razvoj alergijske reakcije. Mehanizam razvoja alergijske reakcije neposrednog tipa (tip I, neposredni tip preosjetljivosti (ITH), atopijski tip, reaginični tip, IgE posredovan tip, anafilaktički tip)

Alergija se podrazumijeva kao stečena sposobnost organizma da specifično reagira na različite strane tvari iz vanjske sredine ili na vlastite promijenjene makromolekularne tvari ili stanice.

U načelu, alergijska reakcija nosi elemente zaštitnog mehanizma, budući da određuje lokalizaciju bakterijskih alergena koji su ušli u tijelo. U serumskoj bolesti, stvaranje imunoloških kompleksa potiče uklanjanje antigena iz krvi. Ali u svakom slučaju, alergijske reakcije povlače za sobom oštećenje vlastitih tkiva, što može dovesti do razvoja alergijskih bolesti. Pitanje koja će se reakcija (imunološka ili alergijska) razviti kod pojedinca ovisi o nizu stanja i okolnosti. Obično slabi antigeni u velikim količinama ili opetovano ulazak u oslabljeno tijelo često uzrokuju alergijske reakcije.

Alergijske reakcije temelje se na kombinaciji Ag (alergena) s AT ili senzibiliziranim limfocitima. Osim IgE, IgM i IgG, antitijelima ovisni i prirodni ubojice, T-ubojice, neutrofili, monociti, eozinofili, bazofili, mastociti, CEC, razni medijatori i biološki aktivne tvari (prostaglandini, tromboksani, leukotrieni itd.) . .

Najvažnija komponenta u raspoređivanju neposrednih alergijskih reakcija je histamin. Njegovi glavni izvori su mastociti i bazofili u krvi.

Histamin djeluje na dvije vrste staničnih receptora – H1 i H2. Preko H1 izaziva kontrakciju glatke muskulature krvnih žila, bronhiola, bronhija, gastrointestinalnog trakta, povećava vaskularnu propusnost, izaziva svrbež, vazodilataciju kože. Preko H2 povećava propusnost stijenki krvnih žila, stvaranje sluzi u bronhima, te širi bronhiole.

5.1. KLASIFIKACIJA ALERGENA

Alergen je Ag ili hapten koji uzrokuje alergiju, obično ne oštećuje tkiva zdrave osobe bez alergije.

Postoji nekoliko klasifikacija alergena.

Egzoalergeni žive u čovjekovoj okolini i dijele se na: sl. 4 i 5.

Riža. četiri. Ekološka klasifikacija alergena (B.N. Rayskis i sur.)

Riža. 5. Klasifikacija alergena prema podrijetlu (B.N. Rayskis et al.)

5.2. KLASIFIKACIJA ALERGIJSKIH REAKCIJA

Stari nazivi alergijskih reakcija neposrednog i odgođenog tipa (GNT i HRT) ne odražavaju biološku bit fenomena, iako su i dalje zadržani. Kožni HNT (PCNT) javlja se kod sekundarne intradermalne primjene Ag nakon 10-15 minuta, uz HNL

(PCHZT) - nakon 10-21-48-72 sata.

Prema klasifikaciji Coombsa i Gell-a, alergijske reakcije se dijele u 4 tipa.

Tip 1. Nastaje stvaranjem citotropnih protutijela, prvenstveno klase IgE (reagina), koja se fiksiraju na mastocite, bazofile i vežu se na alergene koji cirkuliraju u krvi. Postoji imunološki kompleks reagin-alergen. Stvaranje takvog kompleksa na staničnoj membrani uzrokuje degranulaciju mastocita zbog promjene njihove membrane i oslobađanja granula koje sadrže histamin, serotonin, acetilkolin, "spororeagujuću tvar alergije". Ove tvari izazivaju spazam glatkih mišića, povećavaju propusnost kapilara i druge učinke.

Reakcije tipa 1 dijele se na rano i kasnije. Najvažniji su kasnije. Obično se razvijaju nakon 3 sata i traju do 12-24 sata. Često se kod bolesnika s bronhijalnom astmom izazivaju dvostruke reakcije kao odgovor na uvođenje alergena kućne prašine. (rano i kasnije) reakcije. Zakašnjeli odgovor pojačava preosjetljivost na nealergijske (nespecifične) podražaje - hladnoću, stres.

Vrsta II.Citotoksična preosjetljivost. Reakcija se događa kada AT stupi u interakciju s Ag ili haptenom, koji je povezan s površinom stanice i može biti lijek. U reakciji sudjeluju komplement, stanice ubojice (K-stanice). Kao AT može biti IgM, IgG. Da bi se izazvala reakcija tipa II, potrebno je da stanica stekne autoalergena svojstva, na primjer, kada je oštećena lijekovima, bakterijskim enzimima i virusima. Nastala antitijela aktiviraju komplement. Neke stanice sudjeluju u reakciji, na primjer, T-limfociti koji nose Fc fragment. Postoje tri mehanizma lize ciljne stanice: a) zahvaljujući komplementu, koja se događa uz sudjelovanje aktiviranog komplementa, što uzrokuje perforaciju membrana i oslobađanje proteina i drugih staničnih tvari; b) unutarstanična citoliza opsoniziranog Ag unutar makrofaga pod utjecajem lizosomskih enzima; c) ovisna o AT

Simaya stanična citotoksičnost uzrokovana K-stanicama uz sudjelovanje IgG.

Citotoksični tip reakcije ima važnu ulogu u imunitetu u zaštiti ljudskog tijela od bakterija, virusa i tumorskih stanica. Ako zdrave ljudske stanice pod utjecajem vanjskih štetnih čimbenika postanu Ag, reakcija zaštitne prelazi u štetnu - alergijsku. Primjer patologije koja se javlja prema ovoj vrsti reakcije može biti hemolitička anemija, limfocitopenija, trombocitna purpura itd.

Vrsta III. Imam ime reakcije oštećenja imunološkog kompleksa kao i Arthusov fenomen. U krvi bolesnika postoji veliki višak Ag-AT kompleksa, koji fiksiraju i aktiviraju C3 komponentu komplementa. Reakcija se razvija prema shemi: IgG - imuni kompleksi - komplement. Obično se reakcija inducira 2-4 sata nakon susreta s Ag, doseže maksimum nakon 6-8 sati, a može trajati i nekoliko dana. Važan je negativni naboj imunoloških kompleksa; pozitivno nabijeni imuni kompleksi brzo se talože npr. u bubrežnim glomerulima, dok neutralni u njih prodiru vrlo sporo, jer glomeruli imaju negativan naboj. Patološka oštećenja stanica često nastaju tamo gdje su imunološki kompleksi zadržani – u bubrezima (glomerulonefritis), plućima (alveolitis), koži (dermatitis). Po vrsta III alergijske reakcije također razvijaju serumsku bolest, egzogeni alergijski alveolitis, alergije na lijekove i hranu, multiformni eksudativni eritem, autoalergijske bolesti (reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus), glomerulonefritis, periarteritis nodosa. S teškom aktivacijom komplementa mogu se uočiti čak i neke kliničke i patogenetske varijante anafilaktičkog šoka.

Vrsta IV- odgođena preosjetljivost (DTH) ili stanično posredovani imunološki odgovori. Ag s ovom vrstom alergije mogu biti mikrobi, protozoe, gljivice i njihove spore, lijekovi, kemikalije. Ulazak antigena u organizam uzrokuje senzibilizaciju T-limfocita. Pri ponovljenom kontaktu s Ag oslobađaju više od 30 različitih medijatora koji preko odgovarajućih receptora djeluju na različite krvne stanice i tkiva.

Po vrsti alergijskih staničnih reakcija IV vrsta javlja se niz bolesti - zarazne alergije (bronhalna astma i alergijski rinitis), mikoze, neke virusne infekcije (ospice,

zaušnjaci). Klasičan primjer reakcije IV vrsta može biti alergijski kontaktni dermatitis (Ag - kemikalija) i reakcija na tuberkulin u bolesnika s odgovarajućom infekcijom. Tu spada i dermatitis (ekcem) izazvan haptenima, odbacivanje presađenih tkiva i organa.

Za vrste alergijske reakcije, stvaranje protutijela je ključno, pa su i objedinjeni pod nazivom humoralne alergijske reakcije(stari naziv - GNT). IV vrsta je čisto stanični fenomen (GTH). U stvarnosti, često se istovremeno razvija nekoliko vrsta reakcija. Na primjer, mehanizmi tipa I i III uključeni su u anafilaksiju, II i IV u autoimune bolesti, a sva četiri u alergije na lijekove.

Također su identificirani imunološki odgovori V vrsta. Uzrokuju ih IgG usmjereni protiv staničnih receptora, uzrokuju ili stimulaciju njihove funkcije, npr. tireoglobulina, ili blokiranje stvaranja inzulina itd.

5.3. ATOPIJSKA BOLEST

Termin "atopija" uveden je 1923. kako bi se naglasila razlika između atopijske bolesti i fenomena anafilaksije. U skupinu klasičnih atopijskih bolesti spadaju cjelogodišnji atopijski rinitis, peludna groznica, atopijski oblik bronhijalne astme i atopijski dermatitis. Uz ovu skupinu bolesti usko su povezane pojedine akutne alergijske reakcije na lijekove i hranu.

Najvažniji znak atopije je nasljedna predispozicija. Ako jedan roditelj pati od atopije, patologija se prenosi djeci u 50%, ako oboje - u 75%.

Atopiju prate određeni imunološki poremećaji.

1. Povećana sposobnost imunološkog sustava da odgovori stvaranjem IgE na slabe antigene podražaje, na koje ljudi koji ne boluju od atopije ili uopće ne reagiraju ili stvaraju protutijela drugih klasa imunoglobulina. U krvi s atopijom, koncentracija ukupnog i specifičnog IgE naglo je povećana.

2. Postoje kršenja funkcije limfocita u obliku smanjenja broja CD3 +, CD8 +, proliferativnog odgovora na antigen i PHA, supresivne aktivnosti NK, kožnih reakcija na kontaktne alergene, na intradermalnu primjenu tuberkulina. , kandidina i proizvodnje IL-2. Istodobno dolazi do povećanja sadržaja CD4 + stanica, hiperreaktivnosti B-limfocita na Ag i

B-mitogeni, vezanje histamina B-limfocitima u razdoblju egzacerbacije bolesti.

3. Inhibira se kemotaksa monocita i neutrofila, što smanjuje učinkovitost fagocitoze, inhibira suradnju monocit-limfocit i citotoksičnost posredovanu monocitima ovisnu o antitijelima.

Osim navedenih imunoloških poremećaja, atopiju karakterizira uključivanje niza nespecifičnih patogenetskih mehanizama:

1. Disbalans simpatičke i parasimpatičke inervacije tjelesnih sustava

U sve tri klasične atopijske bolesti kolinergička α-adrenergička reaktivnost je povećana uz smanjenje β-2-adrenergičke reaktivnosti.

2. Postoji povećana sposobnost mastocita i bazofila da otpuštaju posrednike i spontano i kao odgovor na neimune podražaje.

3. Atopijske bolesti praćene su različitim stupnjevima eozinofilije i infiltracije sluznice i sekreta dišnog i gastrointestinalnog trakta.

Dakle, imunološki i neimuni mehanizmi uključeni su u provedbu atopijskih reakcija, prema ovom V.I. Pytsky (1997) identificira tri opcije:

S prevlašću specifičnih mehanizama;

Srednja varijanta, gdje su izražene specifične i nespecifične reakcije;

S dominacijom nespecifičnih mehanizama - pseudoalergijska varijanta atopijske bolesti.

Dakle, koncept atopije nije ekvivalentan pojam alergije. Atopija je šira pojava od alergije. Atopija se može javiti kod alergija, kada su aktivirani imunološki mehanizmi, i bez nje, kada imunoloških mehanizama nema ili su oni minimalni i nemaju vodeću ulogu.

Alergijske reakcije se dijele na pravi i pseudoalergijski. Prvi se temelji na tri mehanizma. Prvi- imunološki, zbog interakcije protutijela (senzibiliziranih stanica) s alergenom. Drugi- patokemijski, u kojem dolazi do oslobađanja odgovarajućih medijatora. Treći- fenomenološki, koji je karakteriziran manifestacijom simptoma bolesti.

Kod pseudoalergijskih reakcija (PAR) imunološki stadij izostaje, dok se ostali stadiji javljaju, ali se simptomi bolesti razvijaju ubrzano.

Razlozi za razvoj PAR-a su sljedeći.

1. Unos viška histamina u organizam hranom (sir, čokolada, krumpir).

2. Pojava u tijelu osloboditelja vlastitog histamina iz odgovarajućih stanica (riba).

3. Kršenja inaktivacije histamina u tijelu (oksidacija diamin oksidazom, monoamin oksidazom, metilacija dušika u prstenu, metilacija i acetilacija amino skupine bočnog lanca, vezanje glikoproteina).

4. Crijevne bolesti koje dovode do poremećaja procesa apsorpcije, stvarajući uvjete za apsorpciju velikih molekularnih spojeva koji imaju svojstva alergena i sposobnost izazivanja nespecifičnih reakcija ciljnih stanica alergije. Ponekad su ti čimbenici mukoproteini koji vežu histamin, štiteći ga od uništenja.

5. Nedostatak hepato-bilijarnog sustava - kršenje razgradnje histamina kod ciroze jetre, kolecistitisa, kolangitisa.

6. Disbakterioza, u kojoj je moguće prekomjerno stvaranje tvari sličnih histaminu i njihova povećana apsorpcija.

7. Aktivacija sustava komplementa, što dovodi do stvaranja intermedijarnih produkata (C3a, C2b, C4a, C5a, itd.), koji su sposobni izazvati oslobađanje medijatora iz mastocita, bazofila, neutrofila i trombocita.

Često se PAR javlja nakon uzimanja lijekova i uzimanja hrane.

Osobito teške reakcije javljaju se kod parenteralne primjene lijekova, uvođenja lokalnih anestetika tijekom ekstrakcije zuba, tijekom rendgenskih kontrastnih studija, instrumentalnih pregleda (bronhoskopija) i fizioterapijskih postupaka (inhalacije, elektroforeza).

Kliničke manifestacije PAR su različite: od lokalnih (kontaktni dermatitis) do sistemskih (anafilaktički šok). Što se tiče ozbiljnosti, PAR može biti svjetlo i težak sve do smrti.

PAR se češće javljaju kod žena starijih od 40 godina s popratnim bolestima gastrointestinalnog trakta, jetre i neuroendokrinog sustava.

Često postoji istovremena netolerancija na nekoliko lijekova iz različitih kemijskih skupina.

U pravilu, PAR je popraćen smanjenjem fagocitoze, smanjenjem razine ili neravnotežom pojedinih subpopulacija limfocita, što pridonosi kroničnosti popratnih žarišta infekcije, poremećaju fizioloških procesa u gastrointestinalnom traktu, jetri itd.

5.4. NAČELA DIJAGNOSTIKE ALERGIJSKIH BOLESTI

U procesu dijagnoze potrebno je utvrditi je li bolest alergijska, te utvrditi prirodu alergena koji djeluje i mehanizam razvijene reakcije. Dakle, u prvoj fazi, u biti, potrebno je razlikovati egzogene alergije od autoimunih i zaraznih bolesti, koje također mogu biti utemeljene na hiperergičkim mehanizmima. U drugoj fazi, kada se utvrdi alergijska priroda bolesti, razjašnjava se njezina povezanost s određenim alergenom i vrstom alergije. Paralelno se razlikuju alergijske i pseudoalergijske reakcije.

Dijagnoza alergijskih bolesti, u pravilu, provodi se na složen način u određenom slijedu, kada neke metode analize slijede druge (vidi sliku 6).

Alergološka anamneza

Prilikom prikupljanja anamneze otkrivaju se nasljedna sklonost pacijenta i prethodno prenesene alergijske bolesti, atipične reakcije na hranu, lijekove, ugrize insekata itd.; povezanost patologije s klimom, godišnjim dobom, danom, fizičkim čimbenicima (hlađenje, pregrijavanje); mjesto razvoja napada bolesti, itd .; utjecaj čimbenika kućanstva; povezanost egzacerbacija s drugim bolestima, postporođajno razdoblje, s cijepljenjem; utjecaj radnih uvjeta (prisutnost profesionalnih opasnosti); ovisnost bolesti o uzimanju lijekova, prehrambenih proizvoda; mogućnost poboljšanja stanja u eliminaciji alergena tijekom godišnjeg odmora, službenog putovanja.

Riža. 6. Opći principi dijagnostike alergijskih bolesti

Klinička laboratorijska ispitivanja

- Indirektna degranulacija bazofila (Shelly test)

Reakcija se temelji na sposobnosti Ag-AT kompleksa da izazove degranulaciju bazofila. Pozitivan test otkriva preosjetljivost na alergen, negativan ne isključuje. - Reakcija degranulacije mastocita Tumačenje reakcije je isto kao u prethodnom slučaju.

- Reakcija blastne transformacije limfocita (RBTL)

Njegova bit leži u sposobnosti senzibiliziranih limfocita da uđu u reakciju blastne transformacije u prisutnosti uzročnog alergena.

- Reakcija inhibicije migracije leukocita (RTML) Senzibilizirani leukociti u kontaktu s uzročnikom

alergeni inhibiraju njihovu pokretljivost.

- Indeks oštećenja neutrofila (NDI)

Alergen uzrokuje oštećenje odgovarajućih stanica u prisutnosti alergije na njega.

Kožni testovi

Specifični alergenski testovi objektivna su metoda za dijagnosticiranje alergijskih stanja. Morfologija pozitivnog kožnog testa omogućuje procjenu vrste alergije. Trenutačne reakcije karakterizira pojava ružičastog ili blijedog mjehurića s perifernom zonom hiperemije. Za reakcije III i IV tipa karakteristični su crvenilo, oteklina, infiltracija žarišta upale. Pozitivni kožni testovi ukazuju na prisutnost senzibilizacije na ovaj alergen, ali ne ukazuju na njegovu kliničku manifestaciju.

Koristi se nekoliko varijanti kožnih testova: kapanjem, kožom, ožiljkom, injekcijom, intradermalno. Provode se na unutarnjoj površini podlaktice, rjeđe na leđima ili bedru.

Provokativni testovi

- trombopenijski test

Smanjenje broja trombocita nakon kontakta s alergenom određeno je za više od 20%.

- Leukopenijski test

Određuje se slično smanjenje broja leukocita.

- Nazalni provokacijski test

Pojava u nosnici nakon ukapavanja alergena zagušenja, kao i kihanje, curenje nosa.

- test konjunktivne provokacije

Pojava u konjunktivi oka nakon uvođenja alergena svrbež, oteklina, crvenilo kapaka.

- Test inhibicije prirodne migracije leukocita Otkriva smanjenje broja leukocita u tekućini nakon ispiranja usta u prisutnosti alergena.

- Sublingvalni test

Smatra se pozitivnim nakon stavljanja pod jezik 1/8 tablete lijeka ili dijela terapijske doze tekućeg lijeka.

- Gastrointestinalni provokacijski test

Izazivanje relevantnih poremećaja nakon ingestije uzročnog alergena iz hrane.

5.5. NAČELA LIJEČENJA ALERGIJSKIH BOLESTI

Tradicionalno postoji 6 osnovnih načela liječenja alergijskih bolesti:

Uklanjanje alergena iz tijela pacijenta;

Korištenje sredstava koja nespecifično suzbijaju alergijske reakcije bez uzimanja u obzir karakteristika alergena;

Liječenje alergija bez lijekova;

imunosupresivna terapija;

Specifična hiposenzibilizacija ili specifična imunoterapija;

Ciljana imunokorekcija.

U praksi se rijetko koristi bilo koji princip liječenja, koriste se njihove kombinacije. Terapija se također provodi pomoću simptomatskih sredstava, čiji izbor ovisi o kliničkoj manifestaciji bolesti i stanju bolesnika. Na primjer, s bronhospazmom koriste se lijekovi koji proširuju bronhije.

Taktika liječenja bolesnika značajno ovisi o stadiju bolesti. Da, unutra razdoblje egzacerbacije Terapija je prvenstveno usmjerena na uklanjanje akutnih kliničkih manifestacija alergijske reakcije, na sprječavanje njezinog napredovanja. NA razdoblje remisije glavni zadatak je spriječiti recidiv promjenom reaktivnosti organizma.

Eliminacija alergena

Na alergije na hranu proizvodi koji uzrokuju patološke reakcije isključeni su iz prehrane, sa medicinski- lijekovi, domaći uklonite tapecirani namještaj, jastuke, proizvode od krzna, kućne ljubimce. Provode mokro čišćenje prostorija, provode borbu protiv insekata (žohara), preporuča se napustiti mjesto cvjetnica, ostati u klimatiziranim odjelima.

U slučajevima kada su pacijenti već razvili alergijsku reakciju na potrebni lijek, lijek se primjenjuje frakcijski u malim koncentracijama dok se ne postigne potrebna terapijska doza.

Sredstva za nespecifičnu terapiju alergija

Za liječenje alergijskih bolesti koriste se metode koje inhibiraju imunološke, patokemijske i patofiziološke (fenomenološke) faze reakcija. Mnogi od njih su istovremeno

ali djeluju na nekoliko mehanizama za raspoređivanje alergijskih reakcija.

Antimedijatorski lijekovi. Trenutno se u svijetu proizvodi oko 150 antimedijatorskih lijekova. Opći mehanizam njihovog djelovanja povezan je s visokim afinitetom ovih lijekova za histaminske receptore stanica u različitim organima. U osnovi, oni blokiraju histaminske H1 receptore u "šok" organu, što rezultira neosjetljivošću stanica na medijatore alergijske upale. Drugi načini za postizanje antimedijatorskog djelovanja su blokiranje histamina inhibicijom histidin dekarboksilaze, imunizacija bolesnika histaminom ili histoglobulinom za indukciju antihistaminskih protutijela ili davanje gotovih monoklonskih protutijela.

Način primjene antihistaminika ovisi o težini tijeka i fazi bolesti. Lijekovi se najčešće daju oralno, supkutano, intravenozno ili lokalno u obliku otopina, prašaka, masti. Svi oni prolaze kroz krvno-moždanu barijeru i stoga uzrokuju sedaciju zbog vezanja H1 receptora u mozgu. Propisuju se, u pravilu, 2-3 puta dnevno, trajanje liječenja ne smije biti dulje od 15 dana, preporuča se mijenjati lijekove svaki tjedan prijema.

Postoji 6 skupina antihistaminika koji blokiraju H1 receptore:

- Etilendiamini.kloropiramin.

- Etanolamini.Difenhidramin.

- Alkilamini.Dimetinden (Fenistil).

- Derivati ​​fenotiazina.Diprazin.

- derivati ​​piperazina,cinarizin.

- Antihistaminici različitog porijekla,klemastin, hifenadin, bikarfen, ciproheptadin, mebhidrolin, ketotifen (zaditen). Sve su rašireniji H1 - antihistaminici 2. generacije koji uključuju loratadin, klaritin, hismanal, zirtek, sempreks i tako dalje.

Godine 1982. stvoren je nesedativni terfenadin, blokator H1-histaminskih receptora. Međutim, u rijetkim je slučajevima pridonio razvoju ozbiljnih srčanih aritmija. Njegov aktivni metabolit je feksofenadin hidroklorid. (feksofenadin) je visoko aktivan i visoko selektivan blokator H1-histaminskih receptora, nema kardiotoksični učinak, ne prolazi kroz hemato-

encefalna barijera, ne pokazuje sedativni učinak, neovisno o dozi.

Blokatori H2 receptora uključuju cimetidin.

Postoje uobičajeni pravila primjene antihistaminici.

Kod kožnih bolesti isključiti lokalnu primjenu lijekova zbog mogućnosti oslobađanja histamina iz stanica.

Nemojte propisivati ​​lijekove fenotiazinske skupine za fotodermatozu i hipotenziju.

Za majke koje doje propisuju samo male doze lijekova kako ne bi izazvale pospanost djeteta.

Nemojte koristiti lijekove s jakim sedativnim svojstvima u bolesnika s astenodepresivnim stanjem.

Za određivanje učinkovitih lijekova preporučuje se individualni izbor.

Uz dugotrajnu primjenu, potrebno je zamijeniti jedan lijek drugim svakih 10-14 dana kako bi se izbjegla ovisnost i komplikacije.

Ako su H1 blokatori neučinkoviti, treba ih kombinirati s antihistaminicima usmjerenim protiv H2 receptora i drugim antimedijatorskim lijekovima.

Farmakološki i nuspojave antihistaminika

Sedativno i hipnotičko djelovanje.

Inhibicija funkcije endokrinog sustava, povećanje viskoznosti sekreta.

Lokalni anestetik i antispazmodičko djelovanje.

Jačanje učinaka kateholamina i depresiva (anestetici, analgetici).

Budući da su mnogi posrednici uključeni u razvoj alergijskih reakcija, mogućnosti nespecifičnog liječenja su proširene izlaganjem nizu lijekova:

Antiserotoninska sredstva- cinarizin, sandosten, peritol, dezeril.

inhibitori kininskog sustava(zbog blokade stvaranja vazoaktivnih polipeptida) - kontrikal, trasilol, ε-aminokapronska kiselina.

Inhibitori kalikrein-kinin sustava uvjetno podijeljeni u tri skupine:

1. Lijekovi s antibradikininskim djelovanjem - anginin, prodektin, parmidin, glivenol.

2. Antienzimatski lijekovi koji inhibiraju aktivnost krvnih proteaza - tripsin, kontrikal, trasilol, tzalol, Gordox.

3. Lijekovi koji utječu na kalikrein-kininski sustav preko sustava koagulacije i fibrinolize - ε-aminokapronska kiselina (EACC).

Inhibitori sustava komplementa - heparin, suramin, klorpromazini (klorpromazin).

Heparin Djeluje protuupalno, antikoagulantno, imunosupresivno, antikomplementarno, antimedijatorno djelovanjem na faktor XII (Hageman) sustava zgrušavanja krvi. Aktivno djeluje na različite dijelove imunološkog sustava.

Suramin 76% uzrokuje supresiju sustava komplementa. Klorpromazin inhibira i inhibira stvaranje komponenata C2 i C4 komplementa.

Lijekovi darovani antikolinergički aktivnost - ipratropij bromid.

Antagonisti sporo reagirajućeg sustava - dietilkarbamazin.

Histamin koristi se za "trening" i stimulaciju H2 receptora. Obično se lijek primjenjuje supkutano, počevši s dozom od 0,1 ml razrjeđenja od 10 -7 M, dodajući 0,1 ml sa svakom injekcijom.

Skupina kromoglicinska kiselina je stabilizator membrane, sprječava otpuštanje histamina i spororeagujućih tvari, sprječava širenje kalcijevih kanala u ciljnim stanicama, ulazak kalcija u njih i spazam glatkih mišića.

Široko se koristi u liječenju alergijskih bolesti histaglobulin, koji se sastoji od histamina i γ-globulina. Njegovom primjenom u tijelu se stvaraju antihistaminska protutijela koja vežu slobodni histamin koji cirkulira u krvi. Učinak se javlja unutar 15-20 minuta nakon primjene.

Prilično aktivan lijek protiv posrednika - histoseratoglobulin, djelujući na mnoge medijatore neposredne alergijske reakcije.

antagonisti kalcijevih kanala(nifedipin, verapamil) smanjuju lučenje sluzi i smanjuju hiperreaktivnost bronha.

U slučaju lize krvnih stanica i stvaranja granulocitopenije (alergija tipa II) prikazano kvercetin, tokoferol acetat, litijev karbonat, stimulansi fagocitnog imuniteta(natrijev nukleinat,

lev i mizol, pripravci timusa, diucifon, u određenoj mjeri - derivati ​​pirimidina). Sredstva koja pojačavaju detoksikacijske sposobnosti jetre (katergen), uspješno se koristi u bolesnika s formiranjem patoloških imunoloških kompleksa (alergija tipa III).

Imenovanje imunomodulatora - natrijev nukleinat, mijelopidi, levamisol i druga sredstva ove serije je prilično učinkovita. Povećavaju broj i funkciju CD8 + stanica, koje inhibiraju stvaranje i funkciju CD4 + limfocita i T-killera, za koje je poznato da pokreću manifestaciju svih vrsta alergija.

Pripravci kalcija nisu izgubili na značaju u liječenju alergijskih bolesti (serumska bolest, urtikarija, angioedem, peludna groznica), kao ni u situacijama nastanka alergije na lijekove, iako mehanizam tog djelovanja nije u potpunosti razjašnjen. Obično se koriste kalcijev klorid i kalcijev glukonat.

Nemedikamentozne metode nespecifičnog liječenja alergija

Hemosorpcija i imunosorpcija je metoda izbora za liječenje teških oblika alergija s polisenzibilizacijom, kada specifično liječenje nije moguće. Kontraindikacije za hemosorpciju su: trudnoća, kronična žarišta infekcije u akutnom stadiju, teške bolesti unutarnjih organa s poremećenom funkcijom, bolesti krvi i sklonost trombozi, peptički ulkus želuca i dvanaesnika u akutnom stadiju, status asthmaticus s hipertenzijom.

Plazmafereza i limfocitofereza na temelju uporabe gravitacijske krvne kirurgije. Plazmafereza temelji se na uklanjanju iz tijela nakon prethodnog odvajanja plazme patoloških proteina i drugih elemenata.

Ekstrakorporalna imunosorpcija je novi smjer izvantjelesne terapije. Tvari sposobne za interakciju s patogenom komponentom plazme fiksiraju se na sorbent. Sorbenti se dijele na selektivne, koji mogu ukloniti štetne produkte na neimunokemijski način (sorbent heparin-agaroza), i specifične, koji djeluju prema tipu reakcije Ag-AT. Selektivna plazmafereza omogućuje uklanjanje cirkulirajućeg iz krvi pacijenata.

Imunosupresivna terapija

Ova metoda liječenja uključuje prvenstveno primjenu glukokortikosteroida. Informacije o lijekovima ove serije već postoje

predstavljen ranije. Podsjetimo da njihova sposobnost suzbijanja lokalnog upalnog odgovora, smanjenja eksudacije i proliferacije, smanjenja propusnosti kapilara, seroznih membrana, inhibicije proliferacije leukocita i izlučivanja medijatora dovodi do supresije različitih faza imunoloških i alergijskih reakcija s visokim terapeutski učinak.

Uz neučinkovitost uporabe lijekova ove skupine, teoretski je utemeljena primjena citostatika, osobito u formiranju alergija tipa IV u bolesnika. Ponekad se citostatici kombiniraju s hormonima kako bi se smanjile terapijske doze potonjih. Brzina nastupa kliničkog učinka je brza kod primjene glukokortikosteroida, a sporija kod primjene citostatika. Nuspojave takvih intervencija su brojne, pa se njihova primjena ponekad naziva i terapijom očaja. I to ne čudi, jer nakon uzimanja čak i male doze ciklofosfamid poremećaji imunološkog sustava traju nekoliko godina.

Specifična hiposenzibilizacija (specifična imunoterapija, SIT)

Ova vrsta liječenja obično se provodi u slučajevima kada su se tradicionalni (nespecifični) tretmani pokazali neučinkovitima. Bit ovog pristupa leži u činjenici da se uzročni alergen daje pacijentima za proizvodnju protutijela, počevši od malih, zatim srednjih i velikih doza, blokirajući proces vezanja alergena na reagine i potiskujući stvaranje potonjih. Vodeno-solni ekstrakti alergena koriste se kao imunizirajuća sredstva. alergoidi- alergeni kemijski modificirani formaldehidom ili glutaraldehidom.

Uvođenje alergena u specifičnoj imunoterapiji uključuje supkutani, oralni, intranazalni, inhalacijski i druge načine. Postoje predsezonski, cjelogodišnji i unutarsezonski SIT. primijeniti klasični metoda unošenja alergena, u kojoj se injekcije alergena rade 1-3 puta tjedno, i ubrzano, pri čemu se daju 2-3 injekcije dnevno. U potonjem slučaju, pacijent dobiva tečajnu dozu alergena za 10-14 dana. Kako bi se smanjio rizik od komplikacija, pacijenti moraju dodatno primijeniti antihistaminike. Istodobno, to smanjuje učinkovitost imunološkog odgovora tijela.

Varijanta SIT je autoseroterapija. Suština metode je u tome da se pacijentu intradermalno ubrizga serum dobiven na

vrhunac egzacerbacije bolesti. Vjeruje se da ova izloženost stvara uvjete za stvaranje anti-idiotipskog odgovora.

Blizu tome bilo je liječenje bolesnika autolimfolizatom. D.K. Novikov (1991) smatra da se u fazi egzacerbacije alergijske bolesti povećava broj senzibiliziranih limfocita i autoimunizacija bolesnika njima uzrokuje stvaranje autoantitijela koja inhibiraju preosjetljivost i uzrokuju desenzibilizaciju.

Usvojena je sljedeća ocjena učinkovitosti ME:

4 boda- nakon liječenja nestaju sve manifestacije bolesti.

3 boda- egzacerbacije patološkog procesa postaju rijetke, blage i bez napora zaustavljene lijekovima.

2 boda- postizanje zadovoljavajućeg rezultata, tj. simptomi bolesti ostaju, ali je njihova težina smanjena, broj potrebnih lijekova smanjen je za oko polovicu.

1 bod- nezadovoljavajući rezultat, u kojem nije došlo do poboljšanja kliničkog stanja bolesnika.

Specifično liječenje provodi se nakon što se alergometrijskom titracijom odredi početna doza uzročnog alergena. Da bi se to učinilo, pacijentima se ubrizgava 0,1 ml alergena u razrjeđenju od 10 -7 do 10 -5, nakon čega se uzima u obzir reakcija kože. Istodobno se bolesniku ubrizgava otopina u kojoj je razrijeđen alergen, te 0,01% otopina histamina (kontrole). Za terapeutsku dozu alergena uzeti maksimalno razrjeđenje, dajući negativnu reakciju kože.

Kontraindikacije za specifičnu hiposenzibilizaciju su:

Razdoblje akutne egzacerbacije osnovne bolesti i izražene promjene u šok organu - emfizem, bronhiektazije;

Prisutnost aktivnog procesa tuberkuloze;

Bolesti jetre, bubrega, kolagenoze i drugi autoimuni procesi;

Provođenje preventivnih cijepljenja.

Pravila specifične imunoterapije

Injekcije se, u pravilu, ne rade tijekom menstruacije, ne kombiniraju se s drugim metodama liječenja koje kompliciraju ili smanjuju učinkovitost SIT-a. Nakon uvođenja alergena pacijenti su pod nadzorom liječnika ili medicinske sestre 15-20 minuta.

ry. U sobi za liječenje trebao bi postojati pribor protiv šoka, jer. moguće su anafilaktičke reakcije. U slučaju lokalne reakcije (crvenilo, svrbež, otok kože) pravi se jednodnevna stanka i ponavlja injekcija doze koja je prethodila nastanku alergijske reakcije. Slično djeluju u slučajevima razvoja općih reakcija (pojava svrbeža, grlobolje, bronhospazma, piskanja u plućima). Ako je potrebno, zaustaviti uvođenje alergena 1-3 dana i propisati antihistaminike i druge lijekove (simpatomimetici, aminofilin). Za visoko osjetljive pacijente može se koristiti inhalacija kromoglicinska kiselina (intala) ili uštrcati njegove otopine u nos. Liječenje se prekida kada se pojave značajne alergijske reakcije, akutne nealergijske bolesti ili kronične egzacerbacije. Nakon pauze od 7-10 dana obično se prvo provodi specifična imunoterapija.

Komplikacije SIT-a

Obično se kod injekcija alergena lokalne reakcije javljaju u 12-75%, opće - u 9-50% slučajeva. Njihov izgled ukazuje ili na višak doze ubrizganog alergena ili na netočnu shemu njegove primjene.

Najozbiljnija manifestacija alergijskih reakcija je anafilaktički šok, koji zahtijeva hitnu i intenzivnu njegu. Stoga ćemo se detaljnije zadržati na ovom pitanju.

Ciljana imunokorekcija

Budući da se alergijske reakcije gotovo uvijek razvijaju kada je T-supresorska veza imuniteta potisnuta, potrebno je propisati lijekove koji povećavaju broj ili pojačavaju aktivnost odgovarajuće subpopulacije T-limfocita (dekaris, pripravci timusa, natrijev nukleinat, likopid).

5.6. NEKI KLINIČKI OBLICI ALERGIJE

Anafilaktički šok

To je akutna generalizirana nespecifična reakcija na različite kemijske, biološke tvari i fizikalne čimbenike koji potiču stvaranje i otpuštanje medijatora neposredne preosjetljivosti, uzrokujući karakteristične kliničke simptome. Postoji nekoliko varijanti anafilaktičkog šoka.

Hemodinamski - prevalencija simptoma poremećaja kardiovaskularnog sustava.

Anafilaktički - u kojem je vodeće akutno respiratorno zatajenje.

Cerebralna- kada prevladavaju promjene u središnjem živčanom sustavu (gubitak svijesti, psihomotorna agitacija).

Trbušni - karakterizira slika "akutnog abdomena" s bolovima i simptomima peritonealne iritacije, s mogućim perforacijama i intestinalnom opstrukcijom.

kardiogeni - kod kojih postoji imitacija akutnog infarkta miokarda s bolovima u srcu i akutnom koronarnom insuficijencijom.

Aktivnosti liječenja uključuju sljedeće:

1. Zaustavljanje unosa alergena u tijelo, u tu svrhu se mjesto ubrizgavanja alergena izreže s 0,3-1 ml 0,1% otopine epinefrina (adrenalina).

2. Unesite intramuskularno ili supkutano ili sublingvalno 0,2-0,5 ml 0,1% otopine epinefrina u ukupnoj dozi do 2 ml svakih 10-15 minuta do postizanja terapijskog učinka.

3. Istodobno, intravenski bolus, zatim drip infuzija glukokortikosteroida do 60-90 mg s dnevnom dozom do 160-1200 mg u fiziološkoj otopini ili 5% otopini glukoze.

4. U nedostatku učinka u teškom stanju, intravenska kapajna primjena 0,2-1,0 ml 0,2% norepinefrina (norepinefrina) ili 0,5-2 ml 1% fenilefrina (mezaton) u 400 ml 5% otopine glukoze po izotoniku. otopina natrijeva klorida.

5. S bronhospazmom, do 10 ml 2,4% aminofilina u fiziološkoj otopini može se primijeniti intravenozno.

6. Intramuskularno se mogu injicirati antihistaminici dvije različite skupine - 1-2 ml 2% suprastina, 2-4 ml 0,1% klemastina, do 5 ml 1% difenhidramina.

7. S razvojem akutnog zatajenja lijeve klijetke koristi se 0,3-0,5 ml 0,05% otopine strophanthin-K u fiziološkoj otopini, kao i 20-40 mg furosemida.

8. Prikazani su respiratorni analeptici - niketamid - 2 ml, kofein 10% - 2 ml, etimizol 1,5% 2-3 ml supkutano, intramuskularno, 2-4 ml diazepama ili 2-4 ml relanija.

9. U slučaju srčanog zastoja intravenski se ubrizgava 0,5 mg 0,1 %.

epinefrin u 100 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata, intrakardijalno (u IV interkostalnom prostoru 2 cm prema van od lijevog ruba prsne kosti - 0,5 ml 0,1% epinefrina, 10 ml 10% kalcijevog glukonata).

alergija na lijekove

Intolerancija na lijekove jedan je od najvažnijih problema moderne medicine. Ovo stanje nalazi se u 3,9% ispitanih zbog alergijskih bolesti. Pojam intolerancije na lijek uključuje specifično(pravi alergičar) i nespecifičan(pseudoalergijski) reakcije na lijekove, kao i komplikacije medikamentozne terapije. Potonji uključuju intoksikaciju s razvojem toksikodermije, apsolutno i relativno predoziranje, kumulaciju lijekova, nuspojave, individualnu netoleranciju, sekundarne učinke, polifarmaciju.

Neželjene alergijske reakcije na lijekove čine 15 do 60% svih kućnih posjeta. Alergija na lijekove je pojačani specifični imunološki odgovor na lijekove, praćen općim i lokalnim kliničkim manifestacijama. Najčešći uzrok komplikacija su antibiotici (26%), a među njima penicilin (59,7%), cjepiva i serumi (22,8%), analgetici, sulfonamidi i salicilati (10%).

Putevi primjene lijekova utječu na stupanj njihove alergenosti. Penicilin je, na primjer, najalergeniji pri primjeni (5-12%), dermalnoj i inhalacijskoj (15%) primjeni, najmanje - pri parenteralnoj primjeni. Istodobna primjena mnogih lijekova stvara uvjete za interakciju ne samo početnih tvari, već i njihovih metabolita, tijekom kojih mogu nastati visoko alergenski kompleksi i konjugati. Često lijekovi uzrokuju križne alergijske reakcije.

U osnovi, bilo koji lijek može izazvati alergijske ili pseudoalergijske reakcije.

anafilaktički šok lijekovima mogu izazvati različiti lijekovi, najčešće antibiotici.

Stevenson-Johnsonov sindrom - maligni eksudativni eritem, akutni mukokutani očni sindrom, izazvan sulfonamidima, antipireticima, antibioticima. Karakterizira ga brzi početak, visoka temperatura, bol u grlu,

zglobova, herpetične erupcije (eritematozne, papularne i vezikulo-bulozne). Brzo nastaju erozije na sluznicama. Postoje stomatitis, uveitis, vulvovaginitis, konjunktiva očiju.

Lyellov sindrom - toksična epidermalna nekroza (sindrom opečene kože). Smrtnost doseže 30-50%. Ljudi svih dobi pate. Bolest počinje 10-21 dan nakon uzimanja lijekova (antibiotika, sulfonamida, salicilata, barbiturata i dr.). Početak je iznenadan - zimica, povraćanje, proljev, groznica, bolno peckanje kože, osip u obliku eritematoznih edematoznih bolnih mrlja, stvaranje mjehurića tankih stijenki, erozija. Usna šupljina i jezik su kontinuirana površina rane. Javljaju se simptomi meningoencefalitisa, glomerulonefritisa, hepatitisa, stvaraju se apscesi mozga i slezene, pojačava se kardiovaskularna insuficijencija.

Postoje lokalizirani oblici alergije na lijekove koji se javljaju u obliku kožnih osipa (sitnotočkasti, rozeolni, makulopapulozni). Eritem se može formirati u obliku velikih hiperemičnih mrlja. Ponekad se eksudativni multiformni eritem formira u obliku akutne kožne lezije s stvaranjem mrlja, čvorova, mjehurića. Alergijski rinitis češće se opaža kod djelatnika ljekarni i farmaceutske industrije. Alergijski faringitis, laringitis, traheitis se u pravilu pojavljuju kada pacijent dođe u kontakt s aerosolima. Moguće oštećenje jetre pri primjeni sulfonamida, eritromicina, indometacina, salicilata, nitrofurana, penicilina. Glomerulonefritis je često izazvan antibioticima, solima zlata, novokainom, sulfonamidima itd.

Liječenje alergija na lijekove

Liječenje počinje ukidanjem svih prethodno korištenih lijekova, osim onih vitalnih.

Vrlo često u bolesnika s ljekovito promatrao i hrana alergija. Stoga im je potrebno propisati hipoalergijsku prehranu s ograničenjem ugljikohidrata, isključivanje hrane s ekstremnim okusom (slano, kiselo, začini itd.).

Uz blage manifestacije alergija, dovoljno je otkazati lijek i propisati parenteralnu primjenu antihistaminika ili bilo kojeg drugog antimedijatora. U nedostatku pozitivnog učinka liječenja, kortikosteroidi se koriste u dozama (u smislu prednizolona) od 60 do 120 mg.

Uz umjerenu težinu alergijskih lezija, hormoni se koriste više puta tijekom dana, ali ne manje od 6 sati.Kada se postigne trajni učinak, oni se otkazuju. U drugim slučajevima potrebno je povećati dozu ovih lijekova.

S formiranjem različitih komplikacija iz unutarnjih organa, indicirana je sindromna terapija.

Alergija je povećana osjetljivost organizma na djelovanje određenih čimbenika iz okoliša.

Alergija se često manifestira tijekom cvatnje bilja, u kontaktu s kućnim ljubimcima ili udisanjem para boja. Alergijska reakcija može biti uzrokovana lijekovima, pa čak i običnom prašinom.

U nekim slučajevima određena hrana, sintetski spojevi, kemijski deterdženti, kozmetika itd. su nepodnošljivi.

Alergija zbog onečišćenja okoliša postaje posebno opasna. Sve više ljudi pati od toga.

Alergija njeni uzroci i simptomi

Glavni znakovi alergije:

crvenilo kože,

Upala sluznice - pojava curenja nosa i suzenja,

Napadi kašlja.

Ponekad se može poremetiti ritam otkucaja srca i razviti opća malaksalost. I edem grkljana, pluća su opasni po život. Anafilaktički šok uzrokovan alergijama također može biti koban.

Glavni čimbenik o kojem ovisi manifestacija alergijske reakcije je imunološki sustav. Imunološki sustav je dizajniran da štiti tijelo od elemenata koji mogu imati štetan učinak na njega. Opasnost može doći od mikroba, stranih bjelančevina, raznih kemikalija, pa čak i od vlastitih stanica tijela ako su sklone degeneraciji u maligne stanice koje se razvijaju u kancerozne tumore.

antigeni nazvani elementi koji ometaju normalno funkcioniranje tijela, noseći određenu opasnost za njegovo postojanje. To mogu biti razni enzimi, toksini, strani proteini i druge tvari koje ulaze u tijelo s mikrobima, pelud biljaka, lijekovi, posebice serumi. Antigenima se suprotstavljaju posebne krvne bjelančevine - protutijela, inače nazvana imunoglobulini . Proizvode ih neke stanice limfnog sustava u prisutnosti antigena.

Imunoglobulini su vrlo osjetljivi na prisutnost stranih tvari. Osmišljeni su za vezanje i blokiranje antigenskih stanica. I naknadno, zajedno s njima, uništavaju ih posebne stanice (fagociti) i izlučuju iz tijela.

U procesu interakcije antigena i antitijela mogu nastati tvari koje imaju negativan učinak na tijelo. Imaju važnu ulogu u nastanku alergijskih reakcija.

Tijelo obično luči potrebnu količinu antitijela za borbu protiv antigena. Ali ako iz nekog razloga imunološki sustav ne funkcionira i proizvodi više nego što je potrebno, broj imunoglobulina, potonji mogu imati destruktivan učinak na tijelo, uzrokujući alergijske reakcije koje su opasne za zdravlje, pa čak i za sam život. Neadekvatan odgovor tijela na izloženost stranim tvarima je alergija.

Određene vrste antitijela suprotstavljaju se različitim antigenima. Ima ih ukupno pet klasa imunoglobulina, od kojih svaki mora zaštititi tijelo od određenih antigena.

Klasa A - imunoglobulini koji se suprotstavljaju raznim štetnim mikrobima, toksinima, virusima i štite uglavnom sluznicu. U ovu vrstu antitijela spadaju i ona koja imaju važnu ulogu u reakciji organizma na hladnoću i zaštiti od određenih alergena. Imunoglobulini klase A uključeni su u mehanizam nastanka reumatskih alergijskih bolesti.

Klasa D predstavljeni imunoglobulinima koji se oslobađaju tijekom upale koštane srži, tj. osteomijelitisa, a uključeni su u brojne kožne alergijske reakcije.

Klasa G su najčešće korišteni imunoglobulini. Unutar ove skupine postoji nekoliko vrsta antitijela dizajniranih za borbu protiv određenih vrsta toksina, mikroba i virusa. Ali sami imunoglobulini ove klase mogu uzrokovati niz teških alergijskih bolesti. Konkretno, hemolitička bolest dojenčadi (razvija se kao rezultat proizvodnje antitijela u majčinoj krvi protiv Rh faktora prisutnog u krvi fetusa), neurodermitisa, ekcema i nekih drugih.

Klasa E - najaktivniji u razvoju alergija imunoglobulini. Oni prvi reagiraju na pojavu alergena, iako ne sudjeluju izravno u njihovom uništavanju. Oni također pridonose stvaranju posebnog alergijskog raspoloženja imunološkog sustava. Sadržaj antitijela ove vrste u tijelu ovisi, posebice, o dobi - najveći broj se proizvodi u dobi od 7-14 godina.

Prisutnost više ili manje značajnog udjela imunoglobulina klase E također varira ovisno o geografskom položaju i klimatskim uvjetima zemlje u kojoj osoba živi.

Klasa M drugi imunoglobulin. Ova antitijela sudjeluju u borbi protiv crijevnih infekcija i reumatskih bolesti. Vežu bakterije koje ulaze u tijelo; uništavaju crvena krvna zrnca nekompatibilnih krvnih grupa.

Imunoglobulini navedenih pet klasa međusobno se razlikuju ne samo po svojoj ulozi u otpornosti na antigene, već i po molekularnoj težini i specifičnom udjelu u ukupnom broju protutijela.

U proces prepoznavanja i uništavanja stranih stanica uključene su različite stanice imunološkog sustava koje su razasute po tijelu. Zovu se limfociti i nastaju transformacijom matičnih stanica.

Zadatak prepoznavanja antigena dodijeljen je onim stanicama koje prve dođu u kontakt sa stranim elementima. to makrofage i monocite , kao i neke stanice jetre i živčanog sustava. Tada se antigeni suprotstavljaju limfociti. Oni su pak podijeljeni u nekoliko kategorija ovisno o funkcijama koje obavljaju. Dio limfocita sudjeluje u blokiranju stranih elemenata, dio - u proizvodnji potrebnih antitijela.

Citokini- Tvari koje izlučuju limfociti doprinose aktivaciji stanica koje uništavaju antigene, igraju važnu ulogu u uništavanju opasnih tumora formiranih u tijelu. U slučaju jasnog rada imunološkog sustava, oni se također eliminiraju u budućnosti. No, ako je tijelo sklono neadekvatnoj reakciji, proizvodi se prekomjerna količina ovih biološki aktivnih tvari. I ne uništavaju se svi citokini nakon uklanjanja antigena. Neki od njih se suprotstavljaju potpuno zdravim stanicama vlastitog tijela, izazivaju upale i počinju uništavati organe. Ovo je mehanizam za razvoj alergijske reakcije. Treba napomenuti da je od posebne važnosti oslobađanje histamina i niza drugih kemijskih tvari koje se odlikuju pojačanom aktivnošću stanica u interakciji.

Upravo u slučajevima kada je imunološki sustav preosjetljiv na djelovanje antigena na tijelo dolazi do alergijskih reakcija.

Pseudoalergija i prava alergija: po čemu se razlikuju

Osim opisane prave alergije, poznata je i tzv. pseudoalergija ili lažna alergija. prava alergija očituje se kao posljedica neispravnosti imunološkog sustava. Mehanizam nastanka pseudoalergije drugačiji. Potonji se razlikuje od prave alergije po tome što antitijela ne sudjeluju u procesu njenog nastanka. U ovom slučaju, aktivne tvari - histamin, tiramin, serotonin itd., Otpuštaju se u tijelo kao rezultat izravnog učinka antigena na stanice. Manifestacije prave i lažne alergije vrlo su slične. Doista, u oba slučaja, reakciju uzrokuju iste tvari - histamin.

Ako dođe do povećanja količine histamina u krvi, javljaju se znakovi karakteristični za alergije, kao što su povišena tjelesna temperatura, urtikarija, povišenje ili sniženje krvnog tlaka, glavobolja i vrtoglavica te gušenje. Ovi se simptomi očituju i kod pravih alergija i kod pseudoalergija.

Poteškoće u dijagnozi leže u činjenici da mnogi testovi alergije pokazuju negativan rezultat, jer imunoglobulini ne dolaze u sukob s antigenima. Moguće je prepoznati prisutnost bolesti samo iskustvom ponovljenih kontakata s alergenom. Do oslobađanja biološki aktivnih tvari može doći pri jedenju određene hrane, kao što su jaja, riba, kao i kao posljedica oštećenja stanica tijekom zračenja, kontakta s kiselinama ili lužinama, djelovanja određenih lijekova, pri velikoj hladnoći ili vrućini.

Potpuno zdravo tijelo može samostalno neutralizirati veliku količinu histamina, smanjiti aktivnost ove tvari na sigurnu razinu. Ali s bolestima kao što su tuberkuloza, disbakterioza ili ciroza jetre, mehanizam protumjera je povrijeđen. Neadekvatno reagira na prisutnost histamina i tijelo je alergično. Stoga hrana bogata proteinima može izazvati pseudoalergijsku reakciju. Sastav proteina uključuje aminokiseline, čiji su derivati ​​biološki aktivne tvari - poput histamina i tiramina.

Neki znakovi omogućuju razlikovanje prave alergije od lažne . Prava alergija je popraćena povećanim sadržajem imunoglobulina klase E u krvi.Također važan pokazatelj je odnos između količine alergena i snage reakcije koju izaziva. Kod pseudoalergije, uključujući intoleranciju na hranu, reakcija se pojačava u slučaju povećanja količine hrane nepodnošljive za tijelo, cvjetnica, kućanskih kemikalija itd. Ova vrsta pseudoalergije, kao što je intolerancija na hranu, manifestira se mnogo češće od prave alergije, koja je povezana s kršenjem mehanizama imunološkog sustava. A pravu alergijsku reakciju uzrokuje čak i minimalna doza tvari koja sadrži alergen, na primjer, lijek, pelud biljaka. Osim toga, reakcija povezana s neuspjehom imuniteta često se manifestira u određenim godišnjim dobima, na primjer, tijekom cvatnje određenih biljaka.

Alergija uzrokovana peludom raznih biljaka

Od istinski alergijskih bolesti, bolesti uzrokovane peludom raznih biljaka identificirane su i istražene ranije od ostalih. Zovu se peludna groznica- dolazi od latinske riječi "pelud". Zatim su provedeni novi pokusi i studije. Sunarodnjak s Istoka, Blackley, uspio je umjetno izazvati različite manifestacije alergija kada pelud biljke dođe u kontakt s oštećenim područjima kože, sluznice očiju i nosa. Testovi koje je ovaj istraživač razvio kasnije su se počeli koristiti u dijagnostici alergijskih bolesti i pridonijeli su njihovom uspješnom liječenju. Kao što pokazuju rezultati naknadnih eksperimenata, peludna groznica uzrokuje finu pelud koja može prodrijeti u bronhiole. U većini slučajeva ova kategorija uključuje pelud onih biljaka koje se oprašuju uz pomoć vjetra. Osim toga, mora biti dovoljno hlapljiv i ostati održiv dugo vremena. Vlažna okolina pojačava učinak takvog alergena. Obično je pelud trava aktivnija od peludi grmlja ili drveća.

Velika većina polinoza također se javlja kada je izložena peludi najčešćih biljaka na tom području. U središnjoj Europi u ovu kategoriju spadaju timothy, vlasulja, kokoš, pelin, kvinoja, topola, brijest i lipa. U južnom pojasu glavni alergen je pelud ambrozije. Stoga su za alergičare opasna razdoblja cvatnje ovih biljaka, osobito ujutro, kada se izbaci puno peludi.

Alergija se manifestira, uzrokovana gutanjem alergena kroz respiratorni trakt, obično napadajima - gušenjem, kašljem, curenjem nosa.

U nekim slučajevima pollinoza se kombinira s drugim oblicima alergija koje se razvijaju kao posljedica djelovanja infekcija, kemijskih i medicinskih tvari te određene hrane.

Sposobnost proizvoda da izazovu alergije ovisi o njihovom kemijskom sastavu i nekim drugim čimbenicima. Posebno su alergeni oni koji imaju složeniji proteinski sastav. To uključuje prvenstveno mlijeko i proizvode od njega, kao i čokoladu, jaja, meso, ribu, kao i neke vrste voća, povrća i bobičastog voća.

Izazvana alergija intolerancija na hranu

Pseudoalergija uzrokovana određenom hranom naziva se intolerancija na hranu. Može biti povezano s tvarima sadržanim u proizvodima: konzervansima, bojilima itd. Osobama preosjetljivim na nitrate savjetuje se ograničiti upotrebu crne rotkve, celera, cikle, slanine, slane ribe.

Netolerancija na mlijeko ili alergija izazvana potonjim je češća kod ljudi koji pate od bolesti probavnog sustava - gastritisa i gastroduodenitisa, kolecistitisa, disbakterioze. Nedostatak vitamina također dovodi do razvoja negativnih reakcija.

Obično u slučaju alergija na hranu postoje poremećaji probavnog sustava, kao i urtikarija i groznica. Boje, terpentin, mineralna ulja i druge kemikalije u dodiru s kožom mogu izazvati alergije u obliku dermatitisa.

zarazna alergija

Zarazne alergije mogu pratiti bolesti kao što su tuberkuloza i trbušni tifus. Ponekad se alergeni stvaraju u samom tijelu zbog izloženosti vrlo visokim ili vrlo niskim temperaturama ili zbog nekog mehaničkog oštećenja.

Čimbenici koji utječu na razvoj alergija :

nasljedna predispozicija,

određeni uvjeti okoline,

Opuštanje živčanog sustava

Slabost imunološkog sustava organizma (zbog stresa, preopterećenja, prethodnih bolesti),

Neracionalna ishrana,

Pušenje;

Zlouporaba alkoholnih pića

Ponovljeni kontakt s alergenom (u prvom slučaju ne dolazi do neadekvatne reakcije na alergen).

Tvari koje kod alergičnih osoba izazivaju preosjetljivost zdrave osobe lako podnose.

Također, razvoj alergijske reakcije može biti posljedica nemogućnosti tijela da se zaštiti od učinaka alergena koji se pojavio.

Nazivaju se alergijske bolesti koje se prenose s roditelja na djecu atoničan. Nasljedna alergija naziva se atopija. Vjerojatnost razvoja bolesti kod osobe čiji su roditelji patili od alergija je velika.

Reakcija njegovog tijela na pojavu alergena, u pravilu, ispada da je brza i vrlo jaka. Ali ako je gen odgovoran za alergiju naslijeđen od jednog od roditelja, bolna reakcija će biti manje izražena, a može čak i potpuno izostati. No opetovano izlaganje bilo kojem antigenu može izazvati kvar u imunološkom sustavu čak i kod organizma koji nije sklon alergijama.

Alergije na različite načine utječu na različita tkiva i organe u tijelu. Ponekad tvari koje proizlaze iz interakcije "vlastitih" i "stranih" stanica uzrokuju bronhospazam. U drugim slučajevima prvenstveno su zahvaćene žile kože ili mišići crijeva. I propusnost kapilara ili mehanizam djelovanja enzima mogu biti poremećeni.

Stoga se kao posljedica alergija razvijaju razne bolesti koje zahvaćaju pojedine organe. Ove bolesti uključuju bronhijalnu astmu, reumatizam, upalu bubrega.

Ako je zbog kolecistitisa ili drugih bolesti količina žuči koja ulazi u dvanaesnik značajno smanjena, proces probave je poremećen. Tijelo ne apsorbira dobro masti i određene vitamine. Kao rezultat toga, stvaraju se povoljni uvjeti za vitalnu aktivnost patogenih bakterija.

Postoji kršenje ravnoteže mikroorganizama koji su postojali prije. Razvija se disbakterioza. Posljedica disbakterioze je promjena propusnosti crijevnih stijenki. Oni prestaju sputavati prodiranje u krv raznih mikroba i toksina koje oslobađaju. Kao rezultat toga, stvaraju se antitijela i javljaju se alergijske reakcije. Manifestacije alergija mogu biti različite, poput napadaja astme, osipa na koži. Daljnje trovanje otpadnim produktima mikroba dovodi do općeg slabljenja organizma, do oštećenja središnjeg živčanog sustava. U tom slučaju, pacijentovo raspoloženje i apetit se pogoršavaju, vitalnost se smanjuje.

Za prevenciju bolesti uzrokovanih alergijama vrlo je važno pravovremeno i dosljedno liječenje bolesti probavnog sustava, kao što su kolecistitis i gastroduodenitis, te borba protiv mikroba koji prodiru u crijeva.

Razvoj alergijskih reakcija

Alergijske reakcije razlikuju se po brzini razvoja. Prema ovom principu, podijeljeni su u dvije kategorije:

odgođene reakcije,

Reakcije neposrednog tipa.

Za život i zdravlje ljudi najopasniji su oni koji se pojavljuju osobito brzo. To je unutar jednog sata od izlaganja alergenu.

Trenutačne reakcije

Spore alergijske reakcije nisu toliko opasne. Ali mogu uzrokovati i ozbiljne bolesti koje traju dugo i skraćuju život bolesnika.

Postoji nekoliko vrsta manifestacija alergije, ovisno o imunoglobulinima koji sudjeluju u reakciji i zahvaćenom organu.

Prvi tip uključuje alergijske reakcije koje se javljaju posebno brzo. Razvijaju se unutar nekoliko minuta ili sati nakon izlaganja alergenu. Upravo reakcije neposrednog tipa ponekad stvaraju situacije opasne po život.

Na broj alergijske manifestacije ove vrste su:

Anafilaktički šok,

oticanje grkljana,

napadi bronhijalne astme,

oticanje potkožnog tkiva,

Konjunktivitis,

Osip.

Na tkiva organizma sklonog bolesti djeluje histamin koji se oslobađa iz stanica i neke druge biološki aktivne tvari. Alergijske reakcije uzrokuju imunoglobulini klase E.

Reakcije citotoksičnog tipa

Druga vrsta alergijskih reakcija naziva se citotoksična. Manifestacija ove vrste može biti značajno odgođena u vremenu od izlaganja alergenu. U tom slučaju stanice oštećuju komponente takozvanog komplementa - posebne proteinske tvari prisutne u krvi ili citotoksičnih limfocita.

U procesu su također uključena protutijela klase C i M. Kao rezultat alergijskih reakcija drugog tipa dolazi do uništavanja krvnih stanica, oštećenja bubrega i pluća, razvoja hemolitičke anemije i odbacivanja transplantiranih organa.

Reakcije koje dovode do razvoja bolesti imunološkog kompleksa

Treća vrsta alergije dovodi do razvoja bolesti imunološkog kompleksa.

To se posebno odnosi na:

alveolitis,

eritematozni lupus,

serumska bolest,

Upala bubrega, koja je posljedica infekcija.

U reakciji mogu sudjelovati različiti alergeni: bakterijski, medicinski, peludni i suprotni imunoglobulini, koji najčešće pripadaju klasama C i M. Antigeni i protutijela udruženi u komplekse zadržavaju se u krvi, privlačeći k sebi leukocite i aktivirajući oslobađanje enzima iz stanica. Kao rezultat ovih procesa, zahvaćeni su oni organi i tkiva koji su povezani s imunološkim sustavom.

Zakašnjele reakcije

Posljednja četvrta vrsta alergije razvija se zbog odgođene vrste preosjetljivosti. Karakterizira ga činjenica da se reakcija na prodiranje antigena u tijelo pojavljuje tek nakon jednog dana. Postoje žarišta upale, a pored njih - nakupine stanica makrofaga i limfocita. Proces završava stvaranjem granula, ožiljaka, nekroze pojedinih područja tkiva.

U nekim slučajevima istodobno se javlja nekoliko vrsta alergijskih reakcija. Ova situacija se posebno događa kod serumske bolesti ili kod teških lezija kože.

Ponekad alergijska reakcija utječe na zgrušavanje krvi ili proizvodnju adrenalina.

Vrste alergija

Alergijske reakcije su izazvane, mogu biti razne tvari koje postoje u vanjskom svijetu.

Značajnu skupinu alergena čine lijekovi. Bilo koji farmakološki lijek pod određenim uvjetima može biti iritantan. Odlučujuću ulogu ovdje ima učestalost i doze uzimanja određene tvari.

Alergeni među lijekovima u većini slučajeva jesu antibiotici, sulfonamidi, aspirin, inzulin, kinin.

Infektivni ili biološki alergeni- ove su različite mikroba i virusa, gljivica i crva. U istu kategoriju spadaju serumi uneseni u tijelo i cjepiva koja sadrže strani protein.

Može djelovati kao alergeni iz hrane bilo kakvu ljudsku upotrebu Hrana.

Prikazana je sljedeća kategorija alergena pelud biljaka(obično se oprašuje vjetrom). Među "rekorderima" po broju alergijskih reakcija koje uzrokuju su najčešće biljke u jednom ili drugom pojasu. U raznim prirodnim zonama ovu ulogu može igrati ambrozija, breza, topola, pšenica, pamuk, platana, javor, joha, sljez i tako dalje.

Do industrijski alergeni odnositi se bojila, terpentin, olovo, nikal i mnoge druge tvari. Alergije mogu biti uzrokovane i mehaničkim utjecajima, hladnoća ili toplina.

alergeni u kućanstvu zastupljena uglavnom zajedničkim kućnu prašinu, životinjsku dlaku, proizvode za čišćenje i druge kemikalije za kućanstvo. Uglavnom zahvaćaju gornje dišne ​​puteve.

Ovisno o tvari koja je izazvala reakciju i načinu na koji je alergen ušao u tijelo, razlikuju se sljedeće vrste alergija:

- kao ljekovito

- bakterijski

- hrana,

- respiratorni,

- koža, itd.

Postoje razne manifestacije alergija na lijekove . Značajke tijeka bolesti povezane su s čimbenicima kao što su stanje imunološkog sustava tijela, doza uzete tvari koja sadrži alergen itd.

Alergije na lijekove dijele se u nekoliko vrsta:

Subakutno

Dugotrajno.

Akutna manifestira se unutar sat vremena nakon prodiranja alergena u tijelo i može uzrokovati edem, urtikariju, anemiju i anafilaktički šok.

Na subakutan Alergija uzrokuje groznicu koja se razvija unutar 24 sata od kontakta s alergenom. Mogu postojati i neke druge posljedice.

Dugotrajno vrsta alergije uzrokuje serumsku bolest, artritis, miokarditis, hepatitis itd. Manifestacija ovih bolesti od trenutka interakcije s alergenom može biti odvojena prilično dugim vremenskim razdobljem, do nekoliko tjedana.

Profesionalna alergija nastaje u dodiru s bojama i lakovima, sintetičkim smolama, kromom i niklom, proizvodima destilacije ulja. Njegove najčešće manifestacije su dermatitis i ekcem.

Od alergija uzrokovanih kemikalijama prisutnim u mineralnim gnojivima, kao i fizičkim iritantima - dugotrajnom izloženošću sunčevoj svjetlosti, ekstremnoj hladnoći ili vrućini, ruralni stanovnici češće pate. Pod utjecajem ovih čimbenika razvija se profesionalna bolest kože - dermatitis. Doprinosi razvoju profesionalnih alergijskih bolesti, općem slabljenju tijela, uzrokovanom poremećajem endokrinog, središnjeg živčanog i probavnog sustava. U isto vrijeme, manje pukotine ili ogrebotine na koži daleko su od sigurnih.

Alergije u djece

Alergijsku dijatezu karakterizira povećana propusnost sluznice, što doprinosi prodiranju alergena. Kao rezultat toga, postoji povećana sklonost alergijama. Alergijska dijateza opažena kod najmlađe djece i, u većini slučajeva, naslijeđena je. Nakon toga, alergijska dijateza može biti zamijenjena bolestima svojstvenim starijim ljudima, kao što su astma, urtikarija, dermatitis i ekcem.

Glavne manifestacije bolesti:

Intertrigo i druge vrste osipa na koži,

Povećana razdražljivost i razdražljivost,

Smanjen apetit.

Također postoje promjene u bilijarnom traktu, povećanje veličine nekih unutarnjih organa i disbakterioza.

Predispozicija za dijatezu može se identificirati i prije rođenja djeteta, stoga, prema prisutnosti alergijskih bolesti kod njegovih roditelja, preventivne mjere treba poduzeti čak i tijekom trudnoće majke. Oni se sastoje u isključivanju upotrebe proizvoda koji sadrže alergene od strane žene, pravovremenom liječenju infekcija, pažljivoj upotrebi ljekovitih tvari. Slične mjere zaštite od alergija također su potrebne za bebu - komplementarna hrana mu se daje kasnije i opreznije, samo u nedostatku manifestacija dijateze cijepljenje je obavezno za djecu.

ekcem u djece nizvodno ima određene karakteristike. Često se bolest javlja pod utjecajem nasljedne predispozicije, a prehrambeni proizvodi djeluju kao alergeni koji ga uzrokuju. Djeca koja se hrane adaptiranim mlijekom ili koja rano počinju s dohranom su više izložena riziku. U budućnosti, ekcem može biti reakcija na čimbenike okoliša - mirise, prašinu, vunu, pelud biljaka itd. Obično je prvo pogođeno lice. Nabubri, koža je prekrivena malim mjehurićima ispunjenim tekućinom. Razvijajući se, bolest je u stanju uhvatiti sva nova područja kože.

Ekcem obično potpuno nestane prije nego što djeca dođu u školsku dob. Ali ponekad dolazi do recidiva, što dovodi do trajne promjene boje i masnoće kože i kose.

Također ima određene razvojne značajke. Bronhijalna astma u ranoj dobi, au slučaju napada kod djece, strogo je zabranjeno koristiti parne inhalacije i proizvode koji sadrže gorušicu, jer to može pojačati reakciju. Ali infuzije ili dekocije ljekovitih biljaka imaju pozitivan učinak.

Alergijska dijagnostika

Dijagnostika alergija uključuje dvije glavne faze:

Prva faza je određivanje organa koji je prošao alergijsku upalu;

Druga faza je identifikacija alergena koji je izazvao neadekvatnu reakciju.

Posebna testovi za pouzdano određivanje alergena. O reakciji tijela na djelovanje određenog elementa može se procijeniti promjena pulsa, upale na koži, razina imunoglobulina E u krvnom serumu i neki drugi pokazatelji.

Najjednostavniji alat koji se koristi za identifikaciju alergijske tvari je test pulsa. Provodi se na ovaj način - ako bilo koja hrana ili lijek izaziva zabrinutost, pola sata nakon uzimanja potrebno je izmjeriti puls. Povećanje broja otkucaja srca, u usporedbi s prethodno dobivenim pokazateljima, može se smatrati dokazom netolerancije na ovu tvar. Njegov prijem se prekida nekoliko dana, a zatim se nastavlja u malim dozama, uvijek uz kontrolno mjerenje pulsa.

metoda eliminacije sastoji se u potpunom prestanku uporabe proizvoda za koji postoji sumnja da je alergen. Promjene ili nedostatak istih u dobrobiti pacijenta trebaju potvrditi ili opovrgnuti valjanost pretpostavke.

U medicinskim ustanovama koriste se složenije studije. Potrošiti kožni testovi. Za njihovu provedbu koriste se posebne otopine koje sadrže jedan ili drugi alergen. Ove lijekove proizvodi farmaceutska industrija. Ako postoji sumnja na intoleranciju na bilo koju tvar, tada se antigeni sadržani u njoj mogu ubrizgati pod kožu pacijenta pomoću takve otopine. U slučaju stvaranja odgovarajućih protutijela dolazi do alergijske reakcije, što se očituje upalom koja se razvija na koži.

Ali ova metoda ponekad ne uspije. Može se, primjerice, pokazati da je osoba stvarno alergična na hranu ili pelud biljaka, a djelovanje alergena se očituje u crijevima ili bronhima. I kožni testovi pokazuju negativan rezultat, jer takva reakcija ne utječe na nju. U drugim slučajevima, naprotiv, nakon uvođenja antigena, koža može postati upaljena. Međutim, u budućnosti se ispostavlja da je to samo rezultat iritacije, a ne uopće dokaz alergije.

Ponekad, tijekom kožnih testova, alergijska reakcija može biti mnogo jača od očekivanog, do ozbiljnog edema, bronhospazma, pa čak i anafilaktičkog šoka.

U slučajevima kada ne postoji posebno proizveden pripravak, test intolerancije na bilo koji proizvod može se provesti drugačije. Za ovo je dovoljno staviti malu količinu pod jezik sumnja da je alergičan. Valjanost takvih strahova trebala bi potvrditi reakcija koja se razvije u budućnosti.

Druga metoda za prepoznavanje sklonosti alergijama je analiza krvnog seruma. Povećanje količine imunoglobulina E može ukazivati ​​na takvu reakciju.

Složenijim istraživanjima moguće je utvrditi protiv kojeg se antigena stvaraju zaštitna protutijela.

Vrlo su rizični prethodno naširoko korišteni provokativni testovi. Njihova suština je sljedeća: osobi za koju se sumnja da ima alergijsku bolest ubrizgava se krvni serum poznate alergične osobe. Slijedi provokacija upravo onim alergenom od kojeg je bolovala poznata pacijentica. Kao rezultat toga, može doći do iste alergijske reakcije, koja se manifestira u obliku napadaja astme, otekline, osipa na koži ili anafilaktičkog šoka. To vam omogućuje da jednostavno i s dovoljnom točnošću odredite dijagnozu. Ali sama metoda, sposobna izazvati jaku manifestaciju reakcije, previše je opasna. Stoga se danas rijetko koristi, štoviše, samo u bolničkom okruženju, gdje postoje sva sredstva za pružanje hitne pomoći.

U nekim slučajevima stupanj osjetljivosti organizma na pojedinu tvar može se odrediti na najjednostavniji način izvan zdravstvenih ustanova. Na primjer, mala količina trajne, rumenila ili ruža za usne može biti nanijeti na kožu ruku i ne ispirati nekoliko sati. Ako se ne primijeti svrbež, crvenilo i drugi znakovi alergijske iritacije kože, ispitani lijek se smatra sigurnim i prikladnim za upotrebu.

Liječenje alergija

Predviđeno je liječenje alergija sustavom mjera koje, osim zdravog načina života, uključuju imunoterapiju, dijetu i farmakološke pripravke.

Trenutno farmakoloških pripravaka igraju glavnu ulogu. Novi lijekovi neprestano se razvijaju i uvode u praksu. Farmaceutska industrija opskrbljuje medicinske ustanove raznim tabletama i mastima, kapima i injekcijama.

Najčešće korišteni za ublažavanje bolnog stanja izazvanog alergijama, dobro poznati lijekovi suprastin, fenistil, klaritin .

Do nedavno je uživao veliku popularnost difenhidramin, karakteriziran niskom cijenom, stoga najpovoljniji. Dostupan je u tabletama (za oralnu primjenu) i ampulama (za injekciju pod kožu). Međutim, uporaba ovog lijeka ima ozbiljnu nuspojavu koja negativno utječe na opću dobrobit pacijenta. Dakle, pospanost uzrokovana time smanjuje reakciju na cestama, pogoršava radnu sposobnost. Korištenje ove tvari je nespojivo sa značajnim fizičkim i mentalnim stresom. Posebno teške posljedice može izazvati predoziranje difenhidraminom. Stoga se prodaja ovog lijeka sada vrši isključivo na recept.

Za ublažavanje alergijske reakcije i teškog stanja izazvanog njome, u nekim slučajevima, uz antihistaminike, koriste se adrenalin, efedrin i druge droge. Na alergijski konjuktivitis i dermatitis primijenjen izvana hidrokortizonska mast . alergijski rinitis tretirati mješavinom otopina borna kiselina, srebrov nitrat i adrenalin hidroklorid . Posebni lijekovi namijenjeni su borbi protiv bolesti alergijskog podrijetla - bronhijalne astme, reumatizma itd.

Ako je razvoj alergija povezan s čimbenicima poput ozljede mozga, pogoršanja nadbubrežnih žlijezda, stresa, poremećaja endokrinog i živčanog sustava, općeg slabljenja tijela. Stoga su sedativi i restorativna sredstva također primjenjivi za liječenje alergijskih bolesti.

Anafilaktički šok i njegovo liječenje

Najteža manifestacija alergijske reakcije je Anafilaktički šok. Može biti uzrokovana opetovanim unošenjem antigena sadržanog u bilo kojem lijeku u tijelo, bez obzira na količinu tvari koja je izazvala reakciju. Obično do takvih ozbiljnih posljedica dovode injekcije cjepiva ili seruma, novokaina, antibiotika i nekih drugih tvari. Rjeđe, anafilaktički šok može biti povezan s drugim čimbenicima. Tako su posebno zabilježeni slučajevi pojave ove reakcije na ugriz insekata.

Neki prehrambeni proizvodi također djeluju kao alergeni koji izazivaju šok. Tu spadaju svježe jagode i džem od jagoda. Djeca obično pate od reakcija izazvanih takvim tvarima.

Manifestacije anafilaktičkog šoka su izuzetno teške. Nekoliko minuta nakon kontakta s tvari koja je izazvala alergiju, uočava se oštro pogoršanje dobrobiti pacijenta, povezano s inhibicijom najvažnijih tjelesnih sustava.

Glavni simptomi - nagli pad krvnog tlaka, vrtoglavica, otežano disanje, šumovi u plućima, mučnina, bol u abdomenu, osip na koži i oticanje. Mogu se javiti grčevi i groznica. Dolazi do zamračenja ili čak do gubitka svijesti. Ponekad slika onoga što se događa nije tako očita, bilježi se samo bronhospazam, bez ikakvih drugih manifestacija alergije. U ovom slučaju, mnogo je teže brzo i ispravno odrediti dijagnozu. Obično samo naznake prethodnog anafilaktičkog šoka ili već nastale alergijske reakcije na isti antigen pomažu liječniku da ispravno procijeni situaciju.

Ako se osobi u stanju anafilaktičkog šoka ne pruži pravovremena medicinska pomoć, može doći do smrti od gušenja ili zatajenja srca. Stoga sobe za testiranje na alergene trebaju biti opremljene potrebnim uređajima za hitnu pomoć.

Da bi se spasio život anafilaktičnog pacijenta, prvo što treba učiniti je hitno davanje adrenalina . U budućnosti će možda biti potrebni neki drugi lijekovi i mjere za ponovno uspostavljanje poremećenog disanja. Ako se anafilaktički šok dogodi izvan medicinske ustanove, odmah pozvati liječnika . Uz sposobnost, možete samostalno ubrizgati pacijentu adrenalin.

Na preventivne mjere anafilaksija uključuje oprez pri unošenju u tijelo tvari koje sadrže strane proteine ​​i druge vjerojatne alergene (osobito seruma), fiksiranje prethodnih slučajeva alergijske reakcije i točnu identifikaciju tvari koje su ih uzrokovale.

Anafilaktički šok je neposredna, ekstremna manifestacija alergije koja nije tako česta.

Serumska bolest

Serumi i drugi lijekovi mogu izazvati druge oblike alergijskih bolesti. Postoje slični uzroci serumske bolesti kao i anafilaksija. Stupanj njegovog razvoja i prisutnost komplikacija ovise o učestalosti i intenzitetu uvođenja određenih lijekova u tijelo.

Obično eksplicitno simptomi bolesti opažaju se nakon razdoblja inkubacije u trajanju od nekoliko sati do nekoliko tjedana, najčešće oko 10 dana. Pacijent počinje osjećati groznicu i zimicu, jaku glavobolju. Ove pojave mogu biti popraćene mučninom i povraćanjem, bolovima u zglobovima i limfnim čvorovima te edemima opasnim po život. Kako krvni tlak pada, broj otkucaja srca se povećava. Postoji i osip na koži. Rezultati pretraga krvi i urina te EKG podaci pokazuju određene abnormalnosti, što ukazuje na prisutnost serumske bolesti.

Liječnici, nakon dijagnoze, propisuju odgovarajući tijek liječenja. Među alatima potrebnim za borbu protiv bolesti su antihistaminici . U slučaju oticanja grkljana također primijeniti adrenalin i efedrin . Ponekad potrebno hidrokortizon .

Serumska bolest obično traje od nekoliko dana do tri tjedna. Ako nema komplikacija, u budućnosti, u većini slučajeva, dolazi do potpunog oporavka. Liječnici mogu poduzeti samo preventivne mjere kako bi spriječili ponovnu pojavu takve reakcije u budućnosti. Međutim, serumska bolest može izazvati vrlo opasne komplikacije koje zahvaćaju srce, jetru, bubrege i druge unutarnje organe. Kao rezultat toga, može se razviti encefalitis, hepatitis, miokarditis.

Za upozorenje sličnih komplikacija, pacijent treba primijeniti zajedno s drugim lijekovima tijekom 1-2 tjedna glukokortikoidni hormoni .

Dermatitis

Korištenje farmakoloških lijekova može izazvati druge manifestacije alergijskih reakcija. Na primjer, dermatitis, karakteriziran osipom na koži, obično je popraćen oštećenjem unutarnjih organa i poremećajem središnjeg živčanog sustava. Doprinosi razvoju dermatitisa prisutnost određenih bolesti - gripa, reumatizam, sve vrste kroničnih infekcija. Čimbenici rizika također uključuju jak stres, poremećaj endokrinog sustava, nepravilan metabolizam, ponovljeni i dugotrajni kontakt s potencijalnim alergenima.

Dermatitis najčešće izazivaju antibiotici, hormoni, anestetici i neki vitamini, kao i sulfanilamidi. Mogu doći u dodir s tijelom ubrizgavanjem, gutanjem ili vanjskom uporabom.

Osip na koži nije jedini manifestacija medikamentoznog dermatitisa . Osim toga, postoji i osjećaj svrbeža i peckanja kože, povećana razdražljivost, poremećaj sna, temperatura raste.

Trajanje i težina bolesti povezani su s brzinom otkrivanja lijeka koji je izazvao alergiju.

Ponekad je to dovoljno za ublažavanje simptoma dermatitisa prestati uzimati lijek na koje je utvrđena preosjetljivost.

Ali složeniji tijek bolesti zahtijeva unos tvari koje olakšavaju stanje bolesnika. Ovo uključuje, posebno, kalcijev klorid i natrijev hiposulfit, antihistaminici . Obrađuje se izbuljena koža hidrokortizonska mast . U velikoj većini slučajeva bolesnik potpuno ozdravi, iako se bolest pod nepovoljnim okolnostima može povući i nekoliko tjedana.

Osip

Raspon alergena koji pridonose razvoju akutne urtikarije i opsežnog alergijskog edema znatno je širi. Ova bolest može biti uzrokovana kontaktom s peludom biljaka, uzimanjem bilo koje hrane ili lijekova, ultraljubičastim zračenjem, prodorom helminta ili bakterija u tijelo, otrovom insekata itd. Prisutnost tumora također povećava vjerojatnost urtikarije.

Djelovanje histamina, koje tijelo oslobađa tijekom prodiranja alergena, dovodi do promjene stupnja propusnosti vaskularnog zida. Uslijed toga dolazi do crvenila kože uz stvaranje mjehurića različitih oblika i veličina ili do pojave izraženih alergijskih edema, bolnih i gustih. Simptomi bolesti su svrbež, mučnina i povraćanje, groznica i zimica. Edem može zahvatiti lice i druge dijelove tijela, što dovodi do poteškoća u gutanju i disanju. Najopasniji su oni koji zahvaćaju grkljan, mozak, jednjak ili crijeva. Takav edem u nekim slučajevima može ugroziti život pacijenta. Međutim, obično nestaju postupno.

Kršenje propusnosti zidova uzrokovano alergijama može pokriti ne samo posude kože, već i posude unutarnjih organa. Stoga urtikarija može pratiti miokarditis i neke bolesti bubrega. Također doprinosi pojavi artritisa koji zahvaća zglobove. Značajke liječenja urtikarije ovise o prirodi alergena koji ju je izazvao i o stupnju razvoja reakcije. U svakom slučaju, potrebno je što prije ukloniti tvari koje sadrže alergene iz tijela.

U ovim bolestima, farmakološka sredstva koja se koriste uključuju, posebno, antihistaminici, natrijev klorid, epinefrin i efedrin, hidrokortizon i neke druge tvari. Poduzimaju se posebne mjere za sprječavanje komplikacija.

Bolesnicima s urtikarijom, između ostalih lijekova, propisuju se i lijekovi mliječno-vegetarijanska prehrana i privremeno odbijanje uporabe kuhinjske soli . Jačanju obrambenih snaga organizma može pridonijeti svakodnevni unos askorbinska kiselina .

Pollinoza ili sijenogroznica

Još jedna prilično česta alergijska bolest je pollinoza ili peludna groznica. Uglavnom zahvaća sluznicu očiju i dišnih organa, a može biti praćen i osipom na koži. Razvoj pollinoze opaža se tijekom razdoblja cvatnje biljaka. Opasnost od ove bolesti leži u vjerojatnosti naknadnog razvoja bronhijalne astme na njezinoj osnovi. Moguće su i druge komplikacije, poput sinusitisa, frontalnog sinusitisa ili bakterijskog konjunktivitisa.

Značajka peludna groznica – ovisno o godišnjem dobu. Izbijanje bolesti ove vrste javlja se u proljetnom razdoblju cvatnje drveća, sredinom ljeta, u vrijeme cvatnje žitarica, te krajem ljeta - početkom jeseni, u vrijeme cvatnje korova.

Mogu postojati manifestacije polinoze u različitim kombinacijama konjunktivitisa, rinitisa i napada dispneje tipa astme. U nekim slučajevima pridružuju im se neurodermatitis ili urtikarija. Uz pogoršanje peludne groznice, pojačano kihanje, curenje iz nosa, oticanje sluznice nosa i otežano disanje, osjećaj pečenja ili bol u očima, oticanje kapaka, crvenilo sluznice očiju, suzenje i fotofobija su zabilježeni. Mogu se javiti napadi gušenja poput astmatičnih, osobito navečer. U nekim slučajevima na koži se pojavljuju osipi. Rijetko je tijek bolesti praćen groznicom, općim slabljenjem tijela i drugim manifestacijama intoksikacije uzrokovane peludom: glavobolja, nesanica, obilno znojenje itd.

Studije provedene u medicinskim ustanovama otkrivaju prisutnost promjena u sastavu krvi pacijenta. Često rendgenske snimke pokazuju otekline u maksilarnim sinusima.

Stupanj razvoja bolesti može biti različit - od manjih i bezopasnih manifestacija konjunktivitisa ili rinitisa do teških napadaja astme.

Često se peludna groznica manifestira na sličan način kao i bolesti poput gripe, bronhitisa ili konjunktivitisa. To može dovesti liječnika u zabludu prilikom postavljanja dijagnoze. Ali s ponovljenim sezonskim pogoršanjima, bit onoga što se događa postaje očita.

Alergijske reakcije kod peludne groznice opažene su samo u razdoblju distribucije peludi biljaka koje uzrokuju bolest. Čak i nakon što je kiša srušila pelud koju nosi vjetar, simptomi polinoze slabe.

Izvan razdoblja cvatnje, bolest se možda uopće neće pojaviti ili će je malo podsjećati na sebe kratkotrajni simptomi uzrokovani upotrebom proizvoda koji su povezani s alergenom biljkom, poput orašastih plodova ili soka od breze.

Egzacerbacije i teške komplikacije, uključujući anafilaktički šok, u bolesnika s peludnom groznicom mogu biti uzrokovane i nepravilnom primjenom farmakoloških sredstava, prvenstveno antibiotika. U ovom slučaju nije isključen razvoj alergije na nove tvari, čija preosjetljivost nije prethodno zabilježena.

Kao i kod drugih alergijskih bolesti, peludnu groznicu treba prije svega prekinuti kontakt s alergenom . U tu svrhu nije isključeno čak ni preseljenje u drugo područje za vrijeme cvatnje opasnih biljaka. U ekstremnim slučajevima možete se ograničiti na boravak unutar zidova kuće, manje izlaziti, gdje može utjecati učinak peludi koju nosi vjetar. Ako nije moguće izbjeći boravak vani, nakon povratka kući treba isprati nos i istuširati se.

Posebna uloga pripada dijeta. Iz prehrane je potrebno isključiti one namirnice koje su potencijalni alergeni.

Za suzbijanje peludne groznice, koja se manifestira upalom sluznice nosa i očiju, koriste se antihistaminici . Liječi se konjunktivitis uzrokovan peludnom groznicom hidrokortizon ili deksametazon . U nekim slučajevima primijeniti efedrin i adrenalin . Ako se bolest proširila na bronhije, a javljaju se napadaji nedostatka zraka, isti lijekovi koji se propisuju bolesnicima dolaze do izražaja.

Uz oticanje grkljana, koje se ne uklanja drugim metodama, može se primijeniti kirurška intervencija .

Jačanje imunološkog sustava kao metoda liječenja alergija

Posebnu ulogu u oporavku ima jačanje imunološkog sustava.

Imunitet je obrambena snaga organizma, njegova otpornost na različite infekcije ili strane tvari. Postoji otpornost na djelovanje bakterija, virusa ili toksina kroz sustav prilagodbi i reakcija, od kojih su neke naslijeđene, a neke kasnije stečene.

Urođeni imunitet štiti čovjeka od svih onih bolesti koje pogađaju samo životinje. Stupanj njegove snage varira od apsolutne do relativne imunosti.

Stečeni imunitet se dijeli na dvije vrste:

Aktivan,

Pasivno.

Aktivan nastaje kao posljedica uvođenja cjepiva ili se razvija nakon prenošenja određene zarazne bolesti.

Pasivno povezan sa stvaranjem antitijela protiv bilo kojeg uzročnika infekcije. To se događa kada se ubrizgava serum. Takav imunitet je nestabilan i može trajati samo nekoliko mjeseci.

Upravo zahvaljujući djelovanju imunološkog sustava provodi se kontrola održavanja stabilnosti antigenskog i staničnog sastava. Ali imunološki sustav može propasti zbog intoksikacije tijela zbog djelovanja infekcija, svih vrsta toksina i niza drugih nepovoljnih čimbenika.

Pojava alergijskih reakcija usko je povezana sa stanjem imunološkog i središnjeg živčanog sustava. Stoga među mjerama za prevenciju alergija posebnu ulogu treba dati onima usmjerenim na jačanje obrambenih snaga organizma.

Pomaže povećati otpornost tijela uzimajući infuzije određenih ljekovitih biljaka koje ublažavaju umor i povećavaju ukupni tonus.

Najpoznatiji i najučinkovitiji od njih je ginseng raste na Dalekom istoku. Posebno su vrijedni njegovi korijeni. Od njih se rade tinkture i praškovi koji se koriste u medicini. Ova ljekovita sredstva otklanjaju umor, pojačavaju rad srca, a posebno su blagotvorna za organizam oslabljen bolešću. Ali postoji niz kontraindikacija za njegovu uporabu.

Ekstrakti korijena i lišća također mogu imati tonički učinak. eleuterokok . Ako ovaj lijek uzimate dulje od 2 tjedna, pozitivne promjene poput boljeg raspoloženja, performansi, poboljšanog vida i sluha postat će očigledne. Stoga se Eleutherococcus uzima kod iscrpljenosti i hipotenzije - niskog krvnog tlaka.

Uz brojne bolesti, alkoholne tinkture sjemenki imat će blagotvoran učinak. schisandra chinensis . U domovini spomenute biljke, na Dalekom istoku, naširoko se koriste i dekocije i infuzije liana, lišća i plodova magnolije. Korištenje ovog lijeka pomaže ne samo u ublažavanju umora i poboljšanju performansi, već i potiče odljev žuči, pa se stoga koristi za kolecistitis. Lijek je također učinkovit kod hipotenzije. Sposobnost povećanja imuniteta i poboljšanja funkcioniranja živčanog sustava omogućuje uključivanje limunske trave u broj lijekova dizajniranih da se odupru raku.

Oni također spadaju među pojačivače imuniteta. aralija mandžurska, leuzea šafranika i zamaniha . Alkoholna tinktura od mladog korijena aralije potiče rad središnjeg živčanog sustava, povisuje krvni tlak, ublažava umor i jača organizam oslabljen bolešću. Tinktura osušenih rizoma zamanihe koristi se za liječenje depresije, hipotenzije i nekih oblika dijabetesa. Isti lijek je opći tonik, koji pridonosi vraćanju snage nakon teških bolesti ili napornog rada. Mnoge bolesti mogu izliječiti Leuzea. Ova biljka se od pamtivijeka koristi u narodnoj medicini. Trenutno, farmaceutska industrija proizvodi lijek poznat kao "tekući ekstrakt leuzee". Također služi za ublažavanje prekomjernog rada, poboljšanje radne sposobnosti, povećanje krvnog tlaka. Lijek koji se temelji na Leuzei potiče brzi oporavak pacijenata koji su prošli kroz tešku operaciju.

Od toničkih biljaka možemo spomenuti rhodiola rosea . Od korijena, koji ima zlatnu nijansu, odavno su napravljeni infuzije, dekokcije i ekstrakti.

Osim poboljšanja radne sposobnosti i otklanjanja umora, Rhodiola može pomoći u liječenju bolesti središnjeg živčanog sustava i zacjeljivanju ozljeda. Donekle neutralizira opasno djelovanje radioaktivnih tvari i metalne prašine štetne po zdravlje.

Alergija: prevencija alergijskih bolesti

Prevencija alergijskih bolesti uključuje niz mjera.

Budući da različiti čimbenici mogu izazvati neadekvatan odgovor tijela:

Hrana,

pelud biljaka,

farmakološki pripravci,

kućanske kemikalije,

životinjsko krzno,

Hladnoća itd.

To i preventivne mjere trebaju biti usmjerene na opće jačanje organizma i uklanjanje onih čimbenika koji u najvećoj mjeri povećavaju rizik.

Glavni uvjeti za uklanjanje alergijskih bolesti:

1. zdrav način života,

2. umjerena tjelovježba,

3. racionalan način rada i odmora,

4. pravilno organizirana prehrana,

5. stvaranje povoljnog ekološkog okoliša.

Trebalo bi odbiti samoliječenje a farmakološke pripravke koristiti samo prema preporuci liječnika radi sprječavanja alergija na lijekove. Važno je obratiti pozornost na one lijekove koji su već uzrokovali intoleranciju u prošlosti i ni u kojem slučaju ih ne treba ponovno uzimati. Nepoželjno je početi uzimati nekoliko novih lijekova u isto vrijeme, jer će u slučaju alergije biti teško identificirati tvar koja je izazvala reakciju.

Poboljšanje funkcioniranja imunološkog sustava također igra važnu ulogu u prevenciji alergija na lijekove i drugih vrsta ove bolesti. Ovdje će otvrdnjavanje, navikavanje tijela da izdrži hladnoću ili vrućinu, oštra fluktuacija temperature okoline, pružiti neprocjenjivu pomoć. Vježbe otvrdnjavanja počinju od vrlo rane dobi, naravno, uzimajući u obzir zdravstveno stanje i individualne karakteristike djeteta. Za treniranje termoregulacijskog aparata mogu se primijeniti različite metode, na primjer, mokro trljanje, masaža, kupanje i zračne kupke. Ali kada otvrdnjavate djecu, potrebno je postupno povećavati opterećenje, u proporcionalnim dozama. Treba izbjegavati predugo i intenzivno izlaganje faktorima otvrdnjavanja (hladna voda, sunčeva svjetlost), jer to može dovesti do suprotnog rezultata od željenog.

Koriste se za jačanje organizma, povećanje njegove otpornosti na bolesti i tjelesna i zdravstvena kultura. Ali ako umjerena tjelesna aktivnost promiče zdravlje, onda intenzivni treninzi, naprotiv, mogu imati negativan učinak. Također nepovoljni i prekomjerni rad tijekom fizičkog ili mentalnog rada.

Moram pokušati izbjegavajte živčane slomove. Uostalom, kao što znate, teška iskustva mogu pogoršati postojeću alergijsku bolest ili čak izazvati novu, posebno bronhijalnu astmu i neke vrste kožnih lezija.

Pozitivne emocije, dobro raspoloženje smanjuju vjerojatnost alergija. Stoga je potrebno naučiti kontrolirati svoje osjećaje i upravljati svojim emocionalnim raspoloženjem čak i ako se pojave teške životne situacije. U tome će pomoći omiljene knjige, klasična glazba, vezenje ili pletenje, komunikacija s četveronožnim prijateljima, ugodne šetnje itd. Kod kuće i na poslu potrebno je stvoriti, koliko je to moguće, zdravu okolinu.

Kako bi se izbjeglo nakupljanje prašine u prostoriji, nakon 2-3 dana potrebno je izvršiti mokro čišćenje. Tepisi, sofe, zavjese moraju se usisati. Ne treba zaboraviti na potrebu uklanjanja prašine s knjiga, slika, televizora, računala. Posebni pročistači zraka također će pomoći u stvaranju povoljnog okruženja. U kuhinji je poželjno ugraditi ispušni uređaj koji uklanja proizvode nepotpunog izgaranja plina i drugih štetnih tvari iz prostorije. I naravno, neophodan uvjet za održavanje dobre mikroklime je odbijanje aktivnog ili pasivnog pušenja.

Ako na poslu morate raditi sa štetnim tvarima koje mogu izazvati dermatitis. U ovom slučaju, to je posebno potrebno dobro njegujte svoju kožu ruke, pravodobno isperite boje i otapala koja ga zagađuju, uzrokuju iritaciju. Ponekad pomaže korištenje rukavica za zaštitu kože. Neke hranjive kreme koriste se kao omekšivači. Čak i male pukotine i ogrebotine treba tretirati otopinom joda, jer njihova prisutnost olakšava prodiranje alergena. Uljne tvari ne smiju se jako prskati ili prskati, postavljaju se zaštitni zasloni koji ograničavaju njihov kontakt s kožom.

Osobito ozbiljne mjere zaštite predviđene su u slučaju rada u proizvodnji s radioaktivnim pripravcima koji, između ostalog, mogu izazvati alergijska oboljenja. Moraju se osigurati radnici posebna zaštitna odjeća, sobe su opremljene ispušnom ventilacijom. Za skladištenje i transport radioaktivnih materijala predviđeni su hermetički spremnici čija se pouzdanost mora kontrolirati.

Oprez zahtijeva upotrebu takvih tvari neophodnih u kućanstvu kao što su boje i otapala, ljepila "Moment", "Hobotnica", kerozin i benzin. Nakon njihove primjene prostorija mora biti dobro prozračena.

Alergije često izazivaju razni losioni, šamponi, dezodoransi, kreme, rumenila i ruževi za usne, kolonjske vode i parfemi, praškovi za pranje i druga sredstva za čišćenje.

S velikom pažnjom birajte parfeme ili kemikalije za kućanstvo. A ako se pojave znakovi intolerancije (otežano disanje, osip na koži itd.), odmah prestanite koristiti. Vodu za piće najbolje je filtrirati.

Za prevenciju bakterijskih alergija važno je na vrijeme uklanjanje žarišta infekcije prisutnih u tijelu(osobito liječenje ili uklanjanje zuba zahvaćenih karijesom).

Ako sumnjate na alergiju ili ako su alergijske bolesti već identificirane, morat ćete pribjeći drastičnijim mjerama. Na primjer, pernate jastuke zamijenite sintetičkim, ne nosite odjeću od vune ili prirodnog krzna, uklonite predmete koji nakupljaju prašinu (tepisi i sl.). Još je bolje čizme i čizme čistiti kremom izvan stana (na balkonu ili podestu).

U prisutnosti bolesti probavnog sustava, glavna opasnost je alergija na hranu. Da bi se to spriječilo, bit će potrebno izbjegavajte jesti začinjenu, dimljenu, slanu i ukiseljenu hranu. Poželjno ograničite unos čokolade, kave i kokošjih jaja i koristite kuhano ili kondenzirano mlijeko.

Glavni alergeni koji uzrokuju alergije

Neki alergeni su već razmatrani, ali ćemo se detaljnije zadržati na njima.

alergeni koji se prenose zrakom (aeroalergeni) su tvari koje dolaskom u dišni sustav uzrokuju alergijsku reakciju (senzibilizaciju) u tijelu.

Da bi alergen iz zraka mogao djelovati patogeno, mora biti sadržan u zraku u značajnoj količini, njegove čestice moraju biti relativno male i ostati lebdjeti dugo vremena. Alergeni zraka su pelud biljaka, spore gljivica, uključujući plijesni, proizvodi životinjskog podrijetla (dijelovi vitalne aktivnosti sisavaca, kukci, grinje), prašina (organske i anorganske prirode) i povremeno alge.

U vanjskom okruženju, mnogi alergeni iz zraka, poput peludi biljaka ili spora gljivica, pojavljuju se samo u određeno doba godine za svakog od njih. Odvojeno, susreću se sporadično. U razdoblju obilnog cvjetanja koncentracija peludi može biti visoka. Na njega utječu temperatura i vlažnost zraka, brzina i smjer vjetra. Porastom temperature, odnosno obično sredinom dana, pojačava se oslobađanje peludi biljaka i spora gljiva. Također, koncentracija spora mnogih gljiva i peludi nekih biljnih vrsta (na primjer, ambrozije) povećava se u zraku pri visokoj vlažnosti. Tipično, koncentracija aeroalergena raste pri brzini vjetra od oko 24 km/h. Daljnjim povećanjem brzine vjetra koncentracija alergena se smanjuje. Što su čestice aerosola koje sadrže alergen manje, to duže ostaju u suspenziji. Oblik zrna također utječe na stabilnost aerosola s peludom.

Biljke su vrlo čest uzročnik alergijskog rinitisa i astme. Od biljaka, trave, korov i drveće mogu izazvati alergije. Međutim, biljke ne izazivaju alergije same od sebe, već zato što proizvode pelud tijekom razdoblja cvatnje. Pelud se prenosi na mnogo načina: uz pomoć kukaca, životinja ili vjetra. Pelud često uzrokuje simptome alergije, ali to ne znači da postoji alergija na same biljke. Na primjer, ako postoji alergija na pelud hrasta, onda nije na samo drvo. Ne možete se bojati stati na hrastov parket i sigurno koristiti hrastov namještaj.

Općenito, vrlo mali postotak svih biljaka proizvodi pelud koja izaziva alergije ili astmu. U osnovi, ove alergene vrste su stočna hrana ili travnjak. Poznato je da pelud oko 50 vrsta cvjetnica uzrokuje alergije. To uključuje žitarice (raž, livadski timothy, vlasulja, lisičji rep, modra trava) i biljke iz obitelji Compositae (maslačak). Alergije se mogu javiti na pelud mnogih drugih biljaka: pelin, kvinoja, kiseljak. Štoviše, alergijska reakcija na pelud jedne od ovih biljaka ukazuje na preosjetljivost na ostale.

Puno češće od drugih biljaka uzročnik alergija i napadaja astme je ambrozija. Mnogi alergičari koji su osjetljivi na ambroziju imaju i pljevu, korov koji raste u usjevima lana. Razdoblje cvatnje ambrozije obično počinje sredinom kolovoza i završava u listopadu i/ili prije prvog mraza. Ambrozija najveći dio peludi ispušta između 6 i 11 sati ujutro. Za vrućeg i vlažnog vremena peludi je obično manje.

Pelud drveća manja je od peludi trava. Razdoblje cvatnje drveća koje proizvodi alergenu pelud obično traje od kasne zime ili ranog proljeća do ranog ljeta. Zbog toga je rizik od obolijevanja od peludi drveća manji nego od peludi trava.

Među drveće koje proizvodi najviše alergena pelud su brijest, vrba, topola, breza, bukva, hrast, kesten, javor, šimšir, jasen i neke vrste cedra. Crnogorično drveće (smreka, bor, jela) oprašuje se vjetrom. Iako oko njih ima značajne količine peludi, rijetko izaziva alergije. Mnogi alergičari vjeruju da je topolin paperje uzrok njihove bolesti. Zapravo, vjerojatnije je da će na njih utjecati trave čiji se vrhunac peludi podudara s raspršivanjem sjemena topole. Pelud topole mnogo rjeđe izaziva alergije nego što se to pripisuje.

Cvjetovi proizvode tešku i ljepljivu pelud koja se prenosi lijepeći se na tijelo kukaca i životinja. Stoga, cvijeće, u pravilu, ne uzrokuje alergije. U većini slučajeva, kada je alergijska bolest povezana s cvjetanjem ruža ili drugog cvijeća, zapravo je uzrokovana peludi obližnjih trava i drveća. Alergije na cvijeće rijetko se mogu razviti kod ljudi koji su s njim u bliskom kontaktu, kao što su zaposlenici cvjetnih staklenika ili trgovina.

Ponekad je uzrok alergijske reakcije u usnoj šupljini posljedica križne reakcije između peludi i određenih namirnica. Sama po sebi, reakcija usne šupljine očituje se oticanjem, svrbežom sluznice usne šupljine u dodiru s hranom - usne, jezik, ždrijelo, nepce. Osobe koje pate od takve reakcije ne bi trebale jesti sirovu hranu, osobito tijekom sezone cvatnje biljaka na čiju pelud izazivaju alergije. Ako ste alergični na pelud breze, ne preporučuje se jesti jabuke, kruške, celer, mrkvu, krumpir, kivi, lješnjake; ako ste alergični na pelud ambrozije, ne preporučuje se jesti lubenice, dinje, krastavce; ako ste alergični na pelud drveća i trava ne preporuča se jesti jabuke, breskve, naranče, kruške, trešnje, trešnje, rajčice, mrkvu, lješnjake itd.

U pravilu, alergija na plodove drveća, na peludi kojih se bilježe znakovi alergije, alergija se ne razvija.

Općenito, da bi se javila alergijska reakcija na pelud biljaka potrebno je barem jedno razdoblje cvatnje u kontaktu s njom. U dojenčadi se takva reakcija u pravilu ne opaža, zbog čega ne razvijaju alergije.

Kako bi se izbjegla izloženost peludnim alergenima, preporuča se :

Izbjegavajte dulje izlaganje na otvorenom, osobito u ranim jutarnjim i kasnim večernjim satima, kada je koncentracija peludi u zraku najveća;

Ako ipak morate raditi na otvorenom, morate nositi masku ili, još bolje, respirator;

Ne izlazite vani za toplih vjetrovitih dana i popodneva kada je koncentracija peludi u zraku posebno visoka;

Budući da se pelud trava oslobađa u zrak uglavnom krajem dana, najbolje je u to vrijeme ostati u kući;

Dok ste kod kuće, dobro zatvorite prozore i vrata i koristite pročišćivač zraka;

Operite kosu prije spavanja kako biste spriječili da alergeni koji su se naselili na vašoj kosi uđu u jastuk;

Sušite rublje u zatvorenom prostoru jer vani može djelovati kao zamka za pelud, unoseći ogromnu količinu "svježih" alergena u vaš dom.

Također može izazvati napadaj bronhijalne astme i alergijskog rinitisa. kalup. Spore plijesni prisutne su na otvorenom i u zatvorenom prostoru. Opasnost od spora plijesni je u tome što je njihova koncentracija u zraku znatno veća od koncentracije peludi biljaka. Za razliku od peludi biljaka koja je sezonskog karaktera, spore gljiva prisutne su u zraku gotovo cijele godine. Najveća koncentracija gljivičnih spora javlja se ljeti. Budući da plijesni rastu u zatvorenom prostoru, napadaju imunološki sustav tijekom cijele godine. Na otvorenom plijesan raste na poljima zasađenim kukuruzom ili pšenicom, na kompostu, sijenu, opalom lišću, pokošenoj travi, kao i na određenim namirnicama – rajčicama, kukuruzu, bundevi, bananama, kruhu itd. Ne uzrokuju sve gljivice alergijski rinitis i/ ili astme. Gljive koje proizvode "opasnu" pelud su Cladosporum i Alternaria. Spore Cladosporuma nalaze se posvuda u ogromnom broju, osim na Sjevernom i Južnom polu, a Alternaria raste samo na otvorenom. Oni su najčešći uzrok alergija.

Kao rezultat znanstvenih istraživanja utvrđeno je da se kod djece s alergijama koje su posljedica kontakta s gljivicama iz roda Aspergillus, napadaj astme razvija odmah kada čestice (spore) gljivica uđu u pluća. Udisanje spora ove vrste gljiva doprinosi razvoju ne samo astme, već i alergijskog pneumonitisa i teške bronhopulmonalne bolesti - alergijske bronhopulmonalne aspergiloze.

Antibiotici penicilinske skupine, naširoko korišteni u liječenju raznih infekcija, proizvode gljivice roda Penicillinum. Međutim, oni ne reagiraju unakrsno sa sporama ovih gljiva. Alergične osobe osjetljive na gljivice roda Penicillinum mogu sigurno koristiti antibiotike.

Čak i tijekom košnje travnjaka ili tijekom aktivnosti ove vrste, astma ili druge alergijske bolesti često se pogoršavaju. To je obično uzrokovano sporama plijesni. Bolesnici koji su alergični na gljivice roda Penicillinum mogu razviti oralne alergije pri konzumiranju sireva Roquefort ili Camembert, jer su plijesni ovog roda prisutne u debljini i na njihovoj površini.

Da su plijesni uzrok alergije možete posumnjati prema sljedećim znakovima :

Alergijski rinitis muči veći dio godine, a ne samo u određenom razdoblju;

Ako se simptomi alergije pogoršaju tijekom ljetnih mjeseci – osobito u blizini neuređenih oranica ili tijekom rada u vrtu.

Izbjegavajte kontakt s alergenom gljiva , trebali biste se pridržavati sljedećih preporuka: ne grabljati lišće, kositi travnjake, lopatama kompostne hrpe, poljoprivredne radove, ne ići u šumu; gdje je moguć kontakt s plijesni, nosite masku ili respirator; borite se protiv vlage u stambenim prostorijama, povremeno perite vlažna mjesta izbjeljivačem kako biste uništili plijesni i spriječili njihov rast. Obično je učinkovita otopina vapna otopljena u tri dijela vode.

Osim plijesni, treba se suočiti u zatvorenom prostoru, izuzetno opasan alergen kućna prašina. Osim čestica plijesni i njihovih spora, sadrži mikrogrinje, izlučevine insekata, čestice životinjske vune i dlake, čestice raznih vlakana poput akrila, viskoze, najlona, ​​pamuka itd., čestice drva i papira, čestice kosa i koža, pepeo duhana, pelud biljaka. Kućna prašina nije prljavština niti rezultat lošeg čišćenja. Uvijek je prisutan u svakoj prostoriji, čak i nikad posjećenoj.

Kućna mikrogrinja je najjači alergen kućne prašine. Alergenost kućnih mikrogrinja je 10-100 puta veća od alergenosti kućne prašine općenito. Ovi paučnjaci s osam nogu su sveprisutni. Mogu se vidjeti samo mikroskopom. Hrane se česticama epidermisa ljudi i životinja, gljivicama i otpadom koji stvara kućnu prašinu. Posebno puno mikrognića u madracima, jastucima, tepisima, presvlakama namještaja, mekim igračkama. U pravilu se mora nositi s proizvodima njihove vitalne aktivnosti i njihovim propadajućim ostacima. Madraci na kojima spavaju sadrže i do nekoliko milijuna kućnih grinja. To objašnjava činjenicu da se astma i druge alergijske bolesti pogoršavaju noću.

Drugi najjači alergen prisutan u kućnoj prašini je perut kućnih ljubimaca. Često uzrokuje alergijski rinitis i napadaje astme. Ovaj alergen prisutan je čak iu domovima u kojima nema mačke ili psa, a dospijeva preko ruku i odjeće vlasnika kućnih ljubimaca koji posjećuju kuću. Osim dlake kućnih ljubimaca, uzrok alergijskih reakcija je urin miševa i štakora. Znanstvena opažanja su pokazala da su otpadni proizvodi žohara također snažni alergeni koji pridonose pojavi napadaja astme, osobito kod djece.

Alergen u zatvorenom prostoru može biti lateks. Čestice lateksa prisutne su u velikim količinama u zraku bolničkih soba. Glavni izvor su gumene rukavice, koje koristi medicinsko osoblje. U urbanim područjima u blizini autocesta, alergični su u opasnosti jer se lateks nalazi u mikročesticama gume u gumama za letenje.

prehrambeni proizvodi zatvoreni prostor također može biti izvor alergena koji se prenose zrakom. Vrlo često se alergijska reakcija javlja kao posljedica udisanja alergena prilikom kuhanja ribe i plodova mora. Alergijski rinitis i pekarska astma također su primijećeni od udisanja brašna.

Uzrok mogu biti alergeni koji se prenose zrakom profesionalni alergični bolesti. Profesionalnu astmu uzrokuje više od 250 industrijskih tvari.

Osim, parfemi, parfumerija obično imaju nadražujući miris, koji može pogoršati i alergijski i nealergijski rinitis.

Jaki mirisi poput mirisi naftnih derivata(benzin, kerozin itd.), organska otapala, ispušni plinovi dizela i miris zagrijanog ulja za kuhanje izazivaju alergije i astmu.

Pušenje također može uzrokovati bronhijalnu astmu i druge alergijske bolesti. Sada je dokazano da aktivno i pasivno pušenje može uzrokovati bronhijalnu astmu i druge alergijske bolesti. Duhanski dim je glavni zagađivač zraka u stambenim prostorima. Pasivno pušenje, udisanje zraka ispunjenog duhanskim dimom, povećava manifestaciju alergijskih bolesti dišnog sustava.

Još jedna tvar prisutna u zraku stambenih zatvorenih prostora - formaldehid, koji u njega dospijeva iz ploča od iverice i namještaja, duhanskog dima, plinskih peći, pjenastih izolacijskih materijala, karbonskog papira. Njegova koncentracija je posebno visoka u industrijskim zatvorenim prostorima. Puno iritansa u slabo prozračenim prostorima. Akumuliraju: ugljikovodike, amonijak, octenu kiselinu iz kopirne opreme, insekticide, sredstva za čišćenje tepiha, produkte izgaranja, duhanski dim. Ponekad zagađivači ulaze u prostoriju izvana. Na primjer, zrak koji ulazi u ventilacijski sustav zgrade s ulice s gustim prometom kamiona dovodi do povećanja razine ozona i dušikovog dioksida u zatvorenom prostoru.

postoji niz simptoma koji ukazuju na izloženost alergenima unutarnjeg zraka . Tako se simptomi alergije javljaju tijekom čišćenja, pospremanja kreveta ili mijenjanja deka i posteljine. Osim toga, simptomi alergije su uznemirujući tijekom cijele godine, a ne povremeno. Egzacerbacije se češće javljaju u zatvorenom prostoru nego na otvorenom, prilikom buđenja ili tijekom sna.

Ponekad se sindrom bolesnog doma javlja kod ljudi koji žive ili rade u domovima gdje je loša ventilacija i izmjena zraka spora. Onečišćujuće tvari u visokim koncentracijama ulaze u ljudsko tijelo tijekom disanja. Najčešće tegobe u ovom sindromu su iritacija konjunktive i respiratornog trakta.

NA atmosferski zrak sadrži glavne zagađivače. Glavni zagađivači zraka prije nekoliko desetljeća bili su sumporni dioksid i čestice čađe koje su dospjele u atmosferu kao rezultat izgaranja ugljena. Sada je uloga ovih zagađivača u cijelom svijetu značajno smanjena, isključujući prirodne izvore tih zagađivača, kao što su vulkani, ali je istovremeno porast broja automobila doveo do povećanja koncentracije ozona, dušikovih oksida i finih čestice u atmosferskom zraku. Povišen ozon ponekad pridonosi razvoju napadaja astme, a dušikovi oksidi i ozon pojačavaju reakciju na alergen kod bolesnika s alergijskim rinitisom i astmom.

Prvo, većina praktičan i učinkovit način rješavanja alergija - ovo je ograničenje kontakta s alergenom. Ako eliminiramo ili smanjimo stupanj izloženosti tvarima koje nas okružuju i uzrokuju alergijsku reakciju, tada simptomi alergije slabe ili potpuno nestaju.

Oko trećine života čovjek provede u krevetu. Glavni i najagresivniji alergen kućne prašine je mikro grinja, stoga sve napore treba prije svega usmjeriti na borbu protiv nje. Iako ih je gotovo nemoguće potpuno iskorijeniti (ženke polažu 20 do 50 jaja svaka tri tjedna), moguće je minimizirati njihov štetan učinak.

Mjere koje će značajno smanjiti učestalost egzacerbacija, težinu astmatičnih i alergijskih simptoma te smanjiti potrebu za lijekovima.

1. Čišćenje – prostoriju očistite usisavačem barem jednom tjedno. Preporučljivo je koristiti usisivač za pranje. Ako patite od astme ili alergija, nosite masku za prašinu tijekom čišćenja.

2. Tepisi i draperije - riješite se tepiha i debelih tepiha. Ako se svi tepisi ne mogu ukloniti, moraju se tretirati tvarima koje deaktiviraju alergene grinja. Osim toga, preporučljivo je zamijeniti teške draperije i rolete zavjesama i zavjesama koje se lako peru.

3. Krevet - na sve jastuke, deke staviti posebne antialergijske navlake (jastučnice i navlake za poplune). Svaka dva tjedna perite posteljinu u vrućoj vodi (najmanje 70°C), koristite jastuke, deke i prekrivače samo od sintetičkih materijala. Odbacite pernate (dolje) pokrivače i jastuke; postavite svoj krevet na najsuše mjesto u vašem domu, koristite pročišćivač zraka i/ili odvlaživač zraka ako je moguće kako biste vlažnost održavali na ili iznad 50%.

4. Namještaj – koristite namještaj od drva, vinila, plastike, kože, ali bez presvlaka od tkanine.

5. Nastojte ne pretrpavati prostoriju kako se prašina ne bi skupljala i kako bi se soba lakše čistila. Ne vješajte slike, fotografije na zidove, nemojte koristiti velike jastuke. Ograničite deke, knjige i druge osobne stvari koje mogu skupljati prašinu.

6. Ako vaše dijete ima alergije ili astmu, pokušajte ograničiti broj mekanih igračaka na nekoliko koje se mogu prati u perilici.

Izvor alergena su sva živa bića koja žive u vašoj kući (mačka ili pas). Uz perut i slinu izlučuju bjelančevine – bjelančevine koje su snažni alergeni. Mrtve stanice kože ne samo ljudi, već i vaših kućnih ljubimaca služe kao hrana grinjama. Osobe s astmom ili alergijama ne bi trebale udomljavati mačku ili psa. Ali ako već žive s vama, jako je teško rastati se od njih. Stoga, ako ne želite tražiti nove vlasnike za svoje ljubimce, potrebno je primijeniti sljedeće mjere: povećati boravak vašeg ljubimca izvan stambenih prostorija; ako prethodna preporuka nije izvediva, maknite životinju iz sobe i kreveta alergičara; upozoriti sve članove obitelji, nakon maženja životinje, da temeljito operu ruke prije interakcije s alergičkom osobom; svakako perite svog ljubimca jednom tjedno.

Spore plijesni na otvorenom ulaze u dom kroz otvoren prozor ili vrata i ventilaciju. U zatvorenom prostoru plijesan se može razvijati tijekom cijele godine, preferirajući tamna, vlažna mjesta poput podruma i kupaonice. Plijesni rastu ispod tepiha, jastuka, madraca, klima uređaja, kanti za smeće i hladnjaka. Ograničenja plijesni- izuzetno važna mjera:

Izbjegavajte vlažna mjesta u kući, kao što je soba sa stropom koji curi; koristite sredstvo za sušenje kako biste smanjili vlagu u tim područjima;

Okrenite sušilicu rublja tako da vlažan zrak ide prema prozoru ili vratima, a ne u dubinu stana;

Dobro prozračite kupaonicu nakon tuširanja ili kupanja;

Koristite posebna sredstva za čišćenje površina na kojima se obično nakuplja vlaga, oko WC školjke, umivaonika, tuša, kade, perilice rublja, hladnjaka itd.;

Posebnim proizvodima uklonite svu vidljivu plijesan na stropovima, zidovima, podovima;

Na vrijeme iznesite kantu za smeće i redovito je perite kako se plijesan ne bi razvila;

Osušite obuću i odjeću, ali ih nemojte vješati vani, gdje se spore gljivica mogu smjestiti na njih;

Ograničite broj sobnih biljaka jer plijesan može rasti u njihovom tlu;

Ako bolujete od astme ili alergija, uklonite sve biljke iz kuće; pustite ga da "diše" i smanjite vlagu unutra.

Ovaj pojam odnosi se na skupinu alergijskih reakcija koje se razvijaju kod senzibiliziranih životinja i ljudi 24-48 sati nakon izlaganja alergenu. Tipičan primjer takve reakcije je pozitivna reakcija kože na tuberkulin kod mikobakterija tuberkuloze osjetljivih na antigen.
Utvrđeno je da glavnu ulogu u mehanizmu njihovog nastanka ima djelovanje senzibilizirani limfociti za alergen.

Sinonimi:

• Preosjetljivost odgođenog tipa (DTH);
• Stanična preosjetljivost - ulogu protutijela obavljaju tzv. senzibilizirani limfociti;
• Alergija posredovana stanicama;
• Tuberkulinski tip - ovaj sinonim nije sasvim adekvatan, jer predstavlja samo jednu od vrsta alergijskih reakcija odgođenog tipa;
• Bakterijska preosjetljivost je fundamentalno netočan sinonim, budući da se bakterijska preosjetljivost može temeljiti na sva 4 tipa mehanizama alergijskog oštećenja.

Mehanizmi alergijske reakcije odgođenog tipa u osnovi su slični mehanizmima stanične imunosti, a razlike između njih otkrivaju se u završnoj fazi njihove aktivacije.
Ako aktivacija ovog mehanizma ne dovodi do oštećenja tkiva, kažu o staničnom imunitetu.
Ako se razvije oštećenje tkiva, tada se isti mehanizam naziva odgođena alergijska reakcija.

Opći mehanizam alergijske reakcije odgođenog tipa.

Kao odgovor na gutanje alergena, tzv senzibiliziranih limfocita.
Pripadaju T-populaciji limfocita, au njihovoj staničnoj membrani nalaze se strukture koje djeluju kao protutijela koja se mogu spojiti s odgovarajućim antigenom. Kada alergen ponovno uđe u tijelo, spaja se sa senzibiliziranim limfocitima. To dovodi do niza morfoloških, biokemijskih i funkcionalnih promjena u limfocitima. Manifestiraju se kao blastna transformacija i proliferacija, povećana sinteza DNA, RNA i proteina te izlučivanje različitih medijatora zvanih limfokini.

Posebna vrsta limfokina ima citotoksični i inhibicijski učinak na aktivnost stanica. Senzibilizirani limfociti također imaju izravan citotoksični učinak na ciljne stanice. Nakupljanje stanica i stanična infiltracija područja gdje je došlo do povezivanja limfocita s odgovarajućim alergenom razvijaju se tijekom više sati i dosežu maksimum nakon 1-3 dana. U tom području dolazi do razaranja ciljnih stanica, njihove fagocitoze i povećanja vaskularne propusnosti. Sve se to očituje u obliku upalne reakcije produktivnog tipa, koja se obično javlja nakon eliminacije alergena.

Ako ne dođe do eliminacije alergena ili imunološkog kompleksa, tada se oko njih počinju stvarati granulomi uz pomoć kojih se alergen odvaja od okolnih tkiva. Granulomi mogu uključivati ​​različite mezenhimalne stanice makrofaga, epiteloidne stanice, fibroblaste i limfocite. Obično se u središtu granuloma razvija nekroza, nakon čega dolazi do stvaranja vezivnog tkiva i skleroze.

imunološki stadij.

U ovoj fazi aktivira se imunološki sustav ovisan o timusu. Stanični mehanizam imuniteta obično se aktivira u slučajevima nedovoljne učinkovitosti humoralnih mehanizama, na primjer, kada se antigen nalazi intracelularno (mikobakterije, brucele, listerije, histoplazma itd.) ili kada su same stanice antigen. To mogu biti mikrobi, protozoe, gljivice i njihove spore koje ulaze u tijelo izvana. Stanice vlastitih tkiva također mogu steći autoantigena svojstva.

Isti mehanizam može se aktivirati kao odgovor na stvaranje složenih alergena, primjerice kod kontaktnog dermatitisa koji se javlja u kontaktu kože s raznim medicinskim, industrijskim i drugim alergenima.

patokemijski stadij.

Glavni medijatori alergijskih reakcija tipa IV su limfokini, koji su makromolekularne tvari polipeptidne, proteinske ili glikoproteinske prirode, nastale tijekom interakcije T- i B-limfocita s alergenima. Prvi put su otkriveni u in vitro pokusima.

Izlučivanje limfokina ovisi o genotipu limfocita, vrsti i koncentraciji antigena i drugim uvjetima. Testiranje supernatanta provodi se na ciljnim stanicama. Oslobađanje nekih limfokina odgovara težini alergijske reakcije odgođenog tipa.

Utvrđena je mogućnost regulacije stvaranja limfokina. Dakle, citolitička aktivnost limfocita može biti inhibirana tvarima koje stimuliraju 6-adrenergičke receptore.
Kolinergici i inzulin pojačavaju ovu aktivnost u limfocitima štakora.
Glukokortikoidi očito inhibiraju stvaranje IL-2 i djelovanje limfokina.
Prostaglandini skupine E mijenjaju aktivaciju limfocita, smanjujući stvaranje mitogenih i inhibirajući čimbenike migracije makrofaga. Moguća je neutralizacija limfokina antiserumima.

Postoje različite klasifikacije limfokina.
Najviše proučavani limfokini su sljedeći.

Čimbenik inhibicije migracije makrofaga, - MIF ili MIF (Migration inhibitory factor) - potiče nakupljanje makrofaga u području alergijske alteracije i eventualno pojačava njihovu aktivnost i fagocitozu. Također sudjeluje u stvaranju granuloma kod zaraznih i alergijskih bolesti te pojačava sposobnost makrofaga da uništavaju određene vrste bakterija.

Interleukini (IL).
IL-1 proizvode stimulirani makrofagi i djeluje na T-pomagače (Tx). Od njih, Th-1 pod svojim utjecajem proizvodi IL-2. Ovaj čimbenik (faktor rasta T-stanica) aktivira i održava proliferaciju antigenom stimuliranih T-stanica, regulira biosintezu interferona od strane T-stanica.
IL-3 proizvode T-limfociti i uzrokuje proliferaciju i diferencijaciju nezrelih limfocita i nekih drugih stanica. Th-2 proizvode IL-4 i IL-5. IL-4 pospješuje stvaranje IgE i ekspresiju receptora niskog afiniteta za IgE, a IL-5 – stvaranje IgA i rast eozinofila.

kemotaktički faktori.
Identificirano je nekoliko vrsta ovih čimbenika, od kojih svaki uzrokuje kemotaksiju odgovarajućih leukocita - makrofaga, neutrofičkih, eozinofilnih i bazofilnih granulocita. Potonji limfokin uključen je u razvoj kožne bazofilne preosjetljivosti.

Limfotoksini izazvati oštećenje ili uništenje različitih ciljnih stanica.
U tijelu mogu oštetiti stanice koje se nalaze na mjestu nastanka limfotoksina. To je nespecifičnost ovog mehanizma oštećenja. Iz obogaćene kulture T-limfocita ljudske periferne krvi izolirano je nekoliko vrsta limfotoksina. U visokim koncentracijama oštećuju različite ciljne stanice, a u niskim koncentracijama njihova aktivnost ovisi o vrsti stanica.

Interferon luče limfociti pod utjecajem specifičnog alergena (tzv. imuni ili γ-interferon) i nespecifičnih mitogena (PHA). Specifična je vrsta. Ima modulirajući učinak na stanične i humoralne mehanizme imunološkog odgovora.

Faktor prijenosa izoliran iz dijalizata limfocita senzibiliziranih zamoraca i ljudi. Kada se daje netaknutim nazimicama ili ljudima, prenosi "imunološko pamćenje" senzibilizirajućeg antigena i senzibilizira organizam na taj antigen.

Osim limfokina, štetno djelovanje uključuje lizosomski enzimi, oslobađaju tijekom fagocitoze i razaranja stanica. Postoji i određeni stupanj aktivacije Kalikrein-kininski sustav, i uključenost kinina u oštećenje.

patofiziološki stadij.

Kod alergijske reakcije odgođenog tipa, štetni učinak može se razviti na nekoliko načina. Glavni su sljedeći.

1. Izravni citotoksični učinak senzibiliziranih T-limfocita na ciljne stanice, koje su iz različitih razloga stekle autoalergena svojstva.
Citotoksično djelovanje prolazi kroz nekoliko faza.

• U prvoj fazi – prepoznavanja – senzibilizirani limfocit detektira odgovarajući alergen na stanici. Preko njega i antigena histokompatibilnosti ciljne stanice uspostavlja se kontakt limfocita sa stanicom.
• U drugoj fazi - fazi smrtonosnog udarca - dolazi do indukcije citotoksičnog učinka, tijekom kojeg senzibilizirani limfocit vrši štetni učinak na ciljnu stanicu;
• Treća faza je liza ciljne stanice. U ovoj fazi razvija se mjehurasto oticanje membrana i stvaranje nepomičnog okvira s njegovim naknadnim raspadanjem. Istodobno se opaža bubrenje mitohondrija, piknoza jezgre.

2. Citotoksični učinak T-limfocita posredovan limfotoksinom.
Djelovanje limfotoksina je nespecifično, a mogu biti oštećene ne samo stanice koje su uzrokovale njegov nastanak, već i intaktne stanice u zoni njegovog nastanka. Uništavanje stanica počinje oštećenjem njihovih membrana limfotoksinom.

3. Oslobađanje lizosomskih enzima tijekom fagocitoze oštećujući strukture tkiva. Ove enzime izlučuju prvenstveno makrofagi.

Sastavni dio alergijskih reakcija odgođenog tipa je upala, koji je djelovanjem medijatora patokemijskog stadija povezan s imunološkim odgovorom. Kao i kod imunokompleksnog tipa alergijskih reakcija, on je povezan kao zaštitni mehanizam koji potiče fiksaciju, uništavanje i eliminaciju alergena. Međutim, upala je i čimbenik oštećenja i disfunkcije onih organa u kojima se razvija, te ima važnu patogenetsku ulogu u nastanku infektivno-alergijskih (autoimunih) i nekih drugih bolesti.

U reakcijama tipa IV, za razliku od upale u tipu III, među žarišnim stanicama prevladavaju makrofagi, limfociti i samo mali broj neutrofilnih leukocita.

Alergijske reakcije odgođenog tipa temelj su razvoja nekih kliničkih i patogenetskih varijanti infektivno-alergijskog oblika bronhijalne astme, rinitisa, autoalergijskih bolesti (demijelinizirajuće bolesti živčanog sustava, neke vrste bronhijalne astme, lezije endokrinih žlijezda itd.). ). Imaju vodeću ulogu u razvoju zaraznih i alergijskih bolesti. (tuberkuloza, lepra, bruceloza, sifilis itd.), odbacivanje transplantata.

Uključivanje određene vrste alergijske reakcije određuju dva glavna čimbenika: svojstva antigena i reaktivnost organizma.
Među svojstvima antigena važnu ulogu imaju njegova kemijska priroda, agregatno stanje i količina. Slabi antigeni koji se nalaze u okolišu u malim količinama (pelud biljaka, kućna prašina, perut i životinjska dlaka) često daju atopijski tip alergijskih reakcija. Netopljivi antigeni (bakterije, spore gljivica, itd.) često dovode do alergijske reakcije odgođenog tipa. Topivi alergeni, osobito u velikim količinama (antitoksični serumi, gamaglobulini, produkti lize bakterija i dr.), obično izazivaju alergijsku reakciju imunokompleksnog tipa.

Vrste alergijskih reakcija:

• Imunološki složeni tip alergije (ja ja ja vrsta).
• Alergija odgođenog tipa (tip IV).

U posljednja dva desetljeća učestalost alergijskih bolesti značajno je porasla, posebice u ekonomski razvijenim zemljama i zemljama s nepovoljnom ekološkom situacijom. Neki znanstvenici predviđaju da će 21. stoljeće biti stoljeće alergijskih bolesti. Trenutno je već poznato više od 20 tisuća alergena, a njihov broj i dalje raste. Kao razlozi porasta učestalosti alergijskih bolesti danas se javljaju različiti čimbenici.

• 1. Promjena strukture zaraznog morbiditeta. Trenutno je općenito prihvaćeno da funkcija T-limfocita-pomagača 2. tipa normalno prevladava u ljudskom imunološkom sustavu pri rođenju. To je zbog osobitosti imunoloških mehanizama koji reguliraju odnos u sustavu majka-fetus tijekom trudnoće. No, nakon rođenja, u razdoblju sazrijevanja imunološkog sustava, normalno bi trebalo doći do promjene orijentacije u omjeru funkcije T-limfocita-pomagača u korist jačanja funkcije T-pomagača tipa 1. U tome im pomažu virusni i bakterijski antigeni, koji aktiviranjem makrofaga pridonose stvaranju interleukina 12. S druge strane, IL-12, djelujući na T-pomagače tipa 0, pomiče njihovu diferencijaciju prema tipu 1 T. -pomagači, koji proizvode gama-IFN i potiskuju funkciju T-pomagača tipa 2. Možda zvuči paradoksalno, ali danas ima puno razloga reći da poboljšanje kvalitete života, smanjenje broja virusnih i bakterijskih bolesti u dječjoj dobi, uključujući tuberkulozu, dovodi do povećanja funkcije T-pomagača tipa 2 i razvoja alergijskih reakcija u budućnosti. .
• 2. Nasljedni faktori. Utvrđeno je da je genetska predispozicija za alergije poligenske prirode i uključuje:

genetska kontrola pojačane funkcije T-pomagača tipa 2 za proizvodnju IL-4 i IL-5;

genetska kontrola povećane proizvodnje IgE; c) genetska kontrola bronhijalne hiperreaktivnosti.

3. Čimbenici okoliša. Posljednjih godina pokazalo se da ispušni plinovi, duhanski dim, zbog sadržaja očitih zagađivača kao što su NO2, SO2 ili NO, pojačavaju funkciju T-pomagača tipa 2 i proizvodnju IgE. Osim toga, djelovanjem na epitelne stanice dišnih putova pridonose njihovoj aktivaciji i proizvodnji proupalnih citokina (IL-8, alfa-ONF, IL-6), koji pak imaju toksični učinak na epitelne stanice. koji pridonose razvoju alergijske upale.

Faze prave alergijske reakcije:

Prisutnost primarnog kontakta imunološkog sustava tijela s alergenom (antigenom);

Prisutnost određenog vremenskog intervala za promjenu reaktivnosti razvoja imunološkog odgovora, što se u ovom kontekstu shvaća kao pojava senzibilizacije; završava stvaranjem protutijela i/ili citotoksično senzibiliziranih T-limfocita;

Prisutnost ponovljenog kontakta s istim (specifičnim) alergenom-antigenom;

I, konačno, razvoj karakterističnih kliničkih manifestacija, koje se temelje na jednim ili drugim efektorskim imunološkim mehanizmima, koji su spomenuti u općem dijelu ove knjige, tj. razvija se alergijska reakcija; radnja koja uzrokuje štetu.

Na temelju navedenog danas postoje tri stupnja prave alergijske reakcije.

I. Imunološki stadij – traje od trenutka inicijalnog kontakta imunološkog sustava s alergenom do razvoja senzibilizacije.

II.Patokemijski stadij - aktivira se opetovanim kontaktom imunološkog sustava sa specifičnim alergenom i karakteriziran je otpuštanjem velike količine biološki aktivnih tvari.

III.Patofiziološka faza - karakterizirana kršenjem funkcioniranja stanica i tkiva tijela do njihovog oštećenja pod utjecajem biološki aktivnih tvari koje oslobađa imunološki sustav tijekom patokemijske faze.

Također možemo govoriti o postojanju IV stadija – kliničkog, koji zaokružuje patofiziološki i predstavlja njegovu kliničku manifestaciju.

Stoga treba imati na umu da imunološki sustav organizma, razvijajući imunološki odgovor, ostvarujući humoralne i stanične reakcije kao zaštitne reakcije usmjerene na održavanje imunološke homeostaze, u nekim slučajevima može uzrokovati oštećenje vlastitih stanica i tkiva. Takve se reakcije, prema povijesnoj tradiciji, nazivaju alergijskim, odnosno reakcijama preosjetljivosti. Međutim, čak iu slučajevima razvoja oštećenja, alergijske reakcije također se smatraju zaštitnim, pridonoseći lokalizaciji alergena koji je ušao u tijelo i njegovom naknadnom uklanjanju iz tijela.

Uobičajeno, sve reakcije preosjetljivosti, ovisno o trajanju razdoblja između početka kontakta senzibiliziranog organizma s antigenom i početka vanjskih (kliničkih) manifestacija alergijske reakcije, dijele se u tri vrste:

Alergijske reakcije neposrednog tipa (hipersenzitivnost neposrednog tipa - HHT) - razvijaju se unutar 15-20 minuta (ili ranije).

Kasne (odgođene) alergijske reakcije HNT - razvijaju se unutar 4-6 sati.

Alergijske reakcije odgođenog tipa (hipersenzitivnost odgođenog tipa - HNL) - razvijaju se unutar 48--72 sata.

Trenutno je najraširenija klasifikacija reakcija preosjetljivosti prema Gellu i Coombsu (1964.), koja predviđa četiri tipa. Posljednjih godina ova je klasifikacija dopunjena tipom V. Mehanizam reakcije preosjetljivosti tipa I, II, III i V temelji se na interakciji antigena s protutijelima; IV reakcije preosjetljivosti ovise o prisutnosti u tijelu senzibiliziranih limfocita koji na svojoj površini nose strukture koje specifično prepoznaju antigen. U nastavku je opis različitih vrsta reakcija preosjetljivosti.

I. Anafilaktički tip reakcija preosjetljivosti. Nastaje stvaranjem posebne vrste protutijela koja se odnose na IgE i imaju visok afinitet (afinitet) za tkivne bazofile (mastocite) i bazofile periferne krvi. Ta se antitijela nazivaju i homocitotropnim zbog svoje sposobnosti da se vežu za stanice iste životinjske vrste od koje su dobivena.

Kada alergen prvi put uđe u tijelo, hvataju ga stanice koje predstavljaju antigen (makrofagi, B-limfociti, dendritične stanice) i probavljaju (prerađuju). Kao rezultat probave pod utjecajem lizosomskih enzima, određena količina peptida nastaje iz alergena, koji se učitavaju u utore za vezanje peptida molekula glavnog kompleksa histokompatibilnosti, transportiraju na površinu stanica koje prezentiraju antigen. , i prezentiran na prepoznavanje T-pomoćnim limfocitima. Iz određenih razloga, alergene peptide prepoznaju T-pomagači tipa 2, koji se u trenutku prepoznavanja aktiviraju i počinju proizvoditi IL-4, IL-5, IL-3 i druge citokine.

Interleukin-4 obavlja dvije važne funkcije:

Pod utjecajem IL-4 i ovisno o prisutnosti kostimulacijskog signala u obliku kontakta između dviju molekula CD40L i CD40, B-limfocit se pretvara u plazma stanicu koja proizvodi uglavnom IgE;

Pod utjecajem IL-4, IL-3 povećava se proliferacija oba tipa bazofila i povećava se broj receptora za IgE Fc fragment na njihovoj površini.

Dakle, u ovoj fazi imunološkog odgovora, postavljena je temeljna osnova koja razlikuje alergijsku reakciju neposrednog tipa od svih drugih reakcija preosjetljivosti: specifični IgE (homocitotropna protutijela ili reagini) se "proizvode" i fiksiraju na tkivnim bazofilima i perifernoj krvi bazofili.

Pod utjecajem IL-5, IL-3, eozinofili su također uključeni u "borbenu spremnost": povećava se njihova migracijska aktivnost i sposobnost proizvodnje biološki aktivnih tvari, produljuje se životni vijek. Na površini eozinofila pojavljuju se adhezijske molekule u velikom broju, omogućujući eozinofilima da se pričvrste na epitel, posebno ICAM.

Kada određeni alergen ponovno uđe u tijelo, on se veže na IgE (štoviše, vrlo je važno da alergen ima određenu molekularnu težinu koja mu omogućuje da veže Fab fragmente dviju susjednih IgE molekula smještenih na bazofilu (ili mastocitu) membrana), što dovodi do degranulacije oba tipa bazofila uz oslobađanje faktora aktivacije trombocita, histamina, leukotriena, prostaglandina itd. Oslobađanje biološki aktivnih tvari tijekom degranulacije dovodi do:

aktivacija trombocita s oslobađanjem serotonina;

aktivacija komplementa uz stvaranje anafilotoksina - C3a i C5a, aktivacija hemostaze;

oslobađanje histamina i povećana vaskularna propusnost;

povećana kontrakcija glatkog (neprugastog) mišićnog tkiva pod utjecajem leukotriena i prostaglandina (osobito PGT2alfa).

Sve to osigurava razvoj akutne faze reakcije i njenih kliničkih simptoma, a to su kihanje, bronhospazam, svrbež i suzenje.

Medijatori koji se oslobađaju tijekom alergijske reakcije tipa I dijele se na reformirane (tj. već prisutne u granulama obje vrste bazofila) i novonastale pod utjecajem fosfolipaze A2 tijekom razgradnje staničnih membrana arahidonske kiseline.

Sudjelovanje eozinofila u alergijskim reakcijama neposrednog tipa karakteriziraju dvije funkcije.

Iz eozinofila se oslobađaju medijatori, koji uključuju glavni osnovni protein eozinofila, kationske proteine, peroksidazu, neurotoksin, čimbenik aktivacije trombocita, leukotriene itd. Pod utjecajem ovih medijatora razvijaju se simptomi kasne faze, koje karakteriziraju razvoj stanične upale, razaranje epitela, hipersekrecija sluzi, kontrakcija bronha .

Eozinofili proizvode niz tvari koje pomažu u suzbijanju alergijske reakcije, smanjuju posljedice njezine štetne moći:

histaminaza - uništavanje histamina;

arilsulfataza - pridonosi inaktivaciji leukotriena;

fosfolipaza D - neutralizirajući faktor aktivacije trombocita;

prostaglandin E - smanjuje oslobađanje histamina.

Dakle, alergijske reakcije tipa I, kao i druge imunološke reakcije, imaju dijalektički karakter u smislu realizacije zaštitnog potencijala, koji može poprimiti štetni karakter. Povezano je sa:

oslobađanje medijatora s destruktivnim potencijalom;

oslobađanje medijatora koji uništavaju funkciju prvog.

U prvoj fazi, oslobađanje medijatora dovodi do povećanja vaskularne propusnosti, potiče otpuštanje Ig, komplementa u tkiva, pojačava kemotaksiju neutrofila, eozinofila. Uključivanje mehanizama hemokoagulacije i stvaranje krvnih ugrušaka u mikrovaskularnom krevetu lokaliziraju žarište prodiranja alergena u tijelo. Sve navedeno dovodi do inaktivacije i eliminacije alergena.

U drugoj fazi, oslobađanje arilsulfataze, histaminaze, fosfolipaze D, prostaglandina E2 doprinosi supresiji funkcije medijatora oslobođenih u prvoj fazi. Stupanj kliničkih manifestacija ovisi o omjeru tih mehanizama. Općenito, patofiziološki stadij reakcije preosjetljivosti T-tipa karakterizira:

povećana propusnost mikrovaskulature:

oslobađanje tekućine iz posuda;

razvoj edema;

serozna upala;

povećano stvaranje sluznih izlučevina.

Klinički se to manifestira bronhijalnom astmom, rinitisom, konjunktivitisom, urtikarijom, angioedemom, angioedemom, svrbežom kože, proljevom, povećanjem broja eozinofila u krvi i sekretima.

Zaključujući pregled alergijskih reakcija tipa I, treba napomenuti da alergeni koji potiču stvaranje IgE imaju molekularnu težinu u rasponu od 10-70 KD. Antigeni (alergeni) mase manje od 10 KD, ako nisu polimerizirani, nisu u stanju vezati dvije molekule IgE na površini bazofila i mastocita, pa stoga nisu u stanju “upaliti” alergijsku reakciju. Antigeni koji teže više od 70 KD ne prodiru kroz intaktne sluznice i stoga se ne mogu vezati na IgE prisutan na površini stanica.

II Citotoksični tip reakcija preosjetljivosti. Realizira se na isti način kao i tip I, humoralnim antitijelima, ali ne IgE (kao u reakcijama tipa 1), već IgG (osim IgG4) i IgM kao reaktanti. Antigeni s kojima protutijela stupaju u interakciju u alergijskim reakcijama tipa II mogu biti i prirodne stanične strukture (antigene determinante), na primjer, kada su krvne stanice oštećene, i izvanstanične strukture, na primjer, antigeni bazalne membrane bubrežnih glomerula. Ali u svakom slučaju, ove antigene determinante moraju steći autoantigena svojstva.

Razlozi za stjecanje autoantigenih svojstava od strane stanica mogu biti:

konformacijske promjene u staničnim antigenima;

oštećenje membrane i pojava novih "skrivenih" antigena;

stvaranje kompleksa antigen + hapten.

Kao rezultat imunološkog odgovora nastaju IgG i IgM, koji spajanjem svojih F (ab) 2 fragmenata sa staničnim antigenima tvore imunološke komplekse. Pod utjecajem stvaranja imunoloških kompleksa aktiviraju se tri mehanizma:

Aktivacija komplementa i implementacija citotoksičnosti posredovane komplementom;

Aktivacija fagocitoze;

Aktivacija K-stanica i realizacija stanično-posredovane citotoksičnosti ovisne o antitijelima (ADCC).

Tijekom patokemijskog stadija, aktivaciju komplementa prati opsonizacija. aktivacija upalne migracije stanica, pojačana fagocitoza, oslobađanje histamina pod utjecajem C3a, C5a, stvaranje kinina, razaranje stanične membrane. Aktivacija neutrofila, monocita, eozinofila dovodi do oslobađanja lizosomskih enzima iz njih, stvaranja superoksidnog anionskog radikala, singletnog kisika. Sve te tvari sudjeluju u razvoju oštećenja stanične membrane, u pokretanju i održavanju slobodno-radikalne oksidacije lipida stanične membrane.

Kao klinički primjeri alergijskih reakcija tipa II mogu se navesti autoimuna hemolitička anemija, autoimuni tireoiditis, alergijska agranulocitoza na lijekove, trombocitopenija, nefrotoksični nefritis itd.

III. Imunološki kompleksni tip reakcija preosjetljivosti. Karakterizira ga na isti način kao i citotoksični tip II sudjelovanjem IgG i IgM. Ali za razliku od tipa II, ovdje protutijela stupaju u interakciju s topivim antigenima, a ne s antigenima koji se nalaze na površini stanica. Kao rezultat kombinacije antigena i protutijela nastaje cirkulirajući imunološki kompleks koji, kada se fiksira u mikrovaskulaturi, dovodi do aktivacije komplementa, oslobađanja lizosomskih enzima, stvaranja kinina, superoksidnih radikala, otpuštanje histamina, serotonina, oštećenje endotela i agregacija trombocita sa svim posljedičnim događajima koji dovode do oštećenja tkiva Primjer reakcija tipa III su serumska bolest, lokalne reakcije poput Arthusovog fenomena, egzogeni alergijski alveolitis (pluća farmera, pluća uzgajivača golubova, itd.), glomerulonefritis, neke varijante alergija na lijekove i hranu, autoimuna patologija.

Patološki potencijal imunoloških kompleksa u alergijskim reakcijama tipa III određen je sljedećim čimbenicima:

• 1. Imunološki kompleks mora biti topljiv, formiran s blagim viškom antigena i imati molekulsku masu od -900-1000 KD;
• 2. Sastav imunološkog kompleksa trebao bi uključivati ​​IgG i IgM koji aktiviraju komplement;
• 3. Imunološki kompleks mora cirkulirati dugo vremena, što se opaža kada:

produljeni unos antigena;

u kršenju izlučivanja imunoloških kompleksa kao rezultat preopterećenja monocitno-makrofagnog sustava, blokade Fc-, C3b- i C4b-receptora;

4. Treba povećati propusnost vaskularne stijenke, što se događa pod utjecajem:

vazoaktivni amini iz oba tipa bazofila i trombocita;

lizosomski enzimi.

S ovom vrstom reakcije u žarištu upale prevladavaju neutrofili, zatim makrofagi i na kraju limfociti.

IV. Reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa (stanično posredovana ili tuberkulinska preosjetljivost). Ova vrsta preosjetljivosti temelji se na interakciji citotoksičnog (senzibiliziranog) T-limfocita sa specifičnim antigenom, što dovodi do otpuštanja čitavog niza citokina iz T-stanice, posredujući u manifestacijama odgođene preosjetljivosti.

Stanični mehanizam se aktivira kada:

Nedovoljna učinkovitost humoralnog mehanizma (na primjer, s intracelularnim mjestom patogena - tuberkulozni bacil, brucela);

U slučaju kada strane stanice djeluju kao antigen (neke bakterije, protozoe, gljivice, transplantirane stanice i organi), ili stanice vlastitih tkiva, čiji su antigeni promijenjeni (na primjer, uključivanje alergena-haptena u kožu proteini i razvoj kontaktnog dermatitisa).

Dakle, tijekom imunološkog stadija, citotoksični (senzibilizirani) T-limfociti sazrijevaju u tijelu.

Tijekom opetovanog kontakta s antigenom (alergenom), u patokemijskom stadiju, citotoksični (senzibilizirani) T-limfociti izlučuju sljedeće citokine:

Čimbenik koji inhibira migraciju makrofaga (MIF, MIF), koji ima sposobnost pojačavanja fagocitoze i uključen je u stvaranje granuloma;

Čimbenik koji potiče stvaranje endogenih pirogena (IL-1);

Mitogeni faktori (rasta) (IL-2, IL-3, IL-6, itd.);

Kemotaktički faktori za svaku liniju bijelih stanica, posebno IL-8;

Faktori stimulacije granulocitno-monocitnih kolonija;

Limfotoksini;

Faktor nekrotizacije tumora;

Interferoni (alfa, beta, gama).

Citokini otpušteni iz senzibiliziranih T-limfocita aktiviraju i privlače stanice serije monocita-makrofaga na mjesto upale.

U slučaju da je djelovanje limfocita usmjereno protiv virusa koji inficiraju stanice ili protiv transplantacijskih antigena, stimulirani T-limfociti se transformiraju u stanice koje imaju svojstva stanica ubojica u odnosu na ciljne stanice koje nose taj antigen. Te reakcije uključuju: alergije koje se javljaju kod nekih zaraznih bolesti, odbacivanje transplantata, neke vrste autoimunih lezija.

Dakle, tijekom patofiziološke faze dolazi do oštećenja stanica i tkiva zbog:

Izravno citotoksično djelovanje T-limfocita;

Citotoksično djelovanje T-limfocita zbog nespecifičnih čimbenika (proupalni citokini, apoptoza itd.);

Lizosomski enzimi i druge citotoksične tvari (NO, oksidansi) aktiviranih stanica monocitno-makrofagnog niza.

Kod alergijskih reakcija tipa IV među stanicama koje infiltriraju žarište upale prevladavaju makrofagi, zatim T-limfociti i na kraju neutrofili.

Primjer preosjetljivosti odgođenog tipa je alergijski kontaktni dermatitis, odbacivanje alografta, tuberkuloza, lepra, bruceloza, gljivične infekcije, protozoalne infekcije i neke autoimune bolesti.

V. Stimulirajući tip reakcija preosjetljivosti. Provođenjem ovakvih reakcija ne dolazi do oštećenja stanice, već se, naprotiv, aktivira funkcija stanice. Značajka ovih reakcija je da uključuju protutijela koja nemaju aktivnost vezanja komplementa. Ako su takva protutijela usmjerena protiv komponenti stanične površine uključenih u fiziološku aktivaciju stanice, na primjer, protiv fizioloških posredničkih receptora, tada će izazvati stimulaciju ove vrste stanica. Primjerice, interakcija protutijela s antigenskim determinantama koje su dio strukture receptora hormona koji stimulira štitnjaču dovodi do reakcije slične djelovanju samog hormona: do stimulacije stanica štitnjače i proizvodnje hormona štitnjače. Zapravo, takva se antitijela nazivaju autoimunim antitijelima. Ovaj imunološki mehanizam je u osnovi razvoja Gravesove bolesti - difuzne toksične guše. Razmatrana klasifikacija reakcija preosjetljivosti, unatoč činjenici da je predložena prije više od 30 godina, omogućuje vam da dobijete opću ideju o vrstama imunološki posredovanih reakcija koje utječu na stanice i tkiva; omogućuje vam razumijevanje temeljnih razlika u mehanizmima koji su u njihovoj podlozi, kao iu osnovi kliničkih manifestacija; i, na kraju, omogućuje objašnjenje mogućih načina medicinske kontrole nad tijekom ovih reakcija.

Važno je uzeti u obzir da u mehanizmima razvoja pojedinih nosoloških oblika, u pravilu, nije uključena jedna, već nekoliko vrsta reakcija preosjetljivosti.

ALERGIJA. GLAVNE VRSTE ALERGIJSKIH REAKCIJA, MEHANIZMI NJIHOVOG RAZVOJA, KLINIČKE MANIFESTACIJE. OPĆA NAČELA DIJAGNOSTIKE, LIJEČENJA I PREVENCIJE ALERGIJSKIH BOLESTI.

postoji posebna vrsta odgovor na antigen imunološki mehanizmi. Ovaj neobičan, drugačiji oblik odgovora na antigen, koji obično prati patološka reakcija, nazvao alergije.

Pojam "alergije" prvi je uveo francuski znanstvenik C. Pirquet (1906.), koji je alergiju shvaćao kao modificiran osjetljivost (i povećana i smanjena) tijela na stranu tvar pri ponovljenom kontaktu s tom tvari.

Trenutno u kliničkoj medicini alergije razumjeti specifičnu preosjetljivost (preosjetljivost) na antigene – alergene, praćenu oštećenjem vlastitog tkiva pri ponovnom ulasku alergena u organizam.

Alergijska reakcija je intenzivna upalna reakcija kao odgovor na sef za tijelo tvari i u sigurnim dozama.

Tvari antigenske prirode koje uzrokuju alergije nazivaju se alergeni.

VRSTE ALERGENA.

Postoje endo- i egzoalergeni.

Endoalergeni ili autoalergeni nastaju unutar tijela i mogu biti primarni i sekundarni.

Primarni autoalergeni - to su tkiva odvojena od imunološkog sustava biološkim barijerama, a imunološke reakcije koje dovode do oštećenja tih tkiva razvijaju se tek kada su te barijere narušene . To uključuje leću, štitnu žlijezdu, neke elemente živčanog tkiva i genitalne organe. U zdravih ljudi takve reakcije na djelovanje ovih alergena se ne razvijaju.

Sekundarni endoalergeni nastaju u tijelu iz vlastitih oštećenih proteina pod utjecajem nepovoljnih čimbenika (opekline, ozebline, traume, djelovanje lijekova, mikroba i njihovih toksina).

Egzoalergeni ulaze u tijelo iz vanjske sredine. Dijele se u 2 skupine: 1) zarazne (gljivice, bakterije, virusi); 2) neinfektivni: epidermalni (kosa, perut, vuna), medicinski (penicilin i drugi antibiotici), kemijski (formalin, benzen), prehrambeni (, biljni (pelud).

Putevi izlaganja alergenima raznolik:
- kroz sluznicu dišnog trakta;
- kroz sluznice gastrointestinalnog trakta;
- kroz kožu
- injekcijom (alergeni ulaze izravno u krvotok).

Uvjeti potrebni za pojavu alergije :

1. Razvoj senzibilizacije(preosjetljivost) organizma na određenu vrstu alergena kao odgovor na inicijalno uvođenje tog alergena, što je popraćeno stvaranjem specifičnih antitijela ili imunoloških T-limfocita.
2. Ponovo udari isti alergen, što rezultira alergijskom reakcijom - bolešću s odgovarajućim simptomima.

Alergijske reakcije su strogo individualne. Za nastanak alergija važna je nasljedna sklonost, funkcionalno stanje središnjeg živčanog sustava, stanje autonomnog živčanog sustava, endokrinih žlijezda, jetre i dr.

Vrste alergijskih reakcija.

Po mehanizam razvoj i kliničke manifestacije Postoje 2 vrste alergijskih reakcija: trenutna preosjetljivost (GNT) i odgođena preosjetljivost (HRT).

GNT povezan s proizvodnjom antitijela - Ig E, Ig G, Ig M (humoralni odgovor), jest B-ovisan. Razvija se nekoliko minuta ili sati nakon ponovljenog unošenja alergena: krvne žile se šire, povećava se njihova propusnost, razvijaju se svrbež, bronhospazam, osip i oteklina. HRT zbog staničnih reakcija stanični odgovor) - interakcija antigena (alergena) s makrofagima i T H 1-limfocitima, je T-ovisan. Razvija se 1-3 dana nakon ponovljenog unošenja alergena: dolazi do zadebljanja i upale tkiva, kao rezultat njegove infiltracije T-limfocitima i makrofagima.

Trenutno se pridržavaju klasifikacije alergijskih reakcija prema Gellu i Coombsu, isticanje 5 vrsta po prirodi i mjestu interakcije alergena s efektorima imunološkog sustava:
tipkam- anafilaktičke reakcije;
II vrsta- citotoksične reakcije;
III vrsta- imunokompleksne reakcije;
IV vrsta- Preosjetljivost odgođenog tipa.

I, II, III vrste preosjetljivost (prema Gell i Coombs) odnose se na GNT. IV vrsta- za HRT. Antireceptorske reakcije izdvajaju se u zaseban tip.

Tip I preosjetljivosti - anafilaktički, kod kojih primarni unos alergena uzrokuje stvaranje IgE i IgG4 u plazma stanicama.

Mehanizam razvoja.

Pri prvom prijemu alergen obrađuju stanice koje prezentiraju antigen i izlažu se njihovoj površini zajedno s MHC klase II kako bi se predstavio T H 2. Nakon interakcije T H 2 i B-limfocita, proces stvaranja protutijela (senzibilizacija – sinteza i nakupljanje specifičnih protutijela). Sintetizirani Ig E se pomoću Fc fragmenta vežu za receptore na bazofilima i mastocitima sluznice i vezivnog tkiva.

Na sekundarnom prijemu Razvoj alergijske reakcije odvija se u 3 faze:

1) imunološki- interakcija postojećih Ig E, koji su fiksirani na površini mastocita s ponovno uvedenim alergenom; istodobno se na mastocitima i bazofilima stvara specifični kompleks protutijelo + alergen;

2) patokemijski- pod utjecajem specifičnog kompleksa antitijelo + alergen dolazi do degranulacije mastocita i bazofila; veliki broj medijatora (histamin, heparin, leukotrieni, prostaglandini, interleukini) oslobađa se iz granula ovih stanica u tkiva;

3) patofiziološki- postoji kršenje funkcija organa i sustava pod utjecajem medijatora, što se očituje kliničkom slikom alergije; kemotaktički čimbenici privlače neutrofile, eozinofile i makrofage: eozinofili izlučuju enzime, proteine ​​koji oštećuju epitel, trombociti izlučuju i medijatore alergije (serotonin). Zbog toga dolazi do kontrakcije glatkih mišića, povećanja vaskularne propusnosti i izlučivanja sluzi, javlja se oteklina i svrbež.

Doza antigena koja izaziva senzibilizaciju naziva se senzibilizirajući. Obično je vrlo mala, jer velike doze mogu izazvati ne senzibilizaciju, već razvoj imunološke zaštite. Doza antigena koja se daje životinji koja je već senzibilizirana na njega i koja uzrokuje manifestaciju anafilaksije naziva se popustljiv. Doza razrješenja trebala bi biti značajno veća od doze senzibilizacije.

Kliničke manifestacije: anafilaktički šok, idiosinkrazija hranom i lijekovima, atopijske bolesti:alergijski dermatitis (urtikarija), alergijski rinitis, pollinoza (peludna groznica), bronhijalna astma.

Anafilaktički šok u ljudi se javlja najčešće kod opetovane primjene imunoloških stranih seruma ili antibiotika. Glavni simptomi: bljedilo, otežano disanje, ubrzan puls, kritično smanjenje krvnog tlaka, otežano disanje, hladni ekstremiteti, edem, osip, pad tjelesne temperature, oštećenje CNS-a (konvulzije, gubitak svijesti). U nedostatku odgovarajuće medicinske skrbi, ishod može biti smrtonosan.

Za prevenciju i prevenciju anafilaktički šok, koristi se metoda desenzibilizacije po Bezredku (prvi ga je predložio ruski znanstvenik A. Bezredka, 1907.). Načelo: uvođenje malih permisivnih doza antigena, koje vežu i uklanjaju dio protutijela iz cirkulacije. Način je u tome što se osobi koja je prethodno primila bilo koji antigenski lijek (cjepivo, serum, antibiotici, krvni pripravci), kod ponovljene primjene (ako ima preosjetljivost na lijek), najprije ubrizga mala doza (0,01; 0,1 ml) , a zatim, nakon 1-1,5 sati - glavna doza. Ova tehnika se koristi u svim klinikama kako bi se izbjegao razvoj anafilaktičkog šoka. Ovaj prijem je obavezan.

Uz prehrambenu idiosinkraziju alergije se često javljaju na bobice, voće, začine, jaja, ribu, čokoladu, povrće itd. Klinički simptomi: mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, česte rijetke stolice, oticanje kože, sluznice, osip, svrbež.

Idiosinkrazija lijekova je preosjetljivost na ponovljenu primjenu lijeka. Češće se javlja kod široko korištenih lijekova tijekom ponovljenih tečajeva liječenja. Klinički se može manifestirati u blagim oblicima u obliku osipa, rinitisa, sistemskih lezija (jetra, bubrezi, zglobovi, središnji živčani sustav), anafilaktičkog šoka, edema grkljana.

Bronhijalna astma u pratnji teški napadi gušenja zbog spazma glatke muskulature bronha. Povećano lučenje sluzi u bronhima. Alergeni mogu biti bilo koji, ali ulaze u tijelo kroz respiratorni trakt.

polinoza - alergija na pelud biljaka. Klinički simptomi: oticanje nosne sluznice i otežano disanje, curenje nosa, kihanje, hiperemija konjunktive očiju, suzenje.

Alergijski dermatitis karakterizira stvaranje osipa na koži u obliku mjehurića - edematoznih elemenata bez traka svijetle ružičaste boje, koji se uzdižu iznad razine kože, različitih promjera, popraćeni jakim svrbežom. Osip nestaje bez traga nakon kratkog vremena.

Dostupno genetska predispozicija do atopija- povećana proizvodnja Ig E na alergen, povećan broj Fc receptora za ova protutijela na mastocitima, povećana propusnost tkivnih barijera.

Za liječenje koriste se atopijske bolesti princip desenzibilizacije - ponovljeno uvođenje antigena koji je izazvao senzibilizaciju. Za prevenciju - identifikacija alergena i isključivanje kontakta s njim.

Tip II preosjetljivosti - citotoksični (citolitički). Povezano sa stvaranjem antitijela na površinske strukture ( endoalergeni) vlastite krvne stanice i tkiva (jetra, bubrezi, srce, mozak). Uzrokuju ga protutijela klase IgG, manjim dijelom IgM i komplement. Vrijeme reakcije je minuta ili sati.

MEHANIZAM RAZVOJA. Antigen koji se nalazi na stanici "prepoznaju" antitijela klase IgG, IgM. U interakciji stanica-antigen-antitijelo dolazi do aktivacije komplementa i uništenje stanice po 3 odredišta: 1) citoliza ovisna o komplementu ; 2) fagocitoza ; 3) stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima .

Citoliza posredovana komplementom: antitijela se vežu za antigene na površini stanice, na Fc fragment antitijela se veže komplement koji se aktivira uz stvaranje MAC i dolazi do citolize.

Fagocitoza: fagociti gutaju i (ili) uništavaju ciljne stanice opsonizirane antitijelima i komplementom koji sadrži antigen.

Stanična citotoksičnost ovisna o protutijelima: liza ciljnih stanica opsoniziranih antitijelima pomoću NK stanica. NK stanice se vežu za Fc dio protutijela koja su se vezala na antigene na ciljnim stanicama. Ciljne stanice uništavaju perforini i granzimi NK stanica.

Aktivirani fragmenti komplementa uključeni u citotoksične reakcije ( C3a, C5a) se zovu anafilatoksini. Oni, poput IgE, oslobađaju histamin iz mastocita i bazofila, sa svim pripadajućim posljedicama.

KLINIČKE MANIFESTACIJE - Autoimune bolesti zbog izgleda autoantitijela na antigene vlastitog tkiva. Autoimuna hemolitička anemija zbog antitijela na Rh faktor eritrocita; RBC se uništavaju aktivacijom komplementa i fagocitozom. Pemphigus vulgaris (u obliku mjehurića na koži i sluznici) – autoantitijela na međustanične adhezijske molekule. Goodpastureov sindrom (nefritis i krvarenja u plućima) - autoantitijela na bazalnu membranu glomerularnih kapilara i alveola. Maligna miastenija gravis - autoantitijela protiv acetilkolinskih receptora na mišićnim stanicama. Antitijela blokiraju vezanje acetilkolina na receptore, što dovodi do slabosti mišića. autoimuni tireoidizam - antitijela na receptore hormona koji stimuliraju štitnjaču. Vežući se za receptore oponašaju djelovanje hormona, potičući rad štitnjače.

preosjetljivost tipa III- imunokompleks. Na temelju obrazovanja topljivi imuni kompleksi (antigen-antitijelo i komplement) uz sudjelovanje IgG, rjeđe IgM.

Izbor: C5a, C4a, C3a komponente komplementa.

MEHANIZAM RAZVOJA.Stvaranje imunoloških kompleksa u organizmu ((antigen-antitijelo) je fiziološka reakcija. Normalno se brzo fagocitiraju i uništavaju. Pod određenim uvjetima: 1) brzina stvaranja premašuje brzinu eliminacije iz organizma. ; 2) s nedostatkom komplementa; 3) s defektom u fagocitnom sustavu - nastali imunološki kompleksi talože se na stijenkama krvnih žila, bazalnih membrana, t.j. strukture s Fc receptorima. Imuni kompleksi uzrokuju aktivaciju stanica (trombociti, neutrofili), komponenti krvne plazme (komplement, sustav zgrušavanja krvi). Citokini su uključeni, a makrofagi su uključeni u proces u kasnijim fazama. Reakcija se razvija 3-10 sati nakon izlaganja antigenu. Antigen može biti egzogene ili endogene prirode. Reakcija može biti opća (serumska bolest) ili zahvatiti pojedine organe i tkiva: kožu, bubrege, pluća, jetru. Mogu je uzrokovati mnogi mikroorganizmi.

KLINIČKE MANIFESTACIJE:

1) bolesti uzrokovane egzogeni alergeni: serumska bolest (uzrokovano proteinskim antigenima), Arthusov fenomen ;

2) bolesti uzrokovane endogeni alergeni: sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, hepatitis;

3) zarazne bolesti , popraćeno aktivnim stvaranjem imunoloških kompleksa - kroničnih bakterijskih, virusnih, gljivičnih i protozoalnih infekcija;

4) tumori uz stvaranje imunoloških kompleksa.

Prevencija - isključenje ili ograničenje kontakta s antigenom. Liječenje - protuupalni lijekovi i kortikosteroidi.

Serumska bolest - razvija se jednom parenteralnom primjenom velike doze seruma i drugi protein lijekovi (na primjer, konjski serum toksoida tetanusa). Mehanizam: nakon 6-7 dana, antitijela se pojavljuju u krvi protiv konjski protein , koji, u interakciji s ovim antigenom, nastaju imuni kompleksi taloži u stijenkama krvnih žila i tkiva.

Klinički serumska bolest očituje se edemom kože, sluznice, groznicom, oticanjem zglobova, osipom i svrbežom kože, promjenom krvi - povećanjem ESR, leukocitozom. Vrijeme manifestacije i težina serumske bolesti ovise o sadržaju cirkulirajućih protutijela i dozi lijeka.

Prevencija serumske bolesti provodi se po Bezredki metodi.

Tip IV preosjetljivosti - preosjetljivost odgođenog tipa (DTH), uzrokovana makrofagima i T H 1-limfocitima koji su odgovorni za stimulaciju stanični imunitet.

MEHANIZAM RAZVOJA. HRT se zove CD4+ T-limfociti(subpopulacija Tn1) i CD8+ T-limfociti, koji izlučuju citokine (interferon γ), aktivirajući makrofagi i inducirati upala(preko faktora nekroze tumora). makrofagi uključeni su u proces razaranja antigena koji je izazvao senzibilizaciju. U nekim CD8+ poremećajima, citotoksični T limfociti izravno ubijaju ciljnu stanicu koja nosi komplekse MHC I + alergena. HRT se razvija uglavnom kroz 1 – 3 dana nakon ponovljeno izloženost alergenu. ići na zadebljanja i upale tkiva, kao rezultat infiltracija T-limfocitima i makrofagima.

Tako nakon inicijalnog unosa alergena u organizam nastaje klon senzibiliziranih T-limfocita koji nose specifične receptore za prepoznavanje ovog alergena. Na ponovno pogoditi isti alergen, T-limfociti s njim stupaju u interakciju, aktiviraju se i luče citokine. Izazivaju kemotaksiju na mjesto ubrizgavanja alergena. makrofagi i aktivirajte ih. makrofagi zauzvrat izlučuju mnoge biološki aktivne spojeve koji uzrokuju upala i uništiti alergen.

Uz HRT oštećenje tkiva događa kao rezultat proizvoda aktiviran makrofagi: hidrolitički enzimi, reaktivne vrste kisika, dušikov oksid, proupalni citokini.Morfološka slika nosi HRT upalni karakter, uzrokovan reakcijom limfocita i makrofaga na nastali kompleks alergena sa senzibiliziranim T-limfocitima. Za razvoj takvih promjena potreban je određeni broj T stanica, za što potrebno 24-72 sata , pa tako i reakcija naziva sporim. Na kronični HNLčesto formirana fibroza(kao rezultat lučenja citokina i faktora rasta makrofaga).

DTH reakcije može uzrokovati sljedeće antigeni:

1) mikrobni antigeni;

2) antigeni helminta;

3) prirodni i umjetno sintetizirani hapteni (lijekovi, bojila);

4) neke bjelančevine.

HRT je najizraženiji na prijemu antigeni niskog imuniteta (polisaharidi, peptidi niske molekulske mase) kada se primjenjuju intradermalno.

Puno autoimune bolesti rezultat su HRT-a. Na primjer, kada dijabetes tipa I oko Langerhansovih otočića nastaju infiltrati limfocita i makrofaga; dolazi do uništenja β-stanica koje proizvode inzulin, što dovodi do nedostatka inzulina.

Lijekovi, kozmetika, tvari niske molekularne težine (hapteni) mogu se kombinirati s proteinima tkiva, tvoreći složeni antigen s razvojem kontaktna alergija.

zarazne bolesti(bruceloza, tularemija, tuberkuloza, lepra, toksoplazmoza, mnoge mikoze) prati razvoj HRT-a - zarazna alergija .

Slične informacije.