini je sporo. Spavanje i budnost su poremećeni.
• Konvulzivni sindrom. To je patološka reakcija organizma na vanjske i unutarnje podražaje, a očituje se nehotičnim kontrakcijama mišića lokalnog (lokalnog) i generaliziranog (zahvata cijelo tijelo) karaktera. Napadi mogu biti praćeni povraćanjem, pjenom na usta, regurgitacijom, zatajenjem disanja i cijanozom.
• sindrom kome. U novorođenčadi je posljedica porođajne traume, zaraznih lezija, metaboličkih poremećaja i funkcionalnih respiratornih poremećaja. Izražava se u ugnjetavanju tri vitalne funkcije - svijesti, osjetljivosti i motoričke aktivnosti. Kod njega dolazi do nedostatka refleksa sisanja i gutanja kod djece.
• Sindrom vegetativno-visceralnih poremećaja. Manifestira se patološkim promjenama u kardiovaskularnom, respiratornom sustavu, poremećajima gastrointestinalnog trakta, abnormalnom bojom ili bljedilom kože, poremećenom termoregulacijom.
• Poremećaj pažnje uzrokovan hiperaktivnošću. To je neurološko-bihevioralni razvojni poremećaj kod kojeg djeca imaju poteškoća u koncentraciji i percepciji informacija. Dijete je previše impulzivno i ne nosi se dobro sa svojim emocijama.

Dijagnostičke metode

Dijagnozu treba postaviti samo kvalificirani liječnik, vođen rezultatima kliničkih dijagnostičkih studija - zbirka anamneze pacijenta, vanjski pregled, laboratorijska i instrumentalna dijagnostika.

Za stariju djecu također se nude posebni testovi koji pomažu u procjeni pamćenja, pažnje i mentalnog stanja. Do danas se koriste sljedeće suvremene metode istraživanja:

• Neurosonografija. Propisuje se djeci od rođenja do prerastanja velikog fontanela (vidi također:). Pomoću posebnog ultrazvučnog senzora ispituju se strukture mozga i otkrivaju njihove patologije: hipertenzija i hidrocefalički sindromi, hipoksično-ishemijske lezije, ciste i hematomi, upale moždanih ovojnica.
• Doppler ultrazvuk. Omogućuje procjenu stanja krvnih žila mozga i otkriva kršenje brzine protoka krvi, patologiju i aneurizmu krvnih žila koje opskrbljuju mozak, začepljenje ili sužavanje arterija.
• Elektroencefalografija. Registrira električnu aktivnost mozga, omogućujući izvlačenje zaključaka o upalnim procesima, tumorima, vaskularnim patologijama u mozgu, epileptičkim žarištima.
• Reoencefalografija. To je najjednostavnija metoda za proučavanje i procjenu vaskularnih stijenki i cerebralnih žila. Otkriva poremećaje krvotoka i vaskularni hipertonus.
• Analiza krvi. Omogućuje određivanje prisutnosti leukocitoze, što ukazuje na upalne procese u tijelu, i razinu bilirubina, što je važno u razvoju bilirubinske encefalopatije.

Neurosonografski postupak

Liječenje encefalopatije u djece

Encefalopatija je ozbiljna dijagnoza koja zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Samoliječenje u ovom slučaju nije samo neprimjereno, već može dovesti i do nepovratnih posljedica. Samo stručnjak će odabrati takav individualni - kućni ili bolnički - tretman, ovisno o dobi, antropometrijskim podacima djeteta, težini patologije i težini njezinih znakova, koji neće inhibirati niz važnih funkcija mozga.

Lijekovi

Terapija lijekovima temelji se na sljedećim glavnim skupinama lijekova:

• Nootropici ili neurometabolički stimulansi. Aktivirajte rad živčanih stanica i poboljšajte protok krvi. To uključuje: Piracetam, Vinpocetine, Pantogam, Phenotropil, Actovegin, Cerebrolysin (preporučujemo čitanje:).
• Vazodilatatori, ili vazodilatatori. Proširite lumen krvnih žila, normalizirajući protok krvi. Među njima su Papaverin i Vinpocetin.
• Psiholeptici ili sedativi. Usmjeren na uklanjanje povećane razdražljivosti. To uključuje Citral, Valerianahel, Elenium.
• Analgetici, odnosno lijekovi protiv bolova. Svrha njihove uporabe je ublažavanje jake boli. To je Aspirin, Ibuprofen.
• Antikonvulzivi ili antiepileptički lijekovi. Oni su usmjereni na smanjenje epileptičke aktivnosti i zaustavljanje konvulzija bilo kojeg podrijetla. Među njima su Valparin, Phenobarbital.

Osim ovih lijekova, liječnik može propisati antispazmodike i relaksante mišića centralnog djelovanja. Kao dio bolničkog liječenja, fizioterapijski postupci su se dobro pokazali - elektroforeza, amplipulsna terapija. Za bilirubinsku encefalopatiju prikladno je liječenje fototerapijom.

Za učinkovito suzbijanje posljedica perinatalne ili stečene encefalopatije nisu dovoljni sami lijekovi. Roditelji trebaju biti strpljivi i dati snage za fizički i psihički oporavak svog djeteta. Da biste to učinili, trebali biste uspostaviti način budnosti i odmora za bebu, osigurati njegovu prehranu hranom bogatom vitaminom B, redovito provoditi fizioterapijske vježbe i masaže.

Kako dijete raste, ako je potrebno, preporuča se uključiti korektivne učitelje - logopede, defektologe. Pomažu u socijalnoj prilagodbi, stvaranju pozitivne motivacije i sastavljaju plan razvoja koristeći potrebne metode, alate i tehnike koje uzimaju u obzir dob, individualne i psihološke karakteristike bebe.

Posljedice za dijete

Posljedice encefalopatije su ozbiljne. To je kašnjenje u govoru, mentalnom i tjelesnom razvoju, disfunkcija mozga, izražena nedostatkom pažnje i pamćenja, epilepsija, hidrocefalus, cerebralna paraliza (preporučujemo čitanje:). Prognoza, ovisno o težini bolesti, varira od potpunog oporavka do invaliditeta i smrti.