manifestacije tireotoksične krize. Tireotoksična kriza: simptomi i liječenje

Teški zdravstveni problemi počinju s bolestima malog organa u vratu. Kronične bolesti guše dovode do povećanja štitnjače. Ekstremni stadij komplikacija naziva se tireotoksična kriza. Uz takvu komplikaciju, rezultat kliničkih simptoma je kobni ishod u 20% slučajeva. U vrijeme akutnih manifestacija opasnih stanja, pacijentu je potrebna hitna pomoć i stalni nadzor medicinskog osoblja.

Poteškoće u liječenju kroničnih bolesti organa

Osoba ima teško gušenje od nemira, alergijske reakcije, postaje teško progutati - to može biti tireotoksična kriza. Hitnost problema ostaje do danas: kirurška metoda liječenja štitnjače nije prikladna. Nakon vađenja organa dolazi do komplikacija koje zahtijevaju stalnu medikamentoznu terapiju do kraja života.

Ne preporučuju svi liječnici pribjegavanje kirurškom uklanjanju štitnjače, a malo je stručnjaka u stanju izvesti takvu operaciju. Mali organ je dio tjelesnog limfnog sustava. Ako uklonite kariku iz lanca složenih procesa, infekcija će moći slobodno prodrijeti u područje pluća, bronha i želuca.

Tipična manifestacija komplikacije kod osobe s uklonjenom štitnjačom je čir na želucu. Imenovanje tableta i drugih lijekova ne može nadoknaditi izgubljenu funkciju organa. Bolesnici s kroničnim bolestima izloženi su riziku od razvoja tireotoksične krize. S postojećom predispozicijom tijela za oticanje tkiva guše, bolesnim i bliskim osobama savjetuje se da se upoznaju s načelima prve pomoći tijekom kliničkih stanja.

Načini stjecanja komplikacija

Tireotoksična kriza rezultat je raznih komplikacija u tijelu:

Glavni uzrok krize je nedostatak joda u tijelu. Povećanje organa može se dogoditi s aktivnim procesom stvaranja vezivnog tkiva. Patologija se javlja nakon kršenja metabolizma proteina u ljudskom tijelu.

Vanjske manifestacije u kliničkim slučajevima

Ako se pogoršanje dobrobiti počelo pojavljivati ​​s manjim opterećenjima, to može biti tireotoksična kriza. Simptomi bolesti počinju se jasno manifestirati nakon uzimanja pripravaka joda ili hormona štitnjače. Istaknimo glavne znakove, nakon kojih morate hitno pregledati endokrinologa. Ako se otkrije više od tri simptoma, tada možemo pretpostaviti prisutnost komplikacije - tireotoksičnu krizu.

Vanjske manifestacije pomoću kojih možete samostalno procijeniti razvoj bolesti:

1. Pad dobrobiti javlja se ranije nego u prošlom stanju tijela.
2. Često puls raste, prelazi 100 otkucaja u minuti.
3. Opaža se povećana ekscitabilnost, iritacija se javlja zbog svake male stvari.
4. Slika se nadopunjuje povećanjem tlaka.
5. Nerazumno povećanje tjelesne temperature za više od 3 stupnja.
6. Postoji vrtoglavica, mučnina, povraćanje.
7. Poremećaj probavnog sustava.
8. Slomljena stopa disanja.

Postupak prije dolaska hitne pomoći

Ako dođe do tireotoksične krize, pomoć treba uslijediti odmah. Smrtonosni ishod moguć je bez pružanja početnih radnji koje olakšavaju opskrbu pluća kisikom i isključuju blokiranje vitalnih metaboličkih procesa. Preporučljivo je primijetiti prethodne točke koje su izvori pogoršanja dobrobiti.

Izdvojimo glavne mjere u slučaju komplikacija:

• Pozovi hitnu pomoć.
• Stavite pacijenta na leđa, stavite valjak ispod vrata.
• U zagušljivoj prostoriji potrebno je otvoriti prozore, što će olakšati protok svježeg zraka u pluća pacijenta.
• Prije dolaska liječnika možete samostalno procijeniti stanje: izmjeriti puls, tlak, temperaturu. Vanjski uvjeti su fiksni: vlažnost kože, blijeđenje lica.
• Ispitivanje pacijenta pomaže utvrditi trenutak pogoršanja zdravlja. Ali osoba ostaje pri svijesti tijekom tireotoksične krize.

Kako učiniti da se pacijent sam osjeća bolje?

Akutna faza bolesti popraćena je kvarom u radu bubrega. Stoga je besmisleno davati lijekove u obliku tableta. Lijekovi se daju intravenozno ili intramuskularno prema preporuci liječnika ili iskusnog stručnjaka. Kod kuće rijetko postoji takva prilika, koriste vlastite vještine osnovne pomoći žrtvama.

Izdvajamo glavne mjere za normalizaciju stanja:

• Ako je tjelesna temperatura previsoka, što se često opaža tijekom krize, tada se pribjegava hlađenju tijela. To usporava metaboličke procese, obuzdavajući štetne učinke hormona. Pacijent se stavlja u hladnu kupku. Ako nije, skinite svu odjeću. Alternativna opcija je sljedeća: stavite nekoliko obloga na različite dijelove tijela. Smanjuje temperaturu brisanja alkoholnim otopinama.
• Osoba je pod nadzorom do dolaska hitne pomoći. Jezik može utonuti u grkljan, uzrokujući gušenje.
• Pomažu da pijete što više čiste tekućine kako ne bi došlo do dehidracije.

Koje radnje poduzimaju liječnici?

Ako dođe do tireotoksične krize, hitna pomoć uključuje imenovanje lijekova koji smanjuju djelovanje hormona štitnjače. Ove tvari aktivno proizvodi štitnjača kada organ ne funkcionira. Rezultat liječenja je smanjenje njihovog sadržaja u krvnom serumu.

Vanjska manifestacija bolesti postaje Dodatne informacije o stanju tijela daju rezultati pregleda EKG metodom. Odstupanja su postavljena:

• fibrilacija atrija;
• sinusna tahikardija;
• kršenje intraventrikularne vodljivosti;
• povećanje amplitude zubaca QRS kompleksa i T.

Pripreme

Liječenje tireotoksične krize potrebno je za bilo koji uzrok kritičnog stanja. Koriste se sljedeće vrste lijekova:

• "Mercazolil" se primjenjuje intravenozno u dozi od 100 ml.
• Unesite otopinu natrijevog jodida.
• Davati oralno po 30 kapi dnevno.
• Dobri rezultati zabilježeni su nakon injekcije "Kontrykala".
• Kapaljka se postavlja iz otopina: 5% glukoze, natrijevog klorida, albumina. Dodajte vitamine B1, B2, nikotinamid.

Razdoblje oporavka s lijekovima provodi se najmanje dva tjedna nakon kritičnih stanja. U početku se koriste tek nakon više od dva dana, propisuju se tvari koje sadrže jod.

Kako spriječiti bolest?

Provesti preventivne mjere za isključivanje tijela - tireotoksična kriza. Hitna pomoć, čiji je algoritam jasno naveden u uputama za osoblje hitne pomoći, bit će manje bolna i neće biti nepovratnih posljedica. Dakle, liječenje se provodi prije operacije kod ljudi s odabirom antitiroidnih lijekova, propisuju se tvari koje sadrže jod.

Borba protiv hipertireoze je mjera za prevenciju kritičnih stanja. Liječnici su primijetili prevalenciju bolesti među ženama. Kriza kod slabijeg spola pojavljuje se 9 puta češće nego kod muškaraca. Dugotrajna komplikacija može se formirati u gotovo bilo kojoj dobi pod utjecajem određenih čimbenika.

Tireotoksična kriza- po život opasno pojačanje simptoma toksične guše. Razvija se u bolesnika s teškim oblikom bolesti. Tireotoksična kriza opažena je u 0,5-19% slučajeva, što je, očito, posljedica različite procjene stanja bolesnika.

Etiologija i patogeneza tireotoksične krize

Tireotoksična kriza se razvija nakon operacija difuzne toksične gušavosti ili njezinog liječenja radioaktivnim jodom, kada se te mjere provode bez prethodnog postizanja eutireoidnog stanja pacijenta. U slučaju nedijagnosticirane ili loše liječene difuzne toksične guše, tireotoksičnu krizu izazivaju mentalna trauma, interkurentne infekcije, akutne kirurške bolesti, nedovoljno ublažavanje boli tijekom operacije, kirurška trauma, intoksikacija, toksične infekcije, hipertermija, dijabetička ketoacidoza, tjelesna aktivnost, kirurški intervencije izvan štitnjače (tonzilektomija, kolecistektomija, vađenje zuba i dr.), nagli prekid uzimanja antitireoidnih lijekova, toksikoza u trudnoći, čak i normalan porod, reakcija na adrenomimetike, glikozide, inzulin i druge lijekove i dr. Većina ovih etioloških čimbenika tireotoksičnosti kriza su intenzivni kortikalni iritansi nadbubrežnih žlijezda, čija je funkcija bila uvelike oslabljena prije krize. U nekim slučajevima, uzrok tireotoksične krize ostaje nepoznat ("spontana" kriza).

Patogeneza tiroidne oluje nije dobro shvaćena. Trenutačno većina istraživača vjeruje da su glavni čimbenici u patogenezi tireotoksične krize naglo povećanje oslobađanja hormona štitnjače u krv, povećanje relativne insuficijencije nadbubrežne žlijezde, hiperaktivnost viših dijelova živčanog sustava, hipotalamusa- hipofizni i simpatično-adrenalni sustav.

P. E. Ogiy i A. N. Lyulka (1973.) smatraju da je postoperativna tireotoksična kriza posljedica složenih i dubokih poremećaja odnosa između središnjeg živčanog sustava, funkcije hipofize i kore nadbubrežne žlijezde tijekom uklanjanja štitnjače.

Vjeruje se da je mehanizam okidača tireotoksične krize naglo povećanje sadržaja hormona štitnjače u krvi. Na ulogu hormona štitnjače u razvoju tireotoksične krize prvi je ukazao A. Kocher 1901. godine. Povezao je razvoj postoperativne krize s intoksikacijom tijela tiroksinom i izlučevinama iz rane apsorbiranim tijekom operacije tijekom resekcije štitnjače. C. Cravetto i sur. (1958), J. Nauman (1961) otkrili su da se tijekom tireotoksične krize u krvi opaža najznačajnija razina SBY, koja se povećava paralelno s povećanjem kliničkih simptoma. Pogoršanje toksične guše tijekom liječenja radioaktivnim jodom povezano je s iritacijom štitnjače [Klyachko V. R., 1957-1961] ili s pucanjem stijenki folikula [Milk Sht., 1962], zbog čega hormoni štitnjače ulaze krv intenzivno. Opisani su slučajevi tireotoksične krize s primjenom velikih doza joda u liječenju difuzne toksične gušavosti [Mazovetsky A. G., 1960, itd.]. Istodobno, brojni su autori pokazali da naglo povećanje hormona štitnjače u krvi ne dovodi uvijek do razvoja tireotoksične krize [Gurevich GM, 1955; Krivitsky D.I., 1963.; Milku Sht., 1962]. Nasuprot tome, s tireotoksičnom krizom može doći do samo blagog povećanja ili normalne razine hormona štitnjače, što se objašnjava povećanjem koncentracije proteina koji vežu štitnjaču u difuznoj toksičnoj guši.

Vjeruje se da je jedan od glavnih čimbenika u patogenezi tireotoksične krize povećanje relativne adrenalne insuficijencije [Molodaya E.K., 1943; 1950; Lyulka A. N., 1954, 1964; Ogiy P. E., Lyulka A. N., 1973, itd.].

Promjene u funkcionalnom stanju kore nadbubrežne žlijezde kod dekompenzirane toksične guše svode se na povećano povećanje kortizola [Povolotskaya GM, PavlyukP. M., 1971.; Bezverkhaya T. P., 1975; Markov V.V., Bezverkhaya T.P., 1976, itd.] i ubrzanje njegovog metabolizma pod utjecajem hormona štitnjače. Kao rezultat promjene u metabolizmu kortizola, proizvodi se više kortizona i tetrahidrokortizona, koji su biološki manje aktivni od kortizola. Zbog pojačanog metabolizma kortikosteroida, nedostatak ovih hormona u organizmu se osjeća čak i kada je njihova sinteza pojačana. Stresne situacije (psihički i fizički stres, intoksikacija itd.), Pridonoseći povećanoj potrošnji kortikosteroida, dovode do iscrpljivanja rezervnog kapaciteta kore nadbubrežne žlijezde u toksičnoj guši, što može rezultirati krizom i smrću.

Glavni čimbenici u razvoju tireotoksične krize S. Zografsky (1977) smatra nedostatnost funkcije kore nadbubrežne žlijezde i povećanu proizvodnju adrenalina od strane medule. M. Goodkind i sur. (1961), W. Ftirthaler (1965) posebnu pozornost posvećuju utjecaju kateholamina na metaboličke procese u miokardu. Yu. M. Mikhailov (1968) smatra da ne samo smanjenje potencijalne rezerve kore nadbubrežne žlijezde, već i izraženi poremećaji u metabolizmu kortikosteroida na periferiji, vjerojatno kao rezultat povećanog oslobađanja adrenalina pod utjecajem stresna situacija, igraju ulogu u patogenezi tireotoksične krize. Adrenalin, doprinoseći povećanju potrošnje kortikosteroida u tkivima, povećava relativnu insuficijenciju kore nadbubrežne žlijezde.

Posljednjih godina se stanju kalikrein-kinin sustava daje određena važnost u patogenezi tireotoksične krize. Utvrđeno je da se tijekom tireotoksične krize povećava aktivnost proteolitičkih enzima, povećavaju se procesi fibrinolize i oslobađanje plazmina. Dokazano je da plazmin aktivira sustav kalikrein-kinin [Pavlovsky D.P., 1977.]. Kao rezultat naglog povećanja aktivnosti kalikreina, povećava se tonus simpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava, što uzrokuje povećanje inkrecije hormona štitnjače i drugih hormona. To zauzvrat dovodi do daljnje aktivacije kalikrein-kinin sustava i povećava prinos slobodnih kinina [Fesenko V.P., Babalich A.K., 1978]. Nagli porast sadržaja hormona štitnjače u krvi, prekomjerna proizvodnja kateholamina ili povećanje osjetljivosti perifernih tkiva i (ili) beta-adrenergičkih receptora na njihov normalan sadržaj, kao i oštar nedostatak hormona nadbubrežne žlijezde dovode do razvoj funkcionalnih i morfoloških poremećaja u različitim organima i sustavima.

Kliničke manifestacije tireotoksične krize posljedica su djelovanja hormona štitnjače, kateholamina i oštrog nedostatka hormona nadbubrežne žlijezde.

Prekomjerna proizvodnja hormona štitnjače dovodi do aktivacije razgradnje proteina, što rezultira negativnom ravnotežom dušika. Povećava se izlučivanje dušika urinom, izlučivanje amonijaka i mokraćne kiseline. U krvi se povećava sadržaj rezidualnog dušika i dušika aminokiselina. Postoji kreatinurija. Zbog dugotrajnog prekomjernog unosa hormona štitnjače u krv dolazi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata. Hormoni štitnjače djeluju na beta stanice Langerhansovih otočića, bilo izravno ili neizravno, uzrokujući njihovo iscrpljivanje. U potonjem slučaju, povećanje šećera u krvi nastaje kao rezultat povećanja procesa neoglukogeneze, povećanja apsorpcije glukoze u crijevima, inhibicije njezine fiksacije u jetri u obliku glikogena i povećanja u glikogenolizi zbog naglog povećanja učinka kateholamina hormonima štitnjače.

Višak hormona štitnjače i nedostatak mineralnih kortikoida dovodi do kršenja metabolizma vode i soli: povećava se izlučivanje vode, natrija, klorida i magnezija iz tijela. Uz to se povećava sadržaj kalija, kalcija i drugih elektrolita u krvnoj plazmi, što dovodi do dehidracije i hipotenzije. Pod utjecajem hormona štitnjače u organizmu se povećava potrošnja askorbinske kiseline, zbog čega se smanjuje njezin sadržaj u krvnoj plazmi, jetri i nadbubrežnim žlijezdama. Višak hormona štitnjače, kao i njihovih metaboličkih proizvoda (trijodotiroctena kiselina), uzrokuje kršenje oksidativne fosforilacije, što je jedan od uzroka slabosti mišića i povećanja tjelesne temperature (zbog velikog oslobađanja topline). Središnji mehanizmi (pobuđenje hipotalamičkih centara) također u velikoj mjeri doprinose povećanju tjelesne temperature. Kao rezultat supresije aktivnosti miokardijalne monoaminooksidaze viškom hormona štitnjače, povećava se njegova osjetljivost na kateholamine, što dovodi do tahikardije, degenerativnih lezija srčanog mišića, razvoja zatajenja srca i kolapsa.

Zbog nedostatka glukokortikoida u tireotoksičnoj krizi, adinamiji, fenomenima akutne kardiovaskularne insuficijencije, gastrointestinalnim poremećajima (proljev, bolovi u trbuhu, ponekad simulirajući akutne bolesti trbušnih organa, itd.), Naglo smanjenje otpornosti tijela na štetne čimbenike (traume, intoksikacije, infekcije itd.), povećava propusnost vaskularne stijenke itd.

Nedostatak mineralokortikoida uzrokuje kršenje metabolizma vode i soli (hiponatremija, hipokloremija, hiperkalijemija), što dovodi do dehidracije i hipotenzije.

Zbog pada tonusa arterijskih žila dolazi do poremećaja srčane aktivnosti i opskrbe mozga krvlju, što uzrokuje povećanje kardiovaskularne insuficijencije i mentalnih poremećaja (psihoza, sumračna stanja, itd.). Patogeneza zatajenja srca kod toksične gušavosti uglavnom je posljedica preopterećenja srca kao rezultat promjena u hemodinamici i smanjenja kontraktilnosti miokarda. Tijekom krize funkcionalne rezerve miokarda se još više smanjuju, a protok krvi u srce se povećava zbog povećanja volumena cirkulirajuće krvi, što je razlog čestog razvoja akutnog zatajenja srca. V. P. Ostrovsky (1964, 1970), A. A. Savchenko (1970), izgladnjivanje tijela kisikom, uglavnom tipa tkiva, od velike je važnosti u razvoju tireotoksične krize.

Intoksikacija tijela hormonima štitnjače i adrenalinom, uz povećanje relativne insuficijencije nadbubrežne žlijezde, u nedostatku pravodobnog i ciljanog liječenja, u konačnici dovodi do smrti.

Klasifikacija tireotoksična kriza

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija tireotoksične krize. Neki autori [Pirogov A.I., 1963; Ryabov Yu V., 1963; Suhanov V.I., 1964.; Narychev L. A., 1965, itd.], ovisno o težini, postoje

• svjetlo,
• srednji i
• teška tireotoksična kriza.

Blaga tireotoksična kriza tjelesna temperatura raste do 38 ° C, bilježi se tahikardija do 100 otkucaja u minuti, poremećaj sna. Tijekom umjerene krize tjelesna temperatura doseže 38-39 ° C, tahikardija 120-140 otkucaja u minuti, pacijenti su uzbuđeni, žale se na glavobolju, nesanicu. U teškoj krizi tjelesna temperatura je iznad 38 ° C, tahikardija je 150-160 otkucaja u minuti, često se javlja aritmija.

Međutim, P. E. Ogiy i A. N. Lyulka (1973) smatraju gore navedene znakove tireotoksične krize uglavnom stanjem prije krize (pozadina krize). Pri procjeni stanja bolesnika tijekom krize uzimaju se kao osnova iznenadnost, intenzitet, trajanje i stupanj sniženja krvnog tlaka, kao i psihomotorna reakcija. Radi praktičnosti procjene stanja bolesnika u postoperativnom razdoblju, ovi autori predlažu da se stanje prije krize podijeli na blago, umjereno i teško.

S blagim stupnjem stanja prije krize, tjelesna temperatura do 38 ° C, tahikardija do 120 otkucaja u minuti, uznemirujući san. U stanju umjerene težine, tjelesna temperatura doseže 39 ° C, tahikardija - 120-140 otkucaja u minuti, pacijent je uzbuđen, žali se na glavobolju, znojenje. U teškom stanju prije krize, tjelesna temperatura je iznad 39 ° C, tahikardija je 140 ili više otkucaja u minuti, izražena psihomotorna agitacija, glavobolja, prekomjerno znojenje, pacijent zauzima karakterističan položaj (razvedeni i polusavijeni donji udovi a gornji udovi razbacani sa strane).

P. E. Ogiy i A. N. Lyulka razlikuju umjerenu i tešku tireotoksičnu krizu, smatrajući da nema blage tireotoksične krize.

S tireotoksičnom krizom umjerene težine sistolički tlak se ne mijenja ili povećava, dijastolički tlak pada na 6,6 kPa (50 mm Hg) (povećanje pulsnog tlaka), opaža se tahikardija do 120-140 otkucaja u minuti, tjelesna temperatura doseže 38-40 ° C, pacijent je uzbuđen , primjećuju se nesanica i prekomjerno znojenje, svijest je očuvana.

Kod teške oluje štitnjače sistolički tlak pada na 9,3-8 kPa (70-60 mm Hg), a dijastolički - do 2,6 kPa (20 mm Hg), pa čak i do nule, tahikardija 140 otkucaja u minuti ili više, često aritmija, tjelesna temperatura 40 ° C i gore, izražena slabost, jaka glavobolja, nesanica, sumrak svijest, periodični gubitak svijesti, obilno znojenje.

Treba napomenuti da je unatoč nedvojbenoj konvencionalnosti predložene klasifikacije sasvim prihvatljivo. Dodjela autora pretkriznog stanja i stvarne tireotoksične krize je opravdana, jer omogućuje ispravnu i pravovremenu procjenu promjena u stanju pacijenta u postoperativnom razdoblju i primjenu razumnih i učinkovitih metoda liječenja.

A. S. Efimov i sur. (1982) razlikuju stvarnu tireotoksičnu krizu i tireotoksičnu komu.

Potemkin V.V. Hitna stanja u klinici za endokrine bolesti, 1984

Tireotoksična kriza je vrlo opasna manifestacija endokrine patologije koja može dovesti do ozbiljnih posljedica. Takav se fenomen može dogoditi u nedostatku dužne pozornosti na kronični tijek tireotoksikoze, pokušaja samostalnog liječenja ili nepravilnog kirurškog liječenja gušavosti. Tireotoksična kriza je opasna za život osobe ako se ne poduzmu hitne mjere za zaustavljanje napada. Samo hitna stručna medicinska pomoć može spasiti čovjeka.

Tireotoksična kriza je kritično ljudsko stanje u obliku akutne manifestacije tireotoksikoze s difuznom toksičnom gušavošću s lavinskim povećanjem opasnih simptoma. Oštro pogoršanje bolesti uzrokovano je neočekivanim značajnim povećanjem proizvodnje hormona štitnjače s otpuštanjem prekomjerne količine istih u krv. Difuzna toksična gušavost (Gravesova bolest) podrazumijeva povećanu proizvodnju hormona, ali tijekom krize ona se povećava nekoliko puta.

Kritična stanja karakterizira činjenica da je nagli porast razine hormona štitnjače popraćen znakovima patologije nadbubrežne žlijezde (adrenalna insuficijencija), pojačanom aktivnošću simpato-nadbubrežnog sustava i dijelova središnjeg živčanog sustava te prekomjernom produkcijom kateholamina. . Posebno je akutan nedostatak hormona kore nadbubrežne žlijezde.

Najčešće se tireotoksična kriza javlja nakon kirurške operacije usmjerene na uklanjanje difuzne gušavosti, kao i pri korištenju prekomjerne doze radioaktivnog joda tijekom liječenja tireotoksikoze. Patologija je generirana kršenjem u provedbi odgovarajućeg liječenja - neprelaskom osobe u eutireoidno stanje, tj. nedostatak odgovarajuće obuke za normalizaciju hormonalnih razina kroz nadomjesnu terapiju.

Kritični razvoj bolesti može se dogoditi iu nedostatku liječenja ili primjeni nepravilne terapije. Sljedeći razlozi mogu dovesti do krize u uznapredovaloj kroničnoj tireotoksikozi: stres, fizičko preopterećenje, traumatski učinci, kirurški zahvati na drugim organima s neprikladnom anestezijom, zarazne bolesti, porođaj i komplicirana trudnoća kod žena, određene bolesti (gastroenteritis, upala pluća), uzimanje određenih lijekovi.sredstva (inzulin, glikozidi, adrenomimetici), povlačenje lijekova nakon produljene uporabe. U nekim slučajevima bilježi se takozvana spontana kriza, koja se manifestira bez vidljivih čimbenika izazivanja.

Simptomi krize

Razvoj tireotoksične krize javlja se brzo - unutar nekoliko sati (u rijetkim slučajevima, trajanje razvoja može biti 2-3 dana). U rastu procesa mogu se razlikovati 2 glavne faze: razdoblje uzbude i faza progresije srčanih patologija. Prvi stupanj povezan je s aktivacijom simpato-nadbubrežnog sustava, a drugi stupanj povezan je s atenuacijom kompenzacijskih mehanizama.

Znakovi krize su intenzivno manifestirani simptomi toksične guše difuznog tipa s lavinskim povećanjem. Karakteristični su sljedeći simptomi: mučnina, nezaustavljivo povraćanje, pojačano znojenje, teški proljev koji dovodi do dehidracije, mišićna adinamija. Na toj pozadini postoji neukrotivi strah od smrtne opasnosti.

Izgled osobe dramatično se mijenja: hiperemično lice izgleda maske s izraženim stanjem užasa, oči širom otvorene s rijetkim treptanjem. Ozlijeđeni zauzima određeni položaj: raširenih ruku i nogu u stranu, s polusavijenim nogama u koljenima. Koža je vlažna i vruća na dodir. Čuje se ubrzano disanje (to je znak gušenja).

Simptomi poremećaja kardiovaskularnog sustava manifestiraju se u obliku teške tahikardije (iznad 190 otkucaja u minuti), fibrilacije atrija, tahipneje. Često se razvija akutno zatajenje srca. Povećanje krvnog tlaka određeno je težinom napada. Povećanje dijastoličkog tlaka ukazuje na razvoj zatajenja srca.

Bubrežne patologije jasno su izražene u obliku značajnog smanjenja učestalosti mokrenja, sve do anurije (potpuno blokiranje izlučivanja urina). Kritično stanje pogoršava akutna atrofija jetre.

Napredovanje krize dovodi do neurogenih i motoričkih poremećaja. Moguće su sljedeće manifestacije: akutni oblik psihoze, halucinacije i delirij, zamagljenje svijesti, praćeno prostracijom i pojavom kome. Mentalne lezije uzrokuju razvoj letargije, gubitak orijentacije u prostoru, zbunjenost.

Liječenje i hitna pomoć

Kada se pojavi tireotoksična kriza, važno je poduzeti hitne mjere kako bi se zaustavio proces otpuštanja prekomjerne količine hormona u krv i spriječilo uključivanje drugih organa u proces.

Daljnje liječenje usmjereno je na vraćanje funkcija štitnjače i nadbubrežnih žlijezda, uklanjanje poremećaja u različitim tjelesnim sustavima i normalizaciju metaboličkih procesa.

Hitna medicinska pomoć za manifestaciju napada uključuje sljedeće aktivnosti:

1. Uvođenje hidrokortizona topljivog u vodi (Solu-Cortef) intravenskim kapanjem. Možete propisati druge kortikosteroide: prednizolon, deksametazon. Ponekad se koriste mineralokortikoidi: deoksikortikosteron acetat, Desoksikorton.
2. Infuzijska terapija se provodi kako bi se isključila dehidracija tijela. Koriste se otopine koje sadrže natrij. Za nekontrolirano povraćanje daje se injekcija natrijevog klorida ili metoklopramida.
3. Kardiovaskularna terapija provodi se beta2-blokatorima (Inderal, Propranolol, Obzidan, Anaprilin. Ako postoje kontraindikacije za primjenu ovih lijekova, propisuje se Rezerpin. Također se preporučuju sedativi, terapija kisikom, inhibitori proteolitičkih enzima (Aprotinin).
4. U komi i opasnosti od cerebralnog edema hitno se daju manitol, furosemid, otopina magnezijevog sulfata.
5. Uvođenje antitiroidnih lijekova na bazi tiouracila (Tiamazol, Mercazolil) ili na bazi metimazola (Favistan, Tapazol). S teškim razvojem krize intravenski se primjenjuje 1% Lugolova otopina (50-150 kapi natrijevog jodida na 1 litru 5% otopine glukoze). U budućnosti je prikazano uvođenje Lugolove otopine.

Ako poduzete mjere ne daju pozitivan rezultat, tada se provodi hemosorpcija.

Nakon pružanja hitne medicinske pomoći, na redu je shema liječenja za otklanjanje posljedica krize. Program uključuje sljedeće aktivnosti:

1. Smanjenje razine hormona štitnjače: koriste se tireostatici (Merkazolil), pripravci joda, Lugolova otopina.
2. Ublažavanje nadbubrežnih patologija. Propisuju se kortikosteroidi: hidrokortizon, prednizolon, deksametazon, uljna otopina DOXA (u težim slučajevima).
3. Simptomatska i antikonvulzivna terapija (npr. beta-blokator propranolol).
4. Za blokiranje psihomotorne agitacije: Seduxena, Haloperidol.
5. Za isključivanje dehidracije, intoksikacije i neravnoteže elektrolita: injekcija Hemodeza kapanjem, otopina glukoze, fiziološka otopina, Ringerova otopina.
6. Uklanjanje rizika od razvoja zatajenja srca (simpatomimetici - dobutamin ili dopamin, kokarboksilaza.

Tireotoksična kriza je teška i vrlo opasna manifestacija endokrine patologije. Kod prvih znakova ovog kritičnog stanja potrebna je hitna hospitalizacija i poduzimanje hitnih učinkovitih mjera izloženosti lijekovima.

Tireotoksična kriza je teško, po život opasno stanje bolesnika, što je komplikacija tireotoksikoze koja se razvija s difuznom toksičnom gušavošću (Gravesova bolest). Razvoj tireotoksične krize može biti koban. Srećom, oluja štitnjače nije česta. U prosjeku, prema različitim autorima, u nekoliko posto slučajeva. Može se razviti u teškoj Gravesovoj bolesti. Gravesova bolest, ili difuzna toksična gušavost, je bolest štitnjače, koja je popraćena otpuštanjem u krv prekomjerne količine hormona štitnjače: T 3 i T 4. U tireotoksičnoj krizi dolazi do oštrog povećanja u proizvodnji hormona štitnjače, mnogo puta veća od normalne, to jest, postoji teška tireotoksikoza, koja određuje težinu i opasnost od ovog stanja.

Uzroci tireotoksične krize

Kao što je gore spomenuto, tireotoksična kriza je komplikacija difuzne toksične guše. Uzrok tireotoksičke krize je nedostatak liječenja ili nepravilno liječenje teške tireotoksikoze.

Glavni uzrok tireotoksične krize je izvođenje operacija na štitnjači (potpuno ili djelomično odstranjenje štitnjače), kao i liječenje radioaktivnim jodom u bolesnika s tireotoksikozom bez prethodnog postizanja normalnog hormonskog statusa.

Prije kirurškog liječenja, kao i prije liječenja radioaktivnim jodom u bolesnika s tireotoksikozom, potrebna je priprema: prethodno je potrebno postići tzv. eutireoidno stanje - stanje u kojem su hormoni štitnjače (T3 i T4) u granicama normale. To se postiže propisivanjem posebnih lijekova - tireostatika, koji blokiraju sintezu prekomjerne količine hormona.

Postoje i čimbenici koji mogu pridonijeti nastanku tireotoksične krize, kao što su: stresne situacije, intenzivna tjelesna aktivnost, bilo kakvo kirurško liječenje, razne zarazne bolesti, pogoršanje teških kroničnih bolesti, trudnoća, porod. Svi ovi čimbenici, ako pacijent ima tešku tireotoksikozu bez odgovarajućeg liječenja, mogu izazvati razvoj tireotoksične krize.

Bolesnik je pri svijesti. Na početku razvoja krize, pacijent je vrlo uzbuđen, nervozan, agresivan, može se razviti psihoza, a zatim, naprotiv, stanje izražene uzbuđenosti može zamijeniti apatija, neaktivnost i teška slabost. Može doći do intenzivne glavobolje.

Znak tireotoksične kome je osjećaj izraženih palpitacija (otkucaji srca se povećavaju na 200 otkucaja u minuti), puls je čest, nepravilan. Karakterističan je razvoj aritmija. Razina krvnog tlaka raste. Disanje je ubrzano, plitko. Primjećuje se jako (profuzno) znojenje. Koža je vruća, crvena. Tjelesna temperatura može porasti na 40-41 stupanj Celzija.

Karakteristična je mučnina, može doći do povraćanja, bolova u trbuhu, popuštanja stolice (proljeva), može se pojaviti žutica. U teškim slučajevima može doći do gubitka svijesti, razvoja kome.

Manifestacije su povezane s činjenicom da višak hormona štitnjače ima štetan učinak na kardiovaskularni sustav, živčani sustav i nadbubrežne žlijezde.

Dijagnoza tireotoksične krize.

Dijagnoza se postavlja na temelju podataka o prisutnosti tireotoksikoze u bolesnika, pogoršanja simptoma bolesti nakon stresnih situacija i kirurškog liječenja. Uzima se u obzir karakteristična klinika tireotoksične krize, njegov akutni početak.

Laboratorijska dijagnostika bolesti:

1. Povećanje hormona štitnjače: povećanje T3 i T4
2. Smanjena razina hormona koji stimulira štitnjaču (TSH)
3. Smanjenje kortizola - hormona nadbubrežnih žlijezda (kao posljedica tireotoksične krize dolazi do oštećenja nadbubrežnih žlijezda s razvojem adrenalne insuficijencije)
4. Može doći do povećanja razine glukoze u krvi
5. Tireotoksikozu karakterizira smanjenje razine kolesterola u krvi.

Potrebno je napraviti EKG: bilježe se tahikardija (povećan broj otkucaja srca), razne vrste aritmija. Karakterističan je razvoj fibrilacije atrija (fibrilacija atrija). Te su promjene povezane s kardiotoksičnim učinkom viška hormona štitnjače, odnosno povećanje T3 i T4 u krvi štetno djeluje na kardiovaskularni sustav.

Na ultrazvuku štitnjače: utvrđuje se povećanje veličine štitnjače, povećanje brzine protoka krvi u tkivu žlijezde.

Liječenje tireotoksične krize

Tireotoksična kriza je vrlo opasno, teško stanje opasno po život. Liječenje se provodi samo u bolnici u jedinici intenzivne njege. Potrebno je započeti liječenje što je ranije moguće. Ako se sumnja na tireotoksičnu krizu, nužna je hitna hospitalizacija. Nedostatak pravodobnog liječenja prijeti životu pacijenta.

Liječenje se sastoji u propisivanju tireostatskih lijekova (na primjer, Tyrozol, Mercazolil), koji blokiraju sintezu hormona štitnjače, lijekova iz skupine beta-blokatora, koji smanjuju broj otkucaja srca, palpitacije i koriste se za liječenje aritmija.

Glukokortikosteroidni hormoni također se koriste za liječenje uznapredovale adrenalne insuficijencije. Da bi se smanjili simptomi intoksikacije, koriste se infuzije velike količine tekućine, elektrolita.

S povećanjem broja krvnog tlaka koriste se antihipertenzivi (lijekovi koji snižavaju krvni tlak).

Ako je bolesnik uzbuđen, u slučaju razvoja psihoze, primjenjuju se trankvilizatori.

U slučaju visoke temperature koriste se antipiretici, primjenjuju se postupci hlađenja (brisanje alkoholnim otopinama, za hlađenje mogu poslužiti oblozi leda).

Tireotoksična kriza je teško stanje opasno po život. Potrebna hitna hospitalizacija. Samoliječenje, koje može dovesti do smrti pacijenta, izuzetno je opasno i neprihvatljivo. Od pomoćnog liječenja u bolnici, moguće je preporučiti korištenje neurotropnih vitaminskih pripravaka (pripravci vitamina B: Milgamma, Neuromultivit i drugi).

Komplikacije tireotoksične krize

Razvoj adrenalne insuficijencije, teške aritmije, progresija zatajenja srca, koja, ako se ne liječi na vrijeme, dovodi do smrti pacijenta.

Prevencija tireotoksične krize

Potrebno je pravovremeno otkrivanje znakova tireotoksikoze. Ako se planira kirurško liječenje štitnjače (resekcija ili ekstirpacija štitnjače) ili liječenje radioaktivnim jodom, potrebno je prethodno liječenje tireotoksikoze uz postizanje normalne razine hormona štitnjače. Tireotoksikoza se liječi tireostaticima (Tyrozol, Mercazolil), koji smanjuju sintezu hormona štitnjače. Tek nakon postizanja eutireoze pristupa se kirurškom liječenju ili liječenju radioaktivnim jodom.

Prognoza tireotoksične krize

Ovisi o tome koliko je pravovremeno započeto liječenje. Uz pravovremenu adekvatnu terapiju, prognoza je povoljna. U nedostatku liječenja, prognoza je loša.

Savjetovanje za rak

Pitanje: Zašto su mi propisani lijekovi prije operacije štitnjače?
Odgovor: Ako je bolesnik koji je planiran za operaciju štitnjače u stanju tireotoksikoze, potrebna je prethodna medikamentozna terapija tireostaticima do postizanja eutireoze. Tek nakon toga moguće je izvesti operaciju kako bi se izbjegla tireotoksična kriza.

Pitanje: Ako postoji sumnja na razvoj tireotoksične krize, je li moguće ambulantno liječenje?
Odgovor: Ne, liječenje je moguće samo na odjelu intenzivne njege u bolnici, jer se radi o ozbiljnom stanju opasnom po život.

Liječnik endokrinolog Artemyeva Marina Sergeevna

Tireotoksična kriza je komplikacija difuzne toksične gušavosti, koja se javlja kao posljedica naglog oštrog povećanja razine hormona štitnjače u krvi. Ovo stanje je opasno po život pacijenta, ali je, na sreću, prilično rijetko.

O tome zašto i kako se ova patologija javlja, o njezinim simptomima, načelima dijagnoze i liječenja naučit ćete iz našeg članka.

Uzroci i mehanizam razvoja bolesti

Vjerojatnost razvoja tireotoksičke krize ne ovisi o tome koliko je teška tireotoksikoza. Gotovo je nemoguće predvidjeti ovo stanje.

Velika većina kriza javlja se nakon operacije štitnjače ili liječenja radioaktivnim jodom. Vjeruje se da stres koji tijelo doživljava tijekom operacije izaziva oslobađanje velike količine tiroksina i trijodtironina u krv, što se manifestira odgovarajućim simptomima. Radioaktivni jod dovodi do krize u slučajevima kada pacijent počinje primati terapiju u pozadini povećane razine hormona štitnjače u krvi.

Ova patologija može biti uzrokovana:

• , mentalna trauma;
• traumatska ozljeda ili operacija na bilo kojem dijelu tijela kod osobe koja pati od tireotoksikoze;
• teške zarazne bolesti;
• komplikacije - ili hipoglikemija;
• neovlašteno odbijanje uzimanja tireostatskih lijekova;
• opterećenje tijela (uključujući rendgenske preglede unutarnjih organa s kontrastom ili uzimanje lijekova koji sadrže jod);
• terapija radijacijom;
• akutno kršenje cerebralne cirkulacije ();
• tromboembolija, posebno plućna embolija;
• gruba palpacija (palpacija) štitnjače;

Mehanizam razvoja tireotoksične krize uključuje 3 uzastopne veze:

• 1. Hipertireoza (u ovom slučaju u krvi se utvrđuje povećana razina tiroksina i slobodnog trijodtironina).
  2. Relativna insuficijencija funkcije nadbubrežne žlijezde (vjeruje se da postoji obrnuti odnos između rada štitnjače i nadbubrežnih žlijezda, stoga je naglo povećanje razine hormona štitnjače popraćeno razvojem; osim toga, smatra se autoimunim postupak).
  3. Povećana aktivnost simpatoadrenalnog sustava (ovo je jedan od mehanizama za mobilizaciju obrane bilo kojeg organizma kada je izložen psiho-emocionalnom ili drugim vrstama stresa (uključujući nakon operacije ili u teškim somatskim patologijama, uključujući tireotoksikozu); hormoni štitnjače povećavaju osjetljivost tkiva na kateholamine).

Svi ti procesi određuju razvoj kliničkih simptoma, o kojima će biti riječi u sljedećem odjeljku.

Simptomi patologije

U bolesnika s tireotoksikozom, uzbuđenje se može zamijeniti letargijom i poremećajem svijesti do kome.

Kliničke manifestacije tireotoksične krize su raznolike. Glavni su:

• labilno psiho-emocionalno stanje pacijenta (uzbuđenje, anksioznost, koja se, kada se stanje pogorša, zamjenjuje letargijom);
• slabost, drhtanje u mišićima;
• (pacijenti se žale na prekide u radu srca, osjećaj slabljenja, lupanje srca i tako dalje);
• tahikardija (ubrzan rad srca do 120-200, au teškim slučajevima do 300 otkucaja u minuti);
• (povećani krvni tlak), u kasnoj fazi - hipotenzija (kao rezultat dehidracije);
• glavobolja i vrtoglavica;
• gubitak apetita do njegovog potpunog odsustva;
• mučnina i povračanje;
• izrazio;
• difuzne grčevite bolove u abdomenu;
• žutilo kože i vidljivih sluznica (to ukazuje na stagnaciju krvi u jetri i značajno pogoršava prognozu života i oporavka pacijenta);
• poremećaji stolice (proljev), koji doprinose razvoju dehidracije (dehidracije) pacijentovog tijela;
• povećanje tjelesne temperature do febrilnih vrijednosti (39-40-41 ° C);
• smanjenje učestalosti mokrenja do potpunog prestanka (ovo se stanje naziva "anurija");
• poremećaji svijesti sve do kome.

Postoje simptomi ove patologije, u pravilu, iznenada, međutim, neki pacijenti obraćaju pozornost na manifestacije prodromalnog razdoblja - neko pogoršanje znakova tireotoksikoze.

U početnoj fazi krize pacijenti bilježe povećanje tjelesne temperature, zimicu, lupanje srca, znojenje. Postaju razdražljivi i emocionalno labilni (dramatično im se mijenja raspoloženje). Ako se u ovoj fazi ne pruži medicinska skrb, simptomi patologije se povećavaju, a stanje bolesnika progresivno pogoršava.

Tijekom tireotoksične krize razlikuju se 2 faze:

• subakutni (traje od trenutka pojave prvih simptoma patologije do razvoja oslabljene svijesti);
• akutni (razvija se nakon 1-2 dana, au teškim slučajevima čak i brže - nakon 12-24 sata bolesti; pacijent pada u komu, razvija se insuficijencija funkcija mnogih unutarnjih organa - srca, nadbubrežnih žlijezda, jetre ( to povećava vjerojatnost smrti)) .

Tireotoksična kriza u starijih osoba

U ovoj dobnoj skupini bolesnika može se razviti tireotoksična kriza bez izraženih kliničkih simptoma. Kod njih se često ne dijagnosticira tireotoksikoza. U isto vrijeme, na pozadini naizgled zadovoljavajućeg stanja, osoba tiho pada u komu, a zatim umire.

Kako bi se spriječilo nepovratno, još uvijek je važno dijagnosticirati hiperfunkciju štitnjače kod starijih i senilnih osoba. Postoje kliničke karakteristike koje će pomoći posumnjati na tireotoksikozu u takvih bolesnika i uputiti ih na odgovarajuće pretrage:

• dob iznad 60 godina;
• miran izraz lica, često apatičan;
• spora reakcija osobe na ono što se događa oko njega;
• mala guša;
• vitka tjelesna građa do krajnje mršavosti;
• slabost mišića;
• spuštanje gornjeg kapka (blefaroptoza);
• kardiovaskularne patologije (atrijsko lepršanje,); dominacija ovih simptoma vrlo često maskira tireotoksikozu; u ovom slučaju, zatajenje srca obično je otporno na standardnu ​​terapiju, simptomi se povlače tek kada pacijent počne uzimati lijekove protiv tireotoksikoze.

Dijagnostički principi

Proces postavljanja dijagnoze uključuje:

• prikupljanje od strane liječnika pritužbi pacijenta, anamneze njegovog života i bolesti;
• objektivni pregled;
• laboratorijske dijagnostičke metode;
• instrumentalno istraživanje.

Razmotrimo svaku od točaka detaljnije.

Pritužbe i anamneza

Brzina razvoja bolesti je važna - s tireotoksičnom krizom, stanje bolesnika pogoršava se, moglo bi se reći, pred našim očima. Također, karakterizira povezanost s bilo kojom kirurškom intervencijom (osobito na štitnoj žlijezdi), traumom, teškom somatskom ili zaraznom bolešću, liječenjem pripravcima joda.

Objektivno ispitivanje

Pregledom bolesnika, palpacijom (pipanjem), perkusijom (lupkanjem) i auskultacijom (slušanjem) različitih organa, liječnik može otkriti sljedeće promjene karakteristične za ovu patologiju:

• visoka tjelesna temperatura u kombinaciji s teškim znojenjem pacijenta u nedostatku podataka koji ukazuju na zarazne procese najkarakterističniji su simptomi tireotoksične krize koji zahtijevaju početak intenzivnog liječenja;
• znakovi oštećenja središnjeg živčanog sustava (promjene u psiho-emocionalnom statusu pacijenta, simptomi dismetaboličke encefalopatije, oslabljena svijest do kome);
• simptomi oštećenja probavnog sustava (difuzna bol pri palpaciji trbuha, žutost kože i vidljivih sluznica, povećanje jetre zbog stagnacije krvi u njoj i nekroze hepatocita);
• znakovi oštećenja srca i krvnih žila (srčane aritmije, posebno sinusna tahikardija, lepršanje atrija, kronično zatajenje srca, povišeni sistolički ("gornji") arterijski
  pritisak; u prisutnosti simptoma kao što su povraćanje, proljev, jako znojenje, dolazi do dehidracije (dehidracije) tijela, što rezultira smanjenjem krvnog tlaka, kolapsom; često ovo stanje postaje vodeći uzrok smrti bolesnika);
• vanjski znakovi (vizualno uočljivo i opipljivo povećanje štitnjače, izbočene oči (egzoftalmus)).

Laboratorijska dijagnostika

Studije se provode paralelno s intenzivnom terapijom, budući da pacijent nema vremena čekati rezultate testova - ako ima simptome tireotoksične krize, liječenje treba započeti odmah.

U pravilu provode:

• klinički test krvi (u osnovi je unutar normalnog raspona; umjerena leukocitoza (povećanje razine leukocita) može se otkriti s određenim pomakom formule leukocita ulijevo, a s dehidracijom, znakovi zgrušavanja krvi);
• određivanje razine hormona štitnjače u krvi (slobodni tiroksin i trijodtironin su povišeni; u nekim slučajevima (kod osoba koje boluju od sistemskih bolesti vezivnog tkiva ili šećerne bolesti) razina tiroksina se ne mora promijeniti - ovo stanje se naziva sindrom niske razine tiroksina) ;
• biokemijska analiza krvi (povišena razina šećera u krvi (unatoč činjenici da pacijent ne boluje od dijabetes melitusa), globulinski protein, kalcij, ALT, AST, bilirubin, alkalna fosfataza; protrombinski indeks, fibrinogen, smanjena razina ukupnih proteina u krvi) .

Metode instrumentalne dijagnostike

Od njih, u dijagnozi tireotoksične krize, samo je 24-satni test za apsorpciju radioaktivnog joda, čiji će rezultati u ovoj patologiji biti iznad norme.

Pomoćne metode istraživanja koje omogućuju utvrđivanje prirode oštećenja drugih organa su:

• elektrokardiografija (EKG);
• Ultrazvuk trbušnih organa;
• kompjutorizirana tomografija i drugi.

Potreba za njihovom provedbom određuje se pojedinačno, na temelju specifične kliničke situacije.

Diferencijalna dijagnoza

Budući da ovu bolest ne karakteriziraju nikakvi svojstveni simptomi, već se odvija s mnogo potpuno raznolikih kliničkih manifestacija, treba je razlikovati od niza patologija koje mogu biti popraćene njima. Ovi su:

• vaskularne krize;
• zatajenje srca različitog podrijetla;
• upala pluća;
• začinjeno ;
• psihoze druge etiologije;
• jetrena, dijabetička, uremijska koma;
• periodična tireotoksična paraliza;
• maligna hipertermija;
• sepsa;
• akutna intoksikacija određenim lijekovima, uključujući neuroleptike;
• alkoholni delirij.

Načela liječenja

Ako se sumnja na tireotoksičnu krizu, pacijenta treba odmah hospitalizirati u jedinici intenzivne njege i jedinici intenzivne njege. Liječenje počinje odmah, bez čekanja laboratorijske potvrde preliminarne dijagnoze.

Pacijentu se može propisati:

Pravodobno započeta adekvatna terapija tireotoksične krize dovodi do stabilizacije stanja bolesnika unutar jednog dana nakon njenog početka. Nastavite s liječenjem dok se simptomi patologije konačno ne povuku. U pravilu se to događa unutar 1-1,5 tjedana.

Mjere prevencije

Da bi se smanjio rizik od razvoja tireotoksične krize, potrebno je za osobu koja pati od tireotoksikoze.