Najčešće bolesti kardiovaskularnog sustava. Kardiovaskularne bolesti: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

To je tijelo bez čijeg pravilnog rada nije moguć kvalitetan život čovjeka. Srce se formira već u 5. tjednu trudnoće žene i prati nas od tog vremena do smrti, odnosno radi mnogo duže nego što čovjek živi. U ovim uvjetima jasno je da posebnu pozornost treba posvetiti srcu, a kada se pojave prvi znakovi kršenja njegovog rada, obratite se liječniku. Predstavljamo vam pregledni popis srčanih bolesti, kao i reći vam o glavnim simptomima na koje biste trebali obratiti pozornost bez greške kako biste ostali zdravi i produktivni cijeli život.

Kratka klasifikacija bolesti srca

Jedna od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sustava je arterijska hipertenzija.

Srce je organ složene anatomije i fiziologije, stoga su srčane bolesti popraćene kršenjem njegove strukture i funkcije raznolike. Uvjetno se mogu svrstati u nekoliko skupina.

1. Ishemija srca
   • Iznenadna koronarna smrt;
   • Nestabilna angina;
2. Arterijska hipertenzija i hipotenzija
   • Simptomatska arterijska hipertenzija;
   • Arterijska hipotenzija.
3. Bolesti miokarda
   • Oštećenje miokarda u sustavnim bolestima;
   • tumori srca;
   • Kardiomiopatija.
4. Bolesti perikarda
   • Tumori i malformacije perikarda.
5. Bolesti endokarda
   • infektivni endokarditis;
   • Endokarditis druge etiologije (uključujući reumatski).
6. Srčane mane
   • Urođene srčane mane.
7. Poremećaji ritma i provođenja
8. Neuspjeh cirkulacije

Glavni simptomi bolesti srca

Bolesti kardiovaskularnog sustava su raznolike. Mogu biti popraćeni sljedećim glavnim simptomima:

• slabost i umor;
• glavobolja;
• vrtoglavica i nesvjestica;
• otkucaji srca;

Bol u prsima

Bol lijevo od prsne kosti ili u području lijeve bradavice česta je tegoba pacijenata starijih od 40 godina. Retrosternalna bol je rjeđa, ali je ozbiljan dijagnostički znak koronarne bolesti srca (CHD).
Bolovi kod koronarne arterijske bolesti povezani su s nedostatkom kisika u srčanom mišiću, uzrokovanom njegovom nedovoljnom opskrbom krvlju. Kršenje protoka krvi u miokardnim žilama nastaje kao posljedica stvaranja aterosklerotskih plakova koji sužavaju lumen arterija. S potpunim začepljenjem arterija srca dolazi do nekroze miokarda - srčanog udara. Izgladnjivanje srca kisikom popraćeno je anginoznom boli.
Anginozni bol je lokaliziran najčešće iza prsne kosti, znatno rjeđe u epigastriju (gornja trećina abdomena), a vrlo rijetko u predjelu lijeve bradavice (predjel srčanog vrha). Pacijent ne može označiti najbolniju točku. U pravilu, dlanom pokriva područje boli. Vrlo simptomatična gesta je šaka stisnuta na prsnoj kosti.

Tipična anginozna bol je kompresivne naravi, rjeđe pritiskajuća ili žaruća. Oštri, probadajući, rezni bolovi mogu se pojaviti uz druge bolesti srca, ali nisu tipični za IHD. Ozračivanje boli u lijevom ramenu, lopatici nije uvijek povezano s anginom pektoris, može biti i nekoronarne prirode. Kod IHD-a, bol može zračiti u čeljust, zube, ključne kosti, desno uho, desno rame.
Anginozni bol se javlja iznenada, paroksizmalno, najčešće tijekom hodanja, tjelesne aktivnosti, uz uzbuđenje, kao i pri izlaganju hladnoći i hodu protiv vjetra. Bol povezana s kretanjem ruku, dugi boravak u neudobnom položaju najčešće nije povezana s bolestima srca. Kod nekih vrsta angine, tipična bol se javlja noću.

Anginozni bolovi obično prestaju brzo, nekoliko minuta nakon završetka opterećenja. Ako se napad dogodio tijekom hodanja, zaustavljanje dovodi do brzog prestanka napada. Ponekad se naziva "simptom izloga" kada je pacijent prisiljen nakratko stati zbog boli, pretvarajući se da gleda u izlog.
Nitroglicerin, uzet ispod jezika, dovodi do brzog prestanka napada boli. Ako bol u predjelu srca ne nestane u potpunosti nakon uzimanja nitrata, već traje satima ili čak danima - to nije angina pektoris. Iznimka je infarkt miokarda, karakteriziran "neosjetljivošću" sindroma boli na nitroglicerin.
Ako bolesnik daje razne pritužbe na dugotrajne bolove u predjelu srca (u predjelu lijeve bradavice), zapisuje ih za pamćenje, sjeća se detalja, najčešće nema anginu pektoris.

Slabost i umor

To su nespecifične tegobe, ali se mogu primijetiti kod mnogih srčanih bolesnika. Slabost je jedan od ranih znakova zatajenja cirkulacije. U ovom slučaju, kao rezultat smanjenja minutnog volumena cirkulacije krvi, dolazi do izgladnjivanja tkiva kisikom, posebno mišića.
Slabost može pratiti upalne bolesti srca (endokarditis, miokarditis). Često prati neurocirkulacijsku distoniju.
Slabost se javlja s progresijom angine pektoris i s infarktom miokarda.

Glavobolja

Glavobolja može biti znak povećane viskoznosti krvi, koja se javlja kod sekundarne eritrocitoze na pozadini srčanih mana. Kod arterijske hipertenzije glavobolja je uzrokovana spazmom cerebralnih žila. Bol u neurocirkulacijskoj distoniji povezana je s oštećenjem vaskularnog tonusa.
Epizode glavobolje u kombinaciji s prolaznom vrtoglavicom pojavljuju se s tromboembolijom cerebralnih arterija na pozadini fibrilacije atrija, kao i s cerebralnom aterosklerozom.

padajući u nesvijest

Kratkotrajni gubitak svijesti može biti manifestacija teške bradikardije (duge pauze u radu srca protiv fibrilacije atrija, sinoatrijalne ili atrioventrikularne blokade). Nesvjestica se javlja i kod značajne arterijske hipotenzije.

otkucaji srca

Ubrzan rad srca jedan je od ranih znakova zatajenja srca. Posebno se pojačava nakon jela, pijenja tekućine (uključujući alkohol), nakon vježbanja.
U težim slučajevima zatajenja srca bolesnik se navikne na otkucaje srca i ne žali se na njega. Kombinacija pritužbi na ubrzani puls i odsutnost objektivne potvrde znak je neurotične reakcije.
Nepravilni otkucaji srca najčešće su znak atrijske fibrilacije (fibrilacije atrija). Poremećaji ritma javljaju se kod raznih bolesti srca, često komplicirajući njihov tijek.

dispneja

Kratkoća daha jedan je od glavnih znakova zatajenja cirkulacije, komplicira tijek mnogih srčanih bolesti. U početku bolesti kratkoća daha javlja se samo uz značajan fizički napor. Postupno se smanjuje tolerancija napora, javlja se kratkoća daha tijekom normalne aktivnosti, a zatim i u mirovanju. Noću se javljaju napadi gušenja: srčana astma.
Otežano disanje uzrokovano zatajenjem cirkulacije može biti popraćeno oticanjem krila nosa, uključivanjem mišića ramenog obruča. Pojačava se pri razgovoru. U nekim slučajevima, kratkoća daha prestaje nakon uzimanja nitroglicerina, u kojem slučaju je to ekvivalent anginoznoj boli.

Channel One, program "Živi zdravo" s Elenom Malyshevom na temu "3 neočekivana znaka bolesnog srca"

Kardiovaskularne bolesti (KVB) predstavljaju najakutniji problem suvremene medicine, jer je smrtnost od patologije srca i krvnih žila izbila na prvo mjesto uz tumore. Godišnje se registriraju milijuni novih slučajeva, a polovica svih smrtnih slučajeva povezana je s nekim oblikom oštećenja krvožilnih organa.

Patologija srca i krvnih žila nema samo medicinski, već i socijalni aspekt. Uz kolosalne troškove države za dijagnostiku i liječenje ovih bolesti, stupanj invaliditeta ostaje visok. To znači da bolesna osoba u radnoj dobi neće moći ispunjavati svoje obveze, a teret njenog uzdržavanja pada na proračun i rodbinu.

Posljednjih desetljeća došlo je do značajnog "pomlađivanja" kardiovaskularne patologije, koja se više ne naziva "bolešću starosti". Među pacijentima sve više ima osoba ne samo zrele, već i mlade dobi. Prema nekim izvješćima, među djecom se broj slučajeva stečenih srčanih bolesti povećao i do deset puta.

Smrtnost od kardiovaskularnih bolesti prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji doseže 31% svih smrtnih slučajeva u svijetu, koronarna bolest i moždani udar čine više od polovice slučajeva.

Primjećuje se da su bolesti kardiovaskularnog sustava mnogo češće u zemljama s nedovoljnom razinom socioekonomskog razvoja. Razlozi tome su nedostupnost kvalitetne medicinske skrbi, nedovoljna opremljenost zdravstvenih ustanova, nedostatak kadra, nedostatak učinkovitog preventivnog rada sa stanovništvom od kojih većina živi ispod granice siromaštva.

Širenje KVB-a velikim dijelom dugujemo suvremenom načinu života, prehrani, nedostatku kretanja i lošim navikama, stoga se danas aktivno provode sve vrste preventivnih programa usmjerenih na informiranje stanovništva o čimbenicima rizika i načinima prevencije patologije srca i krvne žile.

Kardiovaskularna patologija i njezine vrste

Skupina bolesti kardiovaskularnog sustava je prilično opsežna, njihov popis uključuje:

• – , ;
• ( , );
• Upalne i zarazne lezije - reumatske ili druge;
• Bolesti vena -,;
• Patologija perifernog krvotoka.

Za većinu nas KVB je primarno povezana s koronarnom bolesti srca. To nije iznenađujuće, jer se ova patologija najčešće javlja, pogađajući milijune ljudi na planetu. Njegove manifestacije u obliku angine pektoris, poremećaja ritma, akutnih oblika u obliku srčanog udara raširene su među osobama srednje i starije dobi.

Osim srčane ishemije, postoje i druge, ne manje opasne i također prilično česte vrste KVB - hipertenzija, za koju samo lijeni nisu čuli, moždani udar, periferna vaskularna bolest.

U većini bolesti srca i krvnih žila supstrat lezije je ateroskleroza, koja nepovratno mijenja vaskularne stijenke i remeti normalan protok krvi u organe. - teško oštećenje stijenki krvnih žila, ali se u dijagnozi javlja izuzetno rijetko. To je zbog činjenice da se klinički obično izražava u obliku srčane ishemije, encefalopatije, cerebralnog infarkta, oštećenja krvnih žila nogu itd., Stoga se ove bolesti smatraju glavnima.

Ishemijska bolest srca (CHD) je stanje kada koronarne arterije promijenjene aterosklerozom isporučuju nedovoljan volumen krvi u srčani mišić kako bi se osigurala izmjena. Miokard doživljava nedostatak kisika, dolazi do hipoksije, a zatim -. Bol postaje odgovor na poremećaje cirkulacije, au samom srcu počinju strukturne promjene - vezivno tkivo raste (), šupljine se šire.

čimbenici u razvoju koronarne arterijske bolesti

Ekstremni stupanj pothranjenosti srčanog mišića rezultira srčani udar- nekroza miokarda, koja je jedna od najtežih i najopasnijih vrsta koronarne arterijske bolesti. Muškarci su osjetljiviji na infarkt miokarda, ali u starijoj dobi spolne razlike postupno se brišu.

Jednako opasan oblik oštećenja krvožilnog sustava može se smatrati arterijskom hipertenzijom.. Česta je kod osoba oba spola, a dijagnosticira se već u dobi od 35-40 godina. Povišeni krvni tlak pridonosi trajnim i nepovratnim promjenama na stjenkama arterija i arteriola, zbog čega one postaju nesavitljive i lomljive. Moždani udar izravna je posljedica hipertenzije i jedna je od najtežih patologija s visokom stopom smrtnosti.

Visoki tlak također utječe na srce: povećava se, zidovi mu se zgušnjavaju zbog povećanog opterećenja, dok protok krvi u koronarnim žilama ostaje na istoj razini, stoga, s hipertenzivnim srcem, vjerojatnost bolesti koronarnih arterija, uključujući infarkt miokarda, višestruko se povećava.

Cerebrovaskularna patologija uključuje akutne i kronične oblike poremećaja cirkulacije u mozgu. Jasno je da je akutni u obliku moždanog udara izuzetno opasan, jer onesposobljava pacijenta ili dovodi do njegove smrti, ali kronične varijante oštećenja cerebralnih žila uzrokuju mnoge probleme.

tipičan razvoj ishemijskih poremećaja mozga zbog ateroskleroze

Encefalopatija u pozadini hipertenzije, ateroskleroze ili njihovog istodobnog utjecaja, uzrokuje poremećaj mozga, pacijentima postaje sve teže obavljati radne obveze, s progresijom encefalopatije pojavljuju se poteškoće u svakodnevnom životu, a ekstremni stupanj bolesti je kada je bolesnik nesposoban za samostalan život.

gore navedeni bolesti kardiovaskularnog sustava često se kombiniraju kod istog bolesnika i pogoršavaju jedna drugu, da je često teško povući jasnu granicu između njih. Recimo, pacijent pati od visokog krvnog tlaka, žali se na bolove u srcu, već je pretrpio moždani udar, a razlog svemu je ateroskleroza arterija, stres, stil života. U ovom slučaju teško je procijeniti koja je patologija bila primarna; najvjerojatnije su se lezije razvile paralelno u različitim organima.

Upalni procesi u srcu() - miokarditis, endokarditis, perikarditis - mnogo su rjeđi od prethodnih oblika. Najčešći uzrok postaje kada tijelo reagira na specifičan način na streptokoknu infekciju, napadajući ne samo mikrobe, već i vlastite strukture zaštitnim proteinima. Reumatska bolest srca je sudbina djece i adolescenata, odrasli obično već imaju posljedicu - bolest srca.

Srčane mane su urođene i stečene. Stečeni defekti se razvijaju u pozadini iste ateroskleroze, kada se letke ventila nakupljaju masne naslage, kalcijeve soli i postaju sklerotične. Drugi uzrok stečenog defekta može biti reumatski endokarditis.

Uz oštećenje letki ventila, moguće je i sužavanje rupe () i širenje (). U oba slučaja postoji kršenje cirkulacije krvi u malom ili velikom krugu. Stagnacija u velikom krugu očituje se tipičnim simptomima kroničnog zatajenja srca, a s nakupljanjem krvi u plućima, kratkoća daha postat će prvi znak.

valvularni aparat srca je “meta” za karditis i reumatizam, glavni uzrok stečenih srčanih mana u odraslih

Većina zatajenja srca na kraju završi zatajenjem srca, koja može biti akutna ili kronična. Akutna zastoj srca moguće u pozadini srčanog udara, hipertenzivne krize, teške aritmije i očituje se plućnim edemom, akutnim u unutarnjim organima, srčanim zastojem.

kronično zatajenje srca također se nazivaju oblicima bolesti koronarnih arterija. Komplicira anginu pektoris, kardioskleroza, prethodnu nekrozu miokarda, dugotrajne aritmije, srčane mane, distrofične i upalne promjene u miokardu. Bilo koji oblik kardiovaskularne patologije može rezultirati zatajenjem srca.

Znakovi zatajenja srca su stereotipni: pacijenti razvijaju edem, jetra se povećava, koža postaje blijeda ili cijanotična, muči ga kratkoća daha, tekućina se nakuplja u šupljinama. I akutni i kronični oblik zatajenja srca mogu uzrokovati smrt bolesnika.

Patologija vene u obliku proširenih vena, tromboze, flebitisa, tromboflebitisa javlja se i kod starijih i kod mladih ljudi. Širenju proširenih vena umnogome pridonosi način života modernog čovjeka (prehrana, tjelesna neaktivnost, prekomjerna tjelesna težina).

Proširene vene obično zahvaćaju donje ekstremitete, kada se šire potkožne ili duboke vene nogu ili bedara, no takva pojava moguća je i na drugim krvnim žilama - venama male zdjelice (osobito u žena), portalnom sustavu jetre .

Kongenitalne anomalije, kao što su aneurizme i malformacije, čine posebnu skupinu vaskularne patologije.- ovo je lokalna ekspanzija vaskularnog zida, koja se može formirati u posudama mozga i unutarnjih organa. U aorti su aneurizme često aterosklerotične prirode, a disekcija zahvaćenog područja izuzetno je opasna zbog opasnosti od rupture i iznenadne smrti.

S, kada je došlo do kršenja razvoja vaskularnih zidova s ​​formiranjem abnormalnih zapleta i zapleta, neurolozi i neurokirurzi se suočavaju, budući da su te promjene najopasnije kada se nalaze u mozgu.

Simptomi i znakovi kardiovaskularnih bolesti

Nakon što smo se vrlo kratko dotakli glavnih vrsta patologija kardiovaskularnog sustava, vrijedi obratiti malo pozornosti na simptome ovih bolesti. Glavne pritužbe su:

1. Neudobnost u prsima, zatajenje srca;

Bol je glavni simptom većine srčanih bolesti. Prati anginu pektoris, srčani udar, aritmije, hipertenzivne krize. Čak i lagana nelagoda u prsima ili kratkotrajna, ne intenzivna bol trebala bi biti razlog za zabrinutost, i s akutnom, "bodežnom" boli, morate hitno potražiti kvalificiranu pomoć.

Kod koronarne bolesti srca bol je povezana s izgladnjivanjem miokarda kisikom zbog aterosklerotskih lezija srčanih žila. Stabilna angina se javlja s boli kao odgovor na vježbu ili stres, pacijent uzima nitroglicerin, koji uklanja napad boli. Nestabilna angina se očituje bolovima u mirovanju, lijekovi ne pomažu uvijek, a povećava se rizik od srčanog udara ili teške aritmije, pa je bol koja se kod bolesnika s ishemijom srca javlja sama od sebe temelj za traženje pomoći stručnjaka.

Akutna, jaka bol u prsima, koja se širi u lijevu ruku, ispod lopatice, do ramena, može ukazivati ​​na infarkt miokarda. P uzimanje nitroglicerina ga ne uklanja, a među simptomima se pojavljuju otežano disanje, poremećaji ritma, osjećaj straha od smrti, teška tjeskoba.

Većina bolesnika s patologijom srca i krvnih žila osjeća slabost i brzo se umori. To je zbog nedovoljne opskrbe tkiva kisikom. S povećanjem kroničnog zatajenja srca, otpornost na fizički napor naglo se smanjuje, pacijentu je teško hodati čak i na kratkoj udaljenosti ili se popeti na nekoliko katova.

simptomi uznapredovalog zatajenja srca

Gotovo svi srčani bolesnici imaju nedostatak zraka. Posebno je karakteristično za zatajenje srca s oštećenjem srčanih zalistaka. Mane, prirođene i stečene, mogu biti popraćene stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, što rezultira otežanim disanjem. Opasna komplikacija takvog oštećenja srca može biti plućni edem, koji zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Edem je povezan s kongestivnim zatajenjem srca. Prvo se pojavljuju navečer na donjim ekstremitetima, zatim pacijent primjećuje njihovo širenje prema gore, ruke, tkiva trbušne stijenke i lice počinju oticati. Kod teškog zatajenja srca dolazi do nakupljanja tekućine u šupljinama - želudac se povećava u volumenu, povećava se kratkoća daha i osjećaj težine u prsima.

Aritmije se mogu očitovati osjećajem jakog lupanja srca ili gašenjem. Bradikardija, kada se puls usporava, pridonosi nesvjestici, glavobolji, vrtoglavici. Promjene ritma su izraženije tijekom tjelesnog napora, iskustava, nakon obilnih obroka i uzimanja alkohola.

Cerebrovaskularne bolesti s oštećenjem moždanih žila, očituje se glavoboljama, vrtoglavicom, promjenama u pamćenju, pažnji, intelektualnoj sposobnosti. Na pozadini hipertenzivnih kriza, uz glavobolju, uznemirujući su otkucaji srca, bljeskanje "mušica" pred očima i buka u glavi.

Akutni poremećaj cirkulacije u mozgu - moždani udar - očituje se ne samo bolovima u glavi, već i različitim neurološkim simptomima. Pacijent može izgubiti svijest, razviti se pareza i paraliza, poremećena je osjetljivost itd.

Liječenje kardiovaskularnih bolesti

U liječenju kardiovaskularnih bolesti sudjeluju kardiolozi, internisti i vaskularni kirurzi. Konzervativnu terapiju propisuje liječnik poliklinike, a po potrebi se pacijent šalje u bolnicu. Također je moguće kirurško liječenje određenih vrsta patologije.

Glavni principi terapije srčanih bolesnika su:

• Normalizacija režima, isključujući prekomjerni fizički i emocionalni stres;
• Dijeta usmjerena na ispravljanje metabolizma lipida, jer je ateroskleroza glavni mehanizam mnogih bolesti; s kongestivnim zatajenjem srca, unos tekućine je ograničen, s hipertenzijom - sol, itd .;
• Odricanje od loših navika i tjelesne aktivnosti - srce mora ispuniti potrebno opterećenje, inače će mišić još više patiti od "podopterećenja", stoga kardiolozi preporučuju hodanje i izvedive vježbe čak i za one pacijente koji su imali srčani udar ili operaciju srca;
• terapija lijekovima;
• Kirurške intervencije.

Medicinska terapija uključuje imenovanje lijekova različitih skupina, ovisno o stanju pacijenta i vrsti srčane patologije. Najčešće se koristi:

1. (atenolol, metoprolol);
3. Različite vrste ;
4. , indiciran za teške defekte, kardiomiopatije, miokardijalnu distrofiju.

Dijagnostika i liječenje patologije srca i krvnih žila uvijek je vrlo skupa djelatnost, a kronični oblici zahtijevaju cjeloživotnu terapiju i praćenje, stoga su važan dio rada kardiologa. Za smanjenje broja pacijenata s patologijom srca i krvnih žila, ranu dijagnozu promjena na tim organima i njihovo pravovremeno liječenje od strane liječnika u većini zemalja svijeta aktivno se provodi preventivni rad.



Potrebno je informirati što više ljudi o ulozi zdravog načina života i prehrane, kretanja u očuvanju zdravlja kardiovaskularnog sustava. Uz aktivno sudjelovanje Svjetske zdravstvene organizacije provode se različiti programi usmjereni na smanjenje učestalosti i smrtnosti od ove patologije.

U prisutnosti kardiovaskularnih bolesti, pacijenti se žale na otežano disanje, lupanje srca, smetnje u radu srca, bolove u predjelu srca i iza prsne kosti, otekline, kašalj,.

Kratkoća daha česta je i često glavna tegoba bolesnika s cirkulacijskim zatajenjem, a njezina pojava posljedica je prekomjernog nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi i smanjenja sadržaja kisika kao posljedice zastoja u plućnoj cirkulaciji.

U početnoj fazi "cirkulacijske insuficijencije pacijenta samo tijekom tjelesne aktivnosti. U slučaju progresije zatajenja srca, kratkoća daha postaje stalna i ne nestaje u mirovanju.

Od otežanog disanja, karakterističnog za srčanu astmu, koji se najčešće javlja iznenada, u mirovanju ili neko vrijeme nakon fizičkog napora ili emocionalnog prenaprezanja. Oni su znak akutnog zatajenja lijeve klijetke i opažaju se u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, sa srčanim manama i visokim krvnim tlakom (BP). Tijekom takvog napada pacijenti se žale na veliki nedostatak zraka. Često se kod njih vrlo brzo razvija plućni edem, koji je popraćen jakim kašljem, pojavom mjehurića u prsima, ispuštanjem pjenaste tekućine i ružičastim ispljuvkom.

otkucaji srca- osjećaj jakih i čestih, a ponekad i nepravilnih kontrakcija srca. Obično se javlja s čestim otkucajima srca, ali se može osjetiti i kod osoba bez poremećaja srčanog ritma. U prisutnosti patologije srca, palpitacije mogu biti znak funkcionalne insuficijencije miokarda u bolesnika s bolestima kao što su miokarditis, infarkt miokarda, srčane mane itd. Često se ovaj neugodan osjećaj javlja u bolesnika s poremećajima srčanog ritma (paroksizmalna tahikardija, ekstrasistola itd.). Međutim, morate znati da lupanje srca nije uvijek izravan znak bolesti srca. Može se pojaviti i zbog drugih razloga, kao što su hipertireoza, anemija, groznica, refleks zbog patologije gastrointestinalnog trakta i bilijarnog trakta, nakon uporabe određenih lijekova (aminofilin, atropin sulfat). Budući da je lupanje srca povezano s povećanom ekscitabilnošću živčanog aparata koji regulira rad srca, može se primijetiti kod zdravih ljudi sa značajnim fizičkim naporom, uzbuđenjem, u slučaju zlouporabe kave, alkohola, duhana. Otkucaji srca su konstantni ili se javljaju iznenada u obliku napadaja, kao što je proksimalna tahikardija.

Često se pacijenti žale na osjećaj "prekida" u srcu, koji su popraćeni osjećajem blijeđenja, srčanog zastoja i uglavnom su povezani s takvim srčanim aritmijama kao što su ekstrasistolička aritmija, sino-arterijska blokada.

Posebnu pozornost treba posvetiti pacijentima koji se žale na bolove u predjelu srca i iza prsne kosti, što se opaža u tijeku različitih bolesti. Može biti uzrokovan kršenjem koronarne cirkulacije (najčešće se javlja s razvojem angine pectoris ili infarkta miokarda), bolestima perikarda, osobito akutnim suhim perikarditisom; akutni miokarditis, neuroza srca, lezije aorte. Međutim, morate znati da se pacijenti često žale na "bol u predjelu srca" ili "bol u srcu" kada su zahvaćeni organi i tkiva oko srca, posebno rebra (kontuzija, prijelom, periostitis, tuberkuloza ), interkostalni mišići (miozitis), interkostalni živci (neuralgija, neuritis), pleura (pleuritis).

Bol u srcu

Tijek različitih srčanih bolesti karakterizira bol, različitog je karaktera, stoga je pri ispitivanju bolesnika potrebno detaljno saznati njegovu točnu lokalizaciju, mjesto zračenja, uzroke i uvjete nastanka (fizički ili psihoemocionalni prenaprezanje, pojava u mirovanju, tijekom spavanja), karakter (bockanje, stiskanje, peckanje, osjećaj težine iza prsne kosti), trajanje, od kojeg prolazi (od zaustavljanja tijekom hodanja, nakon uzimanja nitroglicerina itd.). Bol se često opaža zbog ishemije miokarda koja je posljedica insuficijencije koronarne cirkulacije. Ovaj bolni sindrom naziva se angina pektoris. U slučaju angine pektoris, bol je obično lokalizirana iza prsne kosti i (ili) u projekciji srca i zrači ispod lijeve lopatice, vrata i lijeve ruke. Uglavnom je njezin karakter stežući ili žareći, pojava je povezana s fizičkim radom, hodanjem, osobito s podizanjem, s uzbuđenjem. Bol, traje 10-15 minuta, prestaje ili se smanjuje nakon uzimanja nitroglicerin.

Za razliku od bolova koji se javljaju kod angine pectoris, kod infarkta miokarda bolovi su puno intenzivniji, dugotrajniji i ne prolaze nakon uzimanja nitroglicerina.

U bolesnika s miokarditisom bolovi su povremeni, naravno ne intenzivni, tupi. Ponekad se pogoršava s tjelesnom aktivnošću. U bolesnika s perikarditisom, bol je lokalizirana u sredini prsne kosti ili u cijelom srcu. Bodljikave je ili pucajuće prirode, može trajati dugo (nekoliko dana) ili se pojaviti u obliku napadaja. Ova bol se pojačava kretanjem, kašljanjem, čak i pritiskom stetoskopom. Bol povezana s oštećenjem aorte (aortalgija) obično je lokalizirana iza prsne kosti, ima stalan karakter i nije obilježena zračenjem.

Lokalizacija boli na vrhu srca ili češće u lijevoj polovici prsnog koša. Ova bol ima bodljikavi ili bolni karakter, može biti dugotrajna - možda neće nestati satima i danima, pogoršava se uzbuđenjem, ali ne tijekom tjelesnog napora, i popraćena je drugim manifestacijama opće neuroze.

Srčane bolesnike može mučiti kašalj, koji je uzrokovan zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji. U ovom slučaju obično se primjećuje suhi kašalj, ponekad se izlučuje mala količina sputuma. Suhi, često histerični kašalj opaža se u slučaju povećanja srca, uglavnom lijevog atrija u prisutnosti aneurizme aorte.

Srce je u najvećem broju slučajeva uzrokovano zastojem krvi u plućnoj cirkulaciji i olakšanim izlaskom eritrocita iz krvlju rastegnutih kapilara u lumen alveola, kao i pucanjem malih bronhijalnih žila. Češće se hemoptiza opaža u bolesnika sa stenozom lijevog atrioventrikularnog otvora i plućnom embolijom. Ako aneurizma aorte pukne u dišne ​​putove, dolazi do obilnog krvarenja.

Kao nedostatak zraka, to je najčešća pritužba bolesnika sa srčanim bolestima u fazi dekompenzacije. Javljaju se kao simptom venske kongestije u sustavnoj cirkulaciji i u početku se određuju tek poslijepodne, obično navečer, na stražnjoj strani stopala iu području gležnja, a nestaju preko noći. U slučaju progresije edematoznog sindroma i nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini, pacijenti se žale na težinu u abdomenu i povećanje njegove veličine. Osobito često postoji težina u desnom hipohondriju zbog stagnacije u jetri i njenog povećanja. U vezi s poremećajem cirkulacije u trbušnoj šupljini, osim ovih znakova, bolesnici mogu osjetiti slab apetit, mučninu, povraćanje, nadutost i poremećaje. Iz istog razloga dolazi do poremećaja rada bubrega i smanjenja diureze.

Glavobolja (cefalgija) može biti manifestacija visokog krvnog tlaka. U slučaju komplikacije hipertenzije - hipertenzivne krize - glavobolja se pojačava, praćena vrtoglavicom, tinitusom i povraćanjem.

U prisutnosti bolesti srca (endokarditis, miokarditis, itd.), Pacijenti se žale na tijelo, često na subfebrilne brojke, ali ponekad može doći do visoke temperature koja prati infektivni endokarditis. Kada se pitaju pacijenti, potrebno je razjasniti u koje doba dana tjelesna temperatura raste, njegovo povećanje je popraćeno zimicama, obilnim znojenjem, koliko dugo traje groznica.

Uz gore navedene glavne, najvažnije pritužbe, pacijenti mogu primijetiti prisutnost brzog umora, opću slabost, kao i smanjenu učinkovitost, razdražljivost i poremećaj spavanja.

Kardiovaskularne bolesti su među najopasnijim patologijama, od kojih svake godine u svijetu umiru deseci tisuća ljudi. Unatoč velikoj raznolikosti srčanih bolesti, mnogi njihovi simptomi međusobno su slični, zbog čega često postaje prilično teško postaviti točnu dijagnozu kada se pacijent prvi put javi liječniku opće prakse ili kardiologu.

Posljednjih godina CVS patologije sve više pogađaju mlade ljude, za što postoje razlozi. Kako biste na vrijeme prepoznali odstupanje, morate znati čimbenike rizika za razvoj bolesti srca i znati prepoznati njihove simptome.

Uzroci razvoja kardiovaskularnih bolesti mogu se povezati i s patologijama koje se javljaju u ljudskom tijelu i s utjecajem određenih čimbenika. Dakle, pacijenti koji su najosjetljiviji na takve bolesti su:

• pate od hiperkolesterolemije;
• imaju genetsku predispoziciju za kardiovaskularne bolesti;
• zloupotrijebiti alkohol;
• pate od CFS-a.

Osim toga, rizična skupina uključuje:

• dijabetičari;
• pretili pacijenti;
• ljudi koji vode sjedilački način života;
• osobe s opterećenom obiteljskom anamnezom.

Na razvoj kardiovaskularnih patologija izravno utječu stres i prekomjerni rad. Pušači su također skloni kvarovima CCC-a.

Vrste bolesti

Među svim postojećim bolestima srca, vodeće mjesto zauzimaju:

1. ishemijska bolest srca praćena koronarnom insuficijencijom. Često se razvija u pozadini ateroskleroze krvnih žila, njihovog spazma ili tromboze.
2. Upalne patologije.
3. neupalne bolesti.
4. Urođene i stečene srčane mane.
5. srčane aritmije.



Popis najčešćih KVB bolesti uključuje:

• angina;
• infarkt miokarda;
• reumatska bolest srca;
• miokardiotrofija;
• miokarditis;
• ateroskleroza;
• udarci;
• Raynaudov sindrom;
• arteritis;
• cerebralna embolija;
• flebeurizam;
• tromboza;
• tromboflebitis;
• prolaps mitralnog ventila;
• endokarditis;
• aneurizma;
• arterijska hipertenzija;
• hipotenzija.

Bolesti srca i krvnih žila često se javljaju jedna na drugoj. Ova kombinacija patologija značajno pogoršava stanje bolesnika, smanjujući njegovu kvalitetu života.

Važno! Bolesti kardiovaskularnog sustava moraju se liječiti. U nedostatku odgovarajuće pomoći povećava se rizik od oštećenja ciljnih organa, što je prepuno ozbiljnih komplikacija, do invaliditeta, pa čak i smrti!

Zatajenje srca kod bolesti bubrega

Patologije kardiovaskularnog sustava i bubrega imaju iste čimbenike rizika koji pridonose njihovom razvoju. Pretilost, dijabetes, genetika - sve to može uzrokovati poremećaje u radu ovih organa.

KVB može biti posljedica bolesti bubrega, i obrnuto. Odnosno, između njih postoji takozvana "povratna veza". To znači da je u "jezgri" rizik od oštećenja bubrega značajno povećan. Ova kombinacija patoloških procesa dovodi do izuzetno ozbiljnih posljedica, sve do smrti pacijenta.

Osim toga, kada je funkcioniranje CCC-a i bubrega poremećeno, netradicionalni bubrežni čimbenici dolaze u obzir.

To uključuje:

• hiperhidracija;
• anemija
• neuspjeh u razmjeni kalcija i fosfora;
• sustavne upalne bolesti;
• hiperkoagulacija.

Prema brojnim studijama, čak i manji poremećaji u radu parnog organa mogu uzrokovati oštećenje kardiovaskularnog sustava. Ovo stanje se naziva kardiorenalni sindrom i može biti prepuno ozbiljnih posljedica.

U mnogim slučajevima, pacijenti kojima je dijagnosticirano kronično zatajenje bubrega pate od srčanih patologija. Ovo je bolest koja je popraćena kršenjem filtracijske funkcije bubrežnih glomerula.

U većini slučajeva ova bolest dovodi do razvoja sekundarne arterijske hipertenzije. Ono pak uzrokuje oštećenje ciljnih organa, a prije svega strada srce.

Važno! Srčani i moždani udar najčešće su posljedice ovog patološkog procesa. Progresija CKD dovodi do brzog prijelaza arterijske hipertenzije u sljedeću fazu razvoja sa svim komplikacijama povezanim s ovim patološkim procesom.

Simptomi KVB

Kršenje funkcija srčanog mišića ili krvnih žila uzrokuje razvoj cirkulacijskog zatajenja. Ovo odstupanje prati i srčana i vaskularna insuficijencija (HF).

Kronične manifestacije HF-a prate:

• snižavanje krvnog tlaka;
• stalna slabost;
• napadaji vrtoglavice;
• cefalgija različitog intenziteta;
• bol u prsima;
• stanja pred nesvjesticu.



Patologije srca, popraćene takvim simptomima, manje su izražene od vaskularnih bolesti. Dakle, akutna vaskularna insuficijencija dovodi do razvoja:

• kolaps;
• stanje šoka;
• sinkopa.

Gore opisana patološka stanja pacijenti izuzetno teško podnose. Stoga ne treba podcjenjivati ​​opasnost od KVB, a kada se pojave prvi znakovi njihovog razvoja, potrebno je kontaktirati stručnjaka i podvrgnuti sveobuhvatnom pregledu.

Zapravo, simptomi KVB-a vrlo su raznoliki, pa je vrlo problematično sveobuhvatno ga razmotriti. Međutim, postoji niz znakova koji su najčešći kod patoloških lezija srčanog mišića i krvnih žila.

Nespecifične kliničke manifestacije kardiovaskularnih patologija uključuju:




Važno! Ako se takva bol osjeća čak i kada osoba miruje, odmah se obratite liječniku. Takvo odstupanje može biti dokaz nadolazećeg srčanog udara!

Osim gore navedenih simptoma, mnoge KVB karakterizira pojava:

• ubrzan rad srca;
• kratkoća daha, koja se ponekad može razviti u otrov - napadi gušenja;
• šivanje bolova u srcu;
• bolest kretanja u prijevozu;
• nesvjestica u zagušljivoj sobi ili po vrućem vremenu.

Mnogi od gore navedenih simptoma karakteristični su za prekomjerni rad - mentalni ili fizički. Na temelju toga većina pacijenata odluči “pričekati” i ne potražiti pomoć liječnika. Ali u ovom slučaju vrijeme nije najbolji lijek, jer odgađanje posjeta stručnjaku prijeti ne samo zdravlju, već i životu pacijenta!

KVB u djece i adolescenata

Oštećenje srca i krvnih žila nije isključivo "odrasli" problem. Često se takve bolesti dijagnosticiraju kod djece, a tu su:

1. Kongenitalna. Ova skupina patologija kardiovaskularnog sustava uključuje malformacije velikih krvnih žila i srčanog mišića. U pravilu se takve patologije dijagnosticiraju tijekom razdoblja intrauterinog razvoja fetusa ili tijekom prvih nekoliko mjeseci života novorođenčeta. Često se ove bolesti liječe samo kirurškim zahvatom.
2. Stečena. Takve se bolesti mogu razviti u bilo koje doba djetetova života. Njihova pojava može biti izazvana dječjim zaraznim bolestima ili patologijama koje je žena pretrpjela tijekom trudnoće.



Najčešće bolesti kardiovaskularnog sustava koje se javljaju u djece osnovnoškolske i školske dobi su aritmije, bolesti srca i krvnih žila.

Adolescenti zahtijevaju posebnu pozornost roditelja, jer su oni, zbog promjena u hormonalnim razinama, posebno podložni riziku od razvoja srčanih i krvožilnih bolesti.

Dakle, najčešće djeca u pubertetu pate od prolapsa mitralnog zaliska i neurocirkulacijske distonije (VSD). Svaki od ovih patoloških stanja zahtijeva obveznu medicinsku pomoć.

Često takva odstupanja nisu zasebne patologije, već ukazuju na razvoj drugih, ozbiljnijih i opasnijih bolesti u tijelu. U ovom slučaju, razdoblje puberteta, koje već izlaže tijelo adolescenata velikim opterećenjima, može uzrokovati razvoj teških kardiovaskularnih bolesti.



Kardiovaskularne bolesti su jedna od najčešćih skupina patoloških procesa, praćena visokim postotkom smrtnosti stanovništva. Moguće je spriječiti njihove opasne posljedice samo ako je osoba pozorna na svoje zdravlje.

Osobe koje imaju genetsku predispoziciju za KVB, ili su u riziku, trebaju biti izuzetno oprezne. Najbolja opcija za njih je preventivni pregled kod kardiologa i terapeuta svakih 6-12 mjeseci uz provođenje svih potrebnih dijagnostičkih postupaka (EKG, Holter krvnog tlaka, Holter CG i dr.).

Kao što znate, bilo koju bolest je lakše spriječiti, a to ističu svi medicinski stručnjaci bez iznimke!

Krvožilni sustav jedan je od integrirajućih sustava tijela. Normalno, optimalno osigurava potrebe organa i tkiva u opskrbi krvlju. pri čemu Razinu sistemske cirkulacije određuju:

• aktivnost srca;
• vaskularni ton;
• stanje krvi - veličina njegove ukupne i cirkulirajuće mase, kao i reološka svojstva.

Poremećaji funkcije srca, krvožilnog tonusa ili promjene u krvnom sustavu mogu dovesti do zatajenja cirkulacije - stanja u kojem krvožilni sustav ne zadovoljava potrebe tkiva i organa u isporuci kisika i metaboličkih supstrata do njih krvlju , kao i transport ugljičnog dioksida i metabolita iz tkiva.

Glavni uzroci zatajenja cirkulacije:

• patologija srca;
• kršenja tonusa zidova krvnih žila;
• promjene mase cirkulirajuće krvi i / ili njezinih reoloških svojstava.

Prema težini razvoja i prirodi tijeka, razlikuju se akutno i kronično zatajenje cirkulacije.

Akutno zatajenje cirkulacije razvija se satima ili danima. Najčešći razlozi za to mogu biti:

• akutni infarkt miokarda;
• neke vrste aritmija;
• akutni gubitak krvi.

Kronično zatajenje cirkulacije razvija se nekoliko mjeseci ili godina, a uzroci su:

• kronične upalne bolesti srca;
• kardioskleroza;
• srčane mane;
• hiper- i hipotenzivna stanja;
• anemija.

Prema težini znakova cirkulacijske insuficijencije razlikuju se 3 stadija. U fazi I, znakovi cirkulacijske insuficijencije (dispneja, palpitacije, venska kongestija) su odsutni u mirovanju i otkrivaju se samo tijekom fizičkog napora. U stadiju II ovi i drugi znakovi cirkulacijske insuficijencije nalaze se iu mirovanju, a osobito tijekom tjelesnog napora. U fazi III postoje značajni poremećaji srčane aktivnosti i hemodinamike u mirovanju, kao i razvoj izraženih distrofičnih i strukturnih promjena u organima i tkivima.

PATOLOGIJA SRCA

Glavni dio različitih patoloških procesa koji utječu na srce su tri skupine tipičnih oblika patologije: koronarna insuficijencija, aritmije i zatajenje srca .

1. koronarna insuficijencija karakteriziran viškom potrebe miokarda za kisikom i metaboličkim supstratima nad njihovim dotokom kroz koronarne arterije.

Vrste koronarne insuficijencije:

• reverzibilni (prolazni) poremećaji koronarnog protoka krvi; to uključuje anginu, koju karakterizira jaka kompresivna bol u prsnoj kosti, koja je posljedica ishemije miokarda;
• ireverzibilni prekid krvotoka ili dugotrajno značajno smanjenje protoka krvi kroz koronarne arterije, što obično završava infarktom miokarda.

Mehanizmi oštećenja srca kod koronarne insuficijencije.

Nedostatak kisika i metaboličkih supstrata u miokardu kod koronarne insuficijencije (angina pektoris, infarkt miokarda) uzrokuje razvoj niza uobičajenih, tipičnih mehanizama oštećenja miokarda:

• poremećaj procesa opskrbe energijom kardiomiocita;
• oštećenje njihovih membrana i enzima;
• neravnoteža iona i tekućine;
• poremećaj mehanizama regulacije srčane aktivnosti.

Promjena glavnih funkcija srca kod koronarne insuficijencije prvenstveno se sastoji u kršenju njegove kontraktilne aktivnosti, čiji je pokazatelj smanjenje moždanog udara i minutnog volumena srca.

2. Aritmije - patološko stanje uzrokovano kršenjem srčanog ritma. Karakterizira ih promjena učestalosti i periodičnosti stvaranja impulsa uzbude ili slijeda uzbude atrija i ventrikula. Aritmije su komplikacija mnogih bolesti kardiovaskularnog sustava i glavni uzrok iznenadne smrti u kardiološkoj patologiji.

Vrste aritmija, njihova etiologija i patogeneza. Aritmije su posljedica kršenja jednog, dva ili tri osnovna svojstva srčanog mišića: automatizma, provodljivosti i ekscitabilnosti.

Aritmije kao rezultat kršenja automatizma, tj. sposobnost srčanog tkiva da stvori akcijski potencijal ("impuls ekscitacije"). Ove se aritmije očituju promjenom učestalosti i pravilnosti generiranja impulsa od strane srca, mogu se manifestirati kao tahikardija i bradikardija.

Aritmije kao rezultat kršenja sposobnosti srčanih stanica da provode impuls uzbude.

Postoje sljedeće vrste poremećaja provođenja:

• usporavanje ili blokada provođenja;
• ubrzanje implementacije.

Aritmije kao posljedica poremećaja ekscitabilnosti srčanog tkiva.

Ekscitabilnost- sposobnost stanica da percipiraju djelovanje iritansa i na njega odgovore reakcijom uzbude.

Ove aritmije uključuju ekstrasistole. paroksizmalna tahikardija i fibrilacija (treperenje) atrija ili ventrikula.

Ekstrasistolija- izvanredni, preuranjeni impuls, koji uzrokuje kontrakciju cijelog srca ili njegovih odjela. U tom je slučaju povrijeđen točan slijed otkucaja srca.

Paroksizmalna tahikardija- paroksizmalno, naglo povećanje učestalosti impulsa ispravnog ritma. U ovom slučaju, učestalost ektopičnih impulsa je od 160 do 220 u minuti.

Fibrilacija (treperenje) atrija ili ventrikula je nepravilna, nestalna električna aktivnost atrija i ventrikula, praćena prestankom učinkovite pumpne funkcije srca.

3. Zastoj srca - sindrom koji se razvija u mnogim bolestima koje utječu na različite organe i tkiva. U isto vrijeme, srce ne osigurava njihovu potrebu za opskrbom krvlju primjerenom njihovoj funkciji.

Etiologija zatajenje srca uglavnom je povezano s dvije skupine uzroka: izravna ozljeda srca- trauma, upala ovojnica srca, dugotrajna ishemija, infarkt miokarda, toksično oštećenje srčanog mišića itd., ili funkcionalno preopterećenje srca kao rezultat:

• povećanje volumena krvi koja teče u srce i povećanje tlaka u njegovim ventrikulama s hipervolemijom, policitemijom, srčanim defektima;
• rezultirajući otpor istiskivanju krvi iz ventrikula u aortu i plućnu arteriju, koji se javlja kod arterijske hipertenzije bilo kojeg podrijetla i nekih srčanih mana.

Vrste zatajenja srca (Shema 3).

Prema pretežno zahvaćenom dijelu srca:

• lijeve klijetke, koji se razvija kao posljedica oštećenja ili preopterećenja miokarda lijeve klijetke;
• desne klijetke, što je obično posljedica preopterećenja miokarda desne klijetke, npr. kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti - bronhiektazija, bronhijalne astme, plućnog emfizema, pneumoskleroza itd.

Brzina razvoja:

• Akutna (minute, sati). Posljedica je ozljede srca, akutnog infarkta miokarda, plućne embolije, hipertenzivne krize, akutnog toksičnog miokarditisa itd.
• Kronično (mjeseci, godine). Posljedica je kronične arterijske hipertenzije, kroničnog respiratornog zatajenja, dugotrajne anemije, kronične bolesti srca.

Kršenje funkcije srca i središnje hemodinamike. Smanjenje snage i brzine kontrakcije, kao i opuštanje miokarda kod zatajenja srca očituje se promjenom pokazatelja srčane funkcije, središnje i periferne hemodinamike.

Glavne uključuju:

• smanjenje udarnog i minutnog izlaza srca, koje se razvija kao posljedica depresije kontraktilne funkcije miokarda;
• povećanje rezidualnog sistoličkog volumena krvi u šupljinama ventrikula srca, što je posljedica nepotpune sistole;

BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA.
Shema 3

• povećan krajnji dijastolički tlak u srčanim komorama. To je uzrokovano povećanjem količine krvi koja se nakuplja u njihovim šupljinama, kršenjem opuštanja miokarda, rastezanjem srčanih šupljina zbog povećanja konačnog dijastoličkog volumena krvi u njima:
• povećanje krvnog tlaka u onim venskim žilama i srčanim šupljinama, odakle krv ulazi u zahvaćene dijelove srca. Dakle, kod zatajenja lijevog ventrikula povećava se tlak u lijevom atriju, plućnoj cirkulaciji i desnom ventrikulu. Kod srčanog zatajenja desne klijetke dolazi do povećanja tlaka u desnom atriju i venama sistemske cirkulacije:
• smanjenje brzine sistoličke kontrakcije i dijastoličke relaksacije miokarda. Manifestira se uglavnom povećanjem trajanja razdoblja izometrijske napetosti i sistole srca u cjelini.

BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SUSTAVA

Skupina bolesti kardiovaskularnog sustava sastoji se od čestih bolesti kao što su ateroskleroza, hipertenzija, koronarna bolest srca, upalne bolesti srca i njegovih mana. kao i vaskularne bolesti. Istovremeno, ateroskleroza, hipertenzija i koronarna bolest srca (KBS) u svijetu se odlikuju najvećim morbiditetom i mortalitetom, iako su to relativno „mlade“ bolesti koje su svoje značenje dobile tek početkom 20. stoljeća. I. V. Davydovsky nazvao ih je "bolestima civilizacije", uzrokovanim nesposobnošću osobe da se prilagodi brzo napredujućoj urbanizaciji i povezanim promjenama u načinu života ljudi, stalnim stresnim utjecajima, poremećajima okoliša i drugim značajkama "civiliziranog društva" .

Mnogo je zajedničkog u etiologiji i patogenezi ateroskleroze i hipertenzije. Međutim, IBS koja: se danas smatra samostalnom bolešću, u biti je srčani oblik ateroskleroze i hipertenzije. Međutim, zbog činjenice da je glavni mortalitet povezan upravo s infarktom miokarda, što je bit IHD-a. prema odluci WHO-a stekla je status samostalne nosološke jedinice.

ATEROSKLEROZA

Ateroskleroza- kronična bolest velikih i srednjih arterija (elastičnog i mišićno-elastičnog tipa), povezana s kršenjem uglavnom metabolizma masti i proteina.

Ova bolest je izuzetno česta u cijelom svijetu, budući da se znakovi ateroskleroze nalaze kod svih ljudi starijih od 30-35 godina, iako su izraženi u različitom stupnju. Aterosklerozu karakteriziraju žarišne naslage u stijenkama velikih arterija lipida i proteina, oko kojih raste vezivno tkivo, što rezultira stvaranjem aterosklerotskog plaka.

Etiologija ateroskleroze nije u potpunosti razjašnjen, iako je opće poznato da se radi o polietiološkoj bolesti uzrokovanoj kombinacijom promjena u metabolizmu masti i proteina i oštećenja endotela intime arterija. Uzroci metaboličkih poremećaja, kao i čimbenici oštećenja endotela, mogu biti različiti, no opsežna epidemiološka istraživanja ateroskleroze omogućila su identificiranje najznačajnijih utjecaja, tzv. faktori rizika .

To uključuje:

• dob, budući da je povećanje učestalosti i ozbiljnosti ateroskleroze s godinama nesumnjivo;
• kat- u muškaraca se bolest razvija ranije nego u žena, te je teža, češće se javljaju komplikacije;
• nasljedstvo- dokazano je postojanje genetski uvjetovanih oblika bolesti;
• hiperlipidemija(hiperkolesterolemija)- vodeći čimbenik rizika zbog prevlasti lipoproteina niske gustoće u krvi nad lipoproteinima visoke gustoće, što je prvenstveno povezano s prehrambenim navikama;
• arterijska hipertenzija , što dovodi do povećanja propusnosti vaskularnih zidova, uključujući lipoproteine, kao i oštećenja endotela intime;
• stresne situacije - najvažniji čimbenik rizika, jer dovode do psiho-emocionalnog prenaprezanja, što je uzrok kršenja neuroendokrine regulacije metabolizma masti i proteina i vazomotornih poremećaja;
• pušenje- ateroskleroza se kod pušača razvija 2 puta intenzivnije i javlja 2 puta češće nego kod nepušača;
• hormonalni faktori, budući da većina hormona utječe na poremećaje metabolizma masti i bjelančevina, što je posebno izraženo kod dijabetes melitusa i hipotireoze. Ovim čimbenicima rizika bliski su oralni kontraceptivi, pod uvjetom da su korišteni dulje od 5 godina;
• pretilost i hipotermija doprinose kršenju metabolizma masti i proteina i nakupljanju lipoproteina niske gustoće u krvi.

Pato- i morfogeneza ateroskleroza se sastoji od nekoliko faza (slika 47).

Dolipidni stadij karakterizira pojava u intimi arterija masno-proteinskih kompleksa u takvim količinama koje se još ne mogu vidjeti golim okom, a istodobno nema aterosklerotskih plakova.

Stadij lipoidoze odražava nakupljanje masno-proteinskih kompleksa u intimi krvnih žila, koje postaju vidljive u obliku masnih mrlja i žutih pruga. Pod mikroskopom se određuju besstrukturne masno-proteinske mase oko kojih se nalaze makrofagi, fibroblasti i limfociti.



Riža. 47. Ateroskleroza aorte, a - masne mrlje i pruge (bojenje Sudanom III); b - fibrozni plakovi s ulceracijom; c - vlaknasti plakovi; d - ulcerirani fibrozni plakovi i kalcifikacije; e - fibrozni plakovi, ulceracije, kalcifikacija, krvni ugrušci.

Stadij liposkleroze razvija se kao rezultat rasta vezivnog tkiva oko masno-proteinskih masa i nastaje fibrozni plak, koja se počinje izdizati iznad površine intime. Iznad plaka intima je sklerozirana – stvara se poklopac plakete, koji može hijalinizirati. Fibrozni plakovi glavni su oblik aterosklerotske vaskularne bolesti. Nalaze se na mjestima najvećeg hemodinamičkog utjecaja na stijenku arterije - u području grananja i savijanja krvnih žila.

Stadij kompliciranih lezija uključuje tri procesa: ateromatozu, ulceraciju i kalcifikaciju.

Ateromatozu karakterizira razgradnja masno-proteinskih masa u središtu plaka uz stvaranje amorfnog kašastog detritusa koji sadrži ostatke kolagenih i elastičnih vlakana stijenke žile, kristale kolesterola, saponificirane masti i koagulirane proteine. Srednja ljuska posude ispod plaka često atrofira.

Ulceraciji često prethodi krvarenje u plak. U tom slučaju, pokrov plaka je rastrgan i ateromatozna masa pada u lumen posude. Plak je ateromatski ulkus, koji je prekriven trombotičnim masama.

Kalcinoza dovršava morfogenezu aterosklerotskog

plakova i karakteriziran je taloženjem kalcijevih soli u njemu. Dolazi do kalcifikacije ili petrifikacije plaka koji poprima kamenu gustoću.

Tijek ateroskleroze valovita. Kada je bolest pritisnuta, pojačava se lipoidoza intime, kada se bolest smiri oko plakova, povećava se bujanje vezivnog tkiva i taloženje kalcijevih soli u njima.

Klinički i morfološki oblici ateroskleroze. Manifestacije ateroskleroze ovise o tome koje su arterije zahvaćene velikim dijelom. Za kliničku praksu od najveće su važnosti aterosklerotske lezije aorte, koronarnih arterija srca, arterija mozga i arterija ekstremiteta, uglavnom donjih.

Ateroskleroza aorte- najčešća lokalizacija aterosklerotskih promjena koje su ovdje najizraženije.

Plakovi se obično stvaraju u području gdje manje žile izlaze iz aorte. Jače su zahvaćeni luk i abdominalna aorta, gdje se nalaze veliki i mali plakovi. Kada plakovi dođu u stadij ulceracije i aterokalcinoze, na njihovim mjestima dolazi do poremećaja krvotoka i stvaranja parijetalnih tromba. Izlazeći, pretvaraju se u tromboembolije, začepljuju arterije slezene, bubrega i drugih organa, uzrokujući srčani udar. Ulceracija aterosklerotskog plaka i, kao rezultat toga, razaranje elastičnih vlakana stijenke aorte može pridonijeti stvaranju aneurizme - vrećasto izbočenje stijenke žile ispunjeno krvlju i trombotičnim masama. Ruptura aneurizme dovodi do brzog masivnog gubitka krvi i iznenadne smrti.

Ateroskleroza arterija mozga, ili cerebralni oblik, karakteristična je za starije i starije bolesnike. Uz značajnu stenozu lumena arterija aterosklerotskim plakovima, mozak stalno doživljava gladovanje kisikom; i postupno atrofira. Ovi pacijenti razvijaju aterosklerotsku demenciju. Ako je lumen jedne od cerebralnih arterija potpuno zatvoren trombom, ishemijski infarkt mozga u obliku žarišta njegova sivog omekšavanja. Zahvaćene aterosklerozom, cerebralne arterije postaju krhke i mogu puknuti. Dolazi do krvarenja hemoragijski moždani udar, pri čemu odumire odgovarajući dio moždanog tkiva. Tijek hemoragijskog moždanog udara ovisi o njegovom mjestu i masivnosti. Ako dođe do krvarenja u području dna IV ventrikula ili krv koja teče probije u lateralne ventrikule mozga, tada dolazi do brze smrti. S ishemijskim infarktom, kao i s malim hemoragičnim moždanim udarima koji nisu doveli pacijenta do smrti, mrtvo moždano tkivo postupno se rješava i na njegovom mjestu nastaje šupljina koja sadrži tekućinu - cista mozga. Ishemijski infarkt i hemoragijski moždani udar praćeni su neurološkim poremećajima. Preživjeli bolesnici razvijaju paralizu, govor je često zahvaćen, a javljaju se i drugi poremećaji. Kada su-

Uz odgovarajuće liječenje, s vremenom je moguće vratiti neke od izgubljenih funkcija središnjeg živčanog sustava.

Ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta također je češća kod starijih osoba. Uz značajno sužavanje lumena arterija nogu ili stopala aterosklerotskim plakovima, tkiva donjih ekstremiteta prolaze kroz ishemiju. S povećanjem opterećenja mišića udova, na primjer, pri hodu, u njima se pojavljuje bol, a pacijenti su prisiljeni prestati. Ovaj simptom se zove intermitentna klaudikacija . Osim toga, bilježi se hlađenje i atrofija tkiva ekstremiteta. Ako je lumen stenoziranih arterija potpuno zatvoren plakom, trombom ili embolom, u bolesnika se razvija aterosklerotična gangrena.

U kliničkoj slici ateroskleroze može se najjasnije pojaviti lezija bubrežnih i crijevnih arterija, ali su ti oblici bolesti rjeđi.

HIPERTONIČNA BOLEST

Hipertonična bolest- kronična bolest koju karakterizira dugotrajno i trajno povišenje krvnog tlaka (KT) - sistolički iznad 140 mm Hg. Umjetnost. i dijastolički - iznad 90 mm Hg. Umjetnost.

Muškarci obolijevaju nešto češće od žena. Bolest obično počinje u dobi od 35-45 godina i napreduje do 55-58 godine života, nakon čega se krvni tlak često stabilizira na povišenim vrijednostima. Ponekad se u mladih ljudi razvija postojano i brzo rastuće povećanje krvnog tlaka.

Etiologija.

Hipertenzija se temelji na kombinaciji 3 čimbenika:

• kronično psiho-emocionalno prenaprezanje;
• nasljedni nedostatak staničnih membrana, što dovodi do kršenja izmjene iona Ca 2+ i Na 2+;
• genetski uvjetovan defekt u bubrežnom volumetrijskom mehanizmu regulacije krvnog tlaka.

Faktori rizika:

• genetski čimbenici nisu upitni, budući da se hipertenzija često javlja u obiteljima;
• ponavljajući emocionalni stres;
• dijeta s visokim unosom soli;
• hormonalni čimbenici - povećani presorski učinci hipotalamo-hipofiznog sustava, prekomjerno otpuštanje kateholamina i aktivacija renin-angiotenzinskog sustava;
• bubrežni faktor;
• pretilost;
• pušenje;
• hipodinamija, sjedeći način života.

Pato- i morfogeneza.

Hipertenziju karakterizira postupni razvoj.

Prijelazni ili pretklinički stadij karakteriziraju periodični porasti krvnog tlaka. Oni su uzrokovani grčevima arteriola, tijekom kojih sama stijenka posude doživljava izgladnjivanje kisikom, što uzrokuje distrofične promjene u njemu. Zbog toga se povećava propusnost stijenki arteriola. Oni su impregnirani krvnom plazmom (plazmoragija), koja prelazi granice krvnih žila, uzrokujući perivaskularni edem.

Nakon normalizacije razine krvnog tlaka i uspostave mikrocirkulacije, krvna plazma iz stijenki arteriola i perivaskularnih prostora uklanja se u limfni sustav, a krvne bjelančevine koje su ušle u stijenke krvnih žila, zajedno s plazmom, precipitiraju. Zbog ponovljenog povećanja opterećenja srca razvija se umjerena kompenzacijska hipertrofija lijeve klijetke. Ako se u prijelaznom stadiju eliminiraju uvjeti koji uzrokuju psihoemocionalno prenaprezanje i provede odgovarajuće liječenje, početna hipertenzija se može izliječiti, jer u ovoj fazi još uvijek nema nepovratnih morfoloških promjena.

Vaskularni stadij klinički je karakteriziran trajnim povišenjem krvnog tlaka. To je zbog duboke disregulacije vaskularnog sustava i njegovih morfoloških promjena. Prijelaz prolaznog porasta krvnog tlaka u stabilan povezan je s djelovanjem nekoliko neuroendokrinih mehanizama, među kojima su najvažniji refleksni, bubrežni, vaskularni, membranski i endokrini. Česti ponovljeni porast krvnog tlaka dovodi do smanjenja osjetljivosti baroreceptora luka aorte, koji normalno osiguravaju slabljenje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava i smanjenje krvnog tlaka. Jačanje utjecaja ovog regulatornog sustava i spazam arteriola bubrega stimuliraju proizvodnju enzima renina. Potonji dovodi do stvaranja angiotenzina u krvnoj plazmi, koji stabilizira krvni tlak na visokoj razini. Osim toga, angiotenzin pospješuje stvaranje i oslobađanje mineralokortikoida iz kore nadbubrežne žlijezde, koji dodatno povećavaju krvni tlak i također pridonose njegovoj stabilizaciji na visokoj razini.

Spazmi arteriola koji se ponavljaju sve češće, sve veća plazmoragija i sve veća količina istaloženih proteinskih masa u njihovim stijenkama dovodi do hijalinoza, ili parterioloskleroza. Zidovi arteriola se zgušnjavaju, gube elastičnost, njihova se debljina značajno povećava i, sukladno tome, smanjuje se lumen krvnih žila.

Stalno visoki krvni tlak značajno povećava opterećenje srca, što rezultira njegovim razvojem kompenzatorna hipertrofija (Slika 48, b). Istodobno, masa srca doseže 600-800 g. Stalno visoki krvni tlak također povećava opterećenje velikih arterija, zbog čega mišićne stanice atrofiraju, a elastična vlakna njihovih stijenki gube elastičnost. U kombinaciji s promjenama u biokemijskom sastavu krvi, nakupljanjem kolesterola i velikih molekularnih proteina u njemu, stvaraju se preduvjeti za razvoj aterosklerotskih lezija velikih arterija. Štoviše, ozbiljnost ovih promjena mnogo je veća nego kod ateroskleroze, a ne prati povećanje krvnog tlaka.

Stadij promjena organa.

Promjene na organima su sekundarne. Njihova težina, kao i kliničke manifestacije, ovise o stupnju oštećenja arteriola i arterija, kao io komplikacijama povezanim s tim promjenama. Osnova kroničnih promjena u organima nije njihova cirkulacija krvi, povećanje gladovanja kisikom i uvjetovano! ih skleroza organa sa smanjenjem funkcije.

Tijekom hipertenzije, neophodno je hipertenzivna kriza , tj. naglo i dugotrajno povećanje krvnog tlaka zbog spazma arteriola. Hipertenzivna kriza ima svoj morfološki izraz: spazam arteriola, plazmoragija i fibrinoidna nekroza njihovih stijenki, perivaskularna dijapedetska krvarenja. Ove promjene, koje se javljaju u organima kao što su mozak, srce, bubrezi, često dovode pacijente do smrti. Kriza se može pojaviti u bilo kojoj fazi razvoja hipertenzije. Česte krize karakteriziraju maligni tijek bolesti, koji se obično javlja kod mladih osoba.

Komplikacije hipertenzija, koja se očituje spazmom, trombozom arteriola i arterija ili njihovim pucanjem, dovodi do srčanog udara ili krvarenja u organima, koji su obično uzrok smrti.

Klinički i morfološki oblici hipertenzije.

Ovisno o prevladavanju oštećenja tijela ili drugih organa, razlikuju se srčani, cerebralni i bubrežni klinički i morfološki oblici hipertenzije.

oblik srca, kao i srčani oblik ateroskleroze, bit je koronarne bolesti srca i smatra se samostalnom bolešću.

Moždani, ili cerebralni, oblik- jedan od najčešćih oblika hipertenzije.

Obično je povezan s rupturom hijalinizirane žile i razvojem masivnog cerebralnog krvarenja (hemoragijski moždani udar) u obliku hematoma (slika 48, a). Proboj krvi u ventrikule mozga uvijek završava smrću pacijenta. Ishemijski infarkti mozga mogu se javiti i uz hipertenziju, iako mnogo rjeđe nego kod ateroskleroze. Njihov razvoj povezan je s trombozom ili spazmom aterosklerotski promijenjenih srednjih cerebralnih arterija ili arterija baze mozga.

Bubrežni oblik. U kroničnom tijeku hipertenzije razvija se arteriolosklerotična nefroskleroza, povezana s hijalinozom aferentnih arteriola. Smanjenje protoka krvi dovodi do atrofije i hijalinoze odgovarajućih glomerula. Njihovu funkciju obavljaju očuvani glomeruli, koji su podvrgnuti hipertrofiji.



Riža. 48. Hipertenzija. a - krvarenje u lijevoj hemisferi mozga; b - hipertrofija miokarda lijeve klijetke srca; c - primarni naborani bubreg (arteriolosklerotična nefroskleroza).



Riža. 49. Arteriolosklerotična nefroskleroza. Hijalinizirani (GK) i atrofirajući (AK) glomeruli.

Stoga površina bubrega poprima granularni izgled: hijalinizirani glomeruli i atrofirani, sklerozirani, nefroni tonu, a hipertrofirani glomeruli strše iznad površine bubrega (slika 48, c, 49). Postupno počinju prevladavati sklerotični procesi i razvijaju se primarni naborani bubrezi. Istodobno se povećava kronično zatajenje bubrega, što završava uremija.

Simptomatska hipertenzija (hipertenzija). Hipertenzija se naziva povećanje krvnog tlaka sekundarne prirode - simptom u raznim bolestima bubrega, endokrinih žlijezda, krvnih žila. Ako je moguće ukloniti osnovnu bolest, hipertenzija također nestaje. Dakle, nakon uklanjanja tumora nadbubrežne žlijezde - feokromocitoma. popraćena značajnom hipertenzijom, normalizira krvni tlak. Stoga hipertenziju treba razlikovati od simptomatske hipertenzije.

KORONARNA BOLEST SRCA (CHD)

Ishemijska ili koronarna bolest srca skupina je bolesti uzrokovanih apsolutnim ili relativnim nedostatkom koronarne cirkulacije, što se očituje neusklađenošću između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke srčanom mišiću. U 95% slučajeva bolest koronarnih arterija uzrokovana je aterosklerozom koronarnih arterija. IHD je glavni uzrok smrti stanovništva. Skrivena (pretklinička) CAD nalazi se u 4-6% osoba starijih od 35 godina. Godišnje se u svijetu registrira više od 5 milijuna oboljelih. I B C i više od 500 tisuća njih umire. Muškarci obolijevaju ranije od žena, ali nakon 70 godina jednako često obolijevaju i muškarci i žene od koronarne bolesti.

Oblici ishemijske bolesti srca. Postoje 4 oblika bolesti:

• iznenadna koronarna smrt dolazi zbog zastoja srca kod osobe koja se nije žalila na srce 6 sati prije;
• angina pektoris - oblik koronarne arterijske bolesti, karakteriziran napadima retrosternalne boli s promjenama u EKG-u, ali bez pojave karakterističnih enzima u krvi;
• infarkt miokarda - akutna žarišna ishemijska (cirkulacijska) nekroza srčanog mišića, koja se razvija kao posljedica iznenadnog kršenja koronarne cirkulacije;
• kardioskleroza - kronična ishemijska bolest srca (HIHD)- ishod angine pektoris ili infarkta miokarda; na temelju kardioskleroze može nastati kronična aneurizma srca.

Tijek ishemijske bolesti može biti akutna ili kronična. Stoga, dodijelite akutna ishemijska bolest srca(angina pektoris, iznenadna koronarna smrt, infarkt miokarda) i kronična ishemijska bolest srca(kardioskleroza u svim svojim manifestacijama).

Faktori rizika isto kao kod ateroskleroze i hipertenzije.

Etiologija IHD u osnovi ista kao etiologija ateroskleroze i hipertenzije. Više od 90% bolesnika s IHD-om pati od stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija sa stupnjem suženja barem jedne od njih do 75% ili više. Istodobno se ne može osigurati protok krvi primjeren ni malom fizičkom opterećenju.

Patogeneza različitih oblika IHD

Razvoj različitih vrsta akutne koronarne arterijske bolesti povezan je s akutnim poremećajem koronarne cirkulacije, što dovodi do ishemijskog oštećenja srčanog mišića.

Opseg tih oštećenja ovisi o trajanju ishemije.

1. Anginu pektoris karakterizira reverzibilna ishemija miokarda povezana sa stenozirajućom koronarnom sklerozom i klinički je oblik svih vrsta bolesti koronarnih arterija. Karakteriziraju ga napadi stiskajuće boli i osjećaj žarenja u lijevoj polovici prsnog koša s iradijacijom u lijevu ruku, područje lopatice, vrat i donju čeljust. Napadaji se javljaju tijekom tjelesnog napora, emocionalnog stresa i sl., a zaustavljaju se uzimanjem vazodilatatora. Ako smrt nastupi tijekom napada angine u trajanju od 3-5 ili čak 30 minuta, morfološke promjene na miokardu mogu se otkriti samo posebnim tehnikama, jer srce nije makroskopski promijenjeno.
2. Iznenadna koronarna smrt povezana je s činjenicom da tijekom akutne ishemije u miokardu, već 5-10 minuta nakon napadaja, arhipogene tvari- Tvari koje uzrokuju električnu nestabilnost srca i stvaraju preduvjete za fibrilaciju njegovih klijetki. Na obdukciji umrlog zbog fibrilacije miokarda srce je mlohavo, s povećanom šupljinom lijeve klijetke. Mikroskopski izražena fragmentacija mišićnih vlakana.
3. Infarkt miokarda.

Etiologija akutni infarkt miokarda povezan je s iznenadnim prekidom koronarnog protoka krvi, bilo zbog začepljenja koronarne arterije trombom ili embolusom, ili kao rezultat dugotrajnog spazma aterosklerotski promijenjene koronarne arterije.

Patogeneza infarkt miokarda uvelike je određen činjenicom. da preostali lumeni triju koronarnih arterija ukupno iznose samo 34% prosječne norme, dok bi “kritični zbroj” tih lumena trebao biti najmanje 35%, jer i u tom slučaju ukupni protok krvi u koronarnim arterijama pada na najnižu prihvatljivu razinu.

U dinamici infarkta miokarda razlikuju se 3 faze, od kojih je svaka karakterizirana svojim morfološkim značajkama.

ishemijski stadij, ili stadij ishemijske distrofije, razvija se u prvih 18-24 sata nakon začepljenja koronarne arterije trombom. Makroskopske promjene na miokardu u ovoj fazi nisu vidljive. Mikroskopski pregled otkriva distrofične promjene u mišićnim vlaknima u obliku njihove fragmentacije, gubitka poprečne pruge, stroma miokarda je edematozna. Poremećaji mikrocirkulacije izraženi su u vidu zastoja i mulja u kapilarama i venulama, javljaju se dijapedezmička krvarenja. U područjima ishemije nema glikogena i redoks enzima. Elektronski mikroskopski pregled kardiomiocita iz područja ishemije miokarda otkriva bubrenje i destrukciju mitohondrija, nestanak glikogenskih granula, edem sarkoplazme i prekomjernu kontrakciju miofilamenata (slika 50). Te su promjene povezane s hipoksijom, neravnotežom elektrolita i prestankom metabolizma u područjima ishemije miokarda. U regijama miokarda koje nisu zahvaćene ishemijom, u tom se razdoblju razvijaju poremećaji mikrocirkulacije i stromalni edem.

Smrt u ishemijskom stadiju nastupa od kardiogenog šoka, ventrikularne fibrilacije ili srčanog zastoja (asistolija).

Nekrotični stadij infarkt miokarda se razvija krajem prvog dana nakon napada angine. Na autopsiji se često uočava fibrinozni perikarditis u području infarkta. Na presjeku srčanog mišića jasno su vidljiva žućkasta žarišta nepravilnog oblika nekroze miokarda, okružena crvenim pojasom hiperemičnih žila i krvarenja - ishemijski infarkt s hemoragičnim vjenčićem (slika 51). Histološki pregled otkriva žarišta nekroze mišićnog tkiva, ograničena od nezahvaćenog miokarda. razgraničenje(granično) crta, predstavljena zonom infiltracije leukocita i hiperemičnim žilama (slika 52).

Izvan područja infarkta u tom razdoblju razvijaju se poremećaji mikrocirkulacije, izražene distrofične promjene u kardiomiocitima, uništavanje mnogih mitohondrija istovremeno s povećanjem njihovog broja i volumena.

Stadij organizacije infarkta miokarda počinje odmah nakon razvoja nekroze. Leukociti i makrofagi čiste polje upale od nekrotičnih masa. U demarkacijskoj zoni pojavljuju se fibroblasti. proizvodnju kolagena. Žarište nekroze najprije se zamjenjuje granulacijskim tkivom koje unutar otprilike 4 tjedna sazrijeva u grubo fibrozno vezivno tkivo. Infarkt miokarda je organiziran, a na njegovom mjestu ostaje ožiljak (vidi sliku 30). Javlja se velikožarišna kardioskleroza. U tom razdoblju dolazi do regenerativne hipertrofije miokarda oko ožiljka i miokarda svih ostalih dijelova srca, posebno lijeve klijetke. To vam omogućuje postupnu normalizaciju rada srca.

Dakle, akutni infarkt miokarda traje 4 tjedna. Ako tijekom tog razdoblja pacijent ima novi infarkt miokarda, tada se zove ponavljajući . Ako se novi infarkt miokarda razvije 4 tjedna ili više nakon prvog srčanog udara, tada se zove ponovljeno .

Komplikacije može nastati već u nekrotičnom stadiju. Dakle, mjesto nekroze prolazi kroz topljenje - miomalacija , što dovodi do rupture stijenke miokarda u području infarkta, punjenja perikardijalne šupljine krvlju - tamponada srca što dovodi do iznenadne smrti.



Riža. 51. Infarkt miokarda (poprečni presjeci srca). 1 - ishemijski infarkt s hemoragičnim vijencem stražnjeg zida lijeve klijetke; 2 - opstruktivni tromb u silaznoj grani lijeve koronarne arterije; 3 - puknuće stijenke srca. U dijagramima (ispod): a - zona infarkta je zasjenjena (strelica pokazuje razmak); b - razine kriški su zasjenjene.



Riža. 52. Infarkt miokarda. Područje nekroze mišićnog tkiva okruženo je demarkacijskom linijom (DL). sastavljen od leukocita.

Miomalacija može dovesti do izbočenja stijenke ventrikula i stvaranja akutne aneurizme srca. Ako aneurizma pukne, dolazi i do tamponade srca. Ako akutna aneurizma ne pukne, u njenoj šupljini nastaju krvni ugrušci, koji mogu postati izvor tromboembolije krvnih žila mozga, slezene, bubrega i samih koronarnih arterija. Postupno, u akutnoj aneurizmi srca, trombi se zamjenjuju vezivnim tkivom, međutim, trombotične mase ostaju ili se ponovno stvaraju u nastaloj šupljini aneurizme. Aneurizma postaje kronična. Izvor tromboembolije mogu biti trombotski slojevi na endokardu u području infarkta. Smrt u nekrotičnom stadiju također može nastupiti od ventrikularne fibrilacije.



Riža. 53. Kronična ishemijska bolest srca. a - postinfarktna kardioskleroza velikog žarišta (prikazano strelicom); b - diseminirana žarišna kardioskleroza (ožiljci su prikazani strelicama).

Ishodi. Akutni infarkt miokarda može rezultirati akutnim zatajenjem srca, često s razvojem plućnog edema i otoka moždane supstance. Ishod je također makrofokalna kardioskleroza i kronična ishemijska bolest srca.

4. Kronična ishemijska bolest srca

Morfološki izraz kronične ishemijske bolesti srca su:

• izražena aterosklerotska mala žarišna kardioskleroza;
• postinfarktna makrofokalna kardioskleroza;
• kronična aneurizma srca u kombinaciji s aterosklerozom koronarnih arterija (slika 53). Javlja se kada nakon opsežnog infarkta miokarda nastalo ožiljno tkivo počne bubriti pod krvnim tlakom, postane tanje i formira se vrećasta izbočina. Zbog vrtloženja krvi u aneurizmi nastaju krvni ugrušci koji mogu postati izvorom tromboembolije. Kronična aneurizma srca u većini je slučajeva uzrok sve većeg kroničnog zatajenja srca.

Sve ove promjene prati umjereno izražena regenerativna hipertrofija miokarda.

Klinički kronična ishemijska bolest srca očituje se anginom pektoris i postupnim razvojem kronične kardiovaskularne insuficijencije, koja završava smrću bolesnika. U bilo kojoj fazi kronične koronarne arterijske bolesti može doći do akutnog ili rekurentnog infarkta miokarda.

Uzroci upale srca su razne infekcije i intoksikacije. Upalni proces može zahvatiti jednu od membrana srca ili cijelu njegovu stijenku. upala endokarda endokarditis , upala miokarda - miokarditis, perikard - perikarditis , i upala svih membrana srca - pankarditis .

Endokarditis.

Upala endokarda obično se proteže samo na određeni dio, pokrivajući ili srčane zaliske, ili njihove akorde, ili zidove srčanih šupljina. Kod endokarditisa postoji kombinacija procesa karakterističnih za upalu - alteracije, eksudacije i proliferacije. Najvažnije u klinici je valvularni endokarditis . Češće od ostalih zahvaćen je bikuspidalni zalistak, nešto rjeđe - aortni zalistak, vrlo rijetko dolazi do upale zalistaka desne polovice srca. Promijenjeni su ili samo površinski slojevi zaliska ili je zahvaćen u cijelosti, do pune dubine. Vrlo često promjena valvule dovodi do njezine ulceracije, pa čak i do perforacije. Trombotičke mase obično se formiraju u području destrukcije ventila ( tromboendokarditis) u obliku bradavica ili polipa. Eksudativne promjene sastoje se od impregnacije ventila krvnom plazmom i njegove infiltracije stanicama eksudata. U tom slučaju ventil bubri i postaje deblji. Produktivna faza upale završava sklerozom, zadebljanjem, deformacijom i sraštavanjem listića zalistaka, što dovodi do bolesti srca.

Endokarditis oštro komplicira tijek bolesti u kojoj se razvio, jer je funkcija srca ozbiljno pogođena. Osim toga, trombotski slojevi na ventilima mogu postati izvor tromboembolije.

Egzodus valvularni endokarditis su srčane mane i zatajenje srca.

Miokarditis.

Upala srčanog mišića obično komplicira razne bolesti, a nije samostalna bolest. U nastanku miokarditisa važno je infektivno oštećenje srčanog mišića virusima, rikecijama i bakterijama koje krvotokom, tj. hematogenim putem, dospijevaju u miokard. Miokarditis se javlja akutno ili kronično. Ovisno o prevladavanju jedne ili druge faze, upala miokarda može biti alternativna, eksudativna, produktivna (proliferativna).

Akutni eksudativni i produktivni miokarditis mogu izazvati akutno zatajenje srca. U kroničnom tijeku dovode do difuzne kardioskleroze, što zauzvrat može dovesti do razvoja kroničnog zatajenja srca.

Perikarditis.

Upala vanjske ljuske srca javlja se kao komplikacija drugih bolesti i javlja se u obliku eksudativnog ili kroničnog adhezivnog perikarditisa.

Eksudativni perikarditis ovisno o prirodi eksudata može biti serozni, fibrinozni, gnojni, hemoragični i mješoviti.

Serozni perikarditis karakterizira nakupljanje seroznog eksudata u perikardijalnoj šupljini, koji se često povlači bez posebnih posljedica u slučaju povoljnog ishoda osnovne bolesti.

Fibrinozni perikarditis češće se razvija s intoksikacijom, na primjer, s uremijom, kao i s infarktom miokarda, reumatizmom, tuberkulozom i nizom drugih bolesti. Fibrinozni eksudat nakuplja se u perikardijalnoj šupljini, a na površini njegovih listova pojavljuju se fibrinske vijuge u obliku dlačica ("dlakavo srce"). Kada se organizira fibrinozni eksudat, između slojeva perikarda nastaju guste priraslice.

Gnojni perikarditis najčešće nastaje kao komplikacija upalnih procesa u obližnjim organima - plućima, pleuri, medijastinumu, medijastinalnim limfnim čvorovima, iz kojih se upala širi na perikard.

Hemoragijski perikarditis razvija se s metastazama raka u srcu.

Ishod akutnog eksudativnog perikarditisa može biti srčani zastoj.

Kronični adhezivni perikarditis karakterizira eksudativno-produktivna upala, često se razvija s tuberkulozom i reumatizmom. S ovom vrstom perikarditisa, eksudat se ne rješava, već se podvrgava organizaciji. Kao rezultat toga, između listova perikarda nastaju priraslice, tada je perikardijalna šupljina potpuno obrasla, sklerozirana. stezanje srca. Često se kalcijeve soli talože u ožiljnom tkivu i razvija se "oklopno srce".

Egzodus takav perikarditis je kronično zatajenje srca.

SRČANE GREŠKE

Srčane mane su česta patologija, koja se obično liječi samo kirurškim putem. Bit srčanih mana je promjena strukture njegovih pojedinih dijelova ili velikih žila koje se protežu od srca. To je popraćeno oštećenjem srčane funkcije i općim poremećajima cirkulacije. Srčane mane mogu biti urođene i stečene.

Kongenitalni pragovi srca rezultat su kršenja embrionalnog razvoja, povezanih ili s genetskim promjenama u embriogenezi, ili s bolestima koje je fetus pretrpio tijekom tog razdoblja (slika 54). Najčešće u ovoj skupini srčanih mana su nezatvaranje foramena ovale, duktusa arteriozusa, interventrikularnog septuma i Fallotove tetralogije.



Riža. 54. Shema glavnih oblika kongenitalnih srčanih mana (prema Ya. L. Rapoportu). A. Normalan odnos srca i velikih žila. Lp - lijevi atrij; LV - lijeva klijetka; Rp - desni atrij; Pzh - desna klijetka; A - aorta; La - plućna arterija i njezine grane; Lv - plućne vene. B. Nezatvorenost duktusa arteriozusa između plućnih arterija i aorte (smjer protoka krvi iz aorte u plućnu arteriju duž duktusa arteriozusa označen je strelicama). B. Ventrikularni septalni defekt. Krv iz lijeve klijetke djelomično prelazi u desnu (označeno strelicom). G. Tetralogija Fallot. Defekt gornjeg dijela interventrikularnog septuma neposredno ispod ishodišta aorte; suženje plućnog debla na njegovom izlazu iz srca; aorta izlazi iz obje klijetke u području interventrikularnog defekta primajući miješanu arterijsko-vensku krv (označeno strelicom). Oštra hipertrofija desne klijetke i opća cijanoza (cijanoza).

Nezatvaranje ovalnog prozora. Kroz ovu rupu u interatrijalnom septumu krv iz lijevog atrija ulazi u desnu, zatim u desnu klijetku i u plućnu cirkulaciju. Istovremeno, desni dijelovi srca preplavljuju se krvlju, a da bi se ona dovela iz desne klijetke u plućno deblo, potrebno je stalno povećanje rada miokarda. To dovodi do hipertrofije desne klijetke, što omogućuje srcu da se neko vrijeme nosi s poremećajima cirkulacije u njemu. Međutim, ako se foramen ovale ne zatvori kirurški, doći će do dekompenzacije miokarda desnog srca. Ako je defekt u interatrijalnom septumu vrlo velik, tada venska krv iz desnog atrija, zaobilazeći plućnu cirkulaciju, može ući u lijevi atrij i ovdje se pomiješati s arterijskom krvlju. Kao rezultat toga, mješovita krv, siromašna kisikom, cirkulira u sustavnoj cirkulaciji. Pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Nezatvaranje arterijskog (botallovog) kanala (Slika 54, A, B). U fetusa pluća ne funkcioniraju, pa krv iz plućnog debla ulazi u aortu izravno iz plućnog debla kroz ductus arteriosus, zaobilazeći plućnu cirkulaciju. Normalno, arterijski kanal preraste 15-20 dana nakon rođenja djeteta. Ako se to ne dogodi, tada krv iz aorte, u kojoj je visok krvni tlak, ulazi u plućno deblo kroz ductus arteriosus. Povećava se količina krvi i krvni tlak u njemu, u plućnoj cirkulaciji povećava se količina krvi koja ulazi u lijevu stranu srca. Povećava se opterećenje miokarda i razvija se hipertrofija lijeve klijetke i lijevog atrija. Postupno se u plućima razvijaju sklerotične promjene koje pridonose povećanju tlaka u plućnoj cirkulaciji. To uzrokuje intenzivniji rad desne klijetke, zbog čega se razvija njezina hipertrofija. S dalekosežnim promjenama u plućnoj cirkulaciji u plućnom deblu tlak može postati viši nego u aorti, au tom slučaju venska krv iz plućnog debla djelomično prolazi kroz arterijski kanal u aortu. Mješovita krv ulazi u sustavnu cirkulaciju, pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Defekt ventrikularnog septuma. S ovim nedostatkom, krv iz lijeve klijetke ulazi u desnu, uzrokujući njezino preopterećenje i hipertrofiju (slika 54, C, D). Ponekad interventrikularni septum može biti potpuno odsutan (trokomorno srce). Takav nedostatak je nespojiv sa životom, iako neko vrijeme novorođenčad s trokomornim srcem može živjeti.

Tetrad FALLO - defekt interventrikularnog septuma, koji je u kombinaciji s drugim anomalijama u razvoju srca: sužavanje plućnog debla, iscjedak aorte iz lijeve i desne klijetke istovremeno i s hipertrofijom desne klijetke. Ova se mana javlja u 40-50% svih srčanih mana u novorođenčadi. S defektom kao što je tetralogija Fallot, krv teče s desne strane srca na lijevu. Pritom u plućni krvotok ulazi manje krvi nego što je potrebno, a u sustavni krvotok miješana krv. Pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Stečene srčane mane u velikoj većini slučajeva posljedica su upalnih bolesti srca i njegovih zalistaka. Najčešći uzrok stečenih srčanih mana je reumatizam, ponekad su udruženi s endokarditisom različite etiologije.

Patogeneza.

Uslijed upalnih promjena i skleroze listića zalisci se deformiraju, zgušnjavaju, gube elastičnost i ne mogu u potpunosti zatvoriti atrioventrikularne otvore ili otvore aorte i plućnog trupa. U tom slučaju nastaje srčana mana, koja može imati različite opcije.

Nedostatak ventila razvija se s nepotpunim zatvaranjem atrioventrikularnog otvora. S insuficijencijom bikuspidalnog ili trikuspidalnog ventila, krv tijekom sistole teče ne samo u aortu ili plućno deblo, već i natrag u atrije. Ako postoji insuficijencija ventila aorte ili plućne arterije, tada tijekom dijastole krv djelomično teče natrag u ventrikule srca.

Stenoza, ili sužavanje otvora, između atrija i ventrikula razvija se ne samo s upalom i sklerozom srčanih zalistaka, već i s djelomičnim stapanjem njihovih zalistaka. U tom slučaju, atrioventrikularni otvor ili otvor plućne arterije ili otvor konusa aorte postaje manji.

Kombinirani porok srca nastaje kada kombinacija stenoze atrioventrikularnog otvora i insuficijencije ventila. Ovo je najčešći tip stečene bolesti srca. S kombiniranim defektom bikuspidalnog ili trikuspidalnog zaliska, povećani volumen krvi tijekom dijastole ne može ući u ventrikul bez dodatnog napora miokarda atrija, a tijekom sistole krv se djelomično vraća iz ventrikula u atrij, koji se prelijeva krvlju. Kako bi se spriječilo prekomjerno rastezanje atrijalne šupljine, a također i kako bi se osigurala opskrba potrebnog volumena krvi u vaskularni krevet, kompenzacijsko se povećava sila kontrakcije atrija i ventrikularnog miokarda, što dovodi do njegove hipertrofije. Međutim, stalni preljev krvi, na primjer, lijevog atrija sa stenozom atrioventrikularnog otvora i nedostatkom bikuspidalnog ventila dovodi do činjenice da krv iz plućnih vena ne može u potpunosti ući u lijevi atrij. Dolazi do zastoja krvi u plućnoj cirkulaciji, što otežava protok venske krvi iz desne klijetke u plućnu arteriju. Da bi se prevladao povišeni krvni tlak u plućnoj cirkulaciji, povećava se sila kontrakcije miokarda desne klijetke, a srčani mišić također hipertrofira. Razvijanje kompenzacijski(radi) hipertrofija srca.

Egzodus stečene srčane mane, ako se mana zaliska ne otkloni kirurški, je kronično zatajenje srca i dekompenzacija srca, koja se razvija nakon određenog vremena, obično se računa u godinama ili desetljećima.

VASKULARNA BOLESTI

Vaskularne bolesti mogu biti prirođene i stečene.

KONGENITALNE BOLESTI ŽILA

Kongenitalne vaskularne bolesti su po prirodi malformacije, među kojima su od najveće važnosti kongenitalne aneurizme, koarktacija aorte, hipoplazija arterija i atrezija vena.

Kongenitalne aneurizme- žarišne izbočine vaskularnog zida uzrokovane defektom u njegovoj strukturi i hemodinamičkim opterećenjem.

Aneurizme izgledaju kao male vrećaste tvorevine, ponekad višestruke, veličine do 1,5 cm.Među njima su posebno opasne aneurizme intracerebralnih arterija, jer njihovo pucanje dovodi do subarahnoidalnog ili intracerebralnog krvarenja. Uzroci aneurizme su kongenitalni nedostatak glatkih mišićnih stanica u stijenci krvnih žila i defekt elastičnih membrana. Arterijska hipertenzija doprinosi nastanku aneurizme.

Koarktacija aorte - kongenitalno suženje aorte, obično u području prijelaza luka u silazni dio. Defekt se očituje naglim povećanjem krvnog tlaka u gornjim udovima i njegovim smanjenjem u donjim udovima uz slabljenje tamošnje pulsacije. Istodobno se razvija hipertrofija lijeve polovice srca i kolateralna cirkulacija kroz sustave unutarnjih torakalnih i interkostalnih arterija.

Hipoplazija arterija karakterizira nerazvijenost ovih krvnih žila, uključujući aortu, dok hipoplazija koronarnih arterija može biti uzrok iznenadne srčane smrti.

venska atrezija - rijetka malformacija, koja se sastoji u kongenitalnom nedostatku određenih vena. Najvažnija je atrezija jetrenih vena, koja se očituje teškim poremećajima strukture i funkcije jetre (Budd-Chiarijev sindrom).

Stečena vaskularna bolest su vrlo česti, osobito kod ateroskleroze i hipertenzije. Obliterirajući endarteritis, stečene aneurizme i vaskulitis također su od kliničke važnosti.

Obliterirajući endarteritis - bolest arterija, uglavnom donjih ekstremiteta, karakterizirana zadebljanjem intime sa sužavanjem lumena krvnih žila do njezine obliteracije. Ovo se stanje očituje teškom, progresivnom hipoksijom tkiva s ishodom u gangrenu. Uzrok bolesti nije utvrđen, ali su pušenje i hipertenzija najvažniji čimbenici rizika. U patogenezi patnje određenu ulogu igra povećanje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava i autoimunih procesa.

STEČENA ANEURIZMA

Stečene aneurizme su lokalno proširenje lumena krvnih žila zbog patoloških promjena u zidu krvnih žila. Mogu biti u obliku vrećice ili cilindričnog oblika. Uzroci ovih aneurizmi mogu biti oštećenje vaskularnog zida aterosklerotične, sifilične ili traumatske prirode. Češće se aneurizme javljaju u aorti, rjeđe u drugim arterijama.

aterosklerotične aneurizme, u pravilu se razvijaju u aorti oštećenoj aterosklerotskim procesom s prevladavanjem kompliciranih promjena, obično nakon 65-75 godina, češće u muškaraca. Razlog je destrukcija mišićno-elastičnog okvira srčane membrane aorte ateromatoznim plakovima. Tipična lokalizacija je abdominalna aorta. U aneurizmi se stvaraju trombotične mase koje služe kao izvor tromboembolije.

Komplikacije- ruptura aneurizme s razvojem smrtonosnog krvarenja, kao i tromboembolija arterija donjih ekstremiteta, praćena gangrenom.

Sifilitičke aneurizme- posljedica sifilitičkog mezaortitisa, karakterizirana uništavanjem mišićno-elastičnog okvira srednje ljuske zida aorte, u pravilu, u području uzlaznog luka i njegovog prsnog dijela.

Češće se ove aneurizme promatraju kod muškaraca, mogu doseći 15-20 cm u promjeru. S produljenim postojanjem, aneurizma vrši pritisak na susjedna tijela kralješaka i rebra, uzrokujući njihovu atrofiju. Klinički simptomi povezani su s kompresijom susjednih organa, a očituju se respiratornim zatajenjem, disfagijom zbog kompresije jednjaka, upornim kašljem zbog kompresije povratnog živca, bolnim sindromom i srčanom dekompenzacijom.

Vaskulitis- velika i heterogena skupina upalnih vaskularnih bolesti.

Vaskulitis je karakteriziran stvaranjem infiltrata u stijenci žile i perivaskularnom tkivu, oštećenjem i deskvamacijom endotela, gubitkom vaskularnog tonusa i hiperemijom u akutnom razdoblju, sklerozom stijenke i često obliteracijom lumena u kroničnom tijeku.

Vaskulitis se dijeli na sistemski, ili primarni, i sekundarni. Primarni vaskulitisi su velika skupina bolesti, česte su i imaju samostalan značaj. Sekundarni vaskulitis razvija se u mnogim bolestima i bit će opisan u odgovarajućim poglavljima.

Bolesti vena uglavnom su zastupljeni flebitisom - upalom vena, tromboflebitisom - flebitisom kompliciranim trombozom, flebotrombozom - trombozom vena bez prethodne upale i proširenim venama.

Flebitis, tromboflebitis i flebotromboza.

Flebitis je obično posljedica infekcije venske stijenke, može komplicirati akutne zarazne bolesti. Ponekad se flebitis razvija zbog traume vene ili njezinog kemijskog oštećenja. Kada se vena upali, obično dolazi do oštećenja endotela, što dovodi do gubitka njegove fibrinolitičke funkcije i stvaranja tromba na tom području. Nastaje tromboflebitis. Manifestira se bolnim simptomom, edemom tkiva distalno od okluzije, cijanozom i crvenilom kože. U akutnom razdoblju tromboflebitis može biti kompliciran tromboembolijom. S dugim kroničnim tijekom, trombotične mase prolaze kroz organizaciju, međutim, tromboflebitis i flebotromboza glavnih vena mogu izazvati razvoj trofični ulkusi, obično donjih ekstremiteta.

flebeurizma- abnormalno širenje, zakrivljenost i produljenje vena koje se javlja u uvjetima povišenog intravenskog tlaka.

Predisponirajući čimbenik je urođena ili stečena inferiornost venske stijenke i njezino stanjivanje. Istodobno se pojavljuju žarišta hipertrofije glatkih mišićnih stanica i skleroze jedna pored druge. Češće su zahvaćene vene donjih ekstremiteta, hemoroidne vene i vene donjeg jednjaka s blokadom venskog odljeva u njima. Područja varikoznih vena mogu imati nodularni, fusiformni oblik poput aneurizme. Često se proširene vene kombiniraju s venskom trombozom.

Proširene vene- najčešći oblik venske patologije. Javlja se uglavnom kod žena starijih od 50 godina.

Povećanje intravenskog tlaka može biti povezano s profesionalnim aktivnostima i načinom života (trudnoća, stajanje, nošenje teških tereta itd.). Pretežno su zahvaćene površne vene, klinički se bolest očituje edemom ekstremiteta, trofičkim poremećajima kože s razvojem dermatitisa i ulkusa.

Proširene hemoroidne vene- također čest oblik patologije. Predisponirajući čimbenici su zatvor, trudnoća, ponekad portalna hipertenzija.

Varikozne vene se razvijaju u donjem hemoroidalnom pleksusu sa stvaranjem vanjskih čvorova ili u gornjem pleksusu sa stvaranjem unutarnjih čvorova. Čvorovi obično tromboziraju, izboče se u lumen crijeva, ozlijeđeni su, upaljeni i ulcerirani s razvojem krvarenja.

Varikozne vene jednjaka razvija se s portalnom hipertenzijom, obično povezanom s cirozom jetre ili s tumorskom kompresijom portalnog trakta. To je zbog činjenice da vene jednjaka prebacuju krv iz portalnog sustava u kavalni sustav. Kod proširenih vena dolazi do stanjivanja stijenke, upale i erozije. Ruptura stijenke varikozne vene jednjaka dovodi do ozbiljnog, često smrtonosnog krvarenja.