Kako ublažiti očne simptome kod tireotoksikoze. Liječenje očnih simptoma tireotoksikoze
Očni simptomi tireotoksikoze ne razlikuju se bitno od onih s neovisnom bolešću endokrine oftalmopatije.
Ektodermalni poremećaji očituju se lomljivim noktima, gubitkom kose. Relativno su rijetki bolovi u trbuhu, nestabilna stolica s tendencijom proljeva, tireotoksična hepatoza. Moguća je disfunkcija jajnika do amenoreje, fibrocistične mastopatije, ginekomastije, poremećaja tolerancije ugljikohidrata, tirogene relativne (s normalnom razinom kortizola) adrenalne insuficijencije (umjerena melazma, hipotenzija). Bolesti povezane s Gravesovom bolešću: endokrina oftalmopatija, pretibijalni miksedem. Potonji se javlja u 1-4% slučajeva, očituje se oticanjem, zadebljanjem i hipertrofijom kože prednje površine potkoljenice. Akropatija je iznimno rijetka: periostalna osteopatija stopala i šaka radiografski podsjeća na "sapunsku pjenu".
Laboratorijski znakovi potvrde tireotoksikoze kod DTG su neravnoteža u razinama hormona štitnjače [tiroksina (T 4) i trijodtironina (T 3)] i hormona koji stimulira štitnjaču (TSH) hipofize. Za dijagnosticiranje bolesti i ocjenu učinkovitosti liječenja najprikladnije je odrediti razine slobodnih (sv.) frakcija T 4 , T 3 i TSH. S upornim i značajnim povećanjem razine St. T 4, St. T 3 i nizak TSH u kombinaciji s odgovarajućim kliničkim simptomima ukazuju na tireotoksikozu. Detekcija povišenih titara tireoidnih autoantitijela [protutijela na mikrosomalni antigen (AT-MS), tireocitnu peroksidazu (AT-TPO), drugi koloidni antigen, tireoglobulin (AT-TG)] potvrđuje autoimunu genezu bolesti.
Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) u DTG je od sekundarne važnosti i može samo potvrditi difuznu prirodu povećanja štitnjače. Biopsija punkcije, koja se izvodi pod nadzorom ultrazvuka, nakon čega slijedi citološki pregled dobivenog biopsijskog uzorka, provodi se u slučajevima otkrivanja nodularnih formacija na pozadini difuznog povećanja štitnjače ili sumnje u ispravnost bolesti. Scintigrafija se ne koristi za diferencijalnu dijagnozu prirode bolesti štitnjače. Može se koristiti samo za usporednu procjenu funkcionalne aktivnosti difuzno povećanog parenhima žlijezde i nodularnih tvorevina identificiranih u njemu, određivanje volumena i funkcionalne aktivnosti tiroidnog ostatka nakon kirurškog liječenja, kao i identificiranje ektopičnih žarišta tkivo štitnjače.
Tireotoksična kriza je hitan klinički sindrom, koji je kombinacija teške tireotoksikoze s insuficijencijom štitnjače i nadbubrežne žlijezde. Glavni razlog je neadekvatna tireostatska terapija. Provocirajući čimbenici su: operacija, zarazne i druge bolesti. Klinički se očituje razvijenim sindromom tireotoksikoze, izraženom anksioznošću do psihoze, motoričkom hiperaktivnošću, naizmjeničnom apatijom i dezorijentacijom, hipertermijom (do 40°C), gušenjem, bolovima u srcu, abdomenu, mučninom, povraćanjem, znakovima akutne zatajenje srca, hepatomegalija. Možda razvoj tireotoksične kome.
Trenutačno postoje tri načina liječenja DTG - kompleksna terapija tireostatskim lijekovima, operacija i radioaktivni jod. Nije moguće utvrditi neki opći obrazac u izboru jedne ili druge metode liječenja DTG na svjetskoj, pa čak ni europskoj razini. Niz najvećih klinika s dugogodišnjim iskustvom u kirurškoj tireoidologiji ostaju pristalice vlastite prakse koja se razvijala desetljećima. U mnogim zemljama, posebice u SAD-u, a posljednjih godina iu zapadnoj Europi, broj operacija DTG je značajno smanjen, a glavna metoda liječenja je terapija radioaktivnim jodom. U Rusiji, većini zemalja ZND-a, Japanu, prednost se još uvijek daje kirurškom liječenju.
Terapija lijekovima osigurava stabilno izlječenje samo u 20-25% bolesnika s DTG. Može se koristiti kao samostalan tretman ili kao priprema za operaciju ili terapiju radiojodom. Nedostaci tireostatske terapije uključuju visok rizik od recidiva tireotoksikoze nakon njezinog povlačenja, nisku vjerojatnost stabilne remisije i pojavu nuspojava.
U našoj su zemlji indikacije za kirurško liječenje DTG prilično jasno formulirane: neučinkovitost konzervativne terapije 1-2 godine; teški stupanj tireotoksikoze s kompliciranim tijekom; velika veličina štitnjače; ponavljanje tireotoksikoze s ukidanjem tireostatika; netolerancija na lijekove (tireostatici); kombinacija DTG s neoplastičnim procesima u štitnjači.
Operacija DTG u specijaliziranim kirurškim odjelima, pažljiva prijeoperacijska priprema, kvalificirana izvedba operativne tehnike uz visoku razinu anestetičke potpore, pružanje odgovarajuće postoperativne intenzivne njege omogućili su minimiziranje mogućih komplikacija i smrtnosti, postizanje sasvim zadovoljavajućih neposrednih rezultata liječenje. Kirurško liječenje, koje se u našoj zemlji provodi u približno 40% bolesnika s DTG, impresionira svojom učinkovitošću i brzinom uklanjanja patološkog procesa. Naravno, ne treba podcjenjivati značaj specifičnih komplikacija koje nedvojbeno zasjenjuju rezultate liječenja (oštećenja laringealnih živaca, paratireoidnih žlijezda), čija je geneza složena i višekomponentna (iako se tradicionalno prvenstveno pripisuju nedovoljnoj specijalnoj osposobljenosti liječnika). kirurg). Posljednjih godina postotak ovih komplikacija značajno se smanjio, no ni na specijaliziranim odjelima ne mogu se u potpunosti izbjeći.
U DTG kirurgiji dva su glavna problema ostala aktualna i neriješena: postoperativni recidiv tireotoksikoze i hipotireoza. Prema literaturi, danas se perzistentna eutireoza nakon kirurškog liječenja DTG postiže samo u 25-30% bolesnika. Učestalost recidiva tireotoksikoze kreće se od 0,5 do 34% bez tendencije smanjenja, a postoperativne hipotireoze od 0,2 do 70% i ovisi o vremenu ponovljenih pregleda bolesnika. Stoga je problem očuvanja funkcije preostalog tkiva štitnjače, kao i potraga za markerima za predviđanje ishoda kirurške intervencije u DTG, vrlo relevantan.
U Rusiji su od sredine prošlog stoljeća priznate i općeprihvaćene metode rada za DTG prema O. V. Nikolaevu ili E. S. Drachinskaya. Većina domaćih kirurga i danas s DTG-om izvodi subtotalnu subfascijalnu resekciju štitnjače, ostavljajući minimalnu količinu tkiva (4-8 g) u traheoezofagealnim žljebovima (prema O. V. Nikolaevu).
Postojeće metode za određivanje volumena preostalog tkiva, kao i metode za prevenciju komplikacija u kirurškom liječenju DTG, nemaju široku praktičnu primjenu. Istodobno, u suvremenim uvjetima, opći je trend prepoznati postoperativnu hipotireozu kao predvidljiv ishod operacije, ne pripisujući je negativnim posljedicama i komplikacijama, već je smatrajući ciljem radikalne kirurške intervencije.
Učinkovit tretman za DTG je terapija radioaktivnim jodom. U SAD-u, nekim zemljama zapadne Europe prednost se daje terapiji radioaktivnim jodom, koja je po svojoj radikalnoj prirodi alternativa kirurškom liječenju. Lijek izbora je izotop I 131 . Kontraindikacije su značajna veličina štitnjače, oftalmopatija, oštećena hematopoeza, mlada dob, trudnoća i dojenje. U 70-90% bolesnika nakon terapije radiojodom razvija se hipotireoza koja zahtijeva doživotnu nadomjesnu terapiju. U Rusiji je ova metoda još uvijek nedostupna.
Toksični adenom štitnjače(nodularna toksična struma, funkcionalna autonomija, Plummerova bolest) - adenom štitnjače, kod kojeg postoji povećana razina hormona štitnjače u krvi. Češći je u žena u bilo kojoj dobi, uglavnom u dobi od 40-50 godina. Raste sporo - unutar 5-10 godina. Adenoma je obično mala (2-2,5 cm u promjeru). Znakovi tireotoksikoze često se javljaju tek nakon što adenom dosegne određenu veličinu, ponekad nakon 3-8 godina od početka razvoja.
Plummerova bolest je oblik funkcionalno aktivnog adenoma štitnjače karakteriziran prekomjernim unosom joda neovisnim o TSH i povećanim stvaranjem tiroksina u tireocitima. Funkcionalna autonomija (FA) štitnjače može biti unifokalna (toksična nodularna struma), multifokalna (multinodularna toksična struma) i diseminirana (difuzna raspodjela autonomno funkcionirajućih tireocita u obliku malih nodularnih područja). FA je drugi najčešći (nakon DTG) uzrok tireotoksikoze.
Kao posljedica dugotrajnog nedostatka joda dolazi do neispravnog rada tireocita, što se očituje u njihovom stjecanju sposobnosti da samostalno apsorbiraju jod i proizvode tiroksin. Normalno, ne više od 10% tireocita funkcionira autonomno u štitnjači. U početnim stadijima FA, scintigrafija štitnjače otkriva područja koja pretjerano apsorbiraju radiofarmak (RP), u usporedbi s njegovim normalnim unosom u okolno tkivo štitnjače. Istodobno, tireotoksikoza je odsutna i određena je normalna razina TSH (kompenzirana FA). Povećanjem stupnja autonomije i volumena autonomno funkcionirajućeg tkiva smanjuje se unos joda u okolno tkivo, postupno se potiskuje lučenje TSH (dekompenzirana FA) i razvija se klinički izražena tireotoksikoza. FA je najčešći uzrok tireotoksikoze u starijoj i senilnoj dobi. U područjima jodne endemije, FA, u pravilu, ne prelazi u fazu dekompenzacije. Potonji je u 80% promatranja povezan s egzogenim unosom viška joda. S kompenziranom FA, tireotoksikoza se razvija u oko 5% bolesnika godišnje.
Klinička slika bolesti određena je stupnjem kompenzacije FA. Uz eutireozu i supkliničku tireotoksikozu (T3 i T4 su normalni, TSH snižen), FA se ne mora klinički očitovati ni na koji način. Kompenzirana FA u odsutnosti čvorova u štitnjači je scintigrafski nalaz. Scintigrafija se obično poduzima pri pregledu nodularne ili multinodularne guše. Dekompenzirana FA manifestira se sindromom tireotoksikoze. Klinički simptomi slični su onima kod DTG: lupanje srca, loša tolerancija na toplinu, pojačano znojenje i posljedično žeđ, gubitak težine, unatoč povećanom apetitu, otežano disanje. Uzbudljivost, razdražljivost, anksioznost, hiperkinezije i emocionalna labilnost, nesanica, slabost mišića u proksimalnim dijelovima, tremor ispruženih i raširenih prstiju, pojačani duboki tetivni refleksi također su mogući znakovi. Koža je obično topla, vlažna, na licu rumena, tanka dlaka opada, a menstruacija je oskudna ili izostaje. Autoimuna oftalmopatija nije tipična; mogu se pojaviti samo "odvojeni" očni simptomi. U nekih starijih bolesnika primjećuju se samo slabost, lupanje srca, fibrilacija atrija, otežano disanje i gotovo da nema učinka od upotrebe srčanih glikozida. Inače, DTG se kod starijih osoba ponekad dugo ne prepozna zbog nedostatka simptoma, zbog čega se različiti poremećaji pripisuju promjenama vezanim uz dob.
FA karakterizira prisutnost nodularne formacije u štitnjači (prema podacima palpacije i ultrazvuka), neravnomjerna apsorpcija radiofarmaka tijekom scintigrafije i visok titar protutijela na TSH receptore u 70-80% slučajeva. Osim toga, mogu se otkriti visoki titri AT-TPO i AT-TG.
U slučaju nodularne tvorbe štitnjače, glavni zadaci su isključivanje malignog tumora i identifikacija ili određivanje čimbenika rizika za razvoj dekompenzirane FA štitnjače. Kod nodularne i multinodularne toksične guše incidencija karcinoma štitnjače je 3-10%.
Nodularna toksična gušavost češće se otkriva u mladoj dobi, a multinodularna - u dobi od 50-70 godina. Više od polovice starijih bolesnika ima nodularne oblike toksične guše.
Da bi se odredila taktika liječenja i odabrao volumen kirurške intervencije, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnostiku između DTG s čvorovima i toksičnim adenomom štitnjače, kao i preoperativnu i intraoperativnu provjeru morfološke strukture štitnjače FA.
Postoje različita mišljenja o izboru metode liječenja, volumenu i prirodi kirurškog zahvata kod FA štitnjače. Većina autora preporučuje kirurško liječenje nodularne i multinodularne toksične guše. Uz solitarni toksični adenom - subtotalna resekcija režnja, s multinodularnom - subtotalna, rubno subtotalna i totalna tireoidektomija. Ako se sumnja na malignitet čvora, hemitireoidektomija s istmusektomijom. Valja napomenuti da je multinodularna toksična struma jedan od glavnih čimbenika rizika za razvoj rekurentne toksične guše nakon njezina kirurškog liječenja.
S eutireozom ili blagom supresijom TSH na normalnim razinama sv. T 3 i St. T 4 , kao iu odsutnosti guše, podataka za tireotoksikozu u prošlosti, hvatanje 99m Tc-pertehnetata sa supresivnom scintigrafijom je manje od 2%, indicirano je promatranje (godišnja scintigrafija i ispitivanje razine TSH, f. T 3 , f. T 4) bez aktivnog liječenja uz zabranu uvođenja pripravaka joda. Tireostatici (tirozol, propicil) indicirani su samo kao priprema za operaciju i terapiju radioaktivnim jodom. Operacija je indicirana za FA s volumenom autonomnog tkiva većim od 3 cm u promjeru, nodularnu, multinodularnu toksičnu gušavost. U drugim slučajevima, kao i kod kontraindikacija za operaciju, indicirana je terapija radioaktivnim jodom.
Posljednjih godina, skleroterapija etanolom se koristi u kliničkoj praksi za toksične adenome. Ova metoda se koristi kada je veličina formacije do 3 cm u promjeru, isključenje njegove maligne prirode i prisutnost zatvorene neinfiltrirane kapsule.
Smatraju se poremećaji štitnjače, izraženi u hiperfunkciji, što dovodi do povećanog sadržaja hormona. Patologija se razvija u pozadini bolesti endokrinog sustava, posebno difuzne toksične guše. Sindrom ima niz karakterističnih značajki, a očni simptomi tireotoksikoze izdvajaju se u zasebnu kategoriju. Oni su vidljivi ne samo vizualno, već također uzrokuju značajnu nelagodu pacijentu.
Uzroci razvoja očnih simptoma tireotoksikoze
Postoje oprečna mišljenja o odnosu između povišene koncentracije hormona i nastanka oftalmoloških poremećaja.
Pretpostavlja se da hiperfunkcija štitnjače utječe na živčani, autonomni sustav i neke druge. Kao rezultat toga, metabolički, metabolički procesi idu u krivu, uočavaju se promjene, koje se mogu smatrati uzrocima očnih simptoma.
Konkretno, uočeni su sljedeći fenomeni:
- Povećan tonus mišića u području oko očiju.
- Rast masnog, vezivnog tkiva, što remeti funkcionalnost normalnih tkiva.
- Upala vidnog živca.
- Povećan očni tlak.
- Poremećaji cirkulacije.
- Stvaranje natečenosti, ustajala područja.
Vjeruje se da ovi fenomeni dovode do karakterističnih simptoma tireotoksikoze na dijelu vidnog sustava. Osim toga, postoji pretpostavka da hormonski poremećaji dovode do poremećaja protoka limfe, čija kvaliteta također može izazvati kršenja slične prirode.
Kako se manifestiraju glasovni simptomi?
Poremećaji oftalmološkog tipa u tireotoksikozi kombiniraju se u zasebnu simptomatologiju, koja se sastoji od kombinacije različitih sindroma i manifestacija. Skupina znakova karakterističnih za tireotoksikozu, osobito s difuznom toksičnom gušavošću, uključuje sljedeće pojave:
- Rijetko treptanje. Ako u prosjeku zdrava osoba trepće 15-20 puta u minuti, tada se s tireotoksikozom taj broj smanjuje na 5-7 puta. (Stelwagov simptom).
- Proširene oči. Izvana se čini da je osoba snažno iznenađena, iako ovaj znak nije povezan s emocionalnim stanjem (Dalrympleov simptom).
- Natečenost, oticanje kapka. (simptom Ekrota).
- Sporo kretanje gornjeg kapka ili njegovo kašnjenje (Graefeov simptom).
- Poteškoće u pregledu predmeta, očne jabučice se ne pokreću sinkrono, ne postoji način za fiksiranje pogleda (Mobiusov simptom).
- Pomicanje kapka u odnosu na normalan položaj. Može biti bilo kojeg smjera. Ovisno o razvoju bolesti, može doći do blagog pomaka ili dovođenja do izlaganja bjeloočnice (Kocherov simptom).
- Kada pokušavate pratiti predmet, kapak se počinje primjetno trzati, ponekad se nehotice zaustavlja (Wilderov simptom).
- Pri smijehu oči ostaju ravnodušne, osoba ih ne žmiri, oblik im se praktički ne mijenja (Brahmov simptom).
- Nedovoljno ispuštanje suza, što dodatno izaziva zarazne i druge upalne bolesti.
Gore navedeni simptomi su prilično česti. Dodano mu je značajno pogoršanje vida, bol, osjećaj pijeska u očima, bifurkacija.
Ukupno postoji više od 30 naziva simptoma koji karakteriziraju jedan ili drugi oftalmološki poremećaj, patološki proces.
Faze manifestacije očnih simptoma
GS DTZ se uglavnom izražava u egzoftalmusu ili u specifičnom izbočenju očnih jabučica. Postoji određena shema za procjenu stanja očiju, prema kojoj stručnjaci donose zaključke o ozbiljnosti promjena koje su se već dogodile. Za egzoftalmus je karakteristična sljedeća klasifikacija:
- 1 stupanj. Smatra se početnom fazom, motorička aktivnost očiju još nije oslabljena, pomak prema naprijed ili izbočenje je unutar 16 mm.
- 2 stupanj. Uz umjerenu disfunkciju okulomotornih mišića, počinju se razvijati konjunktivalni poremećaji, a nastaje lagano oticanje. Egzoftalmus do 18 mm.
- 3 stupanj. Stanje karakterizira nemogućnost potpunog zatvaranja kapaka, razvijaju se upalni procesi, čirevi na rožnici. Pokretljivost očne jabučice značajno se pogoršava. Izbočina do 23 mm.
- 4 stupanj. U ovoj fazi ne samo da je gotovo nemoguće sačuvati vid, već i samo oko. Pomak jabučice prelazi 24 mm, pogoršavaju se upalni procesi, erozija, atrofija optičkih živaca i drugi.
Drugi simptomi tireotoksikoze
Istodobno s očnim simptomima difuzne toksične guše razvijaju se znakovi bolesti koji se odražavaju na druge tjelesne funkcije.
Od glavnih razlika:
- Brzo mršavljenje.
- Problemi s probavom, česte stolice.
- Drhtanje u rukama.
- Nerazumne emocionalne promjene, nervoza.
- Pretjerano znojenje.
- Poremećaj pamćenja, nemir.
Bolesti endokrinog sustava dobro su dijagnosticirane, glavna stvar je to učiniti pravodobno, dok simptomi ne dovedu do nepovratnih posljedica, uključujući i vid.
U ranim stadijima bolesti, dok gušavost nije dosegla impresivnu veličinu, još se nisu dogodile ozbiljne promjene u pogledu vidnog sustava, na primjer, dijagnosticiran je samo 1 stupanj egzoftalmusa, drugi simptomi još nisu izraženi, zatim liječenje može biti samo lijek.
Blokatori intenzivne proizvodnje hormona, antitiroidni lijekovi i drugi lijekovi propisuju se prema odluci liječnika.
Ako nema pozitivne dinamike, nije moguće kontrolirati rad endokrinog sustava ili se pacijent u početku prijavio u uznapredovalom stadiju bolesti, donosi se odluka o kirurškoj intervenciji. Operaciji može prethoditi posebna pripremna terapija.
Liječenje i održavanje očiju
Istodobno s liječenjem osnovne patologije, provodi se suportivna terapija za smanjenje oftalmoloških simptoma. Što će biti ovisi o ukupnosti izraženih sindroma. Terapija može uključivati sljedeće:
- Uklanjanje akutne upale.
- Antibakterijska terapija usmjerena na ograničavanje razvoja zaraznih žarišta.
- Liječenje ulcerativnih formacija na rožnici.
- Propisivanje fizioterapije, kao što je terapija rendgenskim zrakama.
Ovisno o stupnju oštećenja tkiva, vrstama razvoja patoloških procesa, donosi se odluka o načinu liječenja očnih simptoma tireotoksikoze. U početnim fazama postoji mogućnost normalizacije stanja vidnog sustava ili prijelaza u fazu dugotrajne remisije. Da biste to učinili, važno je kontrolirati funkcije endokrinog sustava i, općenito, spriječiti ozbiljnu hormonsku neravnotežu. Također će biti korisno provesti prevenciju očnih bolesti.
Ako se bolest štitnjače razvila dulje vrijeme, komplikacije na očima mogu postati nepovratne. Mogu nastati žarišta masnog ili vezivnog tkiva, atrofirati živci, promijeniti se struktura mišićnih vlakana.
U takvim slučajevima propisana je kirurška intervencija, jer se tkiva neće moći sama oporaviti. Ako situacija još nije kritična, onda je operacija rekonstruktivna.
S kompliciranom oftalmopatijom liječenje je dekompresija orbite, uključujući uklanjanje dijela zidova orbite, što vam omogućuje vraćanje položaja očne jabučice. Prema indikacijama, mogu se provesti kirurške manipulacije i druge upute.
Kako bi se spriječile nepopravljive posljedice kako na vidnom sustavu, tako i na cjelokupnom zdravlju cijelog organizma, potrebno je pravovremeno podvrgnuti dijagnozi endokrinog sustava. U početnim fazama mnogih hormonskih bolesti moguće je konzervativno se nositi s problemom, otkriti patološki proces u početnoj fazi.
U slučajevima kada bolest traje dugo, a pacijent ili ne ide liječniku iz bilo kojeg razloga, ili se nepravilno liječi, štitnjača nastavlja rasti, a gušavost može doseći velike veličine (slika 6). Pritom se značajno mijenja konfiguracija vrata, a čak se mogu javiti i problemi s prolaskom hrane kroz jednjak.
Riža. 5. Karakterističan prikaz bolesnika s tireotoksikozom.
. Riža. 6. Velika guša
Doista, ovi simptomi mogu biti dovoljni za postavljanje dijagnoze, ali klinička slika bolesti toliko je raznolika i raznolika, ima toliko velikih i malih simptoma da samo njihovo nabrajanje može potrajati nekoliko stranica.
Bolesna osoba se žali na slabost mišića, pojačan umor, smanjenu radnu sposobnost, razdražljivost, plačljivost, loš san, osjećaj vrućine, pojačano znojenje, gubitak tjelesne težine, osjećaj pritiska u vratu, lupanje srca koje se pojačava pri fizičkom i emocionalnom stresu, drhtavicu. udova, a ponekad i cijelog tijela, rijetke stolice, s tendencijom proljeva. Ponekad sami pacijenti primjećuju povećanje štitnjače i izbočene oči. Žene se žale na menstrualne nepravilnosti. Uz svu raznolikost tegoba, najkarakterističnije su lupanje srca, gubitak težine i slabost mišića.
Od ostalih pritužbi koje bi vas trebale upozoriti i prisiliti na posjet liječniku, treba istaknuti sljedeće:
Razdražljivost;
Mentalna neravnoteža;
pretjerano znojenje;
Loša tolerancija na visoke temperature;
Drhtanje ruku (mali tremor);
Slabost;
umor;
poremećaj stolice (proljev);
Učestalo i prekomjerno mokrenje (poliurija);
Menstrualni poremećaji.
Smanjeni seksualni nagon.
Promjene na štitnjači kod Gravesove bolesti očituju se uglavnom u obliku njenog difuznog, ravnomjernog povećanja. U većini slučajeva željezo se povećava 2-3 puta u odnosu na normu (60-80 g u usporedbi s normalnom težinom od 25 g).
Trenutno se veličina štitnjače mjeri ultrazvučnom metodom (normalni volumen kod muškaraca je 25 ml, kod žena - 18 ml).
Stupanj povećanja štitnjače često ne odgovara težini tireotoksikoze. U pravilu, kod muškaraca s izraženim kliničkim oblikom tireotoksikoze, žlijezda je malo povećana, teško ju je osjetiti, jer se povećanje javlja uglavnom zbog bočnih režnjeva žlijezde, koji čvrsto pokrivaju dušnik. Mala žlijezda koja se ne može opipati nalazi se u 3-5% bolesnika. U nekim slučajevima, s difuznim povećanjem žlijezde, jedan režanj (obično desni) može biti veći.
S difuznom toksičnom gušavošću, štitnjača je obično mekana ili umjereno gusta u konzistenciji, nije zalemljena na temeljna tkiva, lako se pomiče kada se proguta. Štitnjača može zauzeti retrosternalni položaj. Ponekad se guša razvije iz dodatnog režnja ili ektopičnog (neobično smještenog) tkiva žlijezde, što otežava pregled.
Pritisak na žlijezdu često je bolan. Jedan od karakterističnih znakova gušavosti kod Gravesove bolesti je da je njezin volumen tijekom različitih razdoblja bolesti podložan velikim fluktuacijama, što se objašnjava različitim stupnjem ispunjenosti žlijezde krvlju.
Tijekom auskultacije liječnik može čuti vaskularne zvukove iznad štitnjače, čija je pojava povezana s povećanom prokrvljenošću žlijezde i ubrzanim protokom krvi u njenim žilama.
Često bolest prati promjena u očima. Ponekad su izbuljene oči ono što vas tjera da se obratite liječniku. Pojava simptoma oka povezana je s kršenjem tonusa očnih mišića. Zbog varijabilnosti, kao i nespecifičnosti, značaj očnih simptoma je mali.
Očni simptomi variraju i mogu potpuno izostati. Egzoftalmus (ispupčene oči, izbočenje očnih jabučica) najkarakterističniji je simptom tireotoksikoze. Egzoftalmus se obično razvija postupno, iako se može pojaviti iznenada. U nekim slučajevima ispupčenje je prisutno samo na jednoj strani, češće na desnoj. Egzoftalmus daje pacijentu ljutit, iznenađen ili uplašen izgled. Ponekad pogled izražava užas.
Prilikom pregleda liječnik može otkriti druge očne simptome. Nazvani su po autorima koji su ih promatrali. Graefeov simptom sastoji se u zaostajanju gornjeg kapka od šarenice pri fiksiranju pogleda na predmet koji se polako spušta prema dolje, pa tako između gornjeg kapka i šarenice ostaje bijela traka bjeloočnice. Graefeov simptom može se primijetiti i kod zdravih ljudi s miopijom. Kada se gleda prema gore, također se nalazi područje bjeloočnice između donjeg kapka i šarenice (Kocherov simptom).
Široko otvorene palpebralne fisure daju licu izraz straha, koncentracije (Delrympleov simptom). Poremećaj konvergencije, odnosno gubitak sposobnosti fiksiranja predmeta na blizu, naziva se Mobiusov simptom. Karakteristično je rijetko treptanje - 2-3 puta u minuti u usporedbi s 3-5 u normi (Stelvagov simptom).
Jellinekov simptom karakterizira smeđa pigmentacija kapaka i kože oko očiju. U nekim slučajevima postoji drhtanje zatvorenih kapaka (Rosenbachov simptom), odsutnost boranja čela kada se gleda prema gore (Geoffroyev simptom). Kraussov simptom izražava se u jakom sjaju očiju. Uz difuznu toksičnu gušavost, ovaj se simptom može primijetiti kod tuberkuloze, reumatizma, funkcionalnih poremećaja živčanog sustava, kao i kod zdravih ljudi. U nekih bolesnika postoji nemogućnost žmirkanja očiju (Kocher). Zenger je ukazao na blagu, jastučastu oteklinu vjeđa (Sengerov simptom), koja se u kasnijim fazama bolesti može pretvoriti u vrećicasto spuštenu vjeđu.
Pojava simptoma oka povezana je s kršenjem tonusa očnih mišića. Zbog varijabilnosti, kao i nespecifičnosti, značaj očnih simptoma je mali.
Treba razlikovati očne simptome difuzne toksične guše oftalmopatija(edematozni egzoftalmus, maligni egzoftalmus, neurodistrofični egzoftalmus, endokrina oftalmoplegija i drugi nazivi). Oftalmopatija je uzrokovana utjecajem takozvanog egzoftalmičkog faktora, koji je prekursor u biosintezi tireostimulirajućeg hormona iz hipofize. Važna uloga se daje autoimunim procesima.
Protruzija očne jabučice i njezin izlazak iz orbite nastaje kao posljedica povećanja volumena tkiva koje se nalazi iza očne jabučice (retrobulbarno). Povećanje volumena retrobulbarnog tkiva nastaje zbog edema, limfocitne i masne infiltracije, venske kongestije i povećanja volumena očnih mišića zbog njihovog edema.
S endokrinim egzoftalmusom, pacijenti se žale na bol i pritisak u očnim jabučicama, fotofobiju, osjećaj "pijeska" u očima, udvostručenje i suzenje. Kao posljedica paralize očnih mišića ograničeno je kretanje očiju prema gore i u stranu.
Postoje tri stupnja oftalmopatije, u kojima je izbočina (konstantnost) očne jabučice 16, 18 odnosno 22-23 mm. Kod značajne oftalmopatije (III stupanj) očne jabučice strše iz orbita, kapci i konjunktiva su edematozni, upaljeni, razvija se keratitis zbog stalnog sušenja rožnice i njezine ulceracije, što može dovesti do sljepoće. Otok retroorbitalnog (retrobulbarnog) tkiva ne samo da dovodi do izbacivanja očne jabučice iz orbite - egzoftalmusa, već uzrokuje i kompresiju vidnog živca s gubitkom vida, a može uzrokovati i trombozu krvnih žila retine.
Endokrina oftalmopatija češće se promatra nakon 40 godina, ali se može pojaviti u bilo kojoj dobi. Muškarci su češće pogođeni. Obično je oftalmopatija bilateralna, rjeđe (na početku bolesti) jednostrana.
Oftalmopatija se razvija u pozadini difuzne toksične guše, međutim, korelacija između težine tireotoksikoze i težine oftalmopatije nije uvijek uočena. Endokrina oftalmopatija javlja se u pozadini normalne, pa čak i smanjene funkcije štitnjače, s upalnim bolestima žlijezde, autoimunim tiroiditisom. Ponekad se oftalmopatija javlja nakon kirurškog liječenja difuzne toksične guše ili liječenja radioaktivnim jodom. Povremeno, oftalmopatija prethodi bolesti štitnjače.
Uz difuznu toksičnu gušavost, egzoftalmus se može pojaviti s visokim stupnjem miopije, glaukoma. Može biti obiteljska ili kongenitalna. Jednostrani i bilateralni egzoftalmus zahtijeva poseban pregled od strane oftalmologa, neurologa, jer uzroci njegovog nastanka mogu biti upalni procesi i tumori mozga, kongenitalne anomalije lubanje itd.
Pogrešno je misliti da je bolest ograničena samo na poraz jedne štitnjače. Kod tireotoksikoze opaža se oštećenje mnogih tjelesnih sustava.
Neuromuskularni sustav. U kliničkoj slici difuzne toksične guše jedno od prvih mjesta zauzimaju poremećaji središnjeg i perifernog živčanog sustava. Izvanredni domaći terapeut S. P. Botkin (1885.) smatrao je mentalne promjene najznačajnijim simptomom Gravesove bolesti, "trajnijim i karakterističnijim od guše i izbočenih očiju".
Osobe koje boluju od difuzne toksične guše obično su živahne, uzbuđene, nemirne, emocionalno labilne. Govorni su, brzi u svojim pokretima, nemirni, užurbani, razdražljivi, cmizdravi, osjetljivi, često doživljavaju stanje straha. Najbeznačajniji razlozi mogu izazvati suze. Karakterizira ga brza promjena raspoloženja, nedostatak koncentracije, gubitak sposobnosti koncentracije. Neki pacijenti ne mogu mirno sjediti niti jedne minute. Lako dolaze u sukob s drugima, postaju svadljivi, egocentrični. Osjećaj tjeskobe i turobne slutnje zamjenjuju osjećaji duboke tjeskobe. Mogući su ispadi bijesa.
Mnogi se pacijenti žale na stalnu nesanicu. San im je isprekidan, plitak, s noćnim morama. Gravesova bolest je pogodno tlo za razvoj psihičkih poremećaja. Ponekad postoji manično stanje, praćeno depresivnim raspoloženjem.
Karakterističan simptom bolesti je mali tremor (drhtanje) prstiju ispruženih ruku (simptom Marie). Ponekad je tremor ruku toliko izražen da bolesnici teško mogu zakopčati gumbe, držati šalicu čaja u rukama ili izvoditi neke druge precizne pokrete. Rukopis se može promijeniti. Kod teške tireotoksikoze opaža se drhtanje glave, jezika, spuštenih kapaka, stopala i cijelog tijela (simptom "telegrafskog stupa"). Tireotoksično drhtanje karakterizira mali opseg i brz ritam. Upravo je suptilni oblik tremora u obliku brzog finog drhtanja karakterističan za Gravesovu bolest, za razliku od neurološke patologije, kod koje je tremor sveobuhvatniji.
Rani i česti simptom difuzne toksične gušavosti je mišićna slabost, koja može biti praćena parezom i atrofijom mišića. Posebno je karakteristična slabost mišića ruku, ramenog pojasa, zdjelice. Slabost mišića (miopatija) obično se razvija polako, tijekom nekoliko mjeseci ili godina. Bolesnici teško hodaju, penju se stepenicama. U teškim slučajevima pacijent ne može ustati bez pomoći. Pojava miopatije povezana je s poremećajem metabolizma proteina i energije u mišićnom tkivu. Nakon uspješnog liječenja difuzne toksične gušavosti miopatija nestaje.
Periodična paraliza (tireotoksična mioplegija) očituje se iznenadnom kratkotrajnom paroksizmalnom slabošću mišića koja se javlja pri dugotrajnom hodu ili stajanju. U teškim slučajevima može doći do potpune paralize svih skeletnih mišića. Trajanje napada je od nekoliko sati do nekoliko dana. Tireotoksična mioplegija nestaje pod utjecajem antitiroidnog liječenja. Pojava napadaja periodične paralize povezana je sa smanjenjem razine kalija u krvnom serumu.
Bolesnici imaju mladenački, mladenački izgled. Ako je bolest započela u djetinjstvu ili adolescenciji (prije završetka rasta kostiju), rast tijela često prelazi normu. Mladi pacijenti obično imaju tanke šake, tanke prste sa šiljastom terminalnom falangom ("Madonnine ruke").
Kod težih oblika toksične guše, osobito u starijih osoba, može doći do osteoporoze i povećane lomljivosti kostiju. To je zbog kršenja metabolizma proteina i fosfor-kalcija.
Koža u bolesnika s difuznom toksičnom gušavošću je elastična, nježna, s blagim osjećajem baršunastosti, tanka, prozirna. Njegova elastičnost se održava unatoč gubitku težine koji prati tireotoksikozu. Nema bora niti opuštene kože. Prisutno je blago crvenilo lica i vrata.
Kao rezultat pojačanog metabolizma i proizvodnje topline, koža može biti vlažna, topla ili vruća na dodir. Mokra, ružičasta koža karakterističan je znak tireotoksikoze. Šake i stopala su obično topli, za razliku od neurocirkulacijske astenije. S blagim porastom temperature okoline ili laganim radom, vlažnost kože lako prelazi u osjetno znojenje.
Kod teške tireotoksikoze, koža kapaka, pazuha, genitalija, anusa, kao i na mjestima gdje se odjeća trlja, može biti pigmentirana. Ponekad postoji gotovo difuzno smeđe obojenje velikih površina kože ili čak cijelog tijela. Pigmentacija sluznice, naprotiv, rijetko se otkriva.
U malog udjela bolesnika s difuznom toksičnom gušavošću (3-4%) pojavljuje se osebujna kožna lezija, koja se naziva pretibijalni miksedem. Zahvaćena je koža prednje površine nogu, postaje edematozna, zadebljana, gruba, hrapava, s izbočenim folikulima dlake, podsjećajući na narančinu koru ili svinjsku kožu. Promjene na koži često su praćene izraženim crvenilom i svrbežom. Ove natečene točke su osjetljive na pritisak, ali pritisak prstima ne ostavlja jamice. Noge izgledaju natečeno i bezoblično izgledaju.
Biopsija (mikroskopski pregled) ovih dijelova kože otkriva promjene karakteristične za hipotireozu. Uzrok pretibijalnog miksedema nije jasan. Ponekad se javlja (kao i oftalmopatija) nekoliko mjeseci nakon kirurškog liječenja difuzne toksične guše ili liječenja radioaktivnim jodom.
Potkožno masno tkivo kod većine bolesnika s difuznom toksičnom gušavošću je slabo razvijeno. Unatoč dobrom ili čak povećanom apetitu, bolesnici gube na težini. U roku od nekoliko mjeseci mogu izgubiti 10-15 kg ili više na težini. U teškim oblicima tireotoksikoze, u zanemarenim, nedijagnosticiranim ili loše liječenim slučajevima, razvija se oštra iscrpljenost - kaheksija. To se objašnjava značajnim povećanjem metaboličkih procesa, pojačanim sagorijevanjem masnih rezervi i gubitkom vode. U rijetkim slučajevima, pacijenti s difuznom toksičnom gušavošću mogu imati prekomjernu tjelesnu težinu (tzv. "fat Basedow").
Kod tireotoksikoze pate dodaci kože. Kosa je tanka, lomljiva i lako ispada. Dlačice po tijelu, pazuhu i drugim mjestima su rijetke. Povećava se krhkost noktiju, opaža se njihova uzdužna pruga.
← + Ctrl + →
Difuzna toksična gušavostLiječenje difuzne toksične guše
6. Ektodermalni poremećaji: krhkost noktiju, gubitak kose.
7. Probavni sustav: bolovi u trbuhu, nestabilna stolica s tendencijom proljeva, tireotoksična hepatoza.
8. Endokrine žlijezde: disfunkcija jajnika do amenoreje, fibrocistična mastopatija, ginekomastija, poremećena tolerancija ugljikohidrata, tirogeni srodnik, odnosno s normalnom ili povećanom razinom lučenja kortizola, insuficijencija nadbubrežne žlijezde (umjerena melazma, hipotenzija).
Konzervativno farmakološko liječenje
Glavna sredstva konzervativnog liječenja su lijekovi Mercazolil i metiltiouracil (ili propiltiouracil). Dnevna doza Mercazolila je 30-40 mg, ponekad s vrlo velikom gušavošću i teškom tireotoksikozom, može doseći 60-80 mg. Dnevna doza održavanja Mercazolila obično je 10-15 mg. Lijek se uzima kontinuirano 1/2-2 godine. Smanjenje doze Mercazolila je strogo individualno, provodi se, usredotočujući se na znakove eliminacije tireotoksikoze: stabilizacija pulsa (70-80 otkucaja u minuti), povećanje tjelesne težine, nestanak tremora i znojenja, normalizacija pulsnog tlaka.
Radiojodna terapija (RIT) jedna je od suvremenih metoda liječenja difuzne toksične guše i drugih bolesti štitnjače. Tijekom liječenja oralno se u organizam unosi radioaktivni jod (izotop I-131) u obliku želatinskih kapsula (u rijetkim slučajevima koristi se tekuća otopina I-131). Radioaktivni jod, koji se nakuplja u stanicama štitnjače, izlaže cijelu žlijezdu beta i gama zračenju. U tom slučaju uništavaju se stanice žlijezde i tumorske stanice koje su se proširile izvan njezinih granica. Provođenje terapije radioaktivnim jodom podrazumijeva obveznu hospitalizaciju u specijaliziranom odjelu.
Apsolutne indikacije za kirurško liječenje su alergijske reakcije ili postojano smanjenje leukocita uočeno tijekom konzervativnog liječenja, velika gušavost (povećanje štitnjače iznad stupnja III), poremećaji srčanog ritma poput fibrilacije atrija sa simptomima kardiovaskularne insuficijencije, izraženi učinak Mercazolila na gušavost.
Operacija se izvodi tek kada se postigne stanje medikamentozne kompenzacije, jer u protivnom može doći do razvoja tireotoksične krize u ranom postoperativnom razdoblju.
Nodularna toksična struma - hipertireoza uzrokovana autonomno funkcionirajućim adenomom štitnjače (TG) u obliku jednog ili više čvorova. Funkcija drugih dijelova žlijezde je potisnuta niskim razinama TSH zbog visokih razina hormona štitnjače. Ta se mjesta prepoznaju po njihovoj sposobnosti nakupljanja radioaktivnog joda nakon injekcije TSH. Čvorići i ciste u štitnjači često su slučajni nalaz ultrazvuka. U bolesnika s klinički ili ultrazvučno utvrđenim solitarnim čvorom u štitnjači treba uzeti u obzir mogućnost raka.
KIRURGIJA. Svi maligni i neki dobroćudni tumori štitnjače podliježu kirurškom liječenju.
Indikacije za kirurško liječenje
Prisutnost u anamnezi zračenja vrata (sumnja na maligni proces)
Velika veličina čvora (više od 4 cm) ili simptomi kompresije uzrokovani njime
Progresivni rast čvorova
Konzistencija gustog čvora
Mlada dob pacijenta.
Volumen operacije za solidnu benignu nodularnu formaciju je uklanjanje režnja sa / bez istmusa žlijezde; s visoko diferenciranim rakom (papilarni ili folikularni) - ekstremno subtotalna tiroidektomija.
Indikacije za kirurški zahvat: difuzna toksična struma umjerenog i teškog oblika, nodularna toksična struma (tireotoksični adenom), velika struma koja komprimira organe vrata, bez obzira na težinu tireotoksikoze. Prije operacije potrebno je dovesti funkcije štitnjače u eutireoidno stanje.
Kontraindikacije za kirurški zahvat: blagi oblici tireotoksikoze, kod starih pothranjenih bolesnika zbog visokog operativnog rizika, kod bolesnika s ireverzibilnim promjenama na jetri, bubrezima, kardiovaskularnim i psihičkim bolestima.
2.Indikacije i kontraindikacije za operaciju hernije. Glavne faze operacije kile. Principi pouzdane plastike hernialnog otvora.
Općenito, sve kile treba popraviti ako pacijentov lokalni ili sustavni status nagovještava pouzdan ishod. Moguća iznimka od ovog pravila je kila koja ima široki vrat i malu vrećicu, odnosno znakove koji ukazuju na mogućnost sporog povećanja kile. Zavoji za kile i kirurške trake uspješno se koriste u liječenju malih kila u situacijama kada je operacija kontraindicirana, no uporaba zavoja za kile se ne preporučuje pacijentima s femoralnom kilom.
Kontraindikacije za operaciju: apsolutne - akutna infekcija, teške bolesti - tuberkuloza, maligni tumori, teško respiratorno i srčano zatajenje itd. Relativne - rana dob (do šest mjeseci), oronulost, posljednja 2-3 mjeseca trudnoće, suženje uretre, adenom prostate (popravak kila se izvodi nakon njihove eliminacije).
Operacija se u svim slučajevima sastoji od dvije etape: I / stvarna reparacija kile - odabir hernijalne vreće, njeno otvaranje, repozicija utrobe, šivanje i previjanje vreće u cervikalnoj regiji i njeno odsijecanje - izvodi se isto za svi oblici kila; 2/plastika (šivanje) hernijskog ušća - različito se izvodi i kod istog oblika kile, ovisno o tome razlikuju se različite metode popravka kile.
Anestezija - tradicionalno lokalna (novokain ili lidokain) - za male kile u odraslih, anestezija se koristi za sve ostale kile u odraslih, uključujući komplicirane velike incizijske kile i kod neuropata, kao i kod djece.
Preoperativna priprema - higijensko kupanje i brijanje kirurškog polja, klistir za čišćenje uoči operacije. U postoperativnom razdoblju - prevencija plućnih komplikacija, borba protiv nadutosti. Vrijeme ustajanja varira ovisno o karakteristikama pacijenta i operaciji.
Posljednja najvažnija faza operacije - plastika hernialnog otvora izvodi se na različite načine: 1) šivanjem lokalnih homogenih tkiva (autoplastične metode); 2) korištenje dodatnih bioloških ili sintetskih materijala (aloplastične metode).
3.Mallory-Weissov sindrom. Definicija. Razlozi. Klinika. Dijagnostika. diferencijalna dijagnoza. Konzervativno liječenje. indikacije za operaciju.
Mallory-Weissov sindrom je uzdužna ruptura sluznice jednjaka koja nastaje pri jakom nagonu na povraćanje ili tijekom samog povraćanja. Klinički, Malory-Weissov sindrom će se očitovati prisutnošću krvi u povraćenom sadržaju. Štoviše, krv može izostati tijekom prvih napadaja povraćanja, kada dolazi samo do puknuća sluznice. Osim povraćanja s primjesama krvi, bolesnici s ovim sindromom mogu imati bolove u trbuhu, crnu stolicu (melena). Dijagnoza Mallory-Weiss sindroma. Od instrumentalnih metoda za dijagnosticiranje Malory-Weissovog sindroma najveću vrijednost ima endoskopski pregled (fibroezofagogastroduodenoskopija). Ova studija omogućuje vam da vidite uzdužnu rupturu sluznice jednjaka. Osim toga, ako se otkrije krvarenje, može se pokušati zaustaviti endoskopski (vidi Liječenje Mallory-Weissovog sindroma). U anamnezi bolesnika s Malory-Weissovim sindromom često se spominje konzumacija alkoholnih pića u velikim količinama, zbog čega je došlo do povraćanja. Prilikom pregleda bolesnika s Malory-Weissovim sindromom mogu se pronaći uobičajeni znakovi svih krvarenja: bljedilo kože, hladan, ljepljiv znoj, letargija, tahikardija, hipotenzija, a možda čak i razvoj šoka.
U kliničkom testu krvi doći će do smanjenja broja crvenih krvnih stanica, razine hemoglobina, povećanja broja trombocita, što ukazuje na prisutnost krvarenja. Konzervativna terapija za Malory-Weissov sindrom koristi se za vraćanje volumena cirkulirajuće krvi. Za to se koriste različiti kristaloidi (NaCl 0,9%, glukoza 5%, Ringerova otopina i dr.), koloidne otopine (albumin, aminoplazmal i dr.), au slučaju većeg gubitka krvi može se primijeniti hemotransfuzija (eritrocitna masa, svježa). smrznuta plazma) (ili nagon na povraćanje) koristite metoklopramid (cerukal). Za zaustavljanje krvarenja koristi se Blackmore sonda. Ova sonda ima 2 balona. Uz pomoć donjeg balona sonda se fiksira u želucu u ispravnom položaju, nakon čega se napuhuje drugi balon koji se nalazi u lumenu jednjaka. Hemostatski učinak postiže se mehaničkom kompresijom krvarećih žila jednjaka. Kako bi se zaustavilo krvarenje, moguće je koristiti natrijev etamzilat, kalcijev klorid, aminokaproinsku kiselinu, oktreatid. Kod izvođenja i otkrivanja uzdužne rupture sluznice jednjaka s krvarenjem, možete to krvarenje pokušati zaustaviti endoskopski. Koristi:
1. Bockanje mjesta krvarenja adrenalinom
Otopina epinefrin hidroklorida ubrizgava se u područje krvarenja, kao i oko izvora krvarenja. Hemostatski učinak postiže se zbog vazokonstrikcijskog djelovanja adrenalina.
2. Argon-plazma koagulacija
Ova metoda je jedna od najučinkovitijih i istovremeno jedna od tehnički najtežih. Korištenje metode argon-plazma koagulacije omogućuje postizanje stabilne hemostaze.
3. Elektrokoagulacija
To je također prilično učinkovita metoda. Često se uporaba elektrokoagulacije kombinira s uvođenjem adrenalina.
4. Uvođenje sklerozanata
Ova metoda leži u činjenici da se hemostatski učinak postiže uvođenjem sklerozirajućih lijekova (polidocanol).
5. Podvezivanje plovila
Kod Malory-Weissovog sindroma često se koristi endoskopsko podvezivanje žila koje krvare. Upotreba endoskopske ligacije krvnih žila posebno je opravdana u kombinaciji Malory-Weissovog sindroma i portalne hipertenzije s varikoznim venama jednjaka.
6. Rezanje posuda
U biti, ova metoda je slična prethodnoj. Jedina razlika je u tome što se na žilu koja krvari ne stavlja ligatura, već metalna kopča. Spojnice se mogu postaviti pomoću aplikatora. Nažalost, endoskopsko rezanje žila nije uvijek moguće zbog tehničkih poteškoća pri postavljanju klipova na žile.
u. Kod Malory-Weissovog sindroma pribjegava se kirurškom liječenju u slučaju neuspjeha konzervativne terapije i endoskopskih metoda liječenja. Uz Malory-Weissov sindrom, Bayeova operacija će se izvesti:
Pristup: medijalna laparotomija.
Operacija: gastrotomija, šivanje žila koje krvare.
ULAZNICA #3
1. Gušavost i tireotoksikoza. Komplikacije tijekom i nakon operacije. Klinika komplikacija, njihovo liječenje i prevencija.
Intraoperativne komplikacije: krvarenje, zračna embolija, oštećenje povratnog živca, uklanjanje ili oštećenje paratireoidnih žlijezda s naknadnim razvojem hipoparatireoze. Ako su oštećena oba povratna živca, u bolesnika se razvija akutna asfiksija, a samo hitna intubacija dušnika ili traheostomija mogu spasiti bolesnika. U bolesnika s tireotoksikozom u postoperativnom razdoblju najopasnija komplikacija je razvoj tireotoksične krize. Prvi znak tireotoksične krize je brzo povećanje tjelesne temperature do 40°C, praćeno rastućom tahikardijom. Krvni tlak prvo raste, a zatim se smanjuje, opažaju se neuropsihijatrijski poremećaji.
U razvoju krize glavnu ulogu igra insuficijencija funkcije kore nadbubrežne žlijezde, uzrokovana operativnim stresom. Liječenje krize treba biti usmjereno na suzbijanje insuficijencije nadbubrežne žlijezde, kardiovaskularnih poremećaja, hipertermije i nedostatka kisika.
Traheomalacija. Kod dugotrajne guše, osobito retrosternalne, retrotrahealne i retroezofagealne, zbog njenog stalnog pritiska na dušnik dolazi do degenerativnih promjena na trahejalnim prstenovima i njihovog stanjivanja - traheomalacije. Nakon uklanjanja guše neposredno nakon ekstubacije dušnika ili u neposrednom postoperativnom razdoblju, može se uvijati u području omekšavanja ili konvergirati stijenke i suziti lumen. Dolazi do akutne asfiksije koja može dovesti do smrti bolesnika ako se ne izvrši hitna traheostoma (vidi "Zapalne bolesti dušnika").
Postoperativna hipotireoza - insuficijencija štitnjače, zbog potpunog ili gotovo potpunog uklanjanja tijekom operacije, razvija se u 9--10% operiranih bolesnika. Hipotireozu karakterizira opća slabost, stalni osjećaj umora, apatija, pospanost i opća letargija bolesnika. Koža postaje suha, naborana, natečena. Kosa počinje ispadati, pojavljuju se bolovi u udovima, slabi spolna funkcija.
Liječenje: ordinirati tiroidin i druge tiroidne lijekove. S razvojem mikrokirurških tehnika i napretkom imunologije počela se provoditi alotransplantacija štitnjače transplantatom na vaskularnoj peteljci. Također se koristi besplatno presađivanje dijelova tkiva žlijezde ispod kože, u mišić, ali te operacije obično daju privremeni učinak, stoga se u praksi uglavnom koristi supstitucijska terapija.
2.Kosa ingvinalna kila. klinička slika. Dijagnostika. diferencijalna dijagnoza. Operativne metode. Kongenitalna ingvinalna kila.
Kose ingvinalne kile nastaju kao rezultat izbočenja hernijalne vrećice kroz unutarnji ingvinalni prsten koji odgovara lateralnoj ingvinalnoj jami. Hernialna vrećica prekrivena je zajedničkom vaginalnom membranom sjemene vrpce i ponavlja svoj tijek.
Ovisno o stupnju razvoja, uobičajeno je razlikovati sljedeće oblike kosih ingvinalnih kila (prema A.P. Krymovu): 1) početna kila, u kojoj se vrećica određuje samo u ingvinalnom kanalu; 2) oblik kanala - dno vrećice dopire do vanjskog otvora ingvinalnog kanala; 3) oblik vrpce - kila izlazi kroz vanjski otvor ingvinalnog kanala i nalazi se na različitim visinama sjemene vrpce; 4) ingvinalno-skrotalna kila - hernijalna vrećica sa sadržajem spušta se u skrotum (kod žena - u vlakno velikih usana).
Kongenitalne ingvinalne kile uvijek su kose. Razvijaju se u slučaju nezatvaranja vaginalnog procesa peritoneuma. Potonji, komunicirajući s peritonealnom šupljinom, tvori hernialnu vrećicu. Na dnu hernijalne vrećice nalazi se testis, budući da je njegova vlastita ljuska ujedno i unutarnji zid hernijalne vrećice. Kongenitalne ingvinalne kile često se kombiniraju s vodenom bolešću testisa ili sjemene vrpce.
Dijagnoza ingvinalne kile obično nije teška. Karakterističan objektivni znak je izbočenje prednjeg trbušnog zida u ingvinalnoj regiji, koje se pojačava pri naprezanju i kašlju. S kosom ingvinalnom kilom ima duguljasti oblik, nalazi se duž ingvinalnog kanala, često se spušta u skrotum.
Pregled hernialnog kanala prstima omogućuje određivanje njegovog smjera i razlikovanje vrste kile. S kosom ingvinalnom kilom, prst ne određuje prisutnost kosti kada se pomiče duž ingvinalnog kanala, jer to sprječavaju mišićni aponeurotski elementi ingvinalnog trokuta. Bez uklanjanja prsta iz hernialnog kanala, od pacijenta se traži da se napregne ili kašlje - određuje se simptom impulsa kašlja. Diferencijalna dijagnoza. Ingvinalnu kilu treba razlikovati od femoralne kile, vodene bolesti testisa, ciste spermatične vrpce i Nukovljevog kanala, kriptorhizma, varikokele, ingvinalnog limfadenitisa, tumora u području ingvinalnog kanala. Kod diferenciranja kile, vodene bolesti, tumora testisa preporučljivo je koristiti metodu transiluminacije. S jedne strane skrotuma postavlja se izvor svjetlosti (baterijska svjetiljka), a s druge strane, pomoću cijevi, određuje se sjaj. S hernijom i tumorom testisa nema sjaja, ali s vodenom bolešću se određuje. Kriptorhidizam karakterizira visoka lokacija "tumora" u korijenu skrotuma, njegovo nepomicanje i nemogućnost repozicioniranja u trbušnu šupljinu.
Prisutnost ingvinalne kile je indikacija za kirurško liječenje. Predloženo je više od 200 metoda za obnovu i rekonstrukciju trbušne stijenke s ingvinalnim kilama, koje se uvjetno mogu podijeliti u tri skupine:
Metode jačanja prednjeg zida ingvinalnog kanala bez disekcije aponeuroze vanjskog kosog mišića trbuha. Ova skupina uključuje metode Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev. Koriste se za nekomplicirane ingvinalne kile u dječjoj dobi.
Metode usmjerene na jačanje prednjeg zida ingvinalnog kanala nakon disekcije aponeuroze vanjskog kosog trbušnog mišića (metode operacije Martynov, Girard, Spasokukotsky, Kimbarovsky, itd.).
3. Metode hernioplastike povezane s jačanjem stražnje stijenke ingvinalnog kanala i pomicanjem spermatične vrpce. U ovu skupinu spadaju metode Bassinija, Kukudzhanova, McVeya, Shuldicea, Postempskyja itd.
Prilikom odabira metode hernioplastike, treba imati na umu da u genezi stvaranja ingvinalnih kila vodeću ulogu ne igra slabost aponeuroze vanjskog kosog mišića trbuha i širenje vanjskog ingvinalnog prstena, već već slabljenjem stražnje stijenke ingvinalnog kanala i povećanjem promjera njegova dubokog otvora. Na temelju ove premise, za sve izravne, najkose kile i rekurentne kile treba koristiti metode plastike stražnje stijenke ingvinalnog kanala. Jačanje njegove prednje stijenke može se koristiti kod djece i mladih muškaraca s malim kosim ingvinalnim kilama. Svrhovitost takve kirurške taktike potvrđuje statistika dugoročnih rezultata popravka kila.
Osobitost operacije za kongenitalnu ingvinalnu kilu leži u metodi obrade hernialne vrećice. Potonji je izoliran na vratu, zavijen i prekrižen. Distalni dio vrećice se ne odstranjuje, već se cijelom dužinom reže, zatim izvrće i zašije iza sjemene vrpce i testisa (slično Winckelmannovoj operaciji kod vodene bolesti testisa). Plastična kirurgija ingvinalnog kanala izvodi se prema jednoj od gore navedenih metoda.
Redoslijed operacije ingvinalne kile isti je za različite metode i sastoji se od sljedećih koraka:
Prva faza je formiranje pristupa ingvinalnom kanalu. Ogoljavanje ingvinalnog kanala postiže se rezom kože paralelno s ingvinalnim ligamentom i 2 cm iznad njega, duljine oko 10-12 cm.Shodno tome, disecira se aponeuroza vanjskog kosog mišića abdomena i presijeca pupartni ligament. izloženi.
Druga faza je izolacija od okolnih tkiva i uklanjanje hernialne vrećice. Šivanje vrata vrećice prije odrezivanja vrši se izvana ili iznutra kesičastim šavom, ali uvijek pod kontrolom oka.
Treća faza je šivanje dubokog ingvinalnog otvora do normalne veličine (0,6-0,8 cm) s njegovim širenjem ili uništenjem.
Četvrta faza operacije je plastična kirurgija ingvinalnog kanala.
Velik broj operacija predloženih za liječenje ingvinalnih kila razlikuju se jedni od drugih samo u završnoj fazi - metodi plastike ingvinalnog kanala.
3.Simptomatski akutni ulkusi: stresni, hormonalni, medicinski. Klinika. Dijagnostika. diferencijalna dijagnoza. Komplikacije. Kirurška taktika. Indikacije i značajke kirurškog liječenja. Zollinger-Ellisonov sindrom.
Bolest se javlja u stresnim situacijama povezanim s ozbiljnom patologijom unutarnjih organa, teškim kirurškim zahvatima, opeklinama, politraumama, uzimanjem određenih lijekova itd.
Ovisno o uzroku nastanka, razlikuju se sljedeće vrste akutnih ulkusa:
1) stresni ulkusi - u bolesnika s višestrukim ozljedama (politrauma), šokom, sepsom, teškim velikim operacijama na organima prsne šupljine, abdomena, na velikim krvnim žilama i operacijama na mozgu;
2) Cushingov ulkus - nakon operacije mozga, s traumatskom ozljedom mozga i tumorima mozga zbog centralne stimulacije želučane sekrecije i povećanja njezinih agresivnih svojstava u odnosu na želučanu sluznicu;
3) ulkusi lijekova koji nastaju pri uzimanju acetilsalicilne kiseline, indometacina, voltarena, steroidnih hormona, citostatika.
Tipični znakovi svih akutnih ulkusa su iznenadna masivna po život opasna krvarenja ili perforacija ulkusa. Najbolji način dijagnosticiranja akutnih ulkusa je endoskopski pregled. Treba imati na umu da su prije početka krvarenja akutni ulkusi obično asimptomatski.
Akutni erozivni gastritis. Ovu bolest karakteriziraju površinski plosnati zaobljeni ili izduženi defekti na želučanoj sluznici (erozija). Za razliku od ulkusa, ne razaraju mišićnu sluznicu (lamina muscularis mucosae). Uzroci njihove pojave su teški stres, višestruke ozljede, opsežne opekline (Curlingov ulkus), opsežne traumatske operacije, uzimanje određenih lijekova; glavni klinički simptomi su krvarenje (hematemeza, melena), šok. Dijagnoza se postavlja endoskopskim pregledom.
Lijekovi (steroidni hormoni, acetilsalicilna kiselina, butadion, indometacin, atofan) smanjuju stvaranje sluzi, razaraju zaštitnu barijeru sluznice i izazivaju krvarenja. Uz ukidanje lijekova, čirevi i erozije brzo zacjeljuju.
Ishemija sluznice ima ključnu ulogu u razvoju hemoragičnog gastritisa, jer doprinosi slabljenju njegove zaštitne barijere.
Liječenje. Kod akutnog ulkusa i erozivnog gastritisa najprije se provodi konzervativno liječenje.
Kirurško liječenje se rijetko koristi. Prednost se daje selektivnoj proksimalnoj vagotomiji, čipiranju i podvezivanju žila koje krvare, rjeđe resekciji želuca ili čak gastrektomiji (u iznimnim slučajevima).
Jednostavan Dieulafoyev ulkus može se liječiti samo kirurški: arterija koja krvari se odsiječe i podveže kroz gastrotomski otvor ili se izreže ulcerirano područje i stavi šav na rubove rane u stijenci želuca. Krvarenje se često ponavlja.
Zollinger-Ellisonov sindrom (ulcerogeni adenom gušterače, gastrinom) je tumor otočnog aparata gušterače, karakteriziran pojavom peptičkih ulkusa duodenuma i želuca, koji se ne mogu liječiti i popraćeni dugotrajnim proljevom. Klinička manifestacija bolesti su bolovi u gornjem dijelu trbuha, koji imaju iste obrasce u odnosu na unos hrane kao i kod normalnog čira na dvanaesniku i želucu, ali su za razliku od njih vrlo tvrdokorni, vrlo intenzivni i ne reagiraju na antiulkusna terapija.
Karakterizira uporna žgaravica i podrigivanje kiselo. Važan znak je proljev, uzrokovan unošenjem velike količine klorovodične kiseline u tanko crijevo i, kao posljedica toga, pojačana pokretljivost tankog crijeva i usporena apsorpcija. Stolice su obilne, vodenaste, s puno masti. Možda značajno smanjenje tjelesne težine, što je tipično za malignu gastrinemiju.
Ulceri želuca i dvanaesnika u Zollinger-Ellisonovom sindromu ne zacjeljuju čak i uz dugotrajnu odgovarajuću terapiju. Mnogi pacijenti doživljavaju ezofagitis, ponekad čak i s formiranjem suženja jednjaka. Palpacijom se utvrđuje jaka bol u gornjem dijelu trbuha, au području projekcije donjeg dijela želuca može postojati pozitivan Mendelov simptom (lokalna bol u projekciji čira). U slučaju malignog tijeka bolesti, moguće su tumorske formacije u jetri i njegovo značajno povećanje.
Glavna metoda liječenja (u 80%) je gastrektomija. Da biste se odlučili na potpuno uklanjanje želuca, morate biti sigurni u prisutnost Zollinger-Ellisonovog sindroma. Ako nema takvog povjerenja, tada neki autori (V. M. Sitenko, V. I. Samokhvalov, 1972.) preporučuju pribjegavanje dijagnostičkoj vagotomiji ili resekciji neoperiranog želuca i, ako mjesec dana nakon njih, želučana sekrecija ostane izrazito visoka, izvršiti ekstirpaciju želuca u planirani red, bez čekanja na razvoj komplikacija ulkusa. Indikacija za gastrektomiju je multipli gastrinom, pojedinačni gastrinom s metastazama, kao i recidiv ulkusa nakon uklanjanja tumora.
Kao što je već spomenuto, gastrinomi su često multipli, smješteni u različitim dijelovima gušterače iu različitim organima, zbog čega ih je iznimno teško pronaći tijekom operacije. Stoga su pokušaji liječenja bolesnika sa Zollinger-Ellisonovim sindromom samo uklanjanjem tumora obično nerealni. Istina, opisani su slučajevi uspješnog liječenja takvih bolesnika takvom intervencijom pod kontrolom operativne pH-metrije želučane sluznice (A. A. Kurygin, 1987). U ovim pojedinačnim promatranjima, nakon uklanjanja pojedinačnih gastrinoma, aklohidrija se pojavila već na operacijskom stolu. Međutim, takva su opažanja iznimno rijetka i nisu uvijek pouzdana.
Uklanjanje adenoma gušterače opravdano je i pouzdano kod Werner-Morrisonovog sindroma, kod kojeg bolesniku ne prijeti razvoj čira na želucu i dvanaesniku.
ULAZNICA #4
1.Tiroiditis i strumitis. Definicija. Koncepti. Klinika. Dijagnostika. diferencijalna dijagnoza. Konzervativno i kirurško liječenje. Hashimotov i Fidelov tireoiditis.
Upalni proces koji se razvija u prethodno nepromijenjenoj štitnjači naziva se tireoiditis, a koji se razvija na pozadini gušavosti naziva se strumitis. Uzrok tiroiditisa i strumitisa je akutna ili kronična infekcija.
Akutni tireoiditis ili strumitis počinje groznicom, glavoboljom i jakim bolovima u štitnjači. Bol zrači u okcipitalnu regiju i uho. Na prednjoj površini vrata pojavljuje se oteklina koja se pomiče prilikom gutanja. Teška komplikacija tiroiditisa je razvoj gnojnog medijastinitisa. Ponekad se razvije sepsa. Zato je hospitalizacija u svrhu aktivnog liječenja prikazana svim pacijentima.
Liječenje: propisati antibiotike; kada se formira apsces, prikazuje se njegovo otvaranje kako bi se izbjeglo širenje gnojnog procesa na vrat i medijastinum.
Kronični limfomatozni tireoiditis Hashimoto. Bolest se klasificira kao autoimuni patološki proces specifičan za organe, u kojem su antitijela stvorena u tijelu specifična za komponente jednog organa. Uz Hashimotov tireoiditis, pod utjecajem nepoznatih uzroka, štitnjača počinje proizvoditi promijenjene hormonski neaktivne proteine joda koji se razlikuju od tireoglobulina. Prodirući u krv, postaju antigeni i stvaraju antitijela protiv acinusa štitnjače i tireoglobulina. Potonji inaktiviraju tireoglobulin. To dovodi do poremećaja u sintezi normalnih hormona štitnjače, što uzrokuje povećanje lučenja TSH od strane hipofize i hiperplaziju štitnjače. U kasnim stadijima bolesti, funkcija štitnjače žlijezde je smanjena, akumulacija joda u njoj se smanjuje.
Klinika i dijagnoza: Hashimotov tireoiditis se češće javlja kod žena starijih od 50 godina. Bolest se razvija sporo (1-4 godine). Jedini simptom dugo vremena je povećanje štitnjače. Na dodir je gust, ali nije zalepljen za okolna tkiva i pokretljiv je na palpaciju.Kasnije se javlja nelagoda i znaci hipotireoze.Regionalni limfni čvorovi nisu povećani.
Veliku važnost u dijagnozi ima dokazivanje antitireoidnih autoantitijela u serumu bolesnika.Konačan odgovor dobiva se punkcijskom biopsijom.
Liječenje: konzervativno, uključuje imenovanje hormona štitnjače i glukokortikoida.Doza hormona štitnjače odabire se pojedinačno, prosječna dnevna doza tiroidina je 0,1-0,3 g. .
Ako se sumnja na malignu degeneraciju, s kompresijom organa vrata velikom gušavošću, indicirana je operacija. Proizvesti subtotalnu resekciju štitnjače. Nakon operacije potrebno je liječenje tireoidinom zbog neminovnog razvoja hipotireoze.
Kronični fibrozni Riedelov tireoiditis. Bolest je karakterizirana proliferacijom vezivnog tkiva u štitnjači, koje zamjenjuje njezin parenhim, te zahvaćanjem okolnih tkiva u proces. Etiologija bolesti nije utvrđena.
Klinika i dijagnostika. Štitnjača je difuzno povećana, kamene gustoće, zalemljena za okolna tkiva. Postoje umjereni znakovi hipotireoze. Pritisak na jednjak, dušnik, žile i živce uzrokuje odgovarajuće simptome.
Liječenje: prije operacije gotovo je nemoguće isključiti maligni tumor štitnjače, stoga je s Riedelovim tireoiditisom indicirana kirurška intervencija. Radi se maksimalna moguća ekscizija fibrozirajućeg tkiva štitnjače, nakon čega slijedi nadomjesna terapija.
2. 2. Izravne i kose ingvinalne kile (anatomske i kliničke razlike) Uzroci recidiva kile. Operativne metode.
Uzroci recidiva ingvinalne kile su raznoliki. Oni se mogu sistematizirati na sljedeći način:
1) uzroci koji su postojali prije operacije; 2) razloge ovisno o vrsti zahvata koji se izvodi i njegovoj tehničkoj izvedbi; 3) uzroci koji su nastali u postoperativnom razdoblju.
Do prva skupina uzroka recidiva odnositi se:
1) kasni kirurški zahvat u prisutnosti značajnih promjena u tkivima ingvinalne regije (odavno je primijećeno [A.I. Baryshnikov, 1965] da što kila dulje postoji, dublje morfološke promjene uzrokuje u ingvinalnom kanalu, češće recidivi se javljaju u postoperativnom razdoblju);
2) starija dob pacijenta (u ovoj skupini pacijenata najčešće se opažaju rekurentne kile, što je prvenstveno povezano s progresivnim degenerativnim promjenama u tkivima ingvinalne regije: rezultati istraživanja Yu.N. Nesterenka i Yu. Posebno su u tom smislu pokazni .B.Salov (1980), koji su prikazani u tablici 13);
3) prisutnost popratnih kroničnih bolesti koje uzrokuju oštre fluktuacije intraabdominalnog tlaka (hipertrofija prostate, uretralna striktura, kronični zatvor, kronični bronhitis, emfizem itd.);
4) nedovoljan pregled i sanitacija pacijenta prije operacije, ostavljajući žarišta infekcije u tijelu, što može dovesti do komplikacija u postoperativnom razdoblju (kronični tonzilitis, pustularne i zarazne bolesti).
Co. druga skupina uzroka recidiva odnositi se:
1) pogrešan izbor metode operacije, bez uzimanja u obzir patogenetskih uvjeta za nastanak kile i onih promjena u ingvinalnom kanalu koje se javljaju u bolesnika s ingvinalnim kilama (na primjer, jačanje s izravnim i rekurentnim kilama samo prednji zid ingvinalnog kanala, ostavljajući prošireni duboki otvor ingvinalnog kanala i visoki ingvinalni interval);
2) veliki nedostaci u operacijskoj tehnici (nedovoljna hemostaza, nedovoljno visoka izolacija hernijalne vreće, gledanje druge hernijalne vreće, skliznuće ligature s batrljka hernijalne vreće, ostavljanje transverzalne fascije nezašivene ili uništenje tijekom operacije, šivanje tkiva s velikom napetosti, šivanje na ingvinalni ligament površinske fascije umjesto aponeuroze vanjskog kosog mišića, šivanje na ingvinalni ligament ne cijele debljine mišića, već samo površinskog sloja, nedovoljno odvajanje zašivenih tkiva od masnog tkiva, oštećenja krvnih žila i živaca). Kod aloplastičnih metoda operacije najčešći uzrok komplikacija je uporaba plastičnih materijala koji izazivaju jaku reakciju tkiva.
Do Treća skupina uzroka recidiva uključuje:
1) upalne komplikacije kirurške rane (gnojenje, infiltrati, ligaturne fistule);
2) rano opterećenje ožiljka koji još nije formiran;
3) težak fizički rad u kasnom postoperativnom razdoblju.
Girardova metoda. Plastika ingvinalnog kanala izvodi se šivanjem unutarnjih kosih i poprečnih trbušnih mišića na pupartni ligament preko sjemene vrpce. Zatim se unutarnji list disecirane aponeuroze vanjskog kosog trbušnog mišića prišije na pupartni ligament. Povrh njega se prišije vanjski list aponeuroze, čime se stvara aponeurotska duplikatura. Vanjski otvor ingvinalnog kanala formiran je tako da prolazi vrhom prsta (sjemena vrpca). Šavovi se nanose na kožu.
Spasokukotskyjeva metoda. Razlikuje se od Girardove metode po tome što se unutarnji kosi i poprečni mišići prišivaju na ingvinalni ligament istovremeno (jednim šavom), zajedno s unutarnjim listom aponeuroze vanjskog kosog mišića trbuha. Zatim se lučna komora također stvara od listova aponeuroze.
Metoda Kimbarovsky (Kimbarovsky šavovi) je najčešće korištena modifikacija operacije Girard-Spasokukotsky u kliničkoj praksi. Bit modifikacije je korištenje originalnih šavova u plastičnoj kirurgiji, koji omogućuju usporedbu homogenih tkiva. Da biste to učinili, prva injekcija igle se vrši, povlačeći se 1 cm od ruba gornjeg lista aponeuroze. Igla prolazi kroz cijelu debljinu donjih mišića i vraća se na prednju površinu aponeuroze na samom rubu. Zatim se istom iglom uhvati ingvinalni ligament. Preostali šavovi se primjenjuju na isti način. Kada su niti zategnute, gornji list aponeuroze se okreće prema gore i prekriva mišiće. Kao rezultat toga, rubovi mišića omotani aponeurozom su zašiveni ispred sjemene vrpce na ingvinalni ligament.
Martynovljeva metoda. Koraci operacije su isti kao i kod Girardove metode. Plastika se izvodi šivanjem unutarnjeg lista aponeuroze kosog trbušnog mišića na pupartni ligament, nakon čega se iz aponeuroze formira duplikatura.
3. Stenoza pilorusa ulcerativne etiologije. Klinika. faze stenoze. Dijagnostika. diferencijalna dijagnoza. Prijeoperacijska priprema bolesnika s dekompenziranom piloroduodenalnom stenozom. Indikacije (apsolutne i relativne) za operaciju. Vrste operacija.
Cikatricijalna stenoza duodenuma i izlaznog dijela želuca razvija se u 10-15% bolesnika s peptičkim ulkusom. Prethodno je navedeno da se stenoza uvijek formira na razini ulkusa. Međutim, suženje izlaznog dijela želuca i dvanaesnika nije uvijek posljedica cicatricijalnog procesa. Oticanje i upala tkiva u području čira tijekom pogoršanja bolesti ponekad može biti popraćeno kršenjem evakuacije želučanog sadržaja, što se uklanja učinkovitim liječenjem protiv čira. Ovisno o stupnju kršenja evakuacije želučanog sadržaja, uobičajeno je razlikovati tri stupnja stenoze izlaznog dijela želuca ili dvanaesnika: kompenzirana, subkompenzirana i dekompenzirana.
U kompenziranom stadiju stenoze bolesnici su u zadovoljavajućem stanju, nemaju povraćanje sa zastajanjem želučanog sadržaja, RTG.
Očni simptomi tireotoksikoze bitno se razlikuju od nezavisne bolesti endokrine oftalmopatije.
6. Endokrina oftalmopatija (EOP)- poraz periorbitalnih tkiva autoimunog podrijetla, u 95% slučajeva u kombinaciji s autoimunim bolestima štitnjače (TG), klinički se očituje distrofičnim promjenama u okulomotornim mišićima (OOM) i drugim strukturama oka. Postoje 3 stupnja ozbiljnosti pojačivača slike:
ja Oticanje kapaka, osjećaj "pijeska u očima", suzenje, u odsutnosti diplopije.
II. Diplopija, ograničenje abdukcije očnih jabučica, pareza pogleda prema gore.
III. Simptomi koji ugrožavaju vid: nepotpuno zatvaranje palpebralne fisure, ulceracija rožnice, trajna diplopija, atrofija vidnog živca.
EOP je samostalna autoimuna bolest, ali u 90% slučajeva kombinira se s difuznom toksičnom gušavošću (DTG), u 5% s autoimunim tireoiditisom, u 5-10% slučajeva nema klinički vidljive patologije štitnjače. U nekim slučajevima DTZ se manifestira kasnije od EOP-a. Omjer muškaraca i žena je 5:1, u 10% slučajeva cijev pojačivača slike je jednostrana. Protutijela protiv TSH receptora (AT-TSH) imaju nekoliko funkcionalno i imunološki različitih subpopulacija. Mutantne varijante AT-TSH mogu uzrokovati imunološku upalu retrobulbarnog tkiva. Imunološka upala retrobulbarnog tkiva dovodi do prekomjernog taloženja glikozaminoglikana i smanjenja volumena orbitalne šupljine s razvojem egzoftalmusa i HDM distrofije. Ozbiljnost EOP-a nije u korelaciji s težinom popratnog tireoiditisa.
EOP počinje postupno, često s jedne strane. Kemoza, osjećaj pritiska iza očnih jabučica, povećana fotoosjetljivost, osjećaj stranog tijela, "pijesak u očima". Nadalje, simptomi se povećavaju prema opisanim stupnjevima ozbiljnosti. Instrumentalne metode istraživanja (ultrazvuk, MRI orbite) omogućuju određivanje izbočine očne jabučice, debljine HDM-a, uključujući u okviru praćenja i procjene, učinkovitost liječenja.
7. Ektodermalni poremećaji: krhkost noktiju, gubitak kose.
8. Probavni sustav: bolovi u trbuhu, nestabilna stolica s tendencijom proljeva, tireotoksična hepatoza.
9. Endokrine žlijezde: disfunkcija jajnika do amenoreje, fibrocistična mastopatija, ginekomastija, poremećena tolerancija ugljikohidrata, tirogeni srodnik, odnosno s normalnom ili povećanom razinom lučenja kortizola, insuficijencija nadbubrežne žlijezde (umjerena melazma, hipotenzija).
10. Bolesti povezane s DTG: endokrina oftalmopatija, pretibijalni miksedem (1-4%; oteklina i zadebljanje i hipertrofija kože prednje površine potkoljenice), akropatija (izuzetno rijetko; periostalna osteopatija stopala i šaka radiografski nalikuje "pjeni od sapunice").
11. Tireotoksična kriza- hitni klinički sindrom, koji je kombinacija teške T. s tirogenom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde. Glavni razlog je neadekvatna tireostatska terapija. Provocirajući čimbenici su: operacija, zarazne i druge bolesti. Klinički: uznapredovali T. sindrom, teška psihička anksioznost do psihoze, motorička hiperaktivnost, praćena apatijom i dezorijentacijom, hipertermija (do 40 0 °C), gušenje, bol u srcu, bol u trbuhu, mučnina, povraćanje, akutni srčani udar neuspjeh, hepatomegalija, tireotoksična koma.
Datum dodavanja: 2014-12-12 | Pregleda: 410 | kršenje autorskih prava
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
