Slab vidni živac. Dijagnostika i liječenje optičke atrofije

Ažuriranje: prosinac 2018

Na kvalitetu života prvenstveno utječe naše zdravlje. Slobodno disanje, jasan sluh, sloboda kretanja - sve je to vrlo važno za osobu. Poremećaj čak i jednog organa može dovesti do promjene u uobičajenom načinu života u negativnom smjeru. Na primjer, prisilno odbijanje aktivne tjelesne aktivnosti (jutarnje trčanje, odlazak u teretanu), jedenje ukusne (i masne) hrane, intimni odnosi itd. To se najjasnije očituje kada je organ vida oštećen.

Većina očnih bolesti ima prilično povoljan tijek za ljude, budući da ih moderna medicina može izliječiti ili smanjiti njihove negativne učinke na ništa (ispraviti vid, poboljšati percepciju boja). Potpuna, pa čak i djelomična atrofija vidnog živca ne pripada ovoj "većini". S ovom patologijom, u pravilu, funkcije oka su značajno i nepovratno oštećene. Često bolesnici gube sposobnost obavljanja čak i svakodnevnih aktivnosti i postaju invalidi.

Može li se to spriječiti? Da, možete. Ali samo uz pravodobno otkrivanje uzroka bolesti i odgovarajuće liječenje.

Što je optička atrofija

Ovo je stanje u kojem živčano tkivo doživljava akutni nedostatak hranjivih tvari, zbog čega prestaje obavljati svoje funkcije. Ako se proces nastavi dovoljno dugo, neuroni počinju postupno umirati. S vremenom zahvaća sve veći broj stanica, a u težim slučajevima i cijelo živčano deblo. Takvim će pacijentima biti gotovo nemoguće vratiti funkciju oka.

Da bismo razumjeli kako se ova bolest manifestira, potrebno je zamisliti tijek impulsa do moždanih struktura. Konvencionalno su podijeljeni u dva dijela - lateralni i medijalni. Prvi sadrži "sliku" okolnog svijeta, koja se vidi unutarnjom stranom oka (bliže nosu). Drugi je odgovoran za percepciju vanjskog dijela slike (bliže kruni).

Oba dijela formiraju se na stražnjoj stijenci oka, od skupine posebnih (ganglijskih) stanica, nakon čega se šalju u različite strukture mozga. Ovaj put je prilično težak, ali postoji jedna temeljna točka - gotovo odmah nakon napuštanja orbite, križ se pojavljuje u unutarnjim dijelovima. Čemu to vodi?

• Lijevi trakt percipira sliku svijeta s lijeve strane očiju;
• Desna prenosi "sliku" s desne polovice u mozak.

Stoga će oštećenje jednog od živaca nakon što je napustio orbitu rezultirati promjenama u funkciji oba oka.

Uzroci

U velikoj većini slučajeva ova se patologija ne javlja samostalno, već je posljedica druge bolesti oka. Vrlo je važno razmotriti uzrok atrofije vidnog živca, odnosno mjesto njegovog nastanka. Upravo će ovaj čimbenik odrediti prirodu simptoma pacijenta i specifičnosti terapije.

Mogu postojati dvije opcije:

1. Uzlazni tip - bolest se javlja iz onog dijela živčanog debla koji je bliži oku (prije kijazme);
2. Silazni oblik - živčano tkivo počinje atrofirati odozgo prema dolje (iznad kijazme, ali prije ulaska u mozak).

Najčešći uzroci ovih stanja prikazani su u donjoj tablici.

Karakteristični razlozi	kratak opis
Uzlazni tip
Glaukom	Ova riječ skriva niz poremećaja koji su ujedinjeni jednom značajkom - povišenim intraokularnim tlakom. U pravilu je potrebno održavati pravilan oblik oka. Ali kod glaukoma pritisak sprječava dotok hranjivih tvari u živčano tkivo i čini ga atrofičnim.
Intrabulbarni neuritis	Infektivni proces koji utječe na neurone u šupljini očne jabučice (intrabulbarni oblik) ili iza njega (retrobulbarni tip).
Retrobulbarni neuritis
Otrovno oštećenje živaca	Izloženost otrovnim tvarima u tijelu dovodi do razgradnje živčanih stanica. Sljedeće ima štetan učinak na analizator: Metanol (dovoljno je nekoliko grama); Kombinirana uporaba alkohola i duhana u značajnim količinama; Industrijski otpad (olovo, ugljikov disulfid); Ljekovite tvari u slučaju povećane osjetljivosti bolesnika (digoksin, sulfalen, kotrimoksazol, sulfadiazin, sulfanilamid i dr.).
Ishemijski poremećaji	Ishemija je nedostatak protoka krvi. Može se pojaviti kada: Hipertenzija 2-3 stupnja (kada je krvni tlak stalno viši od 160/100 mmHg); Dijabetes melitus (tip nije bitan); Ateroskleroza – taloženje plakova na stijenkama krvnih žila.
Stagnirajući disk	Po svojoj prirodi, ovo je oteklina početnog dijela živčanog debla. Može se pojaviti u bilo kojem stanju povezanom s povećanim intrakranijalnim tlakom: Ozljede u području lubanje; Meningitis; Hidrocefalus (sinonim - "moždana kapi"); Bilo koji onkološki procesi leđne moždine.
Tumori živaca ili okolnih tkiva smješteni prije kijazme	Patološka proliferacija tkiva može dovesti do kompresije neurona.
Silazni tip
Toksične lezije (rjeđe)	U nekim slučajevima gore opisane toksične tvari mogu oštetiti neurocite nakon križanja.
Tumori živaca ili okolnih tkiva smješteni nakon kijazme	Onkološki procesi su najčešći i najopasniji uzrok padajućeg oblika bolesti. Nisu klasificirani kao benigni, jer poteškoće u liječenju omogućuju da se svi tumori mozga nazovu malignima.
Specifične lezije živčanog tkiva	Kao posljedica nekih kroničnih infekcija koje se javljaju s razaranjem neurocita u cijelom tijelu, deblo vidnog živca može djelomično/potpuno atrofirati. Ove specifične lezije uključuju: neurosifilis; Tuberkuloza oštećenje živčanog sustava; Guba; Herpetička infekcija.
Apscesi u lubanjskoj šupljini	Nakon neuroinfekcija (meningitis, encefalitis i drugi), mogu se pojaviti šupljine ograničene stijenkama vezivnog tkiva - apscesi. Ako se nalaze uz optički trakt, postoji mogućnost patologije.

Liječenje optičke atrofije usko je povezano s utvrđivanjem uzroka. Stoga treba posvetiti veliku pozornost njegovom razjašnjavanju. Simptomi bolesti, koji omogućuju razlikovanje uzlaznog oblika od silaznog, mogu pomoći u dijagnozi.

Simptomi

Bez obzira na stupanj oštećenja (iznad ili ispod kijazme), dva su pouzdana znaka atrofije vidnog živca - gubitak vidnog polja („anopsija“) i smanjena oštrina vida (ambliopija). Koliko će oni biti izraženi kod pojedinog bolesnika ovisi o težini procesa i djelovanju uzroka koji je izazvao bolest. Pogledajmo pobliže ove simptome.

Gubitak vidnog polja (anopsija)

Što znači izraz "vidno polje"? U biti, to je samo područje koje osoba vidi. Da biste to zamislili, možete zatvoriti pola oka s obje strane. U ovom slučaju vidite samo pola slike, budući da analizator ne može uočiti drugi dio. Možemo reći da ste “izgubili” jednu (desnu ili lijevu) zonu. Upravo je to anopsija – nestanak vidnog polja.

Neurolozi ga dijele na:

• temporalna (polovica slike koja se nalazi bliže hramu) i nazalna (druga polovica sa strane nosa);
• desno i lijevo, ovisno s koje strane zona pada.

Kod djelomične atrofije vidnog živca možda neće biti simptoma, jer preostali neuroni prenose informacije od oka do mozga. Međutim, ako se lezija pojavi kroz cijelu debljinu trupa, ovaj znak će se sigurno pojaviti kod bolesnika.

Koja područja će nedostajati pacijentovoj percepciji? To ovisi o razini na kojoj se nalazi patološki proces io stupnju oštećenja stanica. Postoji nekoliko opcija:

Vrsta atrofije	Razina oštećenja	Što pacijent osjeća?
Potpuna – cijeli promjer živčanog debla je oštećen (signal je prekinut i ne prenosi se u mozak)		Organ vida na zahvaćenoj strani potpuno prestaje vidjeti
		Gubitak desnog ili lijevog vidnog polja u oba oka
Nepotpuni - samo dio neurocita ne obavlja svoju funkciju. Većina slike percipira pacijent	Ispred križa (uzlazni oblik)	Možda neće biti simptoma ili se može izgubiti vidno polje na jednom oku. Koji od njih ovisi o mjestu procesa atrofije.
	Nakon križanja (sa silaznim tipom)

Čini se da je ovaj neurološki simptom teško uočiti, ali zahvaljujući njemu iskusni stručnjak može identificirati mjesto lezije bez ikakvih dodatnih metoda. Stoga je vrlo važno da pacijent otvoreno razgovara sa svojim liječnikom o svim znakovima gubitka vidnog polja.

Smanjena vidna oštrina (ambliopija)

Ovo je drugi znak koji se opaža kod svih pacijenata bez iznimke. Samo stupanj njegove ozbiljnosti varira:

1. Blagi - karakteristični za početne manifestacije procesa. Pacijent ne osjeća smanjenje vida, simptom se pojavljuje samo pri pažljivom ispitivanju udaljenih predmeta;
2. Srednje - javlja se kada je značajan dio neurona oštećen. Udaljeni predmeti su praktički nevidljivi, na maloj udaljenosti pacijent ne doživljava nikakve poteškoće;
3. Teška - ukazuje na aktivnost patologije. Oštrina je toliko smanjena da čak i predmete koji se nalaze u blizini postaje teško razlikovati;
4. Sljepoća (sinonim za amorozu) je znak potpune atrofije vidnog živca.

Ambliopija u pravilu nastaje iznenada i postupno raste, bez odgovarajućeg liječenja. Ako je patološki proces agresivan ili pacijent ne zatraži pomoć na vrijeme, postoji mogućnost razvoja nepovratne sljepoće.

Dijagnostika

U pravilu se rijetko pojavljuju problemi s otkrivanjem ove patologije. Glavna stvar je da pacijent pravodobno zatraži liječničku pomoć. Za potvrdu dijagnoze upućuje se oftalmologu na pregled fundusa. Ovo je posebna tehnika kojom se može pregledati početni dio živčanog debla.

Kako se izvodi oftalmoskopija?. U klasičnoj verziji, fundus pregledava liječnik u mračnoj prostoriji, uz pomoć posebnog zrcalnog uređaja (oftalmoskopa) i izvora svjetlosti. Korištenje suvremene opreme (elektronički oftalmoskop) omogućuje provođenje ove studije s većom točnošću. Od pacijenta nije potrebna nikakva priprema za zahvat niti posebne radnje tijekom pregleda.

Nažalost, oftalmoskopija ne otkriva uvijek promjene, budući da se simptomi oštećenja javljaju ranije nego promjene tkiva. Laboratorijske pretrage (krvi, urina, likvora) su nespecifične i imaju samo pomoćnu dijagnostičku vrijednost.

Kako postupiti u ovom slučaju? U modernim multidisciplinarnim bolnicama za otkrivanje uzroka bolesti i promjena u živčanom tkivu postoje sljedeće metode:

Način istraživanja	Princip metode	Promjene u atrofiji
Fluoresceinska angiografija (FA)	Pacijentu se kroz venu ubrizgava boja koja ulazi u krvne žile očiju. Posebnim uređajem koji emitira svjetlost različitih frekvencija "osvjetljava se" očno dno i procjenjuje se njegovo stanje.	Znakovi nedovoljne opskrbe krvlju i oštećenja tkiva
Laserska tomografija diska oka (HRTIII)	Neinvazivni (daljinski) način proučavanja anatomije fundusa.	Promjene u početnom dijelu živčanog debla prema vrsti atrofije.
Optička koherentna tomografija (OCT) optičkog diska	Pomoću infracrvenog zračenja visoke preciznosti procjenjuje se stanje tkiva.
CT/MRI mozga	Neinvazivne metode proučavanja tkiva našeg tijela. Omogućuje vam da dobijete sliku na bilo kojoj razini, s točnošću od cm.	Koristi se za utvrđivanje mogućeg uzroka bolesti. Obično je svrha ove studije traženje tumora ili druge masovne formacije (apscesi, ciste, itd.).

Liječenje bolesti počinje od trenutka kontakta s pacijentom, jer je iracionalno čekati dijagnostičke rezultate. Tijekom tog vremena, patologija može nastaviti napredovati, a promjene u tkivima postat će nepovratne. Nakon razjašnjavanja uzroka, liječnik prilagođava svoju taktiku kako bi postigao optimalni učinak.

Liječenje

U društvu je rašireno uvjerenje da se "živčane stanice ne oporavljaju". Ovo nije sasvim točno. Neurociti mogu rasti, povećavati broj veza s drugim tkivima i preuzimati funkcije mrtvih "drugova". Međutim, nemaju jedno svojstvo koje je vrlo važno za potpunu regeneraciju - sposobnost razmnožavanja.

Može li se atrofija vidnog živca izliječiti? Definitivno ne. Ako je trup djelomično oštećen, lijekovi mogu poboljšati vidnu oštrinu i polja. U rijetkim slučajevima čak i praktički vratiti pacijentovu sposobnost vida na normalnu razinu. Ako patološki proces potpuno poremeti prijenos impulsa od oka do mozga, može pomoći samo operacija.

Za uspješno liječenje ove bolesti potrebno je, prije svega, otkloniti uzrok njezina nastanka. To će spriječiti/smanjiti oštećenje stanica i stabilizirati tijek patologije. Budući da postoji veliki broj čimbenika koji uzrokuju atrofiju, taktike liječnika mogu se značajno razlikovati za različite uvjete. Ako nije moguće izliječiti uzrok (maligni tumor, teško dostupni apsces itd.), treba odmah započeti vraćanje funkcionalnosti oka.

Suvremene metode obnove živaca

Prije samo 10-15 godina glavna uloga u liječenju atrofije vidnog živca bila je dana vitaminima i angioprotektorima. Trenutno imaju samo dodatno značenje. U prvi plan dolaze lijekovi koji obnavljaju metabolizam u neuronima (antihipoksansi) i povećavaju dotok krvi u njih (nootropici, antitrombociti i drugi).

Moderna shema za vraćanje funkcija oka uključuje:

• Antioksidansi i antihipoksanti (Mexidol, Trimetazidine, Trimectal i drugi) - ova skupina je usmjerena na obnovu tkiva, smanjenje aktivnosti štetnih procesa i uklanjanje "gladovanja kisikom" živca. U bolničkim uvjetima primjenjuju se intravenski, tijekom ambulantnog liječenja antioksidansi se uzimaju u obliku tableta;
• Korektori mikrocirkulacije (Actovegin, Trental) - poboljšavaju metaboličke procese u živčanim stanicama i povećavaju njihovu opskrbu krvlju. Ovi lijekovi su jedna od najvažnijih komponenti liječenja. Također dostupan u obliku otopina za intravenske infuzije i tableta;
• Nootropici (Piracetam, Cerebrolysin, Glutaminska kiselina) su stimulatori protoka krvi u neurocite. Ubrzati njihov oporavak;
• Lijekovi koji smanjuju vaskularnu propusnost (Emoxipin) - štiti vidni živac od daljnjeg oštećenja. U liječenje očnih bolesti uveden je ne tako davno i koristi se samo u velikim oftalmološkim centrima. Primjenjuje se parabulbarno (tanka igla se provlači duž stijenke orbite u tkivo oko oka);
• Dodatna komponenta terapije su vitamini C, PP, B 6, B 12. Vjeruje se da te tvari poboljšavaju metabolizam u neuronima.

Gore navedeno je klasični tretman za atrofiju, ali 2010. godine oftalmolozi su predložili temeljno nove metode za vraćanje funkcije oka pomoću peptidnih bioregulatora. Trenutno se u specijaliziranim centrima široko koriste samo dva lijeka - Cortexin i Retinalamin. Istraživanja su pokazala da poboljšavaju vid gotovo dvostruko.

Njihov učinak ostvaruje se kroz dva mehanizma - ovi bioregulatori potiču obnovu neurocita i ograničavaju štetne procese. Metoda njihove primjene je prilično specifična:

• Cortexin - koristi se kao injekcije u kožu sljepoočnica ili intramuskularno. Prva metoda je poželjnija jer stvara veću koncentraciju tvari;
• Retinalamin - lijek se ubrizgava u parabulbarno tkivo.

Kombinacija klasične i peptidne terapije vrlo je učinkovita za regeneraciju živaca, no ni time se ne postiže uvijek željeni rezultat. Procese oporavka možete dodatno potaknuti uz pomoć ciljane fizioterapije.

Fizioterapija za optičku atrofiju

Dvije su fizioterapeutske tehnike čije su pozitivne učinke potvrdila znanstvena istraživanja:

• Pulsna magnetska terapija (MPT) - ova metoda nije usmjerena na obnavljanje stanica, već na poboljšanje njihovog funkcioniranja. Zahvaljujući usmjerenom utjecaju magnetskih polja dolazi do “zgušnjavanja” sadržaja neurona, zbog čega je generiranje i prijenos impulsa do mozga brži;
• Biorezonantna terapija (BT) - njen mehanizam djelovanja povezan je s poboljšanjem metaboličkih procesa u oštećenim tkivima i normalizacijom protoka krvi kroz mikroskopske žile (kapilare).

Vrlo su specifični i koriste se samo u velikim regionalnim ili privatnim oftalmološkim centrima, zbog potrebe za skupom opremom. U pravilu se za većinu pacijenata ove tehnologije plaćaju, pa se BMI i BT koriste prilično rijetko.

Kirurško liječenje atrofije

U oftalmologiji postoje posebne operacije koje poboljšavaju vidnu funkciju u bolesnika s atrofijom. Mogu se podijeliti u dvije glavne vrste:

1. Preraspodjela protoka krvi u području oko očiju - da bi se povećao protok hranjivih tvari na jednom mjestu, potrebno ga je smanjiti u drugim tkivima. U tu svrhu, neke od žila na licu su podvezane, zbog čega je većina krvi prisiljena teći kroz oftalmičku arteriju. Ova vrsta intervencije izvodi se prilično rijetko, jer može dovesti do komplikacija u postoperativnom razdoblju;
2. Transplantacija revaskularizirajućih tkiva - princip ove operacije je transplantacija tkiva koja su obilno prokrvljena (dijelovi mišića, spojnica) u atrofično područje. Nove žile će izrasti kroz transplantat, osiguravajući odgovarajući protok krvi do neurona. Takva intervencija je mnogo raširenija, jer praktički ne utječe na druga tkiva tijela.

Prije nekoliko godina metode liječenja matičnim stanicama aktivno su se razvijale u Ruskoj Federaciji. Međutim, amandman na zakonodavstvo ove zemlje učinio je te studije i korištenje njihovih rezultata na ljudima nezakonitima. Stoga se trenutno tehnologije ove razine mogu naći samo u inozemstvu (Izrael, Njemačka).

Prognoza

Stupanj gubitka vida kod bolesnika ovisi o dva čimbenika - težini oštećenja živčanog debla i vremenu početka liječenja. Ako je patološki proces zahvatio samo dio neurocita, u nekim slučajevima moguće je uz adekvatnu terapiju gotovo potpuno obnoviti funkcije oka.

Nažalost, atrofijom svih živčanih stanica i prestankom prijenosa impulsa velika je vjerojatnost razvoja sljepoće kod bolesnika. Rješenje u ovom slučaju može biti kirurška obnova prehrane tkiva, ali takav tretman ne jamči vraćanje vida.

Pitanja

Pitanje:
Može li ova bolest biti urođena?

Da, ali vrlo rijetko. U tom slučaju pojavljuju se svi gore opisani simptomi bolesti. U pravilu se prvi znakovi otkrivaju prije navršene prve godine (6-8 mjeseci). Važno je pravovremeno konzultirati oftalmologa, budući da je najveći učinak liječenja opažen kod djece mlađe od 5 godina.

Pitanje:
Gdje se može liječiti atrofija vidnog živca?

Treba još jednom naglasiti da je nemoguće potpuno se riješiti ove patologije. Uz pomoć terapije moguće je kontrolirati bolest i djelomično vratiti vidne funkcije, ali se ne može izliječiti.

Pitanje:
Koliko često se patologija razvija kod djece?

Ne, ovo su prilično rijetki slučajevi. Ako je dijete dijagnosticirano i potvrđeno, potrebno je razjasniti je li urođeno.

Pitanje:
Koji je tretman narodnim lijekovima najučinkovitiji?

Atrofiju je teško liječiti čak i visoko aktivnim lijekovima i specijaliziranom fizioterapijom. Tradicionalne metode neće imati značajan utjecaj na ovaj proces.

Pitanje:
Daju li skupine invaliditeta za atrofiju?

To ovisi o stupnju gubitka vida. Za prvu skupinu indikacija je sljepoća, za drugu oštrina od 0,3 do 0,1.

Svu terapiju pacijent prihvaća doživotno. Kratkotrajno liječenje nije dovoljno za kontrolu ove bolesti.

Atrofija vidnog živca (sinonim: optička neuropatija) je organsko oštećenje vidnog živca, koje karakteriziraju ireverzibilni procesi u njegovom parenhimu i često dovode do neizlječivog oštećenja vidnih funkcija, uključujući potpunu sljepoću. Definicija "atrofije" je zastarjela i ne preporučuje se za korištenje u modernoj oftalmologiji. Proces atrofije podrazumijeva kršenje stanične strukture organa s mogućom reverzibilnošću patoloških procesa. Ovaj fenomen nije točan u odnosu na vidni živac. Za oštećenje ovog organa preporučuje se izraz "optička neuropatija".

Anatomija i fiziologija vidnog živca

Vidni živac pripada drugom paru kranijalnih živaca, koji osigurava prijenos bioelektričnih potencijala koje stvara mrežnica oka iz svjetlosnog spektra izloženosti u okcipitalnu zonu mozga, koja organizira mentalnu percepciju tih signala.

Optički živac njegova struktura je nešto drugačija od ostalih parova kranijalnih živaca. Njegova su vlakna po svojoj neuralnoj strukturi više u skladu s parenhimom bijele tvari mozga. Ova značajka osigurava nesmetan i vrlo visoku brzinu prijenosa bioelektričnih impulsa.

Put optičkog živca počinje od retinalnih ganglijskih stanica - neurona trećeg tipa, čiji se snop skuplja u takozvanoj papili optičkog živca, koja se nalazi u području stražnjeg očnog pola, tvoreći glavu optičkog živca . Nakon toga, zajednički snop optičkih vlakana prolazi kroz bjeloočnicu i, obrastao meningealnim tkivom, podsjećajući svojom strukturom na tkivo moždanih ovojnica, spaja se u jedno optičko deblo. Vidni živac sadrži oko 1,2 milijuna pojedinačnih vlakana.

Između snopova živčanih vlakana vidnog živca nalazi se središnja retinalna arterija zajedno s istoimenom venom, koji osiguravaju prehranu svim strukturama organa vida na odgovarajućoj strani. Vidni živac ulazi u kranijalni cerebralni prostor kroz optički foramen koji se nalazi ispod donjeg krila klinaste kosti, nakon čega se promatra hijazmus - prilično jedinstvena anatomska značajka, karakteristična za sve predstavnike živog svijeta s bipolarnim vidom.

Chiasma, ili optička chiasma , ovo je područje nepotpunog presijecanja živčanih vlakana unutar jednog optičkog živca, smještenog u bazi mozga, ispod hipotalamusa. Zahvaljujući kijazmi, dio slike koji ulazi u nosni dio prenosi se na suprotnu stranu mozga, a drugi dio, iz temporalne regije mrežnice, prenosi se na sličnu stranu.

Kao rezultat toga, vizualne informacije iz jednog oka, podijeljene na dvije polovice, obrađuju različite strane mozga. Ovaj fenomen daje efekt kombiniranja strana vida – svaku polovicu vidnog polja jednog oka obrađuje jedna polovica mozga. Desnu polovicu desnog i lijevog oka obrađuje lijeva strana mozga, a lijeve polovice oba oka obrađuje desna. Ovaj jedinstveni fenomen omogućuje gledanje u jednu točku s oba oka bez efekta podijeljene slike.

Nakon kijazme, svaka polovica vidnog živca nastavlja svoj put, savijajući se oko cerebralne peteljke izvana, rasipajući se u primarnim vizualnim centrima subkorteksa, koji se nalaze u talamusu. Na ovom mjestu dolazi do primarne obrade vizualnih impulsa i formiranja zjeničnih refleksa.

Zatim se optički živac ponovno sastavlja u snop - središnji vidni put (ili Grazioleovo optičko zračenje), prolazi do unutarnje kapsule i prožima vidno područje moždane kore okcipitalnog režnja sa svoje strane s pojedinačnim vlaknima.

Etiologija bolesti i klasifikacija - uzroci atrofije vidnog živca

S obzirom na složenu anatomsku strukturu vidnog živca i velika fiziološka opterećenja koja mu priroda nameće, organ je vrlo delikatan u odnosu na različite patološke poremećaje koji mogu nastati u njegovoj okolini. I ovo određuje prilično širok raspon razloga koji pridonose njegovom mogućem oštećenju.

Ishemijska optička neuropatija

Patologija se javlja zbog nedovoljne opskrbe krvlju vlakana optičkog živca, što neizbježno dovodi do poremećaja prehrane njegovih neurona. Prednji dio vidnog živca, do optičkog diska, opskrbljuju cilijarne arterije koroidee, dok stražnji dio opskrbljuju ogranci oftalmološke, karotidne i prednje moždane arterije. Ovisno o mjestu poremećaja opskrbe vidnog živca, postoji nekoliko vrsta ishemijskih neuropatija.

Prednja ishemijska optička neuropatija

Patologija je ograničena na područje bradavice vidnog živca, što često dovodi do oticanja diska. Često su primarni uzroci prednje ishemijske neuropatije upala arterija koje opskrbljuju ovaj dio vidnog živca.

• Divovski arteritis.
• Nodozni poliarteritis.
• Hurg-Straussov sindrom.
• Wegenerova granulomatoza.
• Reumatoidni artritis.

Ova vrsta ishemijske neuropatije često se javlja kod osoba starijih od 50 godina.

Stražnja ishemijska optička neuropatija

Češće se javlja bez manifestacije patoloških pojava u području optičkog diska. Osim toga, praktički se ne manifestira zbog patologije krvnih žila koje opskrbljuju optički živac u njegovom stražnjem dijelu. Ovaj fenomen je zbog velikog broja plovila, što osigurava dovoljno kompenzacijskih zamjena.

Često uzrok stražnje optičke neuropatije su atrofični fenomeni živčanog trupa zbog genetske predispozicije pacijenata na ovu vrstu patologije. Ovaj proces je uzrokovan supresijom nutritivne funkcije pojedinih neurona s naknadnom generalizacijom upalnih procesa.

Stražnja ishemijska optička neuropatija ne ovisi o dobi bolesnika, osim toga, može biti prirođena. Moderna oftalmologija ima podatke o ovisnosti razvoja stražnje ishemije vidnog živca o nizu čimbenika.

• Hipotenzija.
• Operacije na kardiovaskularnom sustavu.

Radijacijska optička neuropatija

Organsko oštećenje vidnog živca distrofičnog tipa, karakterizirano izuzetno sporim tijekom patoloških procesa kao rezultat izloženosti povećanim razinama zračenja ili terapije zračenjem. Prosječno razdoblje od početka izlaganja zračenju do pojave kliničkih znakova neuropatije je oko 1,5 godina, maksimalno poznato razdoblje je 8 godina.

Patološki proces u radijacijskoj optičkoj neuropatiji iniciran je destruktivnim učinkom gama zraka na vanjsku ljusku neurona, što smanjuje njegova trofična svojstva.

Patološki proces karakteriziran razvojem upalnih procesa u parenhimu optičkog debla. Organska destrukcija neurona započinje bubrenjem i destrukcijom mijelinskih tvorevina koje imaju zaštitnu funkciju za živčana vlakna uslijed njihove upalne destrukcije.

Osim izravne demijelinizacije debla optičkog živca, drugi etiološki čimbenici koji razaraju njegove mijelinske ovojnice mogu biti:

• progresivni meningitis;
• upala sadržaja orbite;
• upala kanala stražnjih etmoidnih stanica.

Sve do početka 21. stoljeća vjerovalo se da su primarni uzročni čimbenici optičkog neuritisa destrukcija mijelinskih ovojnica. Međutim, patohistološke studije provedene 2000-ih omogućile su prosudbu o primatu razaranja neurona optičkog živca s naknadnim prijelazom na mijelin. Vrijedno je napomenuti da do danas geneza ovog pristupa nije dovoljno proučena.

Kompresija optičkog živca

Organsko oštećenje s naknadnim uništenjem neurona optičkog živca uzrokovano je banalnom kompresijom živčanog debla patološkim formacijama u orbitalnoj regiji i, rjeđe, optičkom kanalu. Ove patologije često uzrokuju oticanje optičkog diska, što uzrokuje djelomični gubitak vidne funkcije u ranim fazama poremećaja. Ove vrste formacija mogu uključivati ​​različite vrste i stupnjeve komplikacija.

• Gliomi.
• Hemangiomi.
• Limfangiomi.
• Formacije poput ciste.
• Karcinomi.
• Orbitalni pseudotumor.
• Neki poremećaji štitnjače koji određuju razvoj patoloških procesa u orbitalnoj regiji, na primjer, oftalmopatija štitnjače.

Infiltrirajuća optička neuropatija

Destruktivne promjene u neuronima vidnog živca uzrokovane su infiltracijom stranih tijela u njegov parenhim, obično onkološke strukture ili zarazne prirode. Atipične neoplazme nastale na površini vidnog živca svojim korijenima urastaju u međuvlaknaste prostore živčanog debla, uzrokujući nepopravljivu štetu njegovoj funkcionalnosti i doprinoseći povećanju veličine.

Drugi razlozi infiltracija debla vidnog živca može biti posljedica progresivnog djelovanja oportunističkih gljivica, virusa i bakterija koje su prodrle u periferna područja vidnog živca. Stvaranje povoljnih uvjeta za njihov daljnji razvoj (na primjer, faktor prehlade ili smanjenje imunološke obrane) izaziva njihov prijelaz u patogeno stanje s naknadnim povećanjem područja naseljenosti, uključujući međuvlaknaste prostore živca.

Traumatska optička neuropatija

Traumatski učinci na vidni živac mogu biti izravni ili neizravni.

• Izravna izloženost uzrokovana je izravnim oštećenjem debla vidnog živca. Ovaj fenomen se opaža s ranama od metka, pogrešnim radnjama neurokirurga ili s traumatskim ozljedama mozga umjerene i teške težine, kada fragmenti kostiju lubanje fizički oštećuju parenhim optičkog živca.
• Neizravni čimbenici uključuju oštećenje uzrokovano tupom traumom frontalnog dijela lubanje, kada se energija udarca prenosi na optički živac, uzrokujući njegov potres i, kao posljedicu, rupturu mijelina, istezanje pojedinih vlakana i divergenciju snopa.
• Čimbenici druge linije neizravnog oštećenja vidnog živca mogu uključivati ​​prijelome orbitalnih kostiju lubanje ili uporno produljeno povraćanje. Ti događaji mogu omogućiti uvlačenje zraka u orbitalne prostore, povećavajući rizik od oštećenja vidnog živca.

Mitohondrijska optička neuropatija

Mitohondriji u neuralnom sloju mrežnice imaju povećanu aktivnost, osiguravajući živčanim stanicama potrebnu količinu trofičkih resursa. Kao što je već spomenuto, procesi vizualne inervacije vrlo su ovisni o energiji zbog velikih opterećenja optičkih organa. Stoga svaka odstupanja u mitohondrijskoj aktivnosti odmah utječu na ukupnu kvalitetu vida.

Glavni uzroci mitohondrijske disfunkcije su:

• genetske mutacije u živčanoj DNA;
• hipovitaminoza A i B;
• kronični alkoholizam;
• ovisnost;
• ovisnost o nikotinu.

Nutritivne optičke neuropatije

Nutritivna etiologija vidne neuropatije temelji se na općoj iscrpljenosti organizma uzrokovanoj dobrovoljnim ili prisilnim postom, odnosno bolestima koje utječu na probavljivost i apsorpciju hranjivih tvari. Optička neuropatija je izuzetan suputnik za pacijente koji boluju od anoreksije ili opće kaheksije. Nastanak ove vrste poremećaja posebno je akutno pogođen nedostatkom vitamina B i proteina.

Toksične optičke neuropatije

Toksična optička neuropatija nastaje zbog trovanja kemikalijama koje ulaze u probavni trakt. Trovanje metilnim alkoholom je najčešće kada ga pacijenti greškom uzimaju umjesto etilnog analoga.

Pola čaše metanola dovoljno je da se pokrenu procesi gubitka funkcionalnosti vida unutar 15 sati nakon konzumiranja.

Osim metilnog alkohola, Često se bilježi trovanje etilen glikolom - glavna komponenta rashladnog sredstva za složene mehaničke sustave. Etilen glikol ima dvostruki neuropatski učinak na vidni živac:

• izravni destruktivni učinak na mijelinske ovojnice i neurone;
• kompresija vidnog živca uzrokovana trovanjem zbog visokog intrakranijskog tlaka.

Neki lijekovi povećavaju rizik od optičke neuropatije.

• Etambutol je lijek protiv tuberkuloze.
• Amiodaron je antiaritmijski lijek s prilično učinkovitim ciljanim terapijskim učinkom.

Pušenje duhana, osobito kod osoba srednje i starije dobi, često je uzrok toksične optičke neuropatije. Gubitak vizualne funkcionalnosti događa se postupno, od gubitka zasebnog spektra boja do potpunog sljepila. Geneza fenomena praktički nije proučavana.

Nasljedna optička neuropatija

Ovu vrstu neuropatije karakterizira patologija otporna na liječenje, simetrija vidnih organa i karakteristična progresija simptoma. Nekoliko zasebnih nozoloških jedinica identificirano je kao uzroci ove vrste poremećaja.

• Leberova optička neuropatija.
• Dominantna atrofija vidnog živca.
• Beerov sindrom.
• Burke-Tabachnikov sindrom.

Sve su bolesti rezultat promjena genske mutacije.

Simptomi optičke atrofije

Patogenetski tijek i simptomi optičke neuropatije izravno ovise o etiološkim čimbenicima koji su uzrokovali ovaj ili onaj poremećaj, a karakteriziraju ih neke razlike u oštećenju vizualne funkcionalnosti.

Tako, prednja ishemijska optička neuropatija karakterizira:

• postupni bezbolni gubitak vida, koji se obično pogoršava tijekom jutarnjeg buđenja;
• gubitak donjih vidnih polja u ranim fazama bolesti, tada proces uključuje gubitak gornjih područja.

Stražnja optička neuropatija nastaje spontanim i iznenadnim potpunim gubitkom vida u određenom trenutku razvoja patološkog procesa.

Karakteristični simptomi s optičkim neuritisom su:

• naglo smanjenje vidne oštrine;
• gubitak karakteristika boje;
• bol u očnim dupljama;
• fotopsija;
• fenomeni vizualnih halucinacija.

Optički neuritis je bolest koja se može liječiti, s dobrom remisijom i prognozom. Međutim, u kompliciranim slučajevima može ostaviti ireverzibilne tragove u vizualnoj neurostrukturi, što može izazvati neuropatski napredak.

Toksična etiologija neuropatija obično uzrokuje akutni gubitak vida, ali s povoljnom prognozom ako se odmah obratite liječniku. Nepovratni procesi destruktivnih promjena u neuronima optičkog živca počinju 15-18 sati nakon uzimanja metanola, a tijekom tog vremena potrebno je koristiti protuotrov, u pravilu, etilni alkohol.

Druge vrste neuropatskih stanja vidnog živca imaju identične simptome postupnog gubitka vidne oštrine i kvaliteta boja. Vrijedno je napomenuti da percepcija crvenih nijansi uvijek prvo opada, a zatim i svih ostalih boja.

Suvremene metode dijagnostike atrofije vidnog živca

Dijagnoza optičke neuropatije uključuje dovoljan skup metoda i sredstava za određivanje prirode patologije i prognoze za njezino liječenje. Kao što znate, neuropatija je često sekundarna bolest uzrokovana pojedinačnim bolestima, dakle Anamneza igra vodeću ulogu u dijagnosticiranju tipova neuropatije.

Ambulantni oftalmološki pregled uključuje različite postupke.

• Pregled fundusa.
• Klasični test vidne oštrine.
• Sferoperimetrijska dijagnostika, koja vam omogućuje određivanje granica vidnih polja.
• Procjena percepcije boja.
• X-ray pregled lubanje s obveznim uključivanjem hipotalamičke regije na slici.
• Metode kompjutorizirane tomografije i cerebralne magnetske rezonancije ključne su u razjašnjavanju lokalnih uzroka koji su uzrokovali razvoj optičke neuropatije.

Jedan od najsuvremenijih dijagnostičkih alata za optičku neuropatiju je laserska dopplerografija mikrocirkulacijska mreža krvi fundusa i perifernih područja vidnog živca. Metoda je cijenjena u oftalmologiji zbog svoje neinvazivne kvalitete. Njegova bit leži u sposobnosti laserske zrake određene valne duljine da prodre kroz okolna tkiva, a da ih ne ozlijedi. Na temelju pokazatelja povratne valne duljine izgrađen je grafički dijagram kretanja krvnih stanica u proučavanom području vaskularnog kreveta - Dopplerov učinak.

Liječenje optičke atrofije i prognoza

Glavni tok terapijski režimi za liječenje optičke neuropatije uključuju inhibicija patoloških procesa koji se razvijaju u parenhimu optičkog debla, ako je moguće, njihovo potpuno isključivanje, kao i vraćanje izgubljenih vizualnih kvaliteta.

Kao što je već spomenuto, optička neuropatija je sekundarna patologija inicirana drugim bolestima. Na temelju toga, prije svega, liječe se primarne bolesti uz redoviti nadzor stanja vidnog živca i nastoje se obnoviti njegova organska svojstva.

U tu svrhu dostupno je nekoliko metoda.

• Magnetska stimulacija neurona vidnog živca pomoću izmjeničnog elektromagnetskog polja.
• Električna stimulacija živčanog debla provođenjem struja posebne frekvencije i jakosti kroz parenhim vidnog živca. Ova metoda je invazivna i zahtijeva visoko kvalificiranog stručnjaka.

Bit obje metode je poticanje metaboličkih procesa optičkih živčanih vlakana, što djelomično doprinosi njihovoj regeneraciji vlastitim snagama tijela.

Jedan od najučinkovitijih tretmana za optičku neuropatiju je terapija putem autologne transplantacije matičnih stanica.

(optička neuropatija) – djelomično ili potpuno uništenje živčanih vlakana koja prenose vizualne podražaje od mrežnice do mozga. Atrofija vidnog živca dovodi do smanjenog ili potpunog gubitka vida, suženja vidnih polja, poremećaja raspoznavanja boja i bljedila optičkog diska. Dijagnoza atrofije vidnog živca postavlja se utvrđivanjem karakterističnih znakova bolesti pomoću oftalmoskopije, perimetrije, kolor testiranja, određivanja vidne oštrine, kraniografije, CT-a i MRI mozga, B-skeniranja ultrazvuka oka, angiografije retinalnih žila, studije vizualnog VP, itd. S atrofijom optičkog živca liječenje je usmjereno na uklanjanje patologije koja je dovela do ove komplikacije.

MKB-10

H47.2

Opće informacije

Razne bolesti vidnog živca u oftalmologiji javljaju se u 1-1,5% slučajeva; od toga 19 do 26% dovodi do potpune atrofije vidnog živca i neizlječive sljepoće. Patomorfološke promjene kod atrofije vidnog živca karakterizirane su destrukcijom aksona ganglijskih stanica mrežnice s njihovom transformacijom glija-vezivnog tkiva, obliteracijom kapilarne mreže vidnog živca i njegovim stanjivanjem. Atrofija vidnog živca može biti posljedica velikog broja bolesti koje se javljaju upalom, kompresijom, oteklinom, oštećenjem živčanih vlakana ili oštećenjem krvnih žila oka.

Uzroci atrofije vidnog živca

Čimbenici koji dovode do atrofije vidnog živca mogu biti bolesti oka, lezije središnjeg živčanog sustava, mehanička oštećenja, intoksikacija, opće, zarazne, autoimune bolesti itd.

Uzroci oštećenja i naknadne atrofije vidnog živca često su različite oftalmopatologije: glaukom, pigmentna degeneracija mrežnice, okluzija središnje retinalne arterije, miopija, uveitis, retinitis, optički neuritis itd. Opasnost od oštećenja vidnog živca mogu biti povezani s tumorima i bolestima orbite: meningeom i gliom vidnog živca, neurom, neurofibrom, primarni karcinom orbite, osteosarkom, lokalni vaskulitis orbite, sarkoidoza itd.

Među bolestima središnjeg živčanog sustava vodeću ulogu imaju tumori hipofize i stražnje lubanjske jame, kompresija područja optičke kijazme (kijazme), gnojno-upalne bolesti (apsces mozga, encefalitis, meningitis) , multipla skleroza, traumatske ozljede mozga i oštećenja kostura lica praćena ozljedom vidnog živca.

Često atrofiji vidnog živca prethodi hipertenzija, ateroskleroza, gladovanje, nedostatak vitamina, intoksikacija (otrovanje nadomjescima alkohola, nikotinom, klorofosom, lijekovima), veliki istovremeni gubitak krvi (obično s krvarenjem iz maternice i probavnog sustava), dijabetes melitus, anemija. Degenerativni procesi u vidnom živcu mogu se razviti s antifosfolipidnim sindromom, sistemskim eritemskim lupusom, Wegenerovom granulomatozom, Behcetovom bolešću, Hortonovom bolešću.

Kongenitalne atrofije vidnog živca javljaju se s akrocefalijom (lubanja u obliku tornja), mikro- i makrocefalijom, kraniofacijalnom disostozom (Crouzonova bolest) i nasljednim sindromima. U 20% slučajeva etiologija atrofije vidnog živca ostaje nejasna.

Klasifikacija

Atrofija vidnog živca može biti nasljedna ili nenasljedna (stečena). Nasljedni oblici optičke atrofije uključuju autosomno dominantne, autosomno recesivne i mitohondrijske. Autosomno dominantni oblik može imati teški ili blagi tijek, a ponekad se kombinira s kongenitalnom gluhoćom. Autosomno recesivni oblik atrofije vidnog živca javlja se u bolesnika s Wehrovim, Wolframovim, Bournevilleovim, Jensenovim, Rosenberg-Chattorianovim i Kenny-Coffeyjevim sindromom. Mitohondrijski oblik se opaža kada postoji mutacija mitohondrijske DNA i prati Leberovu bolest.

Stečena atrofija vidnog živca, ovisno o etiološkim čimbenicima, može biti primarna, sekundarna i glaukomska. Mehanizam razvoja primarne atrofije povezan je s kompresijom perifernih neurona vidnog puta; Optički disk nije promijenjen, njegove granice ostaju jasne. U patogenezi sekundarne atrofije javlja se oteklina optičkog diska uzrokovana patološkim procesom u mrežnici ili samom vidnom živcu. Zamjena živčanih vlakana neuroglijom je izraženija; Optički disk se povećava u promjeru i gubi svoje jasne granice. Razvoj glaukomske optičke atrofije uzrokovan je kolapsom lamine cribrosa bjeloočnice na pozadini povećanog intraokularnog tlaka.

Na temelju stupnja promjene boje glave vidnog živca razlikuju se početna, djelomična (nepotpuna) i potpuna atrofija. Početni stupanj atrofije karakterizira lagano blijeđenje optičkog diska uz zadržavanje normalne boje optičkog živca. Uz djelomičnu atrofiju, bilježi se blijeđenje diska u jednom od segmenata. Potpuna atrofija očituje se jednoličnim bljedilom i stanjenjem cijele glave vidnog živca, te suženjem žila fundusa.

Na temelju lokalizacije razlikuje se uzlazna (ako su stanice mrežnice oštećene) i silazna (ako su oštećena vlakna vidnog živca) atrofija; lokalizacijom - jednostrano i dvostrano; prema stupnju progresije - stacionarni i progresivni (utvrđeni tijekom dinamičkog promatranja od strane oftalmologa).

Simptomi optičke atrofije

Glavni znak atrofije vidnog živca je smanjenje vidne oštrine koje se ne može ispraviti naočalama i lećama. S progresivnom atrofijom, smanjenje vidne funkcije razvija se u razdoblju od nekoliko dana do nekoliko mjeseci i može rezultirati potpunom sljepoćom. U slučaju nepotpune atrofije vidnog živca, patološke promjene dosežu određenu točku i ne razvijaju se dalje, pa se stoga vid djelomično gubi.

Kod atrofije vidnog živca poremećaji vidne funkcije mogu se očitovati koncentričnim suženjem vidnih polja (nestankom bočnog vida), razvojem "tunelskog" vida, poremećajem raspoznavanja boja (uglavnom zeleno-crveni, rjeđe plavo-žuti dio vidnog polja). spektra), pojava tamnih mrlja (skotoma) na područjima vidnog polja. Tipično se detektira aferentni defekt zjenice na zahvaćenoj strani - smanjenje reakcije zjenice na svjetlost uz zadržavanje kongenijalne reakcije zjenice. Takve promjene mogu se pojaviti na jednom ili na oba oka.

Objektivni znakovi atrofije vidnog živca otkrivaju se tijekom oftalmološkog pregleda.

Dijagnostika

Prilikom pregleda bolesnika s atrofijom vidnog živca potrebno je utvrditi prisutnost popratnih bolesti, činjenicu uzimanja lijekova i kontakt s kemikalijama, prisutnost loših navika, kao i pritužbe koje ukazuju na moguće intrakranijalne lezije.

Fizikalnim pregledom oftalmolog utvrđuje odsutnost ili prisutnost egzoftalmusa, ispituje pokretljivost očnih jabučica, provjerava reakciju zjenica na svjetlost i kornealni refleks. Obavezno je ispitivanje vidne oštrine, perimetrija i testiranje kolornog vida.

Osnovne informacije o prisutnosti i stupnju atrofije vidnog živca dobivaju se pomoću oftalmoskopije. Ovisno o uzroku i obliku optičke neuropatije, oftalmoskopska slika će se razlikovati, ali postoje tipične karakteristike koje se nalaze u različitim vrstama optičke atrofije. To uključuje: bljedilo optičkog diska različitog stupnja i prevalencije, promjene njegovih kontura i boje (od sivkaste do voštane), ekskavaciju površine diska, smanjenje broja malih žila na disku (Kestenbaumov simptom), suženje kalibra retinalnih arterija, promjene na venama itd. Stanje Optički disk se pročišćava tomografijom (optička koherencija, lasersko skeniranje).

Kako bi se spriječila atrofija vidnog živca, potrebno je pravovremeno liječenje očnih, neuroloških, reumatoloških, endokrinih i zaraznih bolesti; prevencija intoksikacije, pravovremena transfuzija krvi u slučaju obilnog krvarenja. Kod prvih znakova oštećenja vida potrebna je konzultacija s oftalmologom.

21-07-2012, 10:15

Opis

Toksične lezije optičkih živaca nastaju kao rezultat akutnog ili kroničnog djelovanja egzogenih ili endogenih toksina na optičke živce.

Najčešći egzogeni toksini koji dovode do oštećenja vidnih živaca - metilni ili etilni alkohol, nikotin, kinin, industrijski otrovi, pesticidi koji se koriste u poljoprivrednoj proizvodnji iu svakodnevnom životu, kao i neki lijekovi u slučaju predoziranja; Postoje izvješća o toksičnim učincima udisanja para vodikovog peroksida.

Endogeni toksini tijekom patološke trudnoće i invazije helmintima također mogu imati nepovoljan učinak na vidne živce.

Toksične lezije vidnih živaca javljaju se u obliku bilateralnog akutnog ili kroničnog retrobulbarnog neuritisa. Toksična oštećenja vidnih živaca zbog rasta otrovnih tvari u industrijskoj proizvodnji, poljoprivredi i farmakologiji nemaju tendenciju smanjenja i često završavaju atrofijom različitog stupnja.

KOD ICD-10

H46. Optički neuritis.

EPIDEMIOLOGIJA

Bolest se dijagnosticira u većoj mjeri u dobi od 30-50 godina. Među uzrocima sljepoće je atrofija vidnog živca, koja često rezultira toksičnim oštećenjem vidnog živca, što čini oko 19%.

KLASIFIKACIJA

Toksične lezije vidnog živca dijele se na toksičnu neuropatiju i toksičnu optičku atrofiju.

Usvojena je klasifikacija prema kojoj čimbenici izazivanja intoksikacije podijeljeni u 2 grupe.

• Prva grupa: metilni i etilni alkohol, jaki duhan, jodoform, ugljikov disulfid, kloroform, olovo, arsen i niz lijekova u slučaju predoziranja: morfin, opijum, barbiturati, sulfonamidi. Tvari ove skupine prvenstveno utječu na papilomakularni snop. U tom slučaju nastaju središnji i paracentralni skotomi.
• Druga grupa: derivati ​​kinina, ergotamin, organski derivati ​​arsena, salicilna kiselina, lijekovi koji se koriste u liječenju tuberkuloze.

U slučaju predoziranja ovim lijekovima, periferni dijelovi vidnog živca zahvaćeni su tipom perineuritisa. Klinički se to očituje suženjem vidnog polja.

Uzimajući u obzir tijek toksičnih lezija vidnog živca, razlikuju se četiri faze.

• Stadij I- prevladavaju fenomeni umjerene hiperemije optičkog diska, vazodilatacija.
• Stadij II- stadij edema papile.
• Stadij III- ishemija, vaskularni poremećaji.
• IV stadij- stadij atrofije, degeneracija vidnih živaca.

GLAVNI KLINIČKI OBLICI

Postoje akutni i kronični oblici toksičnog oštećenja vidnih živaca.

ETIOLOGIJA

Toksično oštećenje optičkih živaca javlja se kod unosa tekućina koje sadrže metilni alkohol, odnosno alkoholnih tekućina kao alkoholnih pića, koje su zapravo proizvod nekvalitetnih proizvoda iz destilerija ili nasumičnih rukotvorina. Posebno mjesto zauzima tzv. alkoholno-duhanska intoksikacija, čiji je uzrok dugotrajna prekomjerna konzumacija alkoholnih pića u kombinaciji s pušenjem jakih vrsta duhana.

KLINIČKA SLIKA

Osobito značajne vrste toksičnih lezija.

Akutno toksično oštećenje vidnih živaca nastaje kada se proguta metanol, koji miriše i izgleda kao etilni alkohol.

Akutno trovanje karakterizirano je općim manifestacijama: glavobolja, bolovi u trbuhu, povraćanje, gušenje, konvulzije, iritacija mjehura, poremećaji cirkulacije, šok.

Na dijelu očiju postoji usporena reakcija učenika na svjetlost, oštro smanjenje vida (zamagljivanje).

Oftalmoskopski se otkriva otok optičkog diska. Nekoliko sati kasnije ili drugog dana nakon pojave općih simptoma trovanja u očima, utvrđuje se oštro smanjenje vida, zjenice sporo reagiraju na svjetlost, au vrlo teškim slučajevima opaža se rana sljepoća. U lakšim slučajevima do poboljšanja vida dolazi krajem 4. ili 5. tjedna, može potrajati, ali se poboljšanje vida može zamijeniti potpunom sljepoćom. U ovom slučaju primjećuje se nepokretnost zjenica, "lutajući pogled" (nedostatak fiksacije), oftalmoskopski se utvrđuje atrofija optičkih živaca: optički disk je bijel, žile su sužene: u ovom slučaju paraliza vanjskog mogu se promatrati mišići oka.

U slučaju akutnog toksičnog oštećenja vidnih živaca Kao posljedica konzumiranja alkohola, stanje očiju ovisi o količini uzete tekućine i prirodi otrovne tvari koju sadrži.

U posebno teškim slučajevima klinička slika i stanje očiju u određenoj mjeri podsjećaju na trovanje metanolom: to se odnosi i na opće manifestacije trovanja. Međutim, potpuna sljepoća događa se samo s velikom dozom pića i visokom toksičnošću otrovne tvari sadržane u tekućini. Rezidualni vid može biti očuvan, sa središnjim skotomom i koncentričnim suženjem vidnog polja.

Oštećenje optičkih živaca alkoholom i duhanom u teškom obliku i akutno se javlja rijetko. Istodobno, osim općih simptoma "mamurluka", pacijenti se žale na smanjeni vid. Objektivno se utvrđuje pad vidne oštrine i koncentrično suženje vidnog polja (osobito u bojama). U fundusu se otkriva bljedilo (voštanost) optičkog diska i suženje arterijskih žila.

Slični fenomeni oka također se otkrivaju u slučajevima "neakutnog" oštećenja oka, s produljenom upotrebom jakih alkoholnih pića u kombinaciji s pušenjem određenih vrsta duhana. Posebnost se može smatrati umjerenim smanjenjem vidne oštrine (0,2-0,3), povoljnijim stanjem perifernog vida: ova oštećenja brzo nestaju kada prestanete pušiti i piti alkoholna pića.

DIJAGNOSTIKA

Anamneza

Toksičko-alergijske lezije vidnih živaca u anamnezi igraju važnu, au slučajevima akutnih trovanja veliku ulogu u dinamici i poduzetom liječenju. Anamnestički podaci od posebne su važnosti u slučajevima oralnog gutanja otrovne tekućine za određivanje njezine prirode i količine popijene tekućine.

Sistematski pregled

Fizikalni pregled uključuje određivanje vidne oštrine, vidnog polja, percepcije boja, direktnu i reverznu oftalmoskopiju, kao i biomikroskopiju.

Instrumentalne studije

U slučaju kronične intoksikacije provode se: elektrofiziološke studije, studije stanja cirkulacije krvi u žilama oka, reooftalmografija, CT.

Laboratorijska istraživanja

Javlja se potreba za laboratorijskim testovima kako bi se utvrdila priroda preostale popijene tekućine.

Određena uloga dodijeljena je proučavanju prisutnosti metilnog i etilnog alkohola u krvi.

Diferencijalna dijagnoza

Na akutni oblici toksičnih oštećenja vidnih živaca diferencijalna dijagnoza temelji se na povijesti bolesti (priroda i količina popijene tekućine), laboratorijskom pregledu ostataka tekućine (ako ih ima), određivanju metilnog i etilnog alkohola u krvi.

Na kronična toksikoza diferencijalna dijagnoza temelji se na podacima iz anamneze (trajanje zlouporabe alkohola i duhana), a prikupljaju se iscrpne informacije o korištenim farmakološkim lijekovima, čije predoziranje može izazvati toksično oštećenje vidnog živca. Kontakti s pesticidima su identificirani. CT skeniranje lubanje omogućuje nam prepoznavanje karakterističnih značajki orbitalnih područja optičkih živaca, malih žarišnih atrofičnih žarišta u strukturama mozga.

Primjer formulacije dijagnoze

Distrofično oštećenje vidnih živaca (djelomična atrofija) zbog intoksikacije alkoholom i duhanom.

LIJEČENJE

Liječenje je usmjereno na stadij bolesti.

Ciljevi liječenja

U prvoj fazi- detoksikacijska terapija.

U drugoj fazi- intenzivna dehidracija (furosemid, acetazolamid, magnezijev sulfat), protuupalna terapija (glukokortikoidi).

U trećoj fazi prednost se daje vazodilatatorima (drotaverin, pentoksifilin, vinpocetin).

U četvrtoj fazi- vazodilatatori, stimulativna terapija, fizioterapija.

U slučaju akutnog trovanja (surogat etanola, metanol)- hitna prva pomoć. Bolesniku se više puta ispere želudac, daje fiziološki laksativ, ponavljaju se cerebrospinalne punkcije, intravenozno se daje 5% otopina natrijevog hidrogenkarbonata, 1% otopina nikotinske kiseline s 40% otopinom glukoze, te povidon intravenski. . Propisano je piti puno tekućine - 5% otopina natrijevog bikarbonata, prednizolon oralno.

Lokalno se izvode retrobulbarne injekcije 0,1% otopine atropin sulfata od 0,5 ml i otopine deksametazona od 0,5 ml.

Za smanjenje oticanja mozga i vidnih živaca koristiti diuretike. Potom supkutana primjena vitamina B1, B6 i multivitaminskih pripravaka oralno.

Na kronično toksično oštećenje vidnih živaca potreban je poseban individualni režim liječenja bolesnika.

• Analizom anamnestičkih, fizikalnih i instrumentalnih metoda pregleda utvrditi prirodu toksičnog agensa, odrediti vrijeme njegovog djelovanja i nastalo toksično oštećenje vidnog živca.
• Bezuvjetno uklanjanje od daljnje izloženosti toksičnom agensu, ovisno o razlozima koji su potaknuli kontakt s njim: uz pažljivu zamjenu farmakološkim analozima toksičnog lijeka, ako je potrebno liječenje neke druge bolesti.
• Detoksikacija s relativno kratkim razdobljima pojave toksičnih oštećenja vidnih živaca.
• Nootropna terapija, vitaminska terapija (skupina B), vazoprotektivna terapija.
• Kod prvih znakova djelomične atrofije optičkih živaca - magnetska terapija, fizioelektrična terapija, kombinirana elektrolaserska terapija.
• Za provedbu ovih metoda liječenja razvijena je serijska proizvodnja potrebne opreme.

Indikacije za hospitalizaciju

Bolesnici s akutnim toksičnim oštećenjem vidnih živaca (otrovanje) podliježu hitnoj hospitalizaciji; Odgoda u pružanju hitne pomoći prepuna je ozbiljnih posljedica, uključujući potpunu sljepoću ili smrt.

U slučaju kroničnog toksičnog oštećenja optičkih živaca, hospitalizacija je indicirana za prvi tijek hitnog liječenja kako bi se razvio najučinkovitiji sveobuhvatni pojedinačni ciklus liječenja. Potom se ambulantno mogu provoditi tečajevi liječenja metodama koje su se pokazale najučinkovitijima.

Kirurgija

Za djelomičnu atrofiju optičkih živaca toksičnog podrijetla koriste se neke kirurške metode: električna stimulacija, s uvođenjem aktivne elektrode u optički živac, kateterizacija površinske temporalne arterije [s infuzijom natrijevog heparina (500 jedinica), deksametazona. 0,1% 2 ml, Actovegin 2 puta dnevno dnevno tijekom 5-7 dana].

Indikacije za konzultacije s drugim stručnjacima

U svim slučajevima, kako s akutnim toksičnim lezijama optičkih živaca tako i s kroničnim, potrebne su konzultacije s drugim stručnjacima; za akutne slučajeve - terapeut, toksikolog, neurolog.

Za kronične lezije - neurolog, terapeut, kardiolog, gastroenterolog.

Približna razdoblja nesposobnosti za rad

Ovisno o stadiju bolesti, 30-45 dana.

Naknadno, procjena invaliditeta ovisi o oštrini vida, promjenama u vidnom polju (centralni skotomi – apsolutni ili relativni), te smanjenju pokazatelja labilnosti vidnog živca.

Prosječno razdoblje nesposobnosti za pacijente s toksičnim oštećenjem vidnih živaca uzrokovanih upotrebom nadomjestaka za alkohol je od 1,5 do 2 mjeseca.

Daljnje upravljanje

Oni pacijenti s toksičnim oštećenjem optičkih živaca kojima nije dodijeljena skupina invaliditeta zbog dovoljno visoke vidne oštrine zahtijevaju dodatna 2-3 tečaja dvotjedne terapije na ambulantnoj osnovi s intervalom od 6-8 mjeseci. Tijek liječenja trebao bi uključivati ​​lijekove koji poboljšavaju cirkulaciju krvi, angioprotektore, biostimulanse, kao i fizikalnu terapiju i električnu stimulaciju optičkih živaca.

INFORMACIJE O PACIJENTU

U slučaju toksičnog oštećenja vidnog živca uslijed intoksikacije alkoholom i duhanom preporučuje se potpuni prestanak konzumiranja alkohola i pušenja.

Članak iz knjige: .

Stečena optička atrofija nastaje kao posljedica oštećenja vlakana vidnog živca (descedentna atrofija) ili stanica retine (ascendentna atrofija).

Descendentnu atrofiju uzrokuju procesi koji oštećuju vlakna vidnog živca na različitim razinama (orbita, optički kanal, lubanjska šupljina). Priroda oštećenja je različita: upala, trauma, glaukom, toksična oštećenja, poremećaji cirkulacije u žilama koje opskrbljuju vidni živac, metabolički poremećaji, kompresija optičkih vlakana tvorbom koja zauzima prostor u orbitalnoj šupljini ili u kranijalnoj šupljini , degenerativni proces, kratkovidnost itd.).

Svaki etiološki čimbenik uzrokuje atrofiju vidnog živca s određenim tipičnim oftalmoskopskim značajkama, na primjer, glaukom, poremećaji cirkulacije u žilama koje opskrbljuju vidni živac. Međutim, postoje karakteristike zajedničke optičkoj atrofiji bilo koje prirode: blijeđenje optičkog diska i oštećenje vidne funkcije.

Stupanj smanjenja vidne oštrine i priroda nedostataka vidnog polja određeni su prirodom procesa koji je uzrokovao atrofiju. Oštrina vida može varirati od 0,7 do praktične sljepoće.

Na temelju oftalmoskopske slike razlikuje se primarna (jednostavna) atrofija koju karakterizira bljedilo glave vidnog živca s jasnim granicama. Broj malih žila na disku je smanjen (Kestenbaumov simptom). Retinalne arterije su sužene, vene mogu biti normalnog kalibra ili također blago sužene.

Ovisno o stupnju oštećenja optičkih vlakana, a time i stupnju smanjenja vidnih funkcija i blijeđenja glave vidnog živca, razlikuje se početna, djelomična i potpuna atrofija vidnog živca.

Vrijeme u kojem se razvija bljedilo glave vidnog živca i njegova težina ovise ne samo o prirodi bolesti koja je dovela do atrofije vidnog živca, već io udaljenosti izvora oštećenja od očne jabučice. Na primjer, kod upalnog ili traumatskog oštećenja vidnog živca, prvi oftalmoskopski znakovi atrofije vidnog živca pojavljuju se nekoliko dana do nekoliko tjedana nakon početka bolesti ili trenutka ozljede. Istodobno, kada lezija koja zauzima prostor zahvati optička vlakna u lubanjskoj šupljini, isprva se klinički očituju samo poremećaji vida, a promjene na fundusu u obliku atrofije vidnog živca razvijaju se nakon više tjedana, pa čak i mjeseci.

Kongenitalna optička atrofija

Kongenitalna, genetski uvjetovana atrofija vidnog živca dijeli se na autosomno dominantnu, praćenu asimetričnim smanjenjem vidne oštrine od 0,8 do 0,1, i autosomno recesivnu, karakteriziranu smanjenjem vidne oštrine, često do točke praktične sljepoće već u ranom djetinjstvu.

Ako se otkriju oftalmoskopski znakovi atrofije vidnog živca, potrebno je provesti temeljit klinički pregled bolesnika, uključujući određivanje oštrine vida i granica vidnog polja za bijelu, crvenu i zelenu boju te ispitivanje intraokularnog tlaka.

Ako se atrofija razvije u pozadini edema papile, čak i nakon što edem nestane, granice i uzorak diska ostaju nejasni. Ova oftalmoskopska slika naziva se sekundarna (postedemska) atrofija vidnog živca. Retinalne arterije su sužene u kalibru, dok su vene proširene i vijugave.

Kada se otkriju klinički znakovi atrofije optičkog živca, prije svega je potrebno utvrditi uzrok razvoja ovog procesa i razinu oštećenja optičkih vlakana. U tu svrhu ne provodi se samo klinički pregled, već i CT i/ili MRI mozga i orbita.

Uz etiološki utvrđeno liječenje koristi se simptomatska kompleksna terapija koja uključuje vazodilatatornu terapiju, vitamine C i B, lijekove koji poboljšavaju metabolizam tkiva, različite mogućnosti stimulativne terapije, uključujući električnu, magnetsku i lasersku stimulaciju vidnog živca.

Nasljedne atrofije dolaze u šest oblika:

1. s recesivnim tipom nasljeđivanja (infantilno) - od rođenja do tri godine života dolazi do potpunog smanjenja vida;
2. s dominantnim tipom (juvenilna sljepoća) - od 2-3 do 6-7 godina. Tijek je benigniji. Vizija se smanjuje na 0,1-0,2. U fundusu postoji segmentno blijeđenje optičkog diska, može postojati nistagmus i neurološki simptomi;
3. opto-oto-dijabetički sindrom - od 2 do 20 godina. Atrofija se kombinira s pigmentnom distrofijom mrežnice, kataraktom, dijabetes melitusom i dijabetes insipidusom, gluhoćom i oštećenjem mokraćnog sustava;
4. Beerov sindrom je komplicirana atrofija. Bilateralna jednostavna atrofija već u prvoj godini života, reggae pada na 0,1-0,05, nistagmus, strabizam, neurološki simptomi, oštećenje zdjeličnih organa, pati piramidalni trakt, dodaje se mentalna retardacija;
5. povezano sa spolom (češće se opaža kod dječaka, razvija se u ranom djetinjstvu i sporo raste);
6. Leicesterova bolest (Lesterova nasljedna atrofija) – u 90% slučajeva javlja se između 13. i 30. godine života.

Simptomi Akutni početak, oštar pad vida tijekom nekoliko sati, rjeđe - nekoliko dana. Lezija je vrsta retrobulbarnog neuritisa. Optički disk je u početku nepromijenjen, zatim se pojavljuju zamućenje granica i promjene na malim žilama - mikroangiopatija. Nakon 3-4 tjedna optički disk postaje bljeđi na temporalnoj strani. U 16% bolesnika dolazi do poboljšanja vida. Najčešće, smanjeni vid ostaje za cijeli život. Bolesnici su uvijek razdražljivi, nervozni, muče ih glavobolje i umor. Uzrok je optohijazmatski arahnoiditis.

Atrofija vidnog živca kod nekih bolesti

1. Atrofija vidnog živca jedan je od glavnih znakova glaukoma. Glaukomska atrofija očituje se bljedilom diska i stvaranjem udubljenja - ekskavacije, koja prvo zauzima središnji i temporalni dio, a zatim prekriva cijeli disk. Za razliku od gore navedenih bolesti koje dovode do atrofije diska, s glaukomskom atrofijom disk ima sivu boju, što je povezano s karakteristikama oštećenja njegovog glijalnog tkiva.
2. Sifilitička atrofija.

Simptomi Optički disk je blijed, siv, krvne žile su normalnog kalibra i oštro sužene. Periferni vid se koncentrično sužava, skotom se ne pojavljuje, a percepcija boja rano trpi. Može doći do progresivne sljepoće koja se javlja brzo, unutar godinu dana.

Javlja se u valovima: brzo smanjenje vida, zatim tijekom razdoblja remisije - poboljšanje, tijekom razdoblja egzacerbacije - ponovljeno pogoršanje. Razvija se mioza, divergentni strabizam, promjene u zjenicama, nedostatak reakcije na svjetlo uz zadržavanje konvergencije i akomodacije. Prognoza je loša, a sljepoća se javlja unutar prve tri godine.

1. Značajke atrofije vidnog živca od kompresije (tumor, apsces, cista, aneurizma, sklerotične žile), koje mogu biti u orbiti, prednjoj i stražnjoj lubanjskoj jami. Periferni vid pati ovisno o mjestu procesa.
2. Foster-Kennedyjev sindrom - aterosklerotična atrofija. Kompresija može izazvati sklerozu karotidne arterije i sklerozu oftalmološke arterije; Ishemijska nekroza nastaje zbog omekšavanja tijekom arterijske skleroze. Objektivno - ekskavacija uzrokovana retrakcijom kribriformne ploče; Benigna difuzna atrofija (sa sklerozom malih žila pia mater) polako raste i popraćena je aterosklerotskim promjenama u žilama mrežnice.

Atrofija vidnog živca kod hipertenzije posljedica je neuroretinopatije i bolesti vidnog živca, kijazme i optičkog trakta.