Šupljina uništenja u plućima što to znači. Akutne gnojne destruktivne bolesti pluća

"Zarazne destruktivne bolesti pluća"

INFEKTIVNO UNIŠTENJE PLUĆA.

Infektivne destrukcije pluća su teška patološka stanja koja su karakterizirana upalnom infiltracijom i daljnjim gnojnim ili truležnim raspadanjem (destrukcijom) plućnog tkiva pod utjecajem nespecifičnih infektivnih uzročnika. Postoje tri oblika takvih destrukcija: apsces, gangrena i gangrenozni apsces pluća.

Etiologija.

Ne postoje specifični uzročnici infektivnih destrukcija pluća. U 60-65% uzrok bolesti su obvezni anaerobni mikroorganizmi koji ne stvaraju spore: bakteroidi, fuzobakterije; anaerobne koke. Infektivne destrukcije pluća, koje nastaju aspiracijom orofaringealne sluzi, češće su uzrokovane fuzobakterijama, anaerobnim kokama i bakteroidima.

U 30-40% bolesnika uzrokuju ih Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae.

Čimbenici koji pridonose razvoju IDL-a: pušenje, kronični bronhitis, bronhijalna astma, dijabetes melitus, epidemija gripe, alkoholizam, maksilofacijalna trauma, produljena izloženost hladnoći, gripa.

Patogeneza.

Uzročnici IDL do plućnog parenhima prodiru respiratornim putem, rjeđe hemetogeno, limfogeno, širenjem iz susjednih organa i tkiva. Od velikog značaja je aspiracija (mikroaspiracija) inficirane sluzi i sline iz nazofarinksa, kao i želučanog sadržaja. Osim toga, apscesi pluća mogu nastati kod tupe traume i prodornih rana prsnog koša. Kod apscesa najprije dolazi do ograničene upalne infiltracije s gnojnim rastopljenim plućnim tkivom i stvaranjem karijesne šupljine, koja je okružena granulacijskim stablom.

U budućnosti (nakon 2-3 tjedna), gnojni fokus probija bronh; s dobrom drenažom, zidovi šupljine se slegnu s stvaranjem ožiljka ili područja pneumoskleroze.

Kod gangrene pluća, nakon kratkog razdoblja upalne infiltracije zbog utjecaja otpadnih produkata mikroflore i vaskularne tromboze, razvija se raširena nekroza plućnog tkiva bez jasnih granica.

Važan patogenetski čimbenik također je smanjenje funkcije općeg imuniteta i lokalne bronhopulmonalne zaštite.

Klasifikacija.

1. 
   Etiologija (ovisno o vrsti infektivnog agensa).

1. 
   Aerobna i/ili uvjetno aerobna flora.
2. 
   Flora.
3. 
   Mješovita aerobno-anaerobna flora
4. 
   Nebakterijski uzročnici (gljivice, jednostavnije)

1. 
   Patogeneza (mehanizam infekcije).

1. 
   Bronhogeni, uključujući aspiraciju, postpneumonični, opstruktivni.
2. 
   Hematogeno, uključujući emboliju.
3. 
   Traumatično.
4. 
   Povezan s izravnim prijelazom suppurationa iz susjednih organa i tkiva.

1. 
   Klinički i morfološki oblik.

1. 
   Apscesi su gnojni.
2. 
   Apscesi gangrenozni
3. 
   Gangrena pluća.

1. 
   Lokacija unutar pluća.

1. 
   Periferni.
2. 
   Središnji.

1. 
   Prevalencija patološkog procesa.

1. 
   Singl.
2. 
   Višestruki.
3. 
   Jednostrano.
4. 
   Bilateralni.
5. 
   S porazom segmenta.
6. 
   S porazom udjela.
7. 
   Uz poraz više od jedne dionice.

1. 
   Ozbiljnost toka.

1. 
   Svjetlosni tok.
2. 
   Umjeren tečaj.
3. 
   Teški protok.
4. 
   Izuzetno težak tok.

1. 
   Prisutnost ili odsutnost komplikacija.

1. 
   Jednostavan.
2. 
   komplicirano:

• 
  piopneumotoraks, pleuralni empijem;
• 
  plućno krvarenje;
• 
  bakteriemijski šok;
• 
  sindrom akutnog respiracijskog distresa;
• 
  sepsa (septikopijemija);
• 
  flegmon prsnog zida;
• 
  poraz suprotne strane s primarnom lezijom jedne strane;
• 
  druge komplikacije.

1. 
   Priroda toka.

1. 
   Akutna.
2. 
   Sa subakutnim tijekom.
3. 
   Kronični apscesi pluća (kronični tijek gangrene je nemoguć).

Smatra se da je gangrenozni apsces oblik IDL-a koji je rjeđi i skloniji restrikciji nego gangrena, odumiranje plućnog tkiva. Istodobno, u procesu taljenja plućnog tkiva, formira se šupljina s parijetalnim ili slobodno ležećim sekvestrima tkiva.

^ Apsces pluća.

AL je nespecifična upala plućnog tkiva, koja je popraćena njegovom dezintegracijom u obliku ograničenog fokusa i stvaranjem jedne ili više gnojno-nekrotičnih šupljina.

U 10-15% bolesnika moguć je prijelaz procesa u kronični oblik, u kojem je moguće svjedočiti tek nakon 2 mjeseca. tijek bolesti.

Klinička slika: prije proboja gnoja u bronh karakteristični su: visoka tjelesna temperatura, zimica, obilno znojenje, suhi kašalj s bolovima u prsima na strani lezije, otežano disanje ili otežano disanje zbog nemogućnosti duboko udahnite ili respiratorno zatajenje koje se javlja rano. S perkusijom pluća - intenzivno skraćivanje zvuka iznad lezije, auskultatorno - disanje je oslabljeno s tvrdim tonom, ponekad - bronhijalno. Pregled: bljedilo kože, ponekad cijanotično crvenilo na licu, izraženije na strani lezije. Pacijent zauzima prisilni položaj - na "bolesnoj" strani. Puls se ubrzava, može biti aritmičan. Krvni tlak ima tendenciju pada, s izuzetno teškim tijekom, može se razviti bakteriemijski šok s oštrim padom krvnog tlaka. Zvukovi srca su prigušeni.

Nakon proboja u bronh: napadaj kašlja s oslobađanjem velike količine sputuma (100-500 ml) - iskašljavanje sputuma "na usta", gnojno, često smrdljivo. S dobrom drenažom apscesa, zdravstveno stanje se poboljšava, tjelesna temperatura se smanjuje, s perkusijom pluća - zvuk se skraćuje iznad lezije, rjeđe - timpanijska nijansa zbog prisutnosti zraka u praznini, auskultatorno - sitni mjehurići; u roku od 6-8 tjedana, simptomi apscesa nestaju. Uz lošu drenažu, tjelesna temperatura ostaje visoka, zimica, znojenje, kašalj s oskudnim smrdljivim ispljuvkom, otežano disanje, simptomi intoksikacije, smanjeni apetit, zadebljanje završnih falangi u obliku "bubnjaka" i noktiju u obliku "pješčano staklo".

^ Laboratorijski podaci.

KLA: leukocitoza, ubodni pomak, toksična granularnost leukocita, značajno povećanje ESR. Nakon proboja u bronhu s dobrom drenažom - postupno smanjenje promjena, s lošim i kroničnim - znakovi anemije, povećanje ESR-a.

OAM: umjerena albuminurija, cilindri, mikrohematurija.

BAC: povećanje sadržaja sialnih kiselina, seromukoida, fibrina, haptoglobina, α 2 - i γ-globulina, u kroničnom - smanjenje razine albumina.

Opća analiza sputuma: gnojni sputum neugodnog mirisa, kada stoji podijeljen u dva sloja, mikroskopski - veliki broj leukocita, elastična vlakna, kristali hemetoidina, masne kiseline.
Rentgenski pregled: prije proboja u bronhu - infiltracija plućnog tkiva, nakon - prosvjetljenje s vodoravnom razinom tekućine.
^ GANGRENA PLUĆA.

HL je teško patološko stanje koje je karakterizirano raširenom nekrozom i ihoroznim raspadanjem zahvaćenog plućnog tkiva, koje nije sklono ograničenju i brzoj gnojnoj fuziji.

^ Klinička slika:

• 
  Opće ozbiljno stanje: povišena tjelesna temperatura, teška intoksikacija, gubitak težine, nedostatak apetita, otežano disanje, tahikardija.
• 
  Bol u prsima koji se pojačava kašljanjem.
• 
  Uz udaraljke preko zahvaćenog područja, tupi zvuk i bol (Kryukov-Sauerbruchov simptom), kada se pritisne stetoskopom, pojavljuje se kašalj na ovom području (Kiesslingov simptom). Uz brzo propadanje nekrotičnog tkiva, zona otupljenja se povećava, a na pozadini se pojavljuju područja višeg zvuka.
• 
  Pri auskultaciji, disanje nad zahvaćenim područjem je oslabljeno ili bronhijalno.
• 
  Nakon proboja u bronhu pojavljuje se kašalj s ispuštanjem smrdljivog, prljavo-sivog ispljuvka u velikim količinama (do 1 litre ili više), čuju se vlažni hropci na zahvaćenom području.

Tijek HL-a je uvijek težak, često se razvijaju komplikacije koje mogu dovesti do smrti.

^ Laboratorijski podaci.

UAC: znakovi anemije, leukocitoza, ubodni pomak, toksična granularnost leukocita, značajno povećanje ESR.

OAM: umjerena albuminurija, cilindrurija.

TENK: povećanje sadržaja sialinskih kiselina, seromukoida, fibrina, haptoglobina, α 2 - i γ-globulina, transaminaza.

^ Opća analiza sputuma: boja - prljavo siva, u stajanju se stvaraju tri sloja: gornji je tekući, pjenast, bjelkaste boje, srednji je serozan, donji se sastoji od gnojnog detritusa i ostataka plućnog tkiva, koje propada; prisutna su i elastična vlakna te veliki broj neutrofila.

^ Rentgenski pregled.

Prije proboja u bronhu - masivna infiltracija bez jasnih granica, koja zauzima jedan ili dva režnja, a ponekad i cijelo pluće.

Nakon proboja u bronhu, na pozadini masivnog zamračenja, određuju se višestruka, često mala prosvjetljenja nepravilnog oblika, ponekad s razinom tekućine.

^ Liječenje gnojnih bolesti

U liječenju akutnih apscesa pluća koriste se i konzervativne i kirurške metode. Trenutačno je intenzivna konzervativna terapija tehnikama "male kirurgije" temelj liječenja većine bolesnika s gnojnim plućnim bolestima, dok se kirurške intervencije u akutnom razdoblju koriste samo za posebne indikacije, koje se javljaju uglavnom u slučajevima neučinkovitosti konzervativne terapije. terapije ili prisutnosti komplikacija.

Liječenje gnojnih bolesti pluća treba provoditi u specijaliziranim odjelima u sljedećim glavnim područjima:

^ 1. Održavanje i uspostavljanje općeg stanja i poremećene homeostaze.

Pacijenta treba staviti u dobro prozračenu sobu, bolje je izolirati od drugih pacijenata. Neophodna je raznolika prehrana bogata proteinima. Pacijenti bi trebali primati vitamine i s hranom iu oblicima doziranja. Doza askorbinske kiseline treba biti 1-2 g / dan, također se koriste vitamini B. Kako bi se ispravio poremećeni metabolizam vode-elektrolita i proteina, smanjila intoksikacija i anemija, provodi se infuzijska terapija. Za održavanje energetske ravnoteže koriste se otopine glukoze s dodatkom kalijevih, kalcijevih, magnezijevih klorida. Za nadoknadu gubitaka proteina koriste se hidrolizati proteina: aminokiselina, hidrolizin, kao i otopine aminokiselina. Količina parenteralno primijenjenih proteina trebala bi iznositi najmanje 40-50% dnevnih potreba (što odgovara 1 litri amino krvi). S teškom hipoalbuminemijom indicirana je infuzija albumina (100 ml - 2 puta tjedno). Da bi se poboljšala apsorpcija proteina, retabolil se propisuje na 1 ml 5% otopine i / m 1 puta tjedno, nerobolil na 25-50 mg (1-2 ml) i / m 1 puta tjedno. koriste se za detoksikaciju:

reopoliglyukin (400 ml IV drip) i gemodez (200-400 ml IV drip). Uz nedovoljno uklanjanje tekućine, dopušteno je forsirati diurezu pomoću furosemida. S teškom anemijom provode se transfuzije eritrocitne mase u količini od 250-500 ml 1-2 puta tjedno.U svrhu detoksikacije u teških bolesnika koriste se hemosorpcija i plazmafereza. Ekstrakorporalno ultraljubičasto zračenje koristi se za povećanje nespecifične otpornosti. Za smanjenje hipoksemije indicirana je terapija kisikom, hiperbarična oksigenacija.

Prema indikacijama, koristi se simptomatska terapija: srčani glikozidi za zatajenje srca, za sindrom boli, analgetici (nenarkotičke serije, ne potiskujući disanje i ne potiskujući refleks kašlja).
^ 2 Osiguravanje optimalne drenaže žarišta destrukcije u plućima (i pleuri).

Potrebno je poboljšati prirodno odvajanje produkata raspadanja plućnog tkiva kroz drenažni bronh (ekspektoransi su u ovim slučajevima neučinkoviti). Eufilin (2,4% otopina od 10-20 ml IV) doprinosi poboljšanju drenaže i širenju bronha. Za smanjenje viskoznosti sputuma koristi se 2% otopina kalijevog jodida ili mukolitika (acetilcistein, bromheksin). Koriste se parne inhalacije s 2% otopinom natrijevog bikarbonata. Za poboljšanje odljeva sadržaja iz gnojnog žarišta preporučuje se posturalna drenaža. Pacijent treba zauzeti položaj u kojem je drenažni bronhus usmjeren okomito prema dolje. U istu svrhu provodi se terapijska bronhoskopija s aspiracijom gnojnog sadržaja iz žarišta destrukcije, nakon čega slijedi njegovo pranje i uvođenje mukolitika i antibakterijskih lijekova.

^ 3. Suzbijanje mikroorganizama - uzročnika infektivnog procesa.

Suvremena kemoterapija važna je komponenta liječenja i u početku se provodi empirijski, a naknadno prilagođava prema rezultatima pretrage sputuma kako bi se identificirali mikrobi koji uzrokuju upalni proces i utvrdila njihova osjetljivost na korištene antibiotike. Ako je identifikacija teška, tada se lijekovi širokog spektra propisuju u dovoljno velikim dozama. Najučinkovitija intravenska primjena antibakterijskih sredstava.

Kemoterapiju treba započeti amoksicilinom (250-500 mg/dan), trimetoprimom u kombinaciji sa sulfametoksazolom (do 800 mg/dan), doksicilinom (100 mg/dan), eritromicinom (250-500 mg/dan). U nedostatku izraženog kliničkog učinka ili pojave simptoma alergije, preporuča se koristiti cefalosporine 2. i 3. generacije, makrolide (klaritromicin, azitromicin) i kinolone (ofloksacin, diprofloksacin).

U slučaju uništenja uzrokovanog stafilokokom, propisuju se polusintetski penicilini: meticilin 4-6 g / dan, oksacilin 3-8 g / dan s četiri intramuskularne ili intravenske injekcije. U težim slučajevima bolesti koriste se kombinacije gentacimina (240–480 mg/dan) i linkomicina (1,8 g/dan) s četiri intramuskularne ili intravenske injekcije.

Za liječenje infekcija uzrokovanih Klebsiella pneumonijom, kombinacija gentamicina ili kanamicina s levomicetinom (2 g / dan) ili s tetraciklinskim lijekovima (morfociklin - 300 mg / dan, metaciklin - 600 mg / dan, doksiciklin - 200 mg / dan) preporuča se.dan).

Kada se otkrije Pseudomonas aeruginosa, gentamicin se propisuje u kombinaciji s karbenicilinom (4 g / dan 4 puta / m2).
U prisutnosti pretežno gram-negativne flore (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella), dugodjelujući aminoglikozidni antibiotik, netromicin, ima visoku učinkovitost. Dodijeljeno 200-400 mg / dan / m ili / in.

Za suzbijanje anaerobne mikroflore koja ne stvara spore, propisuje se metronidazol (trichopolum, flagyl) - 1,5-2 g / dan. Velike doze penicilina (20-50 milijuna IU/dan IV drip) u kombinaciji s metronidazolom aktivno utječu na većinu anaerobnih patogena. Lincomycin i levomycetin učinkoviti su protiv gotovo cijele skupine anaeroba koji ne stvaraju spore; ovi lijekovi zamjenjuju penicilin u slučaju intolerancije; linkomicin se propisuje u dozi od 1-1,5 g / dan oralno u 2-3 doze ili do 2,4 g / dan. u / m ili / u 2-3 doze.

S virusnom etiologijom bolesti, interferon se koristi u liječenju lokalno u obliku navodnjavanja sluznice nazofarinksa i bronha, kao i inhalacije tijekom 5-15 dana.

Postoje tri glavna klinička i morfološka oblika: apsces, gangrenozni apsces i gangrena pluća.

apsces pluća zove se više ili manje ograničena šupljina koja nastaje kao posljedica gnojnog spajanja plućnog parenhima.

Gangrena pluća je mnogo teže patološko stanje, karakterizirano opsežnom nekrozom i ihoroznim raspadanjem zahvaćenog plućnog tkiva, koje nije sklono jasnom razgraničenju i brzoj gnojnoj fuziji.

Postoji i intermedijarni oblik infektivne destrukcije pluća, u kojem su nekroza i gnojno-ihorni raspad rjeđi, au procesu njegovog razgraničenja nastaje šupljina koja sadrži sekvestre plućnog tkiva koji se polako otapaju i odbacuju. Ovaj oblik otekline naziva se gangrenozni apsces pluća.

Generički pojam "destruktivni pneumonitis" koristi se za označavanje cijele skupine akutne infektivne destrukcije pluća.

Destruktivni pneumonitis - infektivni i upalni procesi u plućnom parenhimu su atipični, karakterizirani nepovratnim oštećenjem (nekroza, destrukcija tkiva) plućnog tkiva.

ETIOLOGIJA. Trenutno je općenito prihvaćeno da nema jasne razlike u etiologiji gnojnih i gangrenoznih procesa u plućnom tkivu. Za bolesnike s aspiracijskom genezom bolesti, kada je moguć bilo koji oblik destrukcije, najkarakterističnija je anaerobna etiologija. Istodobno, destrukciju nastalu aspiracijom orofaringealne sluzi češće uzrokuju fuzobakterije, anaerobne koke i B. Melaninogenicus, dok aspiracija iz donjeg dijela gastrointestinalnog trakta često uzrokuje proces povezan s B. fragilis. Istodobno, s pneumonitisom druge geneze, aerobi i fakultativni anaerobi (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Staphylococcus aureus, itd.) Često postaju patogeni.

U tropskim i suptropskim zemljama protozoe imaju značajnu ulogu u etiologiji plućnog apscesa: najveći praktični značaj ima Entamoeba hystolytica. Opisani su slučajevi apscesa pluća uzrokovanih gljivicama, posebice aktinomicetama.

Pitanje značaja respiratornih virusa u etiologiji destruktivnog pneumonitisa nije uopće proučavano. Provedene studije uvjerljivo su pokazale da u mnogim slučajevima virusna infekcija aktivno utječe na tijek, a ponekad i na ishod destruktivnog pneumonitisa. Virološkim studijama utvrđena je prisutnost aktivne virusne infekcije u polovice pacijenata koji boluju od apscesa i gangrene pluća.

PATOGENEZA. U velikoj većini slučajeva mikroorganizmi koji su uzročnici destruktivnog pneumonitisa ulaze u plućni parenhim kroz dišne ​​putove, mnogo rjeđe - hematogeno. Suppuracija je moguća kao posljedica izravne infekcije pluća penetrirajućim ozljedama. Rijetko se širi u pluća gnojnice iz susjednih organa i tkiva continuitatem, kao i lymphogenous.

Najvažniji od tih putova je transkanalikularni (transbronhijalni), budući da je velika većina destruktivnih pneumonitisa povezana s njim.

Promicanje infekcije iz proksimalnih u distalne dijelove dišnih putova može se izvršiti kao rezultat dva mehanizma:

• udisanje(aerogeno), kada se uzročnici kreću u smjeru dišnih odjela u struji udahnutog zraka;
• aspiracija, kada se tijekom udisanja jedna ili druga količina zaražene tekućine, sluzi i stranih tijela aspirira iz usne šupljine i nazofarinksa.

Najvažniji čimbenik koji pridonosi aspiraciji zaraženog materijala su stanja u kojima su refleksi gutanja, nazofaringealni i kašalj privremeno ili trajno poremećeni (inhalacijska anestezija pod maskom, duboka alkoholna intoksikacija, nesvjestica povezana s traumatskom ozljedom mozga ili akutnim poremećajima cerebralne cirkulacije, epileptični napadaj , električni šok koji se koristi u liječenju određenih duševnih bolesti itd.).

Najvažnija je zlouporaba alkohola. Kod takvih pacijenata često se opažaju zanemareni karijes, parodontna bolest i gingivitis. Tijekom duboke alkoholne intoksikacije često dolazi do regurgitacije želučanog sadržaja s aspiracijom sluzi i povraćanja. Kronična intoksikacija alkoholom deprimira humoralni i stanični imunitet, potiskuje mehanizam "pročišćavanja bronhalnog stabla" i time ne samo da pridonosi nastanku bolesti, već ostavlja izrazito nepovoljan pečat na cijeli njen tijek.

Vjerojatnost aspiracije inficiranog materijala povećavaju i različiti oblici ezofagealne patologije (kardiospazam, ahalazija, cikatricijalne strikture, hijatalna hernija), koji pridonose regurgitaciji i ulasku sluzi, čestica hrane i želučanog sadržaja u bronhe.

Uz aspiraciju uzima se u obzir i inhalacijski put kojim uzročnici ulaze u pluća zajedno s udahnutim zrakom.

Patogenetski značaj tijekom aspiracije nije samo činjenica prodiranja mikroorganizama u male grane bronhalnog stabla, već i začepljenje tih grana zaraženim materijalom s kršenjem njihove drenažne funkcije i razvojem atelektaze, što pridonosi pojavi infektivno-nekrotičnog procesa.

Hematogeni plućni apscesi ~ ovo je, u pravilu, manifestacija ili komplikacija sepse (septikopijemija) različitog podrijetla. Izvor zaraženog materijala mogu biti krvni ugrušci u venama donjih ekstremiteta i zdjelice, krvni ugrušci kod flebitisa povezani s dugotrajnom infuzijskom terapijom, krvni ugrušci u malim venama oko osteomijelitičkih i drugih gnojnih žarišta. Zaraženi materijal zajedno s krvotokom ulazi u male ogranke plućne arterije, prekapilare i kapilare i, začepljujući ih, dovodi do infektivnog procesa praćenog stvaranjem apscesa i probijanjem gnoja kroz bronhalno stablo. Hematogeni apscesi karakteriziraju višestrukost i obično subpleuralna, češće donja režnja, lokalizacija.

Dobro su poznati apscesi lako traumatskog podrijetla, uglavnom povezani sa slijepim prostrijelnim ranama. Patogeni ulaze u plućno tkivo kroz stijenku prsnog koša zajedno s ranjavajućim projektilom. Takvi se apscesi razvijaju oko stranih tijela i intrapulmonalnih hematoma, koji igraju glavnu ulogu u patogenezi gnojenja.

Izravno širenje supurativno-destruktivnog procesa iz susjednih tkiva i organa per continuitatem relativno je rijetko. Ponekad je moguć proboj subdijafragmalnih apscesa i apscesa jetre kroz dijafragmu u plućno tkivo.

Limfogeni invazije uzročnika u plućno tkivo nemaju značajan značaj u patogenezi destruktivnog pneumonitisa.

Dišni organi opremljeni su vrlo naprednim mehanizmima antiinfektivne zaštite. To uključuje sustav mukocilijarnog čišćenja, sustav alveolarnih makrofaga, različite klase imunoglobulina koji se nalaze u bronhijalnim sekretima. Za provedbu infektivno-nekrotičnog procesa u plućima potreban je utjecaj dodatnih patogenetskih čimbenika koji potiskuju opće i lokalne sustave antiinfektivne zaštite makroorganizma. Ti čimbenici su: različiti oblici lokalnih promjena u bronhijalnoj prohodnosti, oštri poremećaji mukocilijarnog sustava klirensa i drenažne funkcije bronha, pridonoseći nakupljanju sluzi i razvoju infekcije distalno od mjesta bronhijalne opstrukcije.

Najvažniji patogenetski čimbenik koji pridonosi razvoju destruktivnog pneumonitisa su respiratorni virusi, koji oštro potiskuju mehanizme lokalne obrane i opću imunološku reaktivnost bolesnika. Tijekom epidemije influence A, broj smrtnih slučajeva povezanih s plućnim apscesima povećava se otprilike 2,5 puta.

Pod utjecajem virusne lezije u pokrovnom epitelu bronha i alveola dolazi do upalnog edema, infiltracije, nekrobiotičkih i nekrotičnih promjena, zbog čega je funkcija cilirajućeg epitela i mukopilarnog klirensa oštro narušena. Uz to dolazi do naglog poremećaja stanične imunosti, smanjenja fagocitne sposobnosti neutrofila i makrofaga, smanjenja broja T- i B-limfocita, smanjenja koncentracije endogenog interferona, inhibicije prirodne ubojite aktivnosti ovisne o protutijelima i sinteze zaštitni imunoglobulini od strane B-limfocita je poremećen.

Od loših navika, osim alkoholizma, značajnu ulogu u patogenezi ima pušenje - važan egzogeni čimbenik u razvoju kroničnog bronhitisa koji remeti mehanizam lokalne antiinfektivne zaštite bronhalnog stabla (restrukturiranje bronhalne sluznice s zamjena cilijarnih stanica sluznicom, hipertrofija mukoznih žlijezda, poremećaj bronhijalne prohodnosti itd.). Kod velike većine bolesnika oba čimbenika djeluju u kombinaciji, međusobno se pojačavajući.

Smanjenje ukupne imunološke reaktivnosti tijela često je posljedica teških općih bolesti. Najvažniji je dijabetes melitus - univerzalni čimbenik koji pridonosi nekrozi i gnojenju. Doprinose infektivnom razaranju pluća i bolesti poput leukemije, radijacijske bolesti, iscrpljenosti i drugih stanja povezanih s potiskivanjem zaštitnih mehanizama. Nastanak destruktivnog pneumonitisa može pospješiti masivna terapija kortikosteroidima, koja smanjuje otpornost bolesnika na piogenu infekciju.

KLASIFIKACIJA DESTRUKTIVNIH PNEUMONITISA

(asbcesi i gangrena pluća); (N.V. Putov, Yu.N. Levashov, 1989.)

1. Prema kliničko-morfološkim obilježjima:

• gnojni apsces pluća;
• gangrenozni apsces pluća;
• gangrena pluća.

2. Po etiologiji:

• pneumonitis uzrokovan anaerobnom infekcijom;
• shievmonitis uzrokovan miješanom mikroflorom;
• nebakterijski pneumonitis (uzrokovan protozoama, gljivicama itd.).

3. Po patogenezi:

• bronhogeni:

a) težnja;

b) postpneumonični;

c) opstruktivni;

• hematogeno;
• traumatski;
• druga geneza (uključujući prijelaz suppurationa iz susjednih organa).

4. Prema lokalizaciji:

• središnji apsces (radikalni);
• apsces periferni (kortikalni, subpleuralni).

5. Prema prevalenciji:

• pojedinačni apsces;
• višestruki apsces, uključujući:

a) jednostrano;

b) bilateralni.

6. Prema težini tečaja:

• pneumonitis s blagim tijekom;
• pneumonitis s tijekom umjerene težine;
• pneumonitis s teškim tijekom;
• pneumonitis s izrazito teškim tijekom.

7. Prisutnost komplikacija:

• jednostavan;
• komplicirano:

a) piopneumotoraks ili empijem pleure;

b) krvarenje;

c) oštećenje suprotnog plućnog krila u primarnom jednostranom procesu;

d) flegmona prsnog koša;

e) bakteriemijski šok;

e) sindrom respiratornog distresa;

g) sepsa;

h) ostali sekundarni procesi.

8. Po prirodi toka:

• začinjeno;
• subakutni (protrahirani);
• kronični apsces:

a) u fazi remisije;

b) u akutnoj fazi.

PRIBLIŽNA FORMULACIJA DIJAGNOZE

I". Kronični postpneumonični gnojni apsces gornjeg režnja desnog plućnog krila, umjereno teškog tijeka, u akutnoj fazi. 2. Akutni hematogeno-embolični pneumonitis, solitarni, centralni (bazalni), izrazito teškog tijeka. , respiratorno zatajenje II stupnja.

KLINIKA I DIJAGNOSTIKA DESTRUKTIVNOG PNEUMONITISA

Među bolesnicima s apscesom i gangrenom pluća prevladavaju muškarci srednje životne dobi. To se objašnjava činjenicom da muškarci češće zlorabe alkohol, puše i rade u uvjetima industrijskih opasnosti koje krše zaštitne mehanizme bronha i pluća. Češće obolijevaju ljudi najsposobnije dobi.

Bolest se rijetko razvija u pozadini potpunog zdravlja. Češće mu prethodi alkoholna intoksikacija s izlaganjem hladnom zraku, ponekad alkoholni delirij, komplikacije anestezije, nesvjestica povezana s traumatskom ozljedom mozga, teški epileptični napadaj nakon jela, trauma maksilofacijalne regije, bolesti jednjaka, teški tonzilitis i faringitis , bolesti zuba, desni itd.

U kliničkoj slici akutnog gnojnog apscesa razlikuju se dva razdoblja:

1. razdoblje formiranja apscesa prije proboja gnoja kroz bronhijalno stablo;
2. razdoblje nakon proboja apscesa u bronh, ali ta razdoblja nisu uvijek jasno definirana.

Prva menstruacija traje od nekoliko dana do 2-3 tjedna (u prosjeku oko 7-10 dana). Bolest češće počinje akutno s općom slabošću, zimicom, groznicom do 39 ° C i više, akutnim bolovima u prsima koji se povećavaju s dubokim udahom. Lokalizacija boli obično odgovara strani i lokalizaciji lezije. S destrukcijom koja zahvaća bazalne segmente, bol često zrači u tijelo (simptom frenikusa). Kašalj, obično suh "na. bol se primjećuje već u prvim danima, ali ponekad je odsutan. Kratkoća daha se opaža kod većine pacijenata od prvih dana bolesti.

U nekim slučajevima, bolest se čini nejasnom, oštra bol i otežano disanje mogu biti odsutni, a temperatura ostaje subfebrilna. Takav tečaj može ovisiti o karakteristikama etiologije bolesti ili kršenju imunološke reaktivnosti pacijenata.

Prilikom pregleda, u tipičnim slučajevima, postoji bljedilo i umjerena cijanoza kože i sluznice, ponekad cijanotično rumenilo, izraženije na strani lezije. Kratkoća daha do 30 ili više udisaja u 1 minuti (tahipneja). Puls je ubrzan, tahikardija često ne odgovara temperaturi. BP je normalan ili ima tendenciju pada. U vrlo teškom tijeku bolesti moguća je arterijska hipotenzija zbog bakteriemijskog šoka.

Prilikom pregleda prsnog koša, postoji kašnjenje u disanju na zahvaćenoj strani, na palpaciji - bolnost interkostalnih prostora iznad zone uništenja (Kryukovljev simptom), kao i hiperestezija kože u ovom području.

Fizikalni podaci u prvom stadiju bolesti slični su masivnoj, konfluentnoj pneumoniji. S perkusijom preko zahvaćenog područja utvrđuje se izražena tupost perkusionog zvuka. Auskultacijom se čuje bronhijalno ili oslabljeno disanje. U početku možda neće biti zviždanja, ponekad se pojavljuju sitni mjehurići, ponekad suhi. Često se čuje trenje pleure na području tuposti.

Radiografski, tijekom ovog razdoblja bolesti, otkriva se masivna infiltracija plućnog tkiva, obično lokalizirana u stražnjim segmentima češće nego u desnom pluću. U okolnom tkivu dolazi do povećanja intersticijske komponente plućnog uzorka. Korijeni oba plućna krila su prošireni i nejasne strukture.

Rentgenska slika nalikuje masivnoj polisegmentalnoj ili lobarnoj pneumoniji. Vjerojatni znakovi destruktivnog procesa u ovoj ranoj fazi su konveksne interlobarne granice sjenčanja, što ukazuje na povećanje volumena zahvaćenog režnja ili skupine segmenata, kao i pojavu još gušćih žarišta na pozadini sjenčanja, ponekad dobivajući zaobljene oblik.

Prijelaz u drugo razdoblje bolesti određen je ne toliko početkom nekroze i gnojnog (ihornog) stapanja plućnog tkiva koliko prodorom produkata raspadanja u bronh.

Klasično, pacijent iznenada razvije paroksizmalni kašalj s "punim zalogajem" obilnog ispljuvka, čija količina u kratkom vremenu može doseći 100 ml ili više (ponekad i više od 1 litre).

Gnojni ili ikorozni ispljuvak ponekad odmah nakon proboja u bronhu žarišta destrukcije sadrži veću ili manju primjesu krvi. Kod anaerobne mikroflore primjećuje se smrdljiv miris. Prilikom taloženja ispljuvak se dijeli u 3 sloja.

Niži- žuto-bijele, sivkaste ili smeđe boje - gust je gnoj, koji u nekim slučajevima sadrži mrvičasti tkivni detritus, ponekad poluotopljene ostatke plućnog tkiva, takozvane Dietrichove čepove itd.

srednji sloj serozna, je viskozna mutna tekućina i uglavnom se sastoji od sline, što treba uzeti u obzir "prilikom procjene stvarne količine samog ispljuvka".

Površinski sloj se sastoji od pjenaste sluzi pomiješane s gnojem.

Promjena stanja bolesnika nakon početka pražnjenja destruktivnih šupljina ovisi prvenstveno o brzini i potpunosti odbacivanja nekrotičnog supstrata. Zdravstveno stanje se poboljšava, temperatura se smanjuje, intoksikacija se smanjuje ili nestaje, pojavljuje se apetit, količina ispljuvka postupno se smanjuje.

Fizička slika s takvom dinamikom se brzo mijenja, intenzitet otupljenja se smanjuje. Povremeno, na mjestu bivše tuposti, nalazi se timpanitis, što odgovara šupljini u nastajanju. Čuju se krupni i srednje pjenušavi vlažni hropci, bronhijalno i rijetko amforično disanje.

Radiološki, na pozadini smanjenja infiltrata, počinje se određivati ​​obično zaobljena šupljina s prilično ravnom unutarnjom konturom i vodoravnom razinom tekućine. S dobrom drenažom, razina se određuje na dnu šupljine, a zatim potpuno nestaje. U budućnosti se infiltracija rješava, a šupljina se deformira, smanjuje se u veličini i, konačno, prestaje biti određena.

GANGRENOZNI APSCES, a posebno gangrena pluća klinički se razlikuju od gnojnih apscesa težim tijekom i nepovoljnijim ishodom.

U većini slučajeva, temperatura postaje hektička u prirodi, opijenost se brzo povećava. Izražena bol u prsima na strani lezije, pogoršana kašljem. Slika perkusije često se brzo mijenja. Zona otupljenja se povećava. Auskultatorno disanje je oslabljeno ili postaje bronhijalno.

Radiografski, na pozadini masivnog zasjenjenja, određuju se višestruke, često male lucencije nepravilnog oblika.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Provodi se diferencijalna dijagnoza destruktivnog pneumonitisa - s infiltrativnom tuberkulozom u fazi raspadanja i formiranja šupljine, s šupljim oblikom perifernog karcinoma pluća, s gnojnim plućnim cistama.

Rentgenska slika kod tuberkuloze odlikuje se velikom stabilnošću. Šupljine koje nastaju obično ne sadrže tekućinu ili je sadrže malu količinu. Važan radiološki znak tuberkuloze je prisutnost oko raspadajućeg infiltrata ili šupljine u nastajanju takozvanih žarišta ispadanja, tj. male okrugle ili nepravilno oblikovane sjene veličine 0,5-1,5 cm, koje su posljedica bronhogene diseminacije procesa. Ponekad se žarišta pojavljuju u suprotnom pluću.

Bitna je dijagnoza ex juvantibus; ovo uzima u obzir odsutnost kliničke i radiološke dinamike kao rezultat tijeka intenzivne protuupalne terapije.

Od velike praktične važnosti je diferencijalna dijagnoza apscesa i kavitarnog oblika perifernog karcinoma pluća.

Radiološka slika kod raka značajno se razlikuje od promjena kod apscesa pluća. Vanjska kontura zida šupljine kod raka, za razliku od apscesa, prilično je jasna, ponekad ima blago neravan oblik. Nema upalne infiltracije. Debljina stijenke šupljine je različita, ali u prosjeku više nego kod apscesa pluća. Unutarnja kontura zida, za razliku od apscesa, je neravna. Šupljina unutar tumorskog čvora ili ne sadrži tekućinu, ili je njezina količina minimalna. Ponekad se utvrđuju i drugi rendgenski simptomi raka (povećanje hilarnih ili paratrahealnih limfnih čvorova, pojava izljeva).

Diferencijalna dijagnoza destruktivnog pneumonitisa i središnjeg karcinoma pluća ili drugog tumora kompliciranog opstruktivnim apscesom uspješno se izvodi bronhoskopijom.

Gnojne kongenitalne plućne ciste su relativno rijetke. Rendgenski se otkriva okrugla ili ovalna šupljina izrazito tankih stijenki s vodoravnom razinom tekućine, ali bez izražene upalne infiltracije u cirkumferenciji.

KOMPLIKACIJE. Najčešća i vrlo teška komplikacija je pleuralni empijem ili piopneumotoraks, subkutani i intermuskularni emfizem, medijastinalni emfizem, krvarenje, distres sindrom, sepsa, bakteremijski šok.

LIJEČENJE

Prije svega, potrebna je pažljiva njega bolesnika. Najbolje ga je izolirati od ostalih pacijenata. Potrebna vam je raznovrsna dobra prehrana koja sadrži veliku količinu proteina, vitamina (doza vitamina C treba biti najmanje 1-2 grama dnevno).

Primjena antibiotske terapije. Najučinkovitiji u / u uvođenju antibiotika. Za većinu aerobnih i uvjetno aerobnih patogena koriste se lijekovi širokog spektra u velikim dozama. Uz stafilokoknu etiologiju prikazani su polusintetski penicilini otporni na djelovanje penicilinaze: meticilin 4-6 g dnevno, oksacilin 3-8 g dnevno s 4-strukom intramuskularnom ili intramuskularnom injekcijom. S gram-negativnom mikroflorom preporučuju se i antibiotici širokog spektra. Ako je etiološki čimbenik Klebsiella, preporučuje se kombinacija s levomicetinom (2 g dnevno). Za liječenje infekcija uzrokovanih Pseudomonas aeruginosa, gentamicin je učinkovit u kombinaciji s karbenicilinom (4 g dnevno intramuskularno) ili doksiciklinom (0,1-0,2 g dnevno oralno jednokratno).

Za liječenje infekcija uzrokovanih anaerobnim mikroorganizmima koji ne stvaraju spore, učinkovita je primjena metronidazola. 1,5- 2g dnevno.

Ako su respiratorni virusi uključeni u etiologiju destruktivnog pneumonitisa, indicirana je antivirusna terapija (interferon, humani imunoglobulin, ribonukleaza, deoksiribonukleaza).

Tretman za obnovu i stimulaciju čimbenika imunološke obrane organizma. Nanesite antistafilokokni gama-globulin, imunoglobuline, imunomodulatore (levomizol, diuci-fon, T-aktivin, timolin, pentoksil, metiluracil).

Da bi se ispravili poremećaji ravnoteže vode i elektrolita i proteina, smanjila intoksikacija, provodi se masivna infuzijska terapija: 5% otopina glukoze, Hemodez, Ringerova otopina, proteinski hidrolizati (aminoblood, hidrolizin), 10% ljudski albumin, reopoliglukin.

Posljednjih godina kod najtežih bolesnika koriste se hemosorpcija i plazmafereza.

Za borbu protiv hipoksemije koristi se terapija kisikom, moguće je koristiti hiperbaričnu terapiju kisikom. Moguće je koristiti simptomatsku terapiju. Uz zatajenje srca - srčani glikozidi, s sindromom boli - analgetici, s nesanicom - tablete za spavanje.

ISHOD DESTRUKTIVNOG PNEUMONITISA

Razmatraju se 4 vrste ishoda:

1. Potpuni oporavak sa zacjeljivanjem šupljine destrukcije i upornim nestankom znakova plućne bolesti (25-40%).

2. Klinički oporavak, kada na mjestu žarišta uništenja ostaje postojana šupljina tankih stijenki (35-50%).

3. Stvaranje kroničnog apscesa (15-20%).

4. Letalni ishod (5-10%).

PREVENCIJA DESTRUKTIVNOG PNEUMONITISA

Budući da je većina destruktivnih pneumonitisa aspiracijskog podrijetla, u prevenciji su iznimno važni: borba protiv zlouporabe alkohola, pažljiva njega bolesnika koji je u nesvijesti ili pati od kršenja akta gutanja.

Vrlo značajna mjera sekundarne prevencije je što ranije i intenzivnije liječenje masivnih upalnih infiltracija u plućnom tkivu, koje se obično tumače kao "konfluentna" ili "krupozna" pneumonija.

A.A. Tatur doktor medicinskih znanosti,
profesor I. ods
kirurške bolesti BSMU,
načelnik grada Minska
centar za torakalnu kirurgiju
M.N. Popov, glava kirurški
torakalni gnojni odjeljak

Bakterijska destrukcija pluća su teška patološka stanja karakterizirana upalnom infiltracijom i naknadnim gnojnim ili trulim raspadom (destrukcijom) plućnog tkiva. Klinički bakterijsko razaranje pluća(BDL) manifestiraju se kao akutni apsces (jednostavan, gangrenozan) ili gangrena. Ovisno o stanju obrane pacijentovog tijela, patogenosti mikroflore, omjeru štetnih i regenerativnih procesa u plućima, dolazi do razgraničenja nekrotičnih područja ili progresivnog širenja gnojno-truležne fuzije plućnog tkiva.

Pod, ispod akutni jednostavni apsces pluća Uobičajeno je razumjeti destrukciju plućnog tkiva unutar jednog segmenta s stvaranjem gnojne šupljine okružene upalnom infiltracijom plućnog tkiva. gangrenozni apsces - ovo je ograničen, u pravilu, plućni režanj, raspadanje dijela nekrotičnog plućnog tkiva s tendencijom odbacivanja nekrotičnih masa (sekvestra) u lumen apscesa i razdvajanje od nezahvaćenih područja. Stoga se gangrenozni apsces naziva i ograničena gangrena. Gangrena pluća Za razliku od gangrenoznog apscesa, radi se o progresivnoj truležnoj destrukciji pluća, koja ima tendenciju širenja na cijelo pluće i parijetalnu pleuru, što uvijek uzrokuje izrazito teško opće stanje bolesnika.

MDL se češće (60%) javlja u dobi od 20-40 godina, au muškaraca 4 puta češće nego u žena. To je zbog češće zlouporabe alkohola od strane muškaraca, dugotrajnog pušenja, ovisnosti o drogama, veće osjetljivosti na hipotermiju, kao i profesionalnih opasnosti. Često su to osobe koje boluju od kroničnog alkoholizma i nemaju stalno mjesto stanovanja. U 2/3 bolesnika primjećuje se oštećenje desnog pluća, u 1/3 - lijevo. Rijetko (1-5%) je moguć bilateralni BDL. Visoka učestalost oštećenja desnog pluća posljedica je njegovih anatomskih karakteristika: široki desni glavni bronh je nastavak dušnika, što doprinosi inhalaciji (aspiraciji) zaraženog materijala u desno pluće. Poraz donjih režnjeva pluća opažen je u 80% pacijenata.

Uzroci razvoja i patogeneza

BDL najčešće uzrokuju stafilokoki i truležni (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) mikrobi. Razni anaerobni, t.j. živi u okruženju bez pristupa kisiku, patogeni se javljaju u 75-10% bolesnika s MDL. Karakteristično je da 3/4 bolesnika prije destruktivnog pneumonitisa boluje od akutnih respiratornih virusnih infekcija ili gripe. Bez sumnje, virusna infekcija je provocirajući čimbenik u razvoju BDL-a zbog oštećenja bronhijalne sluznice s kršenjem njihove drenažne funkcije, slabljenjem stanične i humoralne imunosti i stvaranjem dodatnog hranjivog supstrata za mikroorganizme. Prema WHO-u, tijekom razdoblja epidemije gripe, broj smrtnih slučajeva povezanih s plućnim apscesima povećava se 2,5 puta. Ovisno o putovima prodiranja mikroorganizama u plućno tkivo, BDL se dijeli na bronhogene (75-80%), traumatske (5-10%) i hematogene (1-10%).

Danas je dokazano da je pojava BDL-a uvijek određena kombinacijom i međudjelovanjem tri glavna čimbenika, čiji je slijed prilično proizvoljan. To:

• akutna upala plućni parenhim, tj. pneumonija, najčešće aspiracijskog podrijetla
• začepljenje lumena bronha ili bronha s razvojem opstruktivna atelektaza, tj. bezzračno neprozračeno područje pluća
• smanjenje dotoka krvi u plućno tkivo, što znači njegovo povećanje hipoksija u području upale.

Ovi čimbenici međusobno djeluju i pojačavaju jedan drugoga, te se ubrzo nakon početka bolesti više ne može utvrditi koji je od njih bio okidač.

Glavni mehanizam za razvoj BDL je aspiracija i naknadna fiksacija u bronhima stranih tijela (komadića hrane), zaraženog sadržaja usne šupljine, nazofarinksa, želuca u uvjetima smanjenja ili odsutnosti njihove drenažne funkcije i refleksa kašlja. Dugotrajna blokada lumena bronha dovodi do atelektaze, u čijoj se zoni, na pozadini smanjenog protoka krvi i stanja imunodeficijencije, stvaraju povoljni uvjeti za vitalnu aktivnost aerobnih, a zatim anaerobnih mikroorganizama, razvoj gnojnih upala, nekroza i naknadno topljenje odgovarajućeg područja pluća.

Razvoj BDL-a olakšavaju stanja koja značajno smanjuju razinu svijesti, reflekse i reaktivnost tijela: akutna i kronična intoksikacija alkoholom, anestezija, ovisnost o drogama, teške ozljede mozga, koma, cerebrovaskularni inzult, gastroezofagealna refluksna bolest. Povoljna pozadina koja pridonosi razvoju BDL također je kronična opstruktivna plućna bolest, dijabetes melitus i starija dob.

Potvrda vodeće uloge aspiracijskog mehanizma za razvoj apscesa ili gangrene pluća je općeprihvaćena činjenica o pretežnom razvoju bolesti kod osoba koje zlorabe alkohol (aspiracija povraćanog sadržaja), kao i česta lokalizacija patološki proces u stražnjim segmentima pluća, češće desno. Apscesi pluća mogu nastati kao posljedica stenoze ili začepljenja lumena bronha, njegove blokade ili kompresije benignim ili malignim tumorom, u prisutnosti funkcionalnih ezofago-respiratornih fistula. Opisani su slučajevi plućnih apscesa uzrokovanih gastrointestinalnim, debelo crijevnim, žučnim i pankreatocistobronhalnim fistulama, odnosno patološkim komunikacijama lumena bronha sa želucem, debelim crijevom, žučnim vodovima, cistom gušterače. Akutni hematogeni apscesi razvijaju se sa sepsom i često se dijagnosticiraju u "ovisnicima o špricama".

BDL je postupni proces. Stadij atelektaze-pneumonije ili preddestrukcije, koji traje od 2-3 dana do 1-2 tjedna, prelazi u stadij destrukcije, tj. nekroze i raspadanja nekrotičnog tkiva. Nakon toga dolazi do odbacivanja nekrotičnih područja s stvaranjem gnojne šupljine odvojene od zdravog plućnog tkiva. Zatvoreno razdoblje zamjenjuje se otvorenim, kada dolazi do proboja šupljine ispunjene gnojem u lumen bronha. Završni stadij BDL je stadij ishoda: povoljan s oporavkom (pneumofibroza, plućna cista) i nepovoljan (komplikacije, kronični apsces, smrt).

klinička slika.

Klinički tijek prema dinamici procesa može biti progresivan, stabilan i regresirajući, nekompliciran i kompliciran piopneotoraksom, gnojnim pleuritisom, hemoptizom ili plućnim krvarenjem, sepsom.

Bolest počinje iznenada: u pozadini prividnog blagostanja, zimice, povećanja tjelesne temperature na 38-39 ° C, slabosti, tupih bolova u prsima. Često pacijent može točno navesti datum, pa čak i sate kada su se pojavili prvi simptomi bolesti. Opće stanje bolesnika brzo postaje teško. Javlja se ubrzano disanje, crvenilo kože lica, suhi kašalj. U krvnim pretragama, broj leukocita naglo raste i ESR se ubrzava. Na rendgenskim snimkama u početnoj fazi bolesti utvrđuje se upalna infiltracija plućnog tkiva bez jasnih granica. U zatvorenom razdoblju, ako bolesnik zatraži liječničku pomoć, bolest se obično tretira kao upala pluća, jer još nema specifičnosti. Važan rani znak početka destrukcije pluća je pojava lošeg zadaha pri disanju. Apsces koji je već formiran u plućima, ali još ne drenira u bronh, očituje se znakovima teške gnojne intoksikacije: sve veća slabost, adinamija, znojenje, nedostatak apetita, pojava i porast anemije, povećanje leukocitoze, tahikardija, visoka temperatura do 39-40°C. Uz uključivanje parijetalne pleure u upalni proces i razvoj suhog ili eksudativnog pleuritisa, bol u prsima se značajno povećava, osobito pri dubokom disanju. U tipičnim slučajevima, prva faza gnojno-nekrotične fuzije pluća traje od 3 do 10 dana, a zatim apsces puca u bronhije. Vodeći klinički simptom otvorenog razdoblja je obilno iscjedak gnojnog ispljuvka, čiji prvi dijelovi obično sadrže primjesu krvi. U slučajevima stvaranja gangrenoznog apscesa, do 500 ml gnojnog sputuma, pa čak i više, može se osloboditi odmah pri kašljanju. Kada se taloži u posudi, sputum se dijeli u tri sloja. Na dnu se nakuplja detritus (nekrotično plućno tkivo), iznad njega je sloj zamućene tekućine (gnoj), a na površini se nalazi pjenasta sluz. Mikroskopskim pregledom sputuma nalazi se veliki broj leukocita, elastična vlakna, kolesterol, masne kiseline i raznolika mikroflora. Nakon što se apsces počeo isprazniti kroz drenažni bronh, stanje bolesnika se odmah poboljšava: tjelesna temperatura se smanjuje, javlja se apetit, povećava se aktivnost. Rentgenski pregled u otvorenom razdoblju na pozadini upalne infiltracije plućnog tkiva jasno definira apscesnu šupljinu s vodoravnom razinom tekućine.

Daljnji tijek BDL obično je određen uvjetima drenaže plućnog apscesa u bronh. Uz adekvatnu drenažu, količina gnojnog sputuma postupno se smanjuje, postaje najprije mukopurulentan, a potom sluzav. Uz povoljan tijek bolesti, tjedan dana nakon proboja apscesa, proizvodnja sputuma može potpuno prestati, ali se ovaj ishod rijetko opaža. Smanjenje količine sputuma uz istodobno povećanje temperature i pojavu znakova intoksikacije ukazuje na pogoršanje bronhijalne drenaže, stvaranje dodatnih sekvestra i nakupljanje gnojnog sadržaja u šupljini raspadanja pluća. Na gangrena pluća simptomi su mnogo izraženiji. Anemija, znakovi teške gnojne intoksikacije, plućno-kardijalno, a često i višeorgansko zatajenje, brzo rastu.

Najstrašnije komplikacije BDL su plućno krvarenje, proboj apscesa i zraka u slobodnu pleuralnu šupljinu - piopneumotoraks i aspiracijska lezija suprotnog plućnog krila. Učestalost piopneumotoraksa u BDL je 60-80%. Ostale komplikacije (sepsa, upala pluća, perikarditis, akutno zatajenje bubrega) javljaju se rjeđe. Plućna krvarenja od malih do profuznih, koja stvarno ugrožavaju život bolesnika, zbog arozije plućnih i bronhijalnih žila javljaju se u 10% bolesnika s apscesima i u 30-50% bolesnika s gangrenom pluća. Uz plućno krvarenje, pacijent, ako mu se ne pruži pravovremena pomoć, može umrijeti. Ali ne od gubitka krvi, već od asfiksije, tj. gušenja, a za to je dovoljno da samo 200-250 ml krvi brzo uđe u traheobronhalno stablo.

Dijagnostika

Dijagnoza BDL postavlja se na temelju kliničkih i radioloških podataka. U tipičnim slučajevima, jedna ili više šupljina destrukcije su jasno definirane na radiografiji, najčešće već s horizontalnom razinom tekućine i upalnom infiltracijom plućnog tkiva oko apscesa. Diferencijalna dijagnoza BDL provodi se s šupljim oblikom raka pluća, kavernoznom tuberkulozom, gnojnim bronhogenim i ehinokoknim cistama, ograničenim empijemom pleure na temelju procjene kliničkih podataka i rezultata radioloških (radiografija, polipozicijska fluoroskopija, kompjutorizirana tomografija), fibrobronhoskopije. , histološke i bakteriološke studije.

Liječenje.

Bolesnici s jednostavnim, dobro drenirajućim, nekompliciranim plućnim apscesima obično ne zahtijevaju kiruršku ekspertizu i mogu se uspješno liječiti u pulmološkim jedinicama. Bolesnike s ograničenom i raširenom gangrenom pluća, multiplom, obostranom, kao i začepljenim i neadekvatno drenirajućim apscesima u bronhima, treba liječiti na specijaliziranim odjelima torakalne kirurgije.

Osnova liječenja je održavanje i obnova općeg stanja pacijentovog tijela, antibakterijska, detoksikacijska i imunostimulirajuća terapija, mjere koje pridonose stalnoj drenaži gnojnih šupljina u plućima. Antibiotici širokog spektra, uzimajući u obzir osjetljivost mikroorganizama na njih, primjenjuju se samo intravenski ili kroz poseban kateter umetnut izravno u plućnu arteriju na strani BDL. U svrhu detoksikacije u najtežih bolesnika učinkovite su izvantjelesne metode: hemosorpcija, izmjenska plazmafereza, ultraljubičasto i lasersko zračenje krvi, koje su danas u širokoj primjeni. Za korekciju imunološkog statusa koriste se hiperimuna plazma, gamaglobulini, imunomodulatori (diucifon, timalin, imunofan), stafilokokni toksoid, likopid itd.

Adekvatno pražnjenje apscesa osigurava se primjenom tzv posturalna drenaža, oni. drenaža apscesa, ovisno o njegovom položaju u plućima, odabirom "drenažnog" položaja tijela, u kojem je bronh usmjeren okomito prema dolje. Ova tehnika s maksimalnim iskašljavanjem sputuma ponavlja se 8-10 puta dnevno. Pacijent se redovito podvrgava terapijskoj fibrobronhoskopiji s ispiranjem gnojne šupljine otopinama antiseptika i enzima. Ako uz pomoć ovih metoda nije moguće obnoviti drenažu bronha i prirodno isprazniti apsces kroz bronhe, smatra se da je apsces blokiran, a taktika liječenja se mijenja. U takvim slučajevima, u lokalnoj anesteziji, torakopnemocenteza s uvođenjem drenažne cijevi u šupljinu apscesa, koja je spojena na sustav vakuumske aspiracije. U prisutnosti velikih sekvestra u šupljini apscesa, to je učinkovito videoapscesoskopija pomoću torakoskopa, omogućujući njihovo fragmentiranje i uklanjanje.

Od kirurških metoda liječenja najjednostavniji je pneumotomija, u kojoj se, nakon resekcije dijelova jednog ili dva rebra u projekciji gnojne šupljine, potonji otvara i drenira tamponima od gaze. Ova prisilna palijativna operacija izvodi se samo iz zdravstvenih razloga ako je složeno liječenje neučinkovito. Radikalne, ali vrlo traumatične operacije u iznosu od uklanjanja njegovog dijela ili dva dijela u akutnim plućnim apscesima, za razliku od kroničnih, pribjegavaju se iznimno rijetko, uglavnom samo s obilnim plućnim krvarenjima opasnim po život. Odstranjivanje pluća apsolutno je opravdano samo kod progresivne gangrene pluća i izvodi se nakon 7-10 dana intenzivne prijeoperacijske pripreme usmjerene na smanjenje intoksikacije, korekciju poremećaja izmjene plinova i rada srca, hidroionskih poremećaja, deficita proteina i održavanje energetske ravnoteže.

Najčešći ishod (35-50%) konzervativnog liječenja akutnih plućnih apscesa je stvaranje tzv. suhe rezidualne šupljine na mjestu apscesa, što je popraćeno kliničkim oporavkom. U većine bolesnika u budućnosti je ili ožiljak ili je asimptomatski. Bolesnici sa suhim rezidualnim karijesom trebaju biti pod dispanzerskim nadzorom. Samo u 5-10% bolesnika, 2-3 mjeseca nakon liječenja akutnog, obično gangrenoznog, apscesa, on može prijeći u kronični oblik s razdobljima egzacerbacija i remisija. Kronični apscesi pluća ne mogu se liječiti konzervativno, pa se liječe samo operativno planski. Potpuni oporavak, karakteriziran ožiljcima šupljine, opažen je u 20-40% pacijenata. Brzo uklanjanje šupljine moguće je s malim (manjim od 6 cm) početnim veličinama nekroze i razaranja plućnog tkiva. Stopa smrtnosti u bolesnika s akutnim plućnim apscesima je 5-10%. Zbog pristupačne specijalizirane torakalne kirurške skrbi smrtnost bolesnika s gangrenom pluća je smanjena, ali je i dalje vrlo visoka i iznosi 35-40%.

Zaključno želim naglasiti da je liječenje BDL-a složeno i dugotrajno, te unatoč primjeni najmodernijih lijekova i učinkovitih kirurških intervencija nije uvijek uspješno. Njegov razvoj, kao i mnoge druge po život opasne bolesti, uvijek je lakše spriječiti nego liječiti. Prevencija BDL-a povezana je s provedbom širokih mjera usmjerenih na promicanje zdravog načina života, suzbijanje gripe, alkoholizma, ovisnosti o drogama, poboljšanje radnih i životnih uvjeta, poštivanje pravila osobne higijene, ranu dijagnozu i odgovarajuće liječenje bolesnika s izvanbolničkim i bolničkim bolestima. -stečena upala pluća.

GNOJNO - DESTRUKTIVNE BOLESTI

PLUĆA

Purulentno-destruktivne bolesti pluća uključuju akutne apscese, gangrene i kronične apscese pluća.

GANGRENA PLUĆA - gnojno - truležna nekroza značajne površine (ili više udjela) plućnog tkiva bez jasnog razgraničenja, s tendencijom širenja i popratnom izuzetno teškom općom intoksikacijom.

GANGRENOZNI APSCES - gnojno-truležna nekroza područja plućne maramice sa sekvestracijom i sklonošću razgraničenju.

APSCES PLUĆA je mjesto gnojnog ili truležnog raspada unutar segmenta (rijetko više), s gnojnim šupljinama destrukcije i okruženo zonom perifokalne upale.

M: W = 8: 1, najčešće u dobi od 30 - 50 godina. U zapadnim zemljama toga problema nema – u Francuskoj je npr. 1988. god. Oboljelo je 8 osoba.

KLASIFIKACIJA

I. Apscesi A) patogeneza aspiracijska embolička posttraumatska septička

B) za akutne kronične

C) lokalizacija središnji periferni

D) komplikacije empijem krvarenje piopneumotoraks bez komplikacija

II. Gangrenozni apscesi

III Gangrena pluća

RAZLOZI RAZVOJA:

Bronhijalna opstrukcija

Akutna infekcija parenhima

Povreda protoka krvi i nekroza parenhima

Najčešće se gnojno-destruktivne bolesti pluća razvijaju kod oslabljenih osoba s poviješću poremećaja svijesti različitog podrijetla.

Kronični alkoholizam i teška ovisnost o drogama karakterizirani su smanjenjem imuniteta, refleksom kašlja, rezervom granulocita u koštanoj srži i supresijom fagocitoze.

Postotak alkoholičara među oboljelima od AHDD ne pada ispod 50%. Svi bolesnici s gangrenom pluća imaju karijes u uznapredovalom stadiju, jer karijesni procesi mijenjaju odnos aeroba i anaeroba u usnoj šupljini i povećavaju mogućnost aspiracije anaerobne flore.

Najteži tijek HDL u astmatičara na pozadini dugotrajne uporabe hormona, što povećava osjetljivost tijela na infekcije, povećava otpornost mikroflore na AB, smanjuje upalne reakcije, imunitet i proliferaciju fibroblasta.

ETIOLOGIJA

Tijekom proteklih 30 godina došlo je do promjene flore od pneumokoka i streptokoka preko stafilokokne flore do anaerobnih i gram-negativnih asocijacija. Posljednjih godina sve veću ulogu počinju imati gljive i mješoviti oblici udruživanja.

Prije 10 godina - stafilokok 69%, sada: stafilokok - 15 - 20%, gram-negativni (BGKP, SGP, Proteus) - 40%, obvezni anaerobi koji ne stvaraju spore - 55 - 75%. Friedlanderov štapić - najteža pneumonija s izraženim sekvestracijama (0,5 - 4%). U 57% flora je multirezistentna na antibiotike.

Tijekom epidemija gripe povećava se učestalost stafilokoknih procesa. Svi ovi mikroorganizmi su nepatogeni s normalnim zaštitnim mehanizmima u plućima.

NAČINI RAZVOJA OGDL.

1. Kao posljedica PNEUMONIJA - od 63 do 95%, apscesi - od žarišnih, gangrena - od lobarnih zbog hiperergične upale.

Razlozi prijelaza upale pluća u apsces:

Nepravodobno pogrešno liječenje

Teška izvanplućna patologija

Imunološka supresija

Lokalizacija upale.

Do 43% pneumonija komplicirano je HDL-om.

Patogeneza.

Infekcija - upala - obturacija malih bronha - atelektaza - progresivna upala - edem - staza mikrocirkulacije - nekroza u bezzračnom upaljenom području s vaskularnom trombozom - gnojno - truležno raspadanje.

2. ASPIRACIONI MEHANIZAM.

Počinje opstrukcijom malih bronha. Upalni proces se razvija sekundarno. Aspiracijski apscesi nastaju brzo, za 8-14 dana. Češće se formiraju desno u donjim dijelovima, kao iu stražnjim apikalnim i gornjim segmentima donjeg režnja, ako osoba leži na leđima ili na boku.

3. HEMATOGENO-EMBOLIČKI MEHANIZAM 0,8 - 1% (do 9%)

U pozadini infarkta pluća. Smrtnost - 36%.

Uzroci: septički endokarditis, tromboflebitis vena donjih ekstremiteta i zdjelice, flebitis nakon kateterizacije vena, apscesi različitih lokalizacija.

Prisutnost infarkta nije uzrok nastanka apscesa, a sam infarkt se brzo povlači zbog obilnih kolaterala. Destrukcija se razvija s bronhogenom infekcijom.

Podvezivanje LA ne dovodi do infarkta, dok tromboza PV dovodi do hemoragičnog infarkta.

4. OBTURACIJSKA SUPRESIJA PLUĆA - GDPL, uzrokovana opstrukcijom bronha stranim tijelom, tumorom, stenozom bronha, postoperativnom dislokacijom (0,3%). Apscesi raka danas su iznimno rijetki (0,4%). Najčešće pati srednji udio.

5. POSTTRAUMATSKI APSCESI i gangrene dijele se u dvije skupine:

a) nepenetrirajuće oštećenje HA (modrice, kompresija)

b) prodorno oštećenje HA.

Ova vrsta gnojnog razaranja razvija se s oštećenjem velikih bronha.

U klinici, s zatvorenom ozljedom prsnog koša, HDL se razvio u 0,5%. S prodornim ranama, GDZL je također rijedak, prema Drugom svjetskom ratu - ne više od 2% s otvorenim pneumotoraksom i 0,47% sa svim ozljedama prsnog koša. Empijem i bronhijalne fistule bili su češći.

Apscesi od prostrijelnih rana mogu se razviti mjesecima ili čak godinama nakon ozljede.

KLINIKA I DIJAGNOZA.

Postoje tri vrste stvaranja apscesa:

I - na pozadini povoljne dinamike upale pluća, kriza se javlja 12. - 20. dana s formiranjem apscesa.

II - produženi tijek upale pluća s neuspješnim liječenjem uz stvaranje apscesa 20. - 30. dana, postupno pogoršanje.

III - munjevit tijek, stvaranje apscesa od prvih dana, s aspiracijom, apsces se formira već 5. - 10. dana.

Klinika PRIJE drenaže apscesa:

hektična groznica, zimica, obilno znojenje kašalj suh ili s blagim iscjetkom mukopurulentnog ispljuvka bol na strani lezije fizički - slika masivne pneumonije leukocitoza s izraženim pomakom formule ulijevo

Supurativne bolesti pluća ili akutna infektivna destrukcija pluća- patološki proces karakteriziran upalnom infiltracijom i naknadnim gnojnim ili trulim propadanjem (uništavanjem) plućnog tkiva kao rezultat izloženosti nespecifičnim patogenim mikroorganizmima (specifična oštećenja uključuju tuberkuloznu kazeoznu upalu pluća, sifiličnu gumu itd.). Ovisno o prirodi razaranja, razlikuju se apsces pluća, gangrena i gangrenozni apsces.

apsces pluća- lokalizirana gnojna fuzija plućnog tkiva s stvaranjem gnojne šupljine, ograničene piogenom membranom. U praksi terapeuta, apscesi pluća su češći, javljaju se prema tipu "apscesirajuće upale pluća" s stvaranjem malih gnojnih šupljina u zoni pneumoničnog žarišta, spajajući se jedna s drugom.

Gangrena pluća- masivna nekroza i truležno propadanje plućnog tkiva, nije sklono razgraničenju.

gangrenozni apsces karakterizira ga manje opsežna i sklonija razgraničenju nego kod gangrene pluća, truležnog propadanja plućnog tkiva s stvaranjem gnojne šupljine s parijetalnim ili slobodno ležećim tkivnim sekvestrima.

Epidemiologija. Ni u domaćoj ni u stranoj literaturi nema dovoljno potpunih podataka o učestalosti infektivnih destrukcija pluća. U razvijenim zapadnim zemljama učestalost destrukcije pluća značajno se smanjila i ima izolirane slučajeve. U Rusiji ovaj problem ostaje vrlo relevantan. Tako je, prema A.G. Chuchalin (2002), 1999. godine u medicinskim ustanovama u Rusiji registrirano više od 40 tisuća pacijenata s gnojnim plućnim bolestima, što je vrlo nepovoljan pokazatelj. Smrtnost u apscesu pluća doseže 20%, au gangreni - 40% ili više.

Etiologija. Dugo se vremena glavnim uzročnikom akutnih infektivnih destrukcija pluća smatralo Staphylococcus aureus(zbog učestalog gutanja staphylococcus aureusa, saprofitizirajućeg u nazofarinksu, u ispljuvak pacijenta). Posljednjih godina vodeća etiološka uloga stafilokoka utvrđena je samo u postpneumonijskim i hematogeno-embolijskim apscesima pluća u sepsi.

Aspiracijski apscesi pluća nastaju zbog Gram-negativni mikroorganizmi(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (Fridlanderov bacil), Proteus, Escherichia coli) i anaerobi(bakteroidi, fuzobakterije, anaerobne koke). Gangrena pluća, u pravilu, uzrokovana je udruženjem mikroorganizama, među kojima je nužno prisutna anaerobna mikroflora. Anaerobi su saprofiti usne šupljine, sa svojom patologijom (pulpitis, parodontna bolest), sadržaj anaeroba se višestruko povećava.

Patogeneza. Najčešći put infekcije pluća bronhogeni, uključujući aerogeno (udisanje)- kada patogena flora ulazi u dišne ​​dijelove s protokom zraka i aspiracija- s aspiracijom zaražene sluzi, sline, povraćanja, krvi iz nazofarinksa. Aspiracija je olakšana dubokom alkoholnom opijenošću, nesvjesticom povezanom s traumatskom ozljedom mozga, akutnim cerebrovaskularnim inzultom, epileptičkim napadajem ili anestezijom, hijatalnom hernijom i drugom patologijom jednjaka. Zaraženi materijal uzrokuje začepljenje bronha s razvojem atelektaze plućnog tkiva, što stvara povoljne uvjete za vitalnu aktivnost anaerobne flore.

Aspiracija stranih tijela (proteze, gumbi, sjemenke i drugo) moguća je uz dodatak sekundarne infekcije. Regurgitacijom kiselog želučanog sadržaja i njegovim ulaskom u bronhije (Mendelssohnov sindrom) dolazi do kemijskog oštećenja plućnog parenhima, a potom i infekcije.

Hematogeni, limfogeni i traumatski načini infekcije su rjeđi. Hematogeni apscesi pluća razvijaju se, u pravilu, sa sepsom kao rezultat embolije zaraženog materijala u žile plućne arterije. Izvor embolija mogu biti inficirani trombi u venama donjih ekstremiteta i zdjelice, vegetacije na trikuspidalnom zalisku kod infektivnog endokarditisa u injekcionih ovisnika i dr. Možda bronhogena infekcija plućnih infarkta koji su se razvili kao posljedica plućne embolije s prvenstveno sterilnim krvnim ugrušcima.

U patogenezi infektivnih destrukcija pluća međusobno djeluju patogena svojstva mikroorganizama i antiinfektivni obrambeni mehanizmi bolesnika. Većina uzročnika destrukcije nije sposobna za adheziju na stanice normalnog bronhalnog epitela zbog savršenog sustava lokalne bronhopulmonalne zaštite - mukocilijarnog klirensa, humoralnih zaštitnih čimbenika proizvedenih u alveolama i bronhima (lizozim, komplement, interferon), alveolarnog surfaktanta, fagocitne aktivnosti. makrofaga, bronho-povezano limfoidno tkivo.

Razvoj destruktivnih procesa je olakšan supresijom opće i lokalne reaktivnosti kao rezultat utjecaja na pacijenta različitih zaraznih i neinfektivnih čimbenika. To uključuje:

1. Respiratorne virusne infekcije, uzrokujući nekrozu epitela bronha i supresiju lokalnog imuniteta, što pridonosi aktivaciji oportunističkih mikroorganizama, Staphylococcus aureus i dr.

2. Pneumokokna upala pluća, pridonoseći sekundarnom zasijavanju zahvaćenog plućnog tkiva piogenim mikroorganizmima.

3. Kronični bronhitis, uključujući one povezane s pušenjem, kršeći mehanizme antiinfektivne zaštite i drenažnu funkciju bronha.

4. Bronhiektazije, koji su izvor infekcije plućnog parenhima.

5. Terapija glukokortikosteroidima, imajući imunosupresivni učinak.

6. Šećerna bolest, AIDS i druga stanja imunodeficijencije, smanjenje obrambenih mehanizama bolesnika

7. Zlouporaba alkohola, igraju posebnu ulogu zbog velike vjerojatnosti aspiracije povraćanog sadržaja tijekom alkoholiziranosti, smanjenja opće i lokalne reaktivnosti tijela, visoke kontaminacije usne šupljine anaerobnom florom zbog loše njege zuba, prisutnosti kroničnog bronhitisa pušač.

8. Hipotermija.

U prisutnosti etioloških, provocirajućih i predisponirajućih čimbenika razvija se infektivna nekroza plućnog tkiva, praćena gnojnom ili truležnom fuzijom pod utjecajem egzotoksina mikroorganizama. Uz gangrenu pluća, mikrotromboza plućnih žila u zahvaćenom području igra veliku patogenetsku ulogu, što otežava stvaranje granulacijskog tkiva za razgraničenje zone nekroze.

Patološka anatomija. S apscesom pluća u središtu pneumoničnog infiltrata dolazi do gnojne fuzije plućnog tkiva s formiranjem apscesne šupljine koja sadrži gnojni detritus, au fazi drenaže šupljine - gnoj i zrak. Šupljina je odvojena od održivog plućnog tkiva piogenom membranom. Kako se proces rješava, šupljina apscesa se čisti od gnoja i smanjuje se ili ostaje zračna cista pluća.

S gangrenom pluća razvija se masivna truležna nekroza, bez jasnih granica, koja prelazi u okolno edematozno plućno tkivo. Gangrenozna pluća su sivkasto-zelena masa s višestrukim šupljinama raspadanja s tekućinom neugodnog mirisa. Pojava piogene membrane oko nekroze ukazuje na transformaciju gangrene pluća u gangrenozni apsces.

Klasifikacija. U kliničkoj praksi najčešće se koristi klasifikacija akutnih infektivnih destrukcija pluća prema N.V. Putovu (2000).

Po patogenezi:

Postpneumonična

Aspiracija

Hematogeno – embolični

traumatično

Suppuracija plućnog infarkta

Po klinici:

Periferni apscesi pluća

Centralni apsces pluća:

a) pojedinačni, b) višestruki

Gangrena pluća

Po težini:

Blagi stupanj

Izuzetno teška

Po prirodi toka:

Subakutno

Kronično

Komplikacije:

Zatajenje disanja

Infektivno-toksični šok

Sindrom respiratornog distresa

Plućno krvarenje

Piopneumotoraks

Empijem pleure

Septikopijemija

Oštećenje suprotnog plućnog krila u primarnom jednostranom procesu

Flegmona prsnog koša

Amiloidoza unutarnjih organa

Plućno srce

Klinika. Infektivna destrukcija pluća često se razvija kod muškaraca u radnoj dobi koji zlorabe alkohol. Bolesti često prethodi hipotermija u stanju alkoholiziranosti (u 50 - 75% slučajeva).

NA klinička slika apscesa pluća tradicionalno postoje dva razdoblja:

1. Razdoblje stvaranja apscesa dok se produkti raspadanja ne probiju u bronh.

2. Razdoblje nakon proboja apscesa u bronh.

Apsces pluća obično ima akutni početak. U prvom razdoblju klinički nalazi u skladu s teškom upalom pluća. Primjećuju se groznica, zimica, jako znojenje, suhi kašalj, bol u prsima na zahvaćenoj strani, otežano disanje. Pri pregledu se otkriva blaga akrocijanoza, zaostajanje zahvaćene polovice prsnog koša u aktu disanja. Utvrđuje se prigušenost perkusionog zvuka, bronhijalno ili tvrdo vezikularno disanje, uz koje se čuju suhi i fino mjehurasti vlažni hropci, ponekad krepitacija i trenje pleure.

Opća analiza krvi otkriva neutrofilnu leukocitozu do 18-20 tisuća s pomakom leukoformule ulijevo do mladih oblika, toksičnu granularnost neutrofila (+++), povećanje ESR do 40-50 mm / sat. Na biokemijski test krvi utvrđuje se povećan sadržaj α 2 - i γ - globulina, fibrinogena, seromukoida, C-reaktivnog proteina. Moguća proteinurija zbog toksičnog oštećenja bubrega. Pod mikroskopom sputum nalaze se leukociti, prilikom njegove bakteriološke pretrage - različite vrste bakterija.

RTG prsnog koša otkriva intenzivno infiltrativno zamračenje različitih duljina, nalik konfluentnoj žarišnoj, segmentnoj ili lobarnoj pneumoniji. Granica lezije je konveksna prema zdravom režnju, kao i pojava gušćih žarišta na pozadini zamračenja. Najčešće je apsces lokaliziran u stražnjem segmentu gornjeg režnja (S 2) iu vršnom segmentu (S 6) donjeg režnja.

Propisani antibakterijski tretman nema učinka. Purulentno-resorptivna groznica traje, intoksikacija se povećava. Drugog tjedna od početka bolesti, kada počinje gnojna fuzija stijenke bronha, prolazeći kroz žarište destrukcije, ispljuvak pacijenta dobiva smrdljiv miris, koji se također osjeća kada pacijent diše. Na ulazu u odjel osjeća se neugodan miris koji dolazi od bolesnika s apscesom pluća.

U ovom trenutku, radiografski, na pozadini infiltracije plućnog tkiva, otkrivaju se područja prosvjetljenja plućnog tkiva (zone raspada) povezana s nakupljanjem plina koji proizvodi anaerobna mikroflora.

Drugo razdoblje Bolest počinje prodorom produkata raspadanja pluća u bronh. Pacijent iznenada razvije paroksizmalni kašalj s ispuštanjem obilnog smrdljivog sputuma (0,5 litara ili više), često s "punim ustima". Iskašljaj je gnojan, često s primjesom krvi. Pri taloženju se dijeli na tri sloja: donji je gust, sivkaste boje, sadrži gnoj, elastična vlakna; srednje - mutno, viskozno, sastoji se od sline; gornji - pjenast, sluzav, s primjesom gnoja.

Nakon proboja apscesa u slučaju dobre drenaže apscesa, stanje bolesnika se brzo popravlja - smanjuje se tjelesna temperatura, javlja se apetit, smanjuje se količina ispljuvka. Područje udaraljke tuposti je smanjeno. Kod površinski smještenih apscesa pojavljuje se bubanj perkusije, ponekad amforično disanje. Broj vlažnih hripava na otvoru apscesa se povećava, a zatim brzo opada.

X-zraka u drugom razdoblju apscesa pluća, prosvjetljenje plućnog tkiva dobiva zaobljeni oblik s vodoravnom razinom tekućine, koja se, s dobrom drenažom, određuje na dnu šupljine. Zona infiltracije smanjena je na veličinu apscesa.

Na fibrobronhoskopija utvrđuje se endobronhitis, gusti gnoj izlazi iz lumena drenažnog bronha. Krvne pretrage postupno se poboljšavaju.

U budućnosti se infiltracija zidova apscesa smanjuje, razina tekućine nestaje, a sama šupljina se smanjuje i obliterira (potpuni oporavak) ili se pretvara u cistu tanke stijenke (klinički oporavak). Uz povoljan tijek bolesti, potpuni oporavak javlja se za 1-3 mjeseca u 25-40% pacijenata.

Uz lošu drenažu apscesne šupljine, hektična groznica s zimicom, znojenjem i nedostatkom apetita i dalje postoji. Nekoliko tjedana ili mjeseci, unatoč liječenju, pacijenti nastavljaju proizvoditi obilan gnojni ispljuvak. Razvija se brza iscrpljenost. Ten postaje zemljano siv, prsti poprimaju oblik "bataka", nokti - "satnih stakala".

X-zraka na pozadini kontinuirane infiltracije utvrđuje se velika šupljina s visokom razinom tekućine. Na laboratorijska istraživanja otkrivaju se anemija, hipoproteinemija (zbog gubitka proteina s ispljuvkom i poremećene sinteze u jetri), proteinurija. Razvija se amiloidoza unutarnjih organa. Ovo stanje se tumači kao kronični apsces pluća a obično se liječi kirurškim zahvatom.

Klinika gangrene pluća ima vrlo težak tok. Razdoblja bolesti, za razliku od apscesa pluća, nisu izražena. Vodeći sindromi su truležna intoksikacija i akutno respiratorno zatajenje. Vrućica je hektičke prirode, popraćena iscrpljujućom zimicom i teškim znojenjem. Uznemiren kašljem s izlučenjem smrdljivog trulog ispljuvka pomiješanog s krvlju i bolovima u prsima. Već na ulazu u odjel osjeća se smrdljiv miris koji dolazi od pacijenta s gangrenom pluća.

Preko zahvaćenog pluća određuje se tupost zvuka udaraljki. Vrlo brzo, na pozadini tuposti, pojavljuju se područja timpanitisa zbog stvaranja višestrukih žarišta propadanja. Pri auskultaciji disanje je oslabljeno ili se čuju bronhijalni, vlažni hropci. Iznad zahvaćenog područja primjećuje se bol u interkostalnim prostorima (simptom Kryukov-Sauerbruch), kada se pritisne stetoskopom, pojavljuje se kašalj (simptom Kiessling), što ukazuje na uključivanje pleure u proces.

X-zraka utvrđuje se masivna infiltracija plućnog tkiva bez jasnih granica, koja zauzima 1-2 režnja ili cijela pluća, s pojavom višestrukih konfluentnih šupljina nepravilnog oblika na njegovoj pozadini.

Krvne pretrage karakteriziraju izražene promjene u leukoformuli (pomak ulijevo prema mladima, metamijelociti itd.), anemija, hipoproteinemija. Karakterističan je razvoj DIC-a. truošan sputum sadrži sekvestre plućnog tkiva (Dietrich čepovi), krv.

Rasprostranjena gangrena u više od 40% bolesnika dovodi do rane smrtnosti (5-7 dana bolesti) zbog povećanja intoksikacije i razvoja teških komplikacija.

Komplikacije apscesa i gangrene pluća:

1. Infektivno-toksični šok razvija se u akutnom razdoblju s masivnim unosom zaraznih mikroorganizama i njihovih toksina u krv. Manifestira se akutnim vaskularnim, respiratornim, srčanim, bubrežnim zatajenjem i razvojem diseminirane intravaskularne koagulacije. Smrt od šoka nastupa u više od 50% slučajeva.

2. Sindrom akutnog respiratornog distresa(šok pluća, nekardiogeni plućni edem) razvija se s infektivno-toksičnim šokom ili u odsutnosti teških poremećaja središnje hemodinamike. Temelji se na poremećajima mikrocirkulacije u području alveolo-kapilarne membrane, povezanim s izloženošću infektivnim toksinima i biološki aktivnim, endogenim upalnim medijatorima. Propusnost plućnih kapilara naglo se povećava, što dovodi do intersticijalnog i alveolarnog plućnog edema.

3. Piopneumotoraks i empijem pleure razvijaju se u više od 20% bolesnika zbog proboja plućnog apscesa u pleuralnu šupljinu. Bolesnik iznenada osjeti jaku bol u prsima i pojačanu zaduhu. Količina sputuma je smanjena. Pleuralna šupljina komunicira s vanjskim okruženjem kroz fokus uništenja i bronhijalnog stabla. Pluća djelomično ili potpuno kolabiraju. Stanje bolesnika je oštro pogoršano stvaranjem ventilnog mehanizma u području bronhopleuralne poruke i razvojem intenzivnog piopneumotoraksa.

Prilikom pregleda bolesnika utvrđuje se cijanoza, pojačano disanje i prisilni sjedeći položaj u krevetu. Perkusija iznad gornjih dijelova zahvaćenog pluća određena je timpanitisom, u donjim dijelovima - tupost zvuka s vodoravnom gornjom granicom. Zvukovi disanja nestaju. Radiografski, na pozadini komprimiranog pluća, zrak i tekućina otkrivaju se u pleuralnoj šupljini.

S intenzivnim piopneumotoraksom na pozadini rastućeg kratkog daha (do 40 udisaja u minuti ili više) i cijanoze dolazi do brzog povećanja volumena vrata, lica i prsa. Palpacija u području otekline određena je crepitusom povezanom s potkožnim emfizemom. Emfizem se može proširiti na donji dio tijela i medijastinalna tkiva s teškim hemodinamskim poremećajima.

4. Plućno krvarenje- s oslobađanjem 50 ml krvi ili više dnevno s kašljem. Obično mu prethodi hemoptiza (primjesa krvi u ispljuvku). Uzrok krvarenja obično je aerozija grana plućne arterije u području destrukcije. S obilnim gubitkom krvi brzo se razvija hipovolemijski šok.

5. Sepsa sa septikopijemijom manifestira se teškom hektičnom groznicom, povećanjem slezene, sijanjem patogena iz krvi. Hematogene gnojne metastaze nastaju u mozgu, bubrezima, perikardu i drugim organima i tkivima

6. Bronhogeno širenje primarnog jednostranog destruktivnog procesa na suprotnu stranu javlja se kod oslabljenih pacijenata i pacijenata koji krše režim liječenja.

Diferencijalna dijagnoza provodi sa sljedećim bolestima :

1. S infiltrativnom plućnom tuberkulozom u fazi propadanja i formiranja špilje, koji se karakteriziraju manje izražena intoksikacija i torpidni tijek. Mukopurulentni ispljuvak bez smrdljivog mirisa, u dnevnoj količini ne većoj od 100 ml. Fizički podaci često su oskudni.

Rentgenski znakovi plućne tuberkuloze mnogo su izraženiji u skladu sa starim pravilom ftizijatara - "malo se čuje, ali se mnogo vidi". Segmentno ili polisegmentalno zamračenje nehomogene prirode utvrđuje se uglavnom u gornjim režnjevima pluća s malim žarištima "izlijevanja" u susjednim segmentima zbog bronhogene diseminacije procesa. Formirane šupljine otkrivaju se u obliku šupljina tankih stijenki bez razine tekućine.

Mikroskopski pregled sputuma ili ispiranja bronha flotacijom može otkriti mikobakterije. Dijagnoza je potpomognuta anamnestičkim podacima o kontaktu s tuberkuloznim bolesnicima i nedostatkom dinamike iz pokusnog liječenja antibioticima širokog spektra.

2. Sa šupljim oblikom perifernog karcinoma pluća, koja se češće razvija kod teških pušača starijih od 50 godina. Početak bolesti je neprimjetan. Kašalj rijedak s oskudnim ispljuvkom. Fizički podaci nisu izraženi, s izuzetkom slučajeva razvoja perifokalne upale pluća. Ponekad dijagnoza postaje rendgenski nalaz - pregled otkriva šupljinu debelih, gomoljastih stijenki bez razine tekućine, što se pogrešno smatra plućnim apscesom. Kompjuterizirana tomografija pluća i bronhoskopija doprinose razjašnjenju dijagnoze.

3. S metastatskim rakom pluća, što je višestruke homogene zaobljene sjene preko svih plućnih polja. U pluća najčešće metastaziraju tumori spolnih organa, bubrega, želuca, jetre i kostiju.

S dijafragmatičnom hernijom koja se manifestira kao tvorba tankih stijenki iznad dijafragme, često s vodoravnom razinom tekućine, bez ikakvih kliničkih manifestacija destrukcije pluća. Rentgenskim pregledom gastrointestinalnog trakta s kontrastnim sredstvom lako se otkriva da dio želuca ili slezenski kut debelog crijeva ulazi u pleuralnu šupljinu kroz hernialni prsten.

Liječenje infektivnih destrukcija pluća treba provoditi u specijaliziranim odjelima torakalne kirurgije konzervativnim, bronhoskopskim i kirurškim metodama. Konzervativno liječenje uključuje tri obvezne komponente:

2. Optimalna drenaža destruktivnih šupljina.

3. Detoksikacija i restorativno liječenje, specifična imunoterapija.

1. Antibakterijska terapija provodi se do kliničkog i radiološkog oporavka bolesnika, često 1,5 - 3 mjeseca. Od presudnog je značaja u početnom razdoblju bolesti. Antibiotici se daju intramuskularno ili intravenozno, u teškim slučajevima - u subklavijsku venu kroz kateter. U prvoj fazi liječenja, izbor antibakterijskih sredstava provodi se empirijski, nakon mikrobiološke identifikacije patogena, liječenje se korigira. Parenteralna antibiotska terapija provodi se do postizanja kliničkog učinka (snižavanje vrućice, smanjenje kašlja i zaduhe, smanjenje leukocitoze), nakon čega je moguć prijelaz na oralnu primjenu lijekova.

Propisani antibiotici trebaju biti dovoljno učinkoviti protiv glavnih uzročnika destrukcije - staphylococcus aureus, gram-negativne i anaerobne mikroflore .

Na stafilokokne destrukcije prva linija liječenja pluća je "zaštićeni" inhibitor β-laktamaze amoksicilin/klavulonat ( amoksiklav- 1,2 g intravenski 3 puta dnevno) i cefalosporini II i IV generacije ( cefuroksim- 0,75-1,5 g 3-4 puta dnevno i cefepim- 0,5-1 g 2 puta dnevno). Cefalosporini III generacije (cefotaksim, ceftriakson, ceftazidim) su manje aktivni protiv gram-pozitivnih stafilokoka. Može se također primijeniti oksacilin u maksimalnoj dopuštenoj dozi, podijeljenoj u 3-4 injekcije dnevno. Linkozamidi su također učinkoviti antistafilokokni lijekovi ( linkomicin, klindamicin– 0,3 - 0,6 g intramuskularno ili intravenozno kapanjem 2 puta dnevno) i "respiratorni" fluorokinoloni - levofloksacin ( tavanic-– 0,5 g intravenski 1-2 puta dnevno) i moksifloksacin ( avelox).

Obično se provodi kombinirana terapija, kombinirajući gore navedene lijekove s aminoglikozidima ( gentamicin, amikacin) ili metronidazol (metagil– 0,5 g intravenski 3 puta dnevno).

Ako liječenje ne uspije, koriste se rezervni antibiotici, karbapenemi. tienam– 0,5 g intravenozno 3-4 puta dnevno) ili vankomicin(1 g intravenski 2 puta dnevno), ima visoku aktivnost protiv svih sojeva stafilokoka otpornih na penicilin.

U liječenju infektivnih destrukcija pluća, uzrokovana gram-negativnom mikroflorom, propisuju "zaštićene" aminopeniciline, cefalosporine II-IV generacije, "respiratorne" fluorokinolone, u teškim slučajevima - u kombinaciji s aminoglikozidima II i III generacije (gentamicin, amikacin, tobramicin). U nedostatku učinka indicirana je monoterapija karbapenemima.

Uz aspiracijske apscese i gangrenu pluća, antibakterijski lijekovi s visokom aktivnošću protiv anaerobna mikroflora. U prvoj fazi liječenja prednost se daje klindamicin(intravenozno 0,3 - 0,9 g 3 puta dnevno s prijelazom na oralnu primjenu 0,3 g 4 puta dnevno tijekom 4 tjedna). Manje učinkovit linkomicin primijenjen u istoj dozi. Za djelovanje na anaerobe može se propisati i metronidazol 0,5 g intravenozno 3 puta dnevno.

S obzirom na pretežno kombiniranu etiologiju infektivnih destrukcija pluća, gore navedeni lijekovi se obično propisuju u kombinaciji sa "zaštićenim" aminopenicilinima, cefalosporinima II-IV generacije, "respiratornim" fluorokinolonima i aminoglikozidima, koji imaju širok spektar djelovanja protiv većine gram-negativnih mikroorganizama. uzročnici bolesti i staphylococcus aureus.

Karbapenemi su vrlo aktivni protiv anaeroba ( tienam), koji se mogu propisati kao monoterapija ili u kombinaciji s aminoglikozidima.

2. Drenaža destruktivnih šupljina provodi se u skladu s temeljnim načelom gnojne kirurgije - "Gnoj ima, isprazni". Za optimalnu drenažu gnojnih šupljina pluća poduzimaju se sljedeće mjere:

Posturalna drenaža (usvajanje položaja tijela od strane pacijenta u kojem je drenažni bronh usmjeren okomito prema dolje, najmanje 8-10 puta dnevno, uz maksimalno iskašljavanje);

Terapijska bronhoskopija s pranjem drenažnog bronha i šupljine antisepticima;

Dugotrajna kateterizacija dušnika i drenažnog bronha pomoću mikrotraheostomije za sanaciju bronhijalnog stabla;

Transtorakalna punkcija periferno smještenog apscesa i njegova drenaža za naknadnu sanaciju gnojne šupljine.

Najbolje odvajanje gnojnog ispljuvka olakšava se uzimanjem mukolitika ( kalijev jodid, bromheksin, mukaltin, acetilcistein, ambroksol) i bronhodilatatore, kao i vibracijsku masažu prsnog koša.

S razvojem pleuralnog empijema ili piopneumotoraksa, ponavljaju se pleuralne punkcije za uklanjanje gnojnog sadržaja i zraka ili se postavlja drenažna cijev.