Što je dijabetička angiopatija, zašto nastaje i kako se liječi. Dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta

je skupni koncept koji objedinjuje aterosklerotske lezije velikih arterija u DM, što se klinički očituje koronarnom bolešću srca (CHD), obliterirajućom aterosklerozom krvnih žila mozga, donjih ekstremiteta, unutarnjih organa i arterijske hipertenzije (Tablica 1).

stol 1

Dijabetička makroangiopatija

Etiologija i patogeneza	Hiperglikemija, arterijska hipertenzija, dislipidemija, pretilost, inzulinska rezistencija, hiperkoagulacija, endotelna disfunkcija, oksidativni stres, sistemska upala
Epidemiologija	Rizik od razvoja koronarne bolesti srca kod DM-2 je 6 puta veći nego kod uličara bez DM-a. Arterijska hipertenzija se otkriva u 20% bolesnika s DM-1 i u 75% s DM-2. Obliterirajuća ateroskleroza perifernih žila razvija se u 10%, a tromboembolija moždanih žila u 8% bolesnika s DM.
Glavne kliničke manifestacije	Slično onima u osoba bez DM. U DM je infarkt miokarda u 30% slučajeva bezbolan
Dijagnostika	Slično onima kod ljudi bez DM
Diferencijalna dijagnoza	Druge kardiovaskularne bolesti, simptomatska arterijska hipertenzija, sekundarne dislipidemije
	Antihipertenzivna terapija, korekcija dislipidemije, antiagregacijska terapija, probir i liječenje koronarne arterijske bolesti
	75% bolesnika s dijabetesom tipa 2 i 35% bolesnika s tipom 1 umire od kardiovaskularnih bolesti

Etiologija i patogeneza

Vjerojatno slična etiologiji i patogenezi ateroskleroze na ulicama bez DM. Aterosklerotični plakovi ne razlikuju se u mikroskopskoj strukturi ulica sa i bez DM. Međutim, kod DM-a dodatni čimbenici rizika mogu doći do izražaja ili DM pogoršava poznate nespecifične čimbenike. Oni sa SD trebali bi uključivati:

1. Hiperglikemija.Čimbenik je rizika za razvoj ateroskleroze. Povećanje razine HbAlc za 1% u bolesnika s dijabetesom tipa 2 povećava rizik od infarkta miokarda za 15%. Mehanizam aterogenog učinka hiperglikemije nije posve jasan; može biti povezan s glikozilacijom krajnjih produkata metabolizma LDL i kolagena vaskularne stijenke.

2. Arterijska hipertenzija(AG). U patogenezi veliki značaj pridaje se bubrežnoj komponenti (dijabetička nefropatija). Hipertenzija u DM-2 nije ništa manje značajan faktor rizika za srčani i moždani udar od hiperglikemije.

3. Dislipidemija. Hiperinzulinemija, koja je sastavni dio inzulinske rezistencije u T2DM, uzrokuje smanjenje razine HDL-a, povećanje triglicerida i smanjenje gustoće, tj. povećana aterogenost LDL-a.

4. Pretilost, koji pogađa većinu bolesnika s dijabetesom tipa 2, nezavisan je čimbenik rizika za aterosklerozu, infarkt miokarda i moždani udar.

5. Inzulinska rezistencija. Hiperinzulinemija i visoka razina molekule slične inzulinu-proinzulinu povećavaju rizik od ateroskleroze, koja može biti povezana s endotelnom disfunkcijom.

6. Kršenje koagulabilnosti krvi. Kod dijabetesa se utvrđuje povećanje razine fibrinogena, aktivatora inhibitora trombocita i von Willebrandovog faktora, što rezultira stvaranjem protrombotičnog stanja sustava zgrušavanja krvi.

7. Endotelna disfunkcija, karakteriziran povećanjem ekspresije aktivatora inhibitora plazminogena i molekula stanične adhezije.

8. Oksidativni stres, što dovodi do povećanja koncentracije oksidiranih LDL i F2-izoprostana.

9. Sistemska upala, pri čemu dolazi do povećanja ekspresije fibrinogena i C-reaktivnog proteina.

Najznačajniji čimbenici rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti u DM-2 su povišeni LDL, niski HDL, arterijska hipertenzija, hiperglikemija i pušenje. Jedna od razlika između aterosklerotskog procesa u DM je češća i distalna priroda okluzalne lezije, tj. u proces su često zahvaćene relativno manje arterije, što komplicira kirurško liječenje i pogoršava prognozu.

Epidemiologija

Rizik od CHD-a na ulicama s DM-2 je 6 puta veći nego na ulicama bez dijabetesa, dok je isti za muškarce i žene. Arterijska hipertenzija se otkriva u 20% bolesnika s DM-1 i u 75% s DM-2. Općenito, u bolesnika s dijabetesom javlja se 2 puta češće nego na ulicama bez njega. Obliterirajuća ateroskleroza perifernih žila razvija se u 10% bolesnika s DM. Tromboembolija cerebralnih žila razvija se u 8% bolesnika s dijabetesom (2-4 puta češće nego u osoba bez dijabetesa).

Kliničke manifestacije

Uglavnom se ne razlikuju od onih ulica bez SD-a. U kliničkoj slici DM-2 često do izražaja dolaze makrovaskularne komplikacije (infarkt miokarda, moždani udar, okluzivna lezija krvnih žila nogu) u čijem se razvoju kod bolesnika često prvi put otkrije hiperglikemija. Možda zbog popratne autonomne neuropatije, do 30% infarkta miokarda u ulicama s dijabetesom događa se bez tipičnog anginoznog napada (bezbolni infarkt).

Dijagnostika

Principi dijagnosticiranja komplikacija ateroskleroze (CHD, cerebrovaskularni inzult, okluzivne lezije arterija nogu) ne razlikuju se od onih za osobe bez DM. Mjerenje krvni tlak(BP) treba provesti pri svakom posjetu bolesnika s dijabetesom liječniku, te određivanje pokazatelja lipidni spektar krvi (ukupni kolesterol, trigliceridi, LDL, HDL) kod dijabetesa potrebno je provoditi barem jednom godišnje.

Diferencijalna dijagnoza

Druge kardiovaskularne bolesti, simptomatska arterijska hipertenzija, sekundarna dislipidemija.

Liječenje

• Kontrola krvnog tlaka. Pravilna razina sistoličkog krvnog tlaka kod dijabetesa je niža od 130 mmHg, a dijastoličkog 80 mmHg. Većina pacijenata će trebati više antihipertenzivnih lijekova za postizanje ovog cilja. Lijekovi izbora za antihipertenzivnu terapiju u šećernoj bolesti su ACE inhibitori i blokatori angiotenzinskih receptora, koji se po potrebi nadopunjuju tiazidskim diureticima. Beta-blokatori su lijekovi izbora za bolesnike sa DM koji su preboljeli infarkt miokarda.
• Korekcija dislipidemije. Lijekovi izbora za terapiju snižavanja lipida su inhibitori 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA reduktaze (statini).
• antitrombocitna terapija. Terapija aspirinom (75-100 mg/dan) indicirana je za bolesnike sa šećernom bolešću starije od 40 godina s povećanim rizikom od razvoja kardiovaskularnih bolesti (komplicirana obiteljska anamneza, arterijska hipertenzija, pušenje, dislipidemija, mikroalbuminurija), kao i za sve bolesnike. s kliničkim manifestacijama ateroskleroze kao sekundarne prevencije.
• Probir i liječenje koronarne arterijske bolesti. Testovi opterećenja za isključivanje koronarne arterijske bolesti indicirani su za pacijente sa simptomima kardiovaskularnih bolesti, kao iu otkrivanju patologije u EKG-u.

Prognoza

75% bolesnika s DM-2 i 35% bolesnika s DM-1 umire od kardiovaskularnih bolesti. Otprilike 50% bolesnika s dijabetesom tipa 2 umire od komplikacija koronarne arterijske bolesti, 15% od cerebralne tromboembolije. Smrtnost od infarkta miokarda u osoba s dijabetesom prelazi 50%.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Glavni uzrok svih komplikacija dijabetes melitusa je štetan učinak glukoze na tjelesna tkiva, osobito na živčana vlakna i vaskularne zidove. Oštećenje vaskularne mreže, dijabetička angiopatija, utvrđuje se u 90% dijabetičara već 15 godina nakon početka bolesti.

Važno je znati! Novost koju endokrinolozi preporučuju za Trajna kontrola dijabetesa! Sve što trebate je svaki dan...

U teškim stadijima, slučaj završava s invaliditetom zbog amputacija, gubitka organa, sljepoće. Nažalost, čak i najbolji liječnici mogu samo malo usporiti napredovanje angiopatije. Samo sam pacijent može spriječiti komplikacije dijabetes melitusa. To će zahtijevati željeznu volju i razumijevanje procesa koji se odvijaju u tijelu dijabetičara.

Što je bit angiopatije

Angiopatija je starogrčki naziv, doslovno se prevodi kao "patnja krvnih žila". Oni pate od pretjerano slatke krvi koja teče kroz njih. Razmotrimo detaljnije mehanizam razvoja poremećaja u dijabetičkoj angiopatiji.

Dijabetes i visoki krvni tlak bit će prošlost

Dijabetes je uzrok gotovo 80% svih moždanih udara i amputacija. 7 od 10 ljudi umre zbog začepljenja arterija srca ili mozga. Gotovo u svim slučajevima razlog tako strašnog kraja je isti – povišen šećer u krvi.

Šećer je moguće i potrebno srušiti, inače nema načina. Ali to ne liječi samu bolest, već samo pomaže u borbi protiv posljedice, a ne uzroka bolesti.

Jedini lijek koji se službeno preporučuje za liječenje dijabetesa, a koriste ga i endokrinolozi u svom radu je ovaj.

Učinkovitost lijeka, izračunata prema standardnoj metodi (broj oporavljenih pacijenata prema ukupnom broju pacijenata u skupini od 100 ljudi koji su bili podvrgnuti liječenju) bila je:

• Normalizacija šećera 95%
• Uklanjanje venske tromboze - 70%
• Uklanjanje snažnog otkucaja srca - 90%
• Oslobađanje od visokog krvnog tlaka 92%
• Povećajte energiju tijekom dana, poboljšajte san noću - 97%

Proizvođači nisu komercijalna organizacija i financiraju se državnom potporom. Stoga sada svaki stanovnik ima priliku.

Unutarnja stijenka krvnih žila je u izravnom kontaktu s krvlju. To su endotelne stanice koje pokrivaju cijelu površinu u jednom sloju. Endotel sadrži upalne medijatore i proteine ​​koji potiču ili sprječavaju zgrušavanje krvi. Djeluje i kao barijera - propušta vodu, molekule manje od 3 nm, selektivno druge tvari. Ovaj proces osigurava opskrbu tkiva vodom i hranjivim tvarima, čisteći ih od produkata metabolizma.

Uz angiopatiju, endotel najviše pati, njegove funkcije su poremećene. Ako se dijabetes ne drži pod kontrolom, povišene razine glukoze počinju uništavati vaskularne stanice. Postoje posebne kemijske reakcije između endotelnih proteina i šećera u krvi – glikacija. Produkti metabolizma glukoze postupno se nakupljaju u stijenkama krvnih žila, one zadebljaju, bubre i prestaju djelovati kao barijera. Zbog kršenja procesa koagulacije počinju se stvarati krvni ugrušci, kao rezultat toga, promjer krvnih žila se smanjuje i kretanje krvi kroz njih usporava, srce mora raditi s povećanim opterećenjem, a krvni tlak raste.

Najmanje žile su najteže oštećene, kršenje cirkulacije krvi u njima dovodi do prestanka kisika i prehrane u tkivima tijela. Ako u područjima s teškom angiopatijom nema pravovremene zamjene uništenih kapilara novima, ta će tkiva atrofirati. Nedostatak kisika sprječava rast novih krvnih žila i ubrzava prekomjerni rast oštećenog vezivnog tkiva.

Ovi procesi su posebno opasni u bubrezima i očima, njihova izvedba je poremećena do potpunog gubitka njihovih funkcija.

Dijabetička angiopatija velikih krvnih žila često je popraćena aterosklerotskim procesima. Zbog kršenja metabolizma masti, kolesterolski plakovi se talože na zidovima, lumen krvnih žila se sužava.

Čimbenici razvoja bolesti

Angiopatija se razvija u bolesnika s dijabetesom tipa 1 i tipa 2 samo ako je šećer u krvi dugotrajno povišen. Što je dulja glikemija i viša razina šećera, brže počinju promjene u krvnim žilama. Ostali čimbenici mogu samo pogoršati tijek bolesti, ali ne i uzrokovati.

Čimbenici razvoja angiopatije	Mehanizam utjecaja na bolest
Trajanje dijabetesa	Vjerojatnost angiopatije raste s iskustvom dijabetesa, budući da se promjene u krvnim žilama nakupljaju tijekom vremena.
Dob	Što je pacijent stariji, to je veći rizik od razvoja bolesti velikih krvnih žila. Mladi dijabetičari češće pate od poremećaja mikrocirkulacije u organima.
Vaskularne patologije	Popratne vaskularne bolesti povećavaju težinu angiopatije i pridonose njegovom brzom razvoju.
Dostupnost	Povišene razine inzulina u krvi ubrzavaju stvaranje plakova na stijenkama krvnih žila.
Kratko vrijeme zgrušavanja	Povećava vjerojatnost krvnih ugrušaka i smrti kapilarne mreže.
Višak kilograma	Srce se troši, raste razina kolesterola i triglicerida u krvi, krvne žile se brže sužavaju, kapilare udaljene od srca lošije su prokrvljene.
Visoki krvni tlak	Pospješuje razaranje stijenki krvnih žila.
Pušenje	Ometa rad antioksidansa, smanjuje razinu kisika u krvi, povećava rizik od ateroskleroze.
Stajanje, odmor u krevetu.	I nedostatak opterećenja i pretjerani umor nogu ubrzavaju razvoj angiopatije u donjim ekstremitetima.

Koji su organi zahvaćeni dijabetesom?

Ovisno o tome koje su žile najviše zahvaćene utjecajem šećera u nekompenziranom dijabetesu, angiopatija se dijeli na vrste:

1. - je lezija kapilara u glomerulima bubrega. Ove posude su među prvima koje pate, jer rade pod stalnim opterećenjem i kroz njih prolazi ogromna količina krvi. Kao rezultat razvoja angiopatije dolazi do zatajenja bubrega: filtracija krvi iz metaboličkih produkata se pogoršava, tijelo se u potpunosti ne oslobađa toksina, urin se izlučuje u malom volumenu, edem se formira u cijelom tijelu, stiskajući organe. Opasnost od bolesti leži u odsutnosti simptoma u početnim fazama i potpunom gubitku funkcionalnosti bubrega u finalu. Šifra bolesti prema klasifikaciji ICD-10 je 3.
2. Dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta- najčešće se razvija kao posljedica utjecaja dijabetes melitusa na male krvne žile. Poremećaji cirkulacije koji dovode do trofičkih ulkusa i gangrene mogu se razviti čak i uz manje poremećaje u glavnim arterijama. Ispada paradoksalna situacija: u nogama ima krvi, a tkiva gladuju, jer je mreža kapilara uništena i nema vremena za oporavak zbog stalno visokog šećera u krvi. Angiopatija gornjih ekstremiteta dijagnosticira se u izoliranim slučajevima, budući da ljudske ruke rade s manje opterećenja i nalaze se bliže srcu, stoga su žile u njima manje oštećene i brže se oporavljaju. Kod ICD-10 - 10.5, 11.5.
3. - dovodi do oštećenja žila mrežnice. Kao i nefropatija, nema simptoma sve dok ozbiljne faze bolesti ne zahtijevaju liječenje skupim lijekovima i lasersku operaciju retine. Posljedica razaranja krvnih žila u mrežnici je zamagljen vid zbog edema, sive mrlje pred očima zbog krvarenja, odlubljenje mrežnice, a zatim i sljepoća zbog ožiljaka na mjestu oštećenja. Angiopatija u početnoj fazi, koja se može otkriti samo u uredu oftalmologa, izliječi se samostalno dugotrajnom kompenzacijom dijabetesa. H0 kod.
4. Dijabetička angiopatija srčanih žila- dovodi do angine pektoris (šifra I20) i glavni je uzrok smrti od komplikacija dijabetes melitusa. Ateroskleroza koronarnih arterija uzrokuje izgladnjivanje tkiva srca kisikom, na što ono reagira pritiskom, stiskajućom boli. Uništavanjem kapilara i njihovim naknadnim obrastanjem vezivnim tkivom dolazi do poremećaja rada srčanog mišića i dolazi do poremećaja ritma.
5. - kršenje opskrbe krvi u mozgu, u početku se manifestira glavoboljama i slabošću. Što je hiperglikemija duža, to je veći nedostatak kisika u mozgu i to je više pod utjecajem slobodnih radikala.

Simptomi i znakovi angiopatije

U početku je angiopatija asimptomatska. Iako uništenje nije kritično, tijelo ima vremena za uzgoj novih krvnih žila koje će zamijeniti one oštećene. U prvom, pretkliničkom stadiju, metabolički poremećaji mogu se odrediti samo povećanjem kolesterola u krvi i povećanjem vaskularnog tonusa.

Prvi simptomi dijabetičke angiopatije javljaju se u funkcionalnoj fazi, kada oštećenje postaje opsežno i nema vremena za oporavak. Liječenje započeto u ovom trenutku može preokrenuti proces i potpuno vratiti funkcije vaskularne mreže.

Mogući znakovi:

• bol u nogama nakon dugog opterećenja -;
• utrnulost i trnci u udovima;
• konvulzije;
• hladna koža na nogama;
• protein u urinu nakon vježbanja ili stresa;
• mrlje i osjećaj zamagljenog vida;
• blaga glavobolja, koja se ne ublažava analgeticima.

Dobro izraženi simptomi javljaju se u posljednjoj, organskoj fazi angiopatije. U ovom trenutku promjene u zahvaćenim organima već su nepovratne, a liječenje lijekovima može samo usporiti razvoj bolesti.

Kliničke manifestacije:

1. Stalna bol u nogama, hromost, oštećenje kože i noktiju zbog nedostatka prehrane, oticanje stopala i listova, nemogućnost dugog stajanja u stojećem položaju s angiopatijom donjih ekstremiteta.
2. Visok, ne podložan terapiji, krvni tlak, otekline na licu i tijelu, oko unutarnjih organa, intoksikacija s nefropatijom.
3. Teški gubitak vida kod retinopatije, magla pred očima kao posljedica edema kod dijabetičke angiopatije središta mrežnice.
4. Vrtoglavica i nesvjestica zbog aritmije, letargija i otežano disanje zbog zatajenja srca, bol u prsima.
5. Nesanica, oštećeno pamćenje i koordinacija pokreta, smanjenje kognitivnih sposobnosti u cerebralnoj angiopatiji.

Simptomi vaskularnih lezija u ekstremitetima

Simptom	Uzrok
Blijeda, hladna stopala	Uništenje kapilara, još uvijek se može liječiti
Slabost mišića nogu	Nedovoljna prehrana mišića, početak razvoja angiopatije
Crvenilo na stopalima, koža je topla	Upala zbog priložene infekcije
Nema pulsa u udovima	Značajno sužavanje arterija
Dugotrajno oticanje	Teška vaskularna ozljeda
Smanjenje listova ili mišića bedara, zaustavljanje rasta dlaka na nogama	Dugotrajno gladovanje kisikom
Nezacjeljujuće rane	Višestruko oštećenje kapilara
Crni vrhovi prstiju	Angiopatija velikih krvnih žila
Plava hladna koža na udovima	Teško oštećenje, nedostatak cirkulacije, početna gangrena.

Dijagnoza bolesti

Rana dijagnoza angiopatije jamstvo je uspješnosti liječenja. Čekati pojavu simptoma znači započeti bolest, do kraja oporavak u fazi 3 je nemoguć, dio funkcija oštećenih organa bit će nepovratno izgubljen. Ranije se preporučalo proći preglede 5 godina nakon dijagnoze dijabetesa. Trenutno se promjene na žilama mogu otkriti i ranije, što znači da se mogu liječiti dok su lezije minimalne. Dijabetes tipa 2 često se dijagnosticira nekoliko godina nakon početka bolesti, a krvne žile počinju oštećivati ​​već u fazi preddijabetesa, stoga je vrijedno provjeriti žile odmah nakon otkrivanja hipoglikemije.

Adolescenti i starije osobe s dugotrajnim dijabetesom razvijaju nekoliko angiopatija različitih organa, oštećene su i velike i male žile. Nakon identificiranja jedne vrste bolesti u njima, zahtijevaju kompletan pregled kardiovaskularnog sustava.

Doktorica medicinskih znanosti, voditeljica Instituta za dijabetologiju - Tatyana Yakovleva

Dugi niz godina proučavam dijabetes. Strašno je kad toliko ljudi umire, a još više ostaje invalidno zbog dijabetesa.

Žurim objaviti dobre vijesti - Centar za endokrinološka istraživanja Ruske akademije medicinskih znanosti uspio je razviti lijek koji u potpunosti liječi dijabetes melitus. Trenutno se učinkovitost ovog lijeka približava 98%.

Još jedna dobra vijest: Ministarstvo zdravstva postiglo je prihvaćanje, što nadoknađuje visoku cijenu lijeka. U Rusiji dijabetičari do 23. veljače mogu dobiti - Za samo 147 rubalja!

Sve oblike angiopatije karakteriziraju iste promjene u metabolizmu proteina i masti. S vaskularnim poremećajima pogoršavaju se metaboličke abnormalnosti karakteristične za bolesnike s dijabetes melitusom. Uz pomoć biokemijskih pretraga krvi otkriva se takozvani lipidni status. Povišenje kolesterola ukazuje na veliku vjerojatnost angiopatije, osobito povećanje lipoproteina niske gustoće, smanjenje albumina, povećanje fosfolipida, triglicerida, slobodnih masnih kiselina i alfa globulina.

Pacijenti s dijabetesom često pokazuju znakove dijabetičke angiopatije, kada su zahvaćene male žile. Najčešće se dijagnosticira dijabetička angiopatija donjih ekstremiteta, dok se komplikacija ove vrste javlja kod dijabetičara s patologijom tipa 1 ili 2. Ako se kirurško ili konzervativno liječenje dijabetičke angiopatije ne provede na vrijeme, moguće su ozbiljne komplikacije s oštećenjem mnogih organa.

Što je bolest?

Dijabetičku angiopatiju karakterizira oštećenje malih i velikih žila i arterija. Šifra bolesti prema MBC 10 je E10.5 i E11.5. U pravilu se primjećuje dijabetička bolest nogu, ali je moguće i oštećenje krvnih žila drugih dijelova tijela i unutarnjih organa. Uobičajeno je podijeliti angiopatiju kod dijabetes melitusa u 2 vrste:

• Mikroangiopatija. Karakterizira ga oštećenje kapilara.
• Makroangiopatija. Primjećuju se arterijske i venske lezije. Ovaj oblik je rjeđi, a pogađa dijabetičare koji boluju 10 ili više godina.

Često, zbog razvoja dijabetičke angiopatije, opća dobrobit pacijenta se pogoršava i životni vijek se smanjuje.

Glavni uzroci dijabetičke angiopatije

Glavni razlog za razvoj dijabetičke angiopatije je redovito povišena razina šećera u krvnoj tekućini. Postoje sljedeći razlozi koji dovode do razvoja dijabetičke angiopatije:

• produljena hiperglikemija;
• povećana koncentracija inzulina u krvnoj tekućini;
• prisutnost inzulinske rezistencije;
• dijabetička nefropatija, kod koje dolazi do poremećaja rada bubrega.

Faktori rizika

Zlouporaba alkohola i cigareta može izazvati razvoj angiopatije.

Nemaju svi dijabetičari takvu komplikaciju, postoje čimbenici rizika kada se povećava vjerojatnost vaskularnog oštećenja:

• produljeni tijek dijabetesa;
• dobna kategorija preko 50 godina;
• pogrešan način života;
• pothranjenost, s prevlašću masne i pržene hrane;
• usporavanje metaboličkih procesa;
• prisutnost viška težine;
• prekomjerna konzumacija alkohola i cigareta;
• arterijska hipertenzija;
• Srčana aritmija;
• genetska predispozicija.

ciljne organe

Teško je predvidjeti pojavu dijabetičke angiopatije. Češće se primjećuje angiopatija donjih ekstremiteta, budući da su pod velikim opterećenjem kod dijabetesa. Ali moguće je oštećenje vaskularnih, arterijskih, kapilarnih oštećenja drugih dijelova tijela. Postoje ciljni organi koji najčešće pate od angiopatije:

• srce;
• mozak;
• oči;
• bubrezi;
• pluća.

Simptomi patologije

Rana dijabetička angiopatija ne mora pokazivati ​​nikakve posebne znakove, a osoba možda i nije svjesna bolesti. Kako napreduje, pojavljuju se različiti patološki simptomi, koje je teško ne primijetiti. Simptomatske manifestacije ovise o vrsti i stadiju vaskularne lezije. Tablica prikazuje glavne faze bolesti i karakteristične manifestacije.

Pogled	Pozornica	Manifestacije
Mikroangiopatija	0	Nema očitih simptoma
	1	Promjena boje kože, manje ulcerativne lezije bez upalnih manifestacija
	2	Produbljivanje ulkusa s oštećenjem mišićnog tkiva i kostiju, prisutnost boli
	3	Odumiranje područja s čirevima, crvenilo i oteklina na mjestu zahvaćene kože, upala u koštanom tkivu
	4	Širenje nekroze izvan ulcerativne lezije, stopalo je često ozlijeđeno
	5	Potpuna ozljeda stopala praćena amputacijom
makroangiopatija	1	Ukočenost nakon spavanja, težina pri hodu, pojačano znojenje i često smrzavanje nogu
	2a	Osjećaj hladnoće u nogama, bez obzira na godišnje doba, utrnulost donjih ekstremiteta, blijeđenje kože
	2b	Znakovi faze 2a, ali s dodatkom hromosti, koja se manifestira svakih 50-200 metara
	3a	Bolni osjećaji, osobito noću, grčevi, peckanje i ljuštenje kože, bljedilo kože s vodoravnim položajem nogu
	3b	Stalna bol, oticanje donjih ekstremiteta, ulcerativne lezije sa smrću tkiva
	4	Širenje nekroze na cijelo stopalo, nakon čega slijedi smrt ekstremiteta, infektivne lezije tijela s vrućicom i slabošću

Dijagnostika

Dijabetička angiopatija krvnih žila donjih ekstremiteta otkriva se laboratorijskim i instrumentalnim studijama.

Ultrazvuk krvnih žila nogu potreban je za praćenje njihovog stanja.

Preporuča se dodatna konzultacija s endokrinologom, nefrologom, neurologom, oftalmologom, kardiologom, ginekologom, kirurgom angiologom, podijatrom ili drugim specijalistima. Dijabetičarima se dodjeljuju sljedeće studije:

• opća analiza urina i krvi;
• biokemija krvi za šećer, kolesterol i druge lipide;
• elektrokardiografija;
• Ultrazvuk krvnih žila mozga i vrata, nogu, srca i drugih ciljnih organa;
• mjerenje krvnog tlaka;
• analiza za glikirani hemoglobin;
• test tolerancije na glukozu.

Liječenje patologije

Pripreme

Kod dijabetičke angiopatije potrebno je složeno liječenje, što uključuje uzimanje lijekova iz različitih skupina i pridržavanje stroge prehrane i režima. Prije liječenja patologije trebali biste napustiti konzumaciju alkohola i lijekova koji negativno utječu na krvne žile. Farmakoterapija dijabetičke angiopatije sastoji se od uzimanja sljedećih lijekova:

• Smanjenje šećera:
  • "Siofor";
  • "Dijabeton";
  • "Glucophage".
• Sredstva za snižavanje kolesterola:
  • "Lovastatin";
  • "Simvastatin".
• Razrjeđivači krvi:
  • "Trombon";
  • "Tiklopidin";
  • "Varfarin";
  • "Clexane".
• Sredstva koja poboljšavaju cirkulaciju krvi i mikrocirkulaciju:
  • "Tivortin";
  • "Ilomedin";
  • "Plestasol".

Ibuprofen se propisuje za bolove koje muče pacijenta.

Osim toga, liječnik će preporučiti liječenje vitaminom E ili nikotinskom kiselinom. Ako je pacijent zabrinut zbog jake boli u dijabetičkoj angiopatiji, tada su indicirani lijekovi protiv bolova: Ibuprofen, Ketorolac. Ako se pridružila sekundarna infektivna lezija, tada su indicirani antibakterijski lijekovi: "Ciprinol", "Ceftriaxone".

Dijabetička angiopatija- generalizirana vaskularna lezija koja se širi na male krvne žile (tzv. "mikroangiopatija"), kao i na srednje i velike krvne žile (tj. makroangiopatija). Ako su promjene na malim žilama (kapilare, arteriole i venule) specifične za šećernu bolest, onda se oštećenje velikih žila izjednačava s ranom i raširenom aterosklerozom.
Karakteristična značajka poraza malih žila s je proliferacija endotela, zadebljanje bazalne membrane malih kapilara, taloženje glikoprotein PA5-pozitivnih tvari u zidu žile. Predloženo je da se izraz "dijabetička mikroangiopatija" odnosi na generalizirani proces u malim krvnim žilama.
Unatoč raširenosti mikroangiopatija, mnogo su intenzivnije zahvaćene bubrežne žile, očno dno i donji ekstremiteti, s tipičnim manifestacijama u obliku nefropatije, retinopatije i periferne mikroangiopatije.

Pojam "dijabetička mikroangiopatija" je uspješniji od svih predloženih, jer odražava dvije najkarakterističnije značajke - odnos s osnovnom bolešću i lokalizaciju procesa u malim posudama. Drugi nazivi kao što su "univerzalna kapilaropatija", "diseminirana vaskularna bolest", "periferna angiopatija" nisu zaživjeli u povijesti.
Pri izradi nomenklature treba polaziti od utvrđene činjenice o dvojnim vaskularnim lezijama karakterističnim za šećernu bolest - o aterosklerozi srednjih i velikih krvnih žila, koja se ranije razvija i češća je kod šećerne bolesti, te o specifičnoj dijabetičkoj mikroangiopatiji. Osim toga, razlikuje se još jedan treći oblik lezije - arterioloskleroza, koja se klinički dijagnosticira samo s bubrežnom lokalizacijom procesa.
Što se tiče obliterirajućeg tromboangiitisa (endarteritisa), ovaj oblik patogenetske veze sa šećernom bolešću nema, te bi bilo pogrešno klasificirati ga kao vaskularnu komplikaciju šećerne bolesti. Tromboangiitis nije češći kod osoba s dijabetesom nego kod osoba bez dijabetesa. Do zabune pojmova "obliterirajuća ateroskleroza" i "obliterirajući tromboangiitis" došlo je jer se potonji pojam često odnosi na rane i povoljno razvijajuće oblike obliterirajuće ateroskleroze. Istovremeno, sam tromboangiitis je alergijska kolagena bolest s jasnom kliničkom slikom.
O obliterirajućem tromboangiitisu može se govoriti samo kada se ishemijski sindrom kombinira s drugim simptomima kolagenoze: vrućicom, progresivnim tijekom, alergijskim manifestacijama, upalnom reakcijom krvi, artritisom, kožom i sluznicama, sistemskom vaskularnom zahvaćenošću. Istina, u fazi uznapredovale obliteracije, s pojavom trofičkih promjena, ishemijski sindrom može biti vodeći, a znakovi alergijske upale povlače se u pozadinu. Međutim, njihova anamnestička prisutnost je obavezna. Gornje razmatranje o stadijskom tijeku tromboangiitisa ilustrirano je klasifikacijom koja razlikuje tri stadija:
alergijski stadij;
Ishemijski stadij;
stadij trofoparalitičkih poremećaja.
Postoje 3 oblika oštećenja krvnih žila donjih ekstremiteta kod dijabetes melitusa, koji su patogenetski povezani s osnovnom bolešću:

• dijabetička mikroangiopatija;
• obliterirajuća ateroskleroza;
• kombinacija ateroskleroze s oštećenjem žila donjih ekstremiteta.

Obliterirajući endarteritis također se može pojaviti u bolesnika s dijabetesom. Međutim, kao što je već spomenuto, ovaj oblik nema patogenetsku vezu sa šećernom bolešću i nije češći nego u osoba bez dijabetesa.
Pri razvoju klasifikacije dijabetičke angiopatije, osim podjele na dva glavna oblika (makro- i mikroangiopatija), preporučljivo je razjasniti lokalizaciju vaskularne lezije, budući da o tome ovisi diferencirana terapija, posebno lokalna terapija. To se odnosi ne samo na specifične mikroangiopatije (retino-, nefropatija, itd.), Već i na dominantnu lokalizaciju ateroskleroze srednjih i velikih žila (cerebralne, koronarne, itd.).
Potrebno je uzeti u obzir još jedan princip klasifikacije dijabetičke angiopatije. Govorimo o stupnju razvoja vaskularnih lezija. Ovo se pitanje nije postavljalo dok je dominirala ideja o angiopatiji kao "kasnom dijabetičkom sindromu", koji je okrunjen dugotrajnim dijabetesom. Dapače, kod dugog tijeka bolesti češće se dijagnosticiraju vaskularni poremećaji, i to obično u daleko uznapredovalom organskom stadiju. S poboljšanjem istraživačkih metoda, promjene u krvnim žilama počele su se otkrivati ​​od prvih godina bolesti, pa čak i tijekom razdoblja latentnog dijabetesa i predijabetesa. Osobito često su pronađene funkcionalne promjene u krvnim žilama u obliku promjene promjera, propusnosti, venskog zastoja na dijelu konjunktive, glomerula bubrega i donjih ekstremiteta.
Poboljšanje kvalitete dijagnostičkih studija omogućilo je prepoznavanje vaskularnih promjena prije pojave tegoba i kliničkih simptoma. Zbog funkcionalne (reverzibilne) prirode inicijalnih vaskularnih promjena pristup liječenju bit će drugačiji u odnosu na liječenje uznapredovalih organskih vaskularnih lezija.
Ova razmatranja poslužila su kao osnova za izdvajanje tri faze dijabetičke angiopatije:
I - pretklinički (metabolički),
II - funkcionalni,
III - organski.
Bolesnici s I (pretkliničkim) stupnjem dijabetičke angiopatije praktički nemaju pritužbi. Kliničkim pregledom nema patoloških promjena. Međutim, u usporedbi s nekompliciranim dijabetesom, u ovoj fazi, prema biokemijskim studijama, nalazi se izraženije povećanje razine kolesterola vezanog na estere (3-lipoproteini, ukupni lipidi, aglukoproteini, mukoproteini). Promjene u kapilaroskopskoj slici ležišta nokta nožnih prstiju svode se na povećanje broja kapilara, sužavanje arterijskih ogranaka i pojavu granularnog krvotoka. Povećanje vaskularnog tonusa prema tahooscilografiji i sfigmografiji izražava se povećanjem srednjeg tlaka, povećanjem brzine širenja pulsnog vala (PWV) do 10,5 m/s i specifičnim perifernim otporom.

U II (funkcionalnom) stadiju dijabetičke angiopatije postoje manje i prolazne kliničke manifestacije u obliku boli u nogama tijekom dugog hodanja, parestezije, konvulzija, sniženja temperature kože za 2-3 ° C, smanjenja oscilatorni indeks i izrazitiji pomaci sa strane kapilara u obliku deformacijskih grana, zamućenja pozadine, diskontinuiteta protoka krvi. U svih bolesnika (uglavnom do 40 godina) prema gore navedenim pokazateljima utvrđuje se povećanje tonusa arteriola i prekapilara, uključujući povećanje svih vrsta tlaka, modula elastičnosti, PWV do 11,5 m / s. Isto vrijedi i za biokemijske promjene.
Stadij III karakteriziraju klinički izražene lezije krvnih žila nogu u obliku povremene klaudikacije, bolova u stopalima, trofičkih poremećaja kože i noktiju, oštrog smanjenja ili odsutnosti pulsa na dorzalnoj arteriji stopala, pad oscilatornog indeksa sve do izostanka oscilacija. Osim deformacije kapilara, dolazi do njihovog brisanja uz pojavu "ćelavih mrlja". Prema mehanokardiografiji, propusnost prekapilarnog sloja je značajno smanjena. Brzina širenja pulsnog vala raste iznad 11,5 m/s. Glavna značajka razlikovanja bolesnika u III stupnju dijabetičke angiopatije u usporedbi s I i II stadijem je nepovratna priroda vaskularnih promjena, nedostatak odgovora na funkcionalne testove i niska dinamika pod utjecajem liječenja. Većina pacijenata u ovoj fazi je starija od 40 godina.
Daljnje napredovanje vaskularnog procesa dovodi do dubljih trofičkih poremećaja, nezacjeljivanja trofičkih ulkusa s prijelazom na gangrenu.
Početne faze vaskularnih promjena (I i II faza dijabetičke angiopatije) karakteriziraju reverzibilni pomaci koji se mogu pojaviti ne samo od prvih godina razvoja dijabetesa, već čak i tijekom latentnog dijabetesa i predijabetesa. Također treba napomenuti da je zadebljanje bazalne membrane kapilara zbog poremećenog metabolizma vaskularne stijenke u početku reverzibilno i može se pojaviti u početnim fazama vaskularnih promjena.
Otkrivanje vaskularnih lezija od prvih godina dijabetesa, pa čak i kod osoba s predijabetesom, daje pravo da se angiopatija ne smatra završetkom bolesti, već sastavnim dijelom patološkog procesa, očito zbog kršenja hormonske regulacije. vaskularnog tonusa i dubokih metaboličkih promjena.
S obzirom na prethodno navedeno, najslikovitije je prihvatiti sljedeću kliničku klasifikaciju dijabetičke angiopatije.
Klinička klasifikacija dijabetičke angiopatije.
Prema lokalizaciji vaskularnih lezija:
1. Mikroangiopatija:
a) retinopatija
b) nefropatija,
c) generalizirana mikroangiopatija, uključujući mikroangiopatiju unutarnjih organa, mišića i kože,
c) mikroangiopatija donjih ekstremiteta.

... sudbinu i prognozu, radnu sposobnost i kvalitetu života bolesnika sa šećernom bolešću određuju kardiovaskularni poremećaji.

Dijabetička angiopatija- generalizirano oštećenje velikih (makroangiopatija) i malih (prvenstveno kapilara - mikroangiopatija) krvnih žila kod dijabetes melitusa; očituje se oštećenjem stijenki krvnih žila u kombinaciji s poremećenom hemostazom

Patogeneza dijabetičke angiopatije. U patogenezi dijabetičke angiopatije važni su sljedeći patogeni čimbenici: ( 1 ) smanjeno lučenje endotelnog relaksirajućeg faktora i drugih čimbenika koji reguliraju vaskularni tonus; ( 2 ) pojačana sinteza glikozaminoglikana i neenzimska glikozilacija proteina, lipida i drugih komponenti vaskularne stijenke i, kao rezultat toga, kršenje propusnosti i čvrstoće stijenke žile, razvoj imunopatoloških reakcija u njoj, sužavanje lumen krvnih žila, smanjenje površine unutarnje površine krvnih žila; ( 3 ) aktivacija poliolnog puta pretvorbe glukoze uzrokuje nakupljanje sorbitola i fruktoze u stijenkama krvnih žila s promjenom osmotske ravnoteže u njima s naknadnim razvojem edema, sužavanjem lumena mikrožila i produbljivanjem distrofičnih procesa u njima. ; ( 4 ) kršenje metabolizma masti pridonosi aktivaciji peroksidacije lipida, što je popraćeno vazospazmom; štetni učinak na vaskularni endotel ima povećanje koncentracije lipoproteina niske i vrlo niske gustoće u krvi; ( 5 ) kršenje metabolizma dušika s razvojem dijabetičke disproteinemije (povećanje u krvnom serumu relativnog sadržaja a2-globulina, haptoglobina, C-reaktivnog proteina i fibrinogena) na pozadini oslabljene vaskularne propusnosti, stvara uvjete za infiltraciju subendotelnog prostor s grubim proteinima; ( 6 ) apsolutni višak somatotropnog hormona, kortizola i kateholamina ima izravan vazokonstrikcijski učinak, aktivira poliolni put za iskorištavanje glukoze, uzrokuje trajni vaskularni spazam itd.

Patogeneza poremećaja hemostaze s dijabetesom. U krvi se povećava koncentracija vazoaktivnih i trombogenih derivata arahidonske kiseline (prostaglandina i tromboksana), dok se smanjuje sadržaj tvari s antiagregacijskim i antitrombogenim učinkom. Hiperkateholaminemija koja se razvija kod dijabetes melitusa praćena je stimulacijom agregacije trombocita, sintezom trombina, fibrinogena i drugih koagulogenih metabolita. Hiperglikemija i disproteinemija povećavaju sposobnost agregacije trombocita i eritrocita. Kao rezultat poliolnog edema, eritrociti gube sposobnost prolaska kroz kapilare, čiji je lumen manji od promjera eritrocita. Inhibicija izlučivanja endotelnog relaksirajućeg faktora dovodi do smanjenja antitrombocitne i povećanja trombogene aktivnosti trombocita.

Dijabetička mikroangiopatija. Mikroangiopatiju karakterizira trijas Senaco-Virchow čimbenika: promjene na zidu krvnih žila, poremećaji sustava zgrušavanja krvi i usporavanje protoka krvi, što stvara uvjete za mikrotrombozu. Te se promjene, kako bolest napreduje, nalaze u cijelom vaskularnom koritu, a imaju veliki učinak na bubrege, mrežnicu, periferne živce, miokard i kožu što dovodi do razvoja dijabetičke nefropatije, retinopatije, neuropatije, kardiopatije i dermatopatije. Najranije manifestacije dijabetičke angiopatije su vaskularne promjene na donjim ekstremitetima, čija se učestalost kreće od 30 do 90%.

Brojni autori smatraju da mikroangiopatija nije komplikacija, već da se ubraja u klinički sindrom dijabetes melitusa. Istodobno, neki autori smatraju neuropatiju glavnim ili početnim oblikom manifestacije bolesti, što zauzvrat dovodi do razvoja angiopatije. Istodobno, W. Kane (1990) smatra da je neuropatija u dijabetesu posljedica ishemije živca, odnosno posljedica oštećenja vasa nervorum. Po njegovom mišljenju, oštećenje malih krvnih žila (kapilara, vasa vasorum, vasa nervorum) karakteristično je i patognomično za dijabetes. Poraz autonomnih živaca, zauzvrat, dovodi do poremećene vaskularne funkcije. Paralelno se razvijaju degenerativne promjene na perifernim živcima, uslijed čega može doći do potpunog gubitka bolne osjetljivosti u stopalu i potkoljenici.

Klasifikacija dijabetičke mikroangiopatije(W.Wagner, 1979.): Stupanj (ishemično oštećenje donjih ekstremiteta) 0 - nema vizualnih promjena na koži; stupanj 1 - površinske ulceracije, koje se ne šire na cijeli dermis, bez znakova upale; stupanj 2 - dublja ulceracija koja zahvaća susjedne tetive ili koštano tkivo; stupanj 3 - ulcerativni nekrotični proces, popraćen dodatkom infekcije s razvojem edema, hiperemije, pojave apscesa, flegmona, kontaktnog osteomijelitisa; stupanj 4 - gangrena jednog ili više prstiju ili gangrena distalnog stopala; stupanj 5 - gangrena većeg dijela stopala ili cijelog stopala.

Dijabetička makroangiopatija. Makroangiopatija je glavni uzrok smrti dijabetičara. Rizik od razvoja ovih komplikacija u takvih je bolesnika 2-3 puta veći nego u općoj populaciji. Morfološki gledano, dijabetička makroangiopatija posljedica je ubrzane ateroskleroze, koja kod dijabetes melitusa ima niz obilježja: multisegmentaciju arterijskih lezija, brži (progresivni) tijek, nastup u mladoj dobi (i kod muškaraca i kod žena), slab odgovor na liječenje. s antitromboticima i dr. Prije svega, zahvaćene su koronarne i cerebralne arterije, arterije donjih ekstremiteta. Kliničke manifestacije takve ateroskleroze (CHD, cerebrovaskularna bolest i dr.), s jedne strane, nisu specifične komplikacije dijabetes melitusa, ali se s druge strane često smatraju manifestacijama dijabetičke makroangiopatije zbog specifičnosti aterosklerotskog proces kod dijabetes melitusa. Osim ateroskleroze, u velikim arterijama nalazi se ovapnjenje srednje ovojnice arterija (Menckebergova skleroza) i difuzna arteriofibroza. Ove promjene nisu specifične za šećernu bolest, osim osifikacije femoralne i tibijalne arterije, koja se javlja isključivo u bolesnika sa šećernom bolešću.

Klasifikacija dijabetičke makroangiopatije. Pozornica 1 kompenzacija periferne cirkulacije: ukočenost pokreta ujutro, umor, utrnulost i "zimica" u prstima i stopalima, znojenje stopala; intermitentna klaudikacija nakon 500-1000 m. Pozornica 2a subkompenzacije: akutna osjetljivost na hladnoću, "zimica" i utrnulost stopala, promjene na pločama nokta (hiperkeratoza), bljedilo kože, gubitak kose na potkoljenicama; znojenje, povremena hromost nakon 200-500 m. Pozornica2b subkompenzacija: intermitentna klaudikacija nakon 50–200 m; regionalni sistolički tlak (RSD) - 75 mm Hg. Umjetnost.; gležanj-brahijalni indeks (ABI) 0,65; deficit regionalnog sistoličkog perfuzijskog tlaka (DRSPD) 60-65%. Pozornica 3a dekompenzacija bez trofičkih poremećaja: RSD - 41 mm Hg. Art., ABI 0,32; DRSPD - 80-90%; bol u mirovanju, osobito noću, grčevi u mišićima potkoljenice; parastezija u obliku osjećaja pečenja, izrazite akrocijanoze pri spuštanju ekstremiteta i voštanog bljedila u vodoravnom položaju; koža je mršava, izražena je suhoća, ljuštenje, simptom brazda; izražena plantarna ishemija; hromost - do 50 m. Pozornica 3b dekompenzacija s trofičkim poremećajima: stalna bol u udovima; hipostatsko oticanje stopala i potkoljenica, ukočenost zglobova stopala, znakovi kronične intoksikacije, pojedinačni nekrotični čirevi pojavljuju se na prstima i stopalima, pukotine na peti i tabanima. Pozornica4 gangrena: ireverzibilna velika nekrotična područja tkiva na stopalu i potkoljenici, gangrena prstiju i stopala, teška intoksikacija, RSD 29–31 mm Hg. Umjetnost.; PoI<0,30; ДРСПД 84–95%.

U bolesnika s dijabetesom, mikro- i makroangiopatije često se kombiniraju s promjenama u somatskom i autonomnom živčanom sustavu, a zatim već u ranim funkcionalnim fazama, koje su uzrokovane kršenjem neurohormonalne regulacije vaskularnog tonusa, postoje pritužbe na vazomotorne promjene različite težine (vazokonstrikcija ili vazodilatacija). Pristupanje vazomotornim poremećajima mediokalcinoze ili ateroskleroze pridonosi kršenju elastičnosti vaskularne stijenke, smanjuje sposobnost krvnih žila da vazodilatiraju tijekom vježbanja, što postupno dovodi do zatajenja cirkulacije. Vazokonstrikcija arterija, arteriola, poremećaji u građi i funkciji kapilara dovode do povećanja ukupnog perifernog otpora i uz neurohormonalne čimbenike dovode do nastanka hipertenzije. Osim toga, opterećenje tlakom na hipertrofiranoj lijevoj klijetki uzrokuje, prije ili kasnije, zatajenje cirkulacije. Promjena u funkciji autonomnog živčanog sustava kao posljedica neuropatije u bolesnika s dijabetes melitusom uzrokuje pojavu ozbiljnih kliničkih simptoma i sindroma; to su ortostatska hipotenzija, tahikardija u mirovanju, bezbolni infarkt miokarda, asimptomatska hipoglikemija, disregulacija tjelesne temperature i drugi.

Dijagnostika. Dijagnostika dijabetičke angiopatije provodi se u dva smjera: ( 1 ) metode istraživanja usmjerene na procjenu općeg stanja pacijenta; ( 2 ) istraživačke metode koje procjenjuju stupanj oštećenja krvožilnog sloja uda i utvrđuju mogućnost izvođenja rekonstruktivne vaskularne kirurgije za spašavanje uda (umjesto amputacije).

(1) Metode istraživanja usmjerene na procjenu općeg stanja pacijenta: procjena težine dijabetes melitusa, kao i priroda patoloških promjena u srcu i bubrezima. Ambulantno istraživanje: biokemijska pretraga krvi (razina glukoze u krvi; dnevni profil glukozemije; razina ureje, kreatinina); elektrokardiografija (EKG); rendgenska slika zahvaćene noge u 2 projekcije; sjetva iz gnojne rane stopala za određivanje mikroflore i njezine osjetljivosti na antibakterijske lijekove; mjerenje krvnog tlaka (KT) na tibijalnim arterijama uz određivanje gležanj-brahijalnog indeksa tlaka (ABI), koji je jednak omjeru sistoličkog tlaka na tibijalnim arterijama i onog na brahijalnoj arteriji. Izvodi se u specijaliziranoj bolnici: biokemijski test krvi (osim gore navedenih pokazatelja, odredite protrombinsko vrijeme, razinu fibrinogena, krvnih pločica, elektrolita); EKG s testovima opterećenja; transezofagealna električna stimulacija srca (TSES), usmjerena na prepoznavanje latentne koronarne insuficijencije i određivanje rezerve koronarne opskrbe krvlju; duplex skeniranje bifurkacija zajedničkih karotidnih arterija (često kombinirana lezija u odsutnosti kliničkih manifestacija); rendgen prsnog koša; rendgenska slika zahvaćene noge u 2 projekcije; sjetva iz rane stopala za određivanje mikroflore i njezine osjetljivosti na antibakterijske lijekove.

(2) Metode istraživanja kojima se procjenjuje stupanj oštećenja krvožilnog korita ekstremiteta i utvrđuje mogućnost izvođenja rekonstruktivne vaskularne kirurgije za spas ekstremiteta(umjesto amputacije). Makrohemodinamika se proučava mjerenjem digitalnog krvnog tlaka na stopalu; mjerenje segmentalnog krvnog tlaka na standardnim razinama donjih ekstremiteta s određivanjem ABI (u nedostatku vaskularne patologije, indeks je jednak jedan, s obliteracijom - ispod 0,7, s kritičnom ishemijom, njegova vrijednost je 0,5 i niža, što zahtijeva angiografiju za određivanje mjesta okluzije i odlučivanje o potrebi angioplastike ili luminalne angioplastike); spektralna analiza Doppler signala iz glavnih arterija kroz zahvaćeni ekstremitet, uključujući stopalo; radiopačna angiografija s obveznim kontrastiranjem distalnog arterijskog kreveta donjih ekstremiteta (izvodi se pri planiranju rekonstruktivne vaskularne intervencije, češće s ishemijskim sindromom dijabetičkog stopala).

Za procjenu promjena mikrohemodinamike donjeg uda koriste se sljedeće metode: određivanje transkutane napetosti kisika na stopalu u prvom interdigitalnom prostoru u sjedećem i ležećem položaju bolesnika; laserska Doppler protokometrija; računalna videokapilaroskopija. ( ! ) Sve studije moraju se provoditi u pozadini konzervativne terapije.

Principi liječenja dijabetičke angiopatije: (1 ) normalizacija metaboličkih poremećaja (prije svega metabolizma ugljikohidrata, budući da hiperglikemija može imati jednu od glavnih uloga u aterogenezi); ( 2 ) praćenje metabolizma lipida, osobito razine triglicerida i LDL (lipoproteina niske gustoće), a s njihovim povećanjem, imenovanje sredstava za snižavanje lipida (statini, fibrati, antioksidansi); ( 3 - imenovanje metaboličkog lijeka (trimetazidina), koji aktivira oksidaciju glukoze u miokardu inhibicijom oksidacije slobodnih masnih kiselina; ( 4 ) primjena antitrombocitnih sredstava (acetilsalicilna kiselina, dipiridamol, Ticlid, heparin, Vazaprostan); ( 5 ) kontrola krvnog tlaka i postizanje ciljnih razina krvnog tlaka (130/85 mm Hg) za sprječavanje progresije nefro- i retinopatije, smanjenje smrtnosti od moždanog udara i infarkta miokarda (inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima, antagonisti kalcijevih kanala); ( 6 ) normalizacija autonomne homeostaze, što se postiže inhibicijom aldoza reduktaze, povećanjem aktivnosti sorbitol dehidrogenaze, povećanjem antioksidativne zaštite (u tom smislu obećava uporaba pripravaka a-lipoične kiseline).